DISTURBI DELLO SPETTRO DELLA SCHIZOFRENIA E DISTURBI PSICOTICI

I disturbi psicotici, insieme ai disturbi dell’umore, rappresentano i due capisaldi della schizofrenia,
e le due classi di disturbi che hanno a che fare con la maggiore complessità, gravità e difficoltà da
un punto di vista della diagnosi, del trattamento e dell’eziopatogenesi. Basta dire che il 90 % dei
pz che sono ricoverati nel nostro reparto (reparto complesso, in cui ci capita di fare anche
ricoveri in TSO, e che forse dovrebbe essere dedicato solo alle emergenze) sono interessati da
questi disturbi (in circa 60 psicotici e in 40 affettivi). Difficilmente un pz entra per un disturbo
d’ansia, a meno che non ci siano altre componenti, ci siano condizioni di disturbo ossessivo
compulsivo o disturbi di panico molto gravi.
Quello di cui parliamo oggi è uno dei capitoli più importanti e anche uno dei più complessi dal
punto di vista della definizione. Non che ci siano patologie in psichiatria che hanno una definizione
chiara, fuorché forse la causa del disturbo traumatico da stress (che è un trauma determinato da
uno stress). Per quanto riguarda tutto il resto delle manifestazioni e patologie che trattiamo, ci
troviamo davanti a varie ipotesi, nessuna delle quali ha una certificazione.

Seguono cenni storici,

Il concetto di schizofrenia nasce alla fine dell’800 quando Emil Kraeplin differenziò una demenza
precox- demenza precoce- (la schizofrenia) e il disturbo bipolare (che lui chiamava malattia
maniaco-depressiva).
Ma quello che ha utilizzato il termine di schizofrenia è stato Eugen Bleuler, che l’ha coniato più o
meno nello stesso periodo. Basandosi soprattutto sul concetto di scissione della mente. Abbiamo
riferimenti fin dalla Grecia classica di pz che hanno questo disturbo, ma il termine ha origine agli
inizi del 900 e ha a che fare con la scissione della mente. In realtà questo non è corretto, perché la
base non è la scissione o la dissociazione ma la presenza di quelle manifestazioni che abbiamo
visto, con un decorso cronico, che in alcuni casi oggi può portare anche alla risoluzione. Per
Bleuler ci sono due tipi di sintomi: primari e secondari. I primari sono i disturbi della forma del
pensiero, dell’affettività, l’ambivalenza e l’autismo. I sintomi secondari deliri, allucinazioni, disturbi
del linguaggio e della scrittura, sintomi catatonici.
Se voi osservate questa definizione, rispetto a quella del DSM V i sintomi sono stati
completamente sovvertiti. È stato ribaltato il sistema diagnostico. Secondo voi perché i sintomi
secondari sono poi diventati più importanti? Perché i secondari sono tutto o niente, cioè sono
più facili da individuare. Possiamo ragionare sulla classificazione dei deliri, ma o ci sono o non ci
sono. Invece l’ambivalenza come si fa a valutare? Per questo motivo, nonostante avesse definito
la schizofrenia, Bleuler è stato un po' abbandonato, perché questi sintomi non erano facili da
individuare e gestire. Con Schneider, che è quello che poi ha riorganizzato il sistema diagnostico,
vengono fuori i sistemi classificativi, soprattutto del DSM. Anche qui abbiamo sintomi di primo o
secondo ordine, ma quelli di primo ordine sono soprattutto allucinazioni, eco del pensiero, voci che
commentano, voci che discutono, influenzamento delle emozioni, degli impulsi, della volontà, furto
del pensiero. Tra i sintomi di secondo ordine abbiamo altri disturbi delle percezioni (allucinazioni),
perplessità, impoverimento affettivo, cambiamenti d’umore. Quindi si va già verso una valutazione
di tipo diverso. Poi arriviamo alla classificazione di Crow (quella su cui si baserà anche Andreasen
successivamente) che differenzierà tra schizofrenia di tipo I e di tipo II. La tipo I è caratterizzata da
sintomi positivi (deliri, allucinazioni, disturbi formali del pensiero) quindi quelli che ritroviamo
ancora adesso. Ha una buona risposta ai farmaci anti psicotici (a quel tempo c’erano solo i
neurolettici), è aggravata dagli agonisti dopaminergici. Non è associata a danno organico
cerebrale macroscopico (quindi la TAC è negativa), ha un esordio acuto e non è associata a deficit
cognitivo. Verosimilmente è legata ad iperattività dopaminergica mesolimbica. La tipo 2, invece, è
caratterizzata da sintomi negativi (anaffettività, perdita d'iniziativa, povertà del linguaggio,
anedonia...) ma si presenta con un danno organico cerebrale (evidenziabile alla TAC), è associata
a deficit cognitivo. Ha un decorso cronico e scarsa risposta ai neurolettici. Può esserci la presenza
di discinesie tardive. Come vi ho anticipato prima, sono due patologia completamente diverse.

Erik kraepelin divise le più grandi problematiche psichiatriche in 2 gruppi:

 Malattia maniaco-depressiva (definizione + corretta  bipolare – presente a qualunque
età, con alterazioni dell’umore, psicomotricità e cognitività. Sintomi con oscillazione
(periodi di miglioramento e peggioramento, di stato maniacale e di depressione 
DECORSO EPISODICO) con periodi di assenza dei sintomi anche abb lunhi
 Dementia precox – (viene distinta dalla demenza senile e dalla malattia maniaco-
depressiva): forma giovanile, con deliri – allucinazioni – soprattutto deterioramento
cognitivo con decorso progressivo e trofico  ancora oggi non abbiamo farmaci che
agiscono sull’assetto cognitivo
- Evoluzione del concetto di dementia precox  contemporaneo di Kraepelin, Bleuler: usò
per primo il termine di schizofrenia per indicare una scissione tra pensiero, emozione e
comportamento (lo descrisse come disturbo caratterizzato da disturbi nell’affettività, nei
processi logici  DISTURBI DI ASSOCIAZIONE - con scissione di personalità  questi in
realità non sono gli schizofrenici, ma sono pz con forme di disturbo dissociativo), parlò di
ritiro sociale (termine poi utilizzato in stato di autismo) e di ambivalenza. La definì come
patologia delle 4 A: AFFETTIVITA’ – ASSOCIAZIONE – AUTISMO – AMBIVALENZA.
L’alterazione fondamentale nella pat descritta è il disturbo del pensiero, caratterizzata da
scissione o rallentamento delle capacità associative. Distingueva 2 grandi gruppi di sintomi:
sintomi che dipendevano dal processo morboso responsabile della malattia (disturbi della
forma del pensiero, disturbi dell’affettività, ambivalenza, autismo) e i sintomi secondari
che erano un adattamento ai sintomi primari (allucinazioni, disturbi del linguaggio e
scrittura e sintomi catatonici).  questo rendeva difficile la diagnosi, perché i pochi
sintomi chiari in psichiatria sono DELIRI E ALLUCINAZIONI (che indicano una
CONDIZIONE PSICOTICA)  solo questi 2 sono sintomi ON/OFF chiari e leggibili, poi
possiamo ragionare se è dovuta da una sostanza d’abuso, da una demenza, una pat
cronica organica, una schizofrenia o un’altra forma di psicosi
- Revisione fatta da Schneider (il DSM è figlio della visione di quest’uomo, che diede una
sistemazione alla organizzazione Bleuleriana perché riconobbe che i sintomi più importanti
per le psicosi erano i sintomi psicotici, che sono le cose + facili ed evidenti da riconoscere in
un pz psicotico e schizofrenico)  sintomi primari e secondari vengono ribaltati (o quasi)
suddividendo in primo ordine le voci: - sono TUTTI I SINTOMI PSICOTICI, MOLTO GRAVI
– non è il semplice delirio o allucinazione,… ma sono voci strutturate!
 Allucinazioni (sintomi + consistenti, evidenti)
 Voci che commentano le azioni  allucinazione uditiva, + complessa
 Voci che discutono tra loro riferite al pz
 L’eco del pensiero
 Le esperienze di influenzamento e controllo esterno
  Furto del pensiero
- Nei sintomi di 2° ordine rientrano l’impoverimento affettivo  VALUTAZIONE AFFETTIVA
- Anni ’80: 2 forme differenti di schizofrenia, tipo 1 e tipo 2  classif detta anche
differenziazione in schizofrenia positiva e negativa (di secondo ordine)  tutto il
nostro armamentario terapeutico fa fronte ai sintomi della schizofrenia POSITIVA
(TIPO 1) e le case farmaceutiche attualmente stanno cercando di risolvere i problemi legati
alla schizofrenia negativa

1. SCHIZOFRENIA  disturbo psicogeno + grave e che caratterizza pure la comunicazione

(psichiatri molto attenti a questo, a volte è infatti parte del problema ed al contempo il problema è
parte della comunicazione). I pz affetti da schizofrenia spesso pensano di essere completamente
nell’impossibilità di migliorare la loro condizione, vissuta ormai come una condizione cronica ed
inguaribile. In tutte le culture la schizofrenia è stata correlata con la pazzia  la schizofrenia è la
psicosi più grave, ma non la numericamente più considerevole.
Prima quando gli psichiatri osservavano un delirio/allucinazione per loro era schizofrenia  non
consideravano tt le altre forme psicotiche e che molte di queste possono essere curabili. Es. pz
con DOC molto grave, un dottore gli disse “è inutile che giri tutta Italia, tanto schizofrenico sei e
schizofrenico rimani per sempre”. Questo stava benino, aveva un lavoro (nonostante il DOC abb
grave) e nei periodi di sconforto, quando si aggravava il sintomo, dice al prof “che ci posso fare, io
sono schizofrenico”.  per lui è uno stigma, una connotazione negativa che lo declassa all’interno
della comunità; la parola schizofrenia è associata al concetto di stigma  1) il pz vede se stesso
come un pz inguaribile, un pz cronico che oscilla tra periodi +/- accettabili, ma che ha un
destino segnato - 2) stigma anche x la possibilità di cura perché sono i pz PEGGIO
TRATTATI. I medici di base se ne fregano, le strutture pubbliche li considerano rompiscatole o
peggio ancora hanno problemi per la loro auto/eteroaggressività, per l’accentuarsi delle
manifestazioni psicotiche e di quelle associate alle manifestazioni psicotiche. Questi farmaci
(antipsicotici classic) hanno spesso come effetto indesiderato quello di sviluppare sindrome
metabolica e nell’80% dei casi non prendono farmaci per il diabete e/o per prevenire
ipercolesterolemia perché “tanto sono schizofrenici”. Quindi non fanno accertamenti e ingrassano
anche di 25-30 kg da ultima visita dello psichiatra  viene dimesso con la terapia, i familiari lo
vedono tranquillo che mangia “un po’ di più” e non lo portano dal medico di base.

- EZIOPATOGENESI
- Da cosa dipendono le psicosi in generale e in particolare la più importante tra le psicosi, cioè la
schizofrenia? Quello che abbiamo detto per i disturbi affettivi vale anche per le psicosi e la
schizofrenia (parlo di schizofrenia perché tra i disturbi psicotici è quello più importante, più
grave e più conosciuto): c’è una base genetica, sicuramente c’è una predisposizione. Per
alcuni è predominante, per altri è accessoria rispetto all’influenza ambientale, ma non si può
fare un calcolo matematico sulla possibilità che la genetica conti più dell’ambiente. Infatti già
sapete che i due aspetti si interfacciano, l’espressione dei geni si modifica. A quel punto lo
stesso evento stressante può avere una reazione A o B a seconda della situazione e di mille
fattori.
- Le psicosi, come molti disturbi psichiatrici hanno una base genetica che poi è sensibile
all’ambiente. L’ambiente nelle psicosi da cosa è rappresentato? Relazioni familiari, sociali.
Non sapete quanti pz (soprattutto donne) hanno subito abusi. Ma oltre a stress o violenze,
 è importante anche dove e quando nasci. Altre condizioni, quali il lavoro, ma soprattutto
l’abuso di sostanze. Pensate agli allucinogeni (LSD, anfetamino simili…), il pz vede vere e
proprie allucinazioni! Mentre dalle nostre parti verso la fine degli anni ‘80 era diffusissimo l’uso
di eroina, negli USA (dato il fatto che l’uso della via iniettiva era riservato alle strutture
ospedaliere, e non si trovava in vendita nessun tipo di siringa, neanche per l’eparina) il mercato
si era indirizzato verso gli allucinogeni.
- L’ambiente può essere anche una determinata patologia, quella epatica per esempio, o le
patologie dell’anziano, la demenza. Ma la causa sicuramente più grave è l’uso di sostanze e
di farmaci.
La sostanza che paradossalmente ci crea più problemi è la cannabis, perché, nonostante in
alcuni stati degli USA l’abbiano addirittura legalizzata sopra i 18 anni, e nonostante si pensi che
una canna non possa fare cosi male, dobbiamo capire due aspetti: uno è il fatto che i
cannabinoidi come li intendiamo oggi non hanno niente a che vedere con quelli di anni fa, nella
composizione; l’altro è il rapporto tra i tetraidrocannabinoidi e i cannabidioli. Questi ultimi
rappresentano la parte che è stata quasi completamente tolta, e serviva come sedativo, quindi
la parte che avrebbe dovuto avere azioni terapeutiche. La cannabis, che è considerata la
droga meno pericolosa, tanto da essere considerata in alcune situazioni un trattamento
farmacologico, paradossalmente è quella che fa più danni perché è più diffusa (il rapporto
tra coloro che fumano e coloro che fanno uso di altre droghe sarà di 1000:1!) ma soprattutto
colpisce età più sensibili  tarda adolescenza, inizio maturità. Quando queste sostanze
vanno ad incidere in un cervello in fase di sviluppo in soggetti predisposti, l’insieme di
questi tre fattori porta allo sviluppo di psicosi. In questo momento in reparto abbiamo tre
ragazzi minorenni, negli ultimi mesi sono transitati 5-6 minori. Paradossalmente sono disturbi
che non rientrano dopo la sospensione, perché vanno ad incidere su alcune componenti e
meccanismi biologici che, una volta innescati, è difficile far rientrare.
Ho un pz che curo da 25 anni; ha fumato in giovinezza in maniera consistente ed ha sviluppato
una psicosi, che nonostante il trattamento con i farmaci iniziati già da allora, non è mai retrocessa.
Vive una vita da psicotico, è incapace di avere relazioni sociali, vive in campagna allevando cani
dopo aver interrotto gli studi di giurisprudenza.

- Con il fumo di sigaretta non sembrano esserci dimostrazioni di correlazione, con l’alcol si.
Paradossalmente la - cocaina sembra avere meno rilevanza in questo. Il contatto con le
sostanze, soprattutto cannabinoidi, slatentizza una situazione: non possiamo dire che il pz se
non avesse avuto contatto con esse non avrebbe sviluppato la patologia. Il gene c’è, e
nonostante sia una patologia poligenica, probabilmente la psicosi si sarebbe manifestata
comunque, per altri motivi (stress da studio pesante, nel postpartum, nell’emigrazione,
nell’incarcerazione…).
Quindi è l’ambiente attraverso i suoi circuiti che interviene su queste situazioni di predisposizione.
Hanno di solito un percorso di ospedalizzazione e di trattamento. Nei casi migliori si riesce
a recuperare un po’ la vita precedenti, ma NON SI ARRIVA MAI AD UN MIGLIORAMENTO
CONSISTENTE o AD UNA VERA GUARIGIONE. Quelli con deficit cognitivi di solito sono quelli
che danno più problemi nel raggiungimento di una qualità di vita adeguata. Nei casi più gravi (pz
fortemente schizofrenici con scarsa risposta a tratt farmacologico) si assiste all’abbandono del pz
e alla sua istituzionalizzazone che, non essendo quella di un tempo (cioè non più ricovero in
manicomio), è comunque una situazione nella quale i vari ricoveri si succedono a strutture
sanitarie, altri ricoveri,..dove anche per la famiglia diventa problematico gestire il pz.

- Epid: 1% della pop è affetta – si manifesta in età giovanile, > tarda adolescenza, prima
età adulta 18-35 aa
Legg + MASCHI (non sposati e vivono con la famiglia di appartenenza) - donne esordio +
tardivo 25-35 (+ freq che siano sposate e con figli)
Malattia UBIQUITARIA: la ritroviamo in tt le latitudini – molto + freq nelle classi sociali +
basse - gravità maggiore nei paesi industrializzati (in una società meno indistrializzata il
decorso è più favorevole , il soggetto viene + sostenuto dalle persone che vivono con lui),
mentre negli ambienti più urbanizzati è lasciato a sé.
- Notevole impatto per la famiglia e notevole costo per la comunità (spesa x farmaci antipsicotici
atipici)

Cause: fattori genetici (se c’è familiarità, il rischio è più alto rispetto alla pop generale e la
possibilità di ammalarsi si riduce con il diminuire del grado di parentela – concordanza 35-50%
gemelli omozigoti e 15% etero)– ambientali (ed epigenetici) – biologici
Figli di madre schizofrenica dati in adozione hanno possibilità superiore di sviluppare la
patologia rispetto agli altri bambini dati in adozione. Se un bambino figlio di madre
schizofrenica viene dato in adozione ed allevato da una famiglia in buona salute psichica, la
probabilità che si sviluppi la malattia è più bassa  la salute e la stabilità psichica della famiglia
adottante può influenzare la comparsa della sintomat clinica.
Trasmissione pat non è di tipo mendeliena (un gene  una malattia)  più geni che
insieme a fattori ambientali concorrono all’insorgenza della patologia sia attraverso
fenomeni di alteraz genica che epigenetica. Tra questi: metabolismo della DOPAMINA
 gene che codifica per la comt, catecol-o-metilatransferasi, per le mao
(monoaminossidasi), per i recettori della dopamina, per i trasportatori della DA, per i
recettori della serotonina e noradrenalina – altri geni come EAST1

La schizofrenia è diffusa tra lo 0.5-1% della popolazione. La cosa curiosa è che la percentuale si
mantiene costante nel tempo. Ma se abbiamo detto che molti degli schizofrenici non hanno
competenze sociali, difficilmente si riproducono. Spesso questi pz hanno dei figli perché si
conoscono nelle strutture, è raro che uno/a schizofrenico/a grave trovi un partner non
schizofrenico che accetti di condividere una gravidanza. Ma nonostante questo il tasso rimane
invariato. Questo ci suggerisce che c’è qualcosa che ha a che fare con la genetica, ma non è
legata alla familiarità. Riguardo all’ambiente dicevamo che anche il periodo di nascita è stato
implicato nella schizofrenia. Si è visto che c’è un più alto tasso in coloro che nascono nel periodo
invernale soprattutto nei paesi nordici.
Grosso impatto familiare, spesso l’esordio è in età giovanile e il decorso si prolunga per tutta la
vita.

Negli anni 80 si pensava che fosse correlata solo ad un’alterazione del metabolismo della
dopamina e sia associano a tale quadro una serie di sintomi POSITIVI e NEGATIVI.
Inquadramento adesso superato: le principali vie dopaminergiche sono – circuito MESOLIMBICO,
MESOCORTICALE, VIA NIGRO-STRIATALE, VIA TUBERO-INFUNDIBOLARE.
L’ipotesi dopaminergica è stata negli anni avvalorata dall’evidenza del buon funzionamento degli
ANTI-DOPAMINERGICI, che bloccavano alcuni sintomi caratteristici  quali la sintomatologia
PRODUTTIVA (deliri e allucinazioni, disturbi del pensiero, disorganizzazione del linguaggio e
comportamento), mentre poco potevano nei confronti della sintomatologia NEGATIVA e
COGNITIVA prop detta.
Quindi, buona risposta ai farmaci neurolettici antipsicotici – aggravamento con agonisti
dopaminergici per l’azione dopaminergica D2 a livello mesolimbico.
SCHIZOFRENIA TIPO 1: SINTOMI POSITIVI (deliri, allucinazioni, disturbi del pensiero)
Questo fatto ha riportato a rivedere la teoria, secondo la quale la schizofrenia fosse determinata
soltanto da un aumentato tono dopaminergico  nuova teoria: vi sarebbero delle aree nelle quali
c’è un’aumentata concentrazione di dopamina (aree zona mesolimbica che giustificherebbe
l’insorgenza dei sintomi POSITIVI), MENTRE ALTRE (cc prefrontale e dorsolaterale) dove si
registra una RIDOTTA CONCENTRAZIONE di dopamina  giustifica SINTOMAT NEGATIVA.
SCHIZOFRENIA TIPO 2: SINTOMI NEGATIVI  appiattimento affettivo, perdita di iniziativa,
povertà del linguaggio e altre componenti di chiusura (chiusura progressiva  non significa
solo che cominciano a non frequentare gli amici o non andare a scuola/calcio, ma si chiudono
anche con i genitori) – con il tempo hanno inversione del ritmo sonno-veglia) passando tutta la
notte al computer o nella stanza a non far niente, dormono tutto il giorno e non avranno
contatti con i familiari.
In più, non c’è più il ruolo esclusivo della dopamina nell’etiopatogenesi, ma sono importanti anche
altri NT: GABA e SEROTONINA.
Oltre alle alterazioni metaboliche neurotrasmettoriali, ci sono anche ALTERAZIONI CEREBRALI
importanti (studi post mortem e in vivo con RMN funzionale oltre che strutturale, la strutturale
aveva già visto un allargamento del 3° ventricolo e una riduzione del volume cerebrale totale – la
funzionale ha visto come alcune aree tendano ad essere particolarmente attive rispetto ai controlli
 quando facciamo svolgere un lavoro cognitivo ad un pz come ricordarsi una sequenza di
lettere/numeri, il soggetto con schizofrenia fatica molto di più rispetto ad un controllo  quindi
avremo una grande attivazione cerebrale, maggiore rispetto a quella che si potrebbe
evidenziare se facessimo eseguire il medesimo controllo ad un soggetto controllo non
affetto da schizofrenia)

2 patologie TIPO 1 e TIPO 2 con basi anatomiche diverse e basi neurotrasmettoriali diverse
 basta vedere reagiscono a diversi farmaci. Sintomatologia diversa e caratteristiche
diverse per quanto riguarda la proiezione nel tempo. La tipo1 con gli antipsicotici è un po’
migliorata e si ha una qualità di vita accettabile  BASE IPERTONO DOPAMINERGICO del
MESOLIMBICO – la tipo2, che ha una base cognitiva molto consistente, NON RISPONDE A
FARMACI  è un’altra malattia, probab su base glutammatergica (solo ipotesi), con
DIMINUZIONE DEL TONO DOPAMINERGICO MESOCORTICALE o con alterazioni corticali dove
la COGNITIVITA’ E’ IMPORTANTE.
Sono 2 malattie diverse, ma perché le chiamiamo nello stesso modo?
Perché non abbiamo i mezzi di conoscenza per differenziarle (solo l’ipotesi dopaminergica
mesolimbica è effettivamente dimostrata) e anche perché non abbiamo farmaci che ci aiutino a
risolvere questo tipo di patologia.
Diagnosi infausta quando ci troviamo di fronte a questa pat.
I pochi pz con questa dx non si ricoverano, stanno a casa e non danno fastidio, non esistono.
Lavori molto recenti pubblicati su Lancet e Nature che riguardano lo SPETTRO
SCHIZOFRENICO: ci sono 2 linee contrapposte per alcune patologie che indicano la prevalenza
dell’ambiente e della genetica.
1a linea, peso dell’ambiente:
DU << <<< DB <<< SCH << AUT << DC < IM
Depressione unipolare < depressione bipolare < schizofrenia < disturbi che hanno a che fare con
autismo < disturbi cognitivi e insufficienze mentali
La seconda linea presenta le stesse patologie, ma in senso opposto: aspetto genetico è
esattamente il contrario, più si va verso la gravità della cognitività (nell’unipolare il danno
cognitivo è minimo), più aumentano le alterazioni genetiche. Più si sposta a sx, più a peso
l’ambiente, più a dx e più è pesante l’alterazione genica. Nei deficit cognitivi gravi, il numero di
mutazioni è molto più elevato ed incidono molto di più e l’ambiente non significa praticamente
niente. Se si fa vivere un pz con grave deficit cognitivo in un ambiente ricchissimo o povero non
cambia nulla.

 FATTORI PREDISPONENTI  infezioni durante la gravidanza (poliovirus, toxoplasma,

cmv, virus erpetici, virus influenzali  soggetti nati ultimi mesi dell’inverno e i primi della
primavera – picco pandemie influenzali, come se le infezioni contratte dalla madre
nell’ultimo trimestre fossero andate ad interferire con lo sviluppo di particolari aree
cerebrali), complicanze di tipo ostetrico (complic parto cesareo, ritardo
accrescimento fetale, basso peso alla nascita  ipossia e danno cerebrale)
Fattori vulnerabilità
o Disfunzione sist dopaminergico
o Presenza eventi stressanti e di un ambiente sociale particolarm stimolante
o Presenza particolare ipercoinvolgimento dei familiari
o Tratti schizotipici di personalità
- Fattori protettivi:
o Insorgenza tardiva 30-35 aa
o Buona integrazione nella società
o Assenza disturbo di personalità
o Assenza di isolamento (persone che si prendano cura)
 FATTORI PRECIPITANTI 
ABUSI
TRAUMI D’ABBANDONO
STRESS nei primi anni di vita
USO/ABUSO DI SOST STUPEFACENTI

Per l’esordio, quasi la metà dei pz non hanno nessun tipo di personalità particolare che possa
far pensare che si possa sviluppare la patologia, mentre nell’altra metà dei pz ho o personalità
di tipo SCHIZOIDE o SCHIZOTIPICHE e quindi soggetti che tendono al ritiro, all’isolamento.
Nel 25% dei pz con schizofrenia, sono definiti dagli stessi parenti come particolari, instabili,
estremamente sensibili, che hanno difficoltà a stare con gli altri.
 Importante modalità con cui insorge patologia: se in ACUTO CON ASPETTI
CONFUSIONALE è PIU’ GRAVE
Pima che il pz accede alle cure dello psichiatra passa molto tempo, ciò mette a rischio
insorgenza di altre complicanze (insorgenza comorbidità con abuso di sostanze e alcol,
sviluppo quadro di demoralizzazione particolarm grave con importante disturbo dell’umore,
rischio di suicidio)  DIAGNOSI PIU’ PRECOCE, MIGLIORE ESITO DELLA PATOLOGIA 
<< stress per famiglia
- Freq remissione completa 8-55% - risoluzione parziale 50%

DEFINIZIONE
Vediamo quali sono a grandi linee nel DSM 5 quali sono i disturbi psicotici più importanti:
1. Schizofrenia
2. Disturbo delirante o paranoide
3. Disturbo psicotico breve
4. Disturbo schizofreniforme
5. Disturbo schizoaffettivo
6. catatonia
7. Disturbo psicotico condiviso
8. Disturbo psicotico indotto da sostanza/farmaci – da altra condizione medica – delirio o
allucinazione è il sintomo dominante
9. D non altrimenti specificato

Manifestazioni cliniche variabili nel tempo e proteiformi

 Dimensione distorsione della realtà: deliri + allucinazioni (iperattività dopamin sul sist
limbico)
Deliri + comuni: di persecuzione, di riferimento, di grandezza, erotomanici
meno comuni: nichilistici e somatici
BIZZARRI / NON BIZZARRI
 Impoverimento ideo-affettivo e motorio  sintomi della sintomatologia negativa
(riduzione attività dopam mesocorticale a prevalente proiezione frontale)
- Appiattimento dell’affettività
- Apatia
- Abulia
- Mancanza di attivazione
- Perdita di interessi e di spinta motivazionale
- Anergia
- Rallentamento psico-motorio
- Riduzione della motilità spontanea
- Impoverimento di mimica e linguaggio
- Perdita capacità relazioni
 Dimensione DISORGANIZZAZIONE
- Povertà di contenuto
- Incoerenza
- Illogicità
- Tangenzialità
- Deragliamento del discorso
- Incongruità affettiva
1) Perdita delle caratteristiche formali della comunicazione: codifica del messaggio, nessi
logici,..
2) Alterazioni delle funzioni di filtro: selezione degli stimoli, meccanismi dell’attenzione (giro del
cingolo e cc orbito frontale connessa con nuclei sottocorticali del sist limbico)
3) Alterazione organizzazione degli stimoli sensoriali con prob coinvolgimento del talamo

o povertà dell’eloquio spontaneo, con risposte brevi o poco elaborate a volte fino al
mutismo
o molto freq una latenza della risposta (x lentezza elaborazione del contenuto logico o
formale della domanda)
o forme molto gravi: ripetizione automatica di frasi/parole (ECOLALIA) da ciò che dice
interlocutore (pz con disturbi cognitivi)
o NEOLOGISMI (parole create) – PARALOGISMI (parole utilizzate in un contesto on
significato diverso da quello comune)

alterazioni motorie:
o STEREOTIPIE (movimenti irregolari, ripetuti, non finalizzati – senza significato
manifesto) nei pz gravi ospedalizzati nei manicomi  pz nudi/seminudi lasciati nelle loro
feci che compiono continue oscillazioni e movimenti non finalizzati
o MANIERISMI: meno gravi, sono accentuazioni caricaturiali di alcuni atteggiamenti,
come parlare in falsetto o compiere movimenti o salutare. Sono gesti con significato
manifesto, ma sono delle accentuazioni, non contestualizzati, non utilizzati in modo
proprio.
o ECOPRASSIA: ripetizione dei movimenti dell’intervistatore
o L’ARRESTO – AGITAZIONE PSICOMOTORIA, sono condizioni estreme, insieme al
NEGATIVISMO (opposizione a tutto ciò che viene chiesto)
CATATONIA: molto molto rara con il passaggio dai neurolettici classici agli antipsicotici
per cui oggi vedete casi di negativismo e catatonia molto raramente

Evoluzione:
periodo iniziale: esordio giovinezza o adolescenza, spesso correlata a eventi comuni di vita
(esami universitari difficili, delusioni amorose) vissuti con intenso stress: 1) ritiro sociale 
isolamento, esce meno, forte riduzione della capacità di coinvolgimento con coetanei e
FAMILIARI, con andamento progressivo e ingravescente e inizio in un’area precisa di
coinvolgimento sociale (scuola, lavoro,..) 2) riduzione della capacità nei comportamenti
finalizzati (scuola/lavoro), con perdita di interesse in ciò che si faceva precedentemente e
comparsa di nuovi e bizzarri interessi 3) modificazioni del pensiero: comparsa nuovi interessi,
convinzioni nel campo della telepatia, chiaroveggenza, esperienza extrasensoriali, magia
e occulto, eloquio impoverito 4) ansia con senso di disagio e angoscia 5) preoccupazioni
somatiche immotivate, insolite e bizzarre – QUADRI DI PERPLESSITA’, prima non aveva mai
 manifestato 6) depersonalizzazione con vissuti di irrealtà, cambiamento percettivo o di
trasformazione corporea – COMPORTAMENTI IMPULSIVI
periodo di stato (intera vita influenzata dalla schizofrenia): alterazione di funzioni
percettive, logica, forma e contenuto del pensiero, capacità di risonanza-modulazione affettiva,
controllo dell’affettività motoria, senso del tempo, percezione di individualità, capacità di
giudizio. Fasi attive e fasi di stabilizzazione (dove per un periodo non sono osservabili)
periodo degli esiti: che classifica in TIPO 1 (+ freq nelle donne) - con fase prodromica di
breve durata, sintomi in fase attiva essenz PRODUTTIVI e discreto funzionamento pre-
morboso  trattamento: riduzione sintom quasi completa – TIPO 2 (+ freq negli uomini), fase
prodromica lunga, presenza di personalità premorbosa (personalità schizoide), parzialmente
modificabile con terapia e con esiti di grave deterioramento

episodicità: si riferisce a fase acuta e di stabilizzazione

sintomatologia intercritica: periodi durante i quali i pz non hanno sintom clincia

Per fare diagnosi di Schizofrenia CRITERI DIAGNOSTICI

 CRITERIO A – almeno 2 dei sintomi: x 1 periodo di 1 mese (o meno se trattati
efficacemente)
Almeno 1 di questi deve essere: deliri, allucinazioni, eloquio disorganizzato
- Deliri
- allucinazioni (sintomatologia positiva) > uditive
- eloquio disorganizzato – es. incoerenza, deragliamento
- comportamento grossolan disorganizzato e catatonico
o
- sintomatologia negativa: diminuzione dell’espressione delle emozioni o abulia

La sintomatologia negativa veniva chiamata anche sintomatologia autistica: è caratterizzata da

chiusura, riduzione della capacità di comunicazione, anaffettività. Queste sono le componenti
più importanti. Sono tutte caratterizzate dalla difficoltà di queste persone a comunicare con
l’esterno. Ci sono persone che addirittura non escono di casa, hanno difficoltà nel contatto umano,
nel contatto visivo, quello affettivo. Sono tutte componenti di chiusura, rispetto alle forme positive
caratterizzate da deliri e allucinazioni (quindi da una manifestazione produttiva).
Difficile è valutare la complessità della sintomat negativa basandoci su espressione del volto,
movimenti spontanei, scarsità della gestualità, alterazioni della proprietà del linguaggio,
compromissioni della cura di sè, poca energia fisica, scarsi interesse relazionali e sessuali,
compromissione dell’attenzione.
Anche da questi punti si evince quanto le 2 pat, che condividono il nome, abbiano dimensioni
complet contrapposte. Quella positiva è COMPLETAMENTE PRODUTTIVA – l’altra è
COMPLETAMENTE NEGATIVA – trovano un punto di contatto forse solo nell’ambito della
cognitività.
La schizofrenia va osservata come un INSIEME DI VARIE CONDIZIONI che probabilmente
potranno rappresentare in futuro delle entità diagnostiche separate, differenziate. Oggi vediamo
soprattutto la differenza tra sintomat positiva e negativa, ma sta cominciando ad avere una certa
valenza anche la sintom cognitiva. Ci sono quindi tante altre componenti e le più evidenti sono
sicuramente la sintomat ansiosa, quella depressiva e la sintom aggressiva  nel tempo
avranno una valutazione anche più complessa.

 CRITERIO B
- PER una significativa parte di tempo dall’esordio del disturbo, il livello di funzionamento in
una o più delle aree principali come il lavoro, le relazioni interpersonali o la cura di sé, è
marcatamente al di sotto del livello raggiunto prima dell’esordio.
- Oppure, se l’esordio è nell’infanzia o adolescenza, c’è incapacità di raggiungere il livello atteso
di funzionamento interpersonale, scolastico o lavorativo.
L’esempio che vi ho fatto prima. Era al quarto anno di giurisprudenza, ora vive con i cani, figlio di
professionisti, e nonostante gli fosse stato offerto un posto nello studio dei fratelli, ma non c’è mai
più riuscito. Anzi ha sviluppato nei confronti dei parenti un delirio di persecuzione.

 CRITERIO C – segni continuativi del disturbo persistono per ALMENO 6 MESI 

questo periodo deve comprendere almeno 1mese di sintomi (o meno se trattati
efficac) del criterio A (fase attiva dei sintomi) e può comprendere periodi di sintomi
prodromici o residui  che sono sintomi negativi o 2 o più sintomi del criterio A
presenti in forma attenuata (es. convinzioni stravaganti, esperienze percettive inusuali)
- È molto importante, perché vedremo il disturbo psicotico breve e il disturbo schizofreniforme
che sono stati creati in funzioni della schizofrenia. Prima di poter dire che un pz è schizofrenico
(è una diagnosi molto grave), devo valutare anche un criterio temporale, che è di 6 mesi.
Quindi necessito di diagnosi molto accurata, non mi fermo al primo delirio di gelosia strutturato
in un certo modo, non posso fare diagnosi così.

 CRITERIO D
I disturbi schizoaffettivo, depressivo o bipolare con caratteristiche psicotiche devono
essere esclusi.
Non si sono verificati episodi depressivi maggiori o maniacali in concomitanza con la fase
attiva dei sintomi o, se si sono verificati episodi di alterazione dell’umore durante la fase
attiva, essi si sono manifestati per una parte minoritaria della durata totale dei periodi attivi
e residui di malattia.

Dobbiamo fare diagnosi differenziale. Se ci sono stati episodi affettivi reali consistenti, magari
scopriamo essere un disturbo schizoaffettivo, o una forma psicotica di disturbo dell’umore come la
depressione psicotica o come il disturbo bipolare di tipo 1 con manifestazioni psicotiche.

 CRITERIO E
Non deve essere dovuto all’effetto fisiologico di una sostanza (droghe o farmaci) o a
una condizione medica.
 CRITERIO F
Se c’è una storia di disturbo dello spettro autistico o un disturbo della comunicazione a
esordio infantile, la diagnosi di schizofrenia aggiuntiva in presenza di queste condizioni
viene fatta con presenza per almeno 1 mese (o meno se trattati efficac) di allucinazioni o
deliri permanenti in aggiunta ai sintomi evidenziati in precedenza.
 La cosa importante da ricordare è la persistenza per 6 mesi di almeno 2 tra i sintomi del criterio A.

Per vostra conoscenza la schizofrenia negli anni è diventata un’enorme contenitore, nel quale
sono andati ad inserirsi tante patologie. Anni fa abbiamo fatto una riunione con colleghi russi, per
trovare un criterio unico per la diagnosi della schizofrenia. Ci sono stati mostrati tanti pz, e tutti
abbiamo valutato e compilato la scheda di valutazione per la diagnosi. Mentre noi con gli spagnoli,
i francesi, i tedeschi e gli inglesi differenziavamo di più le patologie, i russi definivano tutti
schizofrenici. Bastava avere 1 manifestazione psicotica per essere schizofrenico. E per anni è
stato così.
Paradossalmente con il passare del tempo ci sono stati messi dentro sintomi che non avevano
niente a che fare con la schizofrenia, come i sintomi negativi, che in realtà sono più vicini
all’autismo. Sviluppano una sintomatologia che li porta ad escludersi dal mondo esterno. È
probabile che quindi la patologia venga chiamata schizofrenia nonostante non lo sia:
a) perche si basa su circuiti diversi da quello mesolimbico
b) perché i recettori maggiormente coinvolti non sono quelli dopaminergici ma sono quelli
glutammatergici
c) perché ha una sintomatologia completamente diversa
d) perchè i farmaci che funzionano sulla sintomatologia positiva (antipsicotici) non sono efficaci per
niente sulla sintomatologia negativa
Quindi vasi neuronali diversi, sistemi recettoriali diversi, sintomi diversi, espressività clinica
diversa, diverso trattamento…. Stessa malattia!
Come se si chiamasse iper e ipotiroidismo nello stesso modo. Vedremo perché nel tempo si è
parlato schizofrenia con sintomatologia positiva e negativa, o di schizofrenia di tipo 1 o 2. Questo è
il mio parere, ma ancora non si è arrivati a una posizione comune.

In psichiatria a parte alcune condizioni (allargamento dei ventricoli della base ecc), l’alterazione
anatomica non è né macroscopica né microscopica, ma è probabilmente a livello post recettoriale,
nel senso che i neuroni dello schizofrenico sono simili -nella SPECT, nelle RMN anche a 46 tesla-
ai nostri. È probabile che l’alterazione sia legata ai meccanismi post recettori o a livello
prevalentemente dell’espressione di alcuni geni, ma sono ipotesi. Gli unionisti (cioè coloro che
tendono a raggruppare insieme patologie così diverse) pensano che si possano raggruppare
insieme sulla base del ruolo della dopamina, ma mentre la sintomatologia positiva è frutto di un
eccesso di DOPA nel circuito mesolimbico, la sintomatologia negativa è dovuta a una riduzione
della dopamina a livello mesocorticale.
Ma dell’azione del glutammatergico non si fa motto, anche perché non sappiamo nulla, non ci
sono aggiornamenti sul meccanismo di base del glutammatergico ormai da 20 anni. L’unica cosa
che sappiamo è che potrebbe avere un ruolo, dato che farmaci e sostanze che agiscono sul
glutammatergico inducono sintomi psicotici. Sono ipotesi un po' fumose, ma certezze su
alterazioni a livello microscopico, strutture e meccanismi non ne abbiamo.

DECORSO DELLA SCHIZOFRENIA

Nella schizofrenia dobbiamo valutare gli indicatori di decorso/SPECIFICATORI a distanza di un
anno di durata del disturbo e se essi sono in contraddizione con i criteri diagnostici del decorso.
Possiamo parlare di
o primo episodio, attualmente in episodio acuto
 o o primo episodio in remissione parziale (mantenuto un miglioramento dopo un
precedente episodio e n cui criteri che definiscono il disturbo sono soddisfatti solo
parzialmente), completa (periodo successivo ad un episodio, non ho sintomi specifici del
disturbo)
o o episodi multipli (minimo 2 episodi, cioè primo episodio, remissione e poi ricaduta),
attualmente in episodio acuto / remissione parziale o completa
o continuo: sintomi dei criteri sono rimasti per la maggior parte del decorso della malattia,
con periodi di sintomi sottosoglia che sono stati molto brevi rispetto al decorso complessivo
o senza specificazione
con vari aspetti (come per esempio la catatonia)..

- circa 20% pz tenta il SUICIDIO- 5-6% riesce a metterlo in atto

- VIOLENZA – CRIMINALITA’ – ABUSO DI SOSTANZE (alcol, cannabis, cocaina): tassi di
criminalità elevata, con comportamento violento
- SINTOMATOLOGIA COGNITIVA: le alteraz cognitive non sono la conseguenza della gravità
sintomatologia e del trattamento con farmaci usati x lungo tempo / o per il fatto che rimangono
per lungo tempo in case di cura e in ambienti poco stimolanti. Sono una CARATTERISTICA
COSTANTE E FONDAMENTALE della schizofrenia, che sono ESSENZIALM STABILI e che
sono indip dalla sintomatologia psicotica. Alterazioni cognitive si ritrovano in tt le pat
psichiatriche, ma nella schizofrenia sono molto più importanti.
Quando si fa il test che valuta il QI  i pz cronici hanno performance nettamente peggiori
rispetto a pz in corso di primo episodio di malattia e nei controlli. Questi deficit si riscontrano
anche nei familiari che condividono con lui parte del patrimonio genetico. Quando la
schizofrenia insorge precocemente, il QI sarà nettamente inferiore rispetto a quello in cui è
insorta più tardivamente.

Funzioni cognitive che vengono meno sono:

 INTELLIGENZA: rischio di ammalarsi è maggiore nelle persone con basso QI
 *** MEMORIA: compromessa memoria di evocazione, di fissazione, operativa e di lavoro
>breve termine: ci permette di mantenere online le info – deposito momentaneo che
lavora in pochi sec
 APPRENDIMENTO: ritardo dell’apprendimento di nuove abilità
 LINGUAGGIO: alterazione si manifesta attraverso diffficoltà nell’apprendimento e
nell’utilizzo di nuovi lessemi, con la creazione di NEOLOGISMI – COMMISSIONE DI
ERRORI SINTATTICI nella costruzione delle frasi (costruzione sintattica delle frasi molto
elementare)
 *** ATTENZIONE: ridotta capacità di distinguere gli stimoli rilevanti da quelli irrilevanti –
fortemente ridotta
 FUNZIONI ESECUTIVE: compromissione della capacità di iniziare qualsiasi tipo di azione
complessa, di pianificare

DDx
 Disturbo schizofreniforme: stessi sintomi, durata < 6 mesi e minor deterioramento
cognitivo
  Disturbo psicotico breve: sintomi identici ma DIVERSA DURATA: < 1 mese e spesso
secondari a eventi psicosociali stressanti
 Disturbo schizo-affettivo, con episodio maniacale (x la maggior parte della durata tot dei
periodi attivit) + insieme ai sintomi fase attiva
 Disturbo delirante: assenti sintomi caratteristici della schizo, HO SOLO DELIRI –
insorgenza mezza età
 Altri disturbi psich: depressivo maggiore o bipolare con caratt psicotiche, disturbo
di personalità schizotipico, DOC, da stress post-traumatico, disturbi spettro
dell’autismo o disturbi della comunicazione
 Manifest psicotiche secondarie a: intox da sost psicoattive (anfetamine, cocaina,
allucinogeni, alcol) – neoplasie – traumi – m cerebrasc di aree frontali e limbiche – m
degenerative (Huntington) – infezioni (AIDS, encefalite erpetica) – deterioramento
cognitivo (DNC maggiore o minore, DELIRIUM), mal autoimmuni (LES), porfiria
acuta intermittente – deficit vit B12 – avvelenamento da CO, m. di Fabry –
avvelenamento da metalli pesanti – omocysteinuria – leucodistrofia metacromatica –
IDROCEFALO NORMOTESSO – M. wilson – S Wernicke-Korsakoff

Th:
antipsicotici di nuova generazione possono migliorare le funzioni attentive producendo dei
buoni benefici sulle funzioni cognitive anche più complesse.
Esiste una correlazione importante tra le disfunzioni cognitive e il grado di disabilità sociale
dalla quale dipende poi la possibilità di prendersi cura di se stesso e la necessità di persone
che si prendano cura di lui.
NEUROLETTICI DI PRIMA E SECONDA GENERAZIONE + STABILIZZANTI DELL’UMORE
1A: efficaci trattamento sintomatologia positiva, ma meno per il controllo della negativa
2A o NUOVA GEN: + sensibili agli aspetti propriamente non cognitivi
Interventi NON FARMACOLOGICI: terapie espressivo-supportive, x inserirli in comunità o
in centri diurni, nelle attività svolte in questi centri affinchè non rimanga chiuso nella
propria stanza.
Il pz migliora con il trattamento farmacologico, ma si dibatte con deficit persistenti, domini
come attenzione, concentrazione, motivazione, capacità di pianificare, di decidere, di provare
piacere, di empatia, di mantenere comportamenti finalizzati.
Disabilità croniche nella cura di sé, nelle relazioni sociali, nel lavoro – sono socialmente isolati,
disoccupati e dipendenti dalle famiglie e dai servizi pubblici.

PROGNOSI
Fattori prognostici favorevoli:
 Dx e intervento farmacol precoce
 Esordio acutissimo
 Sintom iniziale prevalentem positiva
 Buon livello di funzionamento premorboso
 Sesso femmminile
 Esordio tardivo
- Sfavorevoli:
 Inizio lento e insidioso
  Dominanza sintom negativa
 Presenti comport aggressivi e antisociali prima e durante la malattia
 Elevato rischio genetico
 Età di inizio precoce
 Parziale risp a th farmacologica
 Scarsità rapporti sociali e familiari.
20% tenta suicidio e 5-6% lo mette in atto: FR: consapevolezza di essere malato, giovane
età, sesso maschile, precoce presenza di tentativi di suicidio
Pz schizofrenici si curano poco, non hanno un buon stile di vita (fanno largo uso di
sostanze, fumano tantissimo e bevono molto alcol, non fanno attività fisica, pochi accedono
in maniera congrua a th. Tassi di criminalità elevati, 5 volte sup a pop generale.

2. DISTURBO DELIRANTE o PARANOIDE - sistema delirante a costruzione e sviluppo logico

senza alterazione della personalità, dove pensiero – volontà e comportamento possono
rimanere chiari e logici
DELIRIO  per cui viene associato a schizofrenia
deliri non bizzarri, cioè sono tendenzialmente situazioni che si possono riscontrare nella vita reale.
Es. delirio di gelosia: spesso delirio vero e proprio, facilmente evidenziabile. Vecchino che diceva
che la moglie, allettata da 10 aa, aveva l’amante e la notte lo raggiungeva. Vi sono anche forme
SFUMATE, persone GIOVANI che hanno deliri che possono ESSERE CONSIDERATI REALI:
donna che aveva targa e orari della presunta amante del marito, il delirio era proprio concreto

Durata di almeno 1 mese – deve insorgere in età adulta – prevalenza di 30:100.000 abitanti. Le
tematiche sono prevalentemente erotomaniche, di grandezza, di gelosia, persecuzione.
Può essere legata anche a DELIRI CONDIVISI, psicosi da prigionia o da emarginazione
(l’emigrazione per noi che parliamo più lingue non è poi così strana, ma esistono persone che
anche dopo 30 aa in un altro strato, parlano solo la loro lingua  una persona che da sola vive in
un’altra realità con una lingua che non capisce e che con persone che magari lo trattano male,
crea uno stimolo emotivo molto forte per uno predisposto…. Es. è la FOLLIA 2: sindrome
delirante che si manifesta in una persona in seguito ad una situazione di relazione stretta con
un’altra persona affetta da una simile condizione. Quasi sempre di base persecutoria.
Es. sorelle cresciute in un ambiente particolare (mamma paranoide grave che le teneva quasi
segregate tolto scuola e lavoro, perché poteva esserci qualunque tipo di attacco e cattiveria), alla
morte della madre queste lavoravano tutte e 2, una delle 2 era già in trattamento farmacologico.
Quella più grande si è licenziata e a cominciato a vivere a casa e piano piano ha coinvolto anche
l’altra sorella in questo suo delirio. Le due, che economicamente stavano bene, vivevano a casa
con una specie di badante che faceva per loro le spese. Una era stata risucchiata dal delirio
dell’altra. probab se la meno grave avesse avuto la possibilità, prima della morte della madre, di
allontanarsi per lavoro , non avrebbe sviluppato una forma così grave.

- Epid: casi > 0,2% di prevalenza – scarsa richiesta dello psichiatrica - > 35-50 aa (ma anche
18-80 aa), no distinzione sesso
Classi socioeconomiche basse, immigrati con scarsa possibilità di accesso alle cure, non si
trovano a condividere usi e costumi culturali
  CRITERIO A
Presenza di uno o più deliri della durata di 1 mese o più.

 CRITERIO B
Il criterio A per la schizofrenia non è mai stato soddisfatto, le allucinazioni (generalmente NO
PRESENTI) se presenti non sono preminenti e sono correlate al tema delirante
(sensazione di essere infestato da insetti, es delirio di infestazione)
Mentre nella schizofrenia il comportamento era fortemente alterato, il funzionamento nel disturbo
delirante fuorché nei deliri e delle sue ramificazioni non risulta compromesso in modo marcato, e il
comportamento non è chiaramente bizzarro o stravagante. Questo è particolare, perché ci sono
delle persone che sono funzionali su tutto fuorché su quel determinato aspetto. Una ricercatrice
universitaria giovane che era impeccabile finché non si parlava del suo assistente spirituale, un
prete. Se noi parlavamo di scienza, di matematica lei era perfetta. Non appena veniva fuori il nome
di quest’uomo, lei cominciava a delirare. Allo stesso modo una signora con un delirio di gelosia:
quando è arrivata da noi per un ricovero di TSO, era così logica e così consequenziale nel suo
delirio che io ho chiamato il dottore che la seguiva chiedendogli se non fosse effettivamente vero
ciò che lei diceva, cioè che suo marito avesse una o più amanti.
È difficile capire se in questi deliri di gelosia cosa sia vero e cosa no, bisogna conoscere il caso.
Quindi il delirio è chiuso in quel determinato aspetto, al di fuori di quello i pz sono compensati.
Questi deliri di gelosia interessano anche il ricordo, cioè anche la memoria viene compromessa
(dato stiamo parlando comunque di un disturbo del contenuto del pensiero).

 CRITERIO C
Se si sono verificati episodi maniacali o depressivi maggiori, questi devono essere stati
brevi rispetto alla durata dei periodi deliranti (perchè altrimenti entreremmo in un altro tipo
di disturbo, cioè quello schizoaffettivo).

- Gli altri criteri si ripetono sempre (il disturbo non deve essere dovuto a consumo di sostanze o
farmaci, devono essere esclusi gli altri disturbi psicotici… Vedi criteri D, E, F sopra).
- SPECIFICARE:
i più importanti e i più frequenti:
-erotomatico : tema centrale del deliro è che un’altra persona sia innamorata dell’individuo
-di grandezza: convinzione di avere qualche grande dote o intuizione
-di gelosia: coniuge/amante infedele
-di persecuzione: convinzione di essere oggetto di cospirazione, ingannato, spiato, seguito,
avvelenato, drogato, calunniato, molestato, ostacolato negli obiettivi
-somatico: coinvolte le funzioni o sensazioni corporee
-misto: non predomina nessun tema delirante
-tipo senza specificazione (quando il disturbo delirante dominante non può essere chiaramente
determinato)

- Bisogna specificare se il contenuto è bizzarro oppure no. Se lo è, i contenuti devono essere

non plausibili, non comprensibili o non derivati da esperienza comuni di vita (es organi interni
rimossi e sostituiti con altri). Quando è bizzarro già ci fa pensare a una problematica maggiore.
- Decorso: indicati solo dopo 1 anno di durata del disturbo – uguali a quelli schizo
 - Gravità attuale – scala di valutazione

3 tipi di decorso:
 Forma EPISODICA: unico episodio di delirio nel corso della vita, durata variabile ma di
solito non < a 3 mesi, di solito non ci sono complicanze a lungo termine, non compromesso
di solito dal pdv sociale
 INTERMITTENTE: episodi con tendenza alla remissione spontanea, esiti non comportano
complicanze a lungo termine, compatibili con buoni livelli di funzionam sociale
 STABILE: + freq e + grave: temi deliranti tendono ad arricchirsi sempre di più fino alla
formulazione di un SISTEMA DELIRANTE ESTREMAM COMPLESSO – la modalità di
evoluzione tende a produrre una grave rigidità del pensiero
- Le persone affette non hanno percezione n+ coscienza del loro disturbo, sono i familiari e le
persone che stanno attorno a richiedere intervento terapeutico. Il pz è convinto del tema del
suo delirio e rifiuta qualsiasi approccio terapeutic.
- Farmaci: neurolettici + psicoterapia di supporto
-
DDx DELIRIUM: c’è un fluttuante livello di coscienza – DISTURBI NEUROCOGNITIVI
MAGGIORE – DISTURBO DELIRANTE INDOTTO DA SOSTANZE – disturbo depressivo,
bipolare, schizoaffettivo, DOC, disturbo da dismorfismo corporeo

Il disturbo psicotico breve e il disturbo schizofreniforme sono in realtà i disturbi che noi troviamo e
codifichiamo prima di arrivare a sei mesi, quindi prima di parlare di schizofrenia.

PSICOSI ACUTE TRANSITORIE

Vari quadri clinici con crisi deliranti accessuali, con concomitanti alterazioni dello stato di
coscienza, dell’affettività e spesso scatenate da un evento stressante.

Disturbi che possono precedere la schizofrenia (sono + vicine a questa): psicotico breve e
schizofreniforme  prima di fare dx di schizofrenia, si passa per questa fasi intermedie
Per non parlare direttamente di schizofrenia dopo 15 gg che un pz ha deliri e allucinazioni, fino ad
1 mese faccio dx di di disturbo psicotico breve – dopo 1 mese, ma inferiore a 6 mesi, facciamo dx
di disturbo o psicosi schizofreniforme

3. DISTURBO PSICOTICO BREVE

- Epid: 9% dei casi di esordio di psicosi – 20-35 aa, condizioni socioeconomiche svantaggiose,
freq doppia nelle donne
- Decorso e prognosi: di solito buona – 50-80% non manifesta altri sintomi dopo il 1° episodio,
ma richiede attenzione perché c’è alto rischio di suicidio è in fase acuta, oltre che in fase
depressiva post-psicotica
(sottotipo di disturbo psicotico, si verifica nel post-partum, entro 4 sett dal parto stesso – nella
maggior parte dei casi esiste un marcato fattore stressante, in un’altra piccola percentuale
l’evento stressante non è presente)
  CRITERIO A – insorgenza acuta e sintomi produttivi: almeno 1 o più seguenti sintomi,
almeno 1 deve essere: deliri, allucinazioni, eloquio disorganizzato
Comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico (sintomi catatonici di breve
durata)
Non c’è SINTOMI NEGATIVI (cioè diminuzione dell’espressione dell’emozioni e abulia)
 B
- La durata dell’episodio deve essere da 1 giorno a 1 mese, con poi ripresa funzionale pre-
morbosa (risolvono rapidamente il quadro clinico, in brevissimo tempo)
 C: disturbo non meglio specificato da disturb depressivo maggiore o da bipolare con caratt
psicotiche o da altro disturbo psicotico come schizofrenia e catatonia, no attrib a sostanza
d’abuso o altra condizione medica
- Specificare: CON o SENZA marcato/i fattore/i di stress – con catatonia – gravità attuale
(scale valutazione)
- A volte necessario ricovero in ospedale o utilizzo di neurolettici.

4. DISTURBO SCHIZOFRENIFORME

Il disturbo schizofreniforme ha uguali sintomi della schizofrenia (, CRITERIO A) che si protraggono

per un periodo di tempo di almeno 1 mese o meno se trattati con successo, ma meno di 6
mesi (CRITERIO B).
Quindi da un giorno a un mese parliamo di disturbo psicotico breve, da un mese a sei mesi di
disturbo schizofreniforme, sopra i sei mesi schizofrenia. Le esclusioni sono le stesse (criteri D E
F), il disturbo non è attribuibile agli effetti di un’altra sostanza o condizione medica.
No richiesto il criterio relativo al declino dell’area del funzionamento.
Più breve periodo di malattia, migliore prognosi.

Esordio adolescenti e giovani adulti  70% evolve in schizofrenia o disturbo schizoaffettivo.

Specificare con caratt prognostiche favorevoli (almeno 2 di: esordio sintomi psicotici entro 4
sett dal primo cambiamento abituale o nel funzionamento, confusione o perplessità, buon
funzionamento sociale e lavorativo premorboso, assenza di ottundimento o appiattimento
affettivo
Senza caratt prognostiche favorevoli: 2 delle caratt sopra non sono presenti
Con catatonia – gravità attuale

5. DISTURBO SCHIZOAFFETTIVO

- Periodo ininterrotto di malattia durante i quale si verifica o un episodio depressivo maggiore o

uno maniacale (episodio affettivo), un episodio misto, in concomitanza con dei sintomi della
fase attiva della schizofrenia (sintomi psicotici della fase acuta devono essere stati presenti x
almeno 2 sett dall’assenza di rilevanti sintomi dell’umore)
- Disturbo schizo-affettivo con caratt di tipo depressivo + FREQ NEGLI ANZIANI – con bipolare
NEI GIOVANI -- decorso cronico, rischio suicidio 5% > sintomi depressivi – necessita
ricovero
- I sintomi affettivi devono essere presenti per una considerevole parte della durata totale della
malattia.
- Quindi questo disturbo è una commistione tra pat psicotica di base + grave e sintomat affettiva,
che si innesca successivamente ed è l’esatto opposto di quello che noi definiamo come
depressione psicotica  questa è una forma di depressione nella quale la sintomat psicotica
risulta essere presente in un 2° momento rispetto a quella affettiva ed è di solito definita come
una forma di depressione talmente grave da arrivare a delle condizioni psicotiche, soprattutto
nelle FORME CONGRUE CON IL TONO DELL’UMORE (arrivare ad elevati livelli di colpa,
deliri nichilistici,…).
- La diagnosi è molto difficile perché dall’altra parte ci sono le depressioni psicotiche: su una
base di una storia di depressione e di disturbo affettivo si inserisce una manifestazione
psicotica, che può essere congrua o incongrua col tono dell’umore. Per esempio in un
maniacale una manifestazione congrua può essere un aspetto di grandezza, mentre in una
depressione bipolare congruo è per esempio un delirio di colpa. Ma possono anche essere
incongrue con il tono dell’umore; Il problema è che tra disturbi affettivi con componenti
psicotiche e disturbi psicotici con componenti affettive le diagnosi sono molto complesse, tanto
è vero che spesso il disturbo schizoaffettivo viene usato come sinonimo del disturbo bipolare di
tipo I (perché anche lì abbiamo aspetti affettivi e psicotici). Dovete considerare anche che in
psichiatria non abbiamo la possibilità di fare una verifica sostanziale della diagnosi se non
attraverso ciò che viene riferito dal paziente e attraverso le scale di valutazione. Il pz può
anche attraversare fasi diverse nella sua vita. Pensiamo che il pz abbia sintomi e
manifestazioni univoche, ma immaginate il pz dopo 30anni di malattia, come fai a decodificare
il percorso? Queste diagnosi quindi spesso sono un valore per quella fotografia di quel
momento, per quanto fatte con tutta la serietà dovuta.
- Decorso CRONICO – prognosi intermedia rispetto alla schizofrenia e disturbi dell’umore

 CRITERIO A
Il disturbo schizoaffettivo prevede un periodo ininterrotto di malattia in cui è presente un
episodio dell’umore maggiore (episodi depressivi o maniacali), in concomitanza con il
criterio A della schizofrenia.
La base è quella psicotica, su cui si inserisce un episodio dell’umore maggiore.

 CRITERIO B
Deliri o allucinazioni devono protrarsi per almeno 2 settimane o più in assenza dell’episodio
dell’umore maggiore (come tempismo assomiglia al disturbo psicotico breve), episodio che si
inserisce solo in un secondo momento.
 C:
I sintomi che soddisfano i criteri x l’episodio dell’umore maggiore sono presenti per la
maggior parte della durata totale dei periodi attivi e residui della malattia.
 Disturbo non attribuibile a sostanza o altra condiz medica
- Specificare: tipo bipolare: episodi maniacali – depressivi maggiori – tipo depressivo
- Con catatonia
- Decorso (indicati solo dopo 1 anno di durata del disturbo) = a schizofrenia

CATATONIA / DISTURBO CATATONICO – stato di apparente insensibilità agli stimoli

esterni in una persona apparent sveglia
Ezio: multif – disturbi neurosviluppo, disturbi psicotici, bipolari, depressivi, cause infettive,
metaboliche, neurologiche, effetti collaterali a farmaci – anche pat mediche di carattere internistico
 numerosissime le cause che la possono determinare (psicologiche: immigrazione, sentimenti di
rifiuto o alienazione in un paese straniero)
DDx da sindrome maligna da neurolettici
Risposta oltre 70% alle BDZ – prognosi è peggiore se il trattamento viene rimandato

ALTERAZIONE DEL COMPORTAMENTO (per cui assimilato a schizofrenia)

è una manifestazione che è diventata più rara, perché i farmaci che utilizziamo danno molto meno
rischio di sviluppare catatonia sui pz. Gli psichiatri sono così poco abituati a vederli, che spesso
molti catatonici vengono indirizzati verso i reparti di neurologia (pz tra l’altro con caratteristiche
psicotiche molto evidenti).
 Catatonia associata a un altro disturbo mentale
 Disturbo catatonico dovuto ad un’altra condizione medica
 Senza specificazione
La catatonia è caratterizzata da 3 o più dei seguenti sintomi:
 stupor senza attività psicomotoria (quasi completa assenza dei comportamenti motori, pz
risponde con quasi impercettibili movimenti degli arti-corpo alle domande)
 catalessia
 flessibilità cerea (es. messo il braccio in una determinata posizione, per tornare alla posizione
iniziale il pz è estremamente lento o non lo fa)
 mutismo
 negativismo
 postura fissa
 manierismo
 stereotipia
 agitazione non influenzata da stimoli esterni
 presenza di Grimace
 ecolalia (imitazione dell’eloquio altrui)
 ecoprassia (imitazione dei movimenti altrui)

Quello che caratterizza di più il quadro clinico è sicuramente l’assenza di attività psicomotoria
con posture fisse e mantenimento della stessa posizione per molto tempo. Dato che accade
di rado, il trattamento che viene somministrato ai pz spesso è l’opposto di quello necessario. Sono
stato chiamato da un collega medico di base con un pz tra i 40-50 anni con una storia di psicosi.
Quando lo ha visto a letto, gli ha anche dovuto mettere il catetere perché il pz non riusciva più a
controllare neanche gli sfinteri. Il medico di base gli ha somministrato degli antipsicotici, che non
vanno bene.
Il trattamento in questi casi, infatti, è basato su alte dosi di benzodiazepine in vena e la
possibilità di evitare gli antipsicotici.
TRATTAMENTO

Ovviamente parliamo di anti psicotici. Precisamente parliamo della dopamina, che almeno
per quanto riguarda la schizofrenia con sintomatologia positiva, è sicuramente un punto di
riferimento per tutti i trattamenti farmacologici. Tutti i farmaci che agiscono riducendo la
sintomatologia positiva agiscono bloccando i recettori D2 a livello mesolimbico. Il problema è
che la dopamina è anche il neurotrasmettitore del piacere, quindi i nostri farmaci anti psicotici
possono indurre spesso delle depressioni secondarie, anedonia o, quando usati in dosi
molto elevate (nei disturbi bipolari), possono determinare una depressione bipolare di
rimando; per questo si dovrebbero utilizzare prevalentemente degli stabilizzatori dell’umore.
Dalla dopamina dipendono i meccanismi della gratificazione, dell’apprendimento, e alcune
delle funzioni fondamentali dei sistemi di controllo del movimento e della coordinazione senso-
motoria, nel tono dell’umore, e degli stati emozionali ed è coinvolta anche nei comportamenti
di abuso e di stati psicotici. Chiaramente è importante anche per la possibile insorgenza di
effetti indesiderati, che possiamo evidenziare e che ci permettono di dire se c’è stata o meno
una condizione di eccessiva sensibilità nel pz.

Che cos’è un anti psicotico? È un composto che esplica una attività terapeutica nei confronti
dei sintomi psicotici benigni: allucinazioni, esperienze dispercettive o contenuti ideativi
dereistici cioè non corrispondenti alla realtà obiettiva. C’è una differenza tra antipsicotico e
neurolettico: l’anti psicotico è unicamente un delirio litico e allucinolitico, mentre il
neurolettico svolge la stessa funzione ma ha bisogno, per avere un effetto anti psicotico, di
dosaggi più alti, che di solito portano all’associazione con effetti collaterali di tipo
neurologico soprattutto extra piramidale. I vecchi farmaci neurolettici diventavano anti
psicotici con dosi molto elevate per cui si manifestava prima l’effetto neurolettico, con sindromi
extrapiramidali, o l’effetto sedativo, e solo dopo quello antipsicotico.

La farmacodinamica è cambiata: mentre i vecchi farmaci avevano un’azione α1-adrenolitica

ed anti-H e solo un po’ antipsicotica, gli anti psicotici hanno soltanto la componente D2.
Tempo fa, prima di vedere gli effetti anti psicotici, quindi, i pazienti dormivano per una
settimana. Oggi non ce n’è più bisogno perché utilizziamo i neurolettici, tranquillanti maggiori,
di vecchia generazione solo per sedare i pazienti e a limite possiamo associare la
somministrazione delle benzodiazepine. Abbiamo a disposizione anti psicotici di seconda
generazione che, in fiale intramuscolo, sono molto
efficaci. A breve uscirà anche in Italia un farmaco per
inalazione, l’Amoxapina, che da 1 a 3 minuti risolve
qualunque tipo di agitazione, psicotiche e affettive. Il
problema è solo mettere nella bocca di un paziente
agitato il device per la somministrazione.

I meccanismi d’azione sono legati alla farmaco dinamica:

Fig.1
prendendo in considerazione il profilo di un neurolettico
(fig.1) abbiamo recettori muscarinici, adrenolitici e
istaminici, quindi se avessimo un anti psicotico puro di
prima generazione avremmo solo l’effetto su D2. È
logico che anche gli effetti indesiderati ce li ritroviamo
 legati a questa forma di farmaco dinamica.

Invece l’assetto degli atipici (fig.2) ha tante

componenti tra le quali ne spicca una predominante,
che è la componente serotoninergica (importante
anche nella ricaptazione). Infatti questi farmaci hanno
effetto anche come anti depressivi tramite l’inibizione
dell’uptake della serotonina e della dopamina. Ci sono
recettori dopaminergici, muscarinici, istaminici, e
anche qualche alfa.

Gli effetti indesiderati, soprattutto quelli precoci,

possono aiutare il medico a capire se la terapia è
adeguata o meno, anche perché alcuni di questi
effetti compaiono nei primi giorni di terapia, come la sindrome Parkinson simile; è una
sindrome caratterizzata da tremore, rigidità, acinesia, distonia, bradicinesia, che può avere un’
incidenza molto elevata, anche del 90%, ed è legata al blocco dei recettori dopaminergici a
livello striatale, con disinibizione dei neuroni colinergici; la terapia è soprattutto con farmaci
colinergici. Di solito questa si ha prevalentemente nei giovani che non hanno mai avuto
contatto con anti psicotici, quindi soggetti nei quali il blocco recettoriale è indotto anche
rapidamente, in condizione in cui è necessario salire rapidamente con il dosaggio (si può
arrivare a manifestazione abbastanza serie). Questo chiaramente era legato prevalentemente
agli anti psicotici di prima generazione, quelli di seconda lo fanno molto meno, probabilmente
perché tra i tanti effetti diversi c’è anche una rapidità di distacco dal recettore migliore.

Oltre a manifestazioni di tipo parkinsoniano, abbiamo delle vere crisi distopiche. Sono rare
ma molto gravi, perché presentano degli spasmi muscolari legati ad un’elevazione rapida del
tono dopaminergico nelle zone motorie che determinano trisma, spasmo, crisi oculogire
oppure ci può essere una contrazione di tutti muscoli dorsali a formare una specie di arco.
Altro sintomo precoce di tipo extra piramidale è l’acatisia, un’irrequietezza motoria degli arti
inferiori che compare anche quando il soggetto è seduto (da non confondere con l’agitazione
psico motoria). Mentre le precoci sono di facile individuazione e si possono risolvere in
maniera semplice cambiando farmaco o riducendo il dosaggio, quelle più problematiche sono
le forme tardive. Si sviluppano dopo anni, ma oggi non si vedono quasi più e non si sono mai
sviluppati in pazienti che utilizzano anti psicotici atipici, quindi probabilmente quel profilo
recettoriale li ha protetti da queste manifestazioni.

Queste ultime erano legate soprattutto ad alterazioni dei movimenti involontari, come nella
discinesia tardiva (che consiste in movimenti involontari prevalentemente a carico del
distretto bucco-linguo-masticatorio, tanto da prendere il nome di Rabbit Syndrome), movimenti
di sbuffamento, di succhiamento, di protrusione della lingua. Raramente interessa i muscoli del
tronco e quelli degli arti (movimenti coreo-atetosici), i muscoli della fonazione, deglutizione e
respirazione. Generalmente non sono risolvibili, perchè si pensa siano legati ad
un’ipersensibilità al blocco dei recettori D2. Forse ci sono anche dei meccanismi gabaergici,
ma non c’è nulla di certo. Si usano prevalentemente i gaba agonisti, le benzodiazepine e le
vitamine. Altri effetti collaterali sono legati ad esempio al sistema cardio vascolare come
ipotensione, tachicardia, la sedazione, l’aumento di peso (sia con quelli di prima che con
quelli di seconda generazione) in particolare con Clozapina e Olanzapina c’è un aumento del
30/35%; ci sono degli studi degli anni ’40 (pre antipsicotici) in cui si evidenziava
un’associazione tra schizofrenia e deficit del metabolismo, con un rischio di obesità e
dismetabolismi maggiore rispetto alla norma. In particolare l’Olanzapina non si somministra se
c’è già una dislipidemia, colesterolemia familiare o si ha una tendenza ad ingrassare. Altri
effetti endocrini sono iperprolattinemia, secchezza delle fauci, effetti cutanei, soprattutto
fotosensibilizzazione, effetti oculari e la agranulocitosi, data soprattutto dalla Clozapina per
questo viene somministrata solo se strettamente necessaria e a dosi controllate.

Altro effetto avverso è la sindrome neurolettica maligna, legata prevalentemente ad alcuni

fattori di rischio come il sesso maschile, l’età giovanile, dosi elevate e rapido aumento di
neurolettici che determinano un quadro clinico complesso caratterizzato da rigidità muscolare,
ipertermia, ipotensione, tachicardia, leucocitosi, aumento delle CPK, alterazione dello stato di
coscienza. Overdose nei tentativi di suicidio.

Due parole su quali sono i neurolettici e gli anti psicotici. Gli anti psicotici di 1 generazione
sono le Fenotiazine suddivisibili in alifatiche, piperidiniche, piperaziniche; il capostipite
delle alifatiche è la Clorpromazina caratterizzata da discreta azione bloccante i recettori
dopaminergici D2, notevole attività antistaminica ed alfa-1 adrenolitica con marcato effetto
sedativo; tra le piperidiniche abbiamo la Tioridazina con minore attività nel bloccare i recettori
D2, maggiore attività nel bloccare i recettori colinergici muscarinici, marcato effetto sedativo
con ipotensione; tra le piperaziniche abbiamo la Flufenazina e Trifluperazina con
caratteristiche molto simili. Non si può fare un’associazione tra prima generazione sono
neurolettici tipici e seconda generazione sono antipsicotici atipici, bisogna ragionare
sull’assetto recettoriale.

L’ Aloperidolo è uno degli antipsicotici più puri, ma ha un grande impatto sul blocco
dopaminergico quindi si avvicina ai neurolettici per quanto riguarda le alterazioni di tipo
motorio, per cui ha un notevole attività bloccante i recettori D2, marcato effetto anti psicotico e
effetti extra piramidali, scarsa attività alfa-1 adrenolitica ed antistaminica (modesto effetto
sedativo ed ipotensivante), modesto effetto anticolinergico, a causa del preponderante effetto
procolinergico indiretto a livello della bilancia dopamina/acetilcolina a livello striatale, e
modesto effetto endocrino. Poi abbiamo le Piperidine, i Tioxanteni di cui noi utilizziamo
soprattutto il Clopentixolo e le Dibenzazepine utilizzate prevalentemente per le loro
caratteristiche sedative.

Ora vediamo quelli atipici; generalmente ci troviamo di fronte alla molecola della Clozapina,
che viene utilizzata soprattutto nelle forme resistenti di psicosi, ovvero nel pz che ha fatto
almeno 3 trattamenti con farmaci anti psicotici di 3 classi diverse a dosaggio adeguato in tempi
adeguati, nonostante il rischio di agranulocitosi. Il rischio è maggiore c’è nelle prime 12
settimane, periodo di tempo in cui gli incrementi avvengono molto lentamente (25mg in più
ogni settimana dopo però aver richiesto un emocromo, in 6 settimane si arriva a 150 mg). Solo
dopo le prime 12 settimane si può incrementare più rapidamente se non si verificano
modificazioni dei globuli bianchi. Quando uscì l’Olanzapina, si pensava di avere un farmaco
che funzionava bene come la Clozapina ma che non dava agranulocitosi eppure non è così.
Valutiamo la tabella sottostante:

Qui vediamo un confronto tra Aloperidolo e diverse altre molecole. Concentrandosi

sull’affinità a D2 (barra evidenziata), vediamo che l’Aloperidolo, Aripiprazolo, Amisulpride,
Sulpiride, sono quelli che hanno un blocco D2 più potente quindi sono quelli più anti
psicotici, ma se paradossalmente andiamo a vedere la Clozapina, questa ha un valore
minore nonostante sia quella più utilizzata nelle forme resistenti. Quindi probabilmente
questa idea di avere dei dogmi rigidi è relativa, perché bisogna considerare che queste
sostanze interagiscono. Infatti la Clozapina è la molecola più “sporca” di tutte ed è quella
che risolve i problemi degli altri, però ha effetti collaterali gravi. Guardando la tabella si può
anche capire perché alcune di queste molecole hanno caratteristiche più o meno sedative,
ad esempio legate all’azione alfa (la clozapina ha 3 quindi è sedativa, mentre invece la
sulpiride e l’amisulpride non lo sono per niente, l’Aloperidolo ha 3 ma non viene usato mai
come sedativo), oppure al blocco sul trasportatore della serotonina (lo Ziprasidone ce l’ha
molto forte quindi si può pensare ad un suo utilizzo come anti depressivo anche se in
realtà non si fa). Per quanto riguarda l’Aripiprazolo è un farmaco che a differenza degli altri
che hanno un’azione diretta (agonista/antagonista) è un’agonista parziale, per cui non c’è
 iperprolattinemia e scarsa eps, e può agire in condizioni di ipo come stimolante e iper
come inibente, quindi non si sa mai come risponde il paziente.

Ultimo tipo di trattamento è quello con Antipsicotici Depot. Depot sta per “formulazione
deposito”, che in psichiatria è molto importante per l’aderenza alla terapia e il controllo sugli
effetti avversi. Fino a qualche anno fa esistevano solo Aloperidolo decanoato, Flufenazina
decanoato, Perfenazina enanatato, Zuclopentixolo decanoato che sono di vecchia
generazione e con effetti indesiderati spaventosi; poi sono usciti Risperidone, Paliperidone,
Aripiprazolo che ci consentono di utilizzare gli atipici, quindi con meno effetti indesiderati ma
sempre con somministrazione mensile. C’è un’ipotesi (NB sponsorizzata da case
farmaceutiche!) riguardo questi farmaci, che afferma che se dati precocemente, essi riducono
il rischio di ricadute, ricadute che aumentano la sintomatologia psicotica; Questo induce a
pensare che questi farmaci dati precocemente oltre ad aumentare la compliance, aumentano
anche la sensibilità e stabilizzano la sintomatologia.

DISTURBI NEURO-COGNITIVI  compromesse funzioni cognitive

DISTURBI DELL’ATTENZIONE

E’ un campo al limite fra la psichriatria e la neurologia.

Chiaramente i disturbi dell’attenzione possono essere nel senso della:

- Riduzione (soprattutto): difficoltà o impossibilità a focalizzare l’attenzione,

spostarla,
- Aumento (all’opposto): difficoltà ad ignorare le informazioni non rilevanti.
Quindi c’è un’attenzione eccessiva su tutti i quanti gli stimoli esterni, anche
insignificanti, che possono disturbare (come negli stati deliranti o paranoidi), perché
impediscono poi di riuscire a gestire anche una vita di relazione adeguata.
***

DELIRIUM - condizione clinica con alterazione dell’attenzione o della consapevolezza

– con cambiamento della capacità cognitiva precedente

Anche questo è uno di quei campi a metà fra neurologia e psichiatria, e non solo – ha
anche componenti organiche.

Il delirium (nel senso di stato confusionale generale, poi vedremo le sue varie forme) è
caratterizzato da una compromissione cognitiva globale che insorge in maniera acuta
(h / giorni), con durata abbastanza breve: di solito non più di 4 settimane ma sono
riportanti anche casi di 6 mesi (per encefalopatie croniche o insufficienza epatica). Inoltre
ha un andamento fluttuante (oscillazione tra stato di coscienza più o meno deteriorato).

Questo disturbo della coscienza si manifesta con una ridotta consapevolezza

dell’ambiente circostante e incapacità di focalizzare e spostare l’attenzione; è
presente quasi sempre un disorientamento temporo-spaziale, piu raramente verso sè e
gli altri (c’è meno de-realizzazione e de-personalizzatione); sono spesso presenti anomia,
aumento del flusso del linguaggio, incoerenza, confabulazione; questi 2 sono molto
frequenti quando questi pz comunicano – a volte non hanno neanche questa capacità.
Sono talora frequenti fenomeni dispercettivi ed ansia.

Criteri:

- A: alterazione dell’attenzione (ridotta capacità di focalizzare e mantenere,

spostare l’attenzione) e della consapevolezza (ridotta capacità di orientamento
nell’ambiente)  disturbo della coscienza
Rimangono dentro casa, seduti – non si esprimono, non riescono a rispondere alle
domande, completa difficoltà nel focalizzare attenzione o esprimere contenuti di
coscienza
- B: si sviluppa in un periodo di tempo BREVE (h/pochi gg) – presenta
fluttuazione di gravità nel corso della giornata
- C: ulteriore modificazione cognitiva (deficit memoria, disorientamento,
percezione)

Le capacità cognitive sono modificate, quasi sempre con un forte deficit mnesico:
disorientamento, disturbi del linguaggio, oppure anche con un disturbo percettivo 
allucinazioni, che possono essere più gravi di quelle che si hanno di solito nell psicosi (le
piu frequenti nelle psicosi sono le allucinazioni uditive); nella demenza abbiamo
allucinazioni visive ed hanno anche alterazioni ed allucinazioni somatiche: es. –
vedono e sentono insetti che camminano

- D: A e C non spiegati da altro disturbo neurocognitivo preesistente o in

evoluzione (es. AD, FTD, M corpi di Lewy, demenza vascolare, trauma cranico,
sost/farmaci, HIV, mal da prioni, PD, HD)
- E: anamnesi, EO, esami laboratorio indicano che è una conseguenza
fisiologica diretta di un’altra condizione medica, di intox o di astinenza o
esposizione ad una tossica o dovuta a ezio multiple
- Specificare:
da intox da sostanze (predominano sintomi criterio A) – da astinenza da
sostanze (predominano sintomi criteri A e C) – indotto da farmaci (A e C effetto
collaterale) – dovuto da altra condizione medica – a ezio molteplici
ACUTO (poche h/gg) – CRONICO (sett/mesi)
Livello di attività iperattivo (agitazione, rifiuto cure mediche) – ipoattivo (lentezza,
letargia che si avvicina a torpore) – misto (attività psicomotoria normale, ma
attenzione e consapevolezza sono disturbate)

E’ una compromissione gestibile nella maggior parte dei casi, se adeguatamente trattata.

CAUSE

Le cause sono molteplici (importante da ricordare) e sono più o meno tutte condizioni
legate a patologie non psichiatriche, > internistiche -- a parte forse l’astinenza e
l’abuso di sostanze:

- Febbre
- Cardio-polmonari: SC, IMA, aritmie, shock ipovolemico
 - Stati infettivi – meningiti-encefaliti, HIV
- Neoplasie
- Ictus
- Vasculiti
- Mal degenerative
- Trattamento farmacologico – psicofarmaci, anticomiziali, antiparkinson,
antipertensivi, streoidi,…
- Disfunzioni endocrine (ipofisi, pancreas, surrene, tiroide,…)
- Encefalopatie metaboliche (squilibrio idro-elettrico/acido-base – ipossia, ipercapnia,
disidratazione, deficit vitaminici, ipo/iperglicemia, anemia, uremia)
- Traumi cranici
- Crisi epilettiche
- Deprivazione neuro-sensoriale o sonno
- Stato post-operatorio; molto frequente negli anziani
- Uso di sostanze: intox / astinenza – delirium tremens /alcolico – PIU’ GRAVE E
PERICOLOSO, facile da diagnosticare – difficile da trattare
- Tossiche: CO, metalli pesanti,

Caso di pz arrivata in reparto in stato di delirium. La pz aveva tentato un suicidio in

passato e nessun altro reparto oltre la psichatria la voleva – anche se hai un delirium
organico, il pz psichiatrico non lo vuole nessuno. Dopo tante consulenze, in 1-2 giorni il
quadro continuava a peggiorare; la pz è migliorata anche solo con l’idratazione, che
probabilmente andava da molto tempo. Anche gli squilibri idroelettrolitici gravi
possono portare a demenza. La pz aveva potassio = 2, 2.2 -- il potassio doveva essere
si re-integrato in continuzone. Dopo quasi 1 mese e mezzo di trattamento si è scoperto
anche che la pz aveva un iper-paratiroidismo, ma solo in un secondo momento.
Di solito chiaramente quelli che sono più a rischio per il delirium sono persone che
hanno più di 65 anni, già deteriorati, con un’alterazione abbastanza consistente di alcuni
parametri, magari lesioni cerebrali, condizioni fisiche generali scadenti.

DELIRIUM TREMENS

E’ facile fare diagnosi per l’odore: a parte la facies, l’odore si sente molto perché si
tratta di un’intossicazione cronica da alcol – è come se il pz non si liberasse mai dall’odore.
Alcol, ma anche altre sostanze: amfetamina, cannabinoidi, cocaina, allucinogeni, inalanti,
oppiodi, sedativi, ansiolitici, ipnotici, ipnoinducenti e anche altri ancora: digitale, etc.

Il delirium tremens è il quadro clinico più drammatico della sindrome da astinenza

alcolica; facile da diagnosticare perché c’è una condizione molto grave e chiara
sottostante, al di là dell’odore.

- A: cessazione/riduzione dell’uso di alcol che è stato pesantemente prolungato

- B: 2 o più dei sintomi che si sviluppano da alcune h a diversi gg dopo
cessazione/riduzione

La sindrome da astinenza può manifestarsi con:

 - Tremore (da cui tremens) – sopratt a livello MANI
- Allucinosi – allucinazioni o illusioni visive, tattili, uditive transitorie
- Convulsioni tonico-cliniche generalizzare
- Agitazione psicomotoria
- Insonnia
- Segni di iperattività AUTONOMICA –sudorazione, tachicardia, febbre elevata,
midriasi;
- Nausea e vomito
- Ci possono essere anche complicanze gravi come il collasso.
Nell’80% dei casi il singolo episodio dura circa 72h, ma è frequente la recidiva e si
possono avere numerosi episodi per qualche giorno o qualche settimana.

- C: sintomi B creano disagio clinicamente significativo con compromiss

funzionamento
- D: non attribuibili ad altra condiz medica, nemmeno intox da altra sost
- Specificare: disturbo con alterazione percettive – si verificano con esame di
realtà integro o in assenza di delirium
- Senza specificazione: non soddisfatti pienamente i criteri

Complicanze: anemia, leucocitopenia, trombocitopenia, > incidenza m infettive e traumi,

degenerazione cerebellare, disordini idroelettrici, encefalopatia epatica, neuropatia
ottica, neuropatia periferica, pellagra, sindrome alcolica fetale, sindromi da
malassorbimento

Quando l’etilista arriva al delirium tremens vuol dire che la compromissione è tale da non
poter tornare indietro; il punto è che queste forme di delirium – non quelle dovute a
patologie epatiche, neoplastiche, cerebrali, renali etc. sono sicuramente quelle che
probabilmente risentono un po’ di meno dell’intervento terapeutico, fermo restando
che, se si riesce ad ottenere almeno un’astinenza dall’uso di alcol, già questo può essere
un passo verso un recupero, che non è tanto quello di uscire da una condizione grave,
quanto il non ricaderci.

Digressione: Carrara è una zona di cave, uno dei lavori peggiori è quello degli uomini che
muovono e tagliano blocchi di tonnellate di marmo, oggi con mezzi meccanici, un tempo a
mano  per reggere questo stress, un amico del prof ricorda che quando era bambino e
si andava in ospedale, le mogli degli operai ricoverati per incidente portavano con loro
sempre una fiasca di vino da 2L. Per reggere quel tipo di lavoro sulle Alpi, per lavorare in
condizione di freddo, stress e fatica enorme, erano quasi tutti alcolizzati; quando li
portavano in ospedale perché si erano rotti un braccio etc., la prima cosa era non far
sviluppare una astinenza – questo succede anche per il tremens: l’astinenza
immediata è problematica, quindi la prima cosa è la somministrazione di alcol con
un percorso terapeutico programmato per arrivare ad una sospensione più graduale
possibile  come per la rialimentazione; la cosa più pericolosa per una anoressica
restrittiva grave con un BMI di 12-13 è la rialimentazione – deve essere fatta in
maniera congrua da un nutrizionista esperto, per riuscire a non creare drammi. Si dice che
l’arrivo dei russi e degli americani nei campi di sterminio abbia determinato l’ultima botta,
l’ultimo grosso numero di morti, perché hanno rialimentato male questi prigioneri,
causaundo squilibri idroelettrolitici e problematiche cardiologiche enormi.

Quindi, è necessario:

- Assistenza continua per prevenire le complicanze

- Controllo dei parametri vitali con correzione degli squili idro-elett
- Somministrazione di sedativi – clordiazepossido, uno dei più vecchi e consistenti

DEMENZA

La demenza è da considerarsi legata ad una compromissione globale e complessiva

delle funzioni congitive, incapacità di svolgere attività quotidiane e di far fronte all
richieste della vita quotidiana, difficoltà nel controlllo delle reazioni emotive  con
conseguente riduzione delle competenze dell’individuo nella sfera sociale.

C’è un notevole aumento della demenza al giorno d’oggi, perché si muore sempre più tardi.

- A partire dai 75 anni, infatti, la prevalenza aumenta dell’1% circa per ogni anno
successivo;
- interessa il 50% della popolazione al di sopra dei 65 anni.
Bisogna anche capire cosa intendiamo per demenza; per alcuni la fase iniziale di
difficoltà mnesiche è già una demenza; probabilemente la demenza è un inizio che può
anche non evolvere in una dimensione particolamente grave e che sicuramente dopo
gli 85 anni non avrà un’evoluzione ulteriore (la vita media per le donne è un po’ più degli
80).

Condizioni che possono dar luogo alla demenza:

- Tutti i casi di demenza sono attribuibili alla malattia di Alzheimer – molto difficile da
diagnosticare
- 1/6 dei casi dovuti alla patologia cerebrovascolare (soprattutto poli-infartuale)
- Le altre, sono dovute prevalentemente a forme trattabili che possono essere legate
a varie condizioni, molto spesso dovute a cause organiche che simulano la
demenza o forme di depressione.
 Ci sono forme depressive che simulano la demenza, che trovano un giovamento
con trattamento con antidepressivi, ma che negli ultimi anni si è visto sembrano
essere delle forme che precendono la demenza (depressione simil demenziale nel
tempo  evolve demenza vera e propria).
La chiamiamo pseudo-demenza: ipotesi di prologo alla demenza vera e propria.
Quali sono le cause della forme reversibile?

- Alterazioni soprattutto del rene, fegato

- Ipoglicemia
- M. di Wilson
- S. paraneoplastiche
- Ipotiroidismo – la tiroide è molto importante
 - S. di Cushing
- Ipopituitarismo
- Ascessi,
- Meningiti,
- Malattie infettive
- Sindromi da carenza alimentare
- Intossicazioni
- Traumi
Abbiamo tante forme che possono essere risolte.

In generale, il discorso della demenza oggi è forse, assieme ai tumori, uno degli argomenti
più interessanti e fra quelli più riccamente sovvenzionanti per la ricerca. Questo perché in
realtà nonostante tutti gli studi ed i vari tentativi, non si è ancora trovata una definizione
adeguata per un percorso terapeutico per queste due patologie.

Per quanto riguarda la demenza esiste un altro problema: il numero di forme demenziali fa
capire quanti siano i percorsi che portano alla patologia, ma quelle più gravi e più difficili
da gestire sono le forme che hanno una patogenesi ignota, oppure pensate alla forme
vascolari che sono legate a danni per i quali non c’è nessun modo di intervenire (se
hai ipertensione per tutta la vita, magari un giorno avrai una forma demenziale – si fa
diagnosi quando non c’è più nulla da fare).

Molte volte, dato che la diagnosi è comportamentale, è anche inutile fare indagini troppo
approfondite – ad esempio, una RM a 3T non cambia nulla dal punto di vista
dell’intervento terapeutico.

[Di seguito riporto, per una questione di pura completezza, una serie di chiarimenti,
domande e risposte fra professore e colleghi, che hanno intervallato la lezione alla fine
della prima ora]

(1) Domanda sulla psicoterapia: si è sempre parlato di diversi approcci – cognitivo,

comportamentale, psicoanalitico… Non ho ben chiaro il principio che guida
questi.

Il prof ammette di non saperlo. Piccolissimo preambolo: in Italia, quando si prende la

specializzazione, questa è sia in psichiatria che psicoterapia. Questa è una enorme
scemenza, perché sono due cose totalemente separate. Il prof ha seguito un percorso
di psichiatria totalmente biologico (interessandosi prima di farmacologia, poi di
neuroscienze…); quando ha iniziato a vedere i primi pz aveva solo queste cose in testa.
Poi ha fatto una scuola di psicoterapia sistemica relazionale, ovvero psicoterapia che
comprende quella di coppia, terapia della famiglia etc.
Questo dovrebbe essere un obbligo, con due scuole separate, perché sono due cose
diverse. In Italia invece, non esistendo la differenza, tutti gli psichiatri possono fare la
psicoterapia, quindi molti la fanno malissimo. Ci vuole correttezza, oppure si fanno
danni enormi.
- In realtà tutto nasce con la terapia freudiana – c’è il modo di curare alcune forme
d’ansia, o di depressione, riferendo ricordi ed associazioni con una guida minima da
parte del terapeuta, che di solito non si trova neanche nel campo visivo del pz. Il
terapeuta valuta, analizza e se vuole (in questa forma prettamente distaccata)
interagisce con il pz. Freud, come tutti quelli che hanno iniziato un percorso, è stato
un genio. Se voi leggete le associazioni, dal punto di vista storico, culturale, nei casi
clinici riportati da Freud in “Psicopatologia della vita quotidiana”, notate come egli
fosse un uomo di una cultura enorme, molti nessi associativi erano dovute alla sua
enorme cultura.
- Poi sono nate altre forme di psicoterapia, che sono tutte un po’ figlie dell’approccio
freudiano, ed hanno un approccio più pragmatico, fermo restando che l’approccio di
Freud è rimasto immutato; oggi, l’approccio di Freud va bene per forme un po’ più
leggere, legate a disturbi d’ansia, somatoformi. Nei casi più gravi, quello che
funziona di più è il contatto vis a vis con l’approccio comportamentale, o cognitivo-
comportamentale, cognitivo pura, che valuta il problema dal punto di vista dei
meccanismi mentali (cognitivi) e poi fa una inferenza diretta su questi
comportamenti:
Es: aracnofobia  non esporsi al ragno, ma avere una possibilità di ridurre
la tensione nei confronti dell’oggetto fobico.
- Ci sono poi altre terapie: integrate, che mettono insieme varie scuole. Ci sono
scuole che si specializzano in un ambito particolare. La sistemico-relazionale è
quella che un po’ si differenzia perché invece di prendere in considerazione il
singolo, basti pensare al trattamento dei disturbi alimentari che si basa su un
“counseling alimentare” che punta all’aspetto cognitivo puro; la paziente deve
scrivere giorno per giorno un diario alimentare per correggere l’assetto
comportamentale.
Nella sistemica relazionale entra in gioco un gruppo piu ampio: coppia o famiglia; ci
devono essere almeno 2 terapeuti e quella della famiglia avrebbe bisogno di una
particolare organizzazione;
 c’è un vetro, con un 1 terapeuta dentro e 2 terapeuti fuori che interagiscono
fra di loro,
 poi ci devono essere telecamere che riprendono per analizzare dopo il
comportamento della famiglia perché il punto è trovare le dinamiche alterate,
valutarle e modificarle.
La cosa fondamentale quindi dovrebbe essere obbligare tutti quelli che si spacciano
per psicoterapeuti (fra cui anche gli psicologi) ad avere una formazione adeguatea,
aver fatto un esame, un’abilitazione a trattare, perché possono fare tanti danni quando
non sono bravi.

Un cognitivista puro, rispetto ad un Freudiano o integrato, non è peggio né meglio – se

uno è bravo può creare il proprio approccio personale al pz, basta avere le basi per
poterlo fare.
 Alcuni fra i pz che vengono dal prof per la prescrizione di farmaci, durante la visita –
dura un’oretta, si fa un po’ la cronistoria di tutta la vita del pz – dicono di aver fatto 2, 4,
8 anni di psicoterapia, senza nessun miglioramento. La psicoterapia è un progetto, che
deve avere un obiettivo; se non funziona, si chiude.

(2) Domanda: Nel trattamento delle fobie, ho letto che c’è anche utilizzo di realtà
virtuali, in che consiste?

Immagino che queste possano essere esposizione a stimoli e quindi che si tratti di una
terapia desensibilizzante, però non è ancora molto frequente; sicuramente avrà a che
fare con una rappresentazione virtuale di una situazione.
Ci sono alcuni studi che hanno a che fare con vari aspetti dei disturbi fobici e d’ansia e
che si basano sulla presentazione di stimoli e sulla valutazione comportamentale o con
RM funzionale sotto stimolo, per osservare come reagisce il cervello davanti a vecchie
foto a o realtà virtuali. Ci sono visori che possono addirittura essere 3D, ed anche visori
3D in cui c’è la possibilità di vedere i propri arti. Se il cammina, vede dei piedi
rappresentati, vede le mani – ed il percorso delle mani quando le muove. Ci sono
numerose possibilità.
La reabilitazione che si fa soprattutto negli psicotici (in cui se la parte cognitiva non è
adeguata come si fa a fare la riabilitazione?) può essere anche computerizzata, con la
creazione di percorsi per andare a comprare il pane nei pz gravi.

(3) Domanda: Le è mai capitato di avere paura o timore nei confronti di un pz perché
poteva colpirla?

Io sono un uomo abbastanza ben piazzato, le più aggredite sono le donne.

Caso di un pz che ha aggredito un’infermiera che aveva dei capelli molto lunghi – il pz
ha strattonato così forte i capelli che le ha creato un’ernia cervicale. Sarebbe adeguato
avere capelli legati in reparto di psichiatria – molti pz sono violenti, aggressivi ed
imponderabili.
Anche le stanze dei pz devono essere organizzate in maniera particolare; abbiamo un
pz che ogni volta che viene ha un coltello diverso addosso – abbiamo una collezione di
coltelli in reparto – con un pz così è logico che non si può non pensare al rischio.
Questo vale soprattutto per le donne. L’ambiente è fondamentale, le stanze sono con
suppellettili al minimo – c’è solo il comodino, a volte togliamo anche quello. Le sedie
non ci sono, a meno che non si tratti di persone anziane.
Caso di una pz grave psicotica autolesiva che nonostante due infermieri è saltata su
una sedia, poi sul tavolo e si è gettata a testa in giù dal tavolo per ammazzarsi. Sono
comportamenti che uno può prevenire ma fino ad un certo punto – non esiste prevenire
al 100.
Si fa anche contenzione fisica; fa parte della parte legislativa del corredo, non solo
farmacologico, ma anche comportamentale, che abbiamo a disposizione – nei pz
agitati siamo autorizzati, previa normativa precisa, a contenere tutti e 4 gli arti del pz.
In un pz con ritardo mentale grave, noi siamo gli unici che possono gestire questa
situazione. Dopo, per ridurre l’aggressività (di quel pz che aveva aggredito l’infermiera)
 abbiamo dovuto contenerlo – va scontenuto ogni 2h ed un quarto, va sorvegliato ogni
ora, va fatta una valutazione respiratoria, cardiologica, pressione da valutare ogni h – è
abbastanza complesso.

(4) Domanda: in questi casi, se si teme per la propria salute, si può chiedere ad un
carabiniere di assistere alla visita?

No, assolutamente. I carabinieri portano in ospedale i pz aggressivi e violenti, li

lasciano in pronto soccorso e se ne vanno.
Noi abbiamo avuto quest’anno in 2 occasioni la necessità di chiamare le forze
dell’ordine per contenere un pz, un colosso di 1.90 x 130kg, molto aggressivo, che si
trova in un ospedale psichiatrico giudiziario per un atto violento da 6 anni; poi doveva
essere trasferito in una nuova struttura (REMS), sostitutiva dell’OPG  però in Umbria
non ci sono REMS, quindi il pz è venuto da noi.
Ed un giorno ci siamo dovuti chiudere con tutti i pz in una stanza, questo pz ha distrutto
mezzo reparto e poi sono arrivati 4 poliziotti – quando li ha visti si è calmato; lo
abbiamo contenuto ed inviato in una struttura più adeguata a lui. Questi sono casi
estremi.
Quando siamo di fronte ad una persona violenta  carabinieri lo portano in PS per
valutazione  si fa consulenza psichiatrica ed eventuale ricovero se si stabilisce che la
persona è un pz psichiatrico.

(5) Domanda studente – curiosità: mio padre insegna musica alle scuole medie,
riferisce che secondo lui c’è un aumento di disturbi d’attenzione fra gli allievi, è
qualcosa di riconosciuto anche nel vostro ambito?

E’ aumentata l’attenzione. Secondo il prof, noi italiani riguardo ai disturbi dell’attenzione

siamo molto più rilassati, soprattutto quelli che hanno a che fare con iperattività e
disattenzione, che sia ADHD strutturale (Attention Deficit Hyperactivity Disorder)
oppure no; a confronto bambini finlandesi e bambini italiani della stessa età – i
finlandesi non si muovono, gli italiani per i finlandesi forse sono da ricovero per ADHD.
Mentre prima questi comportamenti erano più tollerati, oggi se ne sa di più e si
tollerano di meno, anche perché magari la scuola è cambiata. Anche lo stile di vita
influenza; tante ipotesi – computers, telefoni, tutto quello che ha a che fare con
interazione con mezzi tecnologici; anche il fatto che non si dorme più bene come una
volta (prima si andava a letto presto, dopo Carosello – alle 20:30); questi ragazzini
fanno tantissime cose: sport, musica, scuola, amici etc. La realtà oggi è molto più
competitiva rispetto a prima, sono tutte cose che incidono. L’elemento ambientale è
importante.