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ELETTROCARDIOGRAMMA

Intro
La prima onda dell’ECG normale è un’onda positiva chiamata onda P, che corrisponde alla
depolarizzazione degli atri, l’onda P ci indica il ritmo sinusale del cuore, ovvero che il ritmo è
scandito dal Nodo del Seno. Se non c’è l’onda P, significa che non c’è attivazione atriale normale e
quindi si ha la cosiddetta fibrillazione atriale, cioè l’atrio si attiva in maniera disordinata.
Segue un tratto isoelettrico, chiamato tratto isoelettrico falso o intervallo PQ in quanto anche se
non visibile elettrocardiograficamente, durante questo intervallo viaggiano i potenziali elettrici che si
dirigono al nodo di Aschow-Tawara o nodo AV, segue dunque il complesso QRS o spike
ventricolare che esprime la depolarizzazione ventricolare, ed è composto da una deflessione
negativa, l’onda Q, seguita da una deflessione positiva l’onda R, e da una deflessione negativa che si
chiama onda S, dopo il QRS si trova una nuova deflessione positiva che è l’onda T, esprimente la
ripolazzazione ventricolare. Dopo l’onda T segue un tratto isolettrico vero in cui non si hanno
potenziali di azione che viaggiano: tutto il cuore si trova allo stesso potenziale d’azione.
La patologia più comune nel mondo occidentale è la cardiopatia ischemica, facente parte di una
classe di patologie note come sindromi coronariche acute, queste sono diagnosticate proprio grazie
all’intervallo ST.
Il tratto ST normalmente deve trovarsi sulla linea isoelettrica, le sindrome coronariche acute, a
seconda della modificazione dell’ST, si dividono in due gruppi: ST sopraslivellato o STEMI (ST
ElevationMyocardialInfarction) ed il gruppo con ST sottoslivellato, che a sua volta si divide in
angina instabile ed in NSTEMI, (No ST ElevationMyocardialInfarction).
In base all’ST, sopraslivellato o sottoslivellato, la gestione clinica è completamente diversa. Con
l’ST sopraslivellato c’è una chiusura totale dell’arteria coronarica, quindi si deve riaprire
immediatamente se vogliamo salvare il miocardio, e si esegue una angioplastica (Stent) intervento di
prima scelta, o trombolisi se non è possibile eseguire l’angioplastica con Stent. Se invece l’ST è
sottoslivellato l’occlusione è parziale o intermittente, dunque non c’è urgenza di intervento come nel
ST sopralivellato. Nella cardiopatia ischemica cronica le alterazioni della ripolarizzazione sono
soprattutto a carico dell’onda T.
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NOMENCLATURA DELLA DEFLESSIONE QRS

REGOLA N°1: la lettera piccola indica un’onda piccola, la lettera grande indica un’onda
grande.
REGOLA N°2: la prima deflessione positiva, verso l’alto, viene contrassegnata con la
lettera r (minuscola) o R (maiuscola), se l’onda è rispettivamente piccola o grande

REGOLA N°2/bis: se c’è una seconda deflessione positiva, si chiama RR’ (leggasi R-R primo)
e nel QRS avrà una forma “a M”. Per esempio nei blocchi di branca ci saranno queste due R e
saranno o entrambe grandi o una grande e una piccola.

REGOLA N°3: se c’è una deflessione negativa, viene contrassegnata come Q se precede
l’onda R, e come S se segue l’onda R
REGOLA N°4: ogni complesso interamente negativo è contrassegnato come QS, quando è
profondo, o qs, quando è piccolo

L’isoelettrica falsa che segue l’onda P è detto intervallo PQ, se però la Q è assente ed il QRS inizia
direttamente con una deflessione positiva (R), allora l’intervallo viene chiamato PR.

Vediamo nell’ECG normale degli esempi tipici di QRS che hanno differente morfologia nelle varie
derivazioni dell’ECG.
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IL VETTORE CARDIACO
L’attività elettrica si rappresenta con un vettore, l’ECG serve per registrare l’attività elettrica del
cuore, che nasce dal tessuto di conduzione sito all’interno del muscolo cardiaco. L’impulso nasce dal
nodo del seno, il pacemaker del cuore, si propaga agli atri e poi va al nodo atrioventricolare, che
conduce l’impulso dall’atrio al ventricolo. Dal nodo AV i ventricoli si depolarizzano attraverso il
fascio di His, che si divide nella branca di sinistra e nella branca destra.

Il vettore medio cardiaco è la somma dei singoli vettori delle fibre cardiache , la cui origine è il nodo
atrioventricolare, e si dirige da destra verso sinistra e dall’alto verso il basso,; l’inizio del vettore ha
un polo negativo e la fine del vettore ha un polo positivo.
REGOLA NUMERO 1: le caratteristiche di un vettore dipendono dal punto di osservazione
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Osservando la freccia da angolazioni diverse, avremo differenti visioni prospettiche, e dunque

differenti immagini, pur la freccia rimanendo sempre la stessa

REGOLA NUMERO 2: il passaggio di corrente avviene se c’è una differenza di potenziale e va

dal polo negativo verso il polo positivo.

Se il vettore cardiaco si avvicina all’elettrodo positivo esplorante, che si pone come l’occhio che
guarda la punta della freccia, si avrà una deflessione positiva, perché il vettore è in avvicinamento.

Quando il vettore ha una direzione obliqua rispetto all’asse della derivazione la deflessione sarà
sempre una deflessione positiva, perché comunque il vettore è in avvicinamento, ma siccome è
obliquo sarà meno marcata.

Quando il vettore è perpendicolare all’asse della derivazione non si osservano deflessioni.

Quando, infine, il vettore si allontana dalla derivazione, quando per capirci guardiamo il culo della
freccia (francesismo) abbiamo una deflessione negativa.
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Quindi l’ECG consiste nel mettere gli elettrodi (gli “occhietti”) in posizione diversa, potendo dunque
osservare il vettore cardiaco da diverse angolazioni.

DERIVAZIONI BIPOLARI DEGLI ARTI DI EINTOVEN

Dopo aver costruito il triangolo di Einthoven, unendo polso destro, polso sinistro e piede sinistro si
utilizzano due elettrodi esploranti uno positivo ed uno negativo, vengono chiamate bipolari proprio
perché in ogni derivazione, abbiamo un polo positivo e un polo negativo.

Derivazione D1: nella I derivazione si pone il polo negativo nel braccio destro e quello positivo nel
braccio sinistro

Derivazione D2: nella II derivazione si pone sempre il polo negativo nel braccio destro e quello
positivo nel piede sinistro

Derivazione D3: nella III derivazione si pone stavolta il polo negativo nel braccio sinistro ed il
positivo nel piede sinistro.
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LE DERIVAZIONI UNIPOLARI DEGLI ARTI DI GOLDBERG
Posizionando un unico elettrodo positivo esplorante in ciascuno dei 3 vertici del triangolo di
Einthoven e confrontandolo con un elettrodo 0 di riferimento si ottengono le derivazioni unipolari
degli arti, grazie alle quali è possibile osservare il cuore da diverse proiezioni. Si posiziona dunque
l’elettrodo esplorante prima sul braccio sinistro L (left), poi in quello di destra, R (right), ed infine
nella caviglia sinistra, F (foot). L’elettrodo 0 di riferimento viene ottenuto collegando i due vertici
non esplorati di volta in volta.

Rispetto al vettore cardiaco che parte dal nodo atrioventricolare e si dirige all’apice del ventricolo (da
dx a sinistra e dall’alto verso il basso), possiamo comprendere come la L, in quanto perpendicolare al
vettore, non vedrà deflessione; la F che vede avvicinarsi il vettore ed è ad esso parallela vedrà
deflessione positiva, la R invece che vede allontanarsi il vettore registrerà deflessione negativa.
Queste tre derivazioni sono chiamate aVR, aVL e aVF, dove aV sta per augmented voltage, in
quanto il segnale è amplificato e le lettere R, L ed F indicano la posizione in cui è posto l’elettrodo
positivo esplorante (braccio destro per la R, braccio sinistro per la L, piede sinistro per la F). Per la
legge di Einthoven, la somma dei voltaggi delle 3 derivazioni è pari a 0 L+R+F=0; inoltre i voltaggi
di R, L e F vengono espressi non in termini assoluti, ma relativi al voltaggio zero dato dalla somma
di tutti e tre.

LE PROIEZIONI DELLE DERIVAZIONI CARDIACHE

MODELLO SEMPLIFICATO- VETTORE MONOFASE

Se facciamo partire le 3 derivazioni di Goldberg dal centro del triangolo di Einthoven, che coincide
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con il nodo Atrioventricolare, come raggi di una circonferenza ideale, vedremo che
aVL punta a -30° di questa circonferenza ideale; aVF punta a +90°; aVR punta a -150°
Immaginiamo adesso di aggiungere le derivazioni bipolari alla circonferenza

Se facciamo partire D1 dal centro punterà agli 0° della circonferenza ideale, D2 e D3 si

collocheranno rispettivamente a + e -30° dall’aVF, quindi avremo D2 a +60° e corrisponde al vettore
cardiaco e D3 a +120°.

D1-punta a 0°: avendo l’elettrodo positivo esplorante posizionato sulla spalla sinistra, osserva il
vettore da sinistra e dunque registra una deflessione positiva

D2-punta a +60°: elettrodo esplorante positivo sulla caviglia sinistra, è parallelo al vettore cardiaco
e lo osserva dal basso dunque registrerà una deflessione positiva (la più grande di tutte)

D3-punta a +120°: elettrodo esplorante positivo sulla caviglia sinistra, e negativo sulla spalla
sinistra, osserva il vettore cardiaco dal basso e da destra, registra una deflessione positiva, ma il suo
voltaggio sarà minore di D2.

aVR-punta a -150°: elettrodo esplorante sul vertice destro del triangolo di Einthoven, vede
allontanare il vettore cuore, dunque registrerà una deflessione negativa.

aVL- punta a -30°: elettrodo esplorante sul vertice sinistro del triangolo di Einthoven, forma con il
vettore cardiaco, che punta a +60°, un angolo retto, registra quindi una isoelettrica.
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aVF- punta a 90°: elettrodo esplorante sul vertice inferiore del triangolo di Einthoven, forma con il
vettore cardiaco, che punta a +60°, un angolo di 30°, si vede avvicinare il vettore cardiaco e dunque
registra una deflessione positiva. (ATTENZIONE, aVF PUNTA AI 90° DELLA
CIRCONFERENZA, MA NON È PERPENDICOLARE AL VETTORE CARDIACO, CHE
PUNTA A 60°, FORMANDO I DUE UN ANGOLO DI 30°)

Il voltaggio di R maggiore viene registrato in D2, in quanto D2 oltre a veder avvicinare il vettore
cuore è anche parallelo allo stesso. I voltaggi di D1+D3= D2
MODELLO REALE- VETTORE A 3 FASI
Finora abbiamo considerato un modello semplificato con un vettore cardiaco monofase in cui la
depolarizzazione parte dal nodo AV e linearmente arriva all’apice ventricolare, ma nel modello reale
il vettore cardiaco consta di 3 fasi. Dal nodo atrioventricolare lo stimolo si dirige verso l’apice del
cuore, ma ci sono anche altre due componenti: quella che va dal nodo seno atriale all’atrio destro e
quella che va dal nodo del seno all’atrio sinistro. Quindi ad esempio aVL, che prima era piatto
perché perpendicolare al vettore cardiaco, adesso vede prima una deflessione negativa, perché prima
il potenziale si allontana dall’elettrodo esplorante, poi una deflessione positiva perché il potenziale si
avvicina all’elettrodo esplorante.

Abbiamo visto le derivazioni degli arti, che sono bipolari o unipolari, ma negli ospedali, quando si fa
l’ECG, si mettono le pinze su tutti e 4 gli arti: l’ECG, in base alle 4 pinze che sono messe negli arti,
e variando la polarità delle pinze può leggere le varie derivazioni.

DERIVAZIONI UNIPOLARI PRECORDIALI DI WILSON

Mentre le derivazioni degli arti sono situate su un piano frontale e sono più lontane dal cuore, quelle
precordiali sono più vicine. Useremo un elettrodo 0 di riferimento ottenuto collegando
contemporaneamente tra loro i 3 vertici del triangolo di Einthoven, e un solo elettrodo positivo
esplorante, ma stavolta questo verrà posizionato su 6 punti specifici della cassa toracica, ognuno
corrispondente ad una derivazione precordiale noti come V1; V2; V3; V4; V5; V6:
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V1= 4° spazio intercostale, linea margino sternale destra

V2= 4° spazio intercostale, linea margino sternale sinistra
V3= a metà tra V2 e V4
V4= 5° spazio intercostale, linea emiclaveare sinistra
V5= 5° spazio intercostale, linea ascellare anteriore
V6= 5° spazio intercostale, linea ascellare media

Esistono delle derivazioni per il cuore destro che non si fanno quasi mai per l’ECG di base, ma a
volte nell’UTIC, oppure quando serve vedere il coinvolgimento del ventricolo destro in un infarto. In
un ECG normale però:
V1 e V2 sovrastano il ventricolo destro, da V4 a V6 sovrastano il ventricolo sinistro. Per tale ragione
V1 e V2 vengono chiamate precordiali destre, anche se non sono effettivamente messe a destra.
Le derivazioni precordiali unipolari guardano il cuore tagliandolo con un piano orizzontale,
mentre quelle degli arti, chiamate “periferiche”, si trovano su un piano frontale
Le precordiali danno informazioni più specifiche, mentre in urgenza se serve sapere ad esempio se il
paziente ha un ST sopraslivellato, usiamo le periferiche.

DERIVAZIONI LATERALI: Le derivazioni aVL (braccio sinistro), D1 (polo positivo braccio

sinistro), V5 e V6 (vicini all’apice) vedono il versante laterale del cuore. Ad es. dire turbe di
ripolarizzazione a sede laterale indicano alterazioni dell’onda T in V5, V6, aVL o D1.

DERIVAZIONI INFERIORI: Le derivazioni D2 e D3 (polo positivo nella caviglia, e polo negativo

negli arti) e aVF (esplorante sul piede Sx) invece sono le derivazioni inferiori.
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Quindi dire “STEMI inferiore”, significa che c’è un ST sopraslivellato in D2, D3 o aVF e dunque
infarto del miocardio che ha sede inferiore. Uno STEMI inferiore significa che c’è un infarto
inferiore e che quindi si ha chiusura della coronaria destra!

DERIVAZIONI ANTERIORI Le derivazioni da V1 a V4 sono chiamate derivazioni anteriori

poiché sovrastano la porzione anteriore del ventricolo sinistro. Similmente uno STEMI anteriore
indica un ST sovraslivellato in V1 V2 V3 o V4 e quindi un infarto anteriore.

CRITERI DI NORMALITÀ E ACCENNI SULLE VARIAZIONI

PATOLOGICHE
Normalmente si riscontra un incremento progressivo dei voltaggi della R da V1 a V6, e una
diminuzione progressiva dell’onda S da V1 a V6.

ONDA P è la risultante della depolarizzazione atriale destra e sinistra↔ <0,12 sec (3mm) ↕ 0,25 mV
E’ una deflessione positiva arrotondata, una morfologia alterata indica che l’eccitazione non nasce dal
nodo del seno.
* Sempre positiva in V3 e V6
* In V1 e in V2 è positiva o fisiologicamente difasica:
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La depolarizzazione atriale parte dal nodo del seno e va verso il nodo atrioventricolare, in V1 e V2 la
depolarizzazione destra darà una deflessione positiva perché in avvicinamento, la depolarizzazione
sinistra darà invece una deflessione negativa perché in allontanamento, ecco perché è isodifasica.

L’onda P può essere ingrandita quando c’è, ad esempio, un ingrandimento atriale destro o sinistro:

*Ipertrofia dell’atrio Dx dovuta ad Enfisema, ipertensione piccolo circolo. Si manifesta con onda P
alta (supera i 2,5 quadratini in altezza) ed acuminata in DII e DIII di durata normale, chiamata P
polmonare

* Ipertrofia dell’atrio Sx a seguito di stenosi mitralica si manifesta con un’onda P larga (più di 3
quadratini sul piano orizzontale) e bifida in DI e DII detta P mitralica

La dilatazione sinistra o destra si può evincere anche valutando la componente negativa in V1 e V2

se la componente negativa è accentuata è segno di ingrandimento atriale sinistro, se è quella positiva
accentuata, è segno di ingrandimento atriale destro.
[*Spiegazione P polmonare e P mitralica: l’onda P è composta da 3 componenti, una prima parte
data dalla depolarizzazione atraile destra, la parte centrale, data dalla depolarizzazione di entrambi i
ventricoli e la parte finale che è la depolarizzazione dell’atrio Sx (che si depolarizza dopo). Nella P
bifida mitralica abbiamo una ipertrofia atriale, la depolarizzazione sx dura di più ed è più consistente
ecco perché appare bifida. Nella P polmonare è la componente destra ad apparire maggiorata, ecco
perché appare accuminata.]

La durata dell’onda P deve essere <0,12 secondi, e dato che in ↔ 1 quadratino equivale a 0,04
secondi, l’onda P deve essere inferiore a 3 quadratini, sopra i 3-4 mm intuiamo che c’è un
ingrandimento atriale.
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QRS ↔ <0,12 sec (3mm) ↕ 1,3 mV. Se il QRS copre più 3 quadratini è indicativo di blocco di
Branca.
Le onde Q, in un ECG normale se presenti sono sempre piccole. Una Q profonda è un indice di
necrosi, ed è uno dei segni di infarto miocardico, le aree di necrosi vedono tutte il vettore
allontanarsi. A parte in V1, dove c’è il fisiologico pattern QS, un’onda Q marcata ad esempio in aVL,
in V4, V5, V2 è patologico, se l’onda Q supera di 1/4 l’onda R, è patologica. Le dimensioni della
Q in un ECG normale devono essere <1 quadrato. Spesso i giovani quando fanno l’ECG stanno in
tensione, questo può dare una piccola onda Q in V3 o in aVF. Facendo espirare il diaframma si
innalza, si sposta il cuore e l’onda Q scompare. In tal caso scriviamo “piccola onda Q in V3 che
scompare in espirazione”. Ovviamente se ci fosse una necrosi, anche espirando l’onda Q non
andrebbe via.

L’onda R, essendo 1 quadrato in ↕ pari a 0.1, deve essere alta nelle precordiali almeno 8 mm, nella
pratica spesso gli elettrodi non vengono messi nella posizione esatta e dunque possiamo avere delle
alterazioni di misurazione. Il voltaggio massimo è molto importante, perché se troppo accentuato è
indice di ipertrofia ventricolare. La R più alta nelle precordiali non deve essere > di 27 mm, la S più
profonda non deve essere > di 30 mm, ma soprattutto la somma tra la R più alta e la S più
profonda nelle precordiali non deve superare 40 mm.

Segmento ST quando è sopraslivellato può indicare una dissezione aortica o una occlusione totale
delle coronarie. Normalmente il tratto ST non deve deviare nemmeno di un mm, né al di sopra né al
di sotto dell’isoelettrico.

Onde T ↔ <0,16 sec (4 mm) ↕ 0,4 mV sono la prima cosa da guardare in emergenza:
un’alterazione della fase di ripolarizzazione ventricolare, (tratto ST e onda T), sono segni di
cardiopatia ischemica acuta o cronica, o delle pericarditi, delle miocarditi ecc.
* In V1 l’80% degli adulti ha un’onda T positiva, il 20% ce l’ha piatta o invertita. Ciò avviene
perché V1 lo vede negativo il vettore, di solito c’è un QS.
* In V2 nel 95% dei normali è positiva, però il 5% è piatto o invertito, perché il vettore lo vede
allontanarsi.
* L’onda T in V3 e V6 è sempre positiva: la sua inversione è indice di un infarto
* Le onde T e il QRS devono essere concordanti: se l’onda T è negativa, anche il QRS deve essere
negativo.
1 2
* L’ampiezza dell’onda T deve essere compresa tra R> T> R.
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2
Uno dei segni di ischemia sono le onde T alte ed appuntite, che superano i dell’onda R.
3
L’onda T ha la stessa polarità dell’onda R perché la direzione della depolarizzazione è
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endocardio→epicardio, mentre la ripolarizzazione avviene in senso epicardio→endocardio: l’ultima
parte che si depolarizza sarà la prima a ripolarizzarsi.

DEVIAZIONI ASSIALI DEL CUORE

L’asse elettrico cardiaco può subire delle deviazioni verso destra o verso sinistra. La deviazione assiale
può avere cause extracardiache, ad es. il cuore devia a Sx e si orizzontalizza in gravidanza o nei
brachitipi mentre devia a Dx e si verticalizza, assumendo la conformazione di “cuore a goccia” nei
longitipi. Sempre per le verticalizzazione del cuore, possiamo avere V6 e V5 con una R più bassa di V4
nel “cuore a goccia”. La deflessione sarà comunque sempre positiva. Le cause di una deviazione
possono essere anche cause cardiache (ipertrofia di uno dei ventricoli), in questo caso l’onda T ha
polarità inversa al QRS.

Considerando il sistema esassiale per determinare l’orientamento dell’asse elettrico bisogna osservare
le derivazioni sul piano frontale, ovvero le derivazioni periferiche bipolari (D1, D2, e D3) e
unipolari degli arti di Goldberg (aVR, aVL, aVF).
Per calcolare l’asse elettrico del cuore bisogna:
1) Cercare tra le derivazioni periferiche la derivazione ISODIFASICA, ovvero quella
derivazione in cui il complesso QRS presenta una componente positiva R di uguale ampiezza
della componente negativa.

2) Dopo aver identificato la derivazione isodifasica, l’asse elettrico si troverà a 90° di distanza
dall’isodifasica
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3) Se non c’è destrocardia aVR sarà negativo (perché vedrà allontanare il vettore cuore) e l’asse
elettrico sarà compreso tra -30° e +90° quindi tra aVL e aVF.
*Se aVR sarà positivo o l’asse ha una deviazione estrema a destra o c’è destrocardia (oppure sono
stati scambiati gli elettrodi mettendo il giallo al posto del rosso).
Esempi: l’asse elettrico normale si trova a sinistra, quindi aVR è negativo e l’asse dovrebbe essere
parallelo a D2 (+60°), per cui la isodifasica ideale (distante 90° dal vettore, che è sempre dentro il
range -30°- +90°) dovrebbe essere aVL (-30°)

Se la isodifasica è D3 (+120°) il vettore, distante 90°, e situato nel range -30°- +90°, si troverà a +30°
in aVR.
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Se l’isodifasica è aVF (+90°) l’asse cardiaco disterà 90° da essa, sempre all’interno del range -30°-
+90° dunque si troverà a 0° in D1.
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Nella deviazione assiale sinistra, se la isodifasica è la D2, il vettore è a -30° aVL. Se c’è tale
deviazione, D2 vede la deflessione negativa

La prima cosa da guardare è dunque aVR, che deve essere negativa, poi bisogna guardare D2, che
deve essere positiva, perché se il vettore cardiaco punta a sinistra, tutto quello che sta a sinistra deve
mostrare una deflessione positiva. Ecco perché calcoliamo i 90° dalla isodifasica sempre dentro la
emicirconferenza di sinistra.

Per valutare le deviazioni, oltre al metodo della isodifasica esiste un altro modo, possiamo
determinare l’asse elettrico esaminando le derivazioni D1 e aVF:
Immaginando il cuore come al centro di una circonferenza, nel sistema esassiale D1 va da ± 180° a 0°
e divide la circonferenza in 2 metà, quella destra che vede vettori positivi (in avvicinamento a D1) e
quella sinistra, che vede vettori negativi (in allontanamento da D1).

aVF invece, va da -90° a +90°, e taglia la circonferenza in una metà superiore negativa (vedono
vettori in allontanamento), ed una metà inferiore positiva (vedono avvicinarsi aVF)
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Se consideriamo insieme i 2 vettori D1 e aVF, possiamo circoscrivere il vettore cardiaco tra 0° e

+90°, ove riscontriamo onde positive sia in D1 che in aVF

Valutando quindi D1 e aVF possiamo sapere se vi sono deviazione dell’asse elettrico:

 Deviazioni assiali Sx: vettore fra -90⁰ e 0⁰, quindi DI positiva aVF negativa

 Deviazioni assiali Dx: vettore fra +90⁰ e +/-180⁰ quindi DI negativa aVF positiva
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 Deviazioni assiali Dx estrema: vettore fra +/- 180⁰ e -90⁰ quindi DI e aVF negative, aVR
positiva

DI aVF aVR
Vettore normale + + -
Deviazione Sx + - -
Deviazione Dx - + -
Deviazione estrema Dx - - +

RITMO SINUSALE
La carta su cui viene registrato il tracciato elettrocardiografico presenta un fine reticolato di linee ortogonali
che formano dei quadrati, quelli piu grandi con lati da 5mm e quelli piu piccoli con lati da 1mm. Sull’asse
verticale misuriamo il voltaggio, mentre sull’asse orizzontale il tempo. 1 mm in orizzontale
corrisponde a 0,04 secondi, un quadrato grande è largo 5 mm quindi ogni quadrato grande
corrisponde a 0,2 secondi (0,04sec x5) e dato che la carta millimetrata scorre a 25 mm/s, in 1
secondo vengono coperti 5 quadrati grandi/25 quadrati piccoli.
Il QRS fisiologico dura meno di 0,12 s, quindi non copre più di 3 quadratini (0,04secx3=0,12 sec).
1 mm verticale corrisponde a 0,1 mV, quindi ogni quadrato piccolo in verticale corrisponde a 0,1 mV,
un quadrato grande a 0,5 mV e due quadrati grandi a 1 mV. Dato che una R delle precordiali minimo
deve essere di 8 mm, deve coprire circa due quadrati grandi.
Gli elettrocardiografi misurano autonomamente la frequenza, per calcolarla manualmente: si divide
60 (i secondi in un minuto) per l’intervallo R-R in secondi. Se tra R-R, ci sono 4 quadrati grandi (0,2
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60
secondi ciascuno), l’intervallo R-R sarà di 0,8 s. fa 70-75 battiti al minuto.
0.8

Se il ritmo è irregolare, non possiamo calcolare l’intervallo R-R, in quanto avranno estensioni
differenti: si contano il numero di complessi QRS all’interno di 30 quadrati, (0,20x30= 6 secondi) e si
moltiplica per 10 per trovare la frequenza/minuto.

Quando il ritmo cardiaco è scandito dal nodo senoatriale viene detto ritmo sinusale, esso va da 60 a
100 bpm. Sopra 100 bpm si parla di tachicardia, sotto i 60 si parla di bradicardia. Se l’onda P è
presente è segno che quel ritmo nasce dal nodo del seno, è bene ricercare la P positiva in D2, perché
di solito è la più definita. Le onde P inoltre devono essere regolari tra di loro, e ad ogni P deve
seguire un QRS per poter dire che il ritmo è regolare, perché nei blocchi AV spesso l’onda P non è
seguita da QRS
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WANDERING PACEMAKER o SEGNAPASSI MIGRANTE

Se il battito cardiaco origina da punti variabili degli atri, si hanno modificazioni dell'onda P e del
PQ a seconda del punto di origine, ma rimane comunque un QRS normale e una frequenza
normale.

Nella figura: P di morfologie differenti, PP variabili e PQ variabili. WANDERING PACEMAKER.

TURBE DI CONDUZIONE

Guida all’analisi del Ritmo Cardiaco:

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1) Onda P, esprime la depolarizzazione atriale: osservare se l’onda P è presente, se presente il ritmo

si definisce ritmo sinusale, se assente si definisce ritmo non sinusale. L’onda P normale deve
durare <0,12 secondi (<3 mm)
2) Osservare la morfologia dell’onda P, ben visibili e positive in D2. L’onda P può assumere
morfologie anomale: P mitralica (ipertrofia atrio sx) P polmonare (ipertrofia atrio dx)
3) Intervallo PQ, esprime il tempo di conduzione atrio-ventricolare. Il PR va da 0.12 a 0.20
allungamenti nel PQ implicano blocchi di conduzione AV, accorciamenti indicano sindrome del
PQ corto
4) QRS espressione della depolarizzazione ventricolare: osservare la sua durata, fisiologicamente
inferiore a 0,12 sec e la sua morfologia. QRS slargati e anomali indicano alterazioni della
depolarizzazione atriale, quale si riscontra nei blocchi di branca; le onde Q, se ci sono, devono
essere meno di 1/4 dell’onda R
5) Intervallo ST deve trovarsi sulla isoelettrica: sopraslivellamenti (occlusione totale)
sottoslivellamenti (occlusione parziale o intermittente)
6) Onda T, esprime la ripolarizzazione ventricolare: valutare la sua polarità e la sua morfologia.

Riguardo l’intervatto QT l’unica cosa da sapere è che si valuta il QT corretto, i cui valori si
QT ∈millimetri
ottengono utilizzando la formula di Bazett= 2
√ RR∈millimetri
.
Il QT varia notevolmente con la frequenza cardiaca, essendo più breve in tachicardia e più lungo
in bradicardia. Da questa formula si evince che il QTc è uguale al QT solo quando la frequenza è
60bpm, poiché a questa frequenza l’intervallo RR è 1 secondo e la radice quadrata di 1 è 1. Se la
frequenza è maggiore di 60 il QTc > QT, mentre se la frequenza è minore di 60 il QTc < QT. QT
lungo
 L’allungamento del QT, normalmente tra 0,40-0,42 secondi, può conseguire ad
un’anomalia congenita, come la malattia dei canali ionici, oppure acquisita, come nel
caso di ipokaliemia, ipocalcemia, farmaci, ischemia miocardica e il blocco A-V.
Il QT lungo può determinare aritmie ventricolari, fra le piu temute la tachicardia ventricolare e la
fibrillazione ventricolare.
 QT corto (RARO), in linea di massima dipende allo stesso modo del QT lungo da cause
genetiche o acquisite.

Ritmo e frequenza:

60
- Ritmi regolari: si misura con una formula 
RR∈ secondi
- Ritmi irregolari: considerare una traccia di 6 secondi (30 quadratini), contare il
numero dei QRS in esso presenti e moltiplicare per 10 per ottenere la frequenza.

TURBE DI CONDUZIONE: Alterazioni della conduzione dell’impulso elettrico del cuore

che possono coinvolgere la conduzione intraatriale destra o sinistra, la conduzione
atrioventricolare, oppure la conduzione intraventricolare come i blocchi di branca. I blocchi di
branca in realtà possono essere classificati come turbe di conduzione oppure nelle aritmie. Quando
all’esame si chiede di parlare delle aritmie si risponde:
“Le ARITMIE si dividono in due grandi gruppi: bradiaritmie e tachiaritmie. Oppure, secondo
l’altra classificazione, in base all’origine, si dividono in sopraventricolari e ventricolari.
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TURBE DELLA CONDUZIONE INTRAATRIALE

Una turba della conduzione intraatriale si manifesta con un’alterazione dell’onda P. Tali condizioni si
verificano quando c’è un ingrandimento atriale, o destro o sinistro. Maggiore la massa atriale, più lento
e tardivo sarà l’impulso dunque l’onda P avrà una ampiezza e una durata maggiore. (Per ulteriori
dettagli scorri sopra, troverai le info inerenti quando si parla di onda P)

TURBE DELLA CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE:

BLOCCHI DI BRANCA

In figura: blocco di branca.

Nella normalità, i due ventricoli si depolarizzano simultaneamente, se una delle branche del fascio di
His è bloccata il ventricolo omolaterale alla branca bloccata si contrae dopo poiché l’eccitazione non
potendo seguire la normale via di conduzione, si trasmette attraverso il miocardio di lavoro del
ventricolo controlaterale. La non simultaneità della depolarizzazione, la lentezza di uno e la rapidità
dell’altro, crea uno slargamento del QRS e alterazioni della fase di ripolarizzazione. Quindi il
QRS avrà una durata maggiore di 0.12 secondi, e si assisterà a onde T invertite ed ST leggermente
sopralivellati

Le turbe della fase di ripolarizzazione, l’onda T invertita e l’ST sopralivellato, sono sinonimo di
ischemia, infatti quando c’è un blocco di branca, è difficile interpretare se le turbe sono secondarie a
blocchi di branca o sono ischemiche. Una delle cause di blocco di branca destro è l’infarto anteriore e
una delle cause di blocco di branca sinistra è la cardiomiopatia dilatativa, ma le turbe di
ripolarizzazione possono esserci anche in un soggetto con blocco di branca e cuore sano.

Caratteristiche elettrocardiografiche: se un ventricolo si depolarizza prima dell’altro, ci sarà una

prima R, del primo ventricolo che si depolarizza, seguita da una seconda R del ventricolo in ritardo.
Quindi ci sarà il tipico aspetto RR’: a volte si vede un QRS a forma di “M’’

Blocco di Branca Dx -MaRRoN

1) QRS ad M in V1 e V2 e ad N in V5 e V6, per la presenza di una S profonda nelle derivazioni Sx.
2) incisura in D1 e D2 (ovverosia il pattern RR’)
3) D3 negativo, perché nel blocco di branca destra il ventricolo destro si attiva dopo, quindi il
vettore elettrico del cuore è fornito principalmente dal ventricolo sinistro, tale condizione è detta
prevalenza ventricolare sinistra. Se il vettore è spostato a sinistra D3, in cui l’elettrodo
positivo è alla caviglia, vede la deflessione negativa.
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La caratteristica principale è che ci sia lo slargamento del QRS. Esiste il blocco di branca destro
focale o incompleto, cioè il blocco di branca destro in cui il QRS presenta la morfologia RR’, però
non è slargato e la sua durata è entro i limiti fisiologici di 0.12 secondi, per tale ragione è detto
‘incompleto o focale’’. E’ quello più frequente nei giovani, nei giovani il blocco di branca destro è
spesso parafisiologico mentre in un paziente adulto può indicare una cardiopatia ischemica

Blocco di branca sinistro-“ViLLelM”

1) QRS a V in V1 V2 per la presenza di una S profonda nelle derivazioni Dx e ad M in V5, V6 e
AVL
Essendo la branca Sx provvista di più rami, affinché si manifesti all’ECG il danno deve essere più
esteso, mentre bastano piccole lesioni per estrinsecare all’ECG un blocco di branca Dx. Il blocco
di branca sinistro è sempre preoccupante, occorre fare indagini di secondo livello perché può
essere indice di cardiomiopatia dilatativa, perché se si dilata il ventricolo sinistro la branca di
sinistra si sfianca quindi si blocca, similmente avviene nelle ischemie.

Nel blocco di branca sinistro è tipico riscontrare QRS accentuati, come nella ipertrofia ventricolare.

LE ARITMIE
“Ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal
nodo seno atriale con normale frequenza e conduzione è definita come aritmia”.
Le aritmie si distinguono in base alla frequenza in tachiaritmie (sopra 100 bpm) e bradiaritmie
(sotto 50 bpm), ed in base alla sede di insorgenza in sopraventricolari, quando nascono dalle
camere superiori del cuore (atri) o dal punto di collegamento elettrico tra camere superiori ed
inferiori (giunzione atrio-ventricolare), ed in ventricolari, quando originano dal Fascio di His o al di
sotto. Le aritmie possono essere ritmiche o aritmiche: esempio di aritmie ritmiche sono la
tachicardia parossistica sopraventricolare, il flutter atriale a passo fisso (2:1, 3:1), le extrasistoli
ventricolari bigemine con una cadenza costante. Nella extrasistolia ventricolare per esempio,
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sentendo il polso si percepisce un battito, seguito subito da un altro battito, una pausa
compensatoria, poi di nuovo il battito, e si può dire che battito anomalo e battito normale
seguono un ritmo ben definito. Esempio di aritmia aritmica è la fibrillazione atriale poiché sarà
totalmente disordinata.

TACHIARITMIE
TACHIARITMIE ED EXTRASISTOLI SOPRAVENTRICOLARI
1) Extrasistoli atriali e le extrasistoli giunzionali (nodali)
2) Tachicardia parossistica sopraventricolari da rientro
3) Tachicardia atriale multifocale
4) Flutter atriale
5) Fibrillazione atriale

1) EXTRASISTOLI ATRIALI E GIUNZIONALI

Per extrasistole si intendono dei battiti anticipati rispetto a quelli normali. Possono essere
asintomatici o essere avvertiti come cardiopalmo o “battito mancante”, in cui il soggetto non avverte
il battito prematuro ma il lungo intervallo che di solito segue il battito prematuro, detto “pausa
postextrasistolica”. La pausa extrasistolica determina un allungamento della diastole, con un
aumento del tempo di riempimento ventricolare, che provoca un incremento della gittata sistolica
con un successivo battito cardiaco percepito come un “tonfo”. Alla palpazione del polso,
l’extrasistole viene avvertita come un battito anticipato seguito da una pausa, come un “battito
mancante”; infatti se l’extrasistole è molto precoce e la diastole è breve il ventricolo sx si contrae
mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica è così ridotta da non generare un’onda
sfigmica apprezzabile.
Le extrasistoli si possono manifestare sporadicamente o regolarmente: bigeminismo, trigeminismo,
quadrigeminismo extrasistolico.
Rispetto all’extrasistole possiamo individuare 2 intervalli:
Intervallo tra battito regolare e extrasistole→ copula
Intervallo sostanzialmente costante e ciò fa intuire che l’extrasistole sia in qualche modo correlata
alla precedente depolarizzazione. Se la copula è molto breve si parla di extrasistole precoce, se la
copula è lunga si parla di extrasistole tardiva.
Intervallo tra extrasistole e successivo battito di base→ pausa postextrasistolica
Il ciclo cardiaco successivo all’extrasistole è generalmente più lungo ed è definito pausa
postextrasistolica. Questa pausa può essere compensatoria o non compensatoria in base alla durata:
se copula + pausa postextrasistolica = 2 ritmo di base, la pausa è compensatoria
Se copula + pausa extrasistolica < 2 ritmo di base, la pausa è non compensatoria
EXTRASISTOLI ATRIALI
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Le extrasistoli atriali sono dei battiti anticipati rispetto a quelli normali, caratterizzate da una P con
morfologia anomala, ma da un QRS normale. Le onde P sono seguite solitamente da una pausa
postextrasistolica decalante che, a differenza delle extrasistoli ventricolari, non è compensatoria.

Le extrasistoli possono arrivare ai ventricoli attraverso le normali vie di conduzioni, in tal caso alla P
ectopica segue un regolare complesso QRS, oppure possono bloccarsi nel nodo AV che si trova ancora
in periodo refrattario, dunque non vi sarà QRS (extrasistole atriale non condotta). Oppure possono
giungere ai ventricoli in un momento in cui il nodo AV è uscito dal periodo refrattario, ma una delle
due branche si trova ancora in fase refrattaria; in tal caso lo stimolo raggiungerà i ventricoli attraverso
l'altra branca, per cui si verifica un complesso ventricolare con morfologia tipo blocco di branca.
Questo tipo di conduzione viene definito "aberranza", per cui si parla di extrasistole atriale condotta
con aberranza.

Le extrasistoli atriali di solito sono benigne oppure, se sono patologiche, sono dovute per esempio
ad un ingrandimento atriale sinistro, all’ipertensione arteriosa, causa molto frequente di tachicardia,
possono essere dovute alle valvulopatie, al prolasso della mitrale, all’insufficienza mitralica. Però in
un soggetto normale senza cardiopatie possono verificarsi e non sono pericolose.

Le cause più frequenti di extrasistoli atriali, di quelle parafisiologiche, possono essere: o una
disfunzione tiroidea oppure un reflusso gastroesofageo, oppure le valvulopatie.

EXTRASISTOLI GIUNZIONALI

Le extrasistoli giunzionali originano dalla giunzione atrioventricolare (fascio di His prima della
sua suddivisione in branche), sono caratterizzati da un QRS stretto e da un’onda P negativa in DII
e positiva in aVR che può precedere il QRS, essere fusa in esso, o seguirlo. In base al
comportamento dell’onda P si parla di extrasistoli giunzionali sopra-nodale, infra-nodale o sotto-
nodale.
Essendo il focolaio ectopico molto in basso, lo stimolo può essere retrocondotto ecco perché l’onda P
ha polarità negativa in D2.
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*Le complicanze dell’infarto sono: meccaniche (rottura del setto, rottura del muscolo papillare),
emodinamiche (edema polmonare, ipotensione, scarsa gittata) ed elettriche. Quando si chiude una
coronaria destra si possono avere delle bradiaritmie per blocchi AV completi, ed asistolia atriale, per
blocco del nodo seno atriale entrambi irrorati dalla coronaria destra. L’ischemia può portare anche a
tachiaritmie da esaltato automatismo, dove si ha un’alterazione della fase del potenziale

2) Tachicardia Parossistica Sopraventricolare

Si definisce Tachicardia Parossistica Sopraventricolare (TPS) una sindrome clinica caratterizzata
da una tachicardia rapida e regolare, con improvviso inizio ed improvvisa interruzione. Per avere
un circuito di rientro occorrono due vie unite prossimalmente e distalmente e un blocco in una delle
due vie, l’altra via non bloccata deve essere a conduzione talmente lenta da superare il periodo
refrattario dell’altra via per determinare una conduzione retrograda. Si distinguono tra le TPS:
-Tachicardia da rientro nodale
Rappresenta il 70% di tutte le TPS. Il nodo AV nei pazienti affetti da questa condizione si comporta
funzionalmente come se fosse costituito da due vie distinte attraverso le quali l’impulso può
viaggiare. Le due vie si differenziano tra di loro per le loro caratteristiche elettrofisiologiche. La via
alfa o lenta di solito ha un periodo refrattario relativamente breve e conduce lentamente. La via beta
o rapida ha invece un periodo refrattario relativamente lungo e una velocità di conduzione
maggiore.
(A) Un normale battito sinusale verrà condotto ai ventricoli attraverso la via beta o rapida del nodo
AV, dato che questa conduce più rapidamente della via alfa.
(B) Diversamente un impulso atriale precoce può giungere al nodo AV attraverso la via alfa o lenta,
quando la via beta o rapida è ancora refrattaria per effetto della conduzione dal battito precedente.
L’impulso in questo caso verrà condotto attraverso il nodo AV con un modesto ritardo rispetto ad un
battito normale per effetto della minore velocità di conduzione della via beta o lenta. Questo
fenomeno si manifesta all’ ECG con prolungamento dell’intervallo PR successivo ad
un’extrasistole atriale.
(C) Se il ritardo nella propagazione dell’impulso prodotto dalla conduzione attraverso la via lenta è
tale per cui questo raggiunge la porzione distale del nodo quando la via beta o rapida ha recuperato
la capacità di condurre (ha raggiunto la fine del periodo refrattario) potrà percorrere in via
retrograda la via rapida dando origine ad un battito eco atriale. Tale battito eco può comportarsi
come l’impulso atriale iniziale e ripetere il ciclo di conduzione in senso anterogrado attraverso la via
lenta e in senso retrogrado attraverso la via rapida dando origine ad un meccanismo di rientro
attraverso il nodo AV.

Se tale circuito si mantiene si instaura una tachicardia da rientro nodale.

A= l’impulso sinusale percorre entrambe le vie raggiungendo la via comune.

B=extrasistole che incontra la via rapida in periodo refrattario e percorre la via lenta.
C=l’impulso che percorre la via lenta può invadere i ventricoli o dare un circuito di rientro
invadendo in senso retrogrado la via rapida
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SEGNI E SINTOMI
I pazienti con tale tachicardia possono lamentare cardiopalmo ritmico ad insorgenza improvvisa,
talora anche lipotimie o in presenza di elevata risposta ventricolare anche dispnea, angina e sincope.
All’ECG sono caratteristiche: QRS stretti con intervalli RR costanti, nella forma tipica l’onda P è
nascosta nel QRS poiché atri e ventricoli si attivano simultaneamente.
- Tachicardia da rientro atrio-ventricolare
Rappresenta il 30% di tutte le TPS. La comunicazione elettrica fra atri e ventricoli è affidata di
norma solo al sistema di conduzione, tuttavia in alcuni soggetti esiste una via di conduzione anomala
che connette direttamente atri e ventricoli, come il fascio di Kent.
Il fascio di Kent costituito da miocardio comune, possiede una velocità di conduzione maggiore
rispetto alla via fisiologica nodo-hissiana e può trasmettere l’impulso sia in senso anterogrado sia
in senso retrogrado (maggior parte dei casi).
Le tachicardie da rientro AV si distinguono quindi in:
 ORTODROMICHE, la conduzione anterograda viaggia lungo il normale sistema di
conduzione e la conduzione retrograda tramite la via anomala accessoria. QRS stretti.
 ANTIDROMICHE, l’impulso anterogrado viaggia lunga la via anomala accessoria e rientra
per via retrograda attraverso la via normale. QRS larghi.

Antidromica: se il fascio anomalo trasmette in senso anterogrado, la zona a cui giunge l’impulso
viene attivata in anticipo, essendo tale via più rapida della normale via nodo-hissiana.
“Si definisce con preeccitazione la condizione in cui una zona miocardica viene attivata prima di
quanto sarebbe avvenuto se l’impulso fosse stato condotto solo attraverso le normali vie di
conduzione.”
Si realizza così la preeccitazione ventricolare, caratterizzata da un intervallo PQ (PR) corto, onda
delta e QRS largo. Se alla preeccitazione ventricolare si aggiunge la tachicardia parossistica
sopraventricolare da rientro AV si ha la SINDROME DI WOLF- PARKINSON-WHITE

SEGNI E SINTOMI
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Il paziente lamenta cardiopalmo ritmico o aritmico, talora associato a dispnea o sincope. La
tachicardia è spesso correlata allo sforzo, insorge e si risolve improvvisamente.
L’impulso in senso retrogrado va a rieccitare l'atrio e autoalimenta il circuito aumentando la
frequenza cardiaca, dando tachicardia.
All’ECG le onde P quasi non si vedono perché fuse con i complessi QRS stretti o se si riscontrano
onde P esse sono invertite. Come se fossero delle extrasistoli giunzionali a salve.

3) Tachicardia atriale multifocale

Di solito precede la fibrillazione atriale, si verifica quando l'atrio è sclerotico, sovraccarico,
disteso. Normalmente l'atrio contiene 70 ml di sangue, quando arriva a contenerne fino a 250 si
stira e si sfilacciano le fibre di conduzione creando cortocircuiti. All’ECG è caratterizzata dalla
presenza di onde P, tra loro a differente morfologia, in quanto lo stimolo si origina in maniera rapida
da diversi punti, come nel wandering pacemaker le onde P hanno una morfologia diversa fra di loro
però ad una frequenza più elevata.

Tracciato (Tachicardia atriale multifocale): ci sono le onde P e sono tutte diverse tra di loro;

In figura: tachicardia atriale multifocale.

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4) FLUTTER ATRIALE

In figura: flutter atriale.

E’ stato detto che le tachiaritmie possono essere da rientro o da esaltato automatismo. Nel flutter
atriale vi è un macrorientro: l’impulso nasce dalle regioni posterobasali vicino alla tricuspide, sale
dal setto, va sul tetto dell’atrio e rientra. Questa aritmia beneficia della ablazione con la
radiofrequenza che brucia il fascio elettrico responsabile del rientro.

Sia nel flutter che nella fibrillazione atriale, non tutti gli impulsi che nascono nell’atrio a così alta
frequenza vanno nel ventricolo, la refrattarietà del nodo AV protegge il ventricolo. A seconda di
quanti battiti passano si avrà un flutter 1:1, 2:1, 3:1, 4:1. Nel 4:1, ogni 4 impulsi atriali, 1 passa nel
ventricolo, se si ha una frequenza atriale di 300 bpm, solo 75 passano al ventricolo, dunque una
frequenza assolutamente accettabile. Se il flutter è di tipo 1:1 il paziente non avrà una buona
tolleranza, se avrà una frequenza atriale di 200bpm, avrà 200 bpm anche ventricolari.

All’ECG, nel flutter osserviamo una frequenza delle onde P da 250 a 350 bpm le onde P sono
evidenti in D2 e AVF, e vengono chiamate onde di flutter o onde a denti di sega.

In figura: flutter atriale con BAV 4:1.

5) FIBRILLAZIONE ATRIALE
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In figura: fibrillazione atriale.

Mentre nel flutter c’è un macrocircuito, nella fibrillazione atriale ci sono del circuiti multipli di
microrientro. I microcircuiti si attivano tutti, non si ha un’attivazione atriale vera e propria, ma si ha
un’attivazione atriale vermicolare, caotica.
Non esiste un unico fronte di attivazione che dal nodo del seno invada progressivamente, in maniera
ordinata, tutta la massa atriale, ma si realizzano multipli fronti d’onda che disordinatamente in
maniera assolutamente variabile, attivano ciascuno una regione piu o meno limitata dall’atrio. Dal
punto di vista meccanico la FA corrisponde ad una paralisi atriale, poiché le singole fibrocellule si
contraggono in maniera caotica non organizzata e non sincrona e quindi non vi è spinta atriale del
sangue nel ventricolo. Se il ventricolo lavora bene, il sangue passa per la maggior parte passivamente
dall’atrio al ventricolo; ma se il ventricolo è ipertrofico, quindi difficile da distendere e riempire, la
contrazione atriale diventa indispensabile, determinando una ridotta gittata cardiaca e scompenso
cardiaco. Una delle complicanze, oltre lo scompenso cardiaco, è la formazione di trombi in atrio,
dovuta alla stasi del sangue soprattutto nell’auricola. Questi trombi possono embolizzare in diversi di
stretti, fra cui l’encefalo dando l’ictus cerebrale o TIA (attacco ischemico transitorio). I segni
elettrocardiografici della fibrillazione atriale sono: l’assenza di onde P, proprio perché non c’è
un’attività elettrica atriale vera e propria; il ritmo RR è irregolare. Mentre il flutter ha una sua
ritmicità, la fibrillazione è totalmente aritmica. Si vedranno all'ECG micronde P disordinate.

La fibrillazione atriale può essere a risposta ventricolare variabile: tachicardica o bradicardica, in

dipendenza dal livello di blocco atrioventricolare, quindi da quanti impulsi passano nel ventricolo.

La cura della fibrillazione atriale è di due tipi:

1- Abbassare la frequenza;
2- Dare la terapia anticoagulante

Tracciato ECG (fibrillazione atriale): onde F, poi nulla, piatto. RR irregolare.

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In figura: fibrillazione atriale.

QUADRO CLINICO, SEGNI E SINTOMI
La sintomatologia della FA è legata alla irregolarità del ritmo ed alla frequenza ventricolare media
elevata, ed è responsabile delle palpitazioni. In corso di FA vi è perdita della contrazione atriale con
conseguente possibile riduzione della gittata cardiaca e per tale ragione il paziente può presentare
dispnea, affaticabilità e angina. Il polso radiale è completamente irregolare nel ritmo e l’ampiezza è
variabile, poiché la tachicardia del ventricolo indotta dalla FA porta ad un riduzione della diastole,
con conseguente minor sangue che entra nel ventricolo e una successiva sistole con poco sangue,
tanto da non generare un’onda sfigmica.
In paziente con FA la frequenza dunque non va controllata al polso ma mediante ascoltazione
cardiaca sull’itto della punta.

TACHIARITMIE ED EXTRASISTOLI VENTRICOLARI

EXTRASISTOLI VENTRICOLARI
Si avrà un QRS ampio, non preceduto da un’onda P. A seconda della zona in cui originano
hanno differente morfologia. Sono premature, seguite da pausa compensatoria, ovvero tra il
battito prima e il battito dopo c’è un intervallo doppio rispetto a quello regolare, e se vengono
sospettate sono necessari tre accertamenti: ecocardiogramma, prova da sforzo, risonanza
magnetica. Se durante la prova da sforzo aumentano sono probabilmente collegate a un fatto
ischemico, se scompaiono sono benigne. Anche se l'extrasistole ventricolare può essere benigna,
potrebbe anche essere il segno di una patologia cardiaca, quali una displasia aritmogena del
ventricolo destro, una miocardite, una fibrosi cardiaca, una sindrome da disturbo elettrolitico,
quindi può essere il preludio di un'aritmia più complessa o può comunque sottendere una patologia
importante.
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In figura: extrasistole ventricolare.

TACHICARDIA VENTRICOLARE
Si definisce tachicardia ventricolare una successione di almeno di 3 battiti ectopici di origine
ventricolare con frequenza di 100 battiti al minuto. La TV viene classificata come
- Sostenuta/non sostenuta: se ha durata maggiore di 30 secondi è detta sostenuta e richiede un
immediato intervento terapeutico per l’insorgenza di grave compromissione emodinamica. Se
dura < 30 secondi è detta non sostenuta.
- Monomorfa/polimorfa: monomorfa se tutti i QRS sono identici, polimorfa se si evidenziano
variazione nei diversi QRS.
- Iterativa: episodi di TV non sostenuta a regressione spontanea, generalmente a
frequenza<150 b/m
- TV incessante, presente per oltre l’80% della giornata
- TV lenta: a frequenza compresa tra 100 e 150 b/m
La genesi delle TV è dovuta alla presenza di un anomalo generatori di impulsi nei ventricoli, da
ricondurre a rientro (tipico esempio la TV post-infartuale, in cui il miocardio infartuato è costituito da
aree cicatriziali frammiste ad aree di miocardio ancora vitale che costituiscono nell’insieme un
circuito con disomogeneità dei periodi refrattari), esaltato automatismo o attività triggerata.
La TV può essere associata o meno ad alterazioni anatomiche:

QUADRO CLINICO
La sintomatologia è estremamente varia, da pazienti asintomatici a pazienti con sincope e arresto
cardiocircolatorio. Tutto dipende dalla frequenza dell’aritmia, dalla durata e dalla cardiopatia di
base. I sintomi e i segni piu comuni sono:
- Cardiopalmo, legato all’aumento delle contrazioni ventricolari
- Angina, legata alla discrepanza tra richiesta e apporto di O2, soprattutto nei soggetti che
hanno di base una cardiopatia ischemica.
- Dispnea
- Polso frequente, piccolo e ritmico con ampiezza variabile. L’ampiezza sarà maggiore
quando gli atri si contraggono a valvole AV aperte, e poiché la corretta sincronizzazione
AV è casuale, si avranno pulsazioni con ampiezza differente.
- All’ascoltazione si avvertiranno toni ritmici e tachicardici, con variazioni nella tonalità e
intensità del I tono, legati agli stessi fenomeni del polso.
- All’ECG saranno evidenziati: una sequenza di 3 o piu battiti ventricolari consecutivi,
complessi QRS di durata≥ 0,12 secondi con una morfologia di tipo blocco di branca dx
o sx a seconda di dove insorge l’aritmia: il ventricolo da dove parte l’aritmia si attiva prima
del controlaterale, che viene raggiunto dal processo di depolarizzazione tardivamente (se la
TV nasce nel ventricolo dx, si avrà una morfologia di blocco di branca di sx e viceversa).

La TV è una patologia molto pericolosa, che spesso evolve in fibrillazione ventricolare, deve
essere cardiovertita con antiaritmici in vena o con cardioversione elettrica.
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In figura: tachicardia ventricolare.

Tracciato (fibrillazione ventricolare): non c’è un’attività di contrazione dei ventricoli ed è una forma
di arresto cardiaco. Si tratta col defibrillatore impiantabile.

BRADICARDIE
La bradicardie possono conseguire a 2 meccanismi:
- Ridotta frequenza di formazione degli impulsi.
Se il nodo del seno diviene deficitario, ed emette impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi
secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore.
Questo meccanismo prende il nome di “scappamento” e i complessi atriali e ventricolari cosi
generati vengono detti “battiti di scappamento”.
- Alterata/mancata conduzione di impulsi che si generano normalmente
L’alterata conduzione può coinvolgere la conduzione tra nodo del seno e atrio circostante, blocco
seno-atriale o la trasmissione dell’impulso dagli atri ai ventricoli blocco atrio-ventricolare.

La frequenza di depolarizzazione del nodo SA è posta sotto il controllo del sistema nervoso simpatico
e parasimpatico, nell’uomo adulto è compresa tra i 60-100 bpm, se la frequenza scende sotto i 60
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bpm, il ritmo è costante e l’origine è nel nodo SA si parla di bradicardia sinusale. Un importante
aspetto per la valutazione di una Frequenza cardiaca bassa è la risposta cronotropa allo sforzo fisico,
ovvero la capacità del cuore di aumentare la frequenza in base al grado di esercizio. Una risposta
cronotropa inadeguata, insieme all’incapacità di raggiungere la FC massima prevista (220-età),
suggeriscono fortemente un’alterata funzionalità sinusale.

DISFUNZIONI SINUSALI
La degenerazione fibrosa è considerata la più comune se non l’unica causa di disfunzione del nodo
SA. La malattia coronarica è molto frequente nei paziente con disfunzione sinusale e l’ischemia della
regione del nodo SA probabilmente contribuisce alla genesi delle bradiaritmie.

BRADIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

Le bradiaritmie sopraventricolari sono tipiche dei blocchi senoatriali, dei blocchi atrioventricolari e
dei ritmi di scappamento
Molto spesso sono provocati da cause iatrogene, ossia da somministrazione eccessiva di
betabloccanti, che hanno azione inotropa, dromotropa, batmotropa, cronotropa negativa e che
determinano appunto un rallentamento del battito.

ARITMIA SINUSALE: L’aritmia sinusale è comune nei giovani e nei bambini e non è un’aritmia
patologica: il tracciato ECG mostra onde a morfologia normale, ma il ritmo non è regolare (aritmia),
infatti varia con gli atti del respiro. La frequenza aumenta in inspirazione, per l’aumentato ritorno
venoso e si riduce in espirazione. Più raramente si riscontra negli adulti quando ci sono dei disturbi
respiratori.

RITMO ATRIALE BASSO o DEL SENO CORONARICO: l’impulso origina da una zona più in
basso rispetto al nodo SA, gli impulsi viaggiano sia distalmente verso il nodo AV sia a ritroso, e ne
consegue una modificazione della morfologia dell'onda P (cambia il suo asse). la P è negativa in DII,
DIII e aVF

RITMO DI SCAPPAMENTO GIUNZIONALE: sono battiti ritardati che originano dalla

giunzione AV nel momento in cui c'è quiescenza. L’onda P è assente ed il QRS è normale. Non si
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vede l'onda P perché il ritmo è dettato dal nodo atrioventricolare, la frequenza è quella del nodo
AV (40 bpm).

ARRESTO SINUSALE e BLOCCO SENO-ATRIALE (BSA) la pausa sinusale può essere dovuta
alla mancata formazione dell’impulso nel nodo SA (Arresto sinusale) o ad un difetto nella
conduzione dell’impulso dal nodo SA al tessuto atriale circostante (Blocco SA). In entrambi i casi la
manifestazione all’ECG è la scomparsa dell’onda P sinusale; nel BSA l’intervallo P-P è generalmente
un multiplo dell’intervallo P-P normale, mentre nell’ARRESTO SINUSALE non vi è tale rapporto.

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI I GRADO

In figura: BAV I GRADO

Se l’impulso del nodo SA è normalmente generato e raggiunge il nodo AV, ma non viene propagato ai
ventricoli si ha il Blocco AV. Nel blocco di I grado si riscontra un allungamento fisso del PQ, oltre
gli 0,12-0,20 sec fisiologici. Tale allungamento sarà uguale per ogni battito

*Se è 0.20 scriveremo: conduzione atrioventricolare a limiti alti

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI II GRADO

Possiamo dividerlo in due tipi:

- Mobitz I
- Mobitz II

TIPO MOBITZ I

In figura: Mobitz I

Nel Mobitz I l’aumento del PQ è progressivo, fino a quando una P non è seguita dal QRS,
dunque l’intervallo P-P sarà doppio. Nell’immagine notiamo una prima onda P, seguita da un PQ e
dal QRS corrispettivo, alla seconda onda P segue un PQ allungato ed il QRS, similmente la terza e
la quarta onda P, con PQ sempre più lunghi, alla quinta onda P non segue nessun QRS. Il QRS non
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c’è per il blocco AV, quindi l’impulso parte dall’atrio, l’onda P è presente, perché l’atrio si contrae,
ma l’impulso non viene condotto ai ventricoli,

TIPO MOBITZ II

In figura: Mobitz II

Nel Mobitz II abbiamo un PR costante, però all’improvviso viene a mancare un QRS, la P non
è condotta. Possono esserci diversi gradi di blocco delle onde P, per esempio: ogni due onde P una
viene bloccata, quindi si ha periodismo 2 a 1 (una P conduce e una P no), oppure può esserci un 4 a
3, ogni quattro P una viene bloccata.

Se un soggetto ha un blocco atrioventricolare di I grado si deve mettere un pacemaker solo se questi

blocchi danno una bradicardia marcata e sintomatica. Nel Mobitz II, invece, se è sintomatico (è un
tipo di blocco più avanzato) occorre trattarlo con l’elettrostimolazione.

BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI III GRADO

In figura: BAV III TIPO con ritmo di scappamento giunzionale (QRS stretti).
Viene chiamato anche Blocco AtrioVentricolare completo: vi è totale asincronia tra atri e
ventricoli per assenza di conduzione atrioventricolare. L’impulso sinusale è presente, all’ECG
l’intervallo tra 2 onde P è costante come pure è costante l’intervallo tra 2 complessi QRS, solo che le due
attività non sono correlate tra loro. La depolarizzazione ventricolare infatti avviene solo in virtù di
battiti di scappamento, se così non fosse il paziente andrebbe incontro a morte. L’onda P è presente, (guai
a chi dice che non c’è attività elettrica atriale), ma non arriva ai ventricoli, i quali si attivano per i
fatti loro.
L’impulso per la depolarizzazione ventricolare origina da focolai ectopici ventricolari, la frequenza
può essere eccessivamente bassa anche a 30 bpm, poiché i focolai ectopici sono a bassa frequenza.

Quando al ventricolo non arrivano impulsi, o perché non funziona il nodo SA (arresto sinusale), o
perché non vi è conduzione atrioventricolare (blocchi AV), viene attivato un ritmo di scappamento,
un ritmo ectopico che poi può essere giunzionale, se si attiva un focolaio vicino al nodo AV, dunque
con un QRS stretto, oppure ventricolare, se si attiva un focolaio ventricolare basso dunque con un
QRS largo (>0,12 secondi). I ritmi di scappamento sottohissiani sono emodinamicamente peggio
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tollerati dei blocchi più possimali perché determinano un’alterazione del sincronismo di contrazione
ventricolare.

In figura BAV completo con ritmo di scappamento ventricolare (QRS larghi)

REGOLA FONDAMENTALE: Più alto è il focolaio ectopico, maggiore sarà la frequenza, più
è in basso più sarà bassa la frequenza. Inoltre tanto più in alto è il focolaio ventricolare e più sarà
stretto il QRS, se il ritmo di scappamento origina in prossimità della giunzione viene chiamato
ritmo di scappamento giunzionale; più basso è il focolaio da cui origina il ritmo ventricolare
autonomo, più slargato sarà il QRS, il ritmo di scappamento viene in questo caso chiamato
ritmo di scappamento ventricolare

*Oltre che nei BAV il ritmo di scappamento si attiva anche quando vi è un blocco del nodo Seno
atriale: in tale condizione, potrà instaurarsi uno scappamento atriale, caratterizzato da una onda P
differente da quella sinusale. Se invece si ha una asistolia atriale, si attiva un ritmo di scappamento
giunzionale o ventricolare, e in questo caso ovviamente non vedremo l’onda P.*

Nei blocchi quando c’è aritmia, mettiamo il pacemaker: una batteria che si mette sulla loggia
sottoclaveare e con un catetere dalla vena succlavia si va direttamente dalla vena cava sup. nell’atrio
destro, e poi con un elettrocatetere si attacca all’apice del ventricolo destro. Ci sono diversi tipi di
pacemaker: uno che sente l’atrio e stimola solo il ventricolo, oppure che sente e stimola l’atrio e
sente e stimola il ventricolo (per esempio in caso di blocco del nodo SA)

BRADIARITMIE VENTRICOLARI

Sono più aritmiche dei ritmi sopraventricolari e man mano che ci si allontana la frequenza tende ad
abbassarsi progressivamente.

Ritmo idioventricolare: lo si ha quando è presente un BAV completo, e si ha una totale

disconnessione tra atrio e ventricolo; la frequenza è sui 30-40 bpm e a seconda di dove origina,
destra o sinistra, si avrà rispettivamente un atteggiamento a blocco di branca sinistra o a blocco di
branca destra. Il QRS è largo e la P è dopo il QRS, per esempio a ridosso dell'onda T, oppure
può non esserci affatto.

Nella cardiomiopatia ischemica e nelle sindromi coronariche acute questo ritmo a volte può essere
accelerato (ritmo idioventricolare accelerato).

TERAPIA
- FARMACOLOGICA, atropina endovenosa in emergenza, nelle bradicardie piu rilevanti.
- PACEMAKER CARDIACI
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Wennschon dennschon
“Giacché si fa, che si faccia
almeno bene”
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