Atlante Di Citologia Dermatologica Del Cane e Del Gatto

R E A L I Z Z AT O D A
www.GePcommunication.it
FRANCESCO ALBANESE
Atlante di Citologia Dermatologica del Cane e del Gatto
© 2010 Merial. Tutti i diritti riservati - UPFRON242 - Stampato 3/2010
FRANCESCO ALBANESE
www.merial.it
www.frontlinecombo.it
Atlante di Citologia Dermatologica

del Cane e del Gatto
Presentazione
Gentili Colleghi,
con grande soddisfazione presentiamo in anteprima l’Atlante di Citologia Dermatologica del cane e
del gatto, ideato e scritto dall’amico Francesco Albanese. Il testo essenziale è stato arricchito con 586
straordinarie immagini in alta definizione, cliniche e citologiche, che rendono il lavoro un’opera unica.
L’autore è riuscito, con la sua importante esperienza ed entusiasmante passione, a realizzare uno
strumento di studio di citopatologia che potrà aiutare il medico veterinario, durante la pratica clinica
ambulatoriale, ad interpretare meglio le lesioni osservate ed ottenere così una diagnosi più rapida
delle malattie dermatologiche.
Grazie all’indispensabile contributo di Frontline Combo, Merial porta avanti un ambizioso progetto
di aggiornamento scientifico rappresentato da eventi unici come i congressi Merial, da supporti
informatici come le diverse dermagende, da pubblicazioni editoriali come le guide di dermatologia
canina e felina, e da tante altre iniziative, come la più recente area riservata al medico veterinario
di www.frontlinecombo.it.
Certi dell’utilità di questi investimenti unici, continueremo su questa strada per dare un contri-
buto tangibile a chi, come noi, considera l’aggiornamento scientifico una passione se non una
vera e propria missione.
Auguro a tutti una buona lettura!

Cari saluti.
Alessandro Fogliazza
Merial Italia Spa
Brand Manager Frontline, DVM
1
Dedico questo lavoro alla mia famiglia.
A mia madre Vera, ai miei fratelli Ernesto, Peppe e Davide ed alle mie sorelle Eleonora e Titti,
perché hanno avuto la forza di trasformare il dolore dell’ingiusta violenza subita,
in manifestazioni di solidarietà e di impegno sociale a favore della città che ne è stata la causa.
Con amore ed ammirazione

Francesco
2
Presentazione DeLL'aUtore
La citopatologia è una scienza che per anni è stata utilizzata

esclusivamente dai patologi veterinari.
negli ultimi anni molti veterinari clinici hanno iniziato ad avvi-
cinarsi a questa disciplina con sempre maggior interesse, fino
al raggiungimento di ottimi livelli di conoscenza.
nell’ambito di una visita dermatologica, la raccolta di cellule dal-
le lesioni cutanee consente di ottenere indicazioni importanti e,
molto spesso, di diagnosticare la malattia presente.
È pertanto importante che anche un clinico non specialista in dermatologia, sia a conoscenza
quantomeno dei rudimenti della citopatologia dermatologica per poter meglio interpretare le le-
sioni cliniche osservabili sulla cute.
Lo scopo di questo manuale è quello di fornire uno strumento pratico e di semplice consultazione
a tutti i medici veterinari che quotidianamente si trovano ad affrontare pazienti con malattie der-
matologiche sia infiammatorie che neoplastiche.
I vetrini da cui sono state scattate le microfotografie, fanno parte del mio archivio citopatologico che
ho iniziato a raccogliere 15 anni or sono da quando, sin dall’inizio della professione, mi sono appas-
sionato alla dermatologia ed alla citopatologia dermatologica del cane e del gatto.
Le fotografie citologiche presenti in questo manuale sono state eseguite utilizzando un microscopio
nIKon serie eclipse mod 50i con annesso sistema fotografico composto da una telecamera digitale
da 5-megapixel modDS-Fi1 e dall'unità di controllo ed acquisizione indipendente da pc DS-L2.
Vorrei inoltre fare alcuni ringraziamenti.

Il primo ringraziamento va sicuramente al Dr. Alessandro Fogliazza della Merial, che ha creduto nel
mio progetto. Un grazie di cuore va all’amica e professoressa Francesca Abramo per i quotidiani
scambi professionali che arricchiscono le mie conoscenze e accrescono la mia passione per la pa-
tologia cutanea. Infine, vorrei ringraziare tutti i colleghi che, nell’arco degli anni, mi hanno riferito
preparati citopatologici e casi clinici dermatologici, contribuendo alla mia crescita professionale e
consentendo l’esecuzione di questo manuale.
Francesco Albanese
Medico Veterinario
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realizzazione:
Frontline Combo® - Merial Italia
testi e foto:
Francesco Albanese
Grafica e impaginazione:
G&P Communication - Milano
Finito di stampare nel marzo 2010 da:

AGF Italia - Peschiera Borromeo, Milano
© 2010 Merial italia

Tutti i diritti riservati. La riproduzione, anche parziale e con qualsiasi mezzo,
non è consentita senza la preventiva autorizzazione scritta di Merial Italia.
4
inDice Dei contenUti
tecniche di raccolta dei campioni citopatologici

ed allestimento e conservazione dei vetrini 7
Tecniche di prelievo ed allestimento dei vetrini 8
Tecniche di fissazione 24
Colorazione del vetrino 25
Conservazione dei vetrini 26
Morfologia cellulare e principali pattern infiammatori

in dermatologia del cane e del gatto 27
Il Tessuto epiteliale 28
Il Tessuto di sostegno 35
Le cellule “Mobili” 38
Definizione dei pattern infiammatori 51
citologia infiammatoria cutanea 55

Citologia delle lesioni caratterizzate dalla presenza di numerosi cheratinociti 56
Microrganismi adesi alla superficie dei cheratinociti 60
Pattern infiammatori 73
neoplasie cutanee 147

neoplasie a cellule rotonde 148
neoplasie epiteliali 184
neoplasie mesenchimali 215
neoplasie melanocitiche 234
Lesioni simil-neoplastiche 239
indice dei nomi 246
Letture consigliate 248
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TECNICHE DI RACCOLTA
DEI CAMPIONI CITOPATOLOGICI
ED ALLESTIMENTO E CONSERVAZIONE DEI VETRINI
TeCnICHe DI PreLIeVo eD ALLeSTIMenTo DeI VeTrInI
TeCnICHe DI FISSAZIone
CoLorAZIone DeL VeTrIno
ConSerVAZIone DeI VeTrInI

Atlante di citologia dermatologica del cane e del gatto
Tecniche DI RACCOLTA DEI CAMPIONI CITOPATOLOGICI

ED ALLESTIMENTO E CONSERVAZIONE DEI VETRINI
La lettura di un preparato citopatologico rappresenta solo l’atto conclusivo di una serie di pas-
saggi che comprendono: la scelta delle lesioni da campionare, la metodologia di prelievo ed il
corretto allestimento del vetrino. Un qualsiasi errore, commesso nell’esecuzione di questi pas-
saggi, può inficiare l’utilità di tale esame diagnostico rendendo impossibile l’interpretazione del
preparato. Di seguito verranno discusse le tecniche di prelievo del materiale proveniente dalle
lesioni cutanee e l’allestimento dei vetrini da sottoporre ad esame citopatologico.
Tecniche di prelievo ed allestimento dei vetrini

Le tecniche di prelievo dei campioni citopatologici ottenuti dalle lesioni cutanee differiscono a
seconda del tipo di lesione da analizzare. Le principali tecniche utilizzate sono la raccolta per ap-
posizione, quella per scarificazione/raschiato e quella per ago aspirazione e per ago infissione.
Lo strumentario necessario per eseguire i prelievi citologici è costituito da utensili semplici co-
munemente presenti in tutti gli ambulatori veterinari (fig. 1).
a) Apposizione
La tecnica dell’apposizione è utilizzata per campionare cellule provenienti da lesioni super-
ficiali essudative, da papule, da pustole nonché dalla superficie di taglio di noduli cutanei
dopo exeresi chirurgica.
In presenza di lesioni superficiali essudative o ricoperte di materiale untuoso, la tecnica
prevede la semplice apposizione di un vetrino portaoggetto direttamente sulla lesione, in
modo che le cellule aderiscano sul vetrino stesso. Tale metodica deve essere eseguita con
molta delicatezza senza esercitare una pressione troppo energica che potrebbe causare la
rottura delle cellule (fig. 2, 3, 4).
In presenza di lesioni papulari, è possibile raccogliere le cellule apponendo il vetrino portaog-
getto sull’estremità della papula dopo aver esercitato, intorno ad essa, una lieve pressione con le
dita; in questo modo è possibile raccogliere una quantità, seppur esigua, di materiale da osservare
8
Tecniche di raccolta dei campioni citopatologici
ed allestimento e conservazione dei vetrini
Fig. 1 Strumentario per esame citopatologico: bastoncini con punta Fig. 2 Apposizione di un vetrino portaoggetto su una lesione
con cotone, siringa da 5 ml, aghi di calibro diverso, vetrini portaog- essudativa.
getto, lama da bisturi, nastro adesivo, matita, kit di coloranti rapidi.
Fig. 3 Apposizione di un vetrino portaoggetto sull’epidermide Fig. 4 Materiale adeso alla superficie del vetrino portaoggetto.
integra ma ricoperta da materiale untuoso.
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al microscopio. Qualora le papule siano sormontate da piccole croste siero emorragiche (lesioni
papulo-crostose), occorre rimuovere le croste prima di apporre il vetrino sulla sommità della pa-
pula stessa. Il campionamento di cellule da lesioni papulari e papulo-crostose è molto utile per
diagnosticare una piodermite o per interpretare le lesioni come secondarie a malattie da ipersen-
sibilità o parassitarie (es. rogna sarcoptica, dermatite miliare)
La tecnica dell’apposizione è comunemente utilizzata per esaminare il pus contenuto nelle
pustole. Per raccogliere cellule da una pustola integra si ricorre alla tecnica nota come “cal-
co di Tzank”. Secondo tale metodica è necessario rompere la pustola incidendo la sua base
con un ago di piccolo calibro, dopodiché si solleva l’epidermide che costituisce il tetto della
pustola stessa e, appoggiando un vetrino portaoggetto, si raccoglie il suo contenuto (fig. 5).
Una volta rotta la pustola come descritto, il pus può essere raccolto anche con il bordo corto
di un vetrino, per poi essere strisciato delicatamente su un altro vetrino portaoggetto (fig. 6).
L’esame citologico del materiale contenuto nelle pustole consente di diagnosticare rapida-
mente una piodermite, una demodicosi o di sospettare malattie non infettive quali il pemfigo
foliaceo/eritematoso o altre pustolosi sterili.
Fig. 5 Calco di Tzanck: rottura della base della pustola con l’ago. Fig. 6 Il materiale purulento può essere raccolto per apposizione o
con il bordo corto del vetrino; nel secondo caso viene poi strisciato
su un altro vetrino portaoggetto.
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Le pustole sono lesioni fugaci che rapidamente si disidratano, si rompono ed esitano nella
formazione dei cosiddetti “collaretti epidermici”, caratteristiche lesioni circolari bordate da
detriti crostosi, con un’area centrale alopecica e talvolta iperpigmentata. Alcuni cani possono
presentare sulla cute solo collaretti epidermici, senza papule né pustole. In presenza di col-
laretti, la raccolta per apposizione di cellule dall’area centrale della lesione oramai asciutta,
non consente generalmente di ottenere una quantità significativa di materiale. Per ottenere
materiale utile è necessario pertanto sollevare le croste che formano i bordi dei collaretti, al
di sotto delle quali è solitamente ancora presente dell’essudato fresco (fig. 7).
La tecnica dell’apposizione è utilizzata anche in presenza di croste e può essere l’unica tecnica
attuabile quando, oltre ad esse, non sono presenti altre lesioni campionabili. La crosta è compo-
sta da scaglie, cellule infiammatorie, detriti cellulari, eventuali microrganismi e talvolta sangue.
La raccolta di cellule presenti sulla sua superficie inferiore, o sulla cute dopo la sua asportazio-
ne, può risultare diagnostica in corso di malattie quali la leishmaniosi e la piodermite o appor-
tare importanti indicazioni diagnostiche quando si visualizzano, dal prelievo di croste giallastre,
neutrofili segmentati e numerose cellule acantolitiche, suggestive di pemfigo foliaceo. La meto-
dica è molto semplice: una volta staccata la crosta si appoggia la sua superficie inferiore su un
vetrino portaoggetto o si appone quest’ultimo direttamente sulla superficie cutanea esposta a
seguito della rimozione della crosta (fig. 8). La stessa metodica può essere applicata in presen-
za di scaglie saldamente adese alla cute sottostante, lesioni che è possibile osservare in corso
di malattie quali la leishmaniosi o il linfoma epiteliotropo.
Come accennato, l’apposizione è la tecnica d’elezione per campionare lesioni essudative; esistono
tuttavia situazioni in cui il prelievo per apposizione da lesioni essudative ma rilevate (es. placche),
può indurre a diagnosi errate se ci si limita a raccogliere cellule solo con tale metodica. In effetti
tutte le lesioni cutanee sono esposte alla contaminazione ambientale ed alla possibilità che ven-
gano leccate e quindi contaminate dai batteri presenti nella saliva. In questi casi i quadri citologici
ottenuti per apposizione possono essere totalmente differenti da quelli ottenuti per agoinfissione/
agoaspirazione e per questo motivo in presenza di lesioni nodulari o di placche, l’agoinfissione/
agoaspirazione resta comunque la tecnica d’elezione ( fig. 9 a,b,c,d).
Quando si esegue l’apposizione sulla superficie di taglio di un nodulo asportato chirurgica-
mente, si consiglia, prima di apporre il vetrino, di asciugare la superficie con della carta as-
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Fig. 7 Al di sotto delle croste che costituiscono il collaretto epider- Fig. 8 Prelievo di cellule mediante apposizione di un vetrino portaog-
mico è possibile campionare materiale da sottoporre ad esame getto sulla superficie inferiore della crosta e sull’area esposta dopo la
citopatologico. rimozione della crosta stessa.
sorbente in modo da rimuovere l’eccesso di fluidi e sangue che potrebbero inibire l’adesione
delle cellule sul vetrino stesso.
In presenza di lesioni desquamative “asciutte”, nelle quali l’apposizione diretta di un vetrino
portaoggetto non consentirebbe l’adesione di cellule, o in presenza di lesioni interdigitali o
tra le pieghe cutanee, sulle quali non è possibile apporre un vetrino, è indicato raccogliere
le cellule usando del nastro adesivo trasparente (fig 10, 11, 12). Tale tecnica, definita comu-
nemente Scotch® test, è utilizzata in citologia dermatologica principalmente per ricercare
microrganismi presenti sulla superficie cutanea (Malassezia spp., batteri, dermatofiti) o per
raccogliere cellule infiammatorie.
La tecnica è molto semplice e prevede l’apposizione della parte adesiva di un pezzo di scotch
sulla lesione; le cellule campionate restano attaccate alla colla dello scotch e possono es-
sere colorate. Eccezionalmente, nel tentativo di raccogliere cellule per l’esame citologico,
lo scotch test consente di campionare acari del genere Demodex spp., soprattutto in corso
di gravi infestazioni (fig. 13).
In presenza di lesioni essudative interdigitali o tra le pieghe cutanee è possibile raccogliere
12
Fig. 9a Apposizione sulla superficie di una placca. Fig. 9b Granulociti neutrofili degenerati con batteri coccoidi sia in-
tracellulari sia extracellulari, indicativi di una piodermite. Campione
ottenuto per apposizione della lesione raffigurata nella figura 9a.
Fig. 9c Prelievo di cellule per agoinfissione dalla stessa placca Fig. 9d Il prelievo di cellule eseguito nello spessore della lesione evi-
della fig 9a. denzia numerosissimi granulociti eosinofili indicativi di una lesione
eosinofilica; tale quadro citopatologico si contrappone alla diagnosi
di piodermite ottenuta osservando le cellule raccolte con la tecnica
dell’apposizione (fig. 9b).
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Fig. 10 Prelievo mediante scotch test: il materiale raccolto aderisce Fig. 11 Prelievo di cellule dagli spazi interdigitali mediante un pez-
alla colla del nastro adesivo trasparente. zo di scotch.
Fig. 12 Il materiale resta incollato alla superficie adesiva dello scotch Fig. 13 Pur non essendo la tecnica d’elezione per la ricerca di De-
modex spp, l’apposizione dello scotch sulla superficie cutanea con-
sente raramente di diagnosticare una demodicosi.
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cellule anche mediante l’utilizzo di un bastoncino con punta ricoperta di cotone (tipo cot-
tonfioc), strumento utilizzato di routine per i prelievi di cellule dal condotto uditivo esterno
(fig.14). Il materiale prelevato viene poi trasferito su un vetrino portaoggetto mediante delicati
movimenti di rotazione del tampone (fig.15).
b) Scarificazione o raschiato
È una metodica utilizzata per raccogliere materiale da lesioni ulcerate, infiammatorie o ne-
oplastiche. Sebbene questa tecnica sia più traumatica della semplice apposizione, consente
di raccogliere grandi quantità di cellule aumentando le probabilità di ottenere un campione
diagnostico, come in corso di prelievi da neoplasie mesenchimali che, come noto, tendono a
fornire preparati meno cellulari con altre metodiche di prelievo.
La tecnica per apposizione eseguita per il campionamento di cellule presenti sulla superficie
delle ulcere può risultare indaginosa e poco utile, sia perché la profondità dell’ulcera non
consente una corretta apposizione del vetrino sul fondo della stessa, sia perché le ulcere sono
molto ematiche e spesso coperte da detriti necrotici e fibrinosi che causerebbero l’adesione
di materiale non diagnostico sul vetrino (fig. 16).
La metodica può essere eseguita utilizzando il bordo non tagliente di una lama da bisturi o il
bordo di un vetrino portaoggetto, per evitare che il filo tagliente della lama possa far sangui-
nare eccessivamente la lesione e produrre un preparato molto ematico (fig. 17). In ogni caso,
prima di raccogliere le cellule, è opportuno sfruttare i primi movimenti di scarificazione per
rimuovere i detriti necrotici superficiali e depositare sul vetrino portaoggetto solo il materiale
presente al si sotto di esso (fig. 18,19). Il materiale raccolto viene poi delicatamente strisciato
su un vetrino portaoggetto avendo cura di non eseguire una pressione troppo energica che po-
trebbe danneggiare le cellule, già sottoposte al trauma di una metodica piuttosto invasiva.
Il raschiato può essere utilizzato anche per scarificare la superficie di taglio di noduli cutanei
asportati chirurgicamente in modo da raccogliere una quantità di cellule sicuramente supe-
riore a quella che si può ottenere con la sola apposizione del vetrino.
La scarificazione trova una interessante applicazione nel prelievo di materiale dai noduli der-
matofitici (kerion), risultando una valida alternativa alle altre tecniche utilizzate per la diagno-
si della dermatofitosi (esame microscopico del pelo, citologia per agoinfissione o per apposi-
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Fig. 14 Prelievo di cerume con bastoncino con punta cotonata dal Fig. 15 Il materiale prelevato dal condotto uditivo esterno viene
condotto uditivo esterno. trasferito sul vetrino portaoggetto mediante delicati movimenti
di rotazione.
Fig. 16 Apposizione di un vetrino su un’ulcera: si noti come il vetrino Fig. 17 Scarificazione eseguita con il bordo di un vetrino portaoggetto.
non riesca a raggiungere il fondo della lesione.
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Fig. 18 Osservando il materiale più superficiale ottenuto per sca- Fig. 19 La citologia ottenuta previa rimozione di detriti dalla
rificazione dalla superficie della lesione della figura 17 si è otte- superficie della lesione della figura 17, consente di ricono-
nuto un campione inconclusivo: si riconoscono, su un fondo pro- scere elementi epiteliali atipici suggestivi di un carcinoma
teinaceo amorfo ed ematico, rari detriti cellulari mal conservati e squamocellulare.
non interpretabili.
zione del materiale purulento); in presenza di tali lesioni, una lieve scarificazione superficiale
consente di prelevare frammenti intrafollicolari di pelo infestato e che non fuoriescono dagli
osti. Il materiale prelevato viene strisciato delicatamente su un vetrino portaoggetto, colorato
ed osservato al microscopio per la ricerca di spore ed ife fungine.
La tecnica dello scarificato può essere utilizzata anche per prelevare cellule direttamente
da una cute untuosa o dal letto ungueale in presenza di scaglie, allo scopo di diagnosticare
rispettivamente, una dermatite o una paronichia da Malassezia (fig. 20, 21). Il materiale può
essere prelevato anche utilizzando il bordo di un vetrino portaoggetto che viene poi strisciato
su un secondo vetrino portaoggetto (fig. 22, 23).
17
Fig. 20 Scarificato eseguito sulla superficie cutanea ricoperta di Fig. 21 Scarificato del letto ungueale eseguito con il bordo di un
materiale untuoso in un cane con dermatite da Malassezia spp. vetrino portaoggetto.
Fig. 22 Compressione del materiale tra due vetrini portaoggetto. Fig. 23 I due vetrini vengono fatti scivolare l’uno sull’altro ma in di-
rezione opposta in modo da disporre il materiale in monostrato.
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c) Agoaspirazione e agoinfissione
L’agoaspirazione è la tecnica d’elezione per la raccolta di cellule da lesioni nodulari o da
placche. Si tratta di una metodica molto semplice che, però, necessita di alcuni accorgi-
menti. Innanzitutto l’ago raccordato alla siringa viene infisso nella neoformazione senza
tirare lo stantuffo; dopodiché con l’ago all’interno della lesione e mantenendo sempre lo
stantuffo della siringa in lieve aspirazione, si effettuano ripetuti movimenti spostando l’ago
in diverse direzioni all’interno del nodulo. Prima di far uscire l’ago dal nodulo, è necessario
riportare lo stantuffo nella posizione iniziale onde evitare che, estraendo l’ago dal nodulo
con lo stantuffo in aspirazione, possa entrare aria nell’ago e far sì che il materiale, raccolto
nel cono dell’ago, vada nella siringa. Una volta fuoriusciti dalla lesione, si toglie l’ago dal-
la siringa, si fa entrare dell’aria nella stessa, si riconnette l’ago alla siringa e si spinge lo
stantuffo; ciò determina il passaggio di aria attraverso l’ago con conseguente trasferimen-
to sul vetrino delle cellule presenti nel cono dell’ago (fig. 24 a,b,c,d). Il numero di aspirazioni
da effettuare dipende dalla consistenza del materiale che compone la lesione: più il mate-
riale è fluido meno aspirazioni sono necessarie.
È da sottolineare che, durante le operazioni di aspirazione, è importante direzionare l’ago in di-
versi punti della lesione e non raccogliere solo il materiale presente al centro del nodulo, poiché
in alcune neoplasie la parte centrale è occupata solo da materiale necrotico (foto 25).
La tecnica di agoaspirazione può risultare sorprendentemente utile anche in presenza di le-
sioni non rilevate, la cui superficie epidermica intatta non consente il prelievo per apposizio-
ne; tale metodica può essere infatti utilizzata per tentare di raccogliere cellule presenti nel
derma superficiale. Inserendo l’ago per via intradermica e in direzione parallela alla super-
ficie cutanea, è possibile raccogliere le cellule mediante ripetute manovre di aspirazione.
Sebbene il numero di cellule prelevato sia solitamente scarso ed i campioni molto emoconta-
minati, questa tecnica consente spesso di ottenere campioni diagnostici in corso di malattie
quali la leishmaniosi e il linfoma epiteliotropo (fig. 26, 27, 28, 29, 30).
Per la raccolta di cellule dai noduli e dalle placche, una variante all’ago aspirazione è l’ago
infissione, tecnica che non prevede manovre di aspirazione forzata.
In questo caso non si usa una siringa, ma si infigge solo l’ago nella neoformazione, facendogli
eseguire movimenti sia in senso antero-posteriore sia di avvitamento all’interno del nodu-
19
Fig. 24a L'ago connesso alla siringa viene infisso senza effet- Fig. 24b Mantenedo l’ago nel nodulo si esegue l’aspirazione forzata.
tuare l’aspirazione.
Fig. 24c Una volta fuorusciti dal nodulo si sconnette l’ago dalla siringa. Fig. 24d Il materiale contenuto nell’ago viene trasferito delicatamen-
te sul vetrino.
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Fig. 25 Materiale necrotico prelevato dal centro di una lesione nodu- Fig. 26 Agoaspirazione di una lesione non rilevata presente sul
lare. Su un fondo composto da detriti cellulari amorfi si osservano tartufo di un cane affetto da linfoma epiteliotropo.
alcune strisciate nucleari ed un nucleo nudo (privo di citoplasma)
non interpretabile (freccia).
Fig. 27 Agoaspirazione per via intradermica di una lesione piana e Fig. 28 Esame citopatologico del materiale ottenuto mediante il
desquamativa in un cane con linfoma epiteliotropo. prelievo raffigurato nella figura 27: la presenza di numerosissimi
elementi linfoidi neoplastici consente di diagnosticare un linfoma
cutaneo.
21
Fig. 29 Agoaspirato intradermico da una lesione desquamativa non Fig. 30 Esame citopatologico del materiale ottenuto mediante il pre-
rilevata e con cute integra. lievo raffigurato nella figura 29: campione scarsamente cellulare ed
emocontaminato ma nel quale è possibile rinvenire un macrofago con
numerosi amastigoti di leishmania spp., dispersi anche sul fondo del
vetrino (frecce).
Fig. 32 Materiale raccolto mediante agoinfissione: in alcuni casi

Fig. 31 Ago di piccolo calibro infisso in un nodulo localizzato alla
è già possibile visualizzare macroscopicamente il materiale risa-
giunzione mucocutanea della vulva.
lito nel cono dell’ago.
22
lo; tali manovre consentono alle cellule di risalire nel cono per capillarità. Questa variante
riduce il “trauma” cellulare e permette, nella maggior parte dei casi, di ottenere campioni
sufficientemente cellulari. L’agoinfissione può essere molto utile quando si devono effettuare
campionamenti da piccole lesioni situate in sedi particolarmente delicate, rischiose e dolo-
rose, come le palpebre e le giunzioni mucocutanee (fig. 31). In presenza di noduli che cedo-
no poche cellule è possibile provare inizialmente ad effettuare l’agoinfissione e solo in caso
di campioni poco cellulari, passare all’esecuzione dell’agoaspirazione. Il materiale prelevato
può essere visibile macroscopicamente nel cono dell’ago, tuttavia, anche se non lo fosse, una
certa quantità di materiale è sempre presente all’interno del lume dell’ago (fig. 32).
Poiché il trauma causato da tale tecnica è tanto maggiore quanto maggiore è il calibro dell’ago
utilizzato, e di conseguenza più alta la probabilità di ottenere un campione emocontaminato,
è preferibile utilizzare inizialmente un ago di 25 Gauge (l’ago arancione connesso alle siringhe
da 1 ml) e, solo in caso di raccolta insufficiente, si può utilizzare un ago di calibro maggiore
(ago grigio da 22 Gauge). Per trasferire il materiale sul vetrino portaoggetto è sufficiente usare
siringhe da 1 ml e solo se la pressione dell’aria non fosse sufficiente a trasferire le cellule sul
vetrino (materiale troppo denso), è consigliato l’utilizzo di una siringa da 2,5 o da 5 ml.
Il materiale raccolto non deve essere spruzzato troppo energicamente sul vetrino portaoggetto
ma trasferito delicatamente su di esso e schiacciato mediante un delicato movimento che pre-
vede lo scivolamento di due vetrini portaoggetto l’uno sull’altro ma in direzione opposta.
La pressione da esercitare tra i due vetrini, dipende dalla consistenza del materiale raccolto
e solo con l’esperienza l’operatore acquisirà la manualità idonea per allestire preparati di
ottima qualità che preservino le cellule e consentano, al contempo, di disporre il materiale in
monostrato per un’ottimale colorazione delle cellule. Un preparato ben allestito deve conte-
nere una quantità di materiale che, una volta strisciato, deve essere contenuto all’interno del
vetrino; a tale scopo, se si raccoglie molto materiale, è consigliabile che non venga utilizzato
per l'allestimento di un solo vetrino ma che venga distribuito su più vetrini in modo da poterne
conservare qualcuno per eventuali colorazioni speciali (figura 33, 34).
23
Fig. 33 Il materiale viene delicatamente trasferito sul vetrino Fig. 34 In uno striscio ben allestito, il materiale deve essere inte-
portaoggetto a pochi millimetri dalla banda sabbiata, evitando ramente contenuto all’interno del vetrino.
di premere troppo energicamente lo stantuffo e di disperdere le
cellule sul vetrino.
Tecniche di fissazione
La tecnica di fissazione dipende dal tipo di colorazione che si vuole utilizzare.
Nella pratica ambulatoriale si utilizzano di routine delle colorazioni rapide (tipo Romanowsky),
che prevedono la fissazione del vetrino all’aria, senza l’ausilio di fissativi chimici; una volta allesti-
to, lo striscio va infatti lasciato asciugare all’aria e può essere colorato senza eccessiva premura,
avendo comunque cura di non far trascorrere troppe ore. Un altro metodo di fissazione è il calore.
Tale fissazione, indicata in presenza di materiale lipidico, come in corso di lipomi o per fissare
campioni prelevati da otiti ceruminose, si esegue riscaldando per pochi secondi la parte inferiore
del vetrino con un accendino. In questo modo si ottiene lo scioglimento di una parte dei grassi e
si facilita la penetrazione dei coloranti nelle cellule. In citopatologia umana è comunemente uti-
lizzata la colorazione di Papanicolau, che consente di visualizzare molto chiaramente i dettagli
nucleari rispetto alle colorazioni rapide tipo Romanowsky; per la colorazione di Papanicolau le
cellule devono essere fissate immediatamente, senza aspettare che i vetrini si asciughino all’aria,
immergendo gli stessi ancora umidi in alcool etilico al 96% o utilizzando spray su base alcolica
che vanno spruzzati sul materiale umido non appena è stato eseguito lo striscio.
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Colorazione del vetrino

Le colorazioni che comunemente si utilizzano in ambulatorio sono le colorazioni rapide tipo Romanow-
sky, cioè quelle che si utilizzano per colorare gli strisci ematici (Emacolor®, Diff Quick®). Sono colorazioni
pancromatiche che consentono di ottenere buoni dettagli citoplasmatici e un’ottimale colorazione
della maggior parte dei microrganismi, a discapito della perdita di alcuni dettagli nucleari. Come ac-
cennato in precedenza, queste colorazioni necessitano di cellule disposte in monostrato affinché il co-
lorante possa penetrare all’interno di esse ed hanno l’enorme vantaggio di richiedere solo pochi secondi
per la loro esecuzione.
I kit di coloranti rapidi presenti in commercio sono composti da tre soluzioni: un fissativo alcolico, un pri-
mo colorante con affinità per le sostanze acidofile (colorante rosso) ed un secondo colorante con affinità per
le sostanze basofile (colorante blu). La colorazione si esegue immergendo ed estraendo ripetutamente, per
pochi secondi, il vetrino nelle tre soluzioni. Non è previsto un numero determinato di immersioni da effet-
tuare per ogni soluzione, ma è consigliabile eseguirne almeno tre-quattro per ogni colorante. È opportuno
però assicurarsi di passare dal fissativo al primo colorante e da questo al secondo colorante solo dopo che
le cellule abbiano effettivamente assorbito i coloranti. Solo con la pratica l’operatore acquisirà l’esperienza
necessaria per valutare macroscopicamente la corretta colorazione di un vetrino.
Il materiale ottenuto mediante prelievo con nastro adesivo trasparente può essere colorato in più
modalità. Se lo scotch è di buona qualità, può essere colorato come un vetrino, ma alcuni scotch hanno
l’inconveniente di accartocciarsi o di opacizzarsi una volta immersi nel fissativo. Per ovviare a questo
inconveniente si può omettere di fissare il materiale nella soluzione alcolica ed immergere direttamente
lo scotch nei coloranti; il rischio che le cellule non si fissino e si perdano durante i vari passaggi è pra-
ticamente impossibile in quanto il materiale raccolto è saldamente mantenuto dalla colla presente sul
nastro adesivo. Una variante più rapida prevede invece che lo scotch venga appoggiato direttamente, con
la parte adesiva su cui sono presenti le cellule, su un vetrino portaoggetto sul quale sono state deposte
precedentemente alcune gocce di colorante blu delle colorazioni rapide o, preferibilmente, di coloranti
quali il blu di lattofenolo o il cristalvioletto. L’eccesso di colorante, che renderebbe difficile l’interpre-
tazione del preparato, può essere rimosso con della carta assorbente che viene delicatamente premuta
sulla parte superiore scotch (quella liscia).
Alcuni veterinari appassionati di citologia utilizzano anche la colorazione Papanicolau. Come detto in
precedenza, queste colorazioni consentono di ottenere un miglior dettaglio nucleare ma offrono
25
una peggiore visualizzazione del citoplasma e dei microrganismi e pertanto trovano maggio-
re utilizzo nella diagnosi citologica dei tumori. Un vantaggio di queste colorazioni è la facile
penetrazione del colorante nei preparati più spessi che pertanto non necessitano di un mo-
nostrato cellulare, cosa fondamentale per le colorazioni tipo Romanowsky. Queste colorazioni
sono però poco diffuse nella pratica clinica ambulatoriale perché richiedono, per la loro ese-
cuzione, ampi spazi e cappe di aspirazione; ne consegue che la maggior parte dei veterinari
che utilizzano tali colorazioni tendono ad allestire i vetrini e a fissarli immediatamente ma, per
la loro colorazione, si servono di laboratori esterni.
Esistono anche altre colorazioni che possono essere utilizzate in citologia dermatologica e
tra queste ricordiamo la colorazione di Gram e la Ziehl-Nielsen rispettivamente per i batteri e
i micobatteri, la colorazione PAS (Acido Periodico di Schiff) per i funghi, la colorazione Oil-Red-O
per i lipidi ecc. Per la loro descrizione si rimanda a testi di citologia generale.
Conservazione dei vetrini

Una volta colorati, i vetrini possono essere conservati per anni se montati con colle sintetiche
per citologia (Entellan®, Eukitt®). In questo modo il veterinario può istituire un proprio archivio
citologico da consultare in caso di necessità.
26
MORFOLOGIA CELLULARE
E PRINCIPALI PATTERN INFIAMMATORI
IN DERMATOLOGIA DEL CANE E DEL GATTO
IL TeSSUTo ePITeLIALe
IL TeSSUTo DI SoSTeGno
Le CeLLULe “ MoBILI”
DeFInIZIone DeI PATTern InFIAMMATorI

MORFOLOGIA CELLULARE E PRINCIPALI PATTERN

INFIAMMATORI IN DERMATOLOGIA DEL CANE E DEL GATTO
Per poter interpretare i quadri citologici che si ottengono campionando le lesioni cutanee è fon-
damentale conoscere la morfologia delle cellule che normalmente compongono l’epidermide ed
il derma, nonché di quelle che è possibile rinvenire in corso di processi flogistici.
A questo scopo, prima di addentrarci nella trattazione dei principali quadri citologici infiamma-
tori, è necessario distinguere tre grandi categorie di cellule: le cellule del tessuto epiteliale, le
cellule che costituiscono il cosiddetto “tessuto di sostegno” e le cellule cosiddette “mobili”, cioè
quelle che raggiungono per via ematica la cute lesionata.
Il Tessuto epiteliale
Gli epiteli presenti nella cute sono l’epidermide e gli epiteli annessiali, cioè quelli follicolari e
quelli ghiandolari (ghiandole sebacee e sudoripare). Le cellule che compongono l’epidermide
sono i cheratinociti, i melanociti e le cellule dendritiche di Langerhans (cellule presentanti l’antige-
ne); tra queste, solo i cheratinociti, che costituiscono oltre il 90% delle cellule epidermiche, sono
comunemente osservabili nei preparati citologici, mentre i melanociti e le cellule di Langerhans
sono evidenti in corso di processi neoplastici, rispettivamente nei melanomi e negli istiocitomi.
Le cellule appartenenti agli epiteli ghiandolari si osservano molto più raramente nei campioni
citologici ottenuti da lesioni infiammatorie e sempre sotto forma di piccoli aggregati riconoscibili
sia dalle caratteristiche morfologiche, sia da alcuni peculiari aspetti citologici indicativi dell’at-
tività secernente delle ghiandole, quali la disposizione in citoarchitetture acinari o tubulari e la
presenza di materiale di secrezione nel citoplasma.
1) Cheratinociti
Dal momento che i cheratinociti si rinvengono comunemente nei preparati citologici provenienti da
lesioni cutanee, il loro riconoscimento risulta di fondamentale importanza.
L’epidermide è un tessuto pluristratificato le cui cellule seguono un processo di cheratinizzazione
che, a partire dallo strato basale, esita nella formazione di cellule prive di nucleo e totalmente che-
ratinizzate, i corneociti. La maturazione da cellula basale a corneocita non avviene in maniera diretta,
28
in dermatologia del cane e del gatto
ma attraverso la trasformazione in altri due tipi di cheratinociti, quello spinoso e quello granuloso.
Da un punto di vista citologico, i cheratinociti hanno volume e morfologia differente in base al
loro stadio di maturazione. Le cellule dello strato basale sono di piccole dimensioni (circa quan-
to un leucocita), hanno nucleo tondo in posizione centrale, nucleolo spesso evidente ed elevato
rapporto tra il nucleo ed il citoplasma (N/C), che si presenta intensamente basofilo. Un’altra
caratteristica delle cellule epidermiche, spesso ben visibile in quelle dello strato basale, è la
presenza di un alone chiaro perinucleare (fig. 1). Man mano che il cheratinocita matura (chera-
tinizzazione), il rapporto N/C si riduce a favore del citoplasma, sia perché la cellula aumenta di
volume, sia perchè il nucleo diventa picnotico e si riduce fino a scomparire nel corneocita.
Le cellule dello strato spinoso presentano citoplasma più ampio, a margini lineari e angolati,
di colore tendenzialmente eosinofilo (rosa-arancio) o lievemente basofilo (azzurro cielo); que-
ste differenze tintoriali sono legate al quantitativo di cheratina presente nelle cellule nonché
alla capacità di penetrazione del colorante nel cheratinocita che, come noto, è avvolto da un
envelope lipidico (fig. 2, 3). Le cellule dello strato granuloso sono di dimensioni maggiori, han-
no basso rapporto N/C e sono caratterizzate dalla presenza di granuli citoplasmatici rotondi,
Fig. 1 Piccolo aggregato di cheratinociti dello strato basale: si Fig. 2 Cheratinociti dello strato spinoso singoli ed in aggregato:
noti l’elevato rapporto N/C, il citoplasma intensamentebaso- si noti il ridotto rapporto N/C, il profilo poligonale a margini
filo, l’alone chiaro perinucleare e le dimensioni pari a quelle netti ed angolati.
di un leucocita.
29
Fig. 3 Due cheratinociti dello strato spinoso: si noti la differenza Fig. 4 Cheratinociti dello strato granuloso nel cui citoplasma è pos-
di grandezza con un leucocita. I granuli nerastri di forma baston- sibile apprezzare la presenza di strutture tondeggianti eosinofile ri-
cellare osservabili nel citoplasma del cheratinocita di destra sono conducibili a granuli cheratoialini.
granuli di melanina.
Fig. 5 Veduta ravvicinata di un cheratinocita dello strato granuloso: si Fig. 6 Corneociti: si noti l’assenza del nucleo, la morfologia poli-
noti come il citoplasma sia ricco di granuli cheratoialini eosinofili di gonale a margini angolati, per brevi tratti ripiegati, e la diversa
diversa grandezza. colorazione che comprende varie tonalità di rosa e di azzurro.
30
di dimensione variabile, che con le colorazioni rapide assumono tonalità eosinofila (granuli
cheratoialini) (fig. 4,5). I corneociti o scaglie si osservano in tutti i preparati ottenuti da lesioni
superficiali; essi infatti sono le cellule più superficiali ed esfoliano normalmente come esito
finale del processo di cheratinizzazione dell’epidermide.
La loro morfologia è molto variabile e va da voluminose cellule appiattite prive di nucleo con
margini lineari ed angolati, che possono talvolta arricciarsi per brevi porzioni, fino a formazio-
ni più strette, allungate e di aspetto lanceolato (arrotolati su se stessi a papiro).
I diversi cromatismi che possono assumere i corneociti dipendono dalla quantità di colorante che
penetra nella cellula, che è in stretta dipendenza del quantitativo di lipidi che li avvolge e che non
si è dissolto durante il passaggio dei vetrini nel fissativo alcolico; pertanto si possono osservare
cellule completamente trasparenti (non colorate) e cellule che si colorano in varie tonalità di
rosa, viola ed azzurro. I corneociti che si arrotolano su se stessi assumono invece una colora-
zione intensamente basofila e cioè blu scuro (Figura 6, 7). Nel citoplasma dei cheratinociti pro-
venienti da lesioni cutanee di animali con cute iperpigmentata è possibile rinvenire granulazioni
nero-verdastre, di forma bastoncellare, riconducibili a pigmento melaninico (fig. 3).
La presenza dei cheratinociti non ha alcuna importanza diagnostica quando si campionano
cellule da lesioni erose od ulcerate, ma il loro riconoscimento è di notevole aiuto nell’interpre-
tazione dell’esame citopatologico del contenuto delle pustole in corso di pemfigo foliaceo ed
eritematoso (cheratinociti acantolitici), in presenza di lesioni cistiche a contenuto cheratinico
e soprattutto in presenza di neoplasie epidermiche (carcinoma squamocellulare) o follicolari.
I cheratinociti acantolitici, il cui significato verrà discusso nel capitolo successivo, sono cellule
di medie-grandi dimensioni, dello strato spinoso o granuloso, caratterizzati da una silhouette
rotonda, nucleo centrale spesso circondato da un alone chiaro e citoplasma intensamente
basofilo che a volte si presenta talmente scuro da rendere difficile l’osservazione del nucleo
quando si osservano i preparati a piccolo ingrandimento (fig. 8).
È inoltre importante sottolineare che talvolta i cheratinociti nucleati possono mostrare signifi-
cative alterazioni morfologiche che mimano le atipie presenti nelle cellule neoplastiche; ciò può
verificarsi quando vengono raccolti cheratinociti da lesioni infiammate che inducono alterazioni
displasiche (nuclei con contorni irregolari, vacuolizzazione perinucleare, iperbasofilia citopla-
smatica) e pertanto, onde evitare di incorrere in gravi errori diagnostici, la lettura di un vetrino
deve essere sempre interpretata sulla base della lesione clinica di provenienza (fig. 9).
31
Fig. 7 In questa immagine è possibile osservare la contemporanea Fig. 8 Cellule acantolitiche. In alcune malattie le cellule degli strati
presenza di cheratinociti dello strato spinoso (cellule nucleate) e di spinosi possono assumere una silhouette rotonda, con nucleo centra-
corneociti, sia appiattiti sia arrotolati a papiro; questi ultimi, in quan- le ed un citoplasma intensamente basofilo: si noti la differenza con
to più spessi, assumono una colorazione intensamente basofila. una cellula dello strato spinoso normale (freccia lunga). A sinistra è
presente anche un corneocita (freccia corta).
Fig. 9 Aggregato di cheratinociti displasici prelevati da una lesione Fig. 10 Lobulo di tessuto ghiandolare sebaceo campionato
infiammatoria cutanea: nuclei dal profilo irregolare, vacuolizza- occasionalmente da un tessuto di granulazione.
zioni perinucleari ed iperbasofilia citoplasmatica possono essere
mal interpretate come alterazioni neoplastiche.
32
2) Ghiandole Sebacee e Sudoripare

Le cellule ghiandolari sono raramente osservate sui preparati citologici, a meno che non si
campionino lesioni iperplastiche/neoplastiche che originano da tali strutture. Nei campioni
prelevati da cute infiammata è possibile osservare occasionalmente piccoli aggregati di sebo-
citi e solo eccezionalmente elementi ghiandolari apocrini.
I sebociti sono cellule dal profilo rotondo con nucleo centrale o paracentrale e citoplasma ricco
di microvacuoli contenenti lipidi che conferiscono alla cellula un aspetto schiumoso; gli aggre-
gati di sebociti sono organizzati in lobuli circondati dalle cosiddette cellule di riserva, cellule di
piccole dimensioni con scarso citoplasma basofilo, riferibili a cellule germinali immature che
matureranno in sebociti (figura 10, 11).
Le cellule sudoripare si osservano molto raramente da prelievi provenienti da lesioni infiamma-
torie; sono di forma cuboidale o cilindrica e tendono a disporsi in brevi palizzate o in citoarchi-
tetture acinari; il nucleo è rotondo e localizzato ad un polo della cellula ed il citoplasma è da
debolmente ad intensamente basofilo e può contenere una grossa quantità di materiale di se-
crezione, soprattutto nei processi infiammatori cronici (figura 12, 13).
Fig. 11 Nel contesto di una flogosi neutrofilica si osserva un piccolo Fig. 12 Tre cellule sudoripare disposte in aggregato. Si noti la loro
aggregato di sebociti maturi riconoscibili dal caratteristico aspetto silhouette cilindrica ed il nucleo localizzato ad un polo della cellula.
schiumoso (microvacuolizzato) del citoplasma.
33
Fig. 13 Piccolo aggregato di cellule sudoripare campionate nel con- Fig. 14 Fibrocita. Cellula fusata con due code citoplasmatiche e
testo di una lesione infiammatoria cutanea cronica. Notare come il con nucleo di forma ellittica.
citoplasma sia ripieno di materiale di secrezione.
Fig. 15 Esame citopatologico ottenuto da un tessuto di granulazio- Fig. 16 Due immagini in cui si osservano alterazioni morfologiche ti-
ne. Il materiale eosinofilo amorfo è matrice extracellulare che tie- piche dei fibroblasti reattivi provenienti da un tessuto di granulazione
ne uniti numerosi fibroblasti, la cui silhouette fusata è riconoscibile e che possono essere confuse con atipie citologiche neoplastiche: ci-
solo negli elementi distribuiti alla periferia del pseudoaggregato. toplasma stellato e basofilo, nucleoli più evidenti, cellule binucleate.
34
Il tessuto di sostegno
Il cosiddetto tessuto di sostegno comprende il tessuto connettivo, i muscoli piloerettori, i nervi, i
vasi sanguigni e linfatici ed il tessuto adiposo. Le cellule appartenenti a dette strutture sono rag-
gruppate sotto la dizione di cellule mesenchimali.
A parte gli adipociti che hanno una silhouette tipicamente rotonda, le cellule mesenchimali sono
fusiformi, di piccola e media grandezza, e disposte sia in elementi isolati sia in piccoli gruppi.
Questi elementi sono generalmente presenti in scarso numero nei preparati citologici ottenuti
dai processi flogistici. Le cellule mesenchimali che si osservano con maggiore frequenza sui
preparati ottenuti da lesioni non neoplastiche sono i fibroblasti/fibrociti. I fibrociti sono fibrobla-
sti inattivi, hanno forma fusata, con nucleo ellittico e citoplasma lievemente basofilo che confe-
risce alla cellula una shilouette allungata per la presenza di due sottili prolungamenti caudati
(fig. 14). I fibroblasti sono cellule che hanno la funzione di produrre le fibre di collagene e gli
altri componenti della matrice extracellulare. Sono cellule di aspetto fusiforme sebbene pos-
sono assumere forme molto diverse con shilouette stellata o tentacolare; i nuclei sono tondi o
ovalari e il citoplasma è basofilo e spesso vacuolizzato. Talvolta i fibrociti/fibroblasti si ritrova-
no in pseudoaggregati tenuti saldamente insieme da una matrice extracellulare, prodotta dagli
stessi fibroblasti, che si presenta in citologia sotto forma di materiale lineare amorfo di colore
eosinofilo (fig. 15). I fibroblasti si rinvengono soprattutto durante il campionamento di processi
riparativi (tessuto di granulazione) e in questi casi bisogna fare attenzione a non confondere tali
cellule con cellule mesenchimali neoplastiche, dal momento che i fibroblasti reattivi possono
manifestare aspetti morfologici (anisocitosi, nuclei doppi, nucleoli evidenti, mitosi) non sempre
differenziabili da quelli osservati in alcuni sarcomi (fig.16). Quando i fibroblasti terminano la loro
attività biosintetica si trasformano in fibrociti, pertanto fibroblasti e fibrociti rappresentano due
momenti funzionali di una stessa cellula.
Un numero esiguo di fibrociti e fibroblasti si può tuttavia rinvenire in tutti i processi infiammatori
cronici in cui, inevitabilmente, si è verificato un danno tissutale da riparare (fig. 17).
Prelievi ottenuti da lesioni localizzate in profondità nell’ipoderma possono contenere adipo-
citi, principali componenti del tessuto sottocutaneo. Gli adipociti sono cellule voluminose dal
nucleo picnotico ed ampio citoplasma, otticamente vuoto, nel quale si riconosce o un singolo
e grande vacuolo o piccoli vacuoli multipli contenenti materiale lipidico; tali cellule possono
35
Fig. 17 Un fibroblasto poco reattivo e alcuni linfociti e plasmacellule Fig. 18 Piccolo aggregato di adipociti: si noti la marcata anisoci-
prelevati da una lesione cutanea infiammata. La presenza di queste tosi, i nuclei picnotici e l’ampio citoplasma otticamente vuoto.
tre popolazioni cellulari è solitamente associata a processi infiam-
matori cronici.
Fig. 19 Presenza di adipociti prelevati occasionalmente per agoa- Fig. 20 A piccolo ingrandimento i capillari sono riconoscibili come
spirazione nel tentativo di campionare una lesione nodulare loca- strutture lineari spesso ramificate.
lizzata nel derma.
36
presentarsi singolarmente o in piccoli gruppi di elementi caratterizzati da una marcata diffe-

renza volumetrica. (Fig. 18). In un campione citologico proveniente da una cute infiammata, la
presenza di adipociti potrebbe essere occasionale e non indica necessariamente che la flogosi
sia localizzata nel pannicolo adiposo, soprattutto quando gli adipociti si rinvengono in aggre-
gati ben conservati (fig. 19).
In alcuni campioni è possibile rinvenire capillari ematici, strutture lineari, talvolta ramificate,
composte da cellule con nucleo allungato e citoplasma indistinto (endoteliociti) che attorniano
un sottilissimo lume centrale spesso non visibile (collasso delle pareti dei vasi) e che occasional-
mente consente ancora di evidenziare la presenza di emazie (fig. 20, 21).
Altre strutture osservabili meno comunemente sono le fibre di collagene, componenti proteiche
del tessuto connettivo prodotte dai fibroblasti, riconoscibili in citologia come formazioni fibrillari
lineari singole o ramificate di colore eosinofilo (fig. 22)
Fig. 21 A forte ingrandimento si riconoscono gli endoteliociti, cel- Fig. 22 Aggregato di fibrille di collagene riconoscibili come
lule dal nucleo ovalare e citoplasma poco apprezzabile, che costitui- strutture lineari eosinofile.
scono le pareti del capillare (freccia).
37
Le cellule cosiddette “Mobili”

Sotto questa dizione sono incluse tutte le cellule che non costituiscono né i tessuti di sostegno, né
gli annessi cutanei, e che raggiungono la cute in corso di processi patologici per via ematica (cel-
lule mobili); a queste ultime, per semplicità didattica, sono state aggiunte le cellule che, seppur
in scarsa quantità, risiedono normalmente nel derma (es. mastocita). In questa categoria sono
incluse le emazie, i granulociti neutrofili, i granulociti eosinofili, i granulociti basofili, i linfociti, le
plasmacellule, i mastociti e le cellule istiocitarie che comprendono i macrofagi, le cellule epitelioidi
e le cellule infiammatorie giganti o multinucleate. La loro presenza, e soprattutto la loro percen-
tuale numerica nel contesto di un processo infiammatorio, aiuta il clinico ad inquadrare ed inter-
pretare il tipo di infiammazione presente. Rimandando al capitolo successivo le cause responsabili
dei principali quadri infiammatori cutanei, verrà qui di seguito descritta la morfologia delle singole
cellule e verranno classificati i vari tipi di flogosi osservabili in citopatologia dermatologica.
a) Emazie
Le emazie o globuli rossi sono comunemente presenti nei campioni ottenuti da lesioni cuta-
nee. Nei tessuti infiammati è sempre presente un’imponente vascolarizzazione e sono molto
frequenti le emorragie; se a ciò si aggiunge che le tecniche di campionamento, per aspirazio-
ne e scarificazione, sono spesso causa di ressi vascolare, si capisce come la contaminazione
ematica sia comunemente osservabile in citologia dermatologica. Le emazie sono le cellule
predominanti nei campioni ottenuti dagli ematomi e dalle neoplasie vascolari. Le emazie sono
cellule rotonde anucleate, delle dimensioni di 7 µm nel cane e 5-6 µm nel gatto, che assumo-
no una colorazione che va dal rosa pallido al viola intenso. In alcuni campioni possono però
assumere colorazioni arancio o verdastre. La loro presenza non è utile ai fini diagnostici ed
indica solo che la lesione è profonda, dal momento che l’epidermide non è irrorata. Le emazie
possono risultare utili in quanto, utilizzate come metro citologico, consentono di valutare le
dimensioni delle altre cellule presenti nel campione. (fig. 23)
b) Granulociti neutrofili
I granulociti neutrofili sono le cellule che più frequentemente si osservano nel contesto di un
campione citologico prelevato da una lesione infiammatoria. Tali cellule sono caratterizzate da
un nucleo polimorfo (polimorfonucleati) che presenta un numero di lobature in base allo stadio
38
maturativo del neutrofilo o del processo degenerativo che lo ha interessato. I lobi nucleari in
un neutrofilo normale vanno da 2 a 5 e sono uniti da sottili propaggini cromatiniche spesso non
visibili in citologia. A differenza degli altri granulociti, il citoplasma è apparentemente privo di
granuli, in quanto, questi ultimi, non sono evidenziabili con le comuni colorazioni ed il citopla-
sma assume una colorazione grigio-azzurro chiaro appena percettibile (fig. 24, 25).
Le caratteristiche morfologiche del nucleo possono dare importanti indicazioni al citopatologo
circa la causa del processo flogistico in atto.
I granulociti maturi, con nucleo polilobato e di aspetto non degenerato, vengono definiti “segmenta-
ti”, mentre quelli con scarse lobature e con alterazioni nucleari indicative di processi degenerativi,
vengono definiti “tossici”. Le degenerazioni nucleari sono la cariolisi, la picnosi e la carioressi.
La cariolisi è senza dubbio la degenerazione più importante in citopatologia dermatologica
in quanto è indice di un grave stato di tossicità nucleare ed è caratterizzata da nuclei rigonfi
che, nelle gravissime tossicosi, tendono a perdere, in parte o del tutto, le lobature e ad assu-
mere una colorazione rosa pallido (fig. 26). La presenza di una imponente cariolisi suggerisce
al citopatologo di ricercare nel preparato la presenza di microrganismi patogeni (fig. 27). La
picnosi è una degenerazione meno grave che si verifica anche in ambiente poco tossico; il vo-
Fig. 23 Le emazie sono cellule di piccole dimensioni, rotonde e Fig. 24 Granulociti neutrofili dal nucleo polilobato e citoplasma chia-
prive di nucleo ro in cui non si osservano granuli
39
lume del nucleo si riduce progressivamente in quanto la cromatina si condensa in formazioni

omogenee rotonde ed ipercromatiche (intensamente basofile) singole o multiple (foto 28).
Per carioressi si intende invece la frammentazione del nucleo in tante formazioni rotonde
ipercromatiche, di dimensioni differenti, ma molto più piccole di quelle osservabili nella pic-
nosi. Quest’ultimo tipo di degenerazione consegue solitamente all’invecchiamento cellulare
durante il quale il nucleo ipersegmentato del neutrofilo si frammenta in tante piccoli porzioni
(foto 29). La differenziazione tra la picnosi e la carioressi, nei casi in cui la prima si manifesti
con la formazione di sferule multiple e non con la formazione di una struttura singola, non è
sempre facile; il loro rinvenimento non ha però alcun rilievo diagnostico in quanto sono de-
generazioni osservabili in numerosissimi processi infiammatori. Un altro segno degenerativo
indice di invecchiamento cellulare è l’ipersegmentazione nucleare in cui i nuclei possono
presentare fino a 7-8 lobature.
I granulociti neutrofili sono cellule con attività fagocitica e pertanto spesso è possibile os-
servare nel loro citoplasma microrganismi quali i batteri e, meno frequentemente, funghi e
protozoi (fig. 27-30).
Durante le manovre di allestimento dei vetrini, non è infrequente osservare, in presenza di
una grave tossicità cellulare, lunghe striature di materiale cromatinico come esito della rot-
tura del nucleo. Un numero limitato di striature nucleari è un fenomeno comune dal momen-
to che le cellule degenerate sono di per sé più fragili e tendono a rompersi più facilmente,
mentre un numero eccessivo di strisciate va interpretato come un errore di campionamento
(fig. 31). Questo rilievo artefattuale non deve indurre il citologo inesperto ad interpretare tali
formazioni come ife fungine, in particolar modo quando in quest’ultime non sono ben evidenti
i setti. Lo spessore, la silhouette vermiforme ed il colore, consentono di differenziare un’ifa
fungina dalle striature nucleari che, tra l’altro, sono dello stesso colore della cromatina dei
granulociti ancora integri (fig. 32).
c) Granulociti eosinofili
I granulociti eosinofili sono cellule molto simili ai granulociti neutrofili, dai quali si differen-
ziano per le dimensioni lievemente maggiori, per la presenza di un nucleo con un numero
inferiore di lobature (talvolta appena bilobato in particolar modo nel gatto) e soprattutto per
40
Fig. 25 Granulociti neutrofili segmentati con polilobature nucleari e Fig. 26 Numerosi granulociti neutrofili in cariolisi nucleare. La
citoplasma grigio-azzuro. cariolisi è riconoscibile dall’aspetto dei nuclei che si presenta-
no rigonfi ed ipocromatici e nei quali non sono più facilmente
riconoscibili le lobature (frecce).
Fig. 27 Granulociti neutrofili in marcata cariolisi: si noti la presenza Fig. 28 Granulociti neutrofili con nuclei picnotici. I nuclei residui
di numerosissimi batteri di forma coccoide fagocitati dai leucociti. si coartano in strutture rotonde ipercromatiche sia singole (frec-
cia lunga) sia multiple (freccia corta). La membrana cellulare è
ancora integra.
41
Fig. 29 Carioressi. Insieme a numerosi granulociti con nucleo cario- Fig. 31 Filamenti di materiale cromatinico appartenente a granulo-
litico si osserva un granulocita neutrofilo ipersegmentato da invec- citi neutrofili degenerati; in questo caso, l’artefatto è legato ad una
chiamento cellulare ed in fase iniziale di carioressi (freccia lunga), non corretta metodologia di prelievo. Si noti la presenza di numero-
fenomeno degenerativo nucleare ben evidente in un’altra cellula sissimi batteri coccoidi sul fondo del vetrino, alcuni dei quali erano
(freccia corta). originariamente intracellulari.
Fig. 30 Granulociti neutrofili che fagocitano spore fungine, ri- Fig. 32 Presenza contemporanea di striature nucleari di granulociti
conoscibili come formazioni tonde od ovali circondate da un neutrofili (freccia lunga) e di ife fungine sulla cute di un cane con der-
caratteristico alone incolore. matofitosi. Le ife sono più spesse e vermiformi (freccia corta).
42
la presenza di granulazioni citoplasmatiche color arancio intenso, di forma rotonda nel cane
e bastoncellare nel gatto (fig. 33, 34). In preparati molto cellulari prelevati da processi infiam-
matori nel gatto, può accadere che i granuli non sono facilmente riconoscibili come elementi
singoli e che gli eosinofili addensati, vengano individuati per la colorazione eosinofila del cito-
plasma e per le caratteristiche nucleari (bilobatura e più raramente monolobatura).
Durante l’allestimento dei preparati si verifica spesso la rottura di alcune cellule cui consegue
la dispersione dei granuli sul fondo del vetrino; questo fenomeno può indurre il citologo ine-
sperto a confondere tali granuli con i batteri. La differenziazione tra i granuli degli eosinofili
ed i batteri è però semplice dal momento che, con le colorazioni rapide, i batteri assumono
sempre una colorazione blu e mai arancione.
d) Granulociti basofili
I granulociti basofili sono osservati eccezionalmente in citologia dermatologica. Tali polimorfonucle-
ati, di dimensioni leggermente maggiori rispetto agli eosinofili, sono caratterizzati da un nucleo po-
lilobato e da un citoplasma pieno di granuli che si colorano in blu molto pallido (fig. 35). I granulociti
basofili possono rinvenirsi, in associazione agli eosinofili, in alcune flogosi eosinofiliche del gatto.
Fig. 33 Granulociti eosinofili del cane: si noti la presenza di granuli Fig. 34 Granulociti eosinofili del gatto: si noti la presenza di
citoplasmatici rotondi e di varie dimensioni. granuli citoplasmatici bastoncellari dispersi anche sul fondo
del vetrino e come alcune cellule presentino nucleo appena
monolobato o bilobato.
43
e) Linfociti
I linfociti sono cellule leggermente più grandi di un’emazia e sono caratterizzati da un profilo
rotondo e da un nucleo tondo (che spesso presenta una piccola indentatura), che occupa la
quasi totalità della cellula e che si caratterizza per la disposizione della cromatina in aree
ipercromatiche (eteroromatina) intervallate da aree più chiare (eucromatina); questa carat-
teristica fa assumere al materiale nucleico un aspetto definito a zolle, che non va confuso
con i nucleoli, ben evidenti solamente nei linfoblasti e nei linfociti neoplastici. Il citoplasma è
molto scarso e non circonda tutto il nucleo ma resta confinato ad una piccola area periferica
che assume una colorazione intensamente basofila. (fig. 36).
f) Plasmacellule
La plasmacellula è un linfocita B che si è differenziato nella produzione di anticorpi ed è ca-
ratterizzata da una morfologia peculiare. È una cellula dalla silhouette ovale che contiene un
nucleo rotondo eccentrico ed un citoplasma, intensamente basofilo, che presenta un carat-
teristico alone incolore, spesso a forma di arco, visibile tra il nucleo e la restante porzione di
citoplasma; tale struttura rappresenta l’apparato del Golgi e consente di riconoscere facil-
Fig. 35 A destra si riconosce un granulocita basofilo con granu- Fig. 36 I linfociti sono cellule caratterizzate da un nucleo tondeggian-
lazioni intracitoplasmatiche di colore blu, mentre a sinistra un te, cromatina zollata e scarso citoplasma intensamente basofilo e
granulocita eosinofilo è riconoscibile dal citoplasma colorato in confinato ad un lato del nucleo.
arancione intenso.
44
mente le plasmacellule (fig. 37). Alcune plasmacellule, chiamate cellule di Mott, presentano
numerosi ed ampi vacuoli intracitoplasmatici, i corpi di Russell, che rappresentano immuno-
globuline ritenute e che fanno assumere al citoplasma un aspetto schiumoso (fig. 38).
g) Macrofago
Il macrofago è una cellula di origine istiocitaria, diretta trasformazione tissutale dei monociti
circolanti. I macrofagi hanno una morfologia estremamente variabile a seconda dello stadio
di attivazione: si presentano come cellule rotondeggianti od ovali, di dimensioni variabili con
nucleo rotondo-ovale, a volte indentato o reniforme con cromatina fine e regolare, situato in
posizione centrale o paracentrale e citoplasma che può essere scarso, granulare ed intensa-
mente basofilo oppure molto ampio, di colore blu pallido e ripieno di vacuoli di dimensioni di-
verse (fig. 39, 40). Dal momento che il compito principale del macrofago è quello di fagocitare,
nel citoplasma di tali cellule è possibile ritrovare detriti cellulari, particelle estranee o agenti
eziologici di varia natura quali protozoi e funghi e, meno comunemente, batteri (soprattutto
micobatteri) (fig. 41, 42). I macrofagi che fagocitano pigmento melaninico sono definiti me-
lanofagi (fig. 43) Nelle aree in cui si è verificata un’emorragia o nelle raccolte ematiche di
Fig. 37 La cellula al centro della foto è una plasmacellula, rico- Fig. 38 La cellula di Mott è una plasmacellula con il citoplasma
noscibile dal nucleo eccentrico e dall’apparato del Golgi, rap- ripieno di corpi di Russell, vacuoli di varie dimensioni conte-
presentato da un’area chiara tra il nucleo e la restante parte del nenti immunoglobuline (freccia).
citoplasma iperbasofilo.
45
vecchia data, i macrofagi possono fagocitare emazie (eritrofagocitosi) e presentare nel loro ci-
toplasma pigmenti di derivazione dell’eme, l’emosiderina e l’ematoidina; la prima si presenta
come un materiale nero di aspetto granulare, l’ematoidina sotto forma di cristalli romboidali
di colore giallo-arancione (fig. 44).
In corso di processi cronici o quando sono presenti sostanze troppo grandi per essere eli-
minate dai normali macrofagi, questi ultimi possono trasformarsi in cellule più grandi, con
nucleo tondo, ovale e spesso indentato e citoplasma ampio basofilo e non vacuolizzato; questa
particolare morfologia ricorda le cellule epiteliali e pertanto tali macrofagi vengono denomi-
nati cellule epitelioidi. Tali elementi tendono a disporsi sia singolarmente, sia in aggregati
intorno a corpi estranei (soprattutto la cheratina), a prodotti metabolici o ad agenti eziologici,
disponendosi in citoarchitetture simil-epiteliali (fig. 45, 46). In associazione ai macrofagi epi-
telioidi, e sempre in presenza di sostanze estranee o di particolari microrganismi, alcuni ma-
crofagi possono trasformarsi in cellule infiammatorie giganti o multinucleate. Il meccanismo
alla base della formazione di queste cellule, definite anche cellule da corpo estraneo, non è
del tutto chiaro e verosimilmente sembra si verifichi in seguito alla fusione di singoli macro-
Fig. 39 Numerosi macrofagi con nucleo ovale paracentrale ed Fig. 40 La cellula al centro della foto è un macrofago riconoscibile
ampio citoplasma lievemente basofilo contenenti vacuoli di dimen- dal nucleo reniforme, cromatina fine e regolare e citoplasma ampio
sioni diverse (frecce). microvacuolizzato e lievemente basofilo. Altri due macrofagi con nu-
cleo appena indentato, sono riconoscibili in alto a sinistra ed in basso
a destra.
46
Fig. 41 Numerosi macrofagi che fagocitano detriti cellulari. In alcuni Fig. 42 La cellula più grande con citoplasma ripieno di detri-
di essi sono ancora riconoscibili residui nucleari di polimorfonucleati ti amorfi basofili e di un leucocita è un macrofago. Si osservano
neutrofili (freccia). inoltre numerosi granulociti neutrofili e alcuni linfociti (frecce).
Fig. 43 Il macrofago al centro della foto che contiene pigmento me- Fig. 44 Macrofago contenente un cristallo di ematoidina riconoscibile
laninico, è denominato melanofago. dalla forma romboidale e dal colore giallo-arancione intenso, indice
di pregressa eritrofagocitosi.
47
fagi e/o cellule epitelioidi o, meno probabilmente, in seguito a fenomeni di cariodieresi (divisione nu-
cleare) non seguita dalla citodieresi (divisione della cellula). Le cellule giganti sono molto voluminose
e caratterizzate da un numero multiplo di nuclei che va da due a oltre 100 (fig. 47, 48). Anche queste
cellule hanno attività fagocitica e nel loro citoplasma è possibile rinvenire sostanze estranee e micror-
ganismi patogeni (in particolare funghi e protozoi) (fig. 49). Bisogna fare attenzione a non confondere
tali cellule con quelle multinucleate osservabili in numerose neoplasie sarcomatose; una importante
indicazione differenziale è che nelle cellule multinucleate neoplastiche i nuclei sono spesso di volu-
me non uniforme nonché atipici (profilo irregolare, macronucleoli, nucleoli multipli), mentre in quelle
istiocitarie infiammatorie il volume nucleare è sempre uniforme, la cromatina è finemente granulare
e i nucleoli sono solitamente non visibili o appena apprezzabili. Queste differenze non sono però sem-
pre rispettate in quanto è possibile osservare cellule infiammatorie giganti con nuclei di differente
volume, pertanto l’interpretazione di tali cellule deve essere valutata alla luce della lesione clinica di
provenienza e della popolazione cellulare associata.
Fig. 45 I macrofagi epitelioidi sono voluminose cellule caratteriz- Fig. 46 Macrofagi epiteliodi che aggrediscono un corpo estra-
zate da un ampio citoplasma che le fa assomigliare a cellule epiteliali neo rappresentato da un corneocita (freccia).
(frecce).
48
Fig. 47 Cellula infiammatoria gigante: si noti come i nuclei siano Fig. 48 Cellula infiammatoria gigante con oltre 100 nuclei.
di forma e volume costante e la cromatina sia fine e regolarmente
distribuita.
Fig. 49 Cellula gigante con numerosi amastigoti di leishmania spp. Fig. 50 Il mastocita è una cellula rotonda con citopla-
intracitoplasmatici. sma ricco di granuli color rosso porpora. Nella cellula
integra il numero di granuli è talmente elevato da oscurare
completamente il nucleo, talvolta appena apprezzabile.
49
Fig. 51 Flogosi neutrofilica. Il campione citologico è composto Fig. 52 Flogosi settica. Il campione citologico è composto esclusiva-
esclusivamente da polimorfonucleati neutrofili. mente da granulociti neutrofili marcatamente degenerati (cariolisi)
e da batteri coccoidi disposti in brevi catenelle (streptococchi).
Fig. 53 Flogosi neutrofilica sterile in corso di Pemfigo foliaceo: si Fig. 54 Flogosi neutrofilica e macrofagica. Popolazione infiam-
noti come i granulociti neutrofili siano ancora ben conservati matoria mista prevalentemente composta da granulociti neutrofi-
(segmentati) e privi di segni di tossicità. Le cellule rotonde e iper- li e da una quota minore di macrofagi.
basofile sono cheratinociti acantolitici.
50
h) Mastocita
Il mastocita è una cellula residente nel connettivo della cute, localizzata prevalentemente in
sede perivasale, e che interviene soprattutto nei processi d’ipersensibilità. Morfologicamen-
te si presenta come una cellula rotonda, con nucleo tondo centrale spesso completamente
oscurato dalla presenza di numerosissimi granuli intracitoplasmatici metacromatici che, con
le colorazioni rapide tipo Romanowsky, assumono un caratteristico color rosso-porpora (fig.
50). Il loro numero nei processi infiammatori è sempre esiguo sebbene sia possibile rinve-
nirne una quantità significativa in campioni citologici prelevati da lesioni secondarie a malattie
allergiche, soprattutto nel gatto.
Definizione dei Pattern Infiammatori

Premettendo che in tutti i processi infiammatori cutanei sono presenti contemporaneamente più tipi
di cellule, la classificazione che segue è basata sulla tipologia cellulare ma soprattutto sulla per-
centuale del tipo cellulare presente in un campione citopatologico. L’inquadramento di un processo
flogistico in un determinato gruppo, consente di ottenere o di indirizzarsi verso la diagnosi della
patologia in atto.
Da un punto di vista didattico i processi infiammatori sono suddivisi in quattro categorie: flogosi neutrofi-
lica, flogosi neutrofilica e macrofagica, flogosi eosinofilica e flogosi linfo-plasmacellulare.
a) Flogosi neutrofilica
Tale flogosi è comunemente definita flogosi purulenta o suppurativa. In corso di tale processo
infiammatorio la popolazione predominante è quella neutrofilica la cui percentuale è di gran
lunga superiore a quella delle altre cellule presenti nel campione, fino a raggiungere l’80-90%
della totalità delle cellule (fig. 51). Il termine flogosi purulenta o suppurativa deve però essere
riservata a quella flogosi neutrofilica che si verifica come risposta a batteri piogeni e che si
caratterizza per la presenza di tossicità nucleare (cariolisi) e di fagocitosi batterica (fig. 52).
Di contro, il termine flogosi neutrofilica non indica necessariamente un'eziologia batterica,
poiché un’imponente presenza di granulociti neutrofili è rinvenibile anche in corso di malattie
cosiddette sterili come si verifica in alcune malattie pustolose immunomediate/autoimmuni
(dermatite pustolosa sottocorneale, pemfigo foliaceo ed eritematoso) o in rari casi di leishma-
51
niosi. In queste malattie, seppur composta prevalentemente da granulociti neutrofili, la flogo-

si neutrofilia è caratterizzata da elementi segmentati, ancora ben conservati e privi di segni
di tossicità nucleare (fig. 53).
b) Flogosi neutrofilia e macrofagica

Questo tipo di flogosi è caratterizzata dalla contemporanea presenza di granulociti neutrofili e
cellule di origine istiocitaria prevalentemente rappresentate dai macrofagi. Nella mag-
gior parte dei casi la componente cellulare predominante è sempre quella neutrofilica,
seppur con percentuali variabili di elementi di natura istiocitaria (fig. 54). In alcuni casi la
componente istiocitaria è numericamente pari o superiore rispetto a quella neutrofilica,
come in corso di lesioni croniche o in presenza di particolari microrganismi quali mico-
batteri o funghi (fig. 55).
Le cause di tale infiammazione sono innumerevoli e comprendono infezioni batteriche
(piodermiti profonde da stafilococco nonché da batteri atipici come i micobatteri), fungi-
ne (dermatofitosi e micosi profonde come la criptococcosi), protozoarie (leishmaniosi),
parassitarie (demodicosi), nonché malattie non causate da agenti eziologici come le infe-
zioni sterili del derma e del grasso (cellulite giovanile e pannicolite nodulare sterile), le
reazioni da corpi estranei (soprattutto la cheratina follicolare e pilare) e le malattie me-
taboliche (xantomatosi e calcinosi cutanea). In questo tipo di flogosi è comune rinvenire,
oltre ai macrofagi, anche un numero variabile di cellule epitelioidi e di cellule infiammatorie
giganti o multinucleate, la cui presenza consente al citologo di poter definire il processo in-
fiammatorio con il termine di flogosi piogranulomatosa (fig. 56); in effetti la sola presenza
di granulociti e di macrofagi non è di per sé sinonimo di granuloma, in quanto tali cellule
possono distribuirsi in maniera diffusa nei tessuti e non necessariamente in formazioni
granulomatose, mentre la presenza di cellule epitelioidi e di cellule infiammatorie giganti
(cellule da corpo estraneo) si osserva in presenza di lesioni granulomatose. In alcune
circostanze, come può accadere in corso di malattie fungine o causate da micobatteri, la
quota di granulociti neutrofili può essere quasi nulla (cosiddetti granulomi nudi); in tal
caso il processo flogistico si può definire granulomatoso.
52
Fig. 55 Flogosi neutrofilica e macrofagica. Popolazione infiamma- Fig. 56 Flogosi piogranulomatosa. La presenza di macrofagi epite-
toria mista composta da granulociti neutrofili e da macrofagi, que- lioidi e cellule istiocitarie multinucleate nel contesto di un processo
sti ultimi presenti in percentuale maggiore rispetto ai polimorfo- infiammatorio neutrofilico e macrofagico, consente di inquadrare la
nucleati. flogosi come piogranulomatosa
c) Flogosi eosinofilica
I granulociti eosinofili sono presenti in numero variabile in corso di numerosissimi processi infiammato-
ri, in associazione a diverse popolazioni cellulari quali granulociti neutrofili, macrofagi, linfociti e, nella
specie felina, a mastociti. Quando il numero di granulociti eosinofili supera il 30% della popolazione cel-
lulare presente in un preparato citologico, il processo infiammatorio è inquadrato tra le flogosi eosino-
filiche (fig. 57, 58). Tale flogosi si osserva frequentemente nelle malattie eosinofiliche feline (lesioni del
complesso del granuloma eosinofilico, dermatite miliare, ipersensibilità alla puntura di insetto) e meno
comunemente nel cane ( granuloma eosinofilico e foruncolosi eosinofilica). In alcuni casi di pemfigo
foliaceo/eritematoso, la componente eosinofilica può essere rilevante. Va ricordato che alcuni masto-
citomi evocano un’imponente risposta eosinofilica e che questo fenomeno può essere di notevole aiuto
nel caso in cui sono presenti numerosi eosinofili nel contesto di una popolazione neoplastica a cellule
rotonde in cui non sono visibili i granuli metacromatici color porpora (mastocitoma indifferenziato o nei
rari casi in cui i granuli non si colorano con le colorazioni rapide tipo Romanowsky).
53
Fig. 57 Flogosi eosinofilica nel gatto. Campione citologico com- Fig. 58 Flogosi eosinofilica nel cane. Campione citologico
posto esclusivamente da granulociti eosinofili: si notinoi caratteri- composto esclusivamente da granulociti eosinofili in cui si rico-
stici granuli bastoncellari dispersi sul fondo del vetrino. noscono i tipici granuli rotondi di colore arancio.
d) Flogosi linfo-plasmacellulare
Linfociti e plasmacellule possono ritrovarsi
in quantità variabile, ma pur sempre limita-
ta, sui preparati citologici provenienti da le-
sioni dermatologiche croniche (fig. 59)
Il rinvenimento di una flogosi linfoplasma-
cellulare pura è un’evenienza rarissima in
dermatologia veterinaria ed è possibile ritro-
varla quasi esclusivamente in corso di podo-
dermatite plasmacellulare felina.
Fig. 59 Flogosi linfo-plasmocellulare. Popolazione composta quasi

esclusivamente da linfociti (freccia lunga) e plasmacellule (freccia
corta).
54
CITOLOGIA INFIAMMATORIA CUTANEA
CIToLoGIA DeLLe LeSIonI CArATTerIZZATe
DALLA PreSenZA DI nUMeroSI CHerATInoCITI
MICrorGAnISMI ADeSI
ALLA SUPerFICIe DeI CHerATInoCITI
PATTern InFIAMMATorI
CITOLOGIA INFIAMMATORIA CUTANEA
In questo capitolo verranno trattati i principali quadri infiammatori che è possibile rinvenire nei
campioni citopatologici prelevati dalle lesioni cutanee del cane e del gatto. Per un migliore utiliz-
zo di questo manuale da parte del lettore, i quadri citopatologici verranno discussi insieme alle
lesioni macroscopiche ad essi associate.
I pattern infiammatori sono suddivisi in base alla tipologia ed alla percentuale della popolazione
cellulare che li compone in: processo infiammatorio neutrofilico, neutrofilico/macrofagico, eosi-
nofilico e linfocitico-plasmacellulare.
Prima di addentrarci nella loro trattazione, verranno date alcune indicazioni circa i quadri cito-
patologici osservabili in corso di malattie dermatologiche caratterizzate da un’eccessiva presen-
za di cheratinociti che non trovano collocazione nella classificazione sopra elencata.
Verranno inoltre descritte le caratteristiche morfologiche dei microrganismi che è possibile rin-
venire adesi ai cheratinociti stessi.
Citologia delle lesioni caratterizzate dalla presenza di numerosi cheratinociti

I cheratinociti sono cellule comunemente presenti, in associazione o meno a cellule infiammato-
rie, sui preparati citopatologici campionati da processi infiammatori cutanei. Il tipo di cheratinocita
presente sui vetrini dipende dalla profondità della lesione e su uno stesso campione è possibile
rinvenirli in numero variabile e per lo più provenienti dagli strati superficiali.
Esiste un vasto gruppo di malattie dermatologiche caratterizzate da lesioni cutanee superfi-
ciali che macroscopicamente si manifestano con desquamazione, caratterizzata da scaglie di
dimensioni variabili e di aspetto secco o ricoperte da materiale lipidico (scaglie grasse).
Queste malattie, caratterizzate da un difetto della corneificazione, possono avere cause pri-
marie (genetiche) o secondarie (rogne, dermatofitosi, piodermiti, leishmaniosi ecc.). In corso
di tutte queste malattie, sia genetiche o acquisite, l’esame citopatologico evidenzia solo un
numero elevato di cheratinociti anucleati, i cosiddetti corneociti, che rappresentano l’iperche-
ratosi ortocheratosica osservata all’istopatologia (fig. 1).
Da quanto scritto, l’esame citologico eseguito in corso dei difetti della corneificazione non è utile a
56
Citologia infiammatoria cutanea
Fig. 1 Esame citopatologico: Numerosi corneociti sia appiat- Fig. 2 Dermatite eritematosa e desquamativa in un Cocker affetto
titi con margini lineari ed angolati sia arrotolati su se stessi da seborrea primaria idiopatica
e di aspetto a papiro
diagnosticare la malattia in atto, ma deve comunque essere eseguito in quanto può consentire tal-
volta di individuare, adesi ai cheratinociti, microrganismi causa di sovrainfezioni secondarie (batte-
ri e lieviti) o più raramente microrganismi causa diretta delle lesioni cutanee (dermatofiti, acari).
Tra i difetti primari della corneificazione, la seborrea idiopatica è quella maggiormente studiata e nella
quale è stato individuato un difetto genetico che causa un accelerato turnover dei cheratinociti e quindi
un’eccessiva produzione di corneociti; tali cellule sono presenti sia come elementi singoli sia in aggre-
gati sui vetrini allestiti per apposizione o con la metodica dello scotch® test (fig. 2). Altri difetti primari
della corneificazione che si manifestano con una dermatite desquamativa e con la presenza di corneo-
citi sui preparati citopatologici includono l’adenite sebacea e l’ittiosi del Golden retriever (fig. 3,4).
Le malattie secondarie nelle quali si verifica eccessiva esfoliazione sono numerose (malattie
allergiche, parassitarie, protozoarie, endocrine, autoimmuni ecc.) e non è possibile né diagno-
sticarle né differenziarle mediante l’esame citologico.
Il rinvenimento di un numero elevato di cheratinociti ancora nucleati, ottenuto mediante apposizione da
lesioni superficiali, è fortemente indicativo di un’alterata cheratinizzazione dell’epidermide che esita
nella ritenzione del nucleo senza consentire al cheratinocita la completa maturazione in corneocita;
57
Fig. 3 Dermatite desquamativa e manicotti pilari sul tronco di un Fig. 4 Scaglie di grandi dimensioni ed iperpigmentate in un Gol-
Alaskan malamute affetto da adenite sebacea den retriever con ittiosi
Fig. 5 Esame citopatologico: numerosi cheratinociti nucleati Fig. 6 Croste ed ulcere perilabiali in un cane meticcio affetto da
prelevati per apposizione da un cane affetto da necrosi meta- necrosi metabolica dell’epidermide
bolica dell’epidermide
58
questo processo è rappresentato istologicamente dalla

paracheratosi o ipercheratosi paracheratosica (fig. 5).
La presenza di vetrini ricchi in cheratinociti nucleati,
prelevati da lesioni superficiali integre, deve far so-
spettare, in presenza di lesioni cliniche compatibili,
malattie caratterizzate da ipercheratosi parachera-
tosica come la necrosi metabolica dell'epidermide, la
dermatosi che risponde alla somministrazione di zinco,
la paracheratosi nasale del Labrador ecc. La diagnosi di
queste malattie è comunque di pertinenza istopatologi-
ca (fig.6,7,8). Un numero ridotto di cheratinociti nucleati,
associato a numerosi corneociti, può rinvenirsi anche a
Fig. 7 Ipercheratosi dei cuscinetti in un cane affetto da necrosi seguito di stimoli irritativi aspecifici di varia natura, come
metabolica dell’epidermide
in corso di infezioni da lieviti e da dermatofiti (fig. 9).
Fig. 8 Scaglie giallastre sulla superficie interna dei padiglioni au- Fig. 9 Esame citopatologico: contemporanea presenza di corneo-
ricolari di un Siberian husky affetto da dermatite che risponde citi e cheratinociti nucleati
alla somministrazione di Zinco
59
Microrganismi adesi alla superficie dei cheratinociti

In condizioni fisiologiche, e quindi anche sulla cute di soggetti sani, è normale rinvenire sulla
superficie dei cheratinociti un numero esiguo di microrganismi, tra cui batteri e lieviti.
Tra i batteri ritroviamo più comunemente quelli di forma coccoide, rappresentati per lo più da
Stafilococchi o da altri batteri residenti quali Micrococchi e Streptococchi; tra gli Stafilococchi
riveste notevole importanza Staphylococcus pseudointermedius, batterio normalmente presen-
te sulle mucose dei cani nonchè principale patogeno della cute del cane. Un numero esiguo di
batteri coccoidi sulla superficie cutanea non ha pertanto alcun significato patologico, mentre un
numero elevato di microrganismi deve far sospettare la presenza di un problema sottostante.
Meno frequentemente è possibile osservare batteri contaminanti di forma bastoncellare, quali
Proteus spp. e Pseudomonas spp., più comunemente osservabili nelle otiti.
Con le colorazioni rapide tipo Romanowsky, i batteri assumono sempre un colore blu scuro e
non devono pertanto essere confusi con altre strutture puntiformi o granulari come i granuli
color porpora dei mastociti, quelli arancioni dei granulociti eosinofili e quelli marroni-nera-
stri del pigmento melaninico (fig. 10). Nei processi purulenti caratterizzati da notevole tossi-
cità è possibile osservare sul fondo del vetrino numerosissimi detriti cromatinici puntiformi
di colore violaceo, di forma tondeggiante e dimensioni variabili; tali frammenti nucleari non
devono essere confusi con i batteri che, con le colorazioni standard, assumono sempre una
colorazione blu scuro (fig.11, 12).
In alcuni casi è possibile osservare, in assenza di una concomitante presenza di elementi infiam-
matori, numerosissimi batteri, solitamente coccoidi, adesi ai corneociti. Questo reperto citopato-
logico, definito sovracrescita batterica, è osservabile soprattutto quando si campionano lesioni
lichenificate ed iperpigmentate con superficie lucida e talvolta appiccicosa al tatto; la causa più
comune di tali lesioni è la dermatite atopica, malattia che determina un’alterazione del micro-
ambiente cutaneo che favorisce la moltiplicazione dei batteri sulla superficie dell’epidermide
(fig. 13, 14). I quadri clinici possono essere identici a quelli osservabili in corso di sovracrescita
di Malassezia e talvolta le due sovracrescite sono associate. L’assenza di lesioni macroscopi-
che quali papule, pustole o altre lesioni indicative di un’infezione epidermica, nonché l’assenza
di granulociti neutrofili sui preparati citopatologici, fa sì che molti autori non ritengano che la
sovracrescita batterica sia una vera e propria piodermite. In corso di sovracrescita batterica il
60
Fig. 10 Esame citopatologico: granulazioni citoplasmatiche color Fig. 11 Esame citopatologico. I detriti nucleari hanno forma ro-
porpora in un mastocita (freccia piena), di color nero in un mela- tondeggiante, volume diverso e colore violaceo (freccia piena),
nofago (freccia vuota) e di color arancio in un granulocita eosinofilo mentre i batteri, sia coccoidi che bastoncellari, sono di colore blu
(freccia corta). scuro (freccia vuota)
Fig. 12 Esame citopatologico: contemporanea presenza di batteri Fig. 13 Iperpigmentazione e lichenificazione sull’inguine di un
coccoidi, bastoncellari e filamentosi che si colorano inì blu scuro West highland white terrier con sovracrescita batterica
con le colorazioni tipo Romanowsky
61
Fig. 14 Iperpigmentazione e lichenificazione sull’addome di un Co- Fig. 15 Esame citopatologico: numerosi batteri coccoidi (Staphylo-
cker spaniel con sovracrescita batterica coccus pseudointermedius) prelevati per apposizione dalla cute di
un cane con sovracrescita batterica
Fig. 16 Esame citopatologico: numerosi batteri bastoncellari Fig. 17 Esame citopatologico: numerosi batteri coccoidi e ba-
prelevati per apposizione dalla cute di un cane con sovracre- stoncellari prelevati dal canale auricolare di un cane con sovra-
scita batterica crescita batterica
62
quadro citopatologico si caratterizza per un numero elevato di corneociti sulla cui superficie
sono adesi numerosi batteri coccoidi e, meno frequentemente, bastocellari (fig. 15, 16). La so-
vracrescita batterica è più spesso riscontrabile in campioni citologici prelevati da otiti esterne;
in questi casi il numero di batteri bastoncellari può essere elevato (fig.17).
In prelievi cutanei ottenuti da lesioni perilabiali si possono osservare, adese alle cellule esfoliate
dalla mucosa buccale, le Simonsielle spp, piccoli batteri bastoncellari disposti in allineamen-
ti paralleli a formare una grossa struttura ovalare con estremità arrotondate, che assume un
singolare aspetto metamerico delle dimensioni di circa 15-20 µm (fig. 18,19,20,21). Poiché le
Simonsielle sono presenti solo nel cavo orale, il loro rinvenimento in aree distanti dalla bocca è
indice di prurito e consente di dimostrare che l’animale si lecca.
Sulla superficie dei corneociti è comune osservare la presenza di lieviti del genere Malassezia
spp. In un animale sano, il rinvenimento di qualche raro lievito è un’evenienza eccezionale ma
possibile, mentre la presenza di Malassezia, associata a lesioni cliniche compatibili, consente di
diagnosticare una sovracrescita o una dermatite da lieviti. La sovracrescita/dermatite da Malas-
Fig. 18 Depigmentazione ed ulcere sul labbro di un Setter inglese Fig. 19 Esame citopatologico: su un fondo proteinaceo e basofilo
affetto da piodermite delle giunzioni mucocutanee si riconoscono alcuni granulociti neutrofili ed un corneocita sulla
cui superficie aderiscono numerosi cocchi e bastoncelli ed una decina
di aggregati di Simonsielle spp.
63
Fig. 20 Esame citopatologico: le Simonsielle spp. si riconoscono Fig. 21 Esame citopatologico: Simonsiella spp. adesa ad una cel-
per la loro caratteristica morfologia bastoncellare disposta in alli- lula della mucosa orale
neamenti paralleli che formano una struttura ovalare
sezia è una complicazione molto frequente nei cani affetti da malattie allergiche (soprattutto in
corso di dermatite atopica) anche se qualsiasi malattia in grado di alterare l’ecosistema cuta-
neo può causare una moltiplicazione eccessiva di questi lieviti. Nel cane le lesioni cliniche sono
caratterizzate da eritema, scaglie untuose spesso di aspetto ceroso, di color arancio e odore
di rancido, solitamente associate a lichenificazione ed iperpigmentazione (fig. 22). Tali lesioni
sono principalmente evidenti nelle aree cutanee più umide, come gli spazi interdigitali, il letto
ungueale, la superficie ventrale del collo, le ascelle e l’inguine, ma in alcuni soggetti possono
essere presenti su tutto il corpo (fig. 23,24,25). Molto frequente, anche come unica lesione, è
l’otite da lieviti caratterizzata da un essudato ceruminoso di colore tendenzialmente giallastro
e maleodorante (fig. 26).
Nel gatto il rinvenimento di Malassezia sulla cute è un’evenienza più rara e può essere secon-
daria a malattie da ipersensibilità o a gravi malattie immunodebilitanti, come le sindromi pa-
raneoplastiche cutanee associate a neoplasie viscerali (alopecia lucida da carcinoma epatico o
pancreatico e dermatite desquamativa associata a timoma) (fig. 27,28).
64
Fig. 22 Dermatite da Malassezia pachidermatis: cute lichenificata Fig. 23 Dermatite da Malassezia pachidermatis: marcata licheni-
su cui è presente del materiale di aspetto ceroso ficazione ed iperpigmentazione con scaglie grasse sul collo di
un WHWT atopico
Fig. 24 Dermatite da Malassezia pachidermatis: eritema, liche- Fig. 25 Dermatite da Malassezia pachidermatis: marcata presen-
nificazione ed iperpigmentazione con scaglie grasse sulla cute za di materiale cheratoseborroico sulle unghie di uno Yorkshire
inguinale di un cane meticcio atopico terrier con paronichia da lieviti
65
Fig. 26 Dermatite da Malassezia pachidermatis: lichenificazione con Fig. 27 Dermatite da Malassezia pachidermatis: eritema, croste e
scaglie grasse giallastre sulla cute della superficie del padiglione cerume scuro in un gatto atopico
auricolare di un cane meticcio con otite da Malassezia
Fig. 28 Eritema e alopecia lucida sulla cute addominale di un gat- Fig. 29 Esame citopatologico : lieviti del genere Malassezia spp.:
to con sovracrescita di Malassezia, secondaria a sindrome para- si noti l’aspetto bilobato dei lieviti in gemmazione e quello ova-
neoplastica cutanea da carcinoma pancreatico lare dei lieviti in fase di riposo
66
Fig. 30 Esame citopatologico: numerosi lieviti con silhouette ro- Fig. 31 Esame citopatologico: numero moderato di lieviti prele-
tonda, alcuni dei quali in gemmazione a base stretta vati per apposizione dalla cute di un cane
Malassezia è un lievito di 3-8 µm, di forma ovale, che assume una caratteristica morfologia bilo-
bata che ricorda una nocciolina americana quando è in fase di gemmazione (gemmazione a base
larga) e che, con le colorazioni rapide tipo Romanowsky, si colora in blu (fig. 29). Alcuni lieviti
del genere Malassezia non presentano la tipica silhouette ovalare o bilobata, ma bensì perfet-
tamente rotonda e da cui origina, per gemmazione a base stretta, una cellula figlia più piccola
anch’essa di forma rotonda (fig. 30).
La specie più comunemente isolata dalle lesioni cutanee ed auricolari del cane e del gatto è M.
pachidermatis, ma sono state isolate anche altre specie tra le quali M. sympodialis.
Il numero di lieviti presente sui preparati citopatologici è variabile e dipendente dal tipo di lesio-
ne, dalla metodica di campionamento e dalla razza su cui si esegue il prelievo (fig. 31,32). Per
esempio è stato dimostrato che in alcune razze feline, come il Devon rex, o canine, come il Bas-
set hound, il numero di lieviti sulla cute sia fisiologicamente superiore che in altre razze. Poiché
la presenza di lieviti è solitamente associata a cute grassa, è possibile che il fissativo alcolico
non sia in grado di estrarre tutti i lipidi che avvolgono i lieviti e pertanto alcune Malassezie posso-
67
Fig. 32 Esame citopatologico: numerosissime Malassezie pa- Fig. 33 Esame citopatologico: numerosissimi lieviti del genere
chidermatis prelevate da un cane con paronichia cronica da lieviti Malassezia, prelevati dal condotto uditivo di un cane con otite ce-
ruminosa
no non colorarsi; per questo motivo, in presenza di lesioni cliniche compatibili, anche pochi elementi
fungini sono indicativi dell’azione patogena del lievito. Il prelievo con nastro adesivo trasparente può
limitare tale inconveniente: lo scotch viene adagiato direttamente su un vetrino sul quale sono state
precedentemente applicate alcune gocce di colorante blu (terzo colorante del kit di colorazione ra-
pida) o di cristalvioletto. L’otite da Malassezia è un reperto comunissimo nel cane ed è solitamente
caratterizzato da campioni citopatologici con numerosi lieviti (fig. 33).
Un altro lievito meno comune e presente su lesioni cutanee localizzate in prossimità delle giunzio-
ni mucocutanee ed in soggetti immunocompromessi, è Candida albicans, fungo dimorfico normale
abitante delle mucose. A differenza di Malassezia, Candida è un lievito miceliale e si può presentare
sia sotto forma di spore tondeggianti o ovali, isolate, di 3-6 µm e talvolta disposte in aggregati pseu-
domiceliali disposti a catenella (gemmazione bipolare o multipolare a base stretta), sia sotto forma
di veri e propri filamenti lineari e ramificati (ife). Le spore si colorano in blu e presentano un sottile
alone trasparente pericellulare (fig.34, 35,36).
68
Fig. 34 Eritema, scaglie ed iperpigmentazione perianale e sulla Fig. 35 Esame citopatologico. Numerosi lieviti e filamenti di Can-
superficie ventrale della coda in un cane con candidiasi cutanea dida albicans tra cheratinociti nucleati (paracheratosi) prelevati
secondaria a necrosi metabolica dell’epidermide (sindrome epato- dalla lesione della foto 34
cutanea)
Fig. 36 Esame citopatologico. Spore ed ife di Candida albicans

adese a cheratinociti nucleati: si noti la gemmazione di alcuni
lieviti (freccia)
69
In alcuni casi di dermatofitosi caratterizzati da desquamazione, è possibile osservare spore e ife fun-
gine adese ai cheratinociti ed ai peli campionati per apposizione o con lo scotch® test (fig. 37,38,39,40).
Le spore sono strutture molto piccole, rotondeggianti o ovalari, caratterizzate da un alone chiaro pe-
ricellulare, mentre le ife sono filamenti lineari, talvolta ramificati e suddivisi in piccoli setti che le con-
feriscono un aspetto a canna di bambù (fig. 41,42). Le spore hanno dimensione variabile da 2 a 5 µm,
più piccole quelle di Microsporum canis, più grandi quelle di M. gypseum, e assumono colore blu con le
colorazioni rapide e colore rosso-viola con la colorazione P.A.S. (acido periodico di Schiff) (fig.43,44).
In corso di infezioni da epidermofiti, come Microsporum persicolor, la citologia delle scaglie è l’unico
esame che permette di rinvenire elementi fungini, dal momento che tale fungo non infesta i peli ma
solo la cheratina epidermica; nelle infezioni sostenute da questo fungo, l’esame citologico dei chera-
tinociti diventa pertanto molto utile.
Va ricordato che il rilievo citologico di macroconidi prelevati da lesioni superficiali non deve trarre in
inganno e far diagnosticare una dermatofitosi, dal momento che i macroconidi dei funghi patogeni
crescono solo sui terreni di coltura e non sulla cute dell’animale. In questi casi, tali strutture fungine
devono essere interpretate come contaminanti ambientali non patogeni (fig. 45). Tra i contaminanti
più comuni ritroviamo Alternaria alternata, riconoscibile dal colore giallo-arancione e dalla caratteri-
stica silhouette corta ed ovalare che presenta setti sia trasversali che longitudinali (fig. 46).
Fig. 37 Alopecia multifocale e scaglie sulla cute di un cucciolo Fig. 38 Alopecia focale in un cane: si noti la presenza di peli frat-
con dermatofitosi turati e di scaglie
70
Fig. 39 Dermatite desquamativa in un gatto Persiano con dermatofitosi Fig. 40 Lesioni rotonde coperte di scaglie ed ulcerate in un gatto
con dermatofitosi
Fig. 41 Esame citopatologico. Numerose ife settate adese a cor- Fig. 42 Esame citopatologico. A più forte ingrandimento si riconosce
neociti prelevate mediante nastro adesivo trasparente la silhouette a canna di bambù delle ife fungine
71
Fig. 43 Esame citopatologico. Ife in frammentazione adese a corneociti Fig. 44 Esame citopatologico. Numerosissime artrospore di Mi-
crosporum canis prelevate dalla superficie cutanea di un cane. Si
noti la presenza di alcune ife (freccia). Foto dr.ssa Chiara Caporali
Fig. 45 Esame citopatologico. Macroconidio di micete saprofita Fig. 46 Esame citopatologico. Numerosi conidi di Alternaria al-
campionato dalla superficie cutanea di un cane ternata prelevati dalla superficie cutanea di un cane
72
Pattern Infiammatori
1) Processo infiammatorio neutrofilico
In corso di tale processo infiammatorio la popolazione predominante è quella neutrofilica, la
cui percentuale è di gran lunga superiore a quella delle altre cellule, fino a raggiungere l’80-
90% della totalità delle cellule presenti nel campione. Un processo infiammatorio neutrofilico
può essere sia ad eziologia settica (flogosi purulenta o suppurativa) sia di natura sterile, cioè
non causato da microrganismi.
Malattie che evocano una FLOGOSI NEUTROFILICA

Come appena accennato, le malattie dermatologiche che causano flogosi neutrofilica posso-
no essere di natura settica o sterile. Tra le prime ritroviamo le piodermiti, mentre tra le sterili
sono annoverate rare dermatiti quali la pustolosi sottocorneale, le rare forme pustolose di
leishmaniosi e soprattutto le malattie autoimmuni quali il pemfigo foliaceo/eritematoso.
a) Flogosi neutrofilica settica - PIODERMITE:

La piodermite è un’infezione batterica della cute e del sottocute, molto frequente nel cane e
rara nel gatto. Le piodermiti canine si dividono in piodermiti di superficie, superficiali e profon-
de a seconda dell’area cutanea interessata dall’infezione. Le piodermiti di superficie si pre-
sentano con lesioni eritematose essudative che investono gli strati più superficiali dell’epi-
dermide e comprendono l’intertrigine o dermatite delle pieghe e la dermatite acuta umida (hot
spot) (foto 47,48). Le piodermiti superficiali interessano invece i vari strati dell’epidermide ed i
follicoli e si caratterizzano per la presenza di pustole follicolari o interfollicolari (follicolite bat-
terica ed impetigine), nonché di lesioni che esitano dalla loro evoluzione: i collaretti epidermici
e le croste giallastre (Fig. 49,50,51)
Le piodermiti profonde interessano invece il derma ed il pannicolo e sono caratterizzate da
una flogosi non puramente neutrofilica, ma composta da neutrofili e macrofagi, in associa-
zione a macrofagi epitelioidi e cellule infiammatorie giganti multinucleate; per questo motivo
verranno discusse nel sottocapitolo delle flogosi neutrofiliche/macrofagiche.
Fanno eccezione tra le piodermiti profonde gli ascessi che, sebbene siano lesioni profonde,
73
Fig. 47 Eritema ed essudazione superficiale in un Bull dog inglese Fig. 48 Dermatite acuta umida in un cane: si noti la presenza di
con intertrigine essudato purulento in assenza di lesioni indicative di piodermite
superficiale
Fig. 49 Impetigine giovanile. Pustole non follicolari spesso confluenti Fig. 50 Follicolite batterica. Piccola pustola follicolare: si noti la
presenza di un pelo che emerge dal centro della lesione
74
Fig. 51 Collaretto epidermico. Si noti come sia possibile ottenere Fig. 52 Esame citopatologico. Granulociti neutrofili cariolitici che
materiale purulento sollevando le croste che bordano il collaretto fagocitano batteri coccoidi (Stafilococchi)
sono di solito caratterizzati citologicamente da una flogosi prevalentemente neutrofilica e da

pochi elementi istiocitari e per questo motivo verranno trattati tra le flogosi neutrofiliche.
Il quadro citopatologico osservabile nelle piodermiti di superficie e superficiali è caratterizzato

dalla presenza di numerosissimi granulociti neutrofili con marcati segni di degenerazione nuclea-
re causati dalle tossine dei batteri che hanno determinato l’infezione cutanea. Il fondo del vetrino,
soprattutto nei campioni ottenuti per apposizione da dermatiti delle pieghe e da dermatiti acute
umide, è spesso caratterizzato dalla presenza di abbondante materiale proteico amorfo.
I neutrofili si presentano in cariolisi e fagocitanti batteri di forma coccoide, dal momento che, come
accennato, il batterio patogeno più comune è Staphylococcus pseudointermedius (fig. 52).
Normalmente il numero dei batteri è molto elevato nelle piodermiti di superficie (intertrigo
e dermatite acuta umida) e più contenuto in quelle superficiali (follicolite ed impetigine). In
alcuni casi di impetigine, soprattutto in quella bollosa del cane adulto secondaria ad iperadre-
nocorticismo o ad un’altra malattia immunosoppressiva, il numero di batteri è elevatissimo,
75
probabilmente in seguito alla ridotta attività fagocitaria dei neutrofili che spesso manife-
stano segni di degenerazione talmente marcati da rendere difficile il riconoscimento delle
lobature nucleari (Fig. 53,54,55).
Per poter interpretare la presenza di batteri come causa del problema, questi devono essere
visualizzati nel citoplasma dei granulociti neutrofili e cioè fagocitati, in quanto la loro pre-
senza all’esterno dei neutrofili potrebbe essere dovuta ad una contaminazione ambientale.
Per meglio interpretare questo dogma della citologia bisogna però valutare anche la sede
del prelievo; infatti se si campionano lesioni cutanee ulcerate e si rinvengono batteri in sede
extracellulare, si deve considerare la possibilità che gli stessi possano essere dei contami-
nanti ambientali e non patogeni, mentre la loro presenza su preparati campionati da lesioni
profonde o al di sotto delle croste o all’interno di pustole integre, sebbene presenti in sede
extracellulare, ha sempre un significato diagnostico.
Nei campioni ottenuti da pustole integre è infatti comune osservare numerosi batteri in sede
extracellulare; tali batteri, in origine intracitoplasmatici, possono distribuirsi sul fondo del
vetrino a seguito della rottura delle cellule durante le metodiche di allestimento, evento con-
fermato anche dalla concomitante presenza di strisciate di materiale nucleare (Fig.56). Tale
dubbio interpretativo si pone solo in presenza di un numero esiguo di batteri, mentre quando
i microrganismi sono in numero elevato è facile rinvenire neutrofili in fagocitosi batterica.
I batteri coccoidi possono essere presenti come elementi singoli, doppi (diplococchi), in
gruppi di quattro (tetradi o sarcine), in catenelle di varia lunghezza (streptococchi) o in am-
massi numerosi (fig. 57,58).
In rari casi è possibile osservare nei preparati provenienti da piodermiti superficiali dei batteri
bastoncellari, più spesso in associazione a quelli coccoidi; considerando la loro rarità come
causa di piodermite nel cane, la presenza di batteri bastoncellari deve essere interpretata
alla luce delle lesioni cliniche e della tecnica e sede di prelievo, per escludere la possibilità di
una contaminazione ambientale. La presenza di tali batteri all’interno di una pustola integra,
evenienza comunque molto rara, ha sicuramente un significato maggiore rispetto al suo rilie-
vo su di un campione ottenuto da una lesione non più integra come un collaretto epidermico
(fig.59,60). Nei casi in cui si rinvengano quadri di fagocitosi di batteri bastoncellari è indicata
l’esecuzione di una coltura dell’essudato.
76
Fig. 53 Impetigine bollosa del cane adulto. Ampie pustole flaccide Fig. 54 Esame citopatologico. Campione ottenuto dalle pustole
sul tronco di un cane affetto da iperadrenocortcismo iatrogeno del cane della foto 53. Neutrofili in grave tossicosi
Fig. 55 Esame citopatologico. A forte ingrandimento si ricono- Fig. 56 Esame citopatologico. La presenza di batteri in
scono appena le lobature dei neutrofili in grave cariolisi; pre- sede extracellulare è legata alla rottura delle cellule du-
senti anche numerosi batteri coccoidi sia fagocitati che liberi sul rante l’allestimento del preparato, fenomeno confermato
fondo del vetrino anche dalla presenza di strisce di materiale nucleare
77
Fig. 57 Esame citopatologico. I batteri coccoidi si dispongono sia Fig. 58 Esame citopatologico. Numerosi batteri coccoidi disposti
singolarmente sia in ammassi, ma spesso si rinvengono in coppie in lunghe catenelle (Streptococchi)
dette diplococchi (freccia bianca) e in gruppi di quattro batteri detti
tetradi o sarcine (freccia nera)
Fig. 59 Esame citopatologico. Flogosi settica: si notino i nume- Fig. 60 Esame citopatologico. Numerosi batteri coccoidi e ba-
rosi batteri bastoncellari presenti sia liberi sul fondo che nel ci- stoncellari fagocitati da neutrofili in cariolisi
toplasma dei granulociti neutrofili degenerati
78
Tra le cause di piodermite superficiale che determinano la formazione di pustole follicolari

nel cane, troviamo anche la demodicosi (Fig.61). Demodex canis è un acaro che vive nel fol-
licolo pilifero e che può favorire un’infezione batterica secondaria. L’esame citologico di una
pustola follicolare in corso di demodicosi ricalca le caratteristiche citologiche riportate nelle
piodermiti superficiali, dal momento che, sebbene l’acaro ne sia la causa, la flogosi neutro-
filica che ne consegue è comunque su base batterica e pertanto caratterizzata da neutrofili
cariolitici fagocitanti batteri coccoidi. Immersi nel pus settico sono rinvenibili numerosi corpi
di parassiti in varie fasi del ciclo biologico, dalle uova a parassiti adulti, già osservabili ad un
esame microscopico a fresco (Fig.62,63,64,65)
Gli ascessi sono infezioni cutanee molto frequenti nei gatti e più rare nei cani, caratterizzate da ne-
oformazioni di diverso volume spesso fistolizzate ed ulcerate (Fig. 66, 67). Le cause degli ascessi
sono solitamente legate alla contaminazione cutanea di ferite da morso, soprattutto nella specie
felina, e meno frequentemente sono secondarie alla penetrazione di corpi estranei contaminati.
L’esame citologico di un ascesso è dominato da granulociti neutrofili marcatamente degene-
Fig. 61 Comedoni e pustole follicolari sull’addome di un cane con Fig. 62 Esame citopatologico. Ad un esame a fresco è già pos-
demodicosi complicata da piodermite (piodemodicosi) sibile individuare acari del genere Demodex canis, riconoscibili
dalla loro struttura vermiforme
79
Fig. 63 Esame citopatologico. Numerosi acari immersi nell’es- Fig. 64 Esame citopatologico. A più forte ingrandimento è pos-
sudato purulento sibile riconoscere gli aspetti degenerativi dei polimorfonucleati
neutrofili
Fig. 65 Esame citopatologico. A fianco di un Demodex canis adul- Fig. 66 Ascesso: neoformazione sulla regione frontale di un gatto
to è possibile riconoscere i granulociti cariolitici che fagocitano
batteri coccoidi. Si noti la presenza di un eosinofilo
80
Fig. 67 Ascesso: ampia neoformazione sul torace di un cane Fig. 68 Esame citopatologico. Flogosi settica prelevata da un
ascesso di un cane: si noti la tossicità dei neutrofili su un fondo
caratterizzato da materiale amorfo e da detriti cellulari
Fig. 69 Esame citopatologico. Grave tossicità dei granulociti

neutrofili. Si noti come accanto ad alcuni neutrofili in cui si ri- Fig. 70 Ampie pustole non follicolari sulla cute addominale di un
conoscono ancora le lobature nucleari, si intravedono ombre di Chow Chow con Pemfigo foliaceo
materiale nucleico riconducibili a neutrofili necrotici (freccia)
81
rati e da un numero variabile di batteri. I neutrofili manifestano alterazioni degenerative la cui

gravità è correlata alla virulenza dei batteri. Poiché solitamente negli ascessi sono presenti più
tipi di batteri, i neutrofili si possono presentare talmente degenerati da perdere completamente la
loro lobatura ed apparire con nuclei ipocromatici, di forma tondeggiante e margini mal definiti, o
come ombre di materiale nucleare che un occhio poco esperto potrebbe riconoscere con difficoltà.
Il fondo dei vetrini è costantemente caratterizzato da un materiale basofilo proteinaceo amorfo, da
detriti di leucociti necrotici e dalla presenza di numerosissimi batteri (Fig. 68,69).
I batteri causa di lesioni ascessuali sono solitamente misti aerobi ed anaerobi e, sebbene
individuabili dalla silhouette, non è possibile tipizzarli citologicamente. Tra questi ritroviamo
microrganismi di varia morfologia: coccoide (Stafilococchi , Streptococchi), cocco-bacillare
(Pasteurella multocida), bastoncellare (Escherichia coli, Bacteroides spp. Clostridium spp.) e
filamentosa (Actinomycetacee e Fusobacterium necrophorum).
b) Flogosi neutrofilica sterile

La presenza di neutrofili segmentati, in assenza di batteri e di segni di cariolisi, suggerisce
la natura non settica dell’infiammazione neutrofilica. Sebbene una malattia inizialmente non
settica possa contaminarsi con batteri, con il termine sterile si intendono tutte le forme nelle
quali l’infiltrato neutrofilico non è causato da un agente batterico patogeno.
Le malattie sterili che si manifestano con quadri citopatologici di flogosi neutrofilica, inclu-
dono il pemfigo foliaceo (PF) e la sua variante benigna localizzata, il pemfigo eritematoso
(PE), le rare malattie pustolose idiopatiche (pustolosi sterile sottocorneale) e le rare forme
pustolose in corso di leishmaniosi.
Il pemfigo è una malattia pustolosa autoimmune in cui l’esame citopatologico del pus prelievato
da pustole integre può essere di grande aiuto e consentire al clinico di sospettare la malattia.
Nel cane le lesioni cliniche in corso di PF e PE sono rappresentate da ampie pustole non folli-
colari, localizzate prevalentemente sui padiglioni auricolari, sul dorso del naso, sulla regione
perioculare e sul muso, ma che, nelle forme generalizzate di PF, possono essere distribuite su
tutto il corpo (Fig. 70,71). Nel gatto si osservano più raramente pustole integre e le lesioni si
manifestano per lo più con croste giallastre localizzate sulla faccia, sui padiglioni auricolari ed
intorno ai capezzoli. Un’altra lesione suggestiva di PF nel gatto è la paronichia, caratterizzata da
un essudato biancastro similcaseoso che può interessare anche tutte le dita (Fig. 72,73).
82
Fig. 71 Croste giallastre sul dorso del naso e depigmentazione Fig. 72 Croste giallastre sul padiglione auricolare di un gatto
del tartufo in un cane affetto da Pemfigo foliaceo con Pemfigo foliaceo
Fig. 73 Essudato similcaseoso nel letto ungueale di un gatto con Fig. 74 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: numerose cellule
Pemfigo foliaceo acantolitiche immerse in un essudato neutrofilico sterile
83
In corso di PF/PE i quadri citopatologici sono caratterizzati da una popolazione di granulociti

neutrofili segmentati e da un numero variabile, solitamente elevato, di cheratinociti dal ca-
ratteristico profilo rotondeggiante, con nucleo centrale e citoplasma intensamente basofilo
che spesso, a piccolo ingrandimento, rende difficile una chiara visualizzazione del nucleo.
Il meccanismo patogenetico alla base della formazione delle pustole in queste malattie au-
toimmuni è l’acantolisi, cioè la perdita di adesione tra i cheratinociti a seguito dell’attacco
degli autoanticorpi nei confronti delle proteine di adesione desmosomiali; per questo motivo i
cheratinociti che si distaccano e si rinvengono nell’essudato neutrofilico, vengono denominati
cellule acantolitiche (Fig. 74,75,76). Le cellule acantolitiche non sono però sempre caratteriz-
zate da un profilo perfettamente rotondo e possono talvolta manifestare profili angolati, tipici
dei cheratinociti degli strati epidermici cui appartengono, lo spinoso ed il granuloso (Fig.77).
Le cellule acantolitiche si osservano solitamente come elementi singoli ma possono presen-
tarsi anche in piccoli aggregati di cheratinociti ancora coesi (Fig. 78). In soggetti affetti da
pemfigo con lesioni pustolose di grandi dimensioni che impiegano più tempo a disidratarsi
Fig. 75 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: a più forte ingran- Fig. 76 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: veduta ravvicinata
dimento si visualizza meglio l’aspetto segmentato dei granulociti di alcune cellule acantolitiche dal caratteristico profilo rotondo,
neutrofili con nucleo centrale e citoplasma intensamente basofilo
84
Fig. 77 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: cellule acantoli- Fig. 78 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: cellule acanto-
tiche dal profilo angolato che contengono pigmento melaninico litiche che si sono distaccate in aggregati di varie dimensioni
e ad esitare in croste, i granulociti neutrofili non si presentano tipicamente ipersegmentati,

ma possono manifestare segni di invecchiamento nucleare rappresentati da nuclei coartati
ed ipercromatici; tali alterazioni nucleari sono comunque morfologicamente diverse, e quindi
non confondibili con quelle osservabili in corso di cariolisi da sepsi (Fig.76).
In alcuni casi di PF/PE i polimorfonucleati neutrofili si dispongono attorno alle singole cellule
acantolitiche a formare le cosiddette rosette; anche se tale aspetto citopatologico non è pato-
gnomonico di PF/PE, quando le rosette sono presenti in un gran numero si rafforza ulterior-
mente il sospetto di malattia autoimmune (Fig. 79)
In alcuni cani e gatti con PF/PE è possibile ritrovare anche un numero significativo di gra-
nulociti eosinofili (Fig.80).
Le cellule acantolitiche non sono però patognomoniche di PF/PE ed è possibile osservarne
una quota variabile anche nei campioni ottenuti da pustole in corso di piodermite in seguito
all’attività acantolitica degli enzimi batterici; in questi casi il numero di cellule acantolitiche è
85
Fig. 79 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: numerose ro- Fig. 80 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: numerosissimi
sette rappresentate da granulociti neutrofili che attorniano cel- granulociti eosinofili in associazione a neutrofili ed a cellule acan-
lule acantolitiche tolitiche
Fig. 81 Esame citopatologico. Numerose cellule acantolitiche in Fig. 82 Esame citopatologico. Piccolo aggregato di cellule
corso di piodermite: si noti la marcata tossicità dei neutrofili e la acantolitiche immerse in un essudato neutrofilico tossico: si noti-
presenza di numerosissimi batteri coccoidi no i batteri coccoidi (freccia)
86
Fig. 83 Lesioni crostose giallastre sulla faccia di uno Yorkshi- Fig. 84 Esame citopatologico. Numerose cellule acantolitiche as-
re terrier affetto da dermatofitosi da T. mentagrophytes: si noti sociate ad una flogosi neutrofilica caratterizzata da neutrofili seg-
come le lesioni siano simili a quelle osservabili in cani con pem- mentati. Campione ottenuto per apposizione dalle lesioni crostose
figo foliaceo/eritematoso raffigurate nella foto 83
solitamente scarso o modesto e saranno gli aspetti tossici dei neutrofili e la presenza di bat-
teri, a differenziare citologicamente le due malattie (Fig. 81,82).
Campioni citologici ottenuti da pustole sterili disidratate e non più integre, possono complicarsi
con batteri; è possibile pertanto avere dubbi interpretativi qualora si rinvenissero, unitamente a
numerose cellule acantolitiche, alcuni neutrofili con cariolisi nucleare e fagocitanti batteri.
Nei casi dubbi, in cui le lesioni cliniche non sono proprio suggestive di PF/PE, si suggerisce
di prescrivere una terapia antibiotica e attendere, nel caso si trattasse di piodermite, la riso-
luzione delle lesioni.
Bisogna ricordare inoltre che, anche se molto raramente, alcune infezioni fungine sostenute
da Trichophyton mentagrophytes possono determinare quadri istopatologici e citopatologici
identici a quelli osservati nel pemfigo foliaceo e cioè caratterizzati una dermatite pustolosa
con presenza di numerose cellule acantolitiche. La somiglianza tra queste due malattie non è
solo istologica ma anche clinica, dal momento che questi cani sviluppano lesioni eritematose
e crostose facciali molto simili a quelle osservate nei cani affetti da pemfigo (Fig. 83).
87
In questi casi, se non si ha la fortuna di osservare elementi fungini sui preparati citopatologi-
cici, la diagnosi definitiva si può ottenere con una coltura fungina o mediante la visualizzazio-
ne dei funghi su sezioni istologiche (Fig.84,85).
Nelle altre malattie pustolose sterili il quadro citopatologico è caratterizzato dalla quasi to-
talità di granulociti neutrofili segmentati e da qualche rara cellula acantolitica e nelle forme
pustolose in corso di leishmania, non si osservano mai amastigoti nel pus (Fig. 86,87,88).
2) Processo infiammatorio neutrofilico/macrofagico

Questo tipo di flogosi è caratterizzata dalla contemporanea presenza di granulociti neutrofili e
cellule di origine istiocitaria prevalentemente rappresentate dai macrofagi. Nella maggior parte
dei casi la componente cellulare predominante è sempre quella neutrofilica, seppur con percen-
tuali variabili di elementi di natura istiocitaria. In questo tipo di flogosi è comune rinvenire, oltre
ai macrofagi, anche un numero variabile di cellule epitelioidi e di cellule infiammatorie giganti o
multinucleate, la cui presenza consente al citologo di poter definire il processo infiammatorio con
Fig. 85 Esame citopatologico. La presenza di ife fungine adese Fig. 86 Pustole sulla superficie del padiglione auricolare di un
ad alcuni cheratinociti consente di diagnosticare una dermato- cane affetto da leishmaniosi
fitosi (frecce). Stesso vetrino della foto 84
88
Fig. 87 Esame citopatologico. Neutrofili segmentati ottenuti dal Fig. 88 Esame citopatologico. A maggiore ingrandimenti è pos-
prelievo delle lesioni della foto 86 sibile valutare l’assenza di tossicità nucleare dei neutrofili che si
presentano segmentati
il termine di flogosi piogranulomatosa; in effetti la sola presenza di granulociti e di macrofagi non è di per
sé sinonimo di granuloma, in quanto tali cellule possono distribuirsi in maniera diffusa nei tessuti e non
necessariamente in formazioni granulomatose, mentre la presenza di cellule epitelioidi e di cellule in-
fiammatorie giganti (cellule da corpo estraneo) si osserva in presenza di granulomi. In alcune circostanze,
come può accadere in corso di malattie fungine o causate da micobatteri, la quota di granulociti neutrofili
può essere quasi nulla (cosiddetti granulomi nudi); in tal caso il processo flogistico è definito con il termine
di flogosi granulomatosa.
Malattie che evocano una FLOGOSI NEUTROFILICA e MACROFAGICA

Le cause di infiammazione neutrofilica associata alla presenza di cellule istiocitarie sono innumerevoli
ed includono processi infettivi batterici (foruncolosi, botriomicosi, piodermiti da batteri filamentosi, mico-
batteriosi), fungini (micetomi, pseudomicetomi, micosi profonde e sistemiche) e protozoari (leishmanio-
si, toxoplasmosi) nonchè su base parassitaria (demodicosi), da corpi estranei (vegetali, adiuvanti o altre
sostanze inoculate), da accumuli metabolici (xantomatosi, calcinosi cutanea) e da malattie idiopatiche
(sindrome del granuloma/piogranuloma sterile, cellulite giovanile, pannicolite idiopatica sterile, ecc.).
89
Fig. 89 Noduli eritematosi ed ulcerati sul muso di un Pitt bull Fig. 90 Alopecia, noduli e pustole emorragiche sulla zampa di
con piodermite profonda un cane con piodermite profonda
a) Cause batteriche
Le piodermiti profonde sono infezioni batteriche localizzate nel derma che possono diffonder-
si al pannicolo. La causa più frequente di piodermite profonda nel cane è l’estensione di una
piodermite superficiale che solitamente consegue alla rottura di un follicolo pilifero affetto
da follicolite batterica da Staphylococcus psuedointermedius; i batteri possono a questo punto
distribuirsi nel derma e dare origine ad una piodermite profonda.
Le lesioni cliniche sono diretta espressione della presenza di lesioni piogranulomatose
profonde e includono lesioni papulo-nodulari, noduli, placche, pustole emorragiche, fistole
ed ulcere (Fig. 89,90,91,92) La flogosi associata a tale infezione profonda è caratterizzata
prevalentemente da granulociti neutrofili e macrofagi; i neutrofili non manifestano segni
evidenti di degenerazione ed i macrofagi assumono aspetti morfologici vari, con volume e
forma differenti ed il citoplasma, spesso vacuolizzato, contiene materiale amorfo o detriti
leucocitari (leucofagocitosi) (Fig. 93,94).
Con la rottura del follicolo, si verifica la diffusione nel derma non solo dei batteri e delle cel-
90
Fig. 91 Veduta ravvicinata di tragitti fistolosi che gemono essu- Fig. 92 Ulcere emorragiche sul torace di un Pastore tedesco af-
dato purulento in un Pitt bull con piodermite profonda fetto da piodermite profonda
Fig. 93 Esame citopatologico. Piodermite profonda: flogosi neutro- Fig. 94 Esame citopatologico. Piodermite profonda: veduta ravvi-
filica e macrofagica. Si noti come i neutrofili siano segmentati cinata in cui si valutano meglio i dettagli citologici dei neutrofili
segmentati e dei macrofagi vacuolizzati e in leucofagocitosi. Si noti
come non siano evidenti batteri
91
Fig. 95 Esame citopatologico. Piodermite profonda: nel contesto Fig. 96 Esame citopatologico. Piodermite profonda: flogosi pio-
di una flogosi neutrofilica e macrofagica si rinvengono macrofagi granulomatosa con cellule epitelioidi e cellule giganti multinucle-
e cellule epiteliodi disposti attorno a corneociti appena riconosci- ate che aggrediscono i corneociti diffusi nel derma dopo la rottura
bili dalla loro colorazione azzurro pallido del follicolo pilifero
Fig. 97 Esame citopatologico. Piodermite profonda: frammento di Fig. 98 Esame citopatologico. Piodermite profonda: una cellula
pelo aggredito da macrofagi istiocitaria multinucleata e alcuni macrofagi attorniano un fram-
mento di pelo
92
lule infiammatorie contenute nel lume follicolare, ma anche della cheratina endofollicolare e
di frammenti di pelo; la presenza della cheratina, che si comporta da corpo estraneo, stimola
un’imponente reazione piogranulomatosa caratterizzata, oltre che da neutrofili e macrofa-
gi, da una quota variabile di macrofagi epitelioidi e di cellule istiocitarie giganti. In corso di
piodermite profonda è infatti frequente ottenere campioni citopatologici in cui si rinvengono
aggregazioni simil-epiteliali di macrofagi epitelioidi e cellule giganti, disposte intorno a cor-
neociti o a frammenti di pelo (Fig. 95,96,97,98).
A differenza di quanto accade nelle piodermiti di superficie e superficiali, il rinvenimento di
batteri nei preparati citologici provenienti da piodermiti profonde è piuttosto raro; questo feno-
meno è giustificabile col fatto che l’imponente reazione nei confronti della cheratina, sostanza
fortemente irritante ed antigenica, determina un intenso processo infiammatorio che diluisce
il numero di batteri originariamente localizzati nel follicolo. Nelle piodermite da Staphylo-
coccus pseudointermedius i batteri eventualmente osservati alla citologia sono fagocitati dai
neutrofili e mai dai macrofagi (Fig. 99). Da quanto detto si evince che se non si visualizzano
batteri nei campioni citologici provenienti da piodermiti profonde, non si può comunque
escludere una piodermite; viceversa, il riscontro anche di pochi batteri consente di emet-
tere diagnosi di piodermite.
La citologia delle piodermiti profonde è inoltre caratterizzata dalla presenza, in numero
variabile, di emazie, granulociti eosinofili e, nelle forme croniche, di elementi linfo-plasmo-
citari e di fibroblasti reattivi (Fig.100).
In alcuni casi, batteri non filamentosi e non micobatteri, sia coccoidi che bastoncellari (Sta-
phylococcus, spp., Streptococcus. spp, Pseudomonas, Proteus ecc.) si localizzano direttamente
nel derma profondo o nel pannicolo inoculati attraverso morsi o corpi estranei contaminati,
e possono dar luogo ad infezioni batteriche caratterizzate da noduli, solitamente singoli e
fistolizzati, denominati Pseudomicetomi batterici o Botriomicosi. Sebbene entrambi i termini
suggeriscano un’eziologia micotica, queste infezioni sono di natura batterica ed hanno, in co-
mune con alcune lesioni micotiche profonde, la caratteristica di formare granuli. Nelle Botrio-
micosi i granuli sono composti da colonie di batteri circondati da una reazione infiammatoria
piogranulomatosa. I granuli di colore giallastro, che ricordano i granelli della sabbia, si pos-
sono già riconoscere macroscopicamente nell’essudato purulento che fuoriesce dalle fistole.
93
Fig. 99 Esame citopatologico. Piodermite profonda: batteri coccoi- Fig. 100 Esame citopatologico. Piodermite profonda: numerosi
di fagocitati da un granulocita neutrofilo (freccia) linfociti e plasmacellule nel contesto di una flogosi piogranulo-
matosa cronica
Il quadro citopatologico delle botriomicosi è caratterizzato, a piccolo ingrandimento, da strut-

ture di materiale amorfo basofilo di diversa grandezza (granuli), immerse in una flogosi neu-
trofilica e macrofagica (Fig. 101, 102). I neutrofili sono degenerati ed i macrofagi presentano
spesso citoplasma vacuolizzato. Ad un’osservazione a forte ingrandimento le strutture ba-
sofile amorfe sono riconoscibili come ammassi di batteri la cui morfologia è valutabile solo
alla periferia degli stessi (Fig. 103, 104). Talvolta i granuli possono creare qualche difficoltà
durante l’allestimento del vetrino in quanto, spessi e di consistenza dura, tendono a interporsi
tra i vetrini e a non consentire un corretto allestimento del preparato (Fig. 105,106).
Quadri citopatologici analoghi si possono osservare in corso di infezioni cutanee da Nocardia
spp. e Actinomyces spp., batteri filamentosi gram positivi appartenenti alla famiglia delle
Actinomycetacee e che possono penetrare nei tessuti profondi attraverso corpi estranei con-
taminati (Nocardia spp.) o ferite da morso (Actinomyces spp.) Come in corso di botriomicosi,
anche queste infezioni profonde sono rappresentate clinicamente da noduli, singoli o multipli,
spesso ulcerati o fistolizzati e drenanti pus (Fig. 107, 108). Circa la metà delle infezioni da Ac-
94
Fig. 101 Esame citopatologico. Botriomicosi: ammassi di mate- Fig. 102 Esame citopatologico. Botriomicosi: gli aggregati gros-
riale amorfo basofilo nel contesto di una flogosi neutrofilica e solani di materiale amorfo basofilo rappresentano i granuli tipi-
macrofagica ci di queste forme di piodermite profonda
Fig. 103 Esame citopatologico. Botriomicosi: in basso a destra Fig. 104 Esame citopatologico. Botriomicosi: numerosissimi bat-
è possibile osservare l’ammasso di batteri, la cui silhouette ba- teri coccoidi e bastoncellari nel contesto di una flogosi neutrofili-
stoncellare è osservabile alla sua periferia (freccia) ca e macrofagica. Si noti la tossicità dei neutrofili
95
Fig. 105 Esame citopatologico. Botriomicosi: i granuli possono Fig.106 Esame citopatologico. Botriomicosi: a più forte ingran-
essere spessi e rendere difficile l’esecuzione dello striscio dimento si possono riconoscere i batteri di forma bastoncellare,
nella scia incolore lasciata dal granulo durante l’allestimento
del vetrino
Fig. 107 Tumefazione e noduli ulcerati sul torace di un cane Fig.108 Ulcere residuate dalla rottura di un ascesso in un gatto
Corso con nocardiosi affetto da actinomicosi
96
tinomycetacee presentano macro e microscopicamente i granuli, tanto da essere denominati

pseudomicetomi actinomicotici.
All’esame citopatologico si rinvengono, già a piccolo ingrandimento, ampi aggregati batterici im-
mersi in una flogosi neutrofilica e macrofagica (Fig. 109, 110). La morfologia batterica è apprezza-
bile ad ingrandimenti maggiori come sottili elementi filamentosi di varia lunghezza e con proto-
plasma talvolta segmentato che ricorda una corona di rosario o una fila di perle (Fig.111,112).
Poiché la citologia non consente di differenziare morfologicamente le varie Actinomycetacee,
si deve ricorre all’esame colturale.
Un altro gruppo di batteri che possono causare lesioni profonde ed evocare una flogosi neu-
trofilica e macrofagica sono i micobatteri. Tra i micobatteri ritroviamo quelli patogeni obbliga-
ti e quelli facoltativi, denominati anche opportunisti o atipici. Tra i primi ritroviamo gli agenti
eziologici della lebbra e della tubercolosi, mentre quelli opportunisti includono una serie di
micobatteri ubiquitari che vivono nel terreno e nell’acqua e che, attraverso ferite da trauma o
corpi estranei infetti, possono causare infezioni nei cani e più frequentemente nei gatti.
Fig. 109 Esame citopatologico. Nocardiosi: ammassi di aggre- Fig. 110 Esame citopatologico. Actinomicosi: ammasso di batteri
gati batterici (granuli) filamentosi nel contesto di una flogosi neutrofilica e macrofagica
97
Fig. 111 Esame citopatologico. Nocardiosi: a più forte ingrandi- Fig.112 Esame citopatologico. Actinomicosi: infezione mista di
mento ed ai margini dei granuli si riconosce la silhouette fila- batteri coccoidi, bastoncellari e filamentosi dal protoplasma
mentosa dei batteri segmentato (actinomicetacee)
Fig. 113 Nodulo sulla zampa di un gatto affetto da micobatteriosi Fig.114 Ulcera esitata da una pannicolite da micobatteriosi atipica
in un gatto
98
Nel nostro paese, seppure rare, le infezioni da micobatteri opportunisti sono più frequenti di
quelle causate dai micobatteri obbligati. Le lesioni cliniche si caratterizzano per la presenza di
lesioni nodulari singole o multiple drenanti materiale purulento (Fig. 113). Nel gatto le infezioni da
micobatteri opportunisti, che hanno tropismo per i lipidi, si localizzano prevalentemente sull’ad-
dome causando un’estesa pannicolite che fistolizza e che, a seguito della completa digestione del
grasso, esita nella formazione di ampie sacche vuote tra cute e parete addominale (Fig.114).
I quadri citologici in corso di infezioni da micobatteri si diversificano a seconda del batterio.
Nella forma lepromatosa della lebbra si rinvengono numerose cellule epitelioidi e cellule gi-
ganti multinucleate alcune delle quali con nuclei disposti circolarmente. In questa variante di
lebbra i micobatteri sono di solito numerosissimi, ma non si colorano con le colorazioni tipo
Romanowsky in quanto rivestiti di acido micolico che non consente ai coloranti standard di pe-
netrare le cellule; per tale motivo i micobatteri sono individuabili come impronte lineari chiare
(immagini al negativo) nel citoplasma delle cellule istiocitarie (Fig. 115). Per poter evidenziare
i micobatteri è necessario utilizzare la colorazione Ziehl Neelsen, con la quale i micobatteri
assumono un colore rosso brillante. Nella forma tubercoloide della lebbra la citologia è invece
caratterizzata da un numero ridotto di cellule giganti e da un numero ridotto di micobatteri.
Nelle micobatteriosi atipiche il numero di cellule giganti è irrilevante e la flogosi è tipica-
mente neutrofilica e macrofagica; le cellule istiocitarie sono presenti in numero variabile ma
sempre elevato. Poiché i micobatteri che causano le micobatteriosi atipiche hanno tropismo
per il grasso, la loro visualizzazione citologica è difficile e talvolta non si riesce neanche ad
individuarli con l’esame istopatologico. I quadri citologici si caratterizzano per la presenza di
granulociti neutrofili ancora segmentati e macrofagi vacuolizzati in lipofagocitosi e possono
inoltre contenere un numero variabile di linfociti e plasmacellule (Fig.116).
Vi sono poi le rare infezioni causate da micobatteri appartenenti al Mycobacterium avium
complex, caratterizzate citologicamente da una flogosi granulomatosa o piogranulomatosa
che può contenere un numero variabile di cellule giganti e, in alcune varianti, può presen-
tare un‘imponente reazione fibroblastica che, se fortemente rappresentata, può creare dif-
ficoltà differenziali con un sarcoma.
Nelle forme con scarsa reazione fibroblastica il numero di microrganismi è comunque ele-
vato. In tutti i casi di micobatteriosi in cui siano presenti micobatteri sul vetrino, l’esame
99
Fig. 115 Esame citopatologico. Micobatteriosi: nel contesto di Fig.116 Esame citopatologico. Micobatteriosi: macrofago in li-
una flogosi neutrofilica e macrofagica si riconoscono i micobat- pofagocitosi. Sul fondo del vetrino e in sovrapposizione al nu-
teri come immagini al negativo sia liberi sul fondo che fagocitati cleo sono visibili aree lineari otticamente vuote riconducibili a
dai macrofagi (freccia). Foto Prof.ssa Fancesca Abramo micobatteri (freccia). Foto Prof.ssa Fancesca Abramo
citologico consente solo di individuare la loro presenza, ma non di tipizzarli, per la qual
cosa si deve ricorrere ad esami colturali (spesso di difficile esecuzione) o alla PCR.
b) Cause fungine
I funghi causa di lesioni dermatologiche nel cane e nel gatto possono essere suddivisi in su-
perficiali e profondi.
Tra i funghi che causano micosi profonde abbiamo quelli localizzati alla cute e sottocute e quelli
sistemici, che si diffondono nell’organismo interessando anche altri organi ed apparati.
Raramente anche i dermatofiti, funghi che infestano le strutture cheratinizzate superficia-
li, possono localizzarsi nel derma o nel sottocute e dare origine a infezioni profonde, come
nel kerion e nello pseudomicetoma.
Alcuni funghi sono caratterizzati macro/microscopicamente dalla presenza di granuli, quali
i micetomi eumicotici e gli pseudomicetomi dermatofitici.
I corpi fungini possono presentarsi sia sotto forma di ife sia come corpi lievitiformi non for-
100
manti filamenti. Tra i primi, causa di infezioni micotiche profonde, ricordiamo le feoifomi-
cosi, infezioni sostenute da muffe saprofite o patogene per le piante che possono penetrare
nella cute attraverso ferite contaminate. Nei tessuti questi funghi hanno la caratteristica di
originare ife pigmentate, a differenza delle ialoifomicosi, le cui ife non sono pigmentate; que-
ste ultime solo raramente causano infezioni cutanee nel cane e nel gatto. Nelle feoifomicosi
non si ha la formazione di i granuli.
Tra i funghi lievitiformi che causano micosi sistemiche ricordiamo Criptococcus neoformans.
La criptococcosi, seppure rara, è la micosi sistemica più comune in Italia, mentre si hanno
solo segnalazioni sporadiche di altre micosi sistemiche sostenute da funghi lievitiformi, come
per esempio quelle sostenute da Histoplasma capsulatum, che sono segnalate per lo più in
animali che hanno sostato in paesi esteri dove il fungo è presente.
Il Kerion dermatofitico è una lesione nodulare singola o multipla, con superficie da liscia a ir-
regolare, sulla quale sono spesso evidenti numerosi piccoli fori, sbocco di tragitti fistolosi, dai
quali geme materiale purulento (Fig. 117, 118, 119). Si ritiene che tale lesione sia una risposta
aberrante del sistema immunitario nei confronti di dermatofiti che infestano il pelo e che, a
seguito della rottura della parete follicolare, si localizzino nel derma, determinando una flo-
gosi caratterizzata da neutrofili segmentati e macrofagi e da una scarsa quota di macrofagi
epitelioidi e cellule giganti (Fig. 120,121). Nei casi più fortunati è possibile rinvenire, liberi o
fagocitati dai neutrofili e dalle cellule istiocitarie, le artrospore fungine, riconoscibili come
strutture basofile tondo-ovali di 2-5 µm circondate da un sottile alone chiaro (Fig. 122,123).
Non è infrequente il rilievo di frammenti di peli infestati da ife e spore ed attorniati da neu-
trofili e macrofagi epitelioidi o fagocitati dalle cellule giganti multinucleate (Fig. 124,125). Nei
casi in cui non siano visibili elementi fungini può essere utile colorare qualche vetrino con la
colorazione PAS, che colora i funghi in rosso-viola (Fig.126). Nei preparati citopatologici di
alcuni kerion, è possibile rinvenire un numero variabile di granulociti eosinofili (Fig. 124).
Lo pseudomicetoma dermatofitico, tipico dei gatti Persiani, si presenta clinicamente con la
formazione di numerosi noduli cutanei e sottocutanei osservabili per lo più sul tronco e sulla
coda e causati dalla localizzazione profonda di Microsporum canis. Raramente sono stati se-
gnalati pseudomicetomi dermatofitici nel cane. I noduli spesso sono ulcerati e gemono granuli
bianco-giallastri che rappresentano l’insieme di elementi fungini e di cellule provenienti dalla
101
Fig. 117 Kerion dermatofitico eritematoso a superficie liscia sul Fig.118 Kerion dermatofitici eritematosi ed alopecici sul muso e
dorso del naso di un cane affetto da M. canis dorso del naso di un cane meticcio
Fig. 119 Kerion: si noti la presenza di fori multipli sulla superficie Fig.120 Esame microscopico di un pelo infestato da M. canis: si
del nodulo che rappresentano lo sbocco di tragitti fistolosi noti la contemporanea presenza di spore e di ife
102
Fig. 121 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico: flogosi Fig.122 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico: a più forte in-
neutrofilica e macrofagica in cui si repertano numerose struttu- grandimento le spore sono facilmente riconoscibili come strutture
re tondeggianti riconducibili ad artrospore fungine tonde o ovali circondate da un sottile alone acromatico
Fig. 123 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico: spore di der- Fig.124 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico: frammento
matofita nel contesto di una flogosi neutrofilica e macrofagica di pelo infestato ed artrospore nel contesto di una flogosi neu-
trofilica e macrofagica. Si noti la presenza di alcuni granulociti
eosinofili
103
Fig. 125 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico: cellula gi- Fig.126 Esame citopatologico. Kerion dermatofitico. Colora-
gante multinucleata che fagocita un frammento di pelo e una zione PAS: le spore sono individuabili per la loro colorazione
spora di dermatofita (freccia) rosso-violacea (frecce)
reazione tissutale che si verifica intorno ad essi (fenomeno che in istopatologia è definito di
Splendore-Hoeppli) (Fig.127,128,129). La citologia dello pseudomicetoma è caratterizzata da
un’infiammazione piogranulomatosa con neutrofili, macrofagi, cellule epitelioidi e numero-
sissime cellule giganti multinucleate che si dispongono perifericamente agli elementi fungini.
A piccolo ingrandimento e con le colorazioni rapide standard tipo Romanowsky si osservano
ammassi di materiale fungino amorfo e granuloso, di colore blu intenso, che rappresenta il
contenuto dei granuli (Fig. 130,131,132). Con ingrandimenti maggiori è possibile osservare,
alla periferia e all’interno di detto materiale, la presenza di elementi fungini sotto forma di
ife settate, spesso ramificate e rigonfie, nonché di strutture fungine anomale, ampie e ve-
scicolari, con parete spessa e di forma tonda o ovalare, simili a clamidospore (Fig. 133). Le
strutture fungine tendono a colorarsi male o solo parzialmente con le colorazioni standard
e spesso sono appena riconoscibili, mentre ben risultano ben evidenti con la colorazione
PAS (Fig. 134,135,136).
Nei micetomi eumicotici e nelle forme micotiche profonde da feoifomicosi, le lesioni sono
104
Fig. 127 Nodulo ulcerato in un gatto Persiano con pseudomice- Fig.128 Veduta ravvicinata di un nodulo in corso di pseudomi-
toma dermatofitico cetoma dermatofitico: si notino i numerosi granuli
Fig. 129 Granulo tra due vetrini portaoggetto durante l’esecu- Fig.130 Esame citopatologico. pseudomicetoma dermatofitico:
zione dello striscio numerosi macrofagi e cellule giganti che si dispongono attorno
a del materiale amorfo intensamente basofilo (granuli)
105
Fig. 131 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofitico: Fig.132 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofitico:
numerose cellule istiocitarie multinucleate: nella parte bassa cellula gigante multinucleata che aggredisce del materiale
del vetrino si osserva la presenza di materiale basofilo amorfo amorfo intensamente basofilo
di aspetto granulare
Fig. 133 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofitico: Fig.134 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofitico:
ad ingrandimenti maggiori è possibile riconoscere alcuni ele- con la colorazione PAS, il materiale amorfo si colora in viola
menti fungini rappresentati da ife settate e ramificate (freccia) suggerendo l’origine fungina dello stesso
106
Fig. 135 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofiti- Fig.136 Esame citopatologico. Pseudomicetoma dermatofitico:
co: tra il materiale PAS positivo si riconoscono numerose ife corpi vescicolari tondo-ovali con parete spessa simili a clami-
settate e ramificate nonnchè corpi fungini rotondi e vescicolari dospore, ben visibili con la colorazione PAS
caratterizzate da noduli singoli o multipli, spesso ulcerati (Fig.137,138). Talvolta nelle feoifo-
micosi, la cute che sovrasta il nodulo assume un colore scuro oppure è possibile osservare
una pigmentazione nerastra alla sezione di taglio (funghi pigmentati o demiatacei). La cito-
logia delle micosi profonde è caratterizzata da un processo infiammatorio di tipo neutrofilico
e macrofagico, spesso accompagnato da una quota variabile di macrofagi epitelioidi e cellule
giganti multinucleate, a seconda del tipo di micete o della reazione tissutale che si verifica
intorno al fungo (fenomeno di Splendore Hoeppli nei micetomi).
I funghi sono rappresentati da ife settate e ramificate e corpi lievitiformi singoli o in gem-
mazione multipolare, liberi sul fondo o fagocitati dalle cellule istiocitarie (Fig. 139,140,141).
Molte infezioni croniche sono citologicamente caratterizzate anche da un numero variabile di
linfociti, plasmacellule e fibroblasti reattivi.
107
Fig. 137 Nodulo cutaneo con ulcera centrale sull’avambraccio di Fig.138 Nodulo ulcerato sul cuscinetto dello stesso cane della foto 137
un Setter inglese con micosi profonda
Fig. 139 Esame citopatologico. Micosi profonda: nel contesto di Fig.140 Esame citopatologico. Micosi profonda: macrofagi che
una flogosi neutrofilica e macrofagica si riconoscono ife fungine fagocitano ife fungine ramificate
settate e ramificate
108
La criptococcosi è la micosi sistemica più frequente nel gatto e nel cane e si presenta con
lesioni cutanee nodulari, singole o multiple, spesso ulcerate e localizzate prevalentemente
su faccia, testa ed estremità (Fig. 142,143,144). All’esame citopatologico i corpi fungini sono
molto numerosi ed associati ad una flogosi composta principalmente da macrofagi e da cel-
lule giganti, che fagocitano un numero elevato di criptococchi, nonché da una quota ridotta di
granulociti neutrofili (Fig.145,146) .
Criptococcus neoformans assume nei tessuti una caratteristica morfologia lievitiforme, con
silhouette rotondeggiante o ovalare, di 4-20 µm di diametro, con nucleo tondo, ovale o ellitti-
co e presenta una caratteristica ed ampia capsula mucopolisaccaridica che non si colora con
le comuni colorazioni rapide tipo Romanowsky e che si riconosce facilmente per la presenza
di un’area acromatica pericellulare di dimensioni variabili (Fig. 147). Un’altra caratteristica
del fungo è la tipica gemmazione unipolare a base stretta che conferisce ad alcuni elementi
in divisione una caratteristica morfologica definita a lacrima (Fig. 148). Gemmazioni unipolari
consecutive possono originare formazioni simili ad ife (pseudo-ife) (Fig.149)
Fig. 141 Esame citopatologico. Micosi profonda: veduta ravvici- Fig.142 Noduli multipli su faccia, tartufo e padiglione auricola-
nata di un’ifa fungina. Si noti come siano evidenti i setti trasver- re in un gatto con criptococcosi
si all’interno del filamento fungino
109
Fig. 143 Veduta ravvicinata dei noduli sul padiglione auricolare Fig.144 Nodulo ulcerato sul collo di un cane affetto da criptococcosi
dello stesso gatto della figura 142
Fig. 145 Esame citopatologico. Criptococcosi: numerosi corpi Fig.146 Esame citopatologico. Criptococcosi: flogosi piogranu-
fungini fagocitati da macrofagi e cellule giganti lomatosa composta da macrofagi e cellule multinucleate che fa-
gocitano numerosi criptococchi
110
Fig. 147 Esame citopatologico. Criptococcosi: i corpi fungini Fig.148 Esame citopatologico. Criptococcosi: i criptococchi sono
sono circondati da un caratteristico alone acromatico caratterizzati da una gemmazione a base stretta che conferisce
ai funghi un caratteristico aspetto a lacrima (frecce)
a b
Fig. 149 Esame citopatologico. Criptococcosi: alcuni criptococchi Fig.150 Esame citopatologico. Criptococcosi: a) colorazione
manifestano gemmazioni multiple che determinanola forma- PAS, b) colorazione Grocott-gomori
zione di pseudo-ife (colorazione PAS)
111
La capsula e la tipica morfologia a lacrima sono ben visibili in citologia quando si utilizzano
colorazioni speciali per i miceti, come la colorazione PAS e la Grocott-Gomori; la prima co-
lora i funghi in rosso/viola, la seconda li colora in nero mentre le altre cellule assumono un
colore verde (Fig. 150).
Un’altra colorazione utile per evidenziare la caspsula è la colorazione a fresco con inchiostro
di China: sul materiale appena strisciato ed ancora umido si pongono alcune gocce di inchio-
stro di China che fanno risaltare i criptococchi su un fondo nero (Fig. 151).
c) Cause protozoarie
La leishmaniosi canina è la malattia protozoarie che causa più comunemente lesioni derma-
tologiche associate ad una flogosi neutrofilica e macrofagica con possibili quadri di flogosi
piogranulomatosa o puramente granulomatosa.
Le lesioni dermatologiche in corso di leishmania sono numerose e molto diverse tra loro
ed includono: dermatiti desquamative con scaglie di aspetto biancastro e lucente (amianta-
cee) che esfoliano, o restano saldamente adese alla cute sottostante; ulcere localizzate sulle
Fig. 151 Esame citopatologico. Criptococcosi: la colorazione con Fig.152 Scaglie di grandi dimensioni ed adese alla cute del padi-
inchiostro di China evidenzia i criptococchi come immagini al glione auricolare di un cane affetto da leishmnaiosi
negativo. Si noti come sia ben evidente l'ampia capsula sullo
sfondo nero
112
estremità e sui punti di pressione; lesioni nodulari o papulo-nodulari di piccole dimensioni per
lo più localizzate sulle aree glabre della faccia e dell’addome (Fig. 152,153,154). La citologia
può variare in base alla lesione campionata, ma in quasi tutti i casi il quadro flogistico è carat-
terizzato dalla presenza di granulociti neutrofili segmentati e da cellule istiocitarie.
Gli amastigoti di leishmania infantum sono riconoscibili dalla loro caratteristica silhouette di
corpiccioli ovalari, larghi circa 1-2 µm e lunghi 2-5 µm, contenenti un nucleo ovale ed un
cinetoplasto, una struttura bastoncellare ipercromatica dalla quale origina il flagello nella
forma parassitaria di promastigote (Fig.155). La morfologia di leishmania infantum è facile da
riconoscere quando il cinetoplasto si dispone perpendicolarmente al nucleo con cui forma
una struttura che ricorda la lettera T, o quando si riconosce come struttura bastoncellare se-
parata dal nucleo, mentre può non essere facilmente riconoscibile in alcune cellule quando si
sovrappone al nucleo. In questi casi ed in presenza di pochi amastigoti, ci potrebbero essere
dei dubbi interpretativi; nella pratica però, ad un’attenta osservazione del preparato, si riesce
sempre a rinvenire qualche amastigote dalla morfologia classica.
Fig. 153 Ulcera ricoperta da crosta sul dorso del naso di un cane Fig.154 lesioni papulo-nodulari sull’addome di un Dogue de
affetto da leishmaniosi Bordeaux con leishmaniosi
113
Fig. 155 Esame citopatologico. Leishmaniosi: gli amastigoti di Fig.156 Esame citopatologico. Leishmaniosi: su un fondo emo-
leishmania infantum sono riconoscibili per la loro silhouette contaminato si riconoscono alcuni macrofagi che fagocitano,
ovalare, il nucleo eccentrico e il cinetoplasto di forma baston- oltre a pigmento melaninico, numerosi amastigoti di leishmania
cellare infantum
In corso di lesioni desquamative con cute integra è possibile tentare di raccogliere materiale dia-
gnostico mediante l’aspirazione intradermica con ago sottile; questa tecnica è basata sull’ipo-
tesi che le lesioni desquamative siano secondarie alla localizzazione dermica superficiale degli
amastigoti di leishmania infantum. Con la stessa finalità è possibile raccogliere cellule dal
derma staccando le scaglie adese alla cute e apponendo il vetrino sul derma esposto. I
campioni ottenuti sono solitamente poco cellulari ma spesso sufficienti a rinvenire, nel
contesto di una flogosi neutrofilica e macrofagica, alcuni amastigoti sia intracitoplasmatici
sia liberi sul fondo del vetrino (Fig. 156).
Nei prelievi ottenuti per apposizione dalle ulcere, la quantità di amastigoti può essere scar-
sa a causa dell’imponente infiammazione e dell’emocontaminazione dei preparati, che ine-
vitabilmente riducono la possibilità di un loro rinvenimento. Le lesioni nodulari sono invece
solitamente ricche di amastigoti ed è possibile osservare sia un infiltrato di tipo piogra-
nulomatoso caratterizzato da numerosissimi macrofagi, un numero solitamente scarso di
cellule giganti ed una quota variabile di granulociti neutrofili, sia un infiltrato di tipo pretta-
114
Fig. 157 Esame citopatologico. Leishmaniosi: flogosi neutrofili- Fig. 158 Esame citopatologico. Leishmaniosi: flogosi macrofagica.
ca e macrofagica in cui si riconoscono protozoi nel citoplasma I macrofagi presentano numerosi amastigoti nel citoplasma. Si
di numerosi macrofagi noti l'assenza di neutrofili
mente granulomatoso dove i neutrofili sono pochi o del tutto assenti. In entrambi i casi sono
sempre associati, in numero variabile ma cospicuo, linfociti e plasmacellule (Fig. 157,158).
Gli amastigoti sono visibili, solitamente numerosi, sia nel citoplasma delle cellule istiocita-
rie e dei neutrofili, sia dispersi sul fondo del vetrino in seguito alla rottura di alcune cellule
durante l’allestimento dei preparati (Fig.159,160).
Più raramente si osservano quadri citopatologici composti da un numero elevatissimo di lin-
fociti e plasmacellule, con una ridotta quota di istiociti ed un numero scarso di amastigoti (Fig.
161,162,163). Il motivo di queste differenti percentuali di cellule nei campioni citopatologici,
provenienti da lesioni nodulari, dipende dal tipo di risposta immunitaria dell’ospite e non solo
dalla cronicità delle lesioni; infatti, non sempre i noduli caratterizzati da imponente infiltrato
linfo-plasmocitario sono insorti da un lasso di tempo tale da giustificare una stimolazione
antigenica cronica. Raramente può capitare di non evidenziare amastigoti nei campioni cito-
patologici, ed in questi casi per ottenere la diagnosi eziologica si deve ricorrere a metodiche
di immunoistochimica e PCR dopo asportazione chirurgica del nodulo.
115
Fig. 159 Esame citopatologico. Leishmaniosi: a più forte ingrandi- Fig. 160 Esame citopatologico. Leishmaniosi: numerosissimi
mento si riconosce la tipica morfologia di leishmania infantum amastigoti di leishmania infantum dispersi sul fondo del vetrino
Fig. 161 Nodulo alopecico ed eritematoso sulla faccia di un cane Fig. 162 Esame citopatologico. Leishmaniosi: popolazione cel-
meticcio affetto da leishmaniosi lulare composta esclusivamente da elementi mononucleati di
origine istiocitaria, linfociti e plasmacellule
116
Altri protozoi che possono causare lesioni nodulari cutanee, solitamente in cani e gatti immu-
nodepressi, sono Toxoplasma gondii (cane e gatto) e Neosporum caninum (solo nel cane) (Fig.
164). Entrambi i protozoi evocano una flogosi neutrofilica e macrofagica e possono presentare
numerosi tachizoiti sia all’interno dei macrofagi sia liberi sul fondo del vetrino (Fig. 165,166).
I tachizoiti hanno dimensioni di circa 6-7 X 2-3 µm, nucleo ovalare, centrale o paracentrale,
citoplasma basofilo e si caratterizzano per una silhouette a banana o a semiluna, anche se
talvolta possono presentarsi ovali o rotondeggianti (Fig. 167,168,169).
Nei macrofagi i tachizoiti sono solitamente ammassati e contenuti in pseudo-cisti, i cosiddetti
vacuoli parassitofori, all’interno dei quali non sono facilmente riconoscibili come tali e possono
essere confusi con amastigoti di leishmania infantum (Fig. 170).
T. gondii e N. caninum non sono differenziabili con la citologia e per la loro identificazione si deve
ricorrere ad esami sierologici, di immunoistochimica, di microscopia elettronica o di PCR.
Fig. 163 Esame citopatologico. Leishmaniosi: a più forte ingran- Fig. 164 Noduli sottocutanei multipli sul collo di un gatto affetto
dimento è possibile riconoscere nel citoplasma di un macrofago da toxoplasmosi cutanea. Foto dr.ssa Chiara Caporali
due amastigoti (frecce)
117
Fig. 165 Esame citopatologico. Toxoplasmosi: numerosi macro- Fig. 166 Esame citopatologico. Neosporosi: numerosi tachizoiti di
fagi con protozoi intracitoplasmatici Neosporum caninum presenti sia nel citoplasma di macrofagi e di
cellule giganti, sia liberi sul fondo del vetrino
Fig. 167 Esame citopatologico. Toxoplasmosi: macrofago con Fig. 168 Esame citopatologico. Neosporosi: a più forte ingran-
numerosi tachizoiti di Toxoplasma gondii prelevati da noduli cu- dimento è possibile riconoscere la caratteristica morfologia dei
tanei di un gatto. Si noti la caratteristica silhouette a semiluna tachizoiti di Neosporum caninum. Campione ottenuto da lesioni
nodulari cutanee di un cane.
118
Fig. 169 Esame citopatologico. Neosporosi: tachizoiti di Neospo- Fig. 170 Esame citopatologico. Toxoplasmosi: macrofago con
rum caninum. Si noti la disposizione paracentrale del nucleo ed tenente un grande vacuolo parassitoforo (pseudo-cisti) pieno di
il citoplasma allungato che fa assumere al protozoo una silhou- tachizoiti di Toxoplasma gondii.
ette fusata definita a banana o a semiluna.
d) Parassiti
La malattia parassitaria che più comunemente è causa di flogosi neutrofilica e macrofagica è la de-
modicosi. Ciò accade quando il follicolo pilifero si rompe e i Demodex si distribuiscono nel derma con
conseguente formazione di piogranulomi.
La localizzazione dermica dei parassiti è causa di molteplici lesioni cliniche che comprendono papule,
noduli, pustole emorragiche, tragitti fistolosi ed ulcere (Fig. 171,172,173). Il processo infiammatorio
alla base di tutte queste lesioni è di tipo piogranulomatoso cioè caratterizzato citologicamente da neu-
trofili e macrofagi con quote anche elevate di cellule epitelioidi e cellule giganti multinucleate che si
dispongono non solo intorno ai parassiti, ma anche attorno alla cheratina follicolare e pilare, la quale,
in seguito della rottura dei follicoli, si riversa nel derma. La diagnosi di demodicosi si effettua solita-
mente mediante l’esecuzione del raschiato cutaneo profondo o l’esame citopatologico delle pustole e
solo raramente è possibile campionare acari o loro uova mediante l’aspirazione delle lesioni nodulari
o l’apposizione di un vetrino sull’essudato che geme dalle ulcere o dalle fistole (Fig. 174,175)
119
Fig. 171 Lesioni papulo-nodulari e noduli sul mento di un Masti- Fig. 172 Pustole emorragiche in un cane con piodemodicosi: la
no napoletano affetto da demodicosi complicata da piodermite presenza di lesioni a contenuto ematico sono indicative di una
profonda piodermite profonda, in questo caso secondaria alla diffusione
del parassita nel derma
Fig. 173 Alopecia, eritema, ulcere e croste ematiche sul muso di Fig. 174 Esame citopatologico. Demodicosi: flogosi neutrofilica
un Pitt bull con demodicosi complicata da piodermite profonda e macrofagica nella quale si individua un uovo di Demodex canis
dalla caratteristica shilouette a ovalare
120
e) Corpi estranei
Nel cane il più comune corpo estraneo è di natura endogena ed è rappresentato dalla cherati-
na pilare e follicolare che si riversa nel derma a seguito della rottura del follicolo come acca-
de in corso di follicolite batterica. Tra le sostanze estranee più comuni ritroviamo frammenti
vegetali e alcune sostanze contenute nei prodotti iniettabili inoculati nel sottocute.
Tra i corpi estranei vegetali sono frequenti le spighe di Ordeum murinum (orzo selvatico),
volgarmente definite forasacchi, che penetrando nei tessuti cutanei e sottocutanei, causa-
no tragitti fistolosi che gemono materiale purulento misto a sangue. La reazione tissutale è
caratterizzata da una flogosi neutrofilica e macrofagica, con una quantità variabile di cellule
macrofagiche epitelioidi e gigantocellulari. Con il cronicizzare della lesione il processo in-
fiammatorio si complica per la presenza di materiale necrotico e di fibroblasti reattivi intenti
a riparare il danno tissutale. La visualizzazione citologica di frammenti di vegetale è comun-
que un’evenienza molto rara. Poiché tali vegetali sono veicolo di batteri, le lesioni tendono
a complicarsi costantemente con piodermiti profonde alle quali consegue un aumento della
quota di neutrofili tossici.
Fig. 175 Esame citopatologico. Demodicosi: granulociti neutro- Fig. 176 Nodulo da pannicolite causato dall’iniezione di un anti-
fili e macrofagi che attorniano un Demodex canis adulto. Si noti biotico in un cane
la presenza di batteri coccoidi sulla superficie del parassita e
tra i granulociti neutrofili
121
Sostanze usate come adiuvanti o veicoli oleosi contenuti in prodotti iniettabili, possono
talvolta comportarsi da corpo estraneo e causare, nel punto di inoculo, infiammazioni ste-
rili del grasso (pannicoliti) (Fig. 176) . Le lesioni si localizzano in profondità nel pannicolo
e possono essere necrotizzanti, prevalentemente neutrofiliche, ma più spesso sono ca-
ratterizzate da una flogosi neutrofilica e macrofagica; nei casi cronici la quota di linfociti
e fibroblasti reattivi può essere rilevante.
La citologia di tali lesioni, comune a tutte le pannicoliti, è rappresentata da un fondo caratte-
rizzato dalla presenza di vacuoli rotondi otticamente vuoti (lipidi) e dalla presenza di macrofa-
gi in lipofagocitosi, cioè con citoplasma microvacuolizzato di aspetto schiumoso (Fig. 177,178).
I granulociti neutrofili sono solitamente segmentati, a meno che non sia presente necrosi o
infezione batterica (Fig.179).
In alcuni casi è possibile osservare del materiale esogeno sotto forma di strutture amorfe di
colore variabile, dal blu al grigio, fino al giallo-scuro-brunastro; tale materiale può essere
ritrovato sia libero sul fondo sia fagocitato dalle cellule infiammatorie (Fig.180,181). Il mate-
riale esogeno può talvolta calcificare ed essere visualizzato sotto forma di cristalli amorfi.
Fig. 177 Esame citopatologico. Pannicolite: si noti a piccolo in- Fig. 178 Esame citopatologico. Pannicolite: a più forte ingran-
grandimento la presenza di un infiltrato infiammatorio su un dimento si riconoscono le cellule macrofagiche con citoplasma
fondo caratterizzato da numerosi vacuoli lipidici otticamente ripieno di piccoli vacuoli a contenuto lipidico che conferiscono
vuoti e di dimensioni variabili alla cellula un aspetto schiumoso
122
Fig. 179 Esame citopatologico. Pannicolite settica: si noti la pre- Fig. 180 Esame citopatologico. Pannicolite: su un fondo lipidico
senza, tra i vacuoli lipidici, di grosse quantità di detriti nucleari si riconoscono macrofagi schiumosi alcuni dei quali hanno fa-
di granulociti neutrofili marcatamente degenerati in associazio- gocitato materiale estraneo di colore giallo-arancio
ne ad alcuni macrofagi dal citoplasma microvacuolizzato
e) Malattie metaboliche
Tra le principali malattie metaboliche da accumulo che causano una flogosi neutrofilica e macrofagica
o prevalentemente macrofagica, sono incluse la xantomatosi e la calcinosi cutanea.
La Xantomatosi è una malattia caratterizzata dall’accumulo dermico di lipidi (colesterolo, trigliceridi,
fosfolipidi) osservabile sia nel gatto che nel cane. Nei gatti una delle cause principali di formazione di
xantomi è il diabete mellito, sia spontaneo che secondario a prolungate terapie corticosteroidi sommini-
strate per gestire malattie croniche (es. dermatiti e gengiviti linfoplasmacellulari). Un’altra causa meno
comune di xantomatosi felina è la somministrazione di diete ad elevato contenuto lipidico.
Nel cane la xantomatosi può essere idiopatica o, come nel gatto, secondaria ad una dieta eccessi-
vamente grassa. Le lesioni macroscopiche sono caratterizzate da placche o noduli, singoli o mul-
tipli, cutanei e sottocutanei, di colore bianco-giallastro, che citologicamente sono composti quasi
esclusivamente da una popolazione di cellule istiocitarie rappresentate da ampi macrofagi con ci-
toplasma ricco di vacuoli contenenti lipidi che conferiscono alla cellula un aspetto schiumoso (Fig.
123
Fig. 181 Esame citopatologico. Pannicolite: flogosi piogranulo- Fig. 182 Noduli biancastri sul tronco di un gatto con xantomatosi
matosa. Si noti il materiale estraneo di color giallo-arancio nel secondaria a diabete mellito
citoplasma di alcuni macrofagi (frecce)
Fig. 183 Esame citopatologico. Xantomatosi: popolazione cel- Fig. 184 Esame citopatologico. Xantomatosi: a più forte ingran-
lulare composta da ampi macrofagi e cellule multinucleate dal dimento si apprezzano meglio i vacuoli lipidici intracitoplasma-
citoplasma microvacuolizzato tici che conferiscono agli istiociti un aspetto schiumoso. Si noti
come i microvacuoli siano dispersi anche sul fondo del vetrino
124
182,183,184). La componente neutrofilica è scarsa o del tutto assente, mentre sono numerose le cel-
lule giganti multinucleate i cui nuclei possono distribuirsi a corona alla periferia della cellula (cellula
gigante di Touton) e possono presentare centralmente un citoplasma contenente materiale eosinofilo
ed omogeneo che poi diventa, con la xantomizzazione, vacuolato e di aspetto schiumoso (Fig. 185).
La calcinosi cutanea è caratterizzata dal deposito di sali di calcio nel derma. Tale disordine conse-
gue raramente a malattie metaboliche che determinano ipercalcemia da alterazione del rapporto
Ca/P, e più frequentemente è legato ad una mineralizzazione distrofica del derma e degli annessi
cutanei in corso di iperadrenocorticismo, soprattutto iatrogeno. Sono anche riportate forme di cal-
cinosi cutanea idiopatica.
Le lesioni osservabili in corso di calcinosi cutanea, qualsiasi ne sia la causa, dipendono dalla quantità di
materiale accumulato, nonché dall’integrità dell’epidermide. Si possono pertanto osservare lesioni no-
dulari o placche a superficie integra o ulcerata, sulla cui superficie è talvolta visibile il materiale calcifico
biancastro (Fig. 186,187,188). Tra le alterazioni del rapporto Ca/P, seppure molto rara, è riportata la calci-
ficazione dei cuscinetti plantari in gatti e cani affetti da insufficienza renale. I depositi di calcio nel derma
Fig. 185 Esame citopatologico. Xantomatosi: tra i numerosi ma- Fig. 186 Ulcere e croste sul fianco di uno Shar-pei affetto da
crofagi si evidenzia una cellula gigante con nuclei disposti in calcinosi cutanea idiopatica
cerchio e citoplasma eosinofilo e contenente microvacuolizza-
zioni lipidiche. Tale cellula ricorda le cellule di Touton osservate
nei xantogranulomi umani
125
Fig. 187 Numerosi noduli e placche confluenti sul dorso e sul Fig. 188 Ulcera in un cane con calcinosi da iperadrenocorticismo
collo di uno Shih-tzu affetto da iperadrenocorticismo ipofisario iatrogeno: si noti la presenza di sali di Ca sotto forma di materiale
biancastro a margini irregolari
dei cuscinetti si manifesta con la presenza di lesioni nodulari dure al tatto, che ulcerano e gemono
materiale bianco di aspetto gessoso.
Una caratteristica clinica che suggerisce la presenza di sali minerali è la sensazione di scricchiolio che
si sente durante le manovre di campionamento per apposizione e soprattutto per scarificazione.
I quadri citopatologici osservabili in corso di calcinosi dipendono dal tipo di lesione e dalla
metodica di prelievo. La raccolta di materiale per apposizione da lesioni ulcerate può eviden-
ziare la presenza di strutture aghiformi, riconducibili a sali minerali, immerse in una flogosi
prevalentemente neutrofilica e con uno scarso numero di macrofagi (Fig.189, 190).
Il prelievo per agoinfissione/aspirazione da placche o piccoli noduli rilascia solitamente cam-
pioni poco cellulari, caratterizzati da una flogosi neutrofilica e macrofagica con numerose
cellule epitelioidi e giganti impegnate nella fagocitosi del materiale estraneo (Fig. 191,192).
Grandi neoformazioni composte esclusivamente da sali di Calcio, sono caratteristiche di una
particolare forma di mineralizzazione distrofica denominata Calcinosis circumscripta. Tale
patologia si osserva per lo più in soggetti giovani soprattutto di razza Pastore tedesco, che
presentano nei punti di appoggio maggiormente soggetti a traumatismi, come i gomiti, i gar-
126
Fig. 189 Esame citopatologico. Calcinosi cutanea: numerosi sali Fig. 190 Esame citopatologico. Calcinosi cutanea: a più forte in-
di Ca di aspetto aghiforme immersi in una popolazione infiam- grandimento si riconoscono bene i cristalli come strutture incolo-
matoria costituita da polimorfonucleati neutrofili segmentati e ri e trasparenti di forma allungata, immersi in una flogosi preva-
rari macrofagi lentemente costituita da neutrofili segmentati e rari macrofagi
Fig. 191 Esame citopatologico. Calcinosi cutanea: cellule gigan- Fig. 192 Esame citopatologico. Calcinosi cutanea: cellule gigan-
ti multinucleate che aggrediscono sali di Ca, sotto forma di cri- ti multinucleate e macrofagi che aggrediscono cristalli amorfi
stalli amorfi (frecce) (frecce)
127
retti e le dita, la formazione di lesioni nodulari di varie dimensioni che possono ulcerarsi e
gemere materiale di aspetto gessoso e di colore bianco. (Fig.193,194,195).
La citologia di tali lesioni è di solito caratterizzata quasi esclusivamente da sali di Calcio, sotto
forma di ammassi acellulari amorfi, di aspetto granuloso e di colore basofilo, talvolta asso-
ciati a rare cellule infiammatorie per lo più rappresentate da macrofagi e cellule giganti che
attorniano e talvolta fagocitano i suddetti sali (Fig. 196,197)
f) Malattie idiopatiche
Incluse in questo sottogruppo, ritroviamo alcune rare malattie sterili ad eziologia ignota e
caratterizzate dalla presenza di un infiltrato neutrofilico e macrofagico.
La sindrome del granuloma/piogranuloma sterile (SGPS) è un complesso di lesioni nodulari, sin-
gole o multiple, localizzate generalmente sul muso, sul dorso del naso, sulla regione perioculare,
in sede palpebrale e sui padiglioni auricolari, con caratteristiche istologiche comuni (Fig.198,199).
Fig. 193 Neoformazione cutanea sul gomito in un Pastore tede- Fig. 194 Calcinosis circumscripta sulla falange di un pastore tedesco
sco affetto da Calcinosis circumscripta
128
Fig. 195 Materiale di aspetto simile al gesso prelevato dal no- Fig. 196 Esame citopatologico. Calcinosis circumscripta: am-
dulo della foto 194 masso di sali di Ca di aspetto amorfo, granuloso e basofilo. Si
noti l’assenza di cellule infiammatorie
Fig. 197 Esame citopatologico. Calcinosis circumscripta: cel- Fig. 198 Due noduli, di cui uno ulcerato, intorno al tartufo di un
lula gigante multinucleata alla periferia di un ammasso di sali Siberian husky con SGPS
di Ca (Freccia)
129
Fig. 199 Numerosi noduli palpebrali in un cane meticcio con Fig. 200 Esame citopatologico. SGPS: granulociti neutrofili seg-
SGPS mentati e macrofagi in vari stadi di attivazione
Fig. 201 Esame citopatologico. SGPS: flogosi neutrofilica e ma- Fig. 202 Cucciolo di Bull dog inglese con tumefazione delle pal-
crofagica pebre e del muso in corso di cellulite giovanile
130
La denominazione sterile è legata all’assenza di riscontro di qualsiasi tipo di microrganismo.

L’esame citopatologico in corso di SGPS è caratterizzato da una flogosi neutrofilica e macro-
fagica (piogranuloma) o quasi esclusivamente macrofagica (granuloma). I neutrofili sono seg-
mentati ed i macrofagi a vario stadio di attivazione (Fig. 200,201). La presenza di cellule giganti
multinucleate è quasi nulla, mentre è possibile osservare un numero variabile di linfociti.
La cellulite giovanile è una rara malattia idiopatica immunomediata osservata nei cani giova-
ni che si caratterizza clinicamente per la tumefazione delle palpebre, del muso e della super-
ficie interna dei padiglioni auricolari dalle quali geme dell’essudato purulento (Fig.202,203).
Alcuni soggetti presentano noduli sul tronco che tendono ad ulcerare. La malattia è anche
caratterizzata da sintomi sistemici quali febbre, abbattimento e linfoadenomegalia molto do-
lente che interessa soprattutto i linfonodi sottomandibolari.
La citologia delle lesioni cutanee evidenzia, nei preparati non inquinati da piodermite se-
condaria, un‘infiammazione composta da neutrofili segmentati e macrofagi che manife-
stano leucofagocitosi in maniera significativamente minore rispetto a quanto osservato
nelle piodermiti (Fig. 204,205).
Nei cani e nei gatti l’infezione del grasso sottocutaneo, definita pannicolite, può essere legata
a cause infettive di natura batterica (estensione di infezioni stafilococciche dal derma, mico-
batteriosi, penetrazione di batteri attraverso morsi o corpi estranei infetti), fungina, o legata
a cause di natura sterile, quali l’inoculazione di sostanze esogene nel sottocute, malattie me-
taboliche come le pancreatiti o malattie idiopatiche come la pannicolite nodulare idiopatica
sterile. Quest’ultima è una rara malattia immunomediata che interessa il pannicolo adiposo
caratterizzata clinicamente da lesioni nodulari multiple che tendono ad ulcerarsi e gemere
dell’essudato lipidico misto a sangue; in associazione alle lesioni cutanee sono presenti
sintomi sistemici quali malessere ed ipertermia (Fig. 206, 207). Il quadro citopatologico in
corso di questa rara malattia è rappresentato dalla presenza di un’infiammazione localiz-
zata nel tessuto adiposo individuabile già a piccolo ingrandimento per la presenza di va-
cuoli lipidici otticamente vuoti, a margini netti e di diversa grandezza, che fanno da sfondo
ad un processo infiammatorio misto, solitamente di tipo neutrofilico e macrofagico, con
una quota variabile di linfociti (Fig. 208).
131
Fig. 203 Veduta ravvicinata delle lesioni del cane della foto 202. Si Fig. 204 Esame citopatologico. Cellulite giovanile: granulociti
noti il materiale purulento che fuoriesce dalla cute neutrofili segmentati e macrofagi poco attivati
Fig. 205 Esame citopatologico. Cellulite giovanile:a più forte Fig. 206 Numerosi noduli ulcerati sul tronco di un cane meticcio
ingrandimento si apprezzano bene i neutrofili segmentati che affetto da pannicolite idiopatica sterile
suggeriscono la sterilità del processo infiammatorio
132
Fig. 207 Placche ulcerate dalle quali fuoriesce un essudato lu- Fig. 208 Esame citopatologico. Pannicolite idiopatica sterile: su
cente e di aspetto lipidico. Veduta ravvicinata delle lesioni dello un fondo caratterizzato da ampi vacuoli lipidici si osserva una
stesso soggetto della foto 206 popolazione infiammatoria composta da granulociti segmentati
e macrofagi di aspetto schiumoso
A più forte ingrandimento si possono riconoscere i macrofagi caratterizzati da un citoplasma ripieno

di piccoli vacuoli lipidici dai margini ben distinti, che conferiscono alla cellula un aspetto schiumoso
(Fig. 209). Poichè tali aspetti citologici sono comuni a tutte le forme di pannicoliti non infettive, la dia-
gnosi si basa sull’esclusione di agenti eziologici (esami colturali e di biologia molecolare), di cause
metaboliche e sulla presenza dei sintomi clinici associati.
3) Processo infiammatorio eosinofilico

Un numero limitato di granulociti eosinofili è frequentemente osservato in numerosi processi flogi-
stici, soprattutto nel gatto. In corso di lesioni batteriche (foruncolosi), da corpo estraneo esogeno, da
parassiti e da ipersensibilità è possibile osservare un numero variabile, benché limitato, di granulociti
eosinofili in associazione ad altri elementi infiammatori (Fig.210)
Quando il numero di granulociti eosinofili è superiore al 20% della totale popolazione cellulare presen-
te, il processo infiammatorio viene definito processo infiammatorio eosinofilico o flogosi eosinofilica.
133
Fig. 209 Esame citopatologico. Pannicolite idiopatica sterile: a Fig. 210 Esame citopatologico. Piodermite profonda: numerosi
più forte ingrandimento si apprezzano bene i macrofagi micro- granulociti eosinofili nel contesto di una flogosi piogranuloma-
vacuolizzati che fagocitano materiale lipidico tosa da corpo estraneo endogeno. Si noti la cellula gigante mul-
tinucleata che fagocita un frammento di pelo
Malattie che evocano una FLOGOSI EOSINOFILICA

Nel cane, le malattie caratterizzate da una flogosi eosinofilica sono poche e tra queste sono
incluse quelle causate da punture di insetti, il granuloma eosinofilico, la foruncolosi eosino-
filica e le pustolosi sterili. In seguito alla puntura di un artropode o di una zecca, si possono
osservare lesioni nodulari singole localizzate nel punto d’inoculo, mentre punture di insetti
possono causare la foruncolosi eosinofilica facciale, malattia caratterizzata da lesioni nodu-
lari ulcerative, solitamente multiple e dolenti, che interessano principalmente il dorso del
naso, il muso, la faccia e i padiglioni auricolari ma che possono presentarsi anche in altre
aree corporee (Fig. 211,212). In questi casi il quadro citologico è dominato dai granulociti
eosinofili e da una quota variabile di linfociti e cellule istiocitarie per lo più rappresentate da
macrofagi e, in minor misura, da macrofagi epitelioidi e cellule giganti (Fig.213,214). Nei casi
cronici è possibile osservare un numero maggiore di linfociti (Fig.215).
La stessa popolazione cellulare è rinvenibile nel granuloma eosinofilico che si osserva più spes-
so, sotto forma di noduli o placche, nel cavo orale dei Siberian husky e dei Cavalier king Charles.
Nel cane è possibile rinvenire un numero elevato di granulociti eosinofili anche in corso di ma-
134
Fig. 211 Nodulo cutaneo secondario alla puntura di una zecca Si Fig. 212 Noduli e placche ulcerate sul dorso del naso di un cane
noti il parassita ancora attaccato alla cute meticcio affetto da foruncolosi eosinofilica facciale
Fig. 213 Esame citopatologico. Foruncolosi eosinofilica facciale: Fig. 214 Esame citopatologico. Foruncolosi eosinofilica facciale: a
macrofagi, neutrofili e numerosissimi granulociti eosinofili maggiore ingrandimento si apprezzano meglio i granuli tondi ed
eosinofili. Presente anche un mastocita riconoscibile dai granuli
citoplasmatici color porpora (freccia)
135
lattie pustolose sterili, come in alcuni casi di pemfigo foliaceo/eritematoso e nella pustolosi
eosinofilica sterile, malattia molto rara e di ignota eziologia, della quale esistono poche se-
gnalazioni in letteratura. Mentre nel pemfigo il numero di cellule acantolitiche è solitamente
elevato, nella pustolosi eosinofilica tali cellule sono quasi del tutto assenti (Fig.216). Pustole
ricche in eosinofili sono raramente osservabili anche in corso di dermatite allergica alla saliva
della pulce o di rogna sarcoptica (fig.217).
Nel gatto le malattie caratterizzate da un’imponente infiltrato eosinofilico sono più frequenti e
includono le lesioni raggruppate nel cosiddetto Complesso del granuloma eosinofilico (CGE),
al quale appartengono il granuloma eosinofilico vero e proprio, la placca eosinofilica e l’ulcera
indolente, nonché altre lesioni non comprese nel CGE, ma comunque caratterizzate citologi-
camente da numerosi granulociti eosinofili, come la dermatite miliare e l’ipersensibilità alla
puntura di insetto. Nel granuloma eosinofilico le lesioni cliniche sono caratterizzate da piccoli
noduli confluenti, localizzati prevalentemente sul profilo posteriore delle cosce (granuloma li-
Fig. 215 Esame citopatologico. Foruncolosi eosinofilica facciale: Fig. 216 Esame citopatologico. Pemfigo foliaceo: numerosissimi
nei casi cronici è possibile rinvenire numerosi linfociti in asso- granulociti eosinofili associati a neutrofili segmentati e ad un
ciazione ai granulociti eosinofili ampio aggregato di cellule acantolitiche. In questo caso il nume-
ro di eosinofili è addirittura superiore a quello dei neutrofili
136
Fig. 217 Esame citopatologico. Pustolosi eosinofilica da iper- Fig. 218 Granuloma eosinofilico lineare idiopatico sul profilo po-
sensibilità. Popolazione cellulare composta esclusivamente da steriore della coscia di un gatto Comune europeo
granulociti eosinofili ottenuta da prelievo di una pustola in un
cane affetto da dermatite allergica alla saliva della pulce
Fig. 219 Granuloma eosinofilico idiopatico nodulare sotto il lab- Fig. 220 Placche ulcerate sulla lingua di un gatto affetto da gra-
bro di un gatto nuloma eosinofilico
137
Fig. 221 Ampia placca eosinofilica sull’addome di un gatto atopico Fig. 222 Lesioni papulo-crostose (dermatite miliare) sul tronco
di una gatto affetto da ipersensibilità alla saliva della pulce
neare) o sotto forma di noduli e placche tra labbro e mento o nel cavo orale (Fig. 218,219,220).
La placca eosinofilica è una lesione rilevata, eritematosa e essudativa localizzata sulla regione
ventrale dell’addome e delle cosce (Fig. 221) La dermatite miliare è caratterizzata da numero-
se papule-crostose distribuite solitamente sul tronco, talvolta apprezzabili solo al tatto o dopo
aver tosato il mantello, mentre le lesioni in corso di ipersensibilità alla puntura d’insetto sono
rappresentate da papule, piccoli noduli e lesioni ulcerative nelle aree esposte alle punture,
come i padiglioni auricolari, la faccia, il dorso del naso ed il tartufo (Fig. 222,223,224)
Nei granulomi eosinofilici il quadro citologico e dominato da granulociti eosinofili e da una quota
variabile di neutrofili, macrofagi e cellule giganti istiocitarie, mentre nella placca eosinofilica
la componente istiocitaria è solitamente scarsa e la citologia è caratterizzata, nei prelievi otte-
nuti per agoinfissione, dalla quasi totalità di granulociti eosinofili (Fig. 225,226,227,228,229).
La citologia ottenuta dalle lesioni di dermatite miliare e di ipersensibilità alla puntura d’inset-
to ricalca quella osservata nel granuloma eosinofilico.
138
Fig. 223 Papule crostose sui padiglioni auricolari di un gatto af- Fig. 224 Noduli e placche ulcerate sulla faccia di un gatto affetto
fetto da ipersensibilità alla puntura d’insetto da ipersensibilità alla puntura d’insetto
Fig. 225 Esame citopatologico. Granuloma eosinofilico: nume- Fig. 226 Esame citopatologico. Granuloma eosinofilico: nume-
rosissimi granulociti eosinofili in associazione a neutrofili, ma- rosi eosinofili, neutrofili e macrofagi
crofagi e ad una cellula multinucleata
139
Fig. 227 Esame citopatologico. Granuloma eosinofilico. A più Fig. 228 Esame citopatologico. Placca eosinofilica: popo-
forte ingrandimento si apprezzano meglio i granulociti eosinofili lazione cellulare composta esclusivamente da eosinofili
con i loro caratteristici granuli arancioni di forma bastoncellare campionati per agoinfissione
Fig. 229 Esame citopatologico. Placca eosinofilica: a più forte Fig. 230 Esame citopatologico. Ipersensibilità alla puntura d’in-
ingrandimento si apprezza meglio la morfologia bastoncellare setto. Numerosi granulociti basofili nel contesto di una flogosi
dei granuli, dispersi anche sul fondo del vetrino eosinofilica. I granulociti basofili sono riconoscibili dal colore
blu pallido dei granuli citoplasmatici (freccia)
140
Raramente, in alcune malattie eosinofiliche feline, è possibile osservare in associazione

agli eosinofili, un numero variabile di granulociti basofili, differenziabili dai primi in quanto
leggermente più grandi e soprattutto per la presenza di granulazioni citoplasmatiche che si
colorano in azzurro pallido (Fig.230).
Va ricordato che in corso di malattie eosinofiliche del gatto, è spesso associata una quota va-
riabile di mastociti ben differenziati e nei casi in cui queste cellule siano ampiamente rappre-
sentate, bisogna far attenzione a non escludere un mastocitoma cutaneo che, notoriamente,
può reclutare granulociti eosinofili.
Le pustole eosinofiliche osservabili macroscopicamente sono rarissime nel gatto, benché
talvolta possono essere presenti nel contesto di una dermatite miliare.
141
5) Processo infiammatorio linfo-plasmacellulare

La presenza di linfociti e plasmacellule in numero esiguo è un fenomeno comune nel contesto
di un processo infiammatorio cronico. La presenza di plasmacellule è frequente nelle lesioni
in cui permane uno stimolo antigenico cronico, qualsiasi sia la sua natura.
Malattie che evocano una FLOGOSI LINFOCITICA e PLASMACELLULARE

Le malattie dermatologiche del cane e del gatto che si caratterizzano per la presenza di un in-
filtrato tipicamente linfo-plasmacellulare sono rare e tra queste ritroviamo la pododermatite
linfo-plasmacellulare felina, malattia infiammatoria la cui causa è sconosciuta, ma per la
quale si ipotizza una genesi immunomediata (tipo di infiltrato e risposta agli immunomodula-
tori). Le lesioni cliniche sono caratterizzate da una pododermatite che solitamente interessa
tutti i piedi e che si manifesta con tumefazione ed arrossamento dei cuscinetti plantari, che
inizialmente si gonfiano per poi ulcerarsi e far protrudere un tessuto carnoso eritematoso ed
emorragico (Fig. 231). La citologia ottenuta dalle lesioni in fase iniziale (cuscinetti con epider-
mide integra) è quella più rappresentativa anche se non da quasi mai grandi soddisfazioni al
citopatologo; i campioni infatti sono solitamente molto ematici e poco cellulari. Nei casi più
fortunati si possono osservare un numero variabile di piccoli linfociti maturi e di plasmacel-
lule talvolta attivate e con ampio citoplasma, o rappresentate dalle cellule di Mott contenenti
numerosi corpi di Russell (Fig. 232,233).
Nei campioni provenienti dalle lesioni ulcerate il quadro citologico si inquina con una flogosi neutro-
filica e macrofagica secondaria che riduce ulteriormente la quota linfoplasmocellulare presente.
I cuscinetti che restano integri e non si ulcerano, si sgonfiano lasciando il cuscinetto vuoto e di
consistenza molliccia al tatto e che assume un aspetto che ricorda un pallone di cuoio bucato
(Fig. 234). In questi casi la citologia è poco utile in quanto l’infiltrato linfoplasmacellulare è
ancora più scarso o scomparso del tutto.
Come già accennato, un numero significativo di linfociti e plasmacellule è comunemente pre-
sente in numerose malattie croniche in cui persiste uno stimolo antigenico, come per esem-
pio accade in corso di foruncolosi batterica, dove la cheratina pilare e follicolare diffusa nel
derma si comporta come una sostanza irritante ed antigenica (Fig.235)
142
Fig. 231 Cuscinetto gonfio (a sx) ed ulcerato (a dx) in un gatto Fig. 232 Esame citopatologico. Pododermatite linfoplasmacel-
affetto da pododermatite linfo-plasmacellulare lulare felina: popolazione cellulare composta da piccoli linfociti
e plasmacellule (freccia)
Fig. 233 Esame citopatologico. Pododermatite linfoplasmacel- Fig. 234 Pododermatite linfoplasmacellulare felina. Cuscinetto
lulare felina: su un campione emocontaminato si osservano due sgonfio e non ulcerato in un gatto con malattia cronica
plasmacellule riconoscibili dalla silhouette ovalare, dal nucleo
eccentrico e dal Golgi rappresentato da un’area chiara tra nu-
cleo e citoplasma
143
Fig. 235 Esame citopatologico. Piodermite profonda cronica: Fig. 236 Esame citopatologico. Leishmaniosi: popolazione mo-
numerosi linfociti e plasmacellule nel contesto di una infiam- nonucleata composta da istiociti ed una quota elevatissima di
mazione neutrofilica e macrofagica linfociti e plasmacellule
Un numero di linfociti significativo può essere inoltre presente in corso di punture di insetti
o di zecche e in alcuni casi di leishmaniosi nodulare; spesso in corso di leishmaniosi, alcuni
noduli sono citologicamente composti da un imponente infiltrato linfocitico e plasmacellulare
con un numero variabile di macrofagi (Fig 236). In questi casi il numero di amastigoti è solita-
mente scarso e pertanto i protozoi devono essere ricercati con molta attenzione (Fig 237).
Vi sono infine alcune malattie dermatologiche, come il lupus cutaneo, caratterizzate da un
infiltrato linfocitico e plasmacellulare localizzato alla giunzione dermo-epidermica, visualiz-
zabile solo mediante esame istopatologico. Può però capitare di effettuare un prelievo per
apposizione, magari dopo aver eseguito una lieve pressione della cute tra indice e pollice,
da una lesione ulcerata localizzata su un tartufo con depigmentazione infiammatoria o sulle
giunzioni mucocutanee e rinvenire un numero elevato di linfociti e plasmacellule; in questi
casi il quadro clinico e la citologia possono suggerire la presenza di una malattia caratteriz-
zata da una dermatite dell’interfaccia (lupus cutaneo, pemfigo eritematoso), ma per la cui
diagnosi bisogna sempre ricorrere all’esame istopatologico (Fig. 238, 239)
144
Bisogna interpretare con attenzione il quadro

citopatologico qualora si rinvenissero esclu-
sivamente linfociti da lesioni cliniche simili a
quelle descritte. Il linfoma cutaneo epiteliotropo
può infatti presentarsi con lesioni analoghe ad
altre malattie autoimmuni ed alla leishmaniosi
e non sempre sono evidenti atipie delle cellule
linfoidi neoplastiche.
In tutte queste malattie la diagnosi è comunque
istopatologica.
Fig. 237 Esame citopatologico. Leishmaniosi: a più forte ingran-

dimento è possibile riconoscere, oltre alla popolazione plasma-
cellulare un amastigote di leishmania infantum sul fondo del ve-
trino (freccia)
Fig. 239 Esame citopatologico. Lupus cutaneo: su un fondo emo-

Fig. 238 Depigmentazione infiammatoria, ulcere e croste sul contaminato si riconoscono alcuni linfociti e plasmacellule. Pre-
tartufo di un cane affetto da lupus cutaneo nasale lievo per apposizione dalle lesioni della foto 238
145
NEOPLASIE CUTANEE
neoPLASIe A CeLLULe roTonDe
neoPLASIe ePITeLIALI
neoPLASIe MeSenCHIMALI
neoPLASIe MeLAnoCITICHe
LeSIonI SIMIL-neoPLASTICHe
NEOPLASIE CUTANEE
La classificazione istopatologica delle neoplasie cutanee stilata nel 1998 dall’Organizzazione

Mondiale della Sanità (OMS), comprende i tumori epiteliali, melanocitici, mesenchimali e quelli
denominati inclassificabili. Oltre a questi quattro gruppi, nella classificazione sono inclusi anche
i tumori metastatici alla cute, le cisti, gli amartomi e le lesioni simil-neoplastiche.
La suddetta classificazione istologica non è però utilizzabile per la citologia dei tumori cutanei ed
i citopatologi veterinari tendono pertanto a classificare i tumori della cute e del sottocute, tenen-
do conto non solo del tessuto d’origine (es: epiteliale, mesenchimale), ma anche, per semplicità
didattica, sulla base della silhouette cellulare.
Ne sono un esempio i tumori classificati sotto la dizione a cellule rotonde o rotondocellulari, non
contemplati come tali nella classificazione dell’OMS, ma vero e proprio caposaldo nella classifi-
cazione citologica dei tumori.
In questo manuale, le lesioni cutanee neoplastiche e non neoplastiche, saranno suddivise in:
NEOPLASIE A CELLULE ROTONDE
NEOPLASIE EPITELIALI
NEOPLASIE MESENCHIMALI
NEOPLASIE MELANOCITICHE
LESIONI SIMIL-NEOPLASTICHE
Neoplasie a cellule rotonde

I tumori di questo gruppo comprendono il mastocitoma, il linfoma, il plasmacitoma, il tumore
venereo trasmissibile ed i tumori/disordini istiocitari.
Le caratteristiche citologiche comuni a tutte le suddette neoplasie sono l’elevato numero di
cellule osservabili sui preparati citopatologici e, soprattutto, il fatto di essere costituite da
cellule isolate, dalla silhouette tonda o leggermente ovale, che si dispongono singolarmente
senza aggregarsi tra loro o ad una matrice extracellulare.
Poiché la maggior parte dei melanociti neoplastici si presentano come cellule rotonde, alcuni
148
Neoplasie Cutanee
citopatologi inseriscono in questo gruppo anche i melanomi. Dal momento che i melanociti
possono assumere una morfologia spiccatamente fusata o disporsi in aggregati simil-epiteliali,
si preferisce trattare i tumori melanocitici in un apposito capitolo.
1) Mastocitoma
I mastocitomi sono neoplasie molto frequenti nel cane e meno nel gatto, che originano dai
mastociti dermici.
a) Aspetti macroscopici
Cane: I mastocitomi nel cane si presentano con noduli o placche di dimensione variabile, che
vanno da pochi mm fino alla formazione di masse di grosse dimensioni. I noduli sono solita-
mente singoli, ma possono presentarsi multipli, sono a localizzazione dermica o ipodermi-
ca, cupoliformi, peduncolati, alopecici, eritematosi o iperpigmentati, di consistenza soda o
molliccia/gelatinosa e spesso ulcerati (figura 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10). Nei cani di razza Shar-pei,
caratterizzati da un derma ricco di mucopolisaccaridi, i mastocitomi possono non essere no-
dulari ma presentarsi con estese tumefazioni e rigonfiamenti dovuti alla diffusione dermica
dei mastociti neoplastici (fig. 11). Un importante segno clinico riportato da molti proprietari,
è la tendenza di alcuni mastocitomi ad aumentare di volume per poi ritornare, dopo qualche
ora, alle dimensioni originarie. Questo fenomeno è legato alla degranulazione dei mastociti
che rilasciano alcune sostanze vasoattive contenute nei granuli citoplasmatici, cui consegue
l’edema intra- e peri-lesionale che fa aumentare le dimensioni del nodulo; questo singolare
comportamento, che si verifica in seguito a banali traumi meccanici, deve allertare il clinico
e far sospettare la presenza di un mastocitoma. Alcuni mastocitomi, a seguito della degra-
nulazione e del conseguente rilascio di istamina e di altre sostanze vasoattive, presentano la
superficie cutanea intensamente eritematosa (segno di Darier) (fig. 12)
Gatto: nella specie felina i mastocitomi si presentano solitamente sotto forma di noduli, sin-
goli o multipli, di piccole dimensioni per lo più localizzati sulla testa, sulle orecchie e sulle
estremità (fig. 13,14,15,16)
149
Fig. 1 Mastocitoma cutaneo. Nodulo eritematoso, alopecico sul to- Fig. 2 Mastocitoma cutaneo. Nodulo alopecico ed iperpigmentato
race di un Golden retriever sulla coscia di un Boxer
Fig. 3 Mastocitoma cutaneo. Nodulo ulcerato sul prepuzio di un Pa- Fig. 4 Mastocitoma cutaneo. Nodulo iperpigmentato e pedun-
store tedesco colato sull’arto di un Boxer
150
Neoplasie Cutanee
Fig. 5 Mastocitoma cutaneo. Neoformazione ulcerata sulla giunzio- Fig. 6 Mastocitoma cutaneo. Noduli eritematosi multipli sul torace
ne mucocutanea del labbro di un Boxer di un cane meticcio
Fig. 7 Mastocitoma cutaneo. Placche confluenti eritematose, ulce- Fig. 8 Mastocitoma cutaneo. Ampia neoformazione a margini non
rate con necrosi centrale sulla coscia di un cane meticcio ben definiti e di consistenza gelatinosa sulla coscia di un Boxer
151
Fig. 9 Mastocitoma cutaneo. Nodulo ulcerato sull’arto di un Maltese Fig. 10 Mastocitoma cutaneo. Masse cutanee ulcerate sull’arto po-
steriore di un Boxer: si noti il segno di Darier sulla cute del piatto
della coscia
Fig. 11 Mastocitoma cutaneo. Tumefazione diffusa dell’arto posterio- Fig. 12 Mastocitoma cutaneo. Segno di Darier in un mastocitoma
re di uno Shar-pei affetto da mastocitoma digitale degranulato
152
Neoplasie Cutanee
Fig. 13 Mastocitoma cutaneo. Nodulo singolo, alopecico sulla cute Fig. 14 Mastocitoma cutaneo. Noduli ulcerati su testa e muso di un
del padiglione auricolare di un gatto comune europeo gatto comune europeo
Fig. 15 Mastocitoma cutaneo. Noduli alopecici sulla palpebra di un Fig. 16 Mastocitoma cutaneo. Placche eritematose confluenti
gatto comune europeo ed alopeciche in un gatto comune europeo
153
b) Rilievi citopatologici
La diagnosi citologica di mastocitoma è solitamente facile ed immediata. Le cellule ben diffe-
renziate contengono numerosissimi granuli intracitoplasmatici che, con le colorazioni rapide
per ematologia (Diff-Quick® ed Emacolor®), assumono un caratteristico color porpora (me-
tacromasia) (fig. 17, 18). I granuli si osservano liberi anche sul fondo del vetrino in seguito
alla rottura delle cellule durante le operazioni di allestimento dei preparati. In rari casi, le
colorazioni rapide comunemente utilizzate nella pratica ambulatoriale, non sono in grado di
colorare in maniera adeguata i granuli e questo potrebbe rendere difficile inquadrare il tumo-
re a cellule rotonde come mastocitoma; in realtà, nella quasi totalità dei casi, ad un’attenta
osservazione del preparato citologico, è possibile riconoscere nel citoplasma di alcune cellule
o sul fondo del vetrino, i caratteristici granuli porpora.
Fanno eccezione quei mastocitomi altamente indifferenziati in cui i granuli non sono visibili in
quanto non più presenti nel citoplasma.
I nuclei dei mastociti neoplastici sono tondi, centrali o paracentrali e la loro osservazione
può risultare difficile nei mastociti ben differenziati in quanto oscurati dai granuli che riem-
Fig. 17 Esame citopatologico. Mastocitoma ben differenziato in un Fig. 18 Esame citopatologico. Mastocitoma ben differenziato in un
cane: popolazione di cellule dal profilo rotondo e citoplasma pieno cane: veduta ravvicinata di mastociti in cui sono riconoscibili i nuclei
di granuli color porpora tondo-ovali ed i granuli color porpora dispersi anche sul fondo del pre-
parato vetrino. Si noti come i nuclei si colorino in maniera pallida e
siano appena visibili
154
Neoplasie Cutanee
piono tutto il citoplasma. In questi casi, i nuclei sono appena apprezzabili e si colorano in
azzurro pallido, perché i granuli tendono ad assorbire gran parte del colorante (fig. 18).
Nei tumori meno differenziati, e quindi citologicamente caratterizzati da maggiori atipie
cellulari, i nuclei possono assumere forme atipiche, volume variabile ed essere multipli
e si rendono apprezzabili anche i nucleoli; in questi casi i granuli sono pochi o del tutto
assenti (fig.19, 20, 21, 22).
La citologia dei mastocitomi consente di apprezzare frequentemente, soprattutto nel cane,
anche un numero variabile di granulociti eosinofili a seguito della liberazione di sostanze che-
miotattiche contenute nei granuli; gli eosinofili risultano pertanto di grande aiuto nell’indivi-
duare i mastocitomi meno differenziati e quindi scarsamente granulari, anche se il numero di
eosinofili tende a diminuire nei mastocitomi più anaplastici (fig. 23, 24).
Altre cellule osservabili frequentemente nei mastocitomi sono i fibroblasti reattivi, presenti
probabilmente a seguito della liberazione di sostanze che stimolano la fibrosi (fig. 24, 25).
Infine, in molti mastocitomi, è frequente rinvenire tralci di fibre collagene, legati alla presenza
dei fibroblasti o secondari all’azione collagenolitica di alcune sostanze contenute nei granuli
Fig. 19 Esame citopatologico. Mastocitoma indifferenziato in Fig. 20 Esame citopatologico. Mastocitoma indifferenziato in un cane:
un cane: popolazione di cellule rotonde con anisocariosi; a l’osservazione a forte ingrandimento consente di riconoscere, oltre
questo ingrandimento si riconoscono appena le granulazioni alle marcate atipie citologiche (anisocariosi, macronucleoli), la pre-
citoplasmatiche senza di granuli intracitoplasmatici color porpora
155
Fig. 21 Esame citopatologico. Mastocitoma indifferenziato in un Fig. 22 Esame citopatologico. Mastocitoma indifferenziato in un cane:
cane: popolazione di cellule rotonde marcatamente atipiche. L’as- ad un’osservazione ravvicinata si notano le importanti atipie nucleari
senza di granuli porpora nel citoplasma rende impossibile la dia- nonché l’assenza dei granuli che lasciano il posto a microvacuolizza-
gnosi citologica. zioni citoplasmatiche
Fig. 23 Esame citopatologico. Mastocitoma poco differenziato in un Fig. 24 Esame citopatologico. Mastocitoma poco differenziato in
cane : numerosi granulociti eosinofili associati a mastociti neoplastici un cane : numerosi granulociti eosinofili associati a mastociti
con citoplasma scarsamente granulato. neoplastici con citoplasma scarsamente granulato. Si osserva-
no anche alcuni fibroblasti reattivi
156
Neoplasie Cutanee
citoplasmatici (foto 26, 27). Granulociti eosinofili, fibroblasti e fibre di collagene si rinvengono
spesso sugli stessi campioni citopatologici provenienti da mastocitomi ben differenziati (fig.28)
Nel gatto le cellule sono simili a quelle del cane e talvolta, nei campioni molto cellulari, si
presentano talmente addossate le une alle altre da presentare un profilo citoplasmatico an-
golare che fa assumere alle cellule una silhouette che ricorda gli epiteli pavimentosi; i gra-
nuli dei mastociti felini tendono a colorarsi meno intensamente rispetto a quelli del cane
(fig.29,30,31,32). Nel gatto è riportata inoltre una variante di mastocitoma denominato istio-
citico, caratterizzata da cellule che morfologicamente assomigliano ad istiociti e cioè con nu-
cleo grande, a volte lievemente indentato, e citoplasma più ampio che contiene uno scarso
numero di granuli e talvolta vacuolizzazioni. Per non creare confusione di nomenclatura con
le neoplasie istiocitarie feline, alcuni autori hanno suggerito di abolire la definizione di masto-
citoma istiocitico e di definire tali mastocitomi come variante atipica o scarsamente granulare.
Anche nel gatto è possibile rinvenire, anche se più raramente rispetto al cane, un numero va-
riabile di granulociti eosinofili e di fibroblasti reattivi. Gli eosinofili sembra siano più numerosi
nella variante atipica rispetto al mastocitoma classico.
cane: su un fondo granulare si osservano alcuni mastociti gra- cane: tralci di fibre collagene di colore eosinofilo, lunghi e ramificati
nulati, granulociti eosinofili e fibroblasti reattivi dalla silhouette
fusata e stellata, talune con vacuolizzazioni citoplasmatiche
157
cane: frammenti di fibre collagene tra mastociti ben differenziati cane : contemporanea presenza di fibre collagene, fibroblasti reattivi e
granulociti eosinofili in uno stesso preparato
Fig. 29 Esame citopatologico. Mastocitoma ben differenziato in un Fig. 30 Esame citopatologico. Mastocitoma ben differenziato in
gatto: numerosi mastociti che solo alla periferia sono individuabili un gatto: popolazione di cellule isolate con granulazioni citopla-
come elementi isolati smatiche poco evidenti
158
Neoplasie Cutanee
gatto: a forte ingrandimento, i granuli si osservano nitidamente, gatto: mastociti stipati con margini lineari e profili angolati che fanno
mentre i nuclei si intravedono come aloni azzurro chiaro assumere alle cellule isolate una disposizione simil-pavimentosa
2) Linfoma
Sono tumori poco frequenti nel cane e rari nel gatto. I linfomi cutanei si dividono in linfoma
epiteliotropo in cui le cellule neoplastiche hanno un tropismo per l’epidermide (esterna e
follicolare) ed in linfoma non epiteliotropo o dermico nel quale l’infiltrato neoplastico è loca-
lizzato nel derma e può diffondersi al pannicolo.
Cane: gli aspetti macroscopici dei linfomi cutanei nel cane differiscono notevolmente a secon-
da della localizzazione delle cellule neoplastiche. Nel linfoma epiteliotropo sono riconosciute
diverse varianti cliniche caratterizzate da a) eritrodermia e desquamazione, b) placche e noduli,
c) depigmentazione, eritema, erosioni ed ulcere alle giunzioni mucocutanee, d) ulcere nel cavo
orale. Tali lesioni possono presentarsi singolarmente ma più frequentemente si osservano
contemporaneamente sullo stesso soggetto (fig. 33, 34, 35, 36, 37, 38).
Nel linfoma dermico si osservano noduli dermici o ipodermici singoli o multipli, di dimensioni
variabili, alopecici, eritematosi e spesso ulcerati. I noduli più superficiali assumono spesso
una silhouette bottoniforme, annulare o arciforme (fig. 39,40,41,42).
159
Fig. 33 Linfoma epiteliotropo: eritroderma esfoliativo in un Fig. 34 Linfoma epiteliotropo: eritroderma, scaglie biancastre e un
cane meticcio nodulo in un cane meticcio
Fig. 35 Linfoma epiteliotropo: alopecia, eritema, placche e noduli dif- Fig. 36 Linfoma epiteliotropo:placche e noduli coperti di scaglie
fusi sul torace e sugli arti di un cane meticcio biancastre nello stesso cane della foto 35
160
Neoplasie Cutanee
Fig. 37 Linfoma epiteliotropo: depigmentazione infiammatoria del Fig. 38 Linfoma epiteliotropo: porpore emorragiche e noduli sulla
tartufo in un cane meticcio mucosa buccale di un cane meticcio
Fig. 39 Linfoma non epiteliotropo: noduli multipli ed estese ulcere su Fig. 40 Linfoma non epiteliotropo: veduta ravvicinata dei noduli
tutto il corpo di un Golden retriever ulcerati nel cane della foto 39
161
Fig. 41 Linfoma non epiteliotropo: placche sul tronco di uno Yor- Fig. 42 Linfoma non epiteliotropo: veduta ravvicinata delle lesioni del
kshire terrier cane della figura 41. Si noti la suggestiva shilouette serpiginosa ed
arciforme delle placche
Fig. 4 Esame citopatologico. Linfoma: popolazione monomorfa di Fig. 44 Esame citopatologico. Linfoma: elementi linfoidi roton-
cellule linfoidi con scarso citoplasma docellulari con lievi atipie citologiche.
162
Neoplasie Cutanee
Fig. 45 Esame citopatologico. Linfoma epiteliotropo: si noti la shi- Fig. 46 Esame citopatologico. Linfoma epiteliotropo: mycosis cells
louette dei nuclei di numerose cellule che mostrano indentature e con atipie dei nuclei e dei nucleoli
convoluzioni cerebriformi, suggestive dell’origine T dei blasti (my-
cosis cell)
Gatto: nel gatto il linfoma epiteliotropo si presenta con aree alopeciche, eritematose e de-
squamate o sotto forma di noduli e placche di dimensioni variabili spesso ulcerati, mentre
quello dermico si presenta con noduli e placche.
I campioni citopatologici dei linfomi sono solitamente ipercellulari e caratterizzati da una po-
polazione tendenzialmente omogenea di cellule che hanno caratteristiche citologiche che ri-
conducono alle cellule linfoidi: cellule singole dal profilo rotondo, di medie-grandi dimensioni,
caratterizzate da nuclei tondi, talvolta indentati, con cromatina irregolare, elevato rapporto
N/C e citoplasma scarso ed intensamente basofilo (fig. 43, 44). A seconda del grado di mali-
gnità, possono essere poi evidenti atipie quali anisocariosi e nucleoli voluminosi e multipli. In
alcuni linfomi epiteliotropi è possibile osservare linfoblasti con aspetti citologici che ricorda-
no le cellule istiocitiche, le cosiddette mycosis cells, caratterizzate da nuclei convoluti cere-
briformi e citoplasma più pallido ed ampio che può contenere granulazioni basofile. Queste
caratteristiche citologiche consentono di interpretare le cellule linfoidi neoplastiche, come
linfociti T (fig. 45,46). Anche la maggior parte dei linfomi dermici originano da linfociti T, ma
163
le caratteristiche citologiche variano notevolmente a seconda se la popolazione è a piccole

cellule, a cellule medie o di tipo immunoblastico. La popolazione neoplastica è comunque
tendenzialmente monomorfa con una quantità di citoplasma da scarso ad abbondante a se-
conda della linea linfoide interessata dal processo neoplastico (fig. 47,48). I caratteri di atipia
osservabili nei linfomi ad alto grado di malignità sono anisocariosi, nuclei indentati o distorti,
nucleoli multipli, voluminosi e di forma bizzarra.
Campioni prelevati da linfomi sottocutanei, nei quali la proliferazione neoplastica infiltra il
pannicolo adiposo, possono rilasciare un quantitativo di cellule nettamente inferiore a quel-
lo che ci si aspetta di ottenere da una neoplasia a cellule rotonde; in questi casi è possibile
rinvenire, su un fondo dominato da materiale lipidico, un numero ridotto di linfoblasti, buona
parte dei quali rappresentati da nuclei nudi (privi di citoplasma) e con solo un esiguo numero
di cellule ancora integre riconoscibili come cellule linfoidi. La diagnosi citologica di linfoma in
questi casi può non essere semplice (fig.49) .
Bisogna sottolineare che sono segnalate lesioni nodulari composte da cellule linfoidi pleo-
morfe citologicamente indistinguibili dai linfociti neoplastici e che possono andare incontro a
Fig. 47 Esame citopatologico. Linfoma non epiteliotropo: popolazio- Fig. 48 Esame citopatologico. Linfoma non epiteliotropo: a più forte
ne monomorfa di voluminose cellule linfoidi prelevate da un nodulo ingrandimento si riconoscono bene le caratteristiche delle cellule
ipodermico linfoidi, nuclei tondi che occupano tutta la cellula e citoplasma scar-
so e intensamente basofilo
164
Neoplasie Cutanee
risoluzione spontanea. Tale comportamento clini-

co ha consentito di inquadrare tali neoformazioni
come processi reattivi e non neoplastici di causa
ignota (fig. 50 a, b). Per ottenere la diagnosi defi-
nitiva di linfoma si dovrebbe valutare la clonalità
delle cellule, che deve risultare monoclonale nei
linfomi e policlonale nelle lesioni linfoidi reattive.
La diagnosi citologica di linfoma deve essere per-
tanto emessa sempre con cautela.
Fig. 49 Esame citopatologico. Linfoma non epiteliotropo: popola-

zione di cellule rotonde. Numerose cellule non hanno il citoplasma
(nuclei nudi) e l’origine linfoide è suggerita dalle cellule ancora inte-
gre, nonché dalla presenza di corpi linfoghiandolari (frammenti cito-
plasmatici basofili) (frecce)
Fig. 50a Nodulo linfoide reattivo. Neoformazione ulcerata sul dorso Fig. 50b Esame citopatologico del nodulo della figura 50a. Popola-
del carpo di un cane, regredito spontaneamente zione linfoide con nuclei circonvoluti; impossibile differenziare citolo-
gicamente tali cellule linfoidi reattive dai blasti neoplastici
165
3) Plasmacitoma
Il plasmacitoma extramidollare o plasmacitoma cutaneo è una neoplasia poco comune nel
cane ed estremamente rara nel gatto
Sia nel cane che nel gatto, i plasmacitomi cutanei si presentano con formazioni nodulari so-
litamente singole, alopeciche ed eritematose di dimensioni variabili localizzate prevalente-
mente sull’estremità digitali, sul padiglione auricolare, sul muso, sulle labbra, nel cavo orale
e sul tartufo (fig. 51,52,53,54).
Il plasmacitoma è caratterizzato citologicamente, nelle forme ben differenziate, da una popo-
lazione di cellule di piccole dimensioni, da rotondeggianti ad ovali, con nuclei disposti eccen-
tricamente con cromatina regolare e citoplasma che presenta un’area più chiara a ridosso del
nucleo riconducibile all’apparato del Golgi (fig. 55,56,57). Molte cellule si presentano binucle-
ate (fig. 58). Queste caratteristiche citologiche, che consentono di riconoscere semplicemente
le plasmacellule, possono non essere così evidenti nei plasmacitomi meno differenziati in
cui è frequente il rinvenimento di cellule morfologicamente molto diverse dalle normali pla-
smacellule. Anisocitosi, anisocariosi, nuclei reniformi, multinuclearità sono aspetti citologici
comunemente osservabili nei plasmacitomi poco differenziati (fig.59,60). Plasmacellule mul-
tinucleate sono comunemente presenti nei plasmacitomi ben differenziati, ma aumentano
notevolmente di numero nelle forme meno differenziate (fig.61). In alcuni preparati è possibile
osservare del materiale amorfo eosinofilo che rappresenta l’amiloide secreta dalle plasma-
cellule neoplastiche (fig.62).
166
Neoplasie Cutanee
Fig. 51 Plasmacitoma. Neoformazione ulcerata sul tartufo di uno Fig. 52 Plasmacitoma. Nodulo appiattito sulla superficie interna di
Yorkshire terrier un cane
Fig. 53 Plasmacitoma. Grossa neoformazione ulcerata sul dito di Fig. 54 Plasmacitoma. Neoformazione tra cuscinetto e faccia
un cane ventrale del metatarso in un Rottweiler
167
Fig. 55 Esame citopatologico. Plasmacitoma ben differenziato: po- Fig. 56 Esame citopatologico. Plasmacitoma ben differenziato: cellu-
polazione di cellule isolate rotondeggianti in alcune delle quali si le con nucleo eccentrico, talvolta doppio e con alone chiaro tra nucleo
riconosce bene la shilouette plasmocitoide e citoplasma
Fig. 57 Esame citopatologico. Plasmacitoma ben differenziato: vedu- Fig. 58 Esame citopatologico. Plasmacitoma ben differenziato.
ta ravvicinata delle plasmacellule neoplastiche Aspetto tipico delle cellule del plasmacitoma ancora differen-
ziato: nella foto di sinistra si osserva l’eccentricità del nucleo,
in quella a destra una tipica plasmacellula binucleata
168
Neoplasie Cutanee
Fig. 59 Esame citopatologico. Plasmacitoma indifferenziato. Popo- Fig. 60 Esame citopatologico. Plasmacitoma indifferenziato. Notare
lazione di cellule isolate, polimorfe e voluminose, con nuclei tondi, come le cellule abbiano perso le caratteristiche morfologiche delle
reniformi e multipli plasmacellule
Fig. 61 Esame citopatologico. Plasmacitoma indifferenziato. Il nu- Fig. 62 Esame citopatologico. Plasmacitoma ben differenziato.
mero delle cellule multinucleate è un riscontro frequente in corso Il materiale eosinofilo presente tra le plasmacellule neoplasti-
di plasmacitoma che è risultato essere costituito da sostanza amiloide (frecce)
169
4) Tumore venereo trasmissibile (TVT)

Il tumore venereo trasmissibile una rara neoplasia dei canidi, presente nei climi sub-tropi-
cali. Le cellule del TVT hanno caratteristiche uniche, presentando un cariotipo differente dalle
altre cellule dell’organismo canino (59 cromosomi contro i 78 delle normali cellule diploidi
canine) ed hanno la peculiarità di trasmettersi, da un soggetto malato ad uno sano, attraverso
l’impianto diretto di cellule vitali (fig. 63). In pratica la cellula neoplastica si comporta come
un vero e proprio parassita.
Sebbene le sedi più frequenti del TVT siano le mucose dei genitali, non è infrequente osservare loca-
lizzazioni cutanee extragenitali anche in assenza di lesioni sui genitali. Le lesioni cutanee da TVT si
osservano principalmente in soggetti randagi, in cattive condizioni di salute o immunodepressi.
I quadri clinici sono caratterizzati da lesioni nodulari singole o più frequentemente multiple,
di dimensioni variabili e che tendono ad ulcerare (fig. 64, 65, 66).
Il quadro citologico del TVT è caratterizzato da una elevatissima cellularità; le cellule hanno silhouet-
te rotonda ma nei campioni molto cellulari in cui le cellule sono stipate le une alle altre, si fa difficoltà
ad individuare che le cellule siano isolate e rotonde, se osservate a piccolo ingrandimento (fig. 67).
Il nucleo tondo è centrale o paracentrale, con cromatina regolare e nucleolo singolo; il citoplasma,
ampio e pallido, è caratterizzato dalla presenza di un numero variabile di vacuoli rotondi a margini
netti e di grandezza uniforme, disposti per lo più alla periferia della cellula (fig.68, 69, 70). Spesso i
vacuoli possono rinvenirsi sul fondo del vetrino come esito della rottura della membrana cellulare
che si può verificare durante le manovre di allestimento (fig.70). L’anisocitosi è più spinta rispetto
agli altri tumori a cellule rotonde ben differenziati.
Un’altra caratteristica dei campioni citopatologici del TVT è la presenza di un numero elevato di cellule
in mitosi, che, visto il comportamento benigno della neoplasia, non devono essere interpretate come
indice di malignità (fig. 71,72). Il TVT è una neoplasia che può andare incontro a risoluzione spontanea
in seguito alla proliferazione di linfociti T citotossici; pertanto, nei campioni citopatologici provenienti da
TVT in regressione, la presenza di linfociti tra le cellule neoplastiche è un rilievo costante.
170
Neoplasie Cutanee
Fig. 63 Tumore venereo trasmissibile. Lesioni nodulari ulcera- Fig. 64 Tumore venereo trasmissibile. Noduli multipli sul muso
te simmetriche e speculari: la simmetria delle lesioni potrebbe e labbra di un cane randagio con sistema immunitario compromesso
essere giustificata dalla trasmissione di cellule neoplastiche per
impianto diretto
Fig. 65 Tumore venereo trasmissibile. Noduli multipli sul collo e Fig. 66 Tumore venereo trasmissibile. Lesioni nodulari multiple e
sulla faccia di un Boxer affetto da leishmaniosi confluenti sullo stesso cane della foto 65
171
Fig. 67 Esame citopatologico. TVT: popolazione numerosa di cellule Fig. 68 Esame citopatologico. TVT: sebbene i margini citoplasmatici
rotonde che, molto stipate, non consentono di individuare chiara- sembrino fusi tra loro, è possibile riconoscere alcuni elementi dal
mente la loro natura di cellule isolate. chiaro profilo rotondo
Fig. 69 Esame citopatologico. TVT: le cellule del TVT presentano Fig. 70 Esame citopatologico. TVT: veduta ravvicinata delle cel-
nucleo tondo centrale con cromatina regolare; il citoplasma, ampio lule del TVT. Si notino i vacuoli a margini netti presenti anche
e pallido, è caratterizzato dalla presenza di un numero variabile di sul fondo del vetrino in seguito alla rottura di alcune cellule
vacuoli rotondi a margini netti e di grandezza uniforme, disposti
alla periferia della cellula
172
Neoplasie Cutanee
Fig. 71 Esame citopatologico. TVT: si notino le numerose cellule Fig. 72 Esame citopatologico. TVT: veduta ravvicinata delle cellule
in mitosi in mitosi
5) Tumori istiocitari
I tumori istiocitari del cane includono un complesso gruppo di disordini reattivi/neopla-
stici che originano dalle cellule dendritiche (cellule che presentano l’antigene) localizzate
nell’epidermide, nel derma e nel sottocute. Ai disordini istiocitari appartengono l’istiocito-
ma cutaneo benigno, l’istiocitosi delle cellule di Langerhans, l’istiocitosi reattiva (cuta-
nea e sistemica) ed il complesso del sarcoma istiocitico (localizzato e sistemico). Alcune
di queste forme non sono ritenute vere neoplasie: l’istiocitoma cutaneo è infatti ritenuto
una proliferazione cellulare non neoplastica più che una vera e propria neoplasia, visto il
caratteristico comportamento biologico (regressione spontanea) e l’istiocitosi reattiva cu-
tanea viene ritenuta un processo infiammatorio reattivo delle cellule dendritiche dermiche,
dal momento che può andare incontro a regressione spontanea e che risponde a farmaci
immunomodulatori; per questo motivo si preferisce raggruppare tutte queste forme, sotto
la dizione di disordini istiocitari. Da un punto di vista citologico, la differenziazione tra alcu-
ni di questi disordini è spesso impossibile e per ottenerla si deve ricorrere, oltre che alla
valutazione del segnalamento, dell’anamnesi e delle presentazioni cliniche dei differenti
173
disordini, all’esame istopatologico o all’utilizzo di marker di immunoistochimica.

Nel gatto si annovera la rarissima istiocitosi dendritica progressiva felina di cui sono segna-
lati solo pochi casi ed il sarcoma istiocitico.
1) Istiocitoma cutaneo benigno.

L’istiocitoma cutaneo è una proliferazione localizzata di cellule di Langerhans, le cellule dendri-
tiche che presentano l’antigene residenti nell’epidermide. È frequente nel cane giovane (meno
di 3 anni) e si presenta come un nodulo singolo, localizzato prevalentemente all’estremità de-
gli arti, sulla testa e sui padiglioni auricolari, anche se è possibile rinvenirlo in qualsiasi parte
del corpo (fig. 73,74). L’istiocitoma ha una silhouette cupoliforme o bottoniforme, con super-
ficie alopecica ed eritematosa che frequentemente si ulcera e si copre di croste ematiche; i
proprietari riferiscono spesso che la neoformazione ha una crescita molto rapida (fig. 75,76).
Meno frequentemente si osservano noduli multipli come per esempio può verificarsi nei cani
di razza Shar-pei. Sebbene l’istiocitoma abbia caratteristiche cliniche che spesso allarmano i
proprietari dei cani, quali crescita rapida e tendenza ad ulcerarsi, esso è invece caratterizzato
da un comportamento biologico benigno che esita nella regressione spontanea che si verifica
nell’arco di qualche settimana/mese. In rari casi, gli istiocitomi possono tardare a regredire e
permanere per molto tempo (istiocitomi cosiddetti persistenti). La disseminazione di cellule
di Langerhans in organi interni caratterizza l’istiocitosi delle cellule di Langerhans, disordi-
ne fatale per gli animali affetti.
I campioni citologici degli istiocitomi sono molto cellulari e caratterizzati da una popolazione
di cellule rotonde con lieve anisocitosi e con nucleo centrale o paracentrale, tondo o ovale ma
che spesso presenta piccole indentature o una caratteristica silhouette reniforme che sugge-
risce l’origine istiocitaria delle cellule; la cromatina è distribuita in maniera regolare e punti-
forme ed il nucleolo, quando visibile, è piccolo. Il citoplasma è da moderato ad abbondante e
lievemente basofilo o grigio pallido (fig. 77,78,79,80). La citologia osservabile nella fase di re-
gressione spontanea degli istiocitomi, è caratterizzata dalla presenza di un numero variabile
174
Neoplasie Cutanee
Fig. 73 Istiocitoma cutaneo benigno. Nodulo alopecico ed ulcerato Fig.74 stiocitoma cutaneo benigno.Neoformazione bottoniforme ulce-
sul padiglione auricolare di un cane meticcio rata sulla zampa di un Pointer giovane
Fig. 75 Istiocitoma cutaneo benigno. Nodulo eritematoso sulla regio- Fig. 76 Istiocitoma cutaneo benigno. Neoformazione bottoniforme
ne perianale di un Bouledogue francese ricoperta da una crosta
175
Fig. 77 Esame citopatologico. Istiocitoma cutaneo: popolazione di Fig. 78 Esame citopatologico. Istiocitoma cutaneo: a maggiore ingrandi-
cellule rotonde che manifesta una lieve anisocitosi e nuclei rotondi mento si individua bene il profilo rotondo delle cellule
in sede centrale o paracentrale
Fig. 79 Esame citopatologico. Istiocitoma cutaneo: cellule rotonde Fig. 80 Esame citopatologico. Istiocitoma cutaneo: numerose cellu-
con citoplasma più o meno ampio, lievemente basofilo e nuclei ton- le presentano indentature del profilo nucleare o nuclei reniformi
do/ovali, eccentrici con cromatina puntiforme e regolare.
176
Neoplasie Cutanee
di piccoli linfociti (linfociti T), spesso talmente elevato da superare quello delle cellule istioci-
tarie; ciò potrebbe rendere difficile la diagnosi di istiocitoma qualora il nodulo fosse osservato
per la prima volta in questa fase (fig. 81a,b,c,d). Nelle fasi avanzate, unitamente ai linfociti, è
possibile reperire elementi istiocitari di maggior volume rispetto alle cellule dell’istiocitoma e
caratterizzati da ampio citoplasma e nuclei più indentati e talvolta circonvoluti; tali cellule sono
elementi dendritici dermici che tendono ad infiltrare gli istiocitomi in regressione. Insieme ai
linfociti è possibile rinvenire un numero variabile di plasmacellule, la cui presenza è ritenuta un
segno prognostico negativo che si osserva negli istiocitomi persistenti.
2) Istiocitosi cutanea reattiva

L’istiocitosi cutanea reattiva è una proliferazione di cellule dendritiche residenti nel derma;
esiste una forma cutanea ed una con coinvolgimento anche degli organi interni. La variante
cutanea si presenta con noduli multipli, a localizzazione dermica e sottocutanea, di volume
e forma variabile, talvolta caratterizzati da una depressione centrale o a forma di placche
arciformi; le lesioni sono per lo più localizzate su testa, faccia, tronco, scroto ed estremità
(fig. 82,83,84). Un’altra sede caratteristica è il tartufo in cui i noduli tendono a deformare e far
assumere allo stesso, un aspetto denominato “naso da clown” (fig. 85).
In alcuni casi i noduli multipli si dispongono in maniera lineare a suggerire una loro distribu-
zione lungo i vasi ematici e linfatici. Più che una neoplasia, l’istiocitosi reattiva è ritenuta un
disordine della regolazione immunitaria nel quale si verifica un mancato arresto dell’attivazio-
ne delle cellule dendritiche dermiche che presentano l’antigene. In corso di istiocitosi cuta-
nea reattiva si verifica spesso la regressione spontanea delle lesioni intervallata da episodi di
recidive, che si possono osservare in sedi cutanee diverse da quelle iniziali.
Il quadro citologico è variabile a seconda del nodulo esaminato e, nell’ambito dello stesso
nodulo, dell’area che viene campionata. La citologia dell’istiocitosi cutanea reattiva è caratte-
rizzata comunque dalla predominante presenza di cellule tondeggianti di medie e grandi di-
177
Fig. 81a Istiocitoma cutaneo benigno ulcerato sul padiglione auri- Fig. 81b Stesso nodulo della foto 81a in regressione spontanea, foto-
colare di un cane meticcio giovane grafato dopo circa 40 giorni
Fig. 81c Esame citopatologico eseguito sul nodulo della figura 81b: si Fig. 81d Esame citopatologico. Istiocitoma in regressione: nu-
noti la contemporanea presenza di cellule istiocitarie (freccia vuota) merosissimi linfociti infiltranti
e di piccoli linfociti, riconoscibili dalle dimensioni più piccole, nucleo
ipercromatico e scarso citoplasma (freccia piena)
178
Neoplasie Cutanee
Fig. 82 Istiocitosi cutanea reattiva. Placche e noduli sul dorso del Fig. 83 Istiocitosi cutanea reattiva. Veduta ravvicinata delle placche
naso e sul tartufo di un Cocker sul dorso del naso del soggetto raffigurato nella foto 82
Fig. 84 Istiocitosi cutanea reattiva. Placche multiple e confluenti sul Fig. 85 Istiocitosi cutanea reattiva. I noduli sul tartufo conferi-
torace di un Cocker scono un caratteristico rigonfiamento che viene definito “naso
da clown”
179
mensioni, con nuclei tondi o ovali, indentati o convoluti, con cromatina regolare, nucleoli poco
evidenti e citoplasma abbondante, pallido, a margini poco definiti e contenente piccoli vacuoli
(fig. 86,87,88). Spesso durante le manovre di allestimento dei vetrini, alcune cellule si rom-
pono consentendo il rilievo citopatologico di nuclei nudi mentre il citoplasma si distribuisce
sul fondo del vetrino (fig.89). In associazione alle cellule istiocitarie è frequente rinvenire
un numero variabile di elementi linfoidi e di granulociti neutrofili che, quando numerosi,
rendono difficile differenziare citologicamente tale disordine da un processo infiammatorio
aspecifico; per questo motivo la diagnosi definitiva si ottiene con l’esame istopatologico o
con l’immunoistochimica.
3) Sarcoma istiocitico
Il sarcoma istiocitico è una neoplasia che origina dalle cellule dendritiche del sottocute, rara
nel cane, e rarissima nel gatto. Nella forma primariamente cutanea, si osserva più frequente-
Fig. 86 Esame citopatologico. Istiocitosi cutanea reattiva: numero- Fig. 87 Esame citopatologico. Istiocitosi cutanea reattiva: cellule
se cellule dendritiche con citoplasma pallido a margini poco netti istiocitarie con nuclei ovali con cromatina fine e regolare e citopla-
sma poco evidente e talvolta vacuolizzato
180
Neoplasie Cutanee
Fig. 88 Esame citopatologico. Istiocitosi cutanea reattiva: cellule Fig. 89 Esame citopatologico. Istiocitosi cutanea reattiva: nu-
istiocitarie con nuclei ovali o reniformi merosi nuclei nudi di cellule istiocitarie dendritiche e linfociti
infiltranti
mente di alcune razze quali il Bernese, il Rottweiler e i retriever, sotto forma di noduli singoli
e di dimensioni variabili, localizzati prevalentemente agli arti. Lo stesso tumore può meta-
statizzare agli organi interni o originare con un nodulo localizzato a partenza viscerale, ma
esiste anche una variante che nasce come forma disseminata agli organi interni e nella quale
è possibile sia coinvolta anche la cute (sarcoma istiocitico disseminato).
Il quadro citologico del sarcoma istiocitico è polimorfo e può variare a seconda dell’area
del nodulo campionata. È possibile rinvenire due tipologie cellulari, presenti in percentuali
variabili, a seconda della loro predominanza e cioè una popolazione di cellule con profilo ro-
tondeggiante ed una con silhouette spiccatamente fusata. Le cellule rotonde sono di grandi
dimensioni con nucleo grande, tondo-ovale spesso indentato o reniforme, uno o più nucleoli
e citoplasma ampio, lievemente basofilo e con possibili microvacuolizzazioni (fig. 90, 91,92).
Le cellule fusiformi hanno nucleo tondo-ovale spesso indentato e distorto. In entrambi i casi
181
Fig. 90 Esame citopatologico. Sarcoma istiocitico: cellule rotonde, Fig. 91 Esame citopatologico. Sarcoma istiocitico: numerose cellule
con nuclei da tondi/ovali a reniformi e doppi in alcune cellule. Il dalla silhouette nucleare indicativa dell’origine istiocitaria della ne-
citoplasma è ampio e talvolta vacuolizzato oplasia. Si notino i nuclei reniformi presenti in numerose cellule
Fig. 92 Esame citopatologico. Sarcoma istiocitico: cellule rotonde Fig. 93 Esame citopatologico. Sarcoma istiocitico: popolazione di
con nuclei da tondi/ovali a reniformi, con cromatina uniformemente cellule istiocitarie rotondeggianti, tra le quali si osserva, in basso a
distribuita e citoplasma ampio e vacuolizzato. Sono anche evidenti sinistra, una grande cellula multinucleata dal citoplasma stellato
tre cellule multinucleate
182
Neoplasie Cutanee
le cellule manifestano evidenti caratteri di

atipia e nella variante dominata dalle cellu-
le fusate è impossibile differenziare la neo-
plasia da altri sarcomi poco differenziati. È
inoltre comune rinvenire anche un numero
variabile di cellule multinucleate che assu-
mono silhouette stellata o rotondeggiante e
presentano nuclei di volume e forma diversa
(fig.93); in questi casi è impossibile differen-
ziare con la citologia, un sarcoma istiocitico
da un sarcoma anaplastico a componente gi-
gantocellulare (ex istiocitoma fibroso mali-
gno). Nei campioni citopatologici è inoltre Fig. 94 Esame citopatologico. Sarcoma istiocitico: tra le cellule
istiocitiche è spesso presente una cospicua quota di elementi
possibile rinvenire un numero variabile, linfoidi maturi
spesso rilevante, di leucociti che infiltrano
la popolazione neoplastica (fig.94)
Le foto n. 90, 91,92,93,94 sono state fotografate da un vetrino gentilmente concesso dal Dr. Claudio Giacoboni
183
Neoplasie Epiteliali
Appartengono a questo gruppo, i tumori che originano dall’epidermide e dagli annessi. Le neo-
plasie annessiali a loro volta originano dalla parete del follicolo, dalle ghiandole sebacee, dalle
ghiandole sudoripare e dalle cosiddette ghiandole modificate, sia apocrine (ghiandole cerumi-
nose e ghiandole dei sacchi anali), sia sebacee (ghiandole epatoidi).
La caratteristica citologica comune ai tumori epiteliali è la disposizione delle cellule in aggrega-
ti più o meno numerosi. Le cellule si presentano saldamente coese tra loro e sono caratterizzate
dall’avere un citoplasma da moderato ad abbondante e nuclei rotondi con cromatina variabile da
fine a grossolana. La presenza di citoarchitetture acinari, duttali e papillari, unitamente alla pre-
senza nel citoplasma di materiale di secrezione, consente di individuare citologicamente l’origi-
ne ghiandolare della neoplasia epiteliale.
Nelle neoplasie molto indifferenziate (carcinomi anaplastici) queste caratteristiche possono es-
sere perse e le cellule possono presentarsi non più in aggregati, ma come elementi singoli, da
rotondi a fusati e con marcati caratteri di atipia; in questi casi gli aspetti morfologici rendono
difficile l’inquadramento della neoplasia nella categoria dei tumori epiteliali.
Le neoplasie epiteliali cutanee del cane e del gatto sono numerosissime ed in questo manuale
verranno approfondite solo quelle di più frequenti.
1) Carcinoma squamoso (o squamocellulare)

È un tumore frequente nel gatto e meno comune nel cane che origina dalle cellule dello
strato spinoso dell’epidermide. La maggior frequenza con cui si osserva il carcinoma squa-
moso nei cani e gatti a mantello bianco, è legata all’influenza dei raggi UV nello sviluppo di
tale neoplasia.
Cane: nel cane i carcinomi squamosi si presentano come noduli o masse esofitiche a margini
non ben definiti e spesso ulcerati. Tali neoplasie si localizzano principalmente sulle aree più gla-
bre quali inguine, addome, scroto ma anche faccia e tartufo, soprattutto di soggetti a mantello
bianco (meno protetta dall’azione dei raggi solari) (fig.95, 96, 97). Un’altra sede in cui si sviluppa
il carcinoma squamoso nel cane, ritenuta altamente maligna, è il letto ungueale (fig.98).
184
Neoplasie Cutanee
Fig. 95 Carcinoma squamocellulare. Noduli confluenti in una gran- Fig. 96 Carcinoma squamocellulare. Nodulo ulcerato sul prepuzio di
de placca eritematosa sullo scroto di un Dalmata un Pitt bull a mantello bianco
Fig. 97 Carcinoma squamocellulare. Massa ulcerata e sanguinante Fig. 98 Carcinoma squamocellulare. Neoformazione del letto ungue-
sul tarso di un cane meticcio ale in un Rottweiler
185
Gatto: nel gatto il carcinoma squamoso si osserva di frequente su tartufo, palpebre, testa e
padiglioni auricolari, soprattutto in soggetti a mantello bianco. In questa specie l’aspetto ma-
croscopico del tumore è prevalentemente di tipo ulcerativo con perdite di tessuto, a volte tal-
mente estese da deturpare l’area anatomica interessata (fig.99,100). Meno comunemente, si
possono osservare nel gatto neoformazioni esofitiche solitamente ulcerate (fig. 101, 102).
La morfologia cellulare del carcinoma squamoso è legata al grado di differenziazione della
neoplasia e, considerato che nell’ambito della stessa neoformazione possono coesistere aree
con differenziazione diversa, il quadro citologico che ne risulta è solitamente pleomorfo.
Nella maggior parte dei casi i carcinomi squamosi sono differenziati e si presentano citolo-
gicamente con aggregati di cellule epiteliali con aspetti di differenziazione squamosa che
talvolta mantengono ancora una significativa coesione, ma che più frequentemente si presen-
tano come elementi squamosi singoli.
La caratteristica citologica principale di questi tumori, evidenziabile già a piccolo ingrandi-
Fig. 99 Carcinoma squamocellulare. Ampia ulcera con perdita di Fig. 100 Carcinoma squamocellulare. Ulcera tra tartufo e cute del
tessuto sul padiglione auricolare di un gatto dorso del naso in un gatto a mantello bianco
186
Neoplasie Cutanee
Fig. 101 Carcinoma squamocellulare. Neoformazione esofitica ed Fig. 102 Carcinoma squamocellulare. Neoformazione esofitica ed
ulcerata sulla palpebra di un gatto ulcerata sul padiglione auricolare di un gatto
mento, è di fatto la tipica asincronia di maturazione tra le varie cellule e tra il nucleo ed il
citoplasma della stessa cellula (ad una differenziazione squamosa con aumento del volume
del citoplasma, non corrisponde una riduzione volumetrica del nucleo)(fig.103,104).
La differenziazione in senso squamoso è apprezzabile per la forma rotondeggiante del nucleo e
per le caratteristiche del citoplasma che è solitamente ampio, da rotondo a poliedrico con mar-
gini angolati e dai cromatismi molto variabili a seconda del grado di cheratinizzazione; i colori
spaziano dall’azzurro al rosa con attenuazione dell’intensità verso la periferia della cellula.
Nei carcinomi poco differenziati, la diagnosi può essere difficile, dal momento che il numero
di cellule che manifestano differenziazione squamosa può essere molto scarso ed i preparati
possono presentare aggregati, più o meno coesi, di cheratinociti neoplastici di aspetto basa-
loide (elevato rapporto N/C) adesi a qualche cellula differenziata, con ampio citoplasma che-
ratinizzato che ha mantenuto un nucleo voluminoso (asincronia maturativa nell’ambito della
stessa cellula) (fig. 105,106).
Nei carcinomi squamosi è possibile osservare altri due aspetti citologici indicativi dell’origine
187
Fig. 103 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare ben Fig. 104 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare ben dif-
differenziato: numerosi elementi squamosi sia isolati sia disposti ferenziato: a più forte ingrandimento si nota meglio il diverso grado
in piccoli aggregati poco coesi. Si noti l’evidente asincronia di ma- di differenziazione squamosa tra le cellule neoplastiche
turazione
Fig. 105 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare indiffe- Fig. 106 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare poco
renziato: aggregati poco coesi di cellule epiteliali con scarsi segni di differenziato: alcune cellule mostrano evidenti segni di differen-
differenziazione squamosa ziazione squamosa
188
Neoplasie Cutanee
epidermica del carcinoma e cioè la presenza di un alone chiaro perinucleare spesso appena
apprezzabile e di eventuali ponti spinosi tra le cellule organizzate in aggregati.
I caratteri di atipia sono rappresentati da nuclei di dimensione diversa (anisocariosi), da piccoli
a molto grossi con cromatina grossolana, macro e multinucleolati e talvolta con intaccature
e piccole vescicolazioni, nonché dalla presenza di cellule binucleate, multinucleate, vacuoliz-
zazioni perinucleari prominenti e aspetti di emperipolesi (simil-cannibalismo)(fig. 107,108).
In alcuni carcinomi squamosi si possono osservare cellule con prolungamenti citoplasmatici
caudati che fanno assumere alle cellule neoplastiche una morfologia definita “a girino” o “a
cometa”, da non interpretare come cellule di origine mesenchimale (fig.109, 110).
I carcinomi squamosi sono neoplasie dei cheratinociti (cellule costituite da cheratina), non-
ché tendono a formare focalmente cheratina (perle cornee); poiché la cheratina è fortemente
antigenica ed irritante, i campioni citopatologici di queste neoplasie, sono frequentemente
accompagnati da una flogosi secondaria mista a carattere prevalentemente neutrofilico. Que-
sto fenomeno deve essere valutato con attenzione quando si esaminano preparati provenienti da
processi infiammatori cutanei nei quali i cheratinociti possono manifestare marcate displasie cel-
lulari indotte dalla flogosi e che mimano le atipie osservate nei carcinomi squamosi.
2) Neoplasie che originano dal follicolo pilifero

Il gruppo delle neoplasie epiteliali che originano dalla parete follicolare è numeroso e com-
prende l’acantoma infundibolare cheratinizzante/cheratoacantoma (origina dall’infundibu-
lo e dall’istmo), il tricolemmoma (origina dalla guaina epiteliale esterna), il pilomatricoma
(origina dalla matrice del bulbo), il tricoblastoma (origina dal germe pilifero primitivo) ed il
tricoepitelioma (origina da tutte le porzioni del follicolo). Ad eccezione di alcuni pilomatricomi
e tricoepiteliomi, le neoplasie del follicolo pilifero hanno un comportamento benigno e solita-
mente, anche se la presenza di alcune caratteristiche può suggerire la porzione follicolare da
cui ha origine la neoplasia, risulta difficile differenziarli citologicamente. Poiché nell’ambito
dello stesso tumore follicolare sono descritte diverse varianti (es. tricoblastoma trabecolare
e fusato), la citologia dei tumori follicolari è solo orientativa e la diagnosi definitiva si ottiene
con l’esame istologico.
189
Fig. 107 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare diffe- Fig. 108 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare diffe-
renziato: si noti la cellula neoplastica con quattro nuclei che mo- renziato: una cellula epiteliale neoplastica sembra fagocitata da un
strano nucleoli prominenti altro cheratinocita neoplastico, fenomeno definito “emperipolesi”
Fig. 109 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare: nume- Fig. 110 Esame citopatologico. Carcinoma squamocellulare: veduta
rose cellule epiteliali mostrano citoplasma allungato e shilouette ravvicinata di una caratteristica cellula cometa con lunga coda cito-
fusata (cellule cometa) plasmatica che le fa assumere un aspetto fusato.
190
Neoplasie Cutanee
Le neoplasie follicolari sono indistinguibili macroscopicamente e si presentano con noduli
singoli o multipli di grandezza variabile, talvolta polipoidi e peduncolati, spesso ulcerati ed
infiammati in seguito alla diffusione della cheratina nel derma (fig.111,112,113,114). Alcune
neoplasie possono avere caratteristiche macroscopiche suggestive come i tumori a partenza
dalle cellule basali del germe pilifero, i tricoblastomi, che sono spesso pigmentati e gli acan-
tomi infundibolari cheratinizzanti che si distinguono per la presenza di un poro centrale (non
sempre evidenziabile) da cui fuoriesce materiale cheratinico che può esitare nella formazione
di corni cutanei; quest’ultima neoplasia può presentarsi con noduli multipli soprattutto nelle
razze nordiche e nel Pastore tedesco (fig.115,116).
La citologia dei tumori follicolari è, nella maggior parte dei casi, non diagnostica. I follicoli
sono strutture molto complesse e le cellule ottenute con l’esame citologico possono essere
diverse a seconda del punto in cui viene infisso l’ago all’interno della neoformazione. I tumori
Fig. 111 Tricoepitelioma. Nodulo alopecico ed eritematoso in un cane Fig. 112 Acantoma infundibolare cheratinizzante (cheratoacantoma).
Neoformazione ulcerata sul dorso di un Pastore tedesco
191
Fig. 113 Tricoblastoma. Voluminoso nodulo sulla guancia di un Ker- Fig. 114 Tricoblastoma. Grossa neoplasia alopecica ed eritematosa
ry blu terrier sul mento di un gatto
Fig. 115 Tricoblastoma. Neoformazione pigmentata sul collo di un gatto Fig. 116 Acantoma infundibolare cheratinizzante: su tale neoplasia è
comune lo sviluppo di corni cutanei
192
Neoplasie Cutanee
Fig. 117 Esame citopatologico. Acantoma infundibolare cheratiniz- Fig. 118 Esame citopatologico. Acantoma infundibolare cheratiniz-
zante: aggregati di cellule basaloidi e cheratina lamellare su un zante: veduta ravvicinata di un aggregato di cellule basaloidi caratte-
fondo amorfo basofilo rizzate da nuclei uniformi di piccole dimensioni e scarso citoplasma
appena apprezzabile
follicolari sono caratterizzati da aree solide e aree cistiche contenenti diversi tipi di cheratina,
pertanto la citologia è più spesso caratterizzata da aggregati di cellule di aspetto basaloide,
piccole e con scarso citoplasma basofilo, che talvolta si differenziano in senso squamoso (ci-
toplasma più ampio) e da una quantità variabile di materiale cheratinico di aspetto diverso a
seconda della porzione follicolare da cui è prodotto (cheratina lamellare, cheratina amorfa
trichilemmale e cellule fantasma) (foto 117, 118, 119.). Il rilievo di cellule cheratiniche anu-
cleate, di detriti cellulari amorfi e di cristalli di colesterolo (liberato dalle cellule epiteliali du-
rante il processo di fissazione alcolica dei coloranti tipo Romanowsky) è pertanto un reperto
costante sia nelle neoplasie sia nelle lesioni non neoplastiche a partenza follicolare. I cristalli
di colesterolo si presentano come immagini al negativo di forma rettangolare (fig.120).
In alcuni casi il rinvenimento di alcune caratteristiche citologiche può suggerire l’origine della
neoplasia come accade nel pilomatricoma, quando si rinvengono le cosiddette cellule fanta-
sma o cellule ombra (ghost o shadow cell), cellule neoplastiche che si trasformano, ex abrup-
to, in elementi caratterizzati da un ombra centrale, che rappresenta la membrana nucleare
residua e che disegna la silhouette del vecchio nucleo (fig.121). Le cellule fantasma possono
193
Fig. 119 Esame citopatologico. Acantoma infundibolare chera- Fig. 120 Esame citopatologico. Acantoma infundibolare cheratinizzante:
tinizzante: aggregati di cellule basaloidi, alcuni cheratinociti dif- corneociti lamellari e cristalli di colesterolo; tali elementi possono
ferenziati in senso squamoso e stroma fibroso riconoscibile dal essere osservati anche nelle lesioni cistiche follicolari
colore eosinofilo contenente alcuni elementi fusati
Fig. 121 Esame citopatologico. Pilomatrixoma: aggregato di Fig. 122 Esame citopatologico. Tricoblastoma: su un fondo pulito si
cheratinociti fantasma osserva un grande aggregato di cellule basaloidi
194
Neoplasie Cutanee
osservarsi in aggregati o in elementi singoli. La presenza di cellule fantasma non è però pa-
tognomonica di pilomatrixoma, e può osservarsi anche nel tricoepitelioma o in lesioni cistiche
non neoplastiche come le cisti matricali e quelle ibride panfollicolari. Anche nel tricoepitelioma,
neoplasia che ha origine da tutte le porzioni follicolari, la citologia può evidenziare l’associa-
zione di più elementi cellulari (aggregati basaloidi e squamosi, corneociti lamellari, cheratina
amorfa e cellule fantasma) che, come detto, possono rinvenirsi anche in altre neoplasie del
follicolo o nelle cisti follicolari ibride, rendendo impossibile la diagnosi citologica. Nel tricobla-
stoma (ex basalioma), il sospetto citologico è invece molto forte se la citologia evidenzia elementi
epiteliali basaloidi disposti in aggregati che si dispongono in citoarchitetture cordoniformi o a
palizzata (fig.122,123,124.). Spesso le cellule del tricoblastoma sono pigmentate e nei campioni ci-
tologici è possibile rinvenire un minimo di cheratinizzazione. Il tricoblastoma, in particolare quello
felino, può presentarsi con aree cistiche che contengono materiale colliquato; questo deve essere
preso in considerazione quando ad un esame citopatologico si rinvengono solo scarsi elementi
epiteliali basaloidi e una grande quantità di detriti amorfi e cristalli di colesterolo, caratteristiche
comuni, come già detto, alle lesioni cistiche o ad altre neoplasie follicolari.
Fig. 123 Esame citopatologico. Tricoblastoma: ad un’osservazione Fig. 124 Esame citopatologico. Tricoblastoma: disposizione cor-
a forte ingrandimento, le cellule basali sono caratterizzate da un doniforme di cellule basali
volume costante, nuclei ipercromatici e monometrici e citopla-
sma poco evidente
195
Spesso nei preparati citologici di numerosi tumori follicolari possono essere osservati ele-
menti fusati in numero variabile dal momento che tra le strutture follicolari neoplastiche è
sempre presente, in quantità variabile, dello stroma fibroso o mixoide (fig.119, 125). Bisogna
inoltre ricordare che i tumori follicolari sono frequentemente infiammati per la diffusione
della cheratina nel derma cui consegue un’imponente flogosi piogranulomatosa.
3) Neoplasie delle ghiandole sebacee

Le neoformazioni che originano dalle ghiandole sebacee (nelle palpebre prendono il nome
di ghiandole di Meibomio) comprendono l’iperplasia e le neoplasie benigne quali l’adenoma
sebocitico e l’epitelioma sebaceo e quelle maligne quali il carcinoma sebaceo sebocitico e il
carcinoma sebaceo epiteliomatoso. I tumori sebocitici originano dai sebociti maturi, mentre
l’epitelioma prende origine dalle cellule di riserva delle ghiandole sebacee.
Un altro gruppo di ghiandole di natura sebacea, definite modificate e, presenti nel cane, sono
le ghiandole perianali o circumanali che, per la loro somiglianza citologica con gli epatociti,
vengono definite ghiandole epatoidi.
L’iperplasia delle ghiandole sebacee è molto frequente soprattutto nei cani anziani di alcune
razze (Cocker, Barboncino) mentre è più rara nei gatti. Macroscopicamente si presenta con
noduli di varie dimensioni, singoli o multipli, di aspetto a cavolfiore o a morula e di colore
rosa, anche se talvolta sono iperpigmentati (fig.126,127,128). In alcuni casi, la loro superficie
è ricoperta da un velo di sebo di aspetto ceroso e colore giallo-arancio (fig.129). L’adenoma,
l’epitelioma ed i carcinomi non hanno caratteristiche macroscopiche tipiche e si presentano
solitamente con noduli singoli, (talvolta multipli nei carcinomi) di dimensioni variabili, alope-
cici, eritematosi e spesso ulcerati (fig. 130,131,132).
I noduli iperplastici e le neoplasie delle ghiandole epatoidi sono molto frequenti nel cane
maschio intero e si localizzano prevalentemente nell’area perianale, zona molto ricca di tali
ghiandole, e meno frequentemente in sedi ectopiche quali la coda, il prepuzio, il tronco e le
cosce. L’aspetto clinico è vario ed i noduli hanno dimensioni variabili e possono essere singoli
o multipli, eritematosi ed ulcerati (fig. 133,134,135,136).
196
Neoplasie Cutanee
Fig. 125 Esame citopatologico. Tricoblastoma: cellule basali dispo- Fig. 126 Iperplasia delle ghiandole sebacee: noduli multipli
ste in aggregati e in strutture cordoniformi. Si noti la presenza di pigmentati dalla shilouette a cavolfiore
abbondante materiale stromale
Fig. 127 Iperplasia delle ghiandole sebacee: nodulo eritema- Fig. 128 Iperplasia delle ghiandole sebacee: neoformazione a ca-
toso moruliforme volfiore sulla palpebra di un cane (ghiandole di Meibomio)
197
Fig. 129 Iperplasia delle ghiandole sebacee: materiale di aspetto Fig. 130 Adenoma sebaceo sebocitico: neoformazione alopecica sul
ceroso che ricopre un nodulo di iperplasia sebacea mento di un gatto
Fig. 131 Epitelioma sebaceo: nodulo ulcerato sulla regione della Fig. 132 Carcinoma sebaceo sebocitico: noduli multipli sul tronco di
tempia di un Siberian husky un cane
198
Neoplasie Cutanee
Fig. 133 Iperplasia delle ghiandole epatoidi: nodulo singolo, eri- Fig. 134 Adenoma delle ghiandole epatoidi: noduli perianali di cui
tematoso ed alopecico sulla regione perianale di un cane uno ulcerato
Fig. 135 Carcinoma delle ghiandole epatoidi: numerosi noduli volu- Fig. 136 Adenoma delle ghiandole epatoidi. Neoformazione alopeci-
minosi, alcuni dei quali ulcerati, sulla regione perianale di un cane ca ed eritematosa sul prepuzio di un cane
199
Ghiandole epatoidi, che possono andare incontro ad iperplasia o allo sviluppo di neoplasie,
sono fisiologicamente presenti anche nell’organo sopracaudale o ghiandola della coda, strut-
tura localizzata nel cane sulla porzione dorsale della coda a pochi centimetri dal sacro, men-
tre nel gatto presenta una distribuzione lineare che si spinge per diversi centimetri verso la
punta della coda (fig.137).
Le cellule dei preparati citologici provenienti dall’iperplasia e dall’adenoma sebaceo non si
discostano morfologicamente dalle cellule delle ghiandole sebacee normali ed inoltre le due
alterazioni non sono differenziabili tra loro mediante l’esame citologico. In queste lesioni, i se-
bociti si distribuiscono in aggregati più o meno numerosi caratterizzati da cellule con nucleo
piccolo, tondo, monometrico, localizzato in sede centrale e un citoplasma microvacuolizzato
che assume un caratteristico aspetto schiumoso che testimonia il suo contenuto lipidico (fig.
138,139). I vacuoli dei sebociti del cane sono di dimensioni differenti mentre nel gatto sono
più uniformi (fig.139,140). Spesso alla periferia degli aggregati di sebociti sono evidenti le cel-
lule germinali, cosiddette cellule di riserva, dal nucleo piccolo, tondo, ipercromatico e scarso
citoplasma privo di vacuolizzazioni; tali cellule rappresentano cellule basali immature che si
differenzieranno in sebociti (fig. 139, 141).
L’epitelioma sebaceo, è una neoplasia che origina dalle cellule di riserva delle ghiandole se-
bacee. Citologicamente si osservano ampi aggregati di cellule basaloidi, talvolta pigmentate,
prive di atipie, nel cui contesto si evidenzia un numero contenuto di sebociti maturi disposti sia
singolarmente sia in piccoli gruppi, ma sempre in numero ridotto rispetto a quelle basaloidi
(fig.142,143). Nella maggior parte dei casi non è possibile differenziare citologicamente questi
quadri citologici da quelli osservabili nei carcinomi sebacei epiteliomatosi, nei quali le atipie
citologiche indicative di malignità possono essere lievi e nel cui contesto sono riconoscibili,
come nelle forme benigne, solo pochi sebociti ben differenziati (fig.144,145).
I carcinomi sebacei sebocitici mostrano quadri citologici variabili a seconda del grado di dif-
ferenziazione, con presenza di un numero variabile di piccole vacuolizzazioni intracitopla-
smatiche indicative della produzione di sebo (fig. 146, 147). Nelle forme molto indifferenziate
spesso i vacuoli possono essere assenti e ciò rende impossibile individuare l’origine sebacea
200
Neoplasie Cutanee
Fig. 137 Carcinoma delle ghiandole epatoidi: neoformazioni Fig. 138 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole sebacee:
multiple ed ulcerate delle ghiandole dell’organo sopracaudale aggregati di sebociti ben differenziati
(ghiandola della coda)
Fig. 139 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole sebacee: Fig. 140 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole sebacee:
veduta ravvicinata di sebociti in un gatto, riconoscibili dalle dimen- veduta a forte ingrandimento dei sebociti in un cane. Si noti l’aspetto
sioni uniformi dei vacuoli citoplasmatici. Le cellule indicate dalle schiumoso del citoplasma pieno di microvacuolizzazioni contenenti
frecce sono cellule di riserva secreto lipidico
201
Fig. 141 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole sebacee: Fig. 142 Esame citopatologico. Epitelioma sebaceo: voluminoso ag-
le cellule di riserva sono localizzate alla periferia degli aggregati e gregato di cellule di aspetto basaloide nel cui contesto si riconoscono
sono caratterizzate da uno scarso citoplasma privo di vacuolizza- pochi sebociti maturi
zioni (cellule immature non differenziate) (frecce)
Fig. 143 Esame citopatologico. Epitelioma sebaceo: a più forte ingran- Fig. 144 Esame citopatologico. Carcinoma sebaceo epiteliomatoso
dimento si apprezza meglio la presenza di pochi sebociti maturi ben differenziato: aggregato di cellule di riserva neoplastiche nel cui
contesto si osserva un numero cospicuo di sebociti differenziati. Im-
possibile differenziare in questo caso un carcinoma da un epitelioma.
202
Neoplasie Cutanee
Fig. 145 Esame citopatologico. Carcinoma sebaceo epiteliomatoso Fig. 146 Esame citopatologico. Carcinoma sebaceo sebocitico: ag-
ben differenziato: a più forte ingrandimento si possono apprezzare gregato di sebociti neoplastici. Si noti come siano i sebociti differen-
le lievi atipie citologiche delle cellule di riserva ziati a manifestare marcate atipie indicative di un carcinoma della
componente sebocitica
Fig. 147 Esame citopatologico. Carcinoma sebaceo sebocitico: mar- Fig. 148 Esame citopatologico. Carcinoma sebaceo sebocitico: ag-
cate atipie citologiche in un aggregato di sebociti, ancora riconosci- gregato poco coeso di sebociti neoplastici caratterizzati da marcate
bili dal citoplasma di aspetto schiumoso atipie. Si noti come alcune cellule presentino una silhouette fusata
nonostante sia riconoscibile la loro origine sebocitica.
203
Fig. 149 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole epatoi- Fig. 150 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole epatoi-
di: ampi aggregati di cellule provenienti dal tessuto ghiandolare di: a forte ingrandimento è possibile riconoscere le caratteristiche
perianale citologiche delle ghiandole epatoidi (nuclei tondi o ovali, centrali o
paracentrali con uno o due nucleoli solitamente apprezzabili ed un
citoplasma ampio, poligonale, di colore rosato e aspetto granulare)
nonché la loro somiglianza con gli epatociti
delle cellule. Alcuni carcinomi presentano elementi poco coesi e con silhouette fusata che
possono essere confusi con cellule mesenchimali (fig.148.).
La citologia dell’iperplasia/adenoma delle ghiandole epatoidi mostra solitamente elevata cel-
lularità, caratterizzata dalla presenza di numerosi ed ampi aggregati di cellule con nuclei
tondi o ovali, centrali o paracentrali, con uno o due nucleoli solitamente apprezzabili ed un
citoplasma ampio, poligonale, di colore rosato e di aspetto granulare (fig.149, 150). In asso-
ciazione a dette cellule, sono spesso presenti alla periferia degli aggregati alcune cellule di
riserva, disposte in un singolo strato o in piccoli ammassi, dal nucleo piccolo e con scarso
citoplasma poco apprezzabile (fig.151). In molti preparati si rinviene un numero variabile di
nuclei nudi legati alla rottura del citoplasma durante le operazioni di allestimento dei vetrini.
La differenziazione citologica tra iperplasia e adenoma non è semplice, sulla base delle co-
noscenze istopatologiche, ci si potrebbe orientare verso un adenoma quando, in un preparato
citopatologico, si osservano aggregati ghiandolari disposti in trabecole e si rinvengono nu-
204
Neoplasie Cutanee
Fig. 151 Esame citopatologico. Iperplasia delle ghiandole epatoidi: Fig. 152 Esame citopatologico. Adenoma delle ghiandole epatoidi:
cellule di riserva localizzate alla periferia degli aggregati, riconosci- disposizione in trabecole di cellule epatoidi e presenza di
bili per lo scarso citoplasma spesso non ben apprezzabile (frecce) un capillare riconoscibile come struttura lineare costituita
da nuclei allungati e citoplasma più eosinofilo (frecce)
Fig. 153 Esame citopatologico. Carcinoma delle ghiandole epatoidi: Fig. 154 Esame citopatologico. Carcinoma delle ghiandole epatoidi:
aggregati poco coesi e cellule singole caratterizzate da marcate atipie ampio aggregato composto da elementi con marcate atipie (anisoca-
riosi, macronucleoli, nucleoli multipli)
205
merose citoarchitetture vascolari, rilievi non presenti di solito nell’iperplasia, nella quale la
distribuzione delle cellule conserva una disposizione lobulare (fig.152). Queste differenze non
hanno comunque alcun valore prognostico. In alcuni campioni sono possibili rilievi citologici
indicativi di differenziazione squamosa o sebacea.
I carcinomi delle ghiandole epatoidi sono caratterizzati da gradi variabili di atipia cellulare
pur conservando sempre le caratteristiche citologiche del tessuto di origine (fig. 153, 154). È
importante sottolineare che molti adenomi non sono differenziabili dai carcinomi ben diffe-
renziati ed inoltre che, a fronte di una citologia priva di atipie, non è possibile escludere che
la neoformazione possa presentare, nel contesto di una crescita neoplastica benigna, aree di
crescita carcinomatosa e che pertanto, un nodulo compatibile citologicamente come benigno
possa, in aree non raggiunte dall’ago, essere invece maligno. La diagnosi di certezza la si ot-
tiene con l’esame istopatologico.
4) Neoplasie delle ghiandole sudoripare (apocrine)

Le neoformazioni che originano dalle ghiandole sudoripare comprendono alcune lesio-
ni non neoplastiche come le cisti apocrine e la cistomatosi apocrina e le neoplasie quali
Fig. 155 Cisti apocrina in un cane. Neoformazione di aspetto lu- Fig. 156 Cisti apocrina in un gatto. Si noti il colore chiaro del conte-
cente con vasi evidenziati dalla pressione esercitata dal contenuto nuto della cisti apocrina che tende a sgonfiarsi dopo l’aspirazione del
liquido della cisti. suo contenuto liquido.
206
Neoplasie Cutanee
l’adenoma ed il carcinoma apocrino. Alcuni gatti, soprattutto di razza Persiano, possono

presentare una particolare lesione benigna caratterizzata da dilatazioni cistiche multiple
dei dotti ghiandolari delle ghiandole sudoripare, la cosiddetta cistomatosi apocrina felina.
Lesioni cistiche analoghe sono state segnalate, in associazione a quelle facciali o da sole,
anche sulla faccia interna del padiglione auricolare di gatti, a partenza dalle ghiandole ce-
ruminose (cistomatosi ceruminosa).
Le neoplasie delle ghiandole sudoripare sono poco frequenti nel cane e nel gatto e, la quasi
totalità di esse, origina dalle ghiandole epitrichiali (che sboccano nel follicolo) e che sono di
natura apocrina (secrezione per decapitazione citoplasmatica). Le ghiandole atrichiali (che
sboccano direttamente sulla superficie epidermica) sono di natura eccrina o merocrina e sono
presenti solo nella cute dei cuscinetti. I tumori che originano dalle ghiandole eccrine sono
estremamente rari.
Appartengono a questo gruppo, altre due neoplasie che originano da ghiandole apocrine mo-
dificate e cioè le ghiandole ceruminose e quelle che tappezzano la parete dei sacchi anali,
due diverticoli localizzati tra gli sfinteri anali.
c) Aspetti macroscopici
Le cisti apocrine singole o multiple, si presentano come formazioni nodulari di dimensione va-
riabile solitamente ricoperte solo da una cute alopecica e atrofica a seguito della compressio-
ne esercitata dal liquido sulla parete della cisti (fig. 155). La loro formazione è legata all’ostru-
zione di un dotto ghiandolare. Quando si esegue il prelievo per agoaspirazione, si preleva del
materiale liquido assolutamente incolore o, nei casi cronici, di colore più scuro, cui consegue
il completo svuotamento della neoformazione; una volta svuotata del suo contenuto, la sottile
parete atrofica si sgonfia ed assume l’aspetto di una vescicola, di consistenza molliccia e alla
cui base non si evidenzia nessuna neoformazione solida (fig. 156.). La lesione recidiva una
volta che il secreto viene riprodotto. Nella cistomatosi le lesioni si presentano con formazioni
multiple di consistenza soda elastica o molliccia (fig.157)
La cistomatosi apocrina felina si presenta con neoformazioni cistiche solitamente multiple e
di piccole dimensioni, di colore scuro-bluastro, che si localizzano sulla faccia, sulle palpebra-
le e sulla testa e/o sulla superficie interna del padiglione auricolare fino al canale auricolare
207
Fig. 157 Cistomatosi apocrina: numerose cisti apocrine sul dorso Fig. 158 Cistomatosi apocrina felina. Lesioni nodulari di colore blua-
di un Rottweiler stro sulla faccia di un gatto Persiano
Fig. 159 Cistomatosi apocrina felina (cistomatosi ceruminosa): nu- Fig. 160 Carcinoma apocrino: grosse neoformazioni rotondeggianti
merose piccole formazioni nodulari di colore violaceo sul padiglione sulla faccia e sul collo di un gatto
auricolare dello stesso gatto della foto 158. Si noti come le lesioni si
presentano anche nel condotto uditivo esterno
208
Neoplasie Cutanee
esterno. I gatti di razza Persiano sembrano predisposti allo sviluppo di tale condizione (fig.
158, 159). Nei soggetti in cui le lesioni cistiche interessano solo le ghiandole ceruminose, tale
disordine è da alcuni denominato cistomatosi ceruminosa.
L’adenoma ed il carcinoma delle ghiandole apocrine non hanno aspetti macroscopici peculiari
e possono presentarsi in qualsiasi parte del corpo sotto forma di noduli di dimensioni varia-
bili, alopecici, spesso ulcerati. Una caratteristica macroscopica che può suggerire l’origine
apocrina della neoplasia è la colorazione bluastra dei noduli. Nel gatto i tumori apocrini sono
localizzati per lo più alla base dell’orecchio o in sede perilabiale (fig.160).
Le neoplasie delle ghiandole ceruminose si rinvengono nel canale auricolare esterno o al suo
imbocco sul padiglione e possono essere di dimensioni variabili, alopeciche, eritematose, ul-
cerate e e spesso cistiche. Nel gatto oltre la metà sono maligne (fig. 161,162).
Il carcinoma dei sacchi anali è più frequente nelle cagne anziane ed è raramente visibile clini-
camente. Spesso per poter apprezzare la neoformazione, solitamente molto piccola, è neces-
sario eseguire un’esplorazione digitale dei sacchi anali. Un’alterazione biochimica che sug-
gerisce la presenza di una neoplasia dei sacchi anali è l’ipercalcemia; anche se tale sindrome
paraneoplastica può essere presente anche in altri carcinomi e nei linfomi, il suo rilievo deve
sempre suggerire l’esecuzione di un’esplorazione dei sacchi anali (fig. 163).
d) Rilievi citopatologici
La citologia ottenuta dalle cisti apocrine non è diagnostica dal momento che tali lesioni con-
tengono solo del liquido di colore trasparente simile all’acqua e, nei casi cronici in cui ristagna
per diverso tempo, può assumere un colore più scuro. Sui preparati citopatologici è possibile
evidenziare rari macrofagi con citoplasma vacuolizzato e contenente una quantità variabile di
secreto proteico basofilo disperso sul fondo.
Il materiale raccolto dalle neoformazioni presenti in gatti con cistomatosi apocrina è tipicamente
di colore nerastro che sui preparati citologici si caratterizza per la presenza, su un fondo detriti-
co e amorfo scuro e granuloso, di numerosi macrofagi che fagocitano grosse quantità di secreto
ghiandolare rappresentato da granulazioni di colore blu-nerastro (fig.164,165). Il materiale può
andare incontro a fenomeni di mineralizzazione che possono essere evidenziati all’esame cito-
logico sotto forma di cristalli amorfi. Eccezionalmente si rinvengono elementi duttali esfoliati
209
Fig. 161 Carcinoma delle ghiandole ceruminose: ampia neofor- Fig. 162 Carcinoma delle ghiandole ceruminose: neoformazioni mul-
mazione che oblitera il condotto uditivo esterno in un cane tiple ulcerate sul padiglione auricolare di un gatto
Fig. 163 Carcinoma dei sacchi anali: una piccola parte della neopla- Fig. 164 Esame citopatologico. Cistomatosi apocrina felina:
sia protrude dallo sbocco mucocutaneo di un sacco anale di una ca- numerosi macrofagi con citoplasma ripieno di materiale di secrezio-
gna meticcia ne apocrina, dal tipico colore scuro-bluastro
210
Neoplasie Cutanee
Fig. 165 Esame citopatologico. Cistomatosi apocrina felina: veduta Fig. 166 Esame citopatologico. Adenoma delle ghiandole apocrine:
ravvicinata dei macrofagi in fagocitosi. Si noti il materiale secreto piccolo aggregato di elementi ghiandolari riconoscibili dalla presen-
dalle ghiandole apocrine disperso sul fondo del vetrino za di elementi duttali
Fig. 167 Esame citopatologico. Adenoma delle ghiandole apocrine: Fig. 168 Esame citopatologico. Carcinoma delle ghiandole apocri-
associazione di elementi in disposizione acinare e cellule cilindriche ne: aggregati poco coesi di cellule apocrine neoplastiche. L’origine
con nucleo polare che mostrano secrezione per decapitazione cito- ghiandolare è individuabile dalla presenza di strutture acinari forma-
plasmatica te da cellule disposte in circolo che delimitano un’area centrale in cui
può essere evidente il secreto (freccia)
211
nella cisti, solitamente singoli, di forma colonnare o cuboidale e con nucleo polare.
La citologia degli adenomi delle ghiandole apocrine evidenzia solitamente aggregati
molto stipati, con organizzazione pavimentosa, di cellule di volume costante a mar-
gini ben definiti, nuclei tondi, prive di atipie e con scarso citoplasma, che ricordano le
cellule basaloidi dei tricoblastomi. In alcuni casi si possono evidenziare chiari aspetti
ghiandolari, quali citoarchitetture acinari e duttali, cellule cilindriche con nuclei polari
e presenza di secreto intracitoplasmatico (fig.166, 167).
Nei carcinomi delle ghiandole apocrine si evidenziano atipie cellulari di vario grado e nelle for-
me indifferenziate le caratteristiche ghiandolari possono essere del tutto assenti (fig. 168).
La citologia delle neoplasie delle ghiandole ceruminose ricalca le caratteristiche de-
scritte per le altre neoplasie apocrine; un rilievo citologico molto frequente è la pre-
senza, nel citoplasma di numerose cellule, di grandi quantità di materiale di secrezione
composto da granuli di colore bluastro scuro che non va confuso con pigmento melani-
nico. Lo stesso materiale si presenta sul fondo del vetrino e all’interno di macrofagi che
normalmente risiedono all’interno dei dotti di molte neoplasie delle ghiandole cerumi-
nose (fig.169, 170,171,172).
La citologia dei tumori dei sacchi anali non mostra solitamente eclatanti atipie a disca-
pito del suo comportamento biologico molto aggressivo. Si evidenziano aggregati poco
coesi di cellule con nuclei rotondi, con cromatina fine e regolare e citoplasma chiaro,
spesso dai contorni poco netti. Le cellule tendono a distribuirsi in maniera più o meno
uniforme sul fondo del vetrino che presenta materiale citoplasmatico proveniente dalle
cellule rotte; per questa caratteristica sono spesso evidenti molti nuclei nudi e pochi
elementi che richiamano la natura ghiandolare della neoplasia (fig.173). Alcune cellule
manifestano la tendenza a disporsi in citoarchitetture papillari o in adenomeri, nella
cui parte centrale è possibile rinvenire materiale di secrezione; queste caratteristiche
consentono di confermare la natura ghiandolare apocrina della neoplasia, anche se la
localizzazione della neoformazione lascia spazio a pochi dubbi diagnostici (fig.174). Le
atipie citologiche, come accennato solitamente scarse, sono caratterizzate da moderata
anisocariosi e presenza di macronucleoli (fig.175).
212
Neoplasie Cutanee
Fig. 169 Esame citopatologico. Adenoma delle ghiandole cerumi- Fig. 170 Esame citopatologico. Adenoma delle ghiandole ceruminose
nose in un cane: aggregati di elementi ghiandolari monomorfi e in un cane: aggregato ghiandolare che presenta contempo-
privi di atipie. Si noti la presenza di macrofagi ripieni di secreto di raneamente cellule in disposizioni acinari e duttali e prive di atipie
colore bluastro
Fig. 171 Esame citopatologico. Carcinoma delle ghiandole cerumi- Fig. 172 Esame citopatologico. Carcinoma delle ghiandole cerumino-
nose in un gatto: aggregato con evidenti atipie nucleari. Si noti la se in un gatto: aggregato di cellule ghiandolari atipiche, la cui origine
presenza di secreto riconoscibile come materiale puntiforme blua- è riconoscibile dalla disposizione duttale di alcuni elementi. Molte
stro all’interno del citoplasma cellule presentano secreto citoplasmatico
213
Fig. 173 Esame citopatologico. Carcinoma dei sacchi anali: nume- Fig. 174 Esame citopatologico. Carcinoma dei sacchi anali: aggregati
rose cellule dal nucleo tondo e citoplasma ampio e pallido insieme poco coesi nei quali l’origine ghiandolare è suggerita dalla disposi-
a nuclei nudi. Le cellule sono distribuite in maniera uniforme sul zione in strutture acinari di alcuni elementi (freccia)
vetrino e non si evidenziano citoarchitetture ghiandolari
Fig. 175 Esame citopatologico. Carcinoma dei sacchi anali: a forte in-
grandimento le cellule dei carcinomi dei sacchi anali presentano nu-
clei tondi con cromatina lievemente basofila a margini non sempre
ben definiti. Notare come le atipie cellulari non siano molto marcate
214
Neoplasie Cutanee
Neoplasie mesenchimali
Per neoplasie di origine mesenchimale si intendono tutte le neoplasie che originano dai co-
siddetti tessuti di sostegno. Nella cute e nel sottocute i tessuti di sostegno sono rappresen-
tati dal connettivo (fibroblasti/fibrociti), dai vasi ematici e linfatici (cellule edoteliali, muscolo
liscio, periciti), dai nervi (cellule di Schwann), dai muscoli erettori del pelo (muscolo liscio) e
dall’adipe (adipociti).
La caratteristica morfologica della maggior parte delle cellule mesenchimali è la silhouet-
te fusata, per la presenza di code citoplasmatiche singole o che si dirigono in entrambe le
direzioni; fanno eccezione gli adipociti, cellule tipicamente rotondeggianti, e alcuni sarcomi
indifferenziati in cui le cellule possono assumere silhouette rotonda e apparire rigonfie. I
margini citoplasmatici delle cellule mesenchimali sono solitamente poco definiti ed i nuclei
sono tondi, ovali o tipicamente allungati (ellittici). Poiché le cellule mesenchimali fanno par-
te dello stroma, generalmente i preparati citologici sono poco cellulari, e le cellule ottenute
possono presentarsi sia isolate sia disposte in aggregati; in questi ultimi l’aggregazione
cellulare è legata alla presenza di matrice extracellulare (riconoscibile in citologia come
un materiale acellulare eosinofilo) o di strutture stromali preesistenti (per esempio i vasi).
Tali aspetti si osservano sia nelle neoplasie mesenchimali benigne sia nelle maligne, ma in
questi ultimi sono associati a preparati più cellulari. Come per le neoplasie appartenenti ad
altri gruppi, anche nell’ambito delle neoplasie cutanee di origine mesenchimale gli aspetti
citologici non sempre sono in grado di individuare l’origine delle cellule e molto spesso la
citologia si limita ad inquadrare e descrivere il tumore come mesenchimale ed a valutarne
le caratteristiche di malignità.
La valutazione dei caratteri di malignità di alcune delle neoplasie mesenchimali non è inol-
tre scevra da problemi interpretativi: alcuni sarcomi ben differenziati hanno aspetti cito-
patologici molto più rassicuranti rispetto ad alcuni quadri di fibroplasia reattiva, in cui i
fibroblasti possono manifestare marcate atipie sebbene non siano di natura neoplastica. In
questi casi l’anamnesi, e la contemporanea presenza di elementi flogistici, sono di fonda-
mentale importanza per la diagnosi, anche se spesso quest’ultima è subordinata all’esame
istopatologico della lesione.
Va ricordato che non sempre il rilievo di cellule di aspetto fusiforme è indicativo di una neo-
215
plasia mesenchimale: esistono alcune varianti di melanomi e di carcinomi (carcinoma squamo-

so a cellule fusate o carcinoma anaplastico) caratterizzate dalla presenza di elementi fusati.
Altre neoplasie inserite nel gruppo delle neoplasie mesenchimali, sono quelle raggruppate sotto
la denominazione di neoplasie mesenchimali maligne o sarcomi anaplastici a componente gigan-
tocellulare, prima classificate con il termine di istiocitoma fibroso maligno. In questi tumori sono
contemporaneamente presenti cellule fusate, cellule rotonde simil-istiocitarie e cellule multinu-
cleate che possono originare da differenti linee cellulari. Le neoplasie incluse in questo raggruppa-
mento, possono originare da numerosi istotipi e sono citologicamente indifferenziabili tra loro.
1) Fibroma e fibrosarcoma
Sono neoplasie che originano dai fibrociti/fibroblasti dermici e sottocutanei. I fibromi, che
originano dai fibrociti, ed i fibrosarcomi, che originano dai fibroblasti, si presentano con le-
sioni nodulari solitamente singole, di dimensioni variabili e prevalentemente localizzati sugli
arti, sulla testa e sul tronco (fig. 176). Nel gatto il fibrosarcoma che desta maggior interesse
è sicuramente quello da inoculo, un tempo definito vaccino-indotto, per il quale diversi studi
hanno dimostrato che iniezioni ripetute (anche non vaccinali) possono determinare uno stato
di flogosi cronica che predispone il gatto allo sviluppo di tale neoplasia. Poiché nei gatti le
iniezioni vengono quasi sempre effettuate in sede interscapolare, lo sviluppo di sarcomi-post
inoculo è frequente in questa sede e si manifesta con la formazione di noduli sottocutanei di
forma irregolare e dimensioni variabili che vanno da pochi centimetri fino a grosse masse
infiltranti e spesso ulcerate (fig.177,178).
La citologia dei fibromi è solitamente caratterizzata da uno scarso numero di elementi dispo-
sti singolarmente o in piccoli gruppi. Le cellule, di aspetto fusiforme, hanno nuclei ovali con
nucleolo poco evidente e citoplasma molto allungato, a margini spesso indistinti e lievemente
basofilo, che si estende da entrambe le estremità del nucleo con code sottili. Spesso il fondo
dei vetrini presenta del materiale proteico amorfo eosinofilo che rappresenta il collagene
secreto dagli stessi fibroblasti, ed in alcuni preparati si possono osservare fibre di collagene
216
Neoplasie Cutanee
Fig. 176 Fibroma. Neoformazione sul metatarso di un cane meticcio Fig. 177 Fibrosarcoma da inoculo: voluminosa massa sul tronco
di un gatto
Fig. 178 Fibrosarcoma da inoculo: Massa ulcerata interscapolare in Fig. 179 Esame citopatologico. Fibroma: cellule fusiformi connuclei
un gatto ovali e citoplasma basofilo molto allungato, che si estende da en-
trambe le estremità del nucleo con code sottili. Tra le cellule si os-
serva del materiale amorfo eosinofilo riconducibile a collagene
217
raggruppate in configurazioni ondulate e nel cui contesto si rinviene uno scarso numero di
cellule fusate (fig.179, 180).
I fibrosarcomi sono caratterizzati da una maggiore cellularità rispetto ai fibromi, anche
se il numero di cellule osservabile nei preparati è, come in tutte le neoplasie mesenchi-
mali, legata alla quantità di collagene stromale, evidenziabile come materiale eosinofilo
alla periferia dei singoli elementi o presente nel contesto degli aggregati (citoarchitetture
stromali). Le cellule possono presentarsi singolarmente o disposte in pseudoaggregati
contenenti una quantità di cellule variabile (fig. 181). Le cellule sono di aspetto vario, da
spiccatamente fusato a pleomorfo (cellule rigonfie di forma rotondeggiante), con nuclei
voluminosi tondo-ovali, singoli o multipli, nucleoli evidenti e spesso multipli, citoplasma a
margini indistinti, basofilo, talvolta vacuolizzato, che può estendersi da un solo lato o mo-
strare code doppie (fig. 182). I fibrosarcomi presentano solitamente un numero contenuto
di cellule multinucleate; queste possono essere però molto numerose nelle varianti indif-
ferenziate, in cui si osservano contemporaneamente cellule fusate, cellule multinucleate
e cellule rigonfie tondeggianti che ricordano elementi istiocitari. Nei fibrosarcomi felini il
numero di cellule giganti è più numeroso che nel cane (fig.183).
La contemporanea presenza di queste tre diverse morfologie cellulari non consente di

differenziare il fibrosarcoma dalle altre neoplasie mesenchimali maligne a componente
gigantocellulare, un tempo diagnosticate come istiocitoma fibroso maligno.
Nei fibrosarcomi da inoculo, le cellule possono manifestare gli aspetti morfologici descritti
per gli altri fibrosarcomi dai quali sono citologicamente indifferenziabili. La diagnosi cito-
logica di sarcoma da inoculo non è pertanto possibile ma è fortemente suggerita, oltre che
dalla localizzazione, quando nel preparato si osserva la coesistenza di piccoli linfociti e di
aree necrotiche che si caratterizzano per la presenza di un fondo fluido amorfo-granulare
proteico ricco di detriti necrotici (fig. 184). Bisogna sottolineare che molti fibrosarcomi
sono cistici ed i campioni citologici possono esssere scarsamente cellulari e rappresen-
tati da un fondo di materiale proteinaceo amorfo e pochi elementi fusati che consentono
solo di sospettare una neoplasia mesenchimale.
218
Neoplasie Cutanee
Fig. 180 Esame citopatologico. Fibroma: piccolo gruppo di elementi Fig. 181 Esame citopatologico. Fibrosarcoma: numerose cellule am-
singoli dalla silhouette fusata e privi di atipie massate in pseudoaggregati alla cui periferia è possibile individuare
la loro silhouette spiccatamente fusata
Fig. 182 Esame citopatologico. Fibrosarcoma: contemporanea pre- Fig. 183 Esame citopatologico. Fibrosarcoma: cellule rotondeg-
senza di elementi fusati e rotondeggianti mono o binucleati, in cui gianti, fusate e multinucleate. Impossibile differenziare citologi-
sono evidenti marcate atipie camente questo fibrosarcoma da un altro sarcoma anaplastico a
componente gigantocellulare.
219
Fig. 184 Esame citopatologico. Fibrosarcoma da inoculo: in asso- Fig. 185 Mixosarcoma. Neoformazione di consistenza molliccia sul
ciazione ad elementi fusati atipici si riconoscono numerosi linfociti gomito di un Pastore tedesco
2) Mixoma e mixosarcoma
Sono rare neoplasie che originano dai fibrociti sottocutanei e più raramente dermici o da altre cellule
mesenchimali primitive che producono grandi quantità di mucina, piuttosto che di collagene.
Macroscopicamente si presentano con noduli di consistenza soffice, di varie dimensioni e scarsamen-
te delimitati, per lo più localizzati su arti e torace, che possono gemere un materiale chiaro e viscoso
dovuto alla produzione di materiale mixoide osservabile già macroscopicamente (fig. 185).
La citologia di tali neoplasie evidenzia un fondo composto di abbondante matrice intercellulare evi-
denziabile come materiale eosinofilo amorfo e finemente granulare.
Nei mixomi le cellule presentano nuclei ovali o allungati con nucleoli non evidenti e citoplasma fusifor-
me o stellato il cui confine si perde spesso con la matrice di fondo prodotta dalle cellule stesse, e nella
quale sono immerse. I mixosarcomi ben differenziati sono citologicamente indistinguibili dai mixomi,
soprattutto nei preparati poco cellulari, ma, nelle forme più maligne, sono invece caratterizzati da ele-
220
Neoplasie Cutanee
menti atipici pleomorfici, dalla silhouette da ovale a fusiforme o stellata, con nuclei voluminosi,
talvolta multipli, mitosi atipiche e citoplasma abbondante spesso contornato da materiale di
secrezione mixoide in quantità variabile (fig. 186, 187).
L’abbondante componente mixoide non è però patognomonica dei mixomi/mixosarcomi, in
quanto anche altri sarcomi possono presentare tale sostanza nei preparati citologici.
3) Emangioma ed emangiosarcoma
L’emangioma e l’emangiosarcoma sono, rispettivamente, neoplasie benigne e maligne che
originano dalle cellule endoteliali dei vasi sanguigni.
I noduli si presentano solitamente singoli, di colore scuro-nerastro ed al prelievo citologico si
raccoglie solitamente del sangue molto scuro (fig. 188, 189). Nei gatti, tali neoplasie si loca-
lizzano per lo più in vicinanza dei padiglioni auricolari (fig.190). L’emangiosarcoma del cane,
sebbene piuttosto raro, è invece maggiormente osservato su inguine e prepuzio di animali a
mantello bianco (probabile azione dei raggi ultravioletti) (fig. 191)
Fig. 186 Esame citopatologico. Mixosarcoma: numerose cellule fu-

sate su un fondo mixoide denso ed eosinofilo Fig. 187 Esame citopatologico. Mixosarcoma: a più forte ingran-
dimentosi evidenzia meglio il fondo mixoide e le cellule fusate, il cui
citoplasma non ben definito, si confonde con il materiale di fondo. Si
noti l’enorme cellula in mitosi atipica sulla parte alta della foto
221
Fig. 188 Emangioma: nodulo singolo di colore violaceo sul collo di Fig. 189 Emangioma: neoformazione sul garretto di un Pastore tedesco
uno Yorkshire terrier
Fig. 190 Emangiosarcoma. Nodulo eritematoso sul padiglione auri- Fig. 191 Emangiosarcoma. Neoformazione di tessuto carnoso emor-
colare di un gatto ragico color porpora sul prepuzio di un Pitt bull
222
Neoplasie Cutanee
La citologia dell’emangioma è solitamente non diagnostica in quanto caratterizzata solo da
una grande quantità di emazie, leucociti e piastrine, come osservabile in un normale stri-
scio ematico. In effetti gli emangiomi sono neoplasie vascolari la cui forma più comune è
l’emangioma cavernoso in cui sono presenti lacune vascolari multiple con pareti composte
da un monostrato di endotelio appiattito e nel cui interno è presente sangue. In rari casi è
possibile rinvenire pochi elementi singoli, fusati con nuclei allungati, privi di atipie, ricon-
ducibili a cellule endoteliali benigne (fig. 192).
La citologia degli emangiomi deve essere differenziata da quella di un ematoma; in quest’ul-
timo non sono presenti piastrine e si osservano macrofagi nel cui citoplasma si rinvengo-
no eritrociti (eritrofagocitosi) o pigmenti di colore dal bruno al giallo-arancione, riferibili
a cataboliti dell’emoglobina (emosiderina ed ematoidina). In alcuni emangiomi di vecchia
data, in cui c’è ristagno ematico o in quelli in cui si verifica una emorragia secondaria ad un
evento traumatico, è possibile osservare fenomeni di eritrofagocitosi che rendono difficile
Fig. 192 Esame citopatologico. Emangioma: su un fondo ematico si Fig. 193 Esame citopatologico. Emangiosarcoma in un cane: cel-
osservano due endoteliociti dal nucleo ovale e citoplasma lievemen- lule fusate con caratteri di atipia disposte sia in pseudoaggregati
te basofilo e con sottili code sia singolarmente
223
Fig. 194 Esame citopatologico. Emangiosarcoma in un cane: vedu- Fig. 195 Esame citopatologico. Emangiosarcoma ben differenziato in
ta ravvicinata di un gruppo di cellule endoteliali neoplastiche. Si un gatto: numerose cellule endoteliali neoplastiche, dalla silhouet-
notino i caratteri di malignità rappresentati da anisocariosi, nuclei tefusata e con numerose vacuolizzazioni citoplasmatiche. In questo
multipli e nucleoli evidenti campione i caratteri di malignità sono minimi
la differenziazione citologica con un ematoma. Nei casi dubbi, l’anamnesi di un evento trau-
matico è di notevole aiuto diagnostico.
La citologia dell’emangiosarcoma, anch’essa notevolmente ematica, è invece caratterizzata
da un numero variabile di elementi pleomorfi (fusiformi, stellati o epitelioidi) con quadri di ati-
pia cellulare legati al grado di malignità della neoplasia. Il citoplasma può presentare margini
poco distinti, iperbasofilia e piccole vacuolizzazioni (fig.193, 194, 195). La morfologia cellulare
di tali sarcomi, come per altre neoplasie mesenchimali, non consente di individuare con cer-
tezza il citotipo neoplastico, per la qual cosa si deve ricorrere all’esame istopatologico.
4) Neoplasie perivascolari
A questo gruppo di neoplasie mesenchimali appartengono tumori che originano da diverse
componenti delle pareti dei vasi escluse le cellule endoteliali, da cui originano i già menzio-
nati emangioma ed emangiosarcoma.
Le conoscenze di questi tumori in medicina veterinaria sono scarse e per molto tempo le ne-
224
Neoplasie Cutanee
oplasie perivascolari sono state diagnosticate senza che venisse accertata la reale porzione
perivascolare da cui originava la neoplasia, portando ad una notevole confusione nella clas-
sificazione degli stessi.
Le nuove acquisizioni in medicina veterinaria hanno evidenziato come in passato numero-
se neoplasie perivascolari siano state erroneamente diagnosticate come emangioperici-
toma, istologicamente indistinguibile dalle altre neoplasie perivascolari viste le similitu-
dini morfologiche e la caratteristica comune a formare strutture a vortice intorno ai vasi.
Recentemente è stato però dimostrato, sulla base della combinazione dei pattern isto-
logici e della positività nei confronti di pannelli anticorpali (immunoistochimica) come
numerose neoplasie diagnosticate in passato come emangiopericitomi, neoplasie che
originano dai periciti localizzati nello spazio subendoteliale dei capillari, originavano in
realtà da diverse cellule perivascolari. Buona parte di queste neoplasie sono, infatti, mio-
pericitomi, tumori che originano dai miopericiti, ovvero le cellule subendoteliali dei vasi
di medio calibro (arteriole e venule). I veri emangiopericitomi (quelli in cui viene dimostrata
l’origine dai periciti e non dai miopericiti) esistono nel cane, ma sono molto più rari di
quanto precedentemente riportato e, a differenza del miopericitoma, hanno un compor-
tamento biologico aggressivo. La loro differenziazione, impossibile in citologia, assume
pertanto un‘importanza notevole dal punto di vista prognostico.
Altre neoplasie perivascolari, di cui esistono rare segnalazioni in medicina veterinaria,

includono l’angioleiomioma/angioleiomiosarcoma che origina dalla muscolatura liscia
della parete vascolare, l’angiofibroma che origina da cellule dell’avventizia vasale, l’an-
giomiofibroblastoma e l’angiomixoma che originano dai miofibroblasti perivascolari.
Da un punto di vista citologico i tumori perivascolari sono indistinguibili tra loro, anche se
presentano alcune caratteristiche citologiche poco accomunabili ad altri tipi di neoplasie
mesenchimali; per questo motivo l’osservazione delle caratteristiche citologiche descrit-
te di seguito, consente solo di inquadrare la neoplasia come perivascolare, senza poterne
individuare la linea cellulare da cui originano. Per la diagnosi del citotipo, si deve ricorre-
re a valutazioni istologiche e di immunoistochimica, sebbene non sempre queste indagini
riescano a definire con esattezza la porzione perivascolare d’origine.
225
Le neoplasie perivascolari si presentano soprattutto con noduli singoli localizzati alle estremità degli arti
e sul tronco. I miopericitomi hanno un comportamento benigno, non tendono a metastatizzare ma presen-
tano un’elevata tendenza alla recidiva locale in quanto, per la loro peculiare crescita lungo i piccoli vasi, la
resezione chirurgica può risultare incompleta (fig. 196, 197). Sembra invece, dai pochi casi segnalati, che
l’emangiopericitoma abbia un comportamento più aggressivo e sia potenzialmente metastatico.
Le cellule sono di forma ovale o fusata e caratterizzate da sottili code citoplasmatiche di colore lie-
vemente basofilo, spesso poco definite e microvacuolizzate (fig. 198). I nuclei sono tondi o lievemente
ovali e possono essere doppi ed eccentrici (la cellula viene definita “a testa d’insetto”), o multipli (4
o 5 nuclei) e disposti a ruota, alla periferia del citoplasma (la cellula viene definita ”a corona”), con
cromatina regolare e nucleoli non evidenti (fig.199, 200). Vista la sua origine, i campioni citopatologici
sono sempre emocontaminati e la diagnosi viene fortemente suggerita dalla presenza di pseudoag-
gregati con caratteristica citoarchitettura perivascolare (fig.201).
Fig. 196 Miopericotoma: neoformazione sull’avambraccio di un cane Fig. 197 Miopericitoma. Grande neoformazione ulcerata sulla coscia
di un Pastore tedesco
226
Neoplasie Cutanee
Fig. 198 Esame citopatologico. Miopericitoma: cellule fusate con Fig. 199 Esame citopatologico. Miopericitoma: cellule di forma fusata
nucleo tondo/ovale disposte singolarmente e in pseudo aggre- e stellata con nuclei tondi o ovali e citoplasma basofilo e microvacuo-
gati. Si noti come alcune cellule si dispongano a formare una lizzato. La cellula binucleata al centro della foto e quella nel riquadro
struttura a vortice in alto a sinistra vengono definite cellule a testa d’insetto
Fig. 200 Esame citopatologico. Miopericitoma: pseudo aggregato di Fig. 201 Esame citopatologico. Miopericitoma: disposizione periva-
elementi perivascolari. Si osserva una cellula multinucleata (cellula a scolare di elementi fusati con nuclei tondi/ovali e citoplasma basofilo
corona), raffigurata anche nei due riquadri a sinistra e microvacuolizzato
227
5) Lipoma e liposarcoma
Il lipoma è una neoplasia benigna del tessuto adiposo molto frequente nel cane e meno nel gatto.
I quadri clinici sono caratterizzati da noduli, singoli o multipli, di dimensioni variabili, che si localizza-
no prevalentemente sul tronco e sugli arti, in particolar modo in cagne adulte ed obese (fig. 202, 203). I
noduli sono di consistenza molle-elastica, ben circoscritti e separabili dal tessuto sottostante a meno
che non appartengano alla variante infiltrante.
I liposarcomi sono meno frequenti dei lipomi e non derivano dalla loro trasformazione ma insorgono
spontaneamente dai lipoblasti sottocutanei. I noduli possono essere multipli e di consistenza più soda
rispetto ai lipomi.
In corso di lipoma, una prima importante indicazione del contenuto lipidico del campione è fornita
dall’osservazione macroscopica del vetrino non colorato, che evidenzia numerose gocce lipidiche che
Fig. 202 Lipoma. Nodulo sottocutaneo sull’addome di un Rottwei- Fig. 203 Lipoma. Enorme neoformazione sulla regione sternale di
ler femmina un cane meticcio
228
Neoplasie Cutanee
Fig. 204 Numerose gocce lipidiche su un vetrino portaoggetto. Fig. 205 Esame citopatologico. Lipoma: ampio aggregato di
Materiale ottenuto dall’aspirazione di un lipoma adipociti maturi
non si asciugano e che tendono a scomparire una volta immerso il vetrino nel fissativo alcolico
(fig.204). Questa caratteristica non deve però indurre il veterinario a fare una diagnosi di lipoma
senza colorare ed osservare il vetrino, poiché non è possibile escludere che la neoformazione
sia in di altra natura e siano stati campionati adipociti solo perchè la neoplasia è localizzata nel
sottocute (es. mastocitoma sottocutaneo). La citologia del lipoma è molto facile da interpretare.
Le cellule, disposte singolarmente, ma più spesso in aggregati, sono molto grandi, di volume
molto differente tra loro (anisocitosi), e caratterizzate da nuclei molto piccoli ed ipercromatici,
tondi o ovali, eccentrici o dislocati alla periferia cellulare dal contenuto lipidico che conferisce al
citoplasma un aspetto otticamente vuoto (fig. 205, 206). In alcune cellule, modificando il fuoco
del microscopio, è possibile osservare la presenza di un unico grande vacuolo contenente ma-
teriale lipidico, mentre in altre cellule, si osservano vacuoli multipli.
La citologia del liposarcoma è invece caratterizzata da cellule tondeggianti o più raramente
fusiformi, solitamente disposte in aggregati e più raramente singolarmente, con nuclei volu-
minosi tondo-ovali e atipie di vario grado (fig. 207, 208, 209).
Nei campioni provenienti da liposarcomi indifferenziati, in mancanza di vacuoli lipidici nel
229
Fig. 206 Esame citopatologico. Lipoma: a forte ingrandimento gli Fig. 207 Esame citopatologico. Liposarcoma: numerosi lipoblasti
adipociti si presentano come voluminose cellule caratterizzate da disposti in aggregati poco coesi. Si noti la cellula con l’enorme nucleo
spiccata anisocitosi, nucleo ipercromatico piccolo e ovalare e cito- macronucleolato in alto a destra
plasma otticamente vuoto
Fig. 208 Esame citopatologico. Liposarcoma: particolare della Fig. 209 Esame citopatologico. Liposarcoma: disposizione periva-
foto 207. Notare la presenza di vacuoli lipidici citoplasmatici in scolare di lipoblasti macrovacuolizzati
numerosi lipoblasti
230
Neoplasie Cutanee
citoplasma, la diagnosi citologica è praticamente impossibile. Le atipie nucleari e nucleo-

lari dipendono dal grado di malignità ed è possibile osservare, nella variante pleomorfa,
cellule con nuclei multipli che rendono impossibile la differenziazione con altri sarcomi a
componente gigantocellulare.
Nei liposarcomi indifferenziati di difficile interpretazione è possibile colorare qualche vetrino con il
colorante red-oil-O, che fa assumere ai lipidi una caratteristica colorazione rosso-arancione.
6) Neoplasie mesenchimali maligne o sarcomi anaplastici ad elevata componente gigantocellulare

(ex istiocitoma fibroso maligno)
Il termine istiocitoma fibroso maligno è stato utilizzato negli anni per descrivere una neopla-
sia caratterizzata citologicamente da una popolazione polimorfa costituita da tre tipologie cel-
lulari: cellule fusate, ampie cellule rotonde simil-istiocitarie e cellule multinucleate. Recenti
indagini clinico patologiche, di immunoistochimica e di biologia molecolare hanno evidenziato
come tale neoplasia non origini da elementi istiocitari, ma sia bensì di natura mesenchimale;
il termine istiocitoma fibroso maligno è pertanto solo un termine morfologico descrittivo e
deve essere ritenuto errato in quanto non riflette l’origine del tumore ed implica l’esistenza di
un istiocita fibroso. Per queste neoplasie è pertanto più corretto utilizzare il termine generico
di neoplasie mesenchimali maligne a componente gigantocellulare o sarcomi anaplastici a cel-
lule giganti o tumori a cellule giganti dei tessuti molli.
Tali tumori rappresentano varianti anaplastiche di fibrosarcomi, fibrosarcomi miofibroblastici,
rabdomiosarcomi, leiomiosarcomi, liposarcomi, sarcomi delle cellule sinoviali o altri sarcomi.
Bisogna ricordare inoltre che anche il sarcoma post-iniettivo può presentarsi con quadri ci-
tologici identici a quelli osservabili nelle suddette neoplasie mesenchimali e che pertanto
potrebbe essere incluso in questo gruppo di neoplasie. È inoltre impossibile differenziare
citologicamente tali neoplasie da alcune varianti di sarcoma istiocitico.
Tali neoplasie, poco comuni nel cane e più frequenti nel gatto, sono solitamente caratterizzate
clinicamente da noduli singoli, raramente multipli, di dimensioni variabili. Le sedi anatomi-
che in cui si osservano prevalentemente sono il tronco e gli arti (fig. 210, 211).
231
Fig. 210 Sarcoma anaplastico gigantocellulare. Neoformazione ul- Fig. 211 Sarcoma anaplastico gigantocellulare. Veduta ravvicinata
cerata sul tronco di un gatto della stessa neoformazione della foto 210 dopo tosatura
Fig. 212 Esame citopatologico. Sarcoma anaplastico gigantocel- Fig. 213 Esame citopatologico. Sarcoma anaplastico gigantocellu-
lulare in un gatto: contemporanea presenza di numerose cellule lare in un gatto: ad un maggiore ingrandimento si osserva meglio
dalla silhouette fusata, grandi cellule rotondeggianti e cellule gi- la tripla popolazione cellulare, maggiormente rappresentata da
ganti multinucleate elementi fusati
232
Neoplasie Cutanee
La citologia di tale gruppo di neoplasie è, come detto, caratterizzata da preparati solitamente
molto cellulari contenenti un marcato polimorfo cellulare che comprende cellule fusate, cel-
lule rotondeggianti simil-istiocitarie e cellule giganti multinucleate, presenti in percentuale
variabile ma con la maggior parte di elementi di forma fusata (fig. 212, 213).
Le cellule manifestano numerosissimi caratteri di atipia quali marcata anisocitosi ed anisoca-
riosi, nucleoli multipli di volume e forma bizzarra e mitosi atipiche (fig. 214).
In numerosissimi sarcomi anaplastici le cellule giganti contengono numerosi nuclei mo-
nometrici e monomorfici, privi di caratteri di malignità. Tale osservazione sarebbe in con-
trasto con le marcate atipie osservate nelle altre tipologie cellulari (soprattutto in quelle
fusate) presenti sul vetrino e questo farebbe ipotizzare che le cellule giganti osservate
in alcuni dei sarcomi inclusi in questo gruppo, possano essere istiocitarie reattive e non
mesenchimali neoplastiche (fig.215).
Fig. 214 Esame citopatologico. Sarcoma anaplastico gigantocellu- Fig. 215 Esame citopatologico. Sarcoma anaplastico giganto-
lare in un cane: marcate atipie citologiche rappresentate da aniso- cellulare in un cane: grandi cellule tondeggianti simil-istioci-
cariosi, da cellule multinucleate con evidente dismetria nucleare e tarie e presenza di un’enorme cellula multinucleata. Si noti
da una voluminosa cellula in mitosi come i nuclei all’interno della cellula gigante siano monometrici
233
Neoplasie melanocitiche
A questo gruppo appartengono i tumori che originano dai melanociti, il melanocitoma (melanoma
benigno) e il melanoma (melanoma maligno). Sono tumori poco comuni nel cane e rari nel gatto.
I melanomi cutanei sono solitamente noduli singoli di piccole e medie dimensioni, alopecici e pig-
mentati (fig. 216, 217). In alcuni casi si presentano non pigmentati, eritematosi ed ulcerati (fig, 218).
Le neoplasie melanocitiche a localizzazione cutanea hanno un comportamento biologico ten-
denzialmente benigno, mentre quelli localizzati sulle labbra, sulle giunzioni mucocutanee e
nel letto ungueale, tendono invece ad avere un comportamento più aggressivo (fig.219).
La citologia dei melanomi è molto variabile e in caso di totale assenza di pigmento melaninico
la diagnosi è complessa anche per i citologi più esperti. I melanociti neoplastici ben differen-
ziati sono caratterizzati da un profilo tondeggiante, con nuclei tondo-ovali e citoplasma, da
Fig. 216 Melanocitoma. Piccola neoformazione nera sul padiglione Fig. 217 Melanocitoma. Neoformazione pigmentata ed ulcerata in un gatto
auricolare di un cane meticcio
234
Neoplasie Cutanee
Fig. 218 Melanoma: numerosi noduli cutanei, alcuni pigmentati e Fig. 219 Melanoma: neoformazione digitale pigmentata ed ulcera-
altri eritematosi, sull’addome e sul piatto coscia di un Pinscher ta in uno Yorkshire terrier
moderato ad ampio, ripieno di fini granuli tondeggianti o bastoncellari di colore nero o verde
scuro talvolta aggregati in piccole zolle; in alcuni casi questi granuli possono essere così nu-
merosi da oscurare completamente il nucleo (fig.220, 221). Le neoplasie melanocitarie non
sono però sempre rappresentate da cellule isolate e rotonde, in quanto possono disporsi in
pseudoaggregati epitelioidi o avere una shilouette spiccatamente fusata o stellata (fig. 222,
223). La distinzione citologica tra un melanocitoma ed un melanoma ben differenziato può esse-
re complessa, per la qual cosa è necessario valutare con attenzione i pochi criteri di malignità
presenti; la diagnosi definitiva si ottiene con l’esame istopatologico. Nei melanomi, definiti
amelanotici, il numero di granuli è esiguo e visibile solo in pochi melanociti dopo un’atten-
ta osservazione del preparato (fig. 224). Nei melanomi poco differenziati si osservano marcati
aspetti nucleari di malignità, tra i quali, è un reperto costante, la presenza di nuclei volumino-
si con macronucleoli spesso multipli e di forma bizzarra (fig. 225, 226).
Tra i melanociti è frequente il riscontro di melanofagi, macrofagi che fagocitano pigmento me-
laninico liberato dai melanociti neoplastici. Nei casi di melanomi amelanotici difficilmente dia-
235
Fig. 220 Esame citopatologico. Melanocitoma: numerose cellule vo- Fig. 221 Esame citopatologico. Melanocitoma: a più forte ingran-
luminose con il citoplasma ripieno di granuli scuri che non consen- dimento si osservano cellule singole dal profilo rotondo con nuclei
tono di visualizzare i dettagli nucleari. tondi/ovali e citoplasma ripieno di granuli tondeggianti di pigmento
melaninico. Si noti come alcune cellule presentino una quantità di
pigmento che oscura completamente il nucleo
Fig. 222 Esame citopatologico. Melanoma: melanociti disposti singo- Fig. 223 Esame citopatologico. Melanoma a cellule fusate: mela-
larmente e in un pseudoaggregato simil-epiteliale.Pigmento melanociti dalla silhouette fusata contenenti un’esigua quantità di pig-
ninico è riconoscibile sia nel citoplasma di molte cellule sia disperso mento melaninico
sul fondo del vetrino
236
Neoplasie Cutanee
Fig. 224 Esame citopatologico. Melanoma amelanotico: melanociti Fig. 225 Esame citopatologico. Melanoma amelanotico: si notino le
rotondi macronucleolati privi di pigmento melaninico. I pochi mela- marcate atipie citologiche, rappresentate da nuclei dimetrici e nu-
nociti pigmentati consentono di diagnosticare un melanoma (frecce) cleoli voluminosi e multipli, nonché la completa assenza di pigmento
melaninico
Fig. 226 Esame citopatologico. Melanoma amelanotico: melanociti Fig. 227 Esame citopatologico. Melanoma amelanotico: melanociti
neoplastici con marcate atipie, tra cui spiccano numerose mitosi ati- rotondi macronucleolati privi di pigmento melaninico. La presenza
piche e cellule multinucleate di un melanofago consente di sospettare l’origine melanocitaria
delle cellule
237
gnosticabili con la citologia, il rinvenimento

di melanofagi può orientare il sospetto verso
un melanoma (fig. 227). I melanofagi possono
essere riconoscibili, e pertanto differenziati
dai melanociti, per l’ aspetto della cromatina
dei nuclei, la presenza di vacuoli citoplasma-
tici e per la disposizione in zolle grossolane e
meno fine del pigmento melaninico (fig. 228).
Questa differenziazione citologica non è però
sempre facile, in particolar modo quando la
quantità di pigmento oscura il nucleo.
È però importante sottolineare che in un
animale con mantello pigmentato e con una Fig. 228 Esame citopatologico. Melanoma. Contemporanea pre-
senza di un melanofago (centro della foto) e di alcuni melano-
neoplasia citologicamente compatibile con citi neoplastici (frecce). Si noti come il pigmento melaninico dei
melanociti sia più fine, mentre quello all’interno del melanofa-
un melanoma, ma nel quale non è presente go tenda ad aggregarsi in zolle più grandi.
pigmento melaninico, la presenza di mela-
nofagi non indica necessariamente che le
cellule neoplastiche siano melanociti; è in-
fatti possibile che la neoplasia sia di altra
natura e che i melanofagi siano presenti tra
le cellule neoplastiche solo perché l’animale
ha il mantello nero e si è verificata un’incon-
tinenza pigmentaria.
238
Neoplasie Cutanee
Lesioni simil-neoplastiche
Appartengono a questo gruppo neoformazioni di natura non neoplastica quali cisti, amartomi,
raccolte ematiche (ematomi), sierose (sieromi) o salivari (sialocele). In questo manuale saranno
trattate due lesioni simil-neoplastiche che originano dalle strutture annessiali e dermiche e che
comprendono le cisti a contenuto cheratinico e le displasie fibroannessiali (amartomi).
1) Cisti follicolari a contenuto cheratinico

Le cisti follicolari sono neoformazioni contenenti cheratina e bordate da una parete epite-
liale. Dette cisti sono classificate, a seconda della porzione di follicolo da cui originano, in:
infundibolari, istmiche, matricali ed ibride. Sono lesioni non neoplastiche che citologicamente
possono causare dubbi interpretativi con le neoplasie follicolari, dal momento che molte di
quest’ultime producono cheratina.
Le cisti follicolari cheratiniche sono solitamente lesioni singole e di piccole dimensioni, cu-
poliformi o rotonde, raramente peduncolate, ricoperte di peli o alopeciche e spesso iperpig-
mentate (fig.229, 230). In alcuni casi è possibile osservare cisti multiple (fig. 231). Possono
localizzarsi su qualsiasi parte del corpo anche se sono più frequenti sul tronco. In alcune raz-
ze, come il Pastore tedesco ed il Pechinese, sono riportate forme multicentriche caratteriz-
zate da numerosissime cisti distribuite su tutto il corpo. In seguito ad un eccessivo aumento
di volume o di un trauma, si può verificare la rottura della parete della cisti cui consegue la
diffusione della cheratina nel derma e la conseguente flogosi; la flogosi è solitamente impo-
nente dal momento che la cheratina è fortemente irritante ed antigenica e non è riconosciuta
come sostanza self dal sistema immunitario. Quando si rompe la parete della cisti, è possibile
osservare la fuoriuscita di un materiale di colore biancastro di aspetto grasso e simil-caseoso
(fig. 232). Questo aspetto untuoso osservabile macroscopicamente ha erroneamente fatto de-
finire queste lesioni come cisti sebacee.
239
Fig. 229 Cisti follicolare a contenuto cheratinico sulla cute della Fig. 230 Grande cisti follicolare a contenuto cheratinico peduncolata
vulva di una cagna meticcia sull’addome di un Segugio bruno del giura
Fig. 231 Cisti follicolari multiple a contenuto cheratinico in un Fig. 232 Cisti follicolare a contenuto cheratinico: a sinistra si osserva
Pastore tedesco una cisti rotta con conseguente infiammazione del derma e a destra
il suo contenuto simil-caseoso
240
Neoplasie Cutanee
Nelle cisti infundibolari, che originano dalla porzione più superficiale del follicolo, la citologia
è rappresentata da corneociti lamellari, disposti singolarmente o in ammassi, indicativi della
cheratinizzazione di tipo epidermoide che si verifica in questa porzione del follicolo pilifero
(fig.233). Oltre ai corneociti è possibile rinvenire materiale detritico amorfo e cristalli di cole-
sterolo, provenienti dalla degradazione delle cellule epiteliali e riconoscibili come strutture
trasparenti (immagini in negativo) e di forma rettangolare (fig. 234, 235). I corneociti sono im-
mersi in un materiale lipidico proveniente sia dal secreto che le ghiandole sebacee riversano
nella cisti sia da quello che cementa i cheratinociti.
La cisti istmica è invece caratterizzata da una cheratinizzazione di tipo trichilemmale che si ma-
nifesta con la presenza di materiale cheratinico amorfo che si forma ex abrupto dalla porzione
istmica del follicolo; la parete di questa cisti non presenta lo strato granuloso e pertanto non si
ottiene la formazione di cheratina lamellare, ma di una cheratina amorfa e di colore più pallido.
Le cisti ibride hanno caratteristiche citologiche miste tra le due suddette cisti follicolari. Le cisti
matricali originano dalla porzione bulbare del follicolo e possono presentare quadri citologici
Fig. 223 Esame citopatologico. Cisti cheratinica infundibolare. Pre- Fig. 234 Esame citopatologico. Cisti follicolare a contenuto cherati-
senza di corneociti poliedrici con margini lineari e angolati, disposti nico: su un fondo detritico si osservano corneociti e si intravedono
singolarmente ed in ammassi, indicativi di una cheratinizzazione di numerosi cristalli di colesterolo
tipo epidermoide
241
Fig. 235 Esame citopatologico. Cisti follicolare a contenuto cherati- Fig. 236 Cisti matricale: su un fondo amorfo si rinvengono numerose
nico: i cristalli di colesterolo sono riconoscibili come strutture tra- cellule fantasma disposte sia in aggregati sia singolarmente, ricono-
sparenti (immagini in negativo) di forma rettangolare (freccia) scibili per la presenza della membrana nucleare che delimita un’area
otticamente vuota
Fig. 23 Cisti follicolare. La presenza di cheratina nel derma, secon- Fig. 238 Cisti follicolare. Macrofagi attivati, macrofagi epitelioidi e cel-
daria alla rottura della parete cistica, evoca una reazione flogistica lule multinucleate che aggrediscono elementi epiteliali cheratinizzati
neutrofilica e macrofagica
242
Neoplasie Cutanee
costituiti da piccoli aggregati basaloidi provenienti dalla parete della cisti, spesso iperpigmentati,
nonché di un numero variabile di cellule fantasma, rendendo difficile la differenziazione con un
pilomatrixoma, neoplasia che origina dalle stesse strutture follicolari (fig.236).
La rottura della parete di una cisti follicolare esita nella distribuzione dermica della cheratini-
ca che, irritante e antigenica, richiama elementi flogistici quali granulociti neutrofili e macro-
fagi e, nelle forme più croniche, di plasmacellule, cellule epitelioidi e multinucleate di origine
istiocitaria (cellule giganti), che tendono a formare veri e propri granulomi intorno al materia-
le cheratinico (fig.237, 238). In presenza di cisti molto infiammate, nelle quali la componente
infiammatoria è predominante su quella epiteliale, la differenziazione tra cisti follicolare rotta
e neoplasia follicolare è impossibile.
2) Amartoma fibroannessiale o displasia fibroannessiale

Per amartoma fibroannessiale s’intende una malformazione delle unità follicolo-sebacee e
del derma. Sebbene il termine amartoma indichi una lesione congenita, questo tipo di lesioni
sono prevalentemente acquisite e, anche se la patogenesi resta controversa, si ritiene si pos-
sano formare in aree in cui si è verificata una fibroplasia reattiva.
Gli amartomi si presentano come noduli singoli, alopecici, talvolta iperpigmentati, di consistenza
da solida a gommosa e localizzati prevalentemente sul tronco e sugli arti (fig. 239, 240, 241).
Poiché da un punto di vista istologico tali displasie sono caratterizzate semplicemente da
un’iperplasia delle normali strutture annessiali e dermiche, e cioè delle ghiandole sebacee
(iperplastiche), dei follicoli (che crescono distorti e possono esitare in piccole formazioni ci-
stiche ripiene di cheratina), delle ghiandole sudoripare (che si possono presentare ectasiche)
e dalla presenza di spessi fasci di collagene alla periferia di tali strutture, la citologia prove-
niente da tali lesioni è pertanto caratterizzata dalla commistione di elementi cellulari diver-
si. Su uno stesso preparato, è infatti possibile reperire contemporaneamente, su un fondo
243
Fig. 239 Amartoma fibroannessiale. Nodulo alopecico sul fianco di Fig. 240 Amartoma fibroannessiale. Veduta ravvicinata della neofor-
un Pitt bull mazione della foto 239: il nodulo presenta una consistenza gommosa
al tatto
Fig. 241 Amartoma fibroannessiale. Neoformazione alopecica Fig. 242 Esame citopatologico. Amartoma fibroannessiale: con-
ed iperpigmentata sul metatarso di un Rodesian ridgeback temporanea presenza di un aggregato di sebociti maturi, di cor-
neociti, di fibre di collagene e di elementi fusati riconducibili a
fibrociti
244
Neoplasie Cutanee
Fig. 243 Esame citopatologico. Amartoma fibroannessiale: a forte Fig. 244 Esame citopatologico. Amartoma fibroannessiale. Piccolo
ingrandimento si riconoscono bene le fibre collagene (a destra), i se- aggregato di cellule apocrine riconoscibili dalla silhouette cilindrica,
bociti (a sinistra) ed alcuni fibrociti distribuiti sul vetrino nucleo polare e citoplasma ripieno di secreto granulare bluastro
tendenzialmente pulito o lievemente emocontaminato, piccoli gruppi di sebociti, un numero

variabile di corneociti lamellari, rari e piccoli gruppi di elementi ghiandolari apocrini, tralci
di fibre collagene e elementi fusati riconducibili a fibrociti (figura 242, 243, 244). Non sempre
però dette cellule sono contemporaneamente presenti sullo stesso preparato citopatologico e
ciò dipende dalla gravità delle alterazioni delle singole strutture anatomiche nell’ambito della
neoformazione, nonché dalle aree campionate con l’ago.
245
indice dei nomi

A E
Actinomyces.....................................................................94 Emangioma ed emangiosarcoma..................................221
Adipociti...........................................................................35 Emazie.............................................................................38
Agoaspirazione............................................................8, 19
F
Ago infissione...............................................................8, 19
Feoifomicosi...................................................................107
Amartoma fibroannessiale............................................243
Fibre di collagene............................................................37
Apposizione........................................................................8
Fibroblasti........................................................................35
B Fibrociti............................................................................35
Batteri..............................................................................60 Fibroma e fibrosarcoma................................................216
Botriomicosi.....................................................................93 Flogosi eosinofilica....................................................51, 53
Flogosi granulomatosa....................................................89
C
Flogosi linfo-plasmacellulare...................................51, 54
Calcinosi cutanea...........................................................125
Flogosi neutrofilica..........................................................51
Calcinosis circumscripta...............................................126
Flogosi neutrofilica e macrofagica..................................51
Candida albicans..............................................................68
Flogosi neutrofilica sterile...............................................82
Capillari ematici...............................................................37
Flogosi piogranulomatosa.........................................52, 89
Cariolisi............................................................................39
Flogosi purulenta o suppurativa......................................51
Carioressi.........................................................................40
Foruncolosi eosinofilica.................................................134
Cellule acantolitiche........................................................84
Cellule da corpo estraneo...............................................46 G
Cellule di Mott..................................................................45 Ghiandole Sebacee..........................................................33
Cellule epitelioidi.......................................................38, 46 Ghiandole Sudoripare......................................................33
Cellule infiammatorie giganti o multinucleate...........38, 46 Granulociti basofili.....................................................38, 43
Cellule mesenchimali......................................................35 Granulociti eosinofili..................................................38, 40
Cellulite giovanile..........................................................131 Granulociti neutrofili........................................................38
Cheratinociti..............................................................28, 56 Granuloma eosinofilico.......................................... 134, 136
Cisti follicolari a contenuto cheratinico.........................239
I
Corneociti.........................................................................56
Ipersensibilità alla puntura di insetto...........................136
Corpi di Russell................................................................45
Istiocitoma cutaneo benigno.........................................174
Criptococcosi.................................................................109
Istiocitoma fibroso maligno...........................................231
D Istiocitosi cutanea reattiva.............................................177
Demodicosi....................................................................119
K
Dermatite miliare..........................................................136
Kerion dermatofitico......................................................101
Dermatofitosi...................................................................70
Displasia fibroannessiale..............................................243
246
Indice dei nomi
L Plasmacitoma................................................................166
Leishmaniosi..................................................................112 Pododermatite linfo-plasmacellulare felina.................142
Lesioni simil-neoplastiche............................................239 Processo infiammatorio eosinofilico.............................133
Linfociti......................................................................38, 44 Processo infiammatorio linfo-plasmacellulare............142
Linfoma..........................................................................159 Processo infiammatorio neutrofilico...............................73
Lipoma...........................................................................228 Processo infiammatorio neutrofilico/macrofagico.........88
Liposarcoma..................................................................228 Pseudomicetoma dermatofitico....................................101
M R
Macrofago..................................................................38, 45 Raschiato.........................................................................15
Malassezia.......................................................................63
S
Mastocita....................................................................38, 51
Sarcoma istiocitico.........................................................180
Mastocitoma..................................................................149
Sarcomi anaplastici
Melanocitoma................................................................234
ad elevata componente gigantocellulare......................231
Melanoma......................................................................234
Scarificazione...................................................................15
Micetomi eumicotici.......................................................104
Scarificazione/raschiato....................................................8
Micobatteri.......................................................................97
Simonsielle......................................................................63
Mixoma e mixosarcoma.................................................220
Sindrome del granuloma/piogranuloma sterile...........128
N Sovracrescita batterica....................................................60
Neoplasie a cellule rotonde...........................................148
T
Neoplasie che originano dal follicolo pilifero................189
Tessuto di sostegno.........................................................35
Neoplasie delle ghiandole sebacee...............................196
Tessuto epiteliale.............................................................28
Neoplasie delle ghiandole sudoripare (apocrine).........206
Toxoplasma gondii.........................................................117
Neoplasie epiteliali........................................................184
Tumori istiocitari............................................................173
Neoplasie melanocitiche...............................................234
Neoplasie mesenchimali...............................................215 U
Neoplasie mesenchimali maligne.................................231 Ulcera indolente.............................................................136
Neoplasie perivascolari.................................................224 X
Neosporum caninum.....................................................117 Xantomatosi...................................................................123
Nocardia...........................................................................94
P
Pannicolite.....................................................................131
Pannicolite nodulare idiopatica sterile..........................131
Pemfigo foliaceo..............................................................82
Picnosi..............................................................................39
Piodermite.......................................................................73
Placca eosinofilica.........................................................136
Plasmacellula............................................................38, 44
247
LETTURE CONSIGLIATE
Baker R, Lumsden JH,

Colour Atlas of Cytology of the Dog and Cat
St. Louis: Mosby, 2000.
Cowell RL, Tyler RD, Meinkoth JH. De Nicola DB
Citologia ed ematologia del cane e del gatto
Elsevier, Masson; 3 rd Ed. 2009.
Gross TL, Ihrke PJ, Walder EJ, Affolter VK
Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis.
London: Blackwell Science, 2nd ed, 2005
Raskin RE, Meyer DJ
Canine and Feline Cytology: A Color Atlas and Interpretation Guide
WB Saunders Co, Philadelphia; 2 nd eds, 2001.
Scott DW, Miller WH, Griffin CE
Muller& Kirk’s- Small Animal Dermatology
Philadelphia: Saunders, 6th ed, 2001
248
R E A L I Z Z AT O D A
www.GePcommunication.it
FRANCESCO ALBANESE
Atlante di Citologia Dermatologica del Cane e del Gatto
© 2010 Merial. Tutti i diritti riservati - UPFRON242 - Stampato 3/2010
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www.merial.it
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Atlante di Citologia Dermatologica

Auguro a tutti una buona lettura!

Con amore ed ammirazione

La citopatologia è una scienza che per anni è stata utilizzata

Vorrei inoltre fare alcuni ringraziamenti.

Finito di stampare nel marzo 2010 da:

© 2010 Merial italia

tecniche di raccolta dei campioni citopatologici

Morfologia cellulare e principali pattern infiammatori

citologia infiammatoria cutanea 55

neoplasie cutanee 147

indice dei nomi 246

Letture consigliate 248

TeCnICHe DI PreLIeVo eD ALLeSTIMenTo DeI VeTrInI

ConSerVAZIone DeI VeTrInI

Tecniche DI RACCOLTA DEI CAMPIONI CITOPATOLOGICI

Tecniche di prelievo ed allestimento dei vetrini

Fig. 32 Materiale raccolto mediante agoinfissione: in alcuni casi

Colorazione del vetrino

Conservazione dei vetrini

DeFInIZIone DeI PATTern InFIAMMATorI

MORFOLOGIA CELLULARE E PRINCIPALI PATTERN

2) Ghiandole Sebacee e Sudoripare

presentarsi singolarmente o in piccoli gruppi di elementi caratterizzati da una marcata diffe-

Le cellule cosiddette “Mobili”

lume del nucleo si riduce progressivamente in quanto la cromatina si condensa in formazioni

Definizione dei Pattern Infiammatori

niosi. In queste malattie, seppur composta prevalentemente da granulociti neutrofili, la flogo-

b) Flogosi neutrofilia e macrofagica

Fig. 59 Flogosi linfo-plasmocellulare. Popolazione composta quasi

CITOLOGIA INFIAMMATORIA CUTANEA

Citologia delle lesioni caratterizzate dalla presenza di numerosi cheratinociti

questo processo è rappresentato istologicamente dalla

Microrganismi adesi alla superficie dei cheratinociti

Fig. 36 Esame citopatologico. Spore ed ife di Candida albicans

Malattie che evocano una FLOGOSI NEUTROFILICA

a) Flogosi neutrofilica settica - PIODERMITE:

sono di solito caratterizzati citologicamente da una flogosi prevalentemente neutrofilica e da

Il quadro citopatologico osservabile nelle piodermiti di superficie e superficiali è caratterizzato

Tra le cause di piodermite superficiale che determinano la formazione di pustole follicolari

Fig. 69 Esame citopatologico. Grave tossicità dei granulociti

rati e da un numero variabile di batteri. I neutrofili manifestano alterazioni degenerative la cui

b) Flogosi neutrofilica sterile

In corso di PF/PE i quadri citopatologici sono caratterizzati da una popolazione di granulociti

e ad esitare in croste, i granulociti neutrofili non si presentano tipicamente ipersegmentati,

2) Processo infiammatorio neutrofilico/macrofagico

Malattie che evocano una FLOGOSI NEUTROFILICA e MACROFAGICA

Il quadro citopatologico delle botriomicosi è caratterizzato, a piccolo ingrandimento, da strut-

tinomycetacee presentano macro e microscopicamente i granuli, tanto da essere denominati

La denominazione sterile è legata all’assenza di riscontro di qualsiasi tipo di microrganismo.

A più forte ingrandimento si possono riconoscere i macrofagi caratterizzati da un citoplasma ripieno

3) Processo infiammatorio eosinofilico

Malattie che evocano una FLOGOSI EOSINOFILICA

Raramente, in alcune malattie eosinofiliche feline, è possibile osservare in associazione

5) Processo infiammatorio linfo-plasmacellulare

Malattie che evocano una FLOGOSI LINFOCITICA e PLASMACELLULARE

Bisogna interpretare con attenzione il quadro

Fig. 237 Esame citopatologico. Leishmaniosi: a più forte ingran-

Fig. 239 Esame citopatologico. Lupus cutaneo: su un fondo emo-

La classificazione istopatologica delle neoplasie cutanee stilata nel 1998 dall’Organizzazione

Neoplasie a cellule rotonde

le caratteristiche citologiche variano notevolmente a seconda se la popolazione è a piccole

risoluzione spontanea. Tale comportamento clini-