Manuale Merck Patologia Generale E Nutrizione 5710 Pagg Utet 2004

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dall’attuale repressione di qualsiasi tipo di copia privata messa in atto da SIAE, governi e
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elevati, mancanza di strutture, carenza di servizi e borse di studio etc...
Questo va evidentemente a ledere il nostro diritto allo studio: le università dovrebbero
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fatto uno sbarramento per chi non ha la possibilità di spendere migliaia di euro fra tasse e libri
originali... Proprio per reagire a tale situazione, senza stare ad aspettare nulla dall’alto,
invitiamo tutt* a far circolare il più possibile i libri, approfittando delle enormi possibilità che ci
offrono al momento attuale internet e le nuove tecnologie, appropriandocene, liberandole e
liberandoci dai limiti imposti dal controllo repressivo di tali mezzi da parte del capitale.
Facciamo fronte comune davanti ad un problema che coinvolge tutt* noi!
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Manuale Merck
Indice generale
1. Disturbi della nutrizione
2. Malattie endocrine e metaboliche
3. Malattie gastrointestinali
4. Malattie del fegato e delle vie biliari
5. Malattie muscolo-scheletriche del tessuto connettivo
6. Malattie dell’apparato respiratorio
7. Malattie dell’orecchio, del naso e della gola
8. Patologie oftalmologiche
9. Malattie dei denti e del cavo orale
10. Affezioni dermatologiche
11. Ematologia e oncologia
12. Immunologia; malattie allergiche
13. Malattie infettive
14. Malattie del sistema nervoso
15. Disturbi psichiatrici
16. Malattie dell’apparato cardiovascolare
17. Disordini genitourinari
18. Ginecologia e ostetricia
19. Pediatria
20. Malattie dovute ad agenti fisici
21. Argomenti speciali
22. Farmacologia clinica
23. Avvelenamenti
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Disturbi della nutrizione
Manuale Merck
1. DISTURBI DELLA NUTRIZIONE
1. Considerazioni generali
Nutrizione nella medicina
Supporto nutrizionale
Nutrizione enterale
Nutrizione parenterale
Interazioni tra sostanze nutritive e farmaci
Additivi e contaminanti alimentari
2. Malnutrizione
Digiuno
Malnutrizione proteico-energetica
Deficit di carnitina
Deficit di acidi grassi essenziali
3. Carenza, dipendenza e tossicità delle vitamine
Deficit di vitamina A
Tossicità da vitamina A
Deficit e dipendenza da vitamina D
Rachitismo ereditario vitamina D-dipendente
Tossicità della vitamina D
Deficit di vitamina E
Intossicazione da vitamina E
Carenza di vitamina K
Intossicazione da vitamina K
Carenza e tossicità della tiamina
Deficit di riboflavina
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Disturbi della nutrizione
Carenza di niacina
Carenza e dipendenza da vitamina B6
Tossicità della vitamina B6
Carenza e dipendenza da biotina
Carenza di acido pantotenico
Carenza di vitamina C
4. Carenza e tossicità dei minerali
Ferro
Iodio
Fluoro
Zinco
Cromo
Selenio
Manganese
Molibdeno
Rame
Carenza acquisita di rame
Carenza ereditaria di rame
Tossicosi da rame
Malattia di Wilson
5. Obesità

Considerazioni generali
Manuale Merck

La nutrizione è la scienza degli alimenti e del loro rapporto con la salute.
1. CONSIDERAZIONI GENERALI
Sommario:
Introduzione
Sostanze macronutrienti
Sostanze micronutrienti
Altre sostanze alimentari
Necessità nutrizionali
Informazioni nutrizionali per il pubblico
La scienza della nutrizione si occupa della natura e della distribuzione delle

sostanze nutritive negli alimenti, dei loro effetti metabolici e delle conseguenze di
una loro inadeguata assunzione. Le sostanze nutritive sono dei composti chimici,
contenuti negli alimenti, che vengono assorbiti e utilizzati per migliorare lo stato di
salute. Alcune sostanze nutritive sono indispensabili perché non possono essere
sintetizzate dall'organismo e quindi devono essere assunte con la dieta. Le
sostanze nutritive essenziali comprendono le vitamine, i minerali, gli aminoacidi,
gli acidi grassi e alcuni carboidrati come fonte di energia. Le sostanze nutritive
non essenziali sono, invece, quelle che l'organismo può sintetizzare dagli altri
composti, sebbene possano essere ricavate anche dalla dieta. Le sostanze
nutritive sono solitamente divise in macro- e micronutrienti.
Sostanze macronutrienti
Le sostanze macronutrienti compongono la maggior parte degli alimenti e

forniscono l'energia e le sostanze nutritive essenziali, necessarie per la crescita,
il sostentamento e l'attività fisica. I carboidrati, i grassi (compresi gli acidi grassi
essenziali), le proteine, i macrominerali e l'acqua sono sostanze macronutrienti. I
carboidrati sono convertiti in glucoso e altri monosaccaridi; i grassi, in acidi grassi
e glicerolo e le proteine, in peptidi e aminoacidi. Queste sostanze macronutrienti
sono intercambiabili come fonti di energia; i grassi forniscono 9 kcal/g; le proteine
e i carboidrati forniscono 4 kcal/g. L'etanolo, che di solito non è considerato una
sostanza nutriente, fornisce 7 kcal/g.
I carboidrati e i grassi permettono di risparmiare le proteine. Queste, infatti, non

vengono usate per il sostentamento dei tessuti, per il loro rinnovamento e per la
crescita, a meno che siano indisponibili, dalle fonti alimentari e dai depositi
tissutali, sufficienti quantitativi di calorie non proteiche. In questo caso, per
ottenere un bilancio azotato positivo, sarà necessario un apporto proteico
alimentare considerevolmente superiore alla norma.
Gli aminoacidi essenziali (Essential Amino Acids, EAA) sono i componenti delle
proteine che rendono queste ultime essenziali nella dieta. Dei 20 aminoacidi
contenuti nelle proteine, 9 sono essenziali, cioè, necessari nella dieta perché non
possono essere sintetizzati dall'organismo. Otto EAA sono necessari per tutti gli
esseri umani. I lattanti necessitano di un aminoacido in più, che è l'istidina.
L'apporto dietetico raccomandato (Recommended Dietary Allowance, RDA) per
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le proteine diminuisce da 2,2 g/kg nei bambini di 3 mesi a 1,2 g/kg nei bambini di
5 anni e a 0,8 g/kg negli adulti. La necessità delle proteine alimentari è, infatti,
correlata al tasso di crescita che varia nei differenti periodi del ciclo vitale. La
necessità delle diverse proteine si riflette nella necessità di EAA (v. Tab. 1-1). La
quantità totale di EAA necessaria per i lattanti (715 mg/kg/die) rappresenta il 32%
della loro necessità totale di proteine; i 231 mg/kg/die necessari per un bambino
di 10-12 anni ne rappresentano il 20% e gli 86 mg/ kg/die necessari per gli adulti
ne rappresentano l'11%.
La composizione in aminoacidi delle proteine è molto variabile. Il valore biologico

(VB) di una proteina è determinato dalla percentuale della composizione
aminoacidica che più si avvicina a quella dei tessuti animali. La migliore
corrispondenza è quella della proteina dell'uovo che ha un valore di 100. Le
proteine animali contenute nel latte e nella carne hanno un elevato VB (~90),
mentre le proteine contenute nei cereali e nei vegetali hanno un basso VB (~40)
e alcune proteine derivate, come la gelatina, che non contiene il triptofano e la
valina, hanno un VB di 0. La complementarità delle diverse proteine contenute
nella dieta determina il suo VB totale. L'RDA per le proteine presuppone che la
dieta mista media abbia un VB di 70.
Gli acidi grassi essenziali (Essential Fatty Acids, EFA) sono necessari in
quantità pari al 6-10% dei grassi assunti (equivalente a 5-10 g/die). Essi
comprendono gli acidi grassi ðw-6 (n-6), l'acido linoleico (acido cis 9,12-
ottodecadienoico) e l'acido arachidonico (acido cis-5,8,11,14-eicosatetrenoico),
gli acidi grassi ðw-6 (n-3), l'acido linolenico (acido cis- 9,12,15-ottodecatrienoico),
l'acido cis- 5,8,11,14,17-eicosapentenoico e l'acido cis- 4,7,10,13,16,19-
docosaesenoico. Gli EFA devono essere forniti dalla dieta: gli olii vegetali
forniscono l'acido linoleico e l'acido linolenico, mentre gli olii di pesce di mare
forniscono l'acido eicosapentenoico e l'acido docosaesenoico. Tuttavia, alcuni
EFA possono essere sintetizzati a partire dagli altri. Per esempio, l'organismo
può sintetizzare l'acido arachidonico da quello linoleico, mentre l'acido
eicosapentenoico e l'acido docosaesenoico possono essere sintetizzati, in parte,
dall'acido linoleico, anche se l'olio di pesce ne rappresenta una fonte migliore. Gli
EFA sono necessari per la sintesi di numerosi eicosanoidi, tra cui le
prostaglandine, i trombossani, le prostacicline e i leucotrieni (v. anche Deficit di
acidi grassi essenziali nel Cap. 2). Gli acidi grassi ðw-3 sembrano, poi, svolgere
un ruolo fondamentale nel ridurre il rischio di malattie coronariche (v.
Modificazioni della dieta nel Cap. 202). Tutti gli EFA sono acidi grassi polinsaturi
(Polyunsaturated Fatty Acids, PUFA), ma non tutti i PUFA sono EFA.
Negli esseri umani, i macrominerali (sodio, cloro, potassio, calcio, fosforo e

magnesio) sono necessari nell'ordine di grandezza di un grammo al giorno, i (v.
Tab. 1-2). Anche l'acqua è considerata un macronutriente in quanto è necessaria
nella quantità di 1 ml/kcal di energia spesa o di circa 2500 ml/die (v. Acqua e
metabolismo del sodio nel Cap. 12).
Sostanze micronutrienti
Le vitamine, che sono classificate in idro e liposolubili, e gli elementi oligominerali

sono sostanze micronutrienti (v. Tab. 1-2). Le vitamine idrosolubili sono
rappresentate dalla vitamina C (acido ascorbico) e dagli otto componenti del
complesso vitaminico B, tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), niacina,
piridossina (vitamina B6), acido folico, cobalamina (vitamina B12), biotina e acido
pantotenico. Le vitamine liposolubili comprendono il retinolo (vitamina A), il
colecalciferolo e l'ergocalciferolo (vitamina D), l'ða-tocoferolo (vitamina E) e il
fillochinone e il menachinone (vitamina K). Solo le vitamine A, E e B12 sono
immagazzinate in quantità significative nell'organismo.
Gli elementi oligominerali essenziali comprendono il ferro, lo iodio, il fluoro, lo

zinco, il cromo, il selenio, il manganese, il molibdeno e il rame. A eccezione del
fluoro e del cromo, ciascuno di questi minerali viene incorporato negli enzimi o
negli ormoni necessari per il metabolismo. Il fluoro forma un composto con il

calcio (CaF2), che stabilizza la matrice minerale dell'osso e dei denti e previene
la carie dentaria. Nei paesi industrializzati, le carenze dei microminerali, ad
eccezione di ferro e zinco, non vengono osservate di frequente nella pratica
clinica (v. Cap. 3 e 4).
Altri elementi oligominerali implicati nella nutrizione animale (cioè, l'alluminio,

l'arsenico, il boro, il cobalto, il nichel, il silicio e il vanadio) non sono considerati
necessari per gli esseri umani. Tutti gli oligoelementi minerali sono tossici in
quantità elevate e alcuni (l'arsenico, il nichel e il cromo) sono stati implicati tra le
cause del cancro. Nell'organismo, il piombo, il cadmio, il bario e lo stronzio sono
tossici, mentre l'oro e l'argento, in quanto componenti dei denti, sono inerti.
Altre sostanze alimentari
La dieta giornaliera dell'uomo contiene più di 100000 sostanze chimiche (p. es.,
una tazza di caffè ne contiene 1000). Di queste, solo 300 possono essere
classificate come sostanze nutritive e 45 come sostanze nutritive essenziali.
Tuttavia, molte delle altre sostanze sono utili. Per esempio, gli additivi alimentari
(p. es., i conservanti, gli emulsionanti, gli antiossidanti e gli stabilizzanti)
migliorano la produzione, la lavorazione, l'immagazzinamento e il
confezionamento dei cibi. Gli elementi in tracce (p. es., le spezie, gli aromi, gli
odori, i coloranti, le sostanze fitochimiche e molti altri prodotti naturali) migliorano
l'aspetto, il gusto e la stabilità del cibo.
Anche le fibre, che sono presenti sotto varie forme (p. es., cellulosa,
emicellulosa, pectina e resine), sono utili. I diversi componenti delle fibre
alimentari agiscono in modo differente, a seconda della loro struttura e solubilità.
Le fibre migliorano la motilità GI e aiutano nella prevenzione della stipsi e nel
trattamento della malattia diverticolare (v. Cap. 27 e 33). I cibi ricchi di fibre
solubili riducono l'aumento postprandiale della glicemia e sono a volte utilizzati
nel trattamento del diabete mellito (v. Cap. 13). La frutta e i vegetali ricchi di
resine di guar e di pectina tendono a ridurre il colesterolo plasmatico, stimolando
la conversione epatica del colesterolo in acidi biliari. Si pensa che le fibre
aumentino l'eliminazione delle sostanze cancerogene prodotte dai batteri
nell'intestino crasso. Evidenze epidemiologiche supportano con forza
l'associazione tra il cancro del colon e la bassa assunzione di fibre e l'effetto
benefico delle fibre sulle patologie funzionali dell'intestino, sull'appendicite, sul
morbo di Crohn, sull'obesità, sulle vene varicose e sulle emorroidi, anche se il
meccanismo è poco chiaro.
La tipica dieta occidentale è povera in fibre (circa 12 g/die) a causa di un'elevata

assunzione di farina di grano altamente raffinata e una scarsa assunzione di
frutta e vegetali. Una maggiore assunzione di fibre, fino a 30 g/die, attraverso un
aumentato consumo di cereali, vegetali e frutta, è generalmente raccomandata.
Necessità nutrizionali
L'obiettivo di un'alimentazione adeguata è di raggiungere e mantenere una ideale

composizione dell'organismo e un elevato potenziale per il lavoro fisico e
mentale. Le necessità alimentari quotidiane di sostanze nutritive essenziali,
incluse le fonti di energia, dipendono dall'età, dal sesso, dall'altezza, dal peso e
dall'attività metabolica e fisica. Il Food and Nutrition Board della National
Academy of Sciences/National Research Council e il US Department of
Agriculture (USDA) rivede periodicamente la letteratura scientifica sui fabbisogni
umani delle 45 sostanze nutritive essenziali. Ogni 5 anni, il Food and Nutrition
Board pubblica gli apporti dietetici raccomandati (RDA), calcolati sulle necessità
delle persone sane, con un significativo fattore di sicurezza (v. Tab. 1-3). Per le
vitamine e i minerali, su cui vi sono minori conoscenze, è stato stabilito l'apporto
dietetico quotidiano, considerato sicuro e adeguato (v. Tab. 1-4).

Per mantenere uno stato di buona salute, la composizione corporea deve essere
mantenuta entro limiti ragionevoli. Ciò richiede un equilibrio tra l'energia assunta
e quella spesa. Se l'energia assunta eccede quella spesa o quest'ultima
diminuisce, il peso corporeo aumenta, causando l'obesità (v. Cap. 5). Al
contrario, se l'energia assunta è inferiore a quella spesa, vi è un calo ponderale. I
valori del peso corporeo corretto per l'altezza (v. Tab. 1-5) e per l'indice di massa
corporea, che è uguale al peso (in chilogrammi) diviso per il quadrato dell'altezza
(in metri), sono utilizzati come guida per la composizione corporea ideale (v.
oltre).
Le diete per le donne in gravidanza sono trattate nella Terapia prenatale nel
Cap. 249 e le diete per i neonati nella Nutrizione neonatale nel Cap. 256.
Informazioni nutrizionali
per il pubblico
Originariamente, l’USDA propose i Basic Four Food Groups (prodotti caseari,

carne e vegetali ricchi di proteine, cereali e pane, frutta e vegetali) come guida
per una dieta bilanciata. Nel 1992, l’USDA ha proposto come guida migliore la
Food Guide Pyramid (v.Fig. 1-1). Rispetto a prima, nella piramide è stata
aumentata l’assunzione dei cereali (da 4 a 6-11 porzioni), la frutta e i vegetali
sono stati divisi in 2 gruppi (rispettivamente, con 2-4 e 3-5 porzioni), è rimasta
stabile l’assunzione dei derivati del latte e dei prodotti carnei (2-3 porzioni),
mentre è stato creato un gruppo di grassi, olii e dolci (che deve essere usato
"con moderazione"). Il numero delle porzioni raccomandate è basato sulle
necessità energetiche della persona che possono variare da 1600
a > 2400 calorie/die.
La nuova guida alimentare raccomanda di ridurre l’assunzione dei grassi a circa

il 30% delle calorie e di aumentare l’assunzione della frutta, dei vegetali e dei
cereali. Il suo proposito è quello di fornire le sostanze nutritive essenziali
nell’ambito di una dieta salutare. A questo fine, il Department of Health e l’Human
Science of the USDA hanno sviluppato delle linee guida nutrizionali generali che
completano la Food Guide Pyramid.

Manuale Merck - Tabella 1-1
TABELLA 1–1. FABBISOGNO DEGLI AMINOACIDI ESSENZIALI IN MG/KG

DI PESO CORPOREO
Fabbisogno Lattante Bambino Adulto
(4-6mesi) (10-12anni)
Istidina (29) - -
Isoleucina 88 28 10
Leucina 150 44 14
Lisina 99 49 12
Metionina e 72 24 13
cistina
Fenilalanina e 120 24 14
tirosina
Treonina 74 30 7
Triptofano 19 4 3
Valina 93 28 13
Totale 715 231 86

aminoacidi
essenziali
(esclusa
l’istidina)
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Malnutrizione
Manuale Merck

2. MALNUTRIZIONE
DEFICIT DI ACIDI GRASSI ESSENZIALI
Gli acidi grassi essenziali (EFA) comprendono l'acido linoleico e l'acido

arachidonico, che sono acidi grassi w-6 (n-6) e l'acido linolenico, l'acido
eicosapentenoico e l'acido docosaesenoico, che sono acidi grassi w-3 (n-3) (v.
anche Cap. 1). Nell'organismo umano, l'acido arachidonico può essere
sintetizzato dall'acido linoleico, mentre gli adici eicosapentenoico e
docosaesenoico possono essere sintetizzati dall'acido linolenico. Gli oli vegetali,
come l'olio di mais, l'olio di semi di cotone e l'olio di soia, sono importanti fonti di
acido linoleico e di acido linolenico; gli olii di pesce sono, invece, le fonti
dell'acido eicosapentenoico e dell'acido docosaesenoico. Il fabbisogno di EFA è
pari all'1-2% delle calorie giornaliere per gli adulti e al 3% per i lattanti, con un
rapporto consigliato di acidi grassi w-6 e w-3, pari a 10:1.
Gli EFA sono necessari per molti processi fisiologici, inclusi il mantenimento
dell'integrità cutanea e delle strutture delle membrane cellulari e la sintesi delle
prostaglandine e dei leucotrieni. L'acido eicosapentenoico e l'acido
docosaesenoico sono importanti componenti del cervello e della retina.
I neonati a termine, alimentati con latte scremato, a basso contenuto di acido

linoleico, possono avere un ritardo di crescita, una trombocitopenia, l'alopecia e
una dermatite esfoliante generalizzata, che ricorda l'ittiosi congenita, con
un'aumentata perdita di liquidi dalla cute. Questa sindrome è reversibile con la
somministrazione di acido linoleico. Con l'uso di diete bilanciate, è difficile che si
verifichi un deficit, anche se il latte di mucca ha soltanto il 25% circa della
quantità di acido linoleico contenuto nel latte di donna. Sebbene l'assunzione
totale di grassi sia molto bassa in diversi paesi in via di sviluppo, la maggior parte
dei grassi è di origine vegetale e contiene quindi molto acido linoleico e anche
dell'acido linolenico.
Il deficit di acidi grassi essenziali era una frequente complicanza della NPT a
lungo termine e priva di grassi, ma le emulsioni lipidiche, ora in uso, prevengono
il problema (v. Nutrizione parenterale nel Cap. 1). Un esempio ne è l'emulsione di
olio di soia al 10% che contiene circa 56 g/l di acido linoleico e 8 g/l di acido
linolenico. È stato riportato un solo caso di carenza di acido linolenico,
caratterizzato da una neuropatia periferica e da una visione sfocata, in una
bambina di 6 anni affetta da una sindrome da intestino corto dopo 9 mesi di una
terapia EV con una preparazione lipidica contenente 77 g di acido linoleico e solo
0,1 g di acido linolenico/l. I sintomi e i segni sono stati corretti con la
somministrazione di acido linolenico.
Negli stadi precoci del deficit di EFA, i livelli plasmatici dell'acido linoleico e
dell'acido arachidonico sono ridotti ed è presente l'acido 5,8,11-eicosatrienoico,
un prodotto anomalo derivante dalla desaturazione dell'acido oleico. Un valore
plasmatico di 0,2 è stato suggerito come limite superiore di normalità del rapporto
acido eicosatrienoico/eicosatetranoico (arachidonico). Una carenza di EFA
diagnosticata sulla base di questo rapporto è stata osservata nei pazienti con
malassorbimento lipidico, traumi gravi e ustioni.

Malnutrizione

Manuale Merck

1. CONSIDERAZIONI GENERALI
SUPPORTO NUTRIZIONALE
Nutrizione parenterale
Sommario:
Introduzione
Nutrizione parenterale totale
La nutrizione parenterale viene somministrata endovena. La nutrizione

parenterale parziale supplisce solo in parte alle necessità nutrizionali quotidiane
del paziente, agendo come supplemento all'alimentazione per via orale. Molti
pazienti ospedalizzati ricevono in questo modo le soluzioni di glucoso o di
aminoacidi che fanno parte della loro terapia di routine.
Nutrizione parenterale totale
La NPT supplisce a tutte le richieste nutrizionali quotidiane del paziente. Una

vena periferica può essere utilizzata solo per brevi periodi di tempo in quanto
l'uso prolungato ne può causare facilmente la trombosi. È quindi generalmente
necessario un accesso venoso centrale. La NPT viene utilizzata non solo in
ospedale per le somministrazioni a lungo termine, ma anche a casa (NTP
domiciliare), permettendo a molte persone che hanno perso la funzione del
piccolo intestino di condurre una vita produttiva.
Indicazioni: i pazienti gravemente malnutriti che devono essere preparati per un

intervento chirurgico, per la radioterapia o per la chemioterapia per cancro, sono
sottoposti a NPT prima e dopo il trattamento, per migliorare e mantenere il loro
stato nutrizionale. Negli interventi di chirurgia maggiore, nei casi di ustioni gravi e
di fratture multiple, specialmente in presenza di sepsi, la NPT riduce la morbilità e
la mortalità correlate, promuove la riparazione tissutale e aumenta la risposta
immunitaria. Gli stati di coma e di anoressia prolungati spesso richiedono una
NPT dopo la somministrazione di una nutrizione enterale intensiva nelle fasi
precoci. Le condizioni che richiedono il riposo completo dell'intestino (p. es.,
alcuni stadi del morbo di Crohn, la colite ulcerosa e la pancreatite grave) e le
malattie GI pediatriche (p. es., le anomalie congenite, le diarree protratte non
specifiche) spesso rispondono bene alla NPT.
Requisiti di base: la NPT prevede la somministrazione di acqua (da 30 a 40 ml/

kg/die), di energia (da 30 a 60 kcal/kg/die) a seconda del dispendio energetico e
di aminoacidi (da 1 a 3 g/kg/die) a seconda del grado del catabolismo. I
fabbisogni di queste sostanze, delle vitamine e dei minerali, nei pazienti adulti,
sono riassunti nella Tab. 1-9.
Le soluzioni base della NPT sono di solito preparate in lotti da un litro secondo
formule standard o modificate. Un paziente che non presenta ipermetabolismo o
patologie croniche gravi, necessita di 2 l di formula standard al giorno o di
quantità variabili di una formula modificata. Le emulsioni lipidiche, che forniscono

un supplemento di acidi grassi essenziali e di trigliceridi (v. Tab. 1-10), possono

essere utilizzate in associazione alle soluzioni di base.
Procedura: le soluzioni devono essere preparate in maniera asettica sotto una

cappa con aria filtrata mediante flusso laminare. Il posizionamento del catetere
venoso centrale non viene mai eseguito in urgenza e richiede condizioni di
completa asepsi e un'assistenza adeguata. Di solito viene posizionato un
catetere di Broviac o di Hickman nella vena succlavia. Viene identificato un punto
subito al di sotto della metà della clavicola, in cui viene inserito l'ago che poi
procede attraverso il muscolo pettorale nella vena succlavia e nella vena cava
superiore. Dopo il posizionamento del catetere o dopo ogni suo spostamento
bisogna eseguire una rx del torace per confermare la posizione della sua punta.
La via venosa centrale attraverso cui si infonde la NPT non deve essere usata
per altri scopi. La parte esterna del catetere deve essere medicata q 24 ore,
quando si cambia la sacca. Non è raccomandato l'uso di filtri lungo la via venosa.
L'impiego di speciali medicazioni occlusive, che devono essere sostituite, in
genere, q 48 ore nel rispetto di tutte le precauzioni per una totale sterilità e
asepsi, è una parte essenziale della cura del catetere.
Precauzioni durante l'infusione: all'inizio la soluzione viene infusa lentamente,

al 50% delle necessità calcolate per il paziente, completando il bilancio dei liquidi
con soluzioni glucosate al 5%. Le fonti di energia e di azoto devono essere
somministrate contemporaneamente. La quantità di insulina pronta da
somministrare (aggiunta direttamente alla soluzione della NPT) dipende dai valori
della glicemia; se la glicemia è normale
(70-110 mg/dl [3,89-6,10 mmol/l]a digiuno) la dose iniziale è in genere di 5-10 U

di insulina pronta/l di NPT con una concentrazione totale di glucoso pari al 25%.
Devono essere prese delle precauzioni per evitare l'ipoglicemia da rebound dopo
l'interruzione della somministrazione di glucoso ad alte concentrazioni.
Formule: generalmente viene utilizzata una grande varietà di formule. Per

soddisfare le necessità del paziente si potranno aggiungere un'emulsione lipidica
o quantità calibrate di elettroliti.
I pazienti con un'insufficienza d'organo richiedono preparati opportunamente

modificati. I pazienti con insufficienza epatica o renale necessitano di preparati a
basso contenuto di aminoacidi, quelli con insufficienza cardiaca richiedono che il
volume (liquido) somministrato sia limitato, mentre quelli con insufficienza
respiratoria necessitano che la maggior parte delle calorie non proteiche sia
fornita da un'emulsione lipidica per evitare l'aumento della produzione di CO2.
Anche i bambini che necessitano di NPT hanno delle particolari necessità
nutrizionali.
Monitoraggio: i seguenti parametri devono essere monitorati quotidianamente: il

peso corporeo, l'azotemia, la glicemia (diverse volte al giorno fino alla
stabilizzazione), l'emocromo, l'emogasanalisi e il bilancio accurato dei liquidi,
delle urine delle 24 h e degli elettroliti. Quando il paziente si stabilizza, la
frequenza di questi esami può essere considerevolmente ridotta. I test di
funzionalità epatica e la misurazione delle proteine plasmatiche, del tempo di
protrombina, della osmolarità plasmatica e urinaria, dei livelli sierici di calcio,
magnesio e fosfato (non misurati durante l'infusione di glucoso) devono essere
eseguiti due volte alla settimana. Le variazioni devono essere annotate su di una
scheda. La valutazione dello stato nutrizionale e della frazione C3 del
complemento deve essere ripetuta ogni due sett.
Complicanze: il maggiore deterrente all'uso della NPT è l'insorgenza di una o più

complicanze. Quando è stato adottato un lavoro di équipe, le complicanze sono
state ridotte a meno del 5%. Le complicanze possono essere metaboliche,
correlate alla composizione della formula nutrizionale, o non metaboliche, dovute
a problemi nelle modalità di somministrazione.
Le complicanze metaboliche comprendono l'iperglicemia e l'iperosmolarità, che

devono essere evitate con un attento monitoraggio e con la somministrazione di
insulina. L'ipoglicemia è causata dall'improvvisa interruzione di un'infusione

costante di glucoso ad alta concentrazione. Il trattamento consiste nella infusione

periferica di glucoso al 5% o al 10% per 24 ore prima di ricominciare
l'alimentazione attraverso la via venosa centrale. Le alterazioni degli elettroliti e
dei minerali devono essere identificate mediante un attento monitoraggio prima
che compaiano i disturbi. Il trattamento comprende un'adeguata modificazione
delle soluzioni successive o, se la correzione è richiesta con urgenza,
un'appropriata infusione attraverso una vena periferica. Le carenze di vitamine e
di minerali si verificano con maggiori probabilità nei casi di NPT a lungo termine
(v. Cap. 3 e 4). Frequentemente, durante la NPT, si ha un aumento del valore
dell'azotemia, che può essere dovuto a una disidratazione iperosmolare,
correggibile con la somministrazione di acqua libera sotto forma di glucoso al 5%
attraverso una vena periferica. Con le soluzioni di aminoacidi attualmente
disponibili, l'iperammoniemia, di solito, non rappresenta un problema negli adulti.
Nei lattanti i segni dell'iperammoniemia comprendono la letargia, gli spasmi

muscolari e le convulsioni generalizzate; la correzione consiste nella
somministrazione di un supplemento di arginina fino a un totale di 0,5-1,0 mmol/
kg/die. La patologia ossea metabolica che si manifesta, in alcuni pazienti
sottoposti a NPT per un lungo periodo, con intenso dolore periarticolare agli arti
inferiori e al dorso, si associa a bassi livelli sierici di 1,25(OH)2D3(calcitriolo).
L'unico trattamento conosciuto in questi casi è l'interruzione temporanea o
permanente della NPT. All'inizio della NPT è frequente una disfunzione epatica
evidenziata da un aumento, di solito temporaneo, delle transaminasi, della
bilirubina e della fosfatasi alcalina (v. anche Cap. 37). Queste variazioni vengono
identificate attraverso il regolare monitoraggio. Aumenti tardivi o persistenti di
questi parametri possono essere correlati all'infusione di aminoacidi e richiedono
una riduzione dell'apporto proteico. Un'epatomegalia dolorosa fa pensare a un
accumulo di grassi e richiede una riduzione dell'apporto dei carboidrati. Gli effetti
collaterali delle emulsioni lipidiche (p. es., la dispnea, le reazioni allergiche
cutanee, la nausea, la cefalea, la lombalgia, la sudorazione e le vertigini) non
sono frequenti, ma si possono manifestare all'inizio della terapia. Si può verificare
anche un'iperlipemia transitoria, comune soprattutto nei casi di insufficienza
renale ed epatica. Gli effetti collaterali tardivi delle emulsioni lipidiche
comprendono l'epatomegalia, un lieve rialzo degli enzimi epatici, la
splenomegalia, la trombocitopenia, la leucopenia e le alterazioni dei test di
funzionalità polmonare, specialmente nei neonati prematuri con sindrome da
distress respiratorio. In questi casi può essere indicata l'interruzione temporanea
o permanente dell'infusione dell'emulsione lipidica.
Tra le complicanze non metaboliche, il pneumotorace e la formazione di un

ematoma sono le più comuni, ma sono stati riportati anche danni ad altre
strutture e le embolie gassose. L'esatto posizionamento della punta del catetere
nella vena cava superiore deve essere sempre confermato da una rx del torace
prima di iniziare l'infusione della NPT. Le complicanze correlate all'inserimento
del catetere centrale devono essere < 5%. Le gravi complicanze della terapia con
NPT sono le tromboembolie e la sepsi correlata al catetere. I microrganismi più
comunemente coinvolti comprendono: lo Staphylococcus aureus, la Candida, la
Klebsiella pneumoniae, lo Pseudomonas aeruginosa, lo S. albus e le specie di
Enterobacter. Durante la NPT va controllata la temperatura corporea. Se non
vengono trovate altre cause e la temperatura rimane elevata per > 24-48 h, deve
essere interrotta l'infusione attraverso il catetere centrale. Prima che il catetere
venga rimosso, deve essere eseguito un prelievo di sangue per l'emocoltura
direttamente dal catetere venoso centrale e dal punto di inserzione del catetere.
Dopo la rimozione, 2-3 cm della parte terminale del catetere devono essere
tagliati con un bisturi o con una forbice sterile, posti in una provetta sterile
contenente un terreno di cultura secco e inviati per un esame colturale per batteri
e funghi. Un sovraccarico idrico si può verificare quando, per soddisfare delle
elevate richieste energetiche giornaliere, sono necessarie grandi quantità di
liquidi. Il peso corporeo va monitorato ogni giorno: un incremento > 1 kg/die fa
pensare a un sovraccarico idrico e quindi alla necessità di ridurre l'apporto dei
liquidi.


Manuale Merck - Tabella
Tabella 1–9. Fabbisogni giornalieri basali

per la nutrizione parenterale totale
Sostanza nutritiva Quantità
Acqua (/kg peso corporeo/die) 30-40ml
Calorie* (/kg peso corporeo/die)
Paziente medico 30kcal

Paziente nel postoperatorio 30-45kcal
Paziente in ipercatabolismo 45-60kcal
Aminoacidi (/kg peso corporeo/die)
Paziente medico 1,0g

Paziente nel postoperatorio 2,0g
Paziente in ipercatabolismo 3,0g
Minerali (adulti)
Acetato/gluconato 90mEq
Calcio 15mEq
Cloro 130mEq
Cromo 15µg
Rame 1,5mg
Iodio 120µg
Magnesio 20mEq
Manganese 2mg
file:///F|/sito/merck/tabelle/00109.html (1 of 3)02/09/2004 2.00.34

Fosforo 300mg
Potassio 100mEq
Selenio 100µg
Sodio 100mEq
Zinco 5mg
Vitamine (adulti)
Acido ascorbico 100mg
Biotina 60µg
Cobalamina 5µg
Acido folico 400µg
Niacina 40mg
Acido pantotenico 15mg
Piridossina 4mg
Riboflavina 3,6mg
Tiamina 3mg
VitaminaA 4000UI
VitaminaD 400UI
VitaminaE 15mg
VitaminaK 200µg

*I fabbisogni calorici aumentano del 12% per °C di

febbre.

Tabella 1–10. Emulsioni di lipidi per uso parenterale
Contenuto in Contenuto
acido in acido
linoleico linolenico
Contenuto % %
Osmolarità calorico grassi grassi
Prodotto Olio (mOsm/l) (kcal/ml) totali g/dl totali g/dl
Intralipid® Olio di
soia
260 1,1 50 5,0 9,0 0,90
LiposynI Olio di
girasole 280 1,1 77 7,7 0,3 0,03
LiposynII® Olio di
girasole e
olio di
soia 320 1,1 66 6,6 4,2 0,42
Le emulsioni elencate sono al10%; sono disponibili anche le emulsioni al

20%, in cui il valore calorico e il contenuto in lipidi per dl sono raddoppiati. Il
LiposynI è stato usato fino al 1982, quando è stata dimostrata la sua
carenza di acido linolenico; da allora, viene usato il LiposynII, che è
addizionato con olio di soia.
Dati raccolti da Nelson JK: "Appendix 14: Parenteral nutrition solutions," nel
Mayo Clinic Diet Manual: A Handbook of Dietary Practices, 6a ed., edito da
CM Pemberton, KE Moxness, JK Nelson, et al. Philadelphia, B.C. Decker,
1988, p.573; riproduzione autorizzata dalla Mayo Foundation.
Screening e valutazione diagnostica
Manuale Merck
4. MALATTIE DEL FEGATO E DELLE VIE BILIARI
37. SCREENING E VALUTAZIONE DIAGNOSTICA
Sommario:
Introduzione
Esami di laboratorio
Esami per immagini
Biopsia epatica
Il fegato è un organo complesso con funzioni metaboliche, secretorie e di difesa

interdipendenti. Nessun test semplice è in grado da solo di valutare la sua
funzione globale perché la sensibilità e la specificità dei diversi test sono limitate.
L'uso di più esami di screening migliora le possibilità di rilevare anomalie
epatobiliari, aiuta nel differenziare le patologie sospettate clinicamente e
definisce la gravità della malattia epatica. Sono disponibili molti esami, ma
relativamente pochi incidono in modo positivo sulla terapia del paziente.
Tra le analisi comuni, le più utili sono la bilirubina sierica, la fosfatasi alcalina e le
aminotransferasi (transaminasi). Il colesterolo e la LDH sono meno utili. Il tempo
di protrombina è un indice della gravità della malattia epatica. Solo pochi esami
sierologici e biochimici sono patognomonici (p. es., l'antigene di superficie
dell'epatite B [HbsAg] per la presenza del virus dell'epatite B, il rame e la
ceruloplasmina sierici per la malattia di Wilson e l'a1-antitripsina nella malattia da
deficit dell'a1-antitripsina).
Bilirubina: l'iperbilirubinemia piò essere causata da un'aumentata produzione di

bilirubina, da una ridotta captazione o coniugazione epatica o da una ridotta
secrezione biliare (v. Ittero nel Cap. 38). L'aumentata produzione di bilirubina
(p. es., dall'emolisi) o le ridotte captazione o coniugazione epatiche (p. es., la
malattia di Gilbert) causano un aumento dei valori sierici della bilirubina non
coniugata (o libera). La ridotta formazione ed escrezione della bile (colestasi)
innalza il livello di bilirubina coniugata nel siero e ne permette il passaggio nelle
urine.
La reazione di van den Bergh misura la bilirubina sierica attraverso il

frazionamento. Una reazione diretta misura la bilirubina coniugata. L'aggiunta di
metanolo causa una reazione completa che misura la bilirubina totale
(coniugata + non coniugata); la differenza rappresenta la bilirubina non coniugata
(reazione indiretta).
La bilirubina sierica può non essere un indice particolarmente sensibile della

disfunzione epatica o della prognosi della malattia, ma è un test ormai
consolidato. La bilirubina totale di norma è < 1,2 mg/dl (20 mmol l). La sola utilità
del frazionamento della bilirubina nelle sue componenti è di determinare
l'iperbilirubinemia non coniugata (presente quando la frazione non coniugata
è > 15% della bilirubina totale). Il frazionamento è di solito necessario nei casi in
cui viene riscontrata un'elevazione isolata della bilirubina (cioè, quando gli altri
esami di funzionalità epatica, convenzionali, sono normali) o nell'ittero neonatale.
Con tecniche sofisticate si possono isolare i diversi coniugati della bilirubina, ma
ciò non aggiunge nulla di clinicamente rilevante.

La bilirubina è normalmente assente nelle urine. La sua presenza, prontamente

rilevata al letto del paziente con un esame delle urine su striscia, indica la
presenza di una malattia epato- biliare. La bilirubina non coniugata è saldamente
legata all'albumina, non viene filtrata dai glomeruli e non è presente nelle urine
neanche quando i suoi livelli sierici sono aumentati. Un test positivo per la
presenza di bilirubina nelle urine conferma che i livelli sierici dipendono da
un'iperbilirubinemia coniugata. Non è necessario il frazionamento della bilirubina
plasmatica totale. La bilirubinuria può essere un segno iniziale di una malattia
epato-biliare, come avviene nell'epatite virale acuta ancora prima della comparsa
clinica dell'ittero. Comunque, in altre circostanze può essere assente malgrado
l'incremento della bilirubina sierica. Risultati falsi negativi si verificano nei casi di
prolungata conservazione del campione urinario con possibile ossidazione della
bilirubina o in presenza nelle urine di acido ascorbico (per ingestione di
vitamina C) o di nitrati (a causa di un'urosepsi).
L'urobilinogeno è normalmente presente in tracce nelle urine (10 mg/l [17 mmol/
l]) e può essere valutato con i test commerciali su striscia. Questo metabolita
intestinale della bilirubina aumenta a causa di un'emolisi (eccesso di formazione
del pigmento) o di un modesto deficit di captazione ed escrezione epatica (cioè,
quando la circolazione enteroepatica di questo pigmento supera la capacità
epatica di captazione e di secrezione). Il deficit di secrezione della bilirubina nel
piccolo intestino riduce la formazione dell'urobilinogeno tanto che all'esame delle
urine potrebbe risultare falsamente basso o assente. Per questo motivo
l'urobilinogeno, sebbene sia un indice sensibile in caso di lievi malattie epatiche,
è troppo poco specifico e di difficile interpretazione.
Fosfatasi alcalina: questi isoenzimi possono idrolizzare i legami degli esteri

fosforici organici in un ambiente alcalino, generando un radicale organico e un
fosfato inorganico. La loro funzione biologica è sconosciuta.
La fosfatasi alcalina nel siero normalmente deriva dal fegato, dalle ossa e,
durante la gravidanza, dalla placenta. È presente in alcuni tumori (p. es., nel
carcinoma broncogeno). L'accrescimento osseo causa un'elevazione, dipendente
dall'età, dei valori normali, specialmente nei bambini < 2 anni e negli adolescenti.
In seguito, dopo un picco che corrisponde alla maggiore crescita durante
l'adolescenza, l'attività della fosfatasi alcalina diminuisce raggiungendo i normali
valori dell'adulto. L'enzima torna, poi, fisiologicamente a valori lievemente
aumentati negli anziani. Durante la gravidanza, infine, il livello sierico aumenta di
2-4 volte entro il 9o mese e ritorna alla norma nell'arco di 21 gg dopo il parto.
La fosfatasi alcalina aumenta notevolmente nelle malattie che danneggiano la

formazione della bile (colestasi) e, in minor grado, nelle patologie epatocellulari. I
valori della fosfatasi alcalina aumentano fino a 4 volte nella colestasi, sia da
cause intraepatiche (cirrosi biliare primitiva, epatopatia da farmaci, rigetto di
trapianto epatico), che da reazione immunologica del trapianto verso l'ospite o da
cause extraepatiche (ostruzione duttale per stenosi, calcolosi o tumori).
L'aumento non è discriminatorio. Nella patologia epatocellulare (p. es., nelle varie
forme di epatiti, nella cirrosi e nelle malattie infiltrative), i livelli sierici della
fosfatasi alcalina tendono a essere in qualche modo più bassi, anche se con
alcune sovrapposizioni.
Gli aumenti isolati (cioè, quando gli altri esami epatici sono normali) si verificano
nelle malattie epatiche granulomatose o focali (p. es., ascessi, infiltrazione
neoplastica, ostruzione parziale dei dotti biliari). Il meccanismo che causa
l'aumento in alcune neoplasie extraepatiche senza metastasi epatiche, è
sconosciuto. Il carcinoma broncogeno, per esempio, può produrre una propria
fosfatasi alcalina; l'ipernefroma nel 15% dei casi provoca un'epatite non specifica
che potrebbe essere la causa dell'elevazione dell'enzima. Nel linfoma di Hodgkin,
il motivo dell'elevazione isolata della fosfatasi alcalina è sconosciuto. In genere,
l'aumento della sola fosfatasi alcalina nei soggetti anziani, peraltro asintomatici,
non richiede ulteriori indagini. Nella maggior parte dei casi origina dalle ossa
(p. es., nella malattia di Paget).
5'-Nucleotidasi: la misurazione della 5'-nucleotidasi è più semplice e utile

rispetto a quelle delle diverse fosfatasi alcaline, soprattutto al fine di distinguerne

l'origine ossea da quella epatica. La 5'-nucleotidasi differisce dal punto di vista

biochimico dalla fosfatasi alcalina e si trova solamente nelle membrane
plasmatiche della cellula epatica. I valori sono bassi durante l'infanzia,
aumentano gradualmente durante l'adolescenza e raggiungono un plateau dopo i
50 anni. La 5'-nucleotidasi è di norma elevata nel corso dell'ultimo trimestre di
gravidanza. Questo enzima sierico aumenta nelle patologie epatobiliari, ma non
nelle malattie ossee. È utile nello studio del paziente anitterico. A causa della sua
specificità per le malattie del fegato, la 5'-nucleotidasi, pur non potendo
differenziare una malattia ostruttiva da una epatocellulare, offre alcuni vantaggi
rispetto alla fosfatasi alcalina. I due enzimi possono, o meno, aumentare e
diminuire nello stesso modo.
g-Glutamil transpeptidasi (GGT): conosciuta anche come g-glutamiltransferasi,

la GGT (presente nel fegato, nel pancreas e nel rene) catalizza il trasferimento
del gruppo g-glutammico da un peptide a un altro o a un l-aminoacido. I livelli
della GGT sono elevati nelle malattie del fegato, delle vie biliari e del pancreas
quando il coledoco è ostruito. In caso di colestasi, i livelli della GGT aumentano
insieme a quelli della fosfatasi alcalina e della 5'-nucleotidasi. L'estrema
sensibilità della GGT (maggiore di quella della fosfatasi alcalina), ne limita l'utilità,
ma aiuta a identificare una malattia epato-biliare come causa di un aumento
isolato della fosfatasi alcalina. I livelli della GGT sono normali in gravidanza e in
presenza di patologie ossee. Poiché non è fisiologicamente aumentata durante la
gravidanza o l'adolescenza, la GGT può permettere l'identificazione delle malattie
epatobiliari in tali condizioni. L'uso delle droghe e l'ingestione di alcol, che
inducono gli enzimi microsomiali, possono causare un aumento della GGT.
Come marker dell'epatopatia alcolica, la GGT non ha molto valore se usata da
sola, mentre è più affidabile in combinazione con la misurazione delle
transaminasi.
Transaminasi: l'aspartato transaminasi (AST) e l'alanina aminotransferasi (ALT)

sono dei sensibili indicatori delle lesioni epatiche. L'AST è presente nel cuore, nel
muscolo scheletrico, nel cervello, nel rene e nel fegato. I livelli dell'AST
aumentano in corso di infarto del miocardio, di scompenso cardiaco, di lesioni
muscolari, di malattie del SNC e in altre patologie extraepatiche. Malgrado l'AST
sia relativamente aspecifica, i suoi elevati livelli indicano un danno epatocellulare
ed è, quindi, un esame affidabile nello screening di routine delle patologie
epatiche. Valori > 500 UI/l indicano la presenza di un'epatite acuta, virale o
tossica e si possono verificare sia nei casi di insufficienza cardiaca importante
(epatite ischemica) che, a volte, in presenza di una calcolosi del coledoco. La
misura dell'aumento non ha un significato prognostico e non è correlata al grado
del danno epatico. Le determinazioni ripetute permettono un buon monitoraggio:
un ritorno ai valori normali indica la guarigione, a meno che non corrisponda al
quadro finale di una necrosi epatica massiva.
L'ALT si trova principalmente nelle cellule epatiche e perciò ha una grande

specificità per le epatopatie. La sua titolazione offre, comunque, solo un modesto
vantaggio aggiuntivo. Nella maggior parte delle malattie epatiche, l'aumento
dell'AST è inferiore a quello dell'ALT (rapporto AST/ALT < 1), a eccezione delle
epatopatie su base alcolica in cui il rapporto è, spesso, > 2. Questo ridotto
aumento dell'ALT è dovuto alla ridotta concentrazione nell'alcolista della
piridossina 5'-fosfato (vitamina B6), un importante cofattore per l'enzima. Anche
se dal punto di vista pratico l'uso di questo rapporto è limitato, un rapporto AST/
ALT > 3 con un marcato aumento delle GGT (più di 2 volte il valore della fosfatasi
alcalina) è altamente suggestivo di una lesione epatica correlata all'uso dell'alcol
(p. es., l'epatite alcolica).
Lattico deidrogenasi: la LDH, comunemente inserita nelle analisi eseguite di

routine, non è un sensibile indicatore del danno epatocellulare, ma piuttosto
dell'emolisi, dell'infarto del miocardio o dell'embolia polmonare. Può essere molto
elevata, anche in corso di neoplasie che interessano il fegato.
Proteine sieriche: il fegato sintetizza la maggior parte delle proteine sieriche: le

a- e b-globuline, l'albumina e i fattori della coagulazione (ma non le g-globuline
che sono prodotte dai linfociti B). Anche gli epatociti producono proteine
specifiche: l'a1-antitripsina (assente in caso di deficit di a1-antitripsina), la
ceruloplasmina (ridotta nella malattia di Wilson), la transferrina e la ferritina

(rispettivamente saturata con il ferro e molto aumentata nell'emocromatosi).

Queste e alcune altre proteine sieriche aumentano in modo aspecifico in risposta
a un danno tissutale (p. es., nell'infiammazione) con il rilascio di citochine.
Queste reazioni della fase acuta possono produrre dei valori falsamente normali
o elevati.
L'albumina sierica è la principale responsabile della pressione oncotica

plasmatica ed è un vettore di trasporto di numerose sostanze (p. es., la bilirubina
non coniugata). La sua concentrazione nel siero è determinata dall'equilibrio tra
la sua sintesi e la sua degradazione o perdita, dalla sua distribuzione intra- ed
extravascolare e dal volume plasmatico. Nell'adulto, il fegato normalmente
sintetizza da 10 a 15 g (0,2 mmol)/die di albumina, che rappresentano circa il 3%
del pool totale dell'albumina corporea. La sua emivita biologica è di circa 20 gg;
quindi, i livelli sierici non riflettono la funzione epatocellulare nelle malattie
epatiche acute. L'albumina sierica (e la sua sintesi) è diminuita nelle malattie
epatiche croniche (p. es., cirrosi, ascite), soprattutto a causa di un aumentato
volume di distribuzione. Anche l'alcolismo, l'infiammazione cronica e la
malnutrizione proteica deprimono la sintesi dell'albumina. L'ipoalbuminemia può
essere dovuta a un'eccessiva perdita renale (sindrome nefrosica), intestinale
(gastroenteropatia proteino-disperdente) e cutanea (ustioni).
Le immunoglobuline sieriche aumentano nella maggior parte dei casi di

epatopatia cronica quando il sistema reticoloendoteliale è deficitario o bypassato
dagli shunt venosi portali. L'incapacità di depurare il sangue venoso dalla
normale flora batterica, in corso di batteriemia transitoria, causa una continua
stimolazione antigenica del tessuto linfoide extraepatico e
un'ipergammaglobulinemia. Il livello delle globuline sieriche aumenta lievemente
nelle epatiti acute e più marcatamente nelle epatiti croniche attive,
particolarmente nella varietà autoimmune. Le modalità con cui aumentano le
diverse Ig aggiungono poco: le IgM sono molto elevate nella cirrosi biliare
primitiva, le IgA nella patologia epatica su base alcolica e le IgG nelle epatiti
croniche attive.
Anticorpi: le proteine specifiche possono essere diagnostiche. La presenza dei

diversi antigeni e anticorpi virali è associata a delle cause specifiche di epatiti (v.
Epatite virale acuta nel Cap. 42 e Mononucleosi infettiva in Infezioni virali nel
Cap. 265).
Gli anticorpi antimitocondriali sono diretti contro gli antigeni delle membrane
mitocondriali interne di parecchi tessuti. L'antigene M2 è quello più strettamente
associato alla cirrosi biliare primitiva. Gli anticorpi antimitocondriali sono positivi,
generalmente con un alto titolo, in > 95% dei pazienti con una cirrosi biliare
primitiva. Questi anticorpi eterogenei sono presenti anche in circa il 30% dei casi
di epatite cronica attiva autoimmune e in alcuni casi di epatite da farmaci e di
collagenopatia vascolare. Sono assenti, invece, in presenza di un'ostruzione
meccanica della via biliare e nella colangite sclerosante primitiva e hanno, quindi,
un importante valore diagnostico, specialmente quando il quadro istopatologico
del fegato è equivoco.
Nell'epatite cronica attiva autoimmune si trovano anche altri anticorpi: gli anticorpi
anti-muscolo liscio, diretti specialmente contro l'actina, sono riscontrati nel 70%
dei casi e gli anticorpi anti-nucleo, responsabili di una omogenea (diffusa)
fluorescenza e sempre positivi a titoli elevati. Alcuni pazienti con epatite cronica
attiva mostrano anche l'anticorpo antimicrosoma del fegato e del rene (Liver-
Kidney-Microsome, LKM-1). Tuttavia, nessuno di questi anticorpi è diagnostico di
per sé e nessuno rivela la patogenesi della malattia.
a-Fetoproteina (AFP): sintetizzata dal fegato fetale, l'AFP è normalmente

elevata nella madre e nel neonato. Entro un anno di vita, l'AFP nel bambino
raggiunge i valori dell'adulto (normalmente < 20 ng/ml). Nel carcinoma
epatocellulare primitivo si osserva un suo marcato aumento, proporzionato alle
dimensioni del tumore. In questi casi, l'AFP è un utile esame di screening, perché
sono poche le altre condizioni (teratocarcinoma embrionario, epatoblastoma, rare
metastasi epatiche da neoplasie del tratto gastrointestinale, alcuni
colangiocarcinomi) che ne causano un aumento dei valori > 400 ng/ml.
Nell'epatite fulminante, l'AFP può essere > 1000 ng/ml; elevazioni meno marcate

(da 100 a 400 ng/ml) si verificano nelle epatiti acute e croniche. Questi valori
possono indicare anche la rigenerazione epatica.
Tempo di protrombina (TP): il TP risente delle interazioni tra i fattori I

(fibrinogeno), II (protrombina), V, VII e X che sono sintetizzati dal fegato (v.
anche la trattazione in Emostasi nel Cap. 131). Il TP può essere espresso in
unità di tempo (s) o come il rapporto tra il TP misurato e il TP di controllo, detto
INR. La vitamina K è necessaria per la conversione della protrombina. I
precursori dei fattori VII, IX, X e probabilmente del V, ne hanno bisogno per la
loro attivazione attraverso una reazione di carbossilazione, che è essenziale per
il loro funzionamento come fattori della coagulazione. Il deficit di vitamina K
dipende da un inadeguato apporto o da un malassorbimento. Poiché la
vitamina K è liposolubile, sono necessari i sali biliari per il suo assorbimento
intestinale che, quindi, dovrebbe diminuire in corso di colestasi. Il
malassorbimento della vitamina K come causa di un prolungato TP può essere
differenziato ripetendo il dosaggio del TP 24-48 ore dopo la somministrazione di
vitamina K, alla dose di 10 mg SC. In corso di epatopatie parenchimali si verifica
un miglioramento minimo o nullo.
Il TP è un esame relativamente poco sensibile per la diagnosi delle disfunzioni

epatocellulari lievi. Comunque, a causa della breve emivita biologica dei fattori
della coagulazione coinvolti (da ore a pochi gg.), il TP ha un elevato valore
prognostico in corso di patologie epatiche acute. Nelle epatiti acute, virali o
tossiche, un TP > 5 s rispetto al controllo è un indicatore precoce di
un'insufficienza epatica fulminante.
Test per il metabolismo e per il trasporto epatico: diversi test possono

misurare la capacità del fegato di trasportare il materiale organico e di
metabolizzare i farmaci. I dosaggi della bilirubina sono usati frequentemente,
mentre altri esami, sebbene molto sensibili, sono complessi, costosi e aspecifici.
Gli acidi biliari sono specifici per il fegato poiché sono sintetizzati solo in questo
organo, costituiscono il fattore che promuove la formazione della bile e sono
soggetti a un'estrazione del 70-90% al primo passaggio epatico. Le
concentrazioni sieriche degli acidi biliari normalmente sono estremamente basse
(circa 5 mmol/ l). Gli aumenti sono specifici e molto sensibili per le malattie
epatobiliari, ma non aiutano nella diagnosi differenziale né indicano la prognosi. I
valori sono normali nell'iperbilirubinemia isolata (p. es., nella sindrome di Gilbert).
Le sofisticate analisi dei singoli acidi biliari nel siero possono avere valore nelle
ricerche cliniche sulla terapia con acidi biliari della calcolosi e della cirrosi biliare
primitiva.
Esami per immagini
La scintigrafia, l'ecografia (ECO), la TC e la RMN hanno sostituito le tecniche per

immagini tradizionali (p. es., la colecistografia orale e la colangiografia EV). Le
tecniche radiologiche invasive (p. es., la CPRE) si avvalgono di strumentazioni
sofisticate e permettono di eseguire delle procedure terapeutiche.
Radiografia diretta dell'addome: la sua utilità è limitata all'identificazione di

calcificazioni nel fegato o nella colecisti, di calcoli radiopachi e di aria nella via
biliare. Possono essere evidenziate anche le epato- o splenomegalie e l'ascite.
Colecistografia orale: questo esame è semplice, affidabile e relativamente sicuro

per la visualizzazione della colecisti; il 25% dei pazienti lamenta, però, diarrea
dopo l'esame. Raramente, si osserva una reazione da ipersensibilità al mezzo di
contrasto iodato. Uno studio anormale include la mancata visualizzazione della
colecisti dopo una seconda dose di contrasto e dopo aver escluso le cause più
ovvie: il vomito, l'ostruzione pilorica, il malassorbimento, la sindrome di Dubin-
Johnson o una significativa malattia epatocellulare. La sensibilità nella diagnosi
delle malattie della colecisti (p. es., la calcolosi della colecisti) è di circa il 95%,
ma la specificità è molto più bassa. Al contrario, i calcoli e le lesioni neoplastiche
sono facilmente identificati e differenziati. La colecistografia orale, oltre che

definire l'anatomia della colecisti, evidenzia anche con chiarezza la pervietà del
dotto cistico e, in misura minore, la funzione di concentrazione della colecisti
stessa. Il riempimento radiologico della colecisti è un criterio importante nella
valutazione dell'indicazione alla terapia con i sali biliari, piuttosto che alla
litotripsia biliare extracorporea, per sciogliere i calcoli. Questa tecnica è anche più
utile dell'ECO nel determinare il numero e il tipo di calcoli (la trasparenza indica
che i calcoli sono composti da colesterolo). Tuttavia, l'ECO e la scintigrafia biliare
hanno largamente sostituito questo esame, un tempo di riferimento, a causa della
loro maggior facilità d'uso e minor incidenza di risultati falsi negativi. La
scintigrafia è migliore anche nell'evidenziare il riempimento e lo svuotamento
della colecisti.
Ecografia: i reperti ottenuti all'ECO sono di carattere morfologico e indipendenti

dalla funzione. L'ECO è l'esame più importante per lo screening delle anomalie
della via biliare e delle lesioni occupanti spazio nel fegato. È inoltre più utile nella
diagnosi delle lesioni focali (> 1 cm di diametro) che in quella delle patologie
diffuse (p. es., steatosi, cirrosi). In generale, le cisti sono prive di echi; le lesioni
solide (p. es., neoplasie, ascessi) tendono a essere ecogene. La capacità di
localizzare delle lesioni focali permette di eseguire delle biopsie e delle
aspirazioni ecoguidate.
L'ECO è la tecnica meno costosa, più sicura e più sensibile per la visualizzazione
del sistema biliare e, in particolare, della colecisti. L'accuratezza per la diagnosi
delle patologie della colecisti o da calcoli è prossima al 100%, anche se è
necessaria una discreta abilità da parte dell'esecutore dell'esame. I calcoli
emettono degli intensi echi con cono d'ombra posteriore e possono essere mobili
per la forza di gravità. La dimensione dei calcoli può essere definita
accuratamente, ma può essere difficile determinarne il numero, quando sono
tanti, a causa della loro sovrapposizione. I criteri per la diagnosi di colecistite
acuta includono un ispessimento della parete della colecisti, la presenza di un
liquido pericolecistico, la presenza di un calcolo occludente il colletto della
colecisti e la dolorabilità alla palpazione (segno di Murphy). I polipi della colecisti
sono un frequente reperto accidentale. Il carcinoma si presenta come una massa
solida, senza caratteristiche specifiche.
L'ECO è la procedura di scelta per valutare la colestasi e per differenziare le

cause intraepatiche da quelle extraepatiche dell'ittero. I dotti biliari appaiono
come strutture tubulari anecogene. Il coledoco ha un diametro che normalmente
è inferiore ai 6 mm, aumenta lievemente con l'età e raggiunge i 10 mm dopo la
colecistectomia. La presenza di dotti dilatati è in pratica patognomonica per
un'ostruzione extraepatica, ma la presenza di dotti normali non esclude
l'ostruzione, poiché questa potrebbe essere intermittente o di recente insorgenza.
L'ECO non evidenzia facilmente i calcoli nel coledoco, ma la loro presenza può
essere dedotta in caso di dilatazione del dotto stesso e in presenza di calcoli
nella colecisti. La visualizzazione del pancreas, del rene e dei vasi sanguigni è un
ulteriore vantaggio. Il riscontro di un ingrandimento della testa del pancreas o
della presenza di una massa a questo livello, può rivelare la causa di una
colestasi o di un dolore localizzato nei quadranti superiori dell'addome.
L'ecodoppler misura la variazione di frequenza delle onde a ultrasuoni riflesse

dal movimento dei GR. Questa metodica può mostrare con chiarezza la
vascolarizzazione epatica, in particolare la vena porta, e la direzione del flusso
ematico. L'ecodoppler può mostrare la trombosi dell'arteria epatica dopo un
trapianto di fegato. Può anche identificare delle strutture vascolari anomali
(p. es., la trasformazione cavernomatosa della vena porta).
Scintigrafia con radionuclidi: questa procedura comporta la captazione epatica

di un radiofarmaco iniettato nella circolazione sistemica e che di solito è
rappresentato dal Tecnezio 99m (99mTc).
Per la scintigrafia epato-splenica si usa il 99mTc-solfuro-colloide, che è

rapidamente estratto dal sangue da parte delle cellule del sistema
reticoloendoteliale. Normalmente, la radioattività è distribuita in modo uniforme.
Nel caso di una lesione occupante > 4 cm (p. es., una cisti, un ascesso, una
metastasi, un tumore epatico), la parte di fegato sostituita appare come una zona
"fredda". Le malattie epatiche generalizzate (p. es., la cirrosi, l'epatite),

provocano una diminuzione eterogenea della captazione da parte del fegato e un

suo incremento da parte della milza e del midollo osseo. L'ostruzione della vena
sovraepatica si associa a una diminuita visualizzazione del fegato, a eccezione
del lobo caudato che ha un drenaggio indipendente nella vena cava inferiore.
L'ECO o la TC hanno largamente sostituito la scintigrafia con radionuclidi per la
diagnosi delle lesioni occupanti spazio e delle malattie parenchimali diffuse.
Colescintigrafia: per studiare il sistema escretorio epato-biliare, la

colescintigrafia impiega dei derivati dell'acido imminodiacetico marcati con il
tecnezio99m. Queste radiosostanze sono anioni organici, che il fegato capta
avidamente dal plasma e secerne nella bile soprattutto sotto forma di bilirubina. È
necessario un digiuno di almeno 2 h. Un esame normale mostra una captazione
epatica rapida e uniforme, una pronta escrezione nei dotti biliari e la
visualizzazione della colecisti e del duodeno entro 1 h. Nella colecistite acuta
(con ostruzione del dotto cistico) la colecisti non è visibile entro 1 h. Una
colecistite acuta acalcolotica può essere identificata nello stesso modo. La
colecistite cronica è più problematica: può essere ragionevolmente diagnosticata
se la visualizzazione della colecisti è ritardata di oltre 1 h, a volte fino a 24 h, o se
la colecisti non viene visualizzata per nulla, ma la diagnosi è resa dubbia dai
numerosi risultati falsi positivi e falsi negativi. Diversi fattori, infatti, possono
contribuire alla mancata visualizzazione della colecisti (p. es., una colestasi
importante con un marcato incremento della bilirubina, il mancato digiuno, un
digiuno > 24 h, alcuni farmaci).
La colescintigrafia valuta anche l'integrità del sistema epato-biliare (spandimenti

biliari possono essere importanti specie dopo un intervento chirurgico o un
trauma) e la sua anatomia (dalle cisti congenite del coledoco alle anastomosi
coledoco-enteriche). Dopo la colecistectomia, la scintigrafia biliare può
quantificare il drenaggio biliare ed essere di ausilio nell'identificazione di una
disfunzione dello sfintere di Oddi. Nell'ittero neonatale, lo studio per immagini del
sistema epato-biliare consente la differenziazione tra l'epatite neonatale e
l'atresia biliare.
Tomografia computerizzata: la TC rileva le variazioni di densità delle differenti

lesioni epatiche. L'uso del mezzo di contrasto EV aiuta a distinguere le più sottili
differenze tra i tessuti molli e a identificare il sistema vascolare e la via biliare. La
TC mostra le strutture epatiche in modo più coerente dell'ECO; l'obesità e i gas
intestinali non interferiscono con la loro visualizzazione. La TC è particolarmente
utile per studiare le lesioni occupanti spazi (p. es., metastasi) nel fegato e le
masse nel pancreas. Può evidenziare anche un'infiltrazione grassa del fegato e
un'aumentata densità epatica da sovraccarico di ferro. È un esame costoso e
richiede l'esposizione a radiazioni; entrambi i fattori ne riducono l'uso di routine
nei confronti dell'ECO.
Risonanza magnetica nucleare: la RMN è un'interessante, sebbene costosa,

tecnologia che può portare dei vantaggi nell'identificazione delle neoplasie e nello
studio del flusso ematico del fegato. I vasi ematici sono facilmente identificati
senza mezzi di contrasto. Anche se ancora in evoluzione, la RMN è confrontabile
con la TC per l'identificazione delle lesioni occupanti spazio e può visualizzare i
vasi periepatici e il sistema biliare. La colangio-RMN sta diventando un esame di
screening sempre più interessante, da utilizzare prima di passare a tecniche più
invasive.
Colangiografia intraoperatoria: questa procedura richiede l'iniezione diretta del

mezzo di contrasto nel dotto cistico o nel coledoco durante l'intervento chirurgico.
Si ottiene un'eccellente visualizzazione della via biliare. Questo approccio
diagnostico è indicato nei casi di calcolosi biliare quando è presente un ittero o
quando si sospetta una calcolosi del coledoco. Le difficoltà tecniche ne hanno
limitato l'uso durante la colecistectomia eseguita per via laparoscopica. La
visualizzazione diretta del coledoco può essere ottenuta anche con la
coledocoscopia. La colangiografia EV, eseguita per la visualizzazione del
coledoco, è stata di fatto abbandonata a causa del suo scarso potere
diagnostico, per i rischi di una reazione da ipersensibilità e per l'avvento della
CPRE.
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE): la CPRE combina

(1) l'endoscopia (per l'endoscopia del tratto gastrointestinale superiore, v.

Cap. 19) per l'identificazione e l'incannulamento dell'ampolla di Vater nella
seconda porzione duodenale e (2) lo studio rx dopo iniezione del mezzo di
contrasto nei dotti biliare e pancreatico. Con questa tecnica si posiziona nel
duodeno discendente un endoscopio a visione laterale, si identifica e si incannula
la papilla di Vater e poi si inietta un mezzo di contrasto per visualizzare il dotto
pancreatico e il sistema dei dotti biliari. Otre a ottenere delle eccellenti immagini
della via biliare e del pancreas, la CPRE permette la visualizzazione del tratto
gastrointestinale superiore e dell'area periampollare. Possono essere eseguite
delle biopsie e delle procedure interventistiche (p. es., la sfinterotomia,
l'estrazione di calcoli biliari o il posizionamento di una protesi biliare attraverso
una stenosi). La CPRE è una procedura ambulatoriale che, in mani esperte, ha
un rischio relativamente basso (principalmente di pancreatite nel 3% dei casi
dopo sfinterotomia). Ha rivoluzionato la diagnosi e il trattamento delle patologie
pancreatico-biliari. È particolarmente preziosa nella valutazione della via biliare in
caso di ittero persistente e nella ricerca di una lesione suscettibile di trattamento
(p. es., calcoli, stenosi, disfunzioni dello sfintere di Oddi). In caso di ittero e
colestasi, la CPRE deve essere preceduta dall'ECO per valutare il diametro del
coledoco.
Colangiografia transepatica percutanea (CTP): questa procedura comporta la

puntura del fegato con un ago da 22 gauge, sotto controllo fluoroscopico o
ecografico, per entrare in un dotto biliare intraepatico periferico a monte del dotto
epatico comune. La CTP ha un elevato potere diagnostico, ma soltanto per
quanto riguarda il sistema biliare. È possibile eseguire alcune procedure
terapeutiche (p. es., la decompressione del sistema biliare, il posizionamento di
un'endoprotesi). Di solito, si preferisce la CPRE, soprattutto se i dotti non sono
dilatati (p. es., colangite sclerosante). La CTP viene usata dopo il fallimento di
una CPRE o quando un'alterata anatomia (gastroenterostomia) preclude
l'accesso all'ampolla. Può essere di complemento alla CPRE nelle lesioni ilari
localizzate alla porta hepatis. La CTP è generalmente sicura, ma ha comunque
una maggiore incidenza di complicanze (p. es., sepsi, sanguinamento,
spandimenti di bile) rispetto alla CPRE. La scelta tra la CTP e la CPRE viene
operata spesso dagli specialisti locali.
Biopsia epatica
La biopsia epatica percutanea fornisce delle valide informazioni diagnostiche

con un rischio relativamente modesto e un piccolo fastidio per il paziente.
Praticata al letto del paziente in anestesia locale, questa procedura comporta una
biopsia mediante aspirazione (usando l'ago di Menghini o l'ago di Jamshidi,
disponibile come un set monouso e, quindi, sempre affilato) o mediante il taglio
(usando il Trucut monouso, una variante dell'ago di Vim-Silverman). Previa
anestesia, l'ago è inserito in uno spazio intercostale, anteriormente alla linea
ascellare media e appena sotto il punto di massima ottusità in espirazione. Il
paziente giace immobile e rimane in espirazione. L'ago procede quindi,
rapidamente, nel fegato con l'aspirazione collegata (Jamshidi) o con la parte
tagliente avanzata (Trucut). La procedura impiega 1-2 s per fornire un frustolo
epatico del diametro di 1 mm, lungo 2 cm. Occasionalmente, è necessario
ripetere la manovra una seconda volta; se un secondo o un terzo tentativo
risultano infruttuosi, si deve eseguire l'ago-biopsia sotto guida ECO o TC. La
biopsia ecoguidata eseguita con una pistola per biopsia, che ha un dispositivo a
scatto che fa avanzare un ago Trucut modificato, è meno dolorosa e fornisce una
resa maggiore. La guida ecografica è particolarmente utile per eseguire prelievi
da lesioni focali o per evitare le formazioni vascolari (p. es., gli emangiomi).
Al momento della biopsia, l'inserimento dell'ago permette di valutare la

consistenza del parenchima epatico: una sensazione di durezza suggerisce, a
esempio, la diagnosi di cirrosi. La biopsia viene sottoposta di routine a esame
istopatologico. In casi selezionati possono essere utili l'esame citologico, l'esame
colturale e le sezioni al criostato. Nel sospetto di malattia di Wilson si deve
misurare il contenuto in rame. L'aspetto macroscopico fornisce alcune
informazioni: la frammentazione del pezzo bioptico suggerisce la diagnosi di
cirrosi; un fegato steatosico è di color giallo pallido e galleggia nella formaldeide;

il carcinoma è biancastro.
La biopsia epatica è una procedura sufficientemente sicura da essere eseguita

ambulatorialmente. Dopo la biopsia, il paziente è monitorato per 3-4 h, che
rappresentano il periodo durante il quale è più probabile il verificarsi delle
complicanze (p. es., l'emorragia intra-addominale, la peritonite biliare, la
lacerazione epatica). I pazienti dimessi devono rimanere a non più di un'ora di
distanza dall'ospedale, poiché un sanguinamento tardivo si può verificare anche
dopo 15 gg. È frequente un lieve fastidio al quadrante superiore destro
dell'addome, talvolta irradiato dal diaframma all'apice della spalla, che risponde
alla somministrazione di blandi analgesici. La mortalità è bassa, pari allo 0,01%;
le complicanze maggiori sono riportate in circa il 2% dei casi.
Le indicazioni alla biopsia percutanea del fegato sono elencate nella Tab. 37-1.
La biopsia ecoguidata con ago sottile, rivela la presenza di carcinomi metastatici
in almeno il 66% dei casi e può permettere la diagnosi anche se gli altri esami
per immagini sono negativi; l'esame citologico del liquido ottenuto con la biopsia
fornisce dei risultati positivi in un altro 10% dei casi. I risultati sono meno validi in
caso di linfoma e sono scarsamente correlati con l'impressione clinica di
interessamento epatico. La biopsia è utile specialmente per evidenziare la TBC e
le altre infiltrazioni granulomatose e può chiarire i problemi del fegato trapiantato
(lesione ischemica, rigetto, patologia della via biliare, epatite virale).
I limiti della procedura comprendono: (1) la necessità di un istopatologo esperto

(molti patologi hanno una scarsa esperienza con gli agoaspirati); (2) gli errori di
prelievo (nell'epatite e nelle altre epatopatie diffuse il tessuto prelevato è quasi
sempre significativo, ma non altrettanto si verifica nel caso della cirrosi e delle
lesioni occupanti spazio);
(3) l'incapacità a differenziare eziologicamente l'epatite (p. es., virale o da

farmaci); (4) gli errori occasionali o le incertezze nei casi di colestasi.
Le controindicazioni relative includono la tendenza emorragica o un disturbo della

coagulazione (un tempo di protrombina > 3 s rispetto ai valori di controllo
[INR > 1,2] nonostante la somministrazione di vitamina K, un tempo di
sanguinamento > 10 min), una grave trombocitopenia (50000 ml), una grave
anemia, la peritonite, l'ascite di grado elevato, l'ostruzione biliare di grado
marcato e l'infezione o un versamento sottofrenico o pleurico destro.
La biopsia epatica transvenosa viene eseguita, utilizzando un Trucut

modificato, attraverso un catetere che viene inserito nella vena giugulare interna
destra, passa nell'atrio destro e nella vena cava inferiore fino a raggiungere la
vena sovraepatica. Da qui l'ago viene sospinto nel parenchima epatico. Con
questa tecnica è anche possibile misurare la pressione nella vena sovraepatica e
la pressione di incuneamento. Può essere usata anche quando il paziente ha
un'importante patologia della coagulazione, sebbene il campione ottenuto sia
relativamente piccolo e l'operatore debba essere molto esperto nelle tecniche
angiografiche. È una procedura molto ben tollerata e richiede al massimo una
modesta sedazione, fatta eccezione per i pazienti che non collaborano. La
metodica, in mani esperte, fornisce una quantità di tessuto epatico sufficiente in
oltre il 95% dei casi. La percentuale di complicanze è molto bassa: nello 0,2% dei
casi si verifica un'emorragia dal punto di ingresso nella capsula epatica. Un
centro non ha riportato alcun decesso in oltre 1000 biopsie transvenose eseguite.

Aspetti clinici delle malattie del fegato
Manuale Merck
38. ASPETTI CLINICI DELLE MALATTIE DEL FEGATO
ITTERO
La malattia epatica ha numerose manifestazioni cliniche, alcune delle quali sono

osservate sia nei disordini acuti che in quelli cronici, mentre altre si presentano
solo nelle epatopatie croniche.
Sommario:
Introduzione
Metabolismo della bilirubina
Approccio clinico all'ittero
Sintomi e segni
Colorazione gialla della cute, delle sclere e di altri tessuti causata da un eccesso
di bilirubina circolante.
Un ittero lieve, osservato esaminando le sclere alla luce naturale, è di solito

evidenziabile quando la bilirubina sierica raggiunge i 2-2,5 mg/dl (34-43 mmol/l).
Metabolismo della bilirubina
Il catabolismo dell'eme porta alla produzione dei pigmenti biliari; i suoi precursori
sono l'Hb dei GR in disfacimento, i precursori dei GR nel midollo osseo, nonché
le proteine contenenti questo gruppo prodotte nel fegato e in altri tessuti. Non
esiste alcuna prova circa l'esistenza di una sintesi diretta della bilirubina a partire
dai precursori dell'eme. La bilirubina, un anione organico pigmentato,
strettamente correlato alle porfirine e ad altri composti tetrapirrolici, è un prodotto
insolubile del catabolismo. Per essere escreta deve essere convertita in una
forma idrosolubile; questa trasformazione rappresenta l'obiettivo finale del
metabolismo della bilirubina, che si svolge attraverso 5 tappe fondamentali:
1. Formazione: ogni giorno si formano circa 250-350 mg di bilirubina; il 70-80%

deriva dalla distruzione dei GR invecchiati. Il restante 20-30% (la bilirubina
precocemente marcata) deriva dalle altre proteine contenenti l'eme, localizzate
principalmente nel fegato e nel midollo osseo. Il gruppo eme dell'Hb viene
degradato dall'enzima microsomiale eme-ossigenasi, a ferro e a biliverdina, un
prodotto intermedio. Un altro enzima, la biliverdina riduttasi, converte, poi, la
biliverdina a bilirubina. Questi passaggi avvengono principalmente nelle cellule
del sistema reticoloendoteliale (fagociti mononucleati). L'aumentata emolisi dei
GR rappresenta la causa più importante dell'aumentata formazione della
bilirubina. Un aumento della bilirubina precocemente marcata si verifica in alcuni
disordini ematologici con eritropoiesi inefficace, ma di solito non è clinicamente
rilevante.
2. Trasporto plasmatico: a causa dei legami idrogeno interni, la bilirubina non è

idrosolubile. La bilirubina non coniugata (a reazione indiretta) è perciò
trasportata nel plasma legata all'albumina e non può attraversare la membrana
glomerulare e quindi non compare nelle urine. Il legame si indebolisce in alcune

condizioni (p. es., l'acidosi), mentre alcune sostanze (p. es., certi antibiotici e i
salicilati) competono con la bilirubina per i siti di legame dell'albumina.
3. Captazione epatica: sono ancora poco chiari i dettagli della captazione della
bilirubina da parte del fegato e l'importanza delle proteine di legame (binding
proteins) intracellulari (p. es., la ligandina o la proteina Y). La captazione della
bilirubina avviene attraverso un trasporto attivo ed è rapida, ma non include la
quota legata all'albumina sierica.
4. Coniugazione: la bilirubina libera concentrata nel fegato viene coniugata con

l'acido glicuronico a formare la bilirubina diglicuronide o bilirubina coniugata (a
reazione diretta). Questa reazione, catalizzata dall'enzima microsomiale
glicuronil-transferasi, rende il pigmento idrosolubile. In alcune circostanze, la
glicuronil-transferasi forma solamente bilirubina monoglicuronide e la seconda
molecola di acido glicuronico viene aggiunta a livello del canalicolo biliare, ad
opera di un diverso sistema enzimatico, ma questa reazione non è da tutti
considerata fisiologica. Oltre al diglicuronide vengono formati altri composti
coniugati della bilirubina di significato sconosciuto.
5. Escrezione biliare: la bilirubina coniugata viene escreta nei canalicoli biliari

insieme agli altri costituenti della bile. Questo processo è complesso e può
essere influenzato dalla presenza di farmaci o di altri anioni organici.
Nell'intestino, la flora batterica deconiuga e riduce la bilirubina a composti
denominati stercobilinogeni. La maggior parte di questi viene escreta con le feci
a cui dà la colorazione marrone; una quota importante viene assorbita e di nuovo
escreta nella bile, mentre una piccola quantità passa nelle urine come
urobilinogeno. Il rene può eliminare la bilirubina diglicuronide, ma non la
bilirubina non coniugata. Ciò spiega le urine scure tipiche dell'ittero epatocellulare
o colestatico e l'assenza dei pigmenti biliari nelle urine dei soggetti con ittero
emolitico.
Le alterazioni che si verificano in ognuna di queste tappe possono causare ittero.

Un'aumentata formazione, una compromessa captazione epatica o una ridotta
coniugazione possono causare un'iperbilirubinemia non coniugata. Una ridotta
escrezione biliare causa, invece, un'iperbilirubinemia coniugata. In pratica, sia
le affezioni epatiche che le ostruzioni biliari determinano delle alterazioni multiple,
che causano un'iperbilirubinemia di tipo misto. Inoltre, quando la bilirubina
coniugata aumenta nel plasma, una parte di essa viene legata in modo covalente
all'albumina sierica. Questa frazione legata alle proteine (d-bilirubina) non è
misurabile con le tecniche di routine, ma spesso rappresenta una componente
fondamentale della bilirubina circolante, specialmente durante la fase di
regressione dell'ittero.
Nei pazienti affetti da una chiara malattia epato-biliare, non è molto importante,
dal punto di vista diagnostico, conoscere i valori della bilirubina coniugata e di
quella non coniugata. In particolare, questo non permette di differenziare l'ittero
epatocellulare da quello colestatico, perché l'iperbilirubinemia è di tipo misto
indipendentemente dalla causa di base. Il frazionamento è utile solo se si
sospettano dei disordini di tipo non coniugato (v. oltre); questi disordini
determinano un ittero in assenza di un'epatopatia dimostrabile.
Approccio clinico all'ittero
La valutazione clinica e di laboratorio deve rispondere ad alcune specifiche

domande: l'ittero è causato da un'emolisi o da un disordine isolato del
metabolismo della bilirubina (raro), da una disfunzione epatocellulare (comune) o
da un'ostruzione della via biliare (di frequenza intermedia)? Se è presente una
patologia epato-biliare, si tratta di una condizione acuta o cronica? Si tratta di
un'epatopatia primitiva o delle manifestazioni epatiche di una malattia sistemica?
Ne sono responsabili un'infezione virale, l'alcol o un altro farmaco? La colestasi è
di origine intra- o extraepatica? È necessaria una terapia chirurgica? Sono
presenti delle complicanze? Una dettagliata anamnesi e un completo esame
obiettivo sono fondamentali, perché gli errori diagnostici sono, di solito, causati

da un'inadeguata valutazione clinica e da un eccessivo affidamento sui dati di

laboratorio.
Sintomi e segni
Un ittero lieve senza urine ipercromiche, indirizza verso un'iperbilirubinemia di

tipo non coniugato causata dall'emolisi o da una sindrome di Gilbert, piuttosto
che da una malattia epato-biliare. Un ittero più grave o la comparsa di urine
ipercromiche indicano una malattia epatica o biliare ( per gli altri reperti che
indicano un disordine epatocellulare o colestatico, v. oltre). I segni
dell'ipertensione portale, l'ascite o le alterazioni cutanee ed endocrine,
solitamente implicano un processo cronico piuttosto che acuto. I pazienti spesso
notano l'emissione delle urine scure prima della comparsa della colorazione
giallastra della cute; allora, il momento della comparsa della coluria fornisce la
migliore indicazione circa la durata dell'ittero. La nausea e il vomito, che si
manifestano prima dell'ittero, in genere indicano un'epatite acuta o un'ostruzione
coledocica di origine litiasica; il dolore addominale e la febbre con brivido
depongono per quest'ultima. Un'anoressia e un malessere più insidiosi si
verificano in molte situazioni, ma indicano in particolare una epatopatia alcolica o
un'epatite cronica.
Si deve comunque considerare anche la possibilità che si tratti di una malattia

sistemica; p. es., il turgore delle vene giugulari, in un paziente con epatomegalia
e ascite, indica uno scompenso cardiaco congestizio o una pericardite costrittiva.
L'aspetto cachettico e un fegato insolitamente duro o nodulare sono causati più
frequentemente dalla presenza di metastasi piuttosto che da una cirrosi. Una
linfoadenopatia diffusa suggerisce la mononucleosi infettiva in un ittero insorto
acutamente e un linfoma o una leucemia in situazioni croniche.
L'epatosplenomegalia senza altri segni di epatopatia cronica può essere causata
da un processo infiltrativo (p. es., un linfoma, l'amiloidosi), anche se l'ittero è, di
solito, minimo o assente in tali affezioni; in zone endemiche, questo quadro è
prodotto dalla malaria e dalla schistosomiasi.
Una lieve iperbilirubinemia, con valori normali delle aminotransferasi e della

fosfatasi alcalina, è, di solito, l'espressione di un'emolisi o di una sindrome di
Gilbert, piuttosto che di un'epatopatia; ciò viene generalmente confermato dal
frazionamento della bilirubina. Per contro, l'entità dell'ittero e il frazionamento
della bilirubina non sono utili per la diagnosi differenziale tra ittero epatocellulare
e ittero colestatico. Un aumento delle aminotransferasi > 500 U depone per
un'epatite o per un episodio di ipossia acuta; un incremento sproporzionato della
fosfatasi alcalina fa pensare a una malattia colestatica o infiltrativa. In
quest'ultimo caso, la bilirubinemia è generalmente normale o aumentata di poco.
Valori della bilirubina > 25-30 mg/dl (428-513 mmol/l) sono di solito causati da
un'emolisi o da un'alterata funzione renale sovrapposta a una grave malattia
epato-biliare; quest'ultima, da sola, raramente causa un ittero così grave. Bassi
valori di albumina ed elevati valori di globuline indicano un'epatopatia cronica
piuttosto che una forma acuta. La riduzione di un tempo di protrombina anormale,
dopo la somministrazione di vitamina K (5-10 mg IM per 2-3 gg), depone per un
processo colestatico piuttosto che epatocellulare, ma questo test ha un valore
diagnostico limitato, perché anche i pazienti affetti da una malattia epatocellulare
possono migliorare a seguito dell'assunzione di vitamina K.
Gli esami per immagini sono molto utili per la diagnosi delle patologie infiltrative e
colestatiche (v. oltre Colestasi). L'ecografia addominale, la TC e la RMN
evidenziano frequentemente le lesioni metastatiche e le altre lesioni focali del
fegato e, a questo fine, hanno sostituito la scintigrafia epatica. Tuttavia, queste
metodiche non sono altrettanto utili nella diagnosi delle malattie epatocellulari
diffuse (p. es., la cirrosi), poiché i reperti sono, solitamente, aspecifici.

La biopsia epatica percutanea ha un grande valore diagnostico, ma è raramente

necessaria in caso di ittero. La peritoneoscopia (laparoscopia) permette la
visualizzazione diretta del fegato e della colecisti senza comportare il trauma
della laparotomia ed è utile in casi selezionati. Raramente, in alcuni pazienti con
ittero colestatico o con un'epatosplenomegalia inspiegabile, può essere
necessaria una laparotomia esplorativa. Queste tecniche sono trattate in modo
più esauriente nei Cap. 19 e 37.

Manuale Merck
38. ASPETTI CLINICI DELLE MALATTIE DEL FEGATO
ITTERO
COLESTASI
(Ittero ostruttivo) Una sindrome clinica e biochimica causata da un ostacolato

deflusso della bile.
Sommario:
Introduzione
Eziologia
Fisiopatologia
Sintomi e segni
Diagnosi
Terapia
Il termine "colestasi" viene preferito a "ittero ostruttivo" in quanto non è

necessario che sia presente un'ostruzione meccanica. Per la trattazione della
colestasi nel lattante Difetti gastrointestinali nel Cap. 261.
Eziologia
Il deflusso della bile può essere alterato a qualsiasi livello, dal canalicolo biliare
all'ampolla di Vater. Dal punto di vista clinico, è fondamentale la distinzione tra
cause intraepatiche e cause extraepatiche.
Le cause intraepatiche più comuni sono l'epatite (v. Cap. 42), la tossicità indotta
dai farmaci (v. Cap. 43) e l'epatopatia alcolica (v. Cap. 40). Le cause meno
frequenti includono la cirrosi biliare primitiva (v. Cap. 41), la colestasi della
gravidanza (v. Disordini epatici nel Cap. 251), il carcinoma metastatico e
numerose malattie più rare.
Le cause extraepatiche più comuni sono la litiasi del coledoco e il carcinoma del
pancreas. Le cause meno frequenti includono la stenosi benigna del coledoco
(solitamente in rapporto a un pregresso intervento chirurgico), il carcinoma delle
vie biliari, la pancreatite o la pseudocisti pancreatica e la colangite sclerosante.
Fisiopatologia
La colestasi è espressione di un difetto della secrezione biliare; i meccanismi

sono complessi, perfino nell'ostruzione meccanica. Tra i fattori che
contribuiscono alla colestasi si può osservare un'interferenza con gli enzimi
idrossilanti microsomiali, che conduce alla formazione di acidi biliari scarsamente
solubili; un'alterata attività della Na+, K+-ATPasi, necessaria per il corretto
deflusso della bile lungo i canalicoli; un'alterata composizione e fluidità dei lipidi

di membrana; un'interferenza con la funzione dei microfilamenti (ritenuti

importanti per la funzione canalicolare); un aumento del riassorbimento tubulare
dei costituenti della bile.
Gli effetti fisiopatologici della colestasi sono dovuti al reflusso dei costituenti della
bile (principalmente la bilirubina, i sali biliari e i lipidi) nella circolazione sistemica
e alla loro mancata eliminazione, data l'impossibilità a raggiungere l'intestino. La
ritenzione di bilirubina produce un ittero a iperbilirubinemia mista con emissione
di pigmenti biliari coniugati nelle urine; le feci spesso sono acromiche perché una
scarsa quantità di bilirubina raggiunge l'intestino. Il prurito è spesso imputato agli
elevati livelli di sali biliari circolanti, ma la correlazione è scarsa e la sua
patogenesi rimane oscura. Poiché i sali biliari sono necessari per l'assorbimento
dei grassi e della vitamina K, un ostacolo all'escrezione dei sali biliari può
causare steatorrea e ipoprotrombinemia. Se la colestasi è di vecchia data (p. es.,
nella cirrosi biliare primitiva) si possono verificare nel tempo un'osteoporosi o
un'osteomalacia dovute al concomitante malassorbimento di Ca e di vitamina D.
La ritenzione di colesterolo e di fosfolipidi causa un'iperlipemia, a cui possono
contribuire anche un aumento della sintesi epatica e una diminuzione
dell'esterificazione plasmatica del colesterolo; i valori dei trigliceridi non
subiscono modificazioni. I lipidi circolano sotto forma di un'unica lipoproteina
alterata, a bassa densità, chiamata lipoproteina X.
Sintomi e segni
L'ittero, le urine ipercromiche, le feci chiare e il prurito generalizzato

rappresentano le caratteristiche cliniche della colestasi. La forma cronica può
essere responsabile di una pigmentazione cutanea bruno-verdastra, di
escoriazioni da grattamento, di una diatesi emorragica, di dolori ossei e di
depositi cutanei di lipidi (xantelasmi o xantomi). Queste caratteristiche sono
indipendenti dalla causa della colestasi. Il dolore addominale, i sintomi sistemici
(p. es., l'anoressia, il vomito, la febbre) o altri segni obiettivi addizionali sono
invece le manifestazioni della causa di base, piuttosto che della colestasi e,
quindi, rappresentano delle utili indicazioni eziologiche.
Diagnosi
La colestasi intraepatica deve essere differenziata da quella extraepatica. Sono

importanti una dettagliata anamnesi e un esame obiettivo completo, dal
momento che la maggior parte degli errori diagnostici deriva da un'inadeguata
valutazione clinica e da un eccessivo affidamento sui dati di laboratorio.
Depongono per una diagnosi di colestasi intraepatica i sintomi dell'epatite,
l'eccessiva assunzione di alcol o la recente assunzione di farmaci potenzialmente
colestatici, nonché i segni di un'epatopatia cronica (p. es., gli spider-nevi, la
splenomegalia, l'ascite). La natura extraepatica della colestasi viene per contro
suggerita dal dolore biliare o pancreatico, dalla febbre con brivido o dalla
presenza di una colecisti palpabile.
Gli esami di laboratorio hanno una limitata utilità diagnostica. L'alterazione più
tipica è data da un valore sierico, sproporzionatamente elevato, della fosfatasi
alcalina dovuto più a un aumento della sintesi epatica che a un'ostacolata
escrezione, ma che, comunque, non aiuta a identificare la malattia di base. Allo
stesso modo, i valori della bilirubinemia riflettono la gravità, ma non la causa,
della colestasi e la bilirubinemia frazionata non aiuta a distinguere una forma
intraepatica da una extraepatica. I valori dell'aminotransferasi dipendono
ampiamente dalla causa di base, ma solitamente sono solo leggermente
aumentati. Un aumento marcato suggerisce un processo epatocellulare, ma si
verifica occasionalmente anche nella colestasi extraepatica, specialmente nel
caso di un'ostruzione acuta causata da un calcolo nel coledoco. Un'amilasemia
elevata, solitamente indica un'ostruzione extraepatica. La riduzione del tempo di
protrombina dopo la somministrazione di vitamina K indica un'ostruzione
extraepatica, ma anche le malattie epatocellulari possono rispondere nello stesso

modo. La presenza di anticorpi antimitocondriali suggerisce con forza una cirrosi

biliare primitiva.
Gli esami per immagini del tratto biliare sono fondamentali (v. Cap. 37).
L'ecografia, la TC e la RMN mostrano la dilatazione dei dotti biliari, anche se
l'assenza di questo segno non indica necessariamente una colestasi intraepatica,
specialmente nelle situazioni acute. Questi esami possono evidenziare la causa
dell'ostruzione; in genere, i calcoli biliari vengono visti meglio con l'ecografia e le
lesioni pancreatiche con la TC. La maggior parte dei centri usa l'ecografia come
primo esame in caso di colestasi, per il costo relativamente basso.
La CPRE permette la visualizzazione diretta dell'albero biliare ed è

particolarmente utile nel definire la causa dell'ostruzione extraepatica; anche la
colangiografia transepatica percutanea (CTP) può essere usata a questo scopo.
Entrambe le tecniche hanno delle potenzialità terapeutiche. Anche le immagini
dirette dell'albero biliare ottenute alla RMN possono mostrare i calcoli e le altre
lesioni del coledoco e questo esame sta diventando un'alternativa non invasiva
alla CPRE.
La biopsia epatica, di solito permette la diagnosi nei casi di colestasi

intraepatica; tuttavia, si possono verificare degli errori, specialmente nel caso di
esaminatori inesperti. La biopsia è un procedimento sicuro nella maggior parte
dei casi di colestasi, ma è rischioso nel caso di un'ostruzione extraepatica grave
o di lunga durata, che deve perciò essere esclusa con gli esami per immagini
prima di eseguire la biopsia.
La colestasi non rappresenta un'emergenza a meno che il paziente non sia

affetto da una colangite suppurativa. La diagnosi deve essere basata sul giudizio
clinico e su alcune tecniche speciali, quando disponibili. Se la diagnosi è incerta,
deve essere eseguita un'ecografia (o una TC). Un'ostruzione meccanica può
essere diagnosticata con sicurezza se l'esame mette in evidenza una dilatazione
delle vie biliari, specialmente in un paziente con una colestasi progressiva; un
ulteriore approfondimento con una colangiografia diretta (CTP, CPRE, RMN) può
essere preso, poi, in considerazione. Se all'ecografia non si evidenzia una
dilatazione biliare, è più probabile che ci sia un problema intraepatico e si deve
pensare a eseguire una biopsia epatica.
Quando gli esami speciali non sono disponibili, deve essere considerata
l'opportunità di una laparotomia diagnostica, se il giudizio clinico indirizza verso
un'ostruzione meccanica e se la colestasi peggiora progressivamente. Tuttavia,
l'intervento chirurgico deve essere evitato nei pazienti con epatite colestatica,
virale o alcolica.
Terapia
Nella colestasi intraepatica, solitamente è sufficiente il trattamento della causa di

base. Il prurito che si verifica nelle affezioni irreversibili (p. es., la cirrosi biliare
primitiva) risponde in genere alla colestiramina, 4-16 g/die PO, suddivisi in 2 dosi,
che si lega ai sali biliari nell'intestino. A meno che non sia presente un grave
danno epatocellulare, l'ipoprotrombinemia solitamente migliora con la
somministrazione di fitonadione (vitamina K1) a dosi di 5-10 mg/die SC per 2-
3 gg. Nei casi di colestasi irreversibile di vecchia data, vengono spesso
somministrati dei supplementi di Ca e di vitamina D, ma la loro reale utilità nel
ritardare la malattia degenerativa delle ossa è deludente. I supplementi di
vitamina A prevengono il deficit di questa vitamina liposolubile e la grave
steatorrea può essere ridotta al minimo con la parziale sostituzione dei grassi
alimentari con dei trigliceridi a catena media.
L'ostruzione biliare extraepatica in genere richiede un trattamento operativo,

chirurgico o endoscopico, con l'estrazione dei calcoli dal coledoco o con il
posizionamento di protesi e di cateteri di drenaggio in caso di stenosi (spesso
maligne) o di ostruzioni parziali. Per le ostruzioni maligne inoperabili, è possibile
in genere eseguire un drenaggio biliare palliativo, inserendo una protesi per via

transepatica o endoscopica (v. Prognosi e terapia sotto Colangite sclerosante

primitiva nel Cap. 48). La papillotomia endoscopica con l'estrazione dei calcoli ha
largamente sostituito l'intervento laparotomico nei pazienti affetti da una calcolosi
del coledoco. La litotripsia biliare può essere necessaria per facilitare l'estrazione
di grossi calcoli duttali selezionati.

Malattie del fegato e delle vie biliari
Manuale Merck
36. Anatomia e fisiologia
37. Screening e valutazione diagnostica
38. Aspetti clinici delle malattie del fegato
Ittero
Disturbi del metabolismo della bilirubina
Colestasi
Epatomegalia
Ipertensione portale
Ascite
Encefalopatia porto-sistemica
Altri sintomi e segni delle malattie del fegato
Alterazioni sistemiche
Alterazioni cutanee ed endocrine
Alterazioni ematologiche
Alterazioni renali ed elettrolitiche
Modificazioni circolatorie
39. Fegato grasso
40. Epatopatia alcolica
41. Epatopatia cronica
Fibrosi
Cirrosi
Cirrosi biliare primitiva
Deficit di a1-antitripsina
42. Epatite

Epatite virale acuta
Epatite cronica
43. Farmaci e fegato
Metabolismo dei farmaci
Effetti dell’epatopatia sul metabolismo dei farmaci
Epatotossicità causata da farmaci
Necrosi epatocellulare
Colestasi
Reazioni di vario tipo
Epatopatie croniche
44. Epatopatie postoperatorie
45. Granulomi epatici
46. Lesioni vascolari
Lesioni dell’arteria epatica
Lesioni delle vene sovraepatiche
Malattia veno-occlusiva
Sindrome di Budd-Chiari
Lesioni della vena porta
Trombosi della vena porta
Lesioni dei sinusoidi epatici
Disordini associati a malattie sistemiche
Insufficienza circolatoria
Anemia a cellule falciformi
Teleangiectasia emorragica ereditaria
47. Tumori del fegato
Tumori benigni del fegato
Cisti epatiche
Metastasi epatiche
Carcinoma epatico primitivo

Carcinoma epatocellulare
Altre neoplasie primitive del fegato
Neoplasie ematologiche e fegato
48. Malattie delle vie biliari extraepatiche
Colelitiasi
Colecistite
Coledocolitiasi
Colangite sclerosante primitiva
Tumori della via biliare
Altre cause di ostruzione extraepatica
Colesterolosi della colecisti
Diverticolosi della colecisti

Anatomia e fisiologia
Manuale Merck
36. ANATOMIA E FISIOLOGIA
Il fegato è l'organo più grande e metabolicamente più complesso. È costituito

anatomicamente da molte unità funzionali microscopiche, tradizionalmente
denominate lobuli, delimitate dalle triadi portali e dalle vene centrali. Secondo
Rappaport, tuttavia, la divisione funzionale del fegato è fisiologica: ciascuna
triade portale è concepita come il centro, e non come la periferia, di un'unità
funzionale microvascolare o acino. Ciascun acino è diviso in 3 zone sulla base
della distanza dai vasi nutritivi; la tradizionale regione centrozonale del lobulo in
realtà è la parte periferica (zona 3) di 2 o più acini.
A fini clinici, il fegato può essere considerato in termini di vascolarizzazione, di

epatociti, di canali biliari, di cellule di rivestimento dei sinusoidi e di matrice
extracellulare. La vascolarizzazione del fegato origina sia dalla vena porta che
dall'arteria epatica; la prima fornisce circa il 75% del flusso ematico totale, che si
aggira intorno ai 1500 ml/min. Le piccole diramazioni di ciascuno dei due sistemi,
rispettivamente la venula portale terminale e l'arteriola epatica terminale, entrano
in ogni acino a livello della triade portale (zona 1). Le due correnti ematiche
confluiscono poi lungo i sinusoidi delimitati dalle lamine degli epatociti. Lo
scambio delle sostanze nutritive avviene a livello dello spazio di Disse, che
separa gli epatociti dalla porosa parete sinusoidale. Il flusso sinusoidale
proveniente da acini adiacenti confluisce a livello delle venule epatiche terminali
(vene centrali, zona 3). Questi piccoli vasi confluiscono tra loro e, alla fine,
formano le vene sovraepatiche che drenano nella vena cava inferiore tutto il
sangue efferente. Il fegato è provvisto anche di una ricca rete di vasi linfatici. La
vascolarizzazione del fegato risulta compromessa nella cirrosi e in altre
epatopatie croniche che si manifestano abitualmente con un'ipertensione portale
(v. Cap. 38).
Gli epatociti (cellule parenchimali) formano la maggior parte della massa epatica.
Queste cellule poligonali sono adiacenti ai sinusoidi ripieni di sangue e sono
organizzate in lamine o placche che si irradiano da ciascuna triade portale verso
le vene centrolobulari adiacenti. Gli epatociti sono responsabili del ruolo centrale
che il fegato riveste nel metabolismo dell'intero organismo. Le importanti funzioni
cui sono deputati includono la formazione e l'escrezione della bile, la regolazione
dell'omeostasi dei carboidrati, la sintesi dei lipidi e la secrezione delle lipoproteine
plasmatiche, il controllo del metabolismo del colesterolo, la sintesi dell'urea,
dell'albumina sierica, dei fattori della coagulazione, di molti enzimi e di numerose
altre proteine e, infine, il metabolismo e l'inattivazione di farmaci e di altre
sostanze estranee all'organismo. Gli epatociti situati nelle differenti regioni
dell'acino dimostrano un'eterogeneità metabolica nell'eseguire questi processi
complessi (p. es., la gluconeogenesi è una funzione svolta principalmente dalle
cellule della zona 1, mentre la glicolisi avviene principalmente nelle cellule della
zona 3). Nella maggior parte delle epatopatie, si verificano delle disfunzioni
epatocellulari di grado variabile, che determinano diverse alterazioni dei
parametri clinici e di laboratorio.
Le vie biliari originano come sottili canalicoli delimitati da epatociti contigui.

Queste strutture, rivestite da microvilli, confluiscono poi progressivamente nei
duttuli, nei dotti biliari interlobulari e quindi nei dotti epatici maggiori. Oltre l'ilo del
fegato, il dotto epatico principale confluisce con il dotto cistico a formare il dotto
biliare comune o coledoco, che convoglia la bile nel duodeno. Un ostacolo al
deflusso della bile, a qualsiasi livello lungo la via biliare, produce il quadro clinico
e biochimico caratteristico della colestasi (v. Cap. 38).
Le cellule che rivestono i sinusoidi comprendono almeno 4 distinte popolazioni

cellulari: le cellule endoteliali, le cellule del Kupffer, le cellule perisinusoidali di

Anatomia e fisiologia
deposito dei grassi e le cellule foveolari. (1) Le cellule endoteliali differiscono

dagli altri endoteli vascolari poiché sono prive della membrana basale e
contengono numerosi pori (fenestrature) che permettono lo scambio delle
sostanze nutritive e delle macromolecole con i vicini epatociti, attraverso lo
spazio di Disse. Inoltre, le cellule endoteliali fagocitano varie molecole e
particelle, sintetizzano proteine che influenzano la composizione della matrice
extracellulare e svolgono un ruolo nel metabolismo delle lipoproteine. (2) Le
cellule fusiformi del Kupffer rivestono i sinusoidi e formano una parte rilevante del
sistema reticolo-endoteliale; derivano da precursori del midollo osseo e si
comportano come macrofagi tissutali. Le funzioni più importanti comprendono la
fagocitosi delle particelle estranee, la rimozione delle endotossine e di altre
sostanze tossiche e la modulazione della risposta immunitaria. Il fegato, per la
presenza delle cellule del Kupffer e per la ricca irrorazione sanguigna, è spesso
interessato, secondariamente, da infezioni e da altre malattie sistemiche. (3) Le
cellule perisinusoidali di deposito dei grassi (cellule di Ito) rappresentano la sede
del deposito anche della vitamina A, sintetizzano diverse proteine della matrice e
possono trasformarsi in fibroblasti in risposta a danni epatici. Rappresentano,
probabilmente, il principale responsabile della fibrosi epatica. (4) Le rare cellule
foveolari si ritiene siano linfociti tissutali con funzioni di cellule killer naturali. Il loro
ruolo nelle patologie epatiche è sconosciuto.
La matrice extracellulare del fegato comprende la struttura reticolare, costituita

da diverse forme molecolari di collagene, dalla laminina, dalla fibronectina e da
altre glicoproteine extracellulari. Le funzioni e le interazioni della matrice non
sono state completamente comprese.
Specifiche malattie tendono a interessare le diverse componenti con quadri

prevedibili, spesso con conseguenze cliniche e biochimiche caratteristiche
(p. es., l'epatite acuta virale si manifesta principalmente con un danno
epatocellulare, la cirrosi biliare primitiva con un'alterazione della secrezione
biliare e la cirrosi criptogenetica con una fibroneogenesi e la conseguente
interferenza con il flusso vascolare). In alcune malattie (p. es., l'epatopatia
alcolica grave), tutte le strutture epatiche possono essere interessate, causando
degli sconvolgimenti funzionali multipli.
I sintomi di una malattia epatica riflettono in genere la necrosi epatocellulare o la

compromissione della secrezione biliare. Questi danni sono, di solito, reversibili
perché il fegato ha una notevole capacità rigenerativa in risposta a una lesione
epatocellulare. I meccanismi della necrosi epatocellulare sono estremamente
complessi; recentemente, l'attenzione si è focalizzata sull'apoptosi, una forma di
morte cellulare programmata, regolata dal codice genetico della cellula e dalle vie
di trasmissione della matrice. Anche le estese necrosi irregolari possono guarire
completamente (p. es., nell'epatite virale acuta). L'incompleta rigenerazione e la
fibrosi, comunque, possono essere il risultato di un danno confluente che unisce
interi acini o di un danno meno pronunciato, ma cronico. La fibrosi, peraltro, non
causa sintomi di per sé; le manifestazioni cliniche sono, in genere, dovute
all'ipertensione portale che ne deriva.

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Indice figure
FIG. 1-1 Piramide guida dell’alimentazione quotidiana.
FIG. 2-1 Stadi della malnutrizione causati da un’eccessiva o da

un’inadeguata assunzione di sostanze nutritive.
FIG. 3-1 Effetto del trattamento con vitamina D2 (50 mg/die) sui valori
plasmatici del calcio, del fosforo, della fosfatasi alcalina e dei
metaboliti della vitamina D in un bambino affetto da rachitismo.
FIG. 3-2 Carbossilazione dell’acido glutammico.
FIG. 3-3 Ciclo della vitamina K.
FIG. 8-1 Biosintesi degli ormoni tiroidei.
FIG. 12-1 Quadri ECG nell’ipokaliemia e nell’iperkaliemia.
FIG. 14-1 Prodotti intermedi ed enzimi della via biosintetica dell’eme.
FIG. 61-1 Dito a martello.
FIG. 62-1 Ginocchio del corridore.
FIG. 63-1 Misurazione dell’ippocratismo digitale ("clubbing").
FIG. 64-1 Spirometria e volumi polmonari normali.
FIG. 64-2 Spirometria e volumi polmonari nelle patologie restrittive.
FIG. 64-3 Spirometria e volumi polmonari nelle patologie ostruttive.
FIG. 64-4 Curva flusso-volume.
FIG. 64-5 Equazione per il calcolo della PO2 alveolare (PAO2)
FIG. 64-6 Alterazione dei rapporti / nella broncopneumopatia cronica

ostruttiva
FIG. 65-1 La cricotiroidectomia d’emergenza.
FIG. 67-1 Curva pressione-volume in un paziente affetto dalla sindrome da

distress respiratorio dell’adulto.
FIG. 68-1 Interrelazioni tra broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD),

bronchite cronica, enfisema e asma.
FIG. 68-2 Abitudine al fumo, FEV1 ed età.
Fig. 82-1 Audiogramma dell’orecchio destro di un paziente normoacusico.
Fig. 82-2 Audiogramma in un paziente con otosclerosi prima (sinistra) e

dopo (destra) intervento di stapedectomia.
Fig. 82-3 La registrazione elettronistagmografica di risposte normali e il

movimento oculare osservato durante la prova calorica.
FIG. 84-1 (A) Membrana timpanica dell’orecchio destro; (B) cavo del
timpano dopo la rimozione della membrana timpanica.
FIG. 84-2 Perforazioni della membrana timpanica (orecchio Dx).
FIG. 86-1 Seni paranasali
file:///F|/sito/merck/figure/index.html (1 of 7)02/09/2004 2.00.43

MSD Italia
FIG. 90-1 Sezione trasversale dell’occhio.
FIG. 101-1 Siti delle lesioni delle vie ottiche superiori e difetti corrispondenti
del campo visivo.
FIG. 102-1 Vizi di rifrazione. (A) Emmetropia; (B) miopia; (C) ipermetropia; (D)
astigmatismo.
FIG. 102-2 Cheratotomia radiale.
FIG. 102-3 Cheratotomia astigmatica.
FIG. 106-1 Identificazione dei denti.
FIG. 106-2 Sezione di un canino.
FIG. 107-1 Bendaggio di Barton.
FIG. 129-1 Gruppi compatibili di GR.
FIG. 130-1 Valutazione della eritrocitosi.
FIG. 131-1 Coagulazione.
FIG. 131-2 Reazioni generali della fibrinolisi.
FIG. 142-1 Il ciclo cellulare.
FIG. 146-1 Modello dei due segnali per l’attivazione delle cellule T.
Fig. 146-2 Risposta all’inoculazione intradermica di antigene.
FIG. 146-3 Schema della molecola immunoglobulinica che mostra le catene

pesanti e le catene leggere.
FIG. 146-4 Vie di attivazione del complemento.
FIG. 146-5 Attivazione della via classica.
FIG. 146-6 Attivazione e regolazione della via alternativa.
FIG. 146-7 Formazione delle C5-convertasi.
FIG. 149-1 Illustrazione schematica del complesso maggiore di

istocompatibilità (MHC) nell’uomo.
FIG. 165-1 Schema del Mini-Mental Status Examination.
FIG. 165-2 Dermatomeri delle sensibilità.
FIG. 165-3 Distribuzione cutanea dei nervi: arto superiore.
FIG. 165-4 Distribuzione cutanea dei nervi: arto inferiore.
FIG. 166-1 Schema della neurotrasmissione.
FIG. 169-1 Aree dell’encefalo.
FIG. 173-1 Stadi del sonno nell’adulto in una notte.
FIG. 174-1 Arterie dell’encefalo.
FIG. 182-1 Sezione trasversa del midollo spinale.
FIG. 187-1 Curva di Yerkes-Dodson raffigurante il rapporto tra l’insorgenza di

un’emozione (ansia) e la prestazione.
FIG. 197-1 Normale profilo del polso venoso giugulare.
FIG. 197-2 Rappresentazione schematica dei rilievi obiettivi in un paziente

con stenosi aortica e insufficienza mitralica.

MSD Italia
FIG. 198-1 Rappresentazione schematica dei vasi polmonari come

evidenziati all’RX del torace in proiezione frontale nell’adulto in
posizione eretta (polmone destro).
FIG. 198-2 Rappresentazione schematica dell’ecocardiografia M-mode del

cuore, dall’apice (1) alla base (4) del cuore.
FIG. 198-3 Quattro proiezioni comunemente utilizzate nell’ecocardiografia

bidimensionale.
FIG. 198-4 Rappresentazione del flusso transmitralico mediante Doppler

spettrale.
FIG. 198-5 Rappresentazione schematica del ciclo cardiaco, che mostra le

curve di pressione dei grossi vasi e delle camere cardiache, i toni
cardiaci, il polso venoso giugulare e l’ECG.
FIG. 202-1 Infarto miocardico acuto in sede anteriore, tracciato registrato

entro poche ore dall’esordio.
FIG. 202-2 Infarto miocardico acuto in sede anteriore dopo le prime 24 ore.
FIG. 202-3 Infarto miocardico acuto in sede anteriore diversi giorni dopo
l’esordio.
FIG. 202-4 Infarto miocardico acuto infero-posteriore, tracciato registrato

entro poche ore dall’esordio dei sintomi.
FIG. 202-5 Infarto miocardico acuto infero-posteriore dopo le prime 24 ore.
FIG. 202-6 Infarto miocardico acuto infero-posteriore diversi giorni dopo

l’esordio.
FIG. 203-1 Curve di Frank-Starling.
FIG. 203-2 Curva di dissociazione dell’ossiemoglobina.
FIG. 203-3 Rappresentazione schematica delle cardiomiopatie, in funzione

dei meccanismi fisiopatologici di base.
FIG. 205-1 Tracciati di ritmo cardiaco da un ECG ambulatoriale delle 24 ore

(Holter).
FIG. 205-2 Registrazioni da uno studio elettrofisiologico invasivo.
FIG. 205-3 Potenziali tardivi. (A) Rappresentazione tempo-voltaggio di due

derivazioni elettrocardiografiche.
FIG. 205-4 Battiti ectopici atriali (BEA).
FIG. 205-5 Insorgenza di flutter atriale.
FIG. 205-6 Registrazioni durante fibrillazione atriale.
FIG. 205-7 Insorgenza di fibrillazione atriale (FA).
FIG. 205-8 Tachicardia a QRS stretto.
FIG. 205-9 Inizio di una tachicardia da rientro nel nodo atrioventricolare.
FIG. 205- Tachicardia a QRS stretto: Tachicardia reciprocante ortodromica

10 che usa una via accessoria in un paziente con sindrome di Wolff-
Parkinson-White.
FIG. 205- Sindrome di Wolff-Parkinson-White.

11

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FIG. 205- Sindrome di Lown-Ganong-Levine.

12
FIG. 205- Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW).

13
FIG. 205- Tachicardia atriale vera.

14
FIG. 205- Battiti ectopici ventricolari (BEV).

15
FIG. 205- Tachicardia ventricolare.

16
FIG. 205- Tachicardia ventricolare a QRS largo.

17
FIG. 205- Torsione di punta.

18
FIG. 205- Insorgenza di fibrillazione ventricolare.

19
FIG. 205- Blocco del nodo atrioventricolare.

20
FIG. 205- Blocco di branca destra.

21
FIG. 205- Malattia del nodo del seno sintomatica.

23
FIG. 205- Blocco di branca sinistra.

22
FIG. 206-1 Ventilazione dell’adulto mediante aria espirata.
FIG. 206-2 Ventilazione con aria espirata nel bambino.
FIG. 209-1 Pressioni nella pericardite costrittiva.
FIG. 214-1 Massima osmolarità urinaria dopo test di privazione dell’acqua

(colonne ombreggiate) versus Osmolarità urinaria dopo
somministrazione di vasopressina esogena (colonne aperte)
FIG. 215-1 La normale minzione si verifica quando la contrazione vescicale è

coordinata con il rilasciamento dello sfintere uretrale.
FIG. 223-1 Emofiltrazione continua veno-venosa.
FIG. 224-1 Classificazione sierologica e istopatologica della glomerulonefrite

rapidamente progressiva (a semilune).
FIG. 224-2 Caratteristiche della microscopia elettronica nella malattie

immunologiche glomerulari.
FIG. 226-1 Citotossicità renale da analgesici.
FIG. 234-1 L’asse SNC-ipotalamo-ipofisi-gonadi-organi bersaglio.
FIG. 234-2 Modificazioni dei livelli dell’ormone luteinizzante (LH), dell’ormone

follicolo-stimolante (FSH) e dell’estradiolo (E2) nel sangue
periferico.
FIG. 234-3 Pubertà - quando si sviluppano i caratteri sessuali femminili.

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FIG. 234-4 Il ciclo ovarico.
FIG. 234-5 Le ideali modificazioni cicliche delle gonadotropine ipofisarie,

dell’estradiolo (E2), del progesterone (P), dei follicoli ovarici e
dell’endometrio uterino durante il normale ciclo mestruale.
FIG. 235-1 Rappresentazione schematica degli stadi di Tanner, da I a V, della

maturazione del seno umano.
FIG. 235-2 Rappresentazione schematica degli stadi di Tanner, da I a V, dello

sviluppo dei peli pubici nelle ragazze.
FIG. 242-1 Posizioni per l’esame della mammella.
FIG. 248-1 La placenta e l’embrione.
FIG. 256-1 Valutazione dell’età gestazionale; nuovo punteggio di Ballard.
FIG. 256-2 Raccomandazioni per la prevenzione in pediatria.
FIG. 256-3 Altezza ed età equivalenti nei ragazzi e nelle ragazze.
FIG. 256-4 Velocità di crescita lineare (altezza) nei ragazzi e nelle ragazze in
cm/anno.
FIG. 256-5 (V. pagina accanto) Calendario delle vaccinazioni raccomandato

per l’infanzia*; Stati Uniti, Gennaio-Dicembre 1998.
FIG. 256-6 Schema del riflesso di rilascio del latte.
FIG. 258-1 Variazioni della composizione corporea con la crescita e

l’invecchiamento.
FIG. 258-2 Dosaggi di teofillina e concentrazioni plasmatiche.
FIG. 259-1 Nomogramma per il calcolo della superficie corporea dei bambini.
FIG. 259-2 Formula di Holliday-Segar.
FIG. 260-1 Curve di accrescimento intrauterino in base al peso alla nascita e

all’età gestazionale in bambini nati vivi, da gravidanza singola, di
razza bianca.
FIG. 260-2 Livello di crescita intrauterina in base all’età gestazionale, alla

lunghezza del corpo (A) e alla circonferenza cranica (B) alla
nascita.
FIG. 260-3 Strategia preventiva per la malattia da streptococco di gruppo B

(GBS) a esordio precoce mediante colture di screening in epoca
prenatale, a 35-37 sett. di gestazione.
FIG. 260-4 Strategia preventiva per la malattia da streptococco di gruppo B

(GBS) a esordio precoce secondo i fattori di rischio, senza colture
di screening prenatali.
FIG. 261-1 Circolazione normale con rappresentazione delle pressioni del

cuore destro e sinistro (in mm Hg).
FIG. 261-2 Il difetto del setto interatriale è caratterizzato da aumento del

flusso ematico polmonare e da aumento del volume dell’AD e del
VD.
FIG. 261-3 Il difetto del canale atrioventricolare è caratterizzato da aumento

del flusso ematico, aumento del volume delle camere cardiache,
e, spesso, da aumento delle resistenze vascolari polmonari.

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FIG. 261-4 Il difetto del setto interventricolare è caratterizzato da aumento del

flusso ematico polmonare e da aumento del volume dell’AS e del
VS.
FIG. 261-5 Nella tetralogia di Fallot, il flusso ematico polmonare è diminuito, il

VD è ipertrofico, e in Ao entra sangue non ossigenato.
FIG. 261-6 Nella trasposizione dei grossi vasi, in Ao entra sangue non
ossigenato, il VD è ipertrofico e il forame ovale è sede di un
minimo mescolamento di sangue.
FIG. 261-7 Il dotto arterioso pervio è caratterizzato da aumento del flusso

ematico polmonare, aumento dei volumi dell’atrio sinistro e del
VS, e aumento di volume dell’AO ascendente.
Fig. 261-8 Tipi di fistola tracheo-esofagea.
FIG. 261-9 Rappresentazione delle diverse bande cromosomiche osservate

con i metodi di colorazione Q-, G-e R-; rappresentazione del
centrometro solo con il metodo di colorazione Q.
FIG. 263-1 Nomogramma di Rumack-Matthew per l’avvelenamento acuto da

paracetamolo.
FIG. 263-2 Patogenesi dell’alterazione dell’equilibrio acido-base

nell’avvelenamento da salicilato.
FIG. 263-3 Tecnica di compressione toracica.
FIG. 263-4 Sequenza del trattamento per la rianimazione neonatale

(protocollo da eseguire in sala parto).
Fig. 263-5 Sequenza del trattamento per la rianimazione neonatale
FIG. 263-7 Colpo sull’addome nel paziente in piedi o seduto (cosciente).
FIG. 263-6 Colpo sull’addome nel paziente che giace a terra (cosciente o
meno).
FIG. 269-1 Metabolismo del galattoso.
FIG. 276-1 (A) Regola del nove e (B) diagramma di Lund-Browder per
valutare l’estensione delle ustioni.
FIG. 286-1 Simboli per costruire l’albero genealogico di una famiglia.
FIG. 286-2 Ereditarietà autosomica dominante.
FIG. 286-3 Ereditarietà autosomica recessiva.
FIG. 286-4 Ereditarietà dominante legata al cromosoma X.
FIG. 286-5 Ereditarietà recessiva legata al cromosoma X.
FIG. 291-1 Sostenere un paziente durante la deambulazione.
FIG. 291-2 Altezza corretta del bastone.
FIG. 295-1 Interpretazione di un risultato del test per l’esterasi leucocitaria in

una donna con 30% di probabilità a priori di una IVU, simulante
una coorte di 100 000 donne con le stesse caratteristiche.
FIG. 295-2 Distribuzione dei risultati di un test.
FIG. 295-3 Albero decisionale relativo all’opportunità di trattamento quando

non è disponibile nessun test.

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FIG. 295-4 Analisi di sensibilità a una via di un albero di soglia di un test.
FIG. 296-1 Clearance della creatinina corretta per età in uomini normali.
FIG. 298-1 Relazione esemplificativa tra concentrazione plasmatica e tempo,

dopo una singola dose orale di un farmaco ipotetico.
FIG. 299-1 Declino della concentrazione plasmatica di teofillina nel paziente A

dopo la somministrazione EV di una dose singola di 320 mg di
aminofillina.
FIG. 299-2 Andamento temporale della concentrazione plasmatica di teofillina

nel paziente A dopo una singola somministrazione orale di 300 mg
di aminofillina.
FIG. 299-3 Andamento temporale della concentrazione plasmatica di teofillina

durante l’infusione EV di 45 mg/h di aminofillina a velocità
costante, senza e con somministrazione EV di una dose di carico
di 530 mg di aminofillina.
FIG. 299-4 Accumulo di teofillina dopo somministrazione orale di 300 mg di

aminofillina q 6 h.
FIG. 300-1 Curva dose-risposta ipotetica.
FIG. 300-2 Confronto tra le curve dose-risposta dei farmaci X, Y e Z.
FIG. 301-1 Fattori genetici, ambientali e di sviluppo che possono interagire

reciprocamente causando variazioni nella risposta ai farmaci tra i
diversi pazienti.
FIG. 303-1 Concentrazioni plasmatiche di teofillina nei pazienti A, B e C,

aventi rispettivamente una clearance di 20, 40 e 80 ml/min,
durante la somministrazione di teofillina per infusione EV a 36 mg/
h.

Manuale Merck - Figura
FIG. 1-1.Piramide guida dell'alimentazione quotidiana.
file:///F|/sito/merck/figure/00101.html02/09/2004 2.00.44
file:///F|/sito/merck/figure/00201.html (1 of 2)02/09/2004 2.00.44

FIG. 2-1. Stadi della malnutrizione causati da un'eccessiva o da un'inadeguata assunzione di

sostanze nutritive. Modificata da Olson RE: "Pharmacology of nutrients and nutritional disease," in
Principles di Pharmacology, edito da PL Munson. New York, Munson, Chapman e Hall, 1995;
riproduzione autorizzata.

FIG. 3-1. Effetto del trattamento con vitamina D2 (50 mg/die) sui valori plasmatici del calcio,
del fosforo, della fosfatasi alcalina e dei metaboliti della vitamina D in un bambino affetto da
rachitismo.
L'intervallo dei valori normali è indicato dalle linee orizzontali. Da "Rickets in a breastfed infant."
Nutrition Reviews 42 (11): 380-382, 1984; riproduzione autorizzata.
FIG. 3-2.Carbossilazione dell'acido glutammico. La vitamina K idrochinone (KH2) agisce come

un substrato per l'enzima γ-glutammil carbossilasi, che catalizza l'aggiunta dell'anidride carbonica al
carbone γ dell'acido glutammico legato alle proteine. R1 e R2 rappresentano gli altri aminoacidi
nella sequenza della proteina.
FIG. 3-3. Ciclo della vitamina K. Questo ciclo ha lo scopo di conservare la vitamina K. Basato
sull'assunzione della vitamina K, il ciclo si ripete da 200 a 2000 volte al giorno negli uomini. Il
prodotto della γ-carbossilazione della vitamina K idrochinone è la vitamina K epossido, che è
nuovamente ridotto a vitamina K idrochinone in due fasi. I farmaci cumarolici inibiscono in maniera
significativa queste due riduttasi.
FIG. 8-1. Biosintesi degli ormoni tiroidei. ATP = adenosina trifosfato; cAMP = adenosina 3´:5´-
monofosfato ciclico; I = ioduro; NADPH = forma ridotta del nicotinamide adenin dinucleotide fosfato;
PTU = propiltiouracile; T3 = triiodotironina; T4 = tiroxina; TBG = globulina legante la tiroxina; TBPA =
prealbumina legante la tiroxina (transtiretina); TSH = ormone tireo-stimolante.
FIG. 12-1. Quadri ECG nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia. (Il potassio sierico è espresso in mEq/
l.)
FIG. 14-1. Prodotti intermedi ed enzimi della via biosintetica dell'eme.
FIG. 61-1 Dito a martello. Una flessione forzata dell'articolazione interfalangea

distale derivante da un trauma tendineo a da avulsione ossea.
FIG. 62-1. Ginocchio del corridore.

La parte inferiore della gamba subisce una intrarotazione, tirando verso l'interno la rotula, mentre il
quadricipite la spinge in fuori. Questo provoca uno sfregamento della rotula contro il condilo laterale
del femore, con conseguente dolore.
FIG. 63-1. Misurazione dell'ippocratismo digitale ("clubbing").

Il rapporto tra il diametro antero-posteriore del dito al letto ungueale (a-b) e quello alla giunzione
interfalangea distale (c-d) è una semplice misura dell'ippocratismo digitale. Esso può essere
ottenuto in maniera rapida e riproducibile con un calibro. Se il rapporto è >1, l'ippocratismo è
presente. Questo è anche caratterizzato dalla perdita del normale angolo a livello del letto
ungueale.
FIG. 64-1. Spirometria e volumi polmonari normali.

ERV = FRC-RV; VC = TLC-RV; RV ≅ 25% della TLC; FRC ≅ 40% della TLC; FEV1≥ 75% della FVC.
Le abbreviazioni sono spiegate nella TAB. 64-1.
Tabella 64–1. ABBREVIAZIONI RELATIVE

ALLA FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA
A-aDO2 Differenza (gradiente) alveolo-arteriosa di PaO2 Pressione parziale della O2

PO2 arteriosa
DLCO Capacità di diffusione per il monossido di PB Pressione barometrica

carbonio (ml/min/mmHg)
ERV Volume di riserva espiratoria PCO2 Pressione parziale di CO2
FEF 25-75% Flusso espiratorio forzato medio tra il 25 e il PetCO2 Pressione parziale della CO2 di
75% della FVC fine espirazione
FEV1(l) Volume espiratorio forzato in 1s, in litri PEF Picco di flusso espiratorio (l/min)
FEV1 %FVC Volume espiratorio forzato in 1s espresso in PiO2 Pressione parziale di O2 inspirato
percentuale della FVC
FIO2 Percentuale di O2 inspirato PO2 Pressione parziale di O2
FRC Capacità funzionale residua P Pressione parziale nel sangue

venoso misto (arterioso polmonare)
FVC Capacità vitale forzata P O2 Pressione parziale di O2 venoso

misto
[H+] Concentrazione idrogenionica (nanomoli/l) P CO2 Pressione parziale di CO2 venosa

mista
IC Capacità inspiratoria Perfusione (l/min)
IRV Volume di riserva inspiratoria Raw Resistenza delle vie aeree
MEF 50% FVC Flusso espiratorio massimale al 50% della RV Volume residuo
FVC
MEP Massima pressione espiratoria (cmH2O) TLC Capacità polmonare totale
MIF 50% FVC Flusso inspiratorio massimale al50% della Ventilazione (l/min)
FVC
MIP Massima pressione inspiratoria (cmH2O) VC Capacità vitale
MVV Massima ventilazione volontaria A Ventilazione alveolare (l/min)

PaCO2 Pressione parziale della CO2 alveolare CO2 Produzione di CO2 (l/min)
PaO2 Pressione parziale della O2 alveolare Vd Volume dello spazio morto
PaCO2 Pressione parziale della CO2 arteriosa O2 Consumo di O2 (l/min)
Vt Volume corrente

FIG. 64-2. Spirometria e volumi polmonari nelle patologie restrittive.

I volumi polmonari sono tutti diminuiti, il RV in misura minore della FRC, della FVC, della TLC.
Il FEV1% FVC è normale o maggiore del normale. Il respiro corrente è rapido e superficiale.
FIG. 64-3. Spirometria e volumi polmonari nelle patologie ostruttive.

Il RV e la FRC sono aumentati. La TLC è an-che aumentata ma in misura minore, cosicché la VC
risulta diminuita.
L'espirazione è prolungata. Il FEV1 è 75% della FVC. Si noti l'incisura tipica dell'enfisema.
FIG. 64-4. Curva flusso-volume.

(A) Normale. La parte inspiratoria della curva è simmetrica e convessa. La parte espiratoria è
lineare.
Spesso vengono misurati i flussi espiratori a metà della VC. Il MIF 50%FVC è > MEF 50%FVC a
causa della compressione dinamica delle vie aeree.
A volte il picco di flusso espiratorio è utilizzato per valutare il grado di ostruzione delle vie aeree ma
è molto influenzato dallo sforzo del paziente.
I flussi espiratori nel 50% inferiore della FVC (cioè, nei pressi del RV) sono indici sensibili dello
stato delle piccole vie aeree.
(B) Patologie restrittive (p. es., sarcoidosi, cifoscoliosi). L'aspetto della curva è stretto per via dei
diminuiti volumi polmonari, ma la forma è sostanzialmente come in (A).
I flussi sono normali (in realtà maggiori del normale a parità di volume polmonare, poiché
l'aumentato ritorno elastico
dei polmoni e/o della gabbia toracica mantiene aperte le vie aeree).
(C) COPD, asma. Sebbene tutti i flussi polmonari siano diminuiti, il prolungamento dell'espirazione
predomina e il MEF è < MIF.
(D) Ostruzione fissa delle vie aeree superiori (p. es., stenosi tracheale, paralisi bilaterale delle

corde vocali, gozzo). La parte alta e bassa della curva sono appiattite, cosicché la forma ricorda
quella di un rettangolo. L'ostruzione fissa limita i flussi sia durante l'inspirazione che durante
l'espirazione e il MEF = MIF.
FIG. 64-4. (E) Ostruzione extratoracica variabile (p. es., paralisi delle corde vocali). Quando una
sola corda vocale è paralizzata, essa si muove passivamente secondo il gradiente di pressione
attraverso la glottide. Durante l'inspirazione forzata, essa è tirata all'interno, causando un plateau di
flusso inspiratorio diminuito. Durante l'espirazione forzata, essa viene passivamente spinta di lato e
il flusso espiratorio è mantenuto, cioè, il MIF 50%FVC è (F) Ostruzione intratoracica variabile (p.
es., tracheomalacia). Durante l'inspirazione forzata, una pressione pleurica negativa mantiene
aperta la trachea mobile. Con l'espirazione forzata, la perdita del supporto strutturale provoca il
restringimento della trachea e un plateau di flusso diminuito (un breve periodo di flusso conservato
è osservabile prima che si manifesti la compressione della via aerea).

FIG. 64-5. Equazione per il calcolo della PO2 alveolare (PAO2).

Vengono riportate la PO2 e la PCO2 in una persona sana durante un'inspirazione normale nel
percorso dalla bocca agli alveoli e alle arterie sistemiche.
La PCO2 del gas inspirato è trascurabile (0,3 mm Hg). La PO2 del sangue venoso misto (P O2)
è normalmente 35-45 mm Hg ed è un indice molto sensibile dell'adeguatezza del trasporto di O2 ai
tessuti.
Se la combinazione della gittata cardiaca, dell'Hb e della PaO2 è inadeguata alle richieste tissutali di
O2,
la P O2 di-minuisce per via dell'aumentata estrazione di O2 dai tessuti.

I campioni di sangue arterioso polmonare sono rappresentativi del sangue venoso misto e sono
facilmente ottenibili
attraverso un catetere in arteria polmonare nei reparti di terapia intensiva, permettendo di valutare
l'adeguatezza del trasporto tissutale di O2.
Dei cateteri a fibre ottiche in arteria polmonare permettono il monitoraggio continuo della P O2.
FIG. 64-6. Alterazione dei rapporti / nella broncopneumopatia cronica ostruttiva.

La ventilazione dell'alveolo a sinistra è diminuita (p. es., a causa di secrezioni o di broncospasmo);
la vasocostrizione riflessa diminuisce il flusso sanguigno nelle aree scarsamente ventilate, ma la
è ancora > e l'ossigenazione del sangue venoso misto è incompleta, causando ipossiemia
arteriosa. Con un piccolo aumento della PIO2 attraverso l'aumento della FIO2, l'O2 si diffonderà
rapidamente all'interno di quelle aree, aumentando la PAO2 e quindi la PaO2. L'alveolo a destra è
ben ventilato ma scarsamente perfuso; la broncocostrizione riflessa diminuisce la ventilazione nelle
aree di insufficiente perfusione, ma la è ancora > , portando a una ventilazione sprecata o
inefficace. Le aree ventilate ma non perfuse sono dette spazio morto. Le abbreviazioni sono
spiegate nella TAB.64-1.
FIG. 65-1. La cricotirotomia d'emergenza. Il paziente giace supino con il collo in estensione.
Dopo preparazione sterile, il laringe è afferrato con una mano mentre con una lama si procede
all'incisione della cute, del tessuto sottocutaneo e della membrana cricotiroidea precisamente sulla
linea mediana, guadagnando un accesso alla trachea. Un tubo cavo viene utilizzato per tenere
aperta la via aerea.
FIG. 67-1. Curva pressione-volume in un paziente affetto dalla sindrome da distress

respiratorio dell'adulto.
La pendenza della curva è poco ripida sotto il punto di inflessione inferiore e sopra quello di
inflessione (deflessione) superiore.
L'obiettivo della somministrazione di piccoli volumi correnti è quello di mantenere il paziente sul
tratto ripido della curva, con maggiore compliance, senza superare il punto di inflessione superiore.
La pressione positiva di fine espirazione deve essere abbastanza elevata da spostare la pressione
di fine espirazione al di sopra del punto di inflessione inferiore.
FIG. 68-1. Interrelazioni tra broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD), bronchite cronica,
enfisema e asma.
Le aree delimitate in questo diagramma di Venn non sono proporzionali alle reali dimensioni delle
patologie. I tre cerchi sovrapposti rappresentano i pazienti con bronchite cronica, con enfisema e
con asma. Le aree più scure rappresentano quelli con COPD. I pazienti asmatici con ostruzione al
flusso aereo completamente reversibile (area 9) non sono considerati affetti da COPD. I pazienti
con asma la cui ostruzione bronchiale non regredisce completamente sono spesso quasi
indistinguibili da quelli affetti da bronchite cronica ed enfisema con ostruzione del flusso aereo
parzialmente reversibile e iperreattività bronchiale.
Pertanto, i pazienti affetti da asma con ostruzione persistente sono classificati all’interno della
COPD (area 6, 7 e 8). La bronchite cronica e l’enfisema con ostruzione bronchiale di solito si
manifestano insieme (area 5) e alcuni pazienti sono affetti anche da asma (area 8). I pazienti con
asma esposti cronicamente a fattori irritanti, come il fumo di sigaretta, possono sviluppare una
tosse produttiva cronica, una caratteristica della bronchite cronica (area 6). Negli USA, tali pazienti
sono spesso definiti affetti da bronchite asmatica o da COPD asmatica. I pazienti con bronchite
cronica o enfisema senza ostruzione al flusso aereo (aree 1, 2 e 11) non sono considerati affetti da
COPD. I pazienti con ostruzione delle vie aeree dovute a patologie a eziologia nota o a patologie
specifiche, come la fibrosi cistica o la bronchiolite fibrosa obliterante (area 10), non sono compresi
in questa definizione.
Modificato da American Thoracic Society: "Linee guida per la diagnosi e il trattamento dei pazienti
con broncopneumopatia cronica ostruttiva" American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine, 1995;152:S77-S120; riproduzione autorizzata.
FIG. 68-2.Abitudine al fumo, FEV1 ed età. Sono rappresentati tre gruppi confrontabili, seguiti dai
45 agli 85 anni di età. I non fumatori (curva superiore) mostrano un declino del FEV1 secondo un
tragitto curvilineo; all'età di 85 anni, il FEV1 non è ancora sceso sotto 0,8 l (indicato da una linea
orizzontale), livello al quale la dispnea gen-eralmente compare durante le attività quotidiane (ADL).
Il FEV1 dei fumatori (curva inferiore) diminuisce con una pendenza più ripida rispetto ai non
fumatori, fino a raggiungere 0,8 l prima dei 70 anni. Alla fine del settimo e nell'ottavo decennio di
vita, i fumatori diventano dispnoici per sforzi di lieve entità e cominciano ad affollare le cliniche
respiratore e le unità di terapia intensiva e a morire a causa della COPD. Negli ex-fumatori (curva di
mezzo) che hanno fumato almeno 20 sigarette al giorno per 25 anni e che hanno smesso di fumare
all'età di 45 anni, il FEV1 non diminuisce per 5 anni e poi si riduce secondo un percorso parallelo a
quello dei non fumatori. Il FEV1 non scende a 0,8 l fino all'età di 85 anni. La cessazione del fumo di
sigaretta a 45 anni ritarda la comparsa della dispnea di circa 15 anni.
Modificato da Snider GL: "Chronic obstructive pulmonary disease," in Stein JH, editor: In-ternal
Medicine, ed. 5, St. Louis, 1998, Mosby-Year Book, Inc.; riproduzione autorizzata.
FIG. 82-1. Audiogramma dell'orecchio destro di un paziente normoacusico.

La linea tratteggiata orizzontale indica il limite dell'udito normale. L'udito può essere misurato anche
alle mezze ottave, indicate dalle linee tratteggiate verticali.
FIG. 82-2. Audiogramma in un paziente con otosclerosi prima (sinistra) e dopo (destra)
intervento di stapedectomia. L'audiogramma preoperatorio mostra un'ipoacusia di tipo
trasmissivo in entrambe le orecchie. È presente un gap via aerea-via ossea di 40-dB. Inoltre,
sembra essere presente una perdita uditiva a 2 kHz (tacca di Carhart) che scompare assieme
all'ipoacusia di trasmissione dopo la stapedectomia dell'orecchio sinistro.
FIG. 82-3. La registrazione elettronistagmografica di risposte normali e il movimento oculare

osservato durante la prova calorica. Il movimento oculare si registra dopo stimolazione con
acqua calda e fredda. RW (Right eye, Warm water) = occhio destro, acqua calda; RC (Right eye,
Cool water) = occhio destro, acqua fredda; LC (Left eye, Cool water) = occhio sinistro, acqua
fredda; LW (Left eye, Warm water) = occhio sinistro, acqua calda.
FIG. 84-1. (A) Membrana timpanica dell'orecchio destro; (B) cavo del timpano dopo la
rimozione della membrana timpanica.
FIG. 84-2. Perforazioni della membrana timpanica (orecchio Dx).
FIG. 86-1. Seni paranasali.
FIG.90-1. Sezione trasversale dell'occhio. La zonula di Zinn tiene il cristallino sospeso, mentre il
muscolo del corpo ciliare ne modifica la curvatura. Il corpo ciliare secerne l'umore acqueo, che
riempie la camera posteriore, passa attraverso il forame pupillare nella camera anteriore e viene
drenato attraverso il canale di Schlemm. L'iride regola la quantità di luce che entra nell'occhio,
modificando l'ampiezza della sua apertura centrale, la pupilla. L'immagine visiva viene focalizzata
sulla retina, essendo la fovea (centrale) l'area dell'acuità visiva più fine. La congiuntiva si interrompe
bruscamente al livello del limbus. La cornea è coperta da un epitelio che differisce per molti aspetti
dall'epitelio congiuntivale.
FIG.101-1. Siti delle lesioni delle vie ottiche superiori e difetti corrispondenti del campo
visivo.
FIG.102-1.Vizi di rifrazione. (A) Emmetropia; (B) miopia; (C) ipermetropia; (D) astigmatismo.
FIG.102-2.Cheratotomia radiale.
FIG.102-3.Cheratotomia astigmatica.
FIG.106-1.Identificazione dei denti. I denti di ogni quadrante della bocca sono contrassegnati da
un simbolo: le lettere per i denti decidui e i numeri per i denti permanenti. Una linea orizzontale, che
indica lo spazio tra i mascellari, e una linea verticale, che indica la linea mediana della faccia,
vengono utilizzate con i simboli per indicare in quale quadrante si trova il dente. Per esempio,
indica il primo molare mandibolare sinistro deciduo; indica il primo molare mascellare destro
permanente.
FIG.106-2. Sezione di un canino.
FIG.107-1. Bendaggio di Barton.
FIG.129-1. Gruppi compatibili di GR.
FIG. 130-1. Valutazione della eritrocitosi. BM (Bone Marrow) = midollo osseo; COHb =
carbossiemoglobina; Dx = diagnosi; 51Cr = cromo radioattivo marcato; 125I = radioiodio marcato;
P50 = pressione parziale di O2 per cui l'Hb è satura al 50%. (Da Berk PD, et al: "Therapeutic
recommendations in policythemia vera study group protocols." Seminars in Hematology 23(2):132-
143, 1986; riproduzione autorizzata.)
FIG. 131-1. Coagulazione. (In alto a destra) Reazioni iniziate in vitro quando il sangue è esposto a
una superficie carica negativamente. (In alto a sinistra) Reazioni generate quando il sangue è
esposto al fattore tissutale, una lipoproteina presente sulla superficie della membrana di alcune
cellule. (Per semplificare, non è stato illustrato il ruolo degli ioni CA nella formazione di tutti i
complessi, nell'attivazione del fattore IXa da parte del fattore XIa e nell'attivazione del fattore XIII).
CAPM = chininogeno ad alto peso molecolare; Kal = callicreina; Prek = precallicreina; TF = fattore
tissutale. (Modificata da West JB: Physiological Basis of Medical Practice, ed.12. Baltimore,
Williams &Wilkins Co.,1989;riproduzione autorizzata.)
FIG. 131-2. Reazioni generali della fibrinolisi. (Modificata da Rapaport SI: "Normal Hemostasis,"
In Textbook of Internal Medicine, edito da WN Kelley. Philadelphia, Lippincott-Raven Publishers,
1989; riproduzione autorizza-ta).
FIG. 142-1. Il ciclo cellulare. G0 = fase di riposo (cellule non proliferanti); G1 = fase variabile che
precede la sintesi del DNA (da 12 h ad alcuni giorni); S = sintesi di DNA (di solito 2-4 h); G2 = fase
che segue la sintesi del DNA (dura 2-4 h); nelle cellule si ritrova un contenuto tetraploide di DNA;
M1 = mitosi (1-2 h).
FIG. 146-1. Modello dei due segnali per l'attivazione delle cellule T. La perdita del 2° segnale
ha come risultato l'anergia o la tolleranza. MHC = complesso maggiore di istocompatibilità; TCR =
recettore della cellula T.
Fig. 146-2. Risposta all'inoculazione intradermica di antigene. Ag = antigene; CD = cluster di

differenziazione; GM-LCR = fattore stimolante le colonie dei granulociti e dei macrofagi; IFN =
interferon; IL = interleuchina; MAF = fattore attivante i macrofagi; MIF = fattore di inibizione della
migrazione; MPCA = attività procoagulante dei macrofagi; MPIF = fattore inducente la
procoagulazione dei macrofagi; Mø = macrofago; T = linfocita T; TCR = recettore della cellula T;
TNF = tumor necrosis factor.
FIG. 146-3. Schema della molecola immunoglobulinica che mostra le catene pesanti e le
catene leggere. CH = regione costante della catena pesante; CL = regione costante della catena
leggera; Fab = frammento legante l'antigene; Fc = frammento cristallizzabile; VH = regione variabile
della catena pesante; VL = regione variabile della catena leggera.
FIG. 146-4. Vie di attivazione del complemento. I componenti sono elencati tra parentesi; le
proteine regolatorie sono tra parentesi quadre, in corsivo. MBL = Lectina legante il mannano.
FIG. 146-5. Attivazione della via classica.
FIG. 146-6. Attivazione e regolazione della via alternativa.
FIG. 146-7. Formazione delle C5-convertasi.
FIG. 149-1. Illustrazione schematica del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC)

nell'uomo. I geni allelici presenti in ciascuno dei loci determinano gli antigeni della membrana
cellulare. Le cellule di ogni individuo espri-mono due antigeni per ciascun locus. Tuttavia, a causa
della possibilità dell'omozigosi in un locus o della presenza di alleli per i quali i sieri tipizzanti non
sono disponibili, la tipizzazione tissutale con l'impiego delle tecniche siero-logiche può mancare di
identificare tutti gli antigeni HLA posseduti da un individuo. Una persona può avere fino a quattro
geni DRB (due su ciascun cromosoma); in questo modo possono esserci fino a quattro antigeni DR
differenti sulla superficie di una cellula. (Il numero dei possibili alleli è quello noto fino al 1996.)
FIG. 165-1. Schema del Mini-Mental Status Examination.
FIG. 165-2. Dermatomeri delle sensibilità. (Ridisegnato da Keegan JJ, Garrett FD, Anatomical
Record 102:409-437, 1948; riproduzione autorizzata del Wistar Institute, Philadelphia,
Pennsylvania.)
FIG. 165-3. Distribuzione cutanea dei nervi: arto superiore. (Ridisegnata da Anatomy, ed. 5,
edited by R O'Rahilly. Philadelphia, WB Saunders Company, 1986; riproduzione autorizzata)
FIG. 165-4. Distribuzione cutanea dei nervi: arto inferiore. (Ridisegnata da Anatomy, ed. 5,
edited by R O'Rahilly. Philadelphia, WB Saunders Company, 1986; riproduzione autorizzata)
FIG. 166-1. Schema della neurotrasmissione. I potenziali d'azione aprono i canali assonali del
calcio (non mostra-to). Il Ca++ attiva il rilascio dei neurotrasmettitori (NT) dalle vescicole in cui sono
immagazzinati. Le molecole di NT riempiono il solco sinaptico. Alcune si legano ai recettori
postsinaptici, iniziando una reazione. Le altre sono pompate indietro nell'assone e immagazzinate o
diffuse nei tessuti circostanti.

FIG. 169-1. Aree dell'encefalo.

FIG. 173-1. Stadi del sonno nell'adulto in una notte. Il sonno a movimenti oculari rapidi (REM)
avviene ciclica-mente durante la notte ogni 90-120 min. Lo stadio 1 ammonta al 2-5% del tempo; lo
stadio2, al 45-55%; lo stadio 3, al 3-8%; lo stadio 4, al 10-15% e il REM, al 20-25%. Brevi risvegli
avvengono normalmente durante la notte, specialmente alla fine di ogni ciclo di sonno.

FIG. 174-1. Arterie dell'encefalo.

FIG. 182-1. Sezione trasversa del midollo spinale.
FIG. 187-1. Curva di Yerkes-Dodson raffigurante il rapporto tra l'insorgenza di un'emozione

(ansia) e la prestazione. Adattata da Yerkes RM, Dodson JD: "The relation of strength of stimulus
to rapidity of habit formation". Journal of Comparative Neurology and Psychology 18:459-482, 1908.
FIG. 197-1. Normale profilo del polso venoso giugulare. L'onda c è dovuta all'impulso carotideo
trasmesso, ma è di rado osservabile clinicamente.
FIG. 197-2. Rappresentazione schematica dei rilievi obiettivi in un paziente con stenosi
aortica e insufficienza mitralica. Sono rappresentati i soffi, le loro caratteristiche, l'intensità e le
irradiazioni. Il tono di chiusura della valvola polmonare segue il tono di chiusura della valvola
aortica. Sono individuabili l'itto del ventricolo sinistro, piuttosto prominente, e un impulso
ventricolare destro. Sono presenti un quarto tono (S4) e un fremito sistolico (TS); a = tono di
chiusura della valvola aortica; p = tono di chiusura della valvola polmonare; S1 = primo tono; S2 =
secondo tono; 3/6 = intensità del soffio in crescendo-decrescendo (si irradia ai vasi del collo
bilateralmente); 2/6 = intensità del soffio apicale olosistolico in crescendo; 1+ = lieve impulso
precordiale da ipertrofia ventricolare destra (la freccia indica la direzione dell'impulso); 2+ = itto
ventricolare sinistro, di entità moderata (la freccia indica la direzione dell'impulso).
FIG. 198-1. Rappresentazione schematica dei vasi polmonari come evidenziati alla rx del
torace in proiezione frontale nell'adulto in posizione eretta (polmone destro). (A) Vasi
polmonari normali. Notare che i vasi periferici di maggior calibro si trovano nei campi polmonari
inferiori. (B) Aumento generalizzato della prominenza dei vasi polmonari, tipico degli ampi shunt
sinistro-destro che si riscontrano nelle cardiopatie congenite e degli stati di alta gittata (p. es.,
anemia, gravidanza, iperidratazione). (C) Aumento del calibro dei vasi dei campi polmonari
superiori con vasi relativamente più piccoli nei campi inferiori (che possono non essere visibili in
presenza di edema), tipico dello scompenso cronico del cuore sinistro (p. es., stenosi mitralica
grave). (D) Arterie polmonari principali dilatate e tortuose con arterie polmonari periferiche di calibro
relativamente piccolo, quadro tipico dell'ipertensione pol-monare acquisita cronica grave dovuta a
elevate resistenze periferiche e polmonari. (Modificata da: "Nomenclature and Criteria for Diagnosis
of Diseases of the Heart and Great Vessels", ed. 8. New York, New York Heart Association, 1979;
riproduzione autorizzata.) .
FIG. 198-2. Rappresentazione schematica dell'ecocardiografia M-mode del cuore, dall'apice

(1) alla base (4) del cuore. PAVD = parete anteriore del ventricolo destro; VD = cavità del
ventricolo destro; SD = versante destro del setto interventricolare; SS = versante sinistro del setto
interventricolare; VS = cavità ventricolare sinistra; MPP = muscolo papillare posteriore; PPVS =
parete posteriore del ventricolo sinistro; EN = endocardio posteriore del ventricolo sinistro; EP =
epicardio posteriore del ventricolo sinistro; PER = pericardio; LAVM = lembo anteriore della valvola
mitrale; LPVM = lembo posteriore della valvola mitrale; PPAS = parete posteriore dell'atrio sinistro;
VA = valvola aortica; Ao = aorta; AS = cavità dell'atrio sinistro. (Da Feigenbaum H: "Clinical
applications of echocardiography." Progress in Cardiovascular Diseases 14:531-558, 1972;
riproduzione autorizzata da WB .
FIG. 198-3. Quattro proiezioni comunemente utilizzate nell'ecocardiografia bidimensionale.

LX (Long Axis) = asse lungo; SX (Short Axis) = asse corto; 4C = quattro camere; 2C = due camere;
VS = ventricolo sinistro; Ao = aorta; AS = atrio sinistro; VD = ventricolo destro; AD = atrio destro.
(Da Feigenbaum H: Echocardiography, ed. 5, Lea & Febiger, Malvern, PA, 1994; riproduzione
autorizzata.)
FIG. 198-4. Rappresentazione del flusso transmitralico mediante Doppler spettrale. VD =

ventricolo destro; AD = atrio destro; VS = ventricolo sinistro; AS = atrio sinistro; E = flusso
protodiastolico; A = flusso diastolico secondario alla contrazione atriale. (Da Feigenbaum H:
Echocardiography, ed. 5, Lea & Febiger, Malvern, PA, 1994; riproduzione autorizzata.)

FIG. 198-5. Rappresentazione schematica del ciclo cardiaco, che mostra le curve di
pressione dei grossi vasi e delle camere cardiache, i toni cardiaci, il polso venoso giugulare
e l'ECG. Ao = aorta; AP = arteria polmonare; AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinis-tro; AD = atrio
destro; VD = ventricolo destro. A sco-po didattico, gli intervalli di tempo sono stati modificati e il
punto z è stato prolungato. (Adattata da The Heart, ed. 5, pubblicato da JW Hurst, et al. New York,
Mc-Graw-Hill, Inc., 1982; e A Primer of Cardiology, ed. 4, di GE Burch. Philadelphia, Lea & Febiger,
1971; riproduzione autorizzata.)

FIG. 202-1. Infarto miocardico acuto in sede anteriore, tracciato resgistrato entro poche ore dall'esordio.
Notare l'importante sopraslivellamento del tratto ST in: I, aVL, V4, e V6 e il sottoslivellamento reciproco nelle
altre derivazioni.
FIG. 202-2. Infarto miocardico acuto in sede anteriore dopo le prime 24 ore. Notare che il
sopraslivellamento del tratto ST è meno accentuato; notare anche la comparsa di onde Q significative e la
decurtazione delle onde R in: I, aVL, V4 e V6.
FIG. 202-3. Infarto miocardico acuto in sede anteriore diversi giorni dopo l'esordio. Le onde Q significative e
l'amputazione delle onde R persistono. Il tratto ST è ora essenzialmente isoelettrico. L'ECG probabilmente si
modificherà molto lentamente nei mesi successivi.
FIG. 202-4. Infarto miocardico acuto infero-posteriore, tracciato registrato entro poche ore dall'esordio dei
sintomi. Notare il sopraslivellamento iperacuto del tratto ST in II, III e aVF e il sottoslivellamento reciproco nelle
altre derivazioni.
FIG. 202-5. Infarto miocardico acuto infero-posteriore dopo le prime 24 ore. Notare la comparsa di onde Q
significative nelle derivazioni II, III e aVF e la riduzione del sopraslivellamento del tratto ST nelle stesse
derivazioni.
FIG. 202-6. Infarto miocardico acuto infero-posteriore diversi giorni dopo l'esordio. Il tratto ST adesso è
isoelettrico. Sono presenti onde Q patologiche in II, III e aVF, che indicano che la cicatrice miocardica persiste.
FIG. 203-1. Curve di Frank-Starling. L'ordinata (pressione sistolica, gittata sistolica, gittata
cardiaca, lavoro pulsatorio, lavoro cardiaco) rappresenta la capacità del ventricolo di assolvere alla
sua funzione di pompa. L'ascissa (lunghezza diastolica del muscolo, pressione telediastolica,
volume telediastolico) rappresenta la misura diretta o indiretta della lunghezza o dello stiramento
delle fibre miocardiche. Le linee tratteggiate indicano i valori normali a riposo; la curva normale
passa attraverso il punto di intersezione delle linee tratteggiate. In condizioni normali, la pressione
sistolica del ventricolo sinistro, la gittata sistolica e il lavoro aumentano rapidamente a mano a
mano che la fibra miocardica si allunga in telediastole. Esiste una famiglia di curve di funzione
ventricolare che illustrano la funzione cardiaca in condizioni normali e patologiche. Nello
scompenso cardiaco (Heart Failure, HF) causato da una contrattilità ridotta, la funzione ventricolare
si riduce bruscamente (punto A). La riduzione della gittata sistoli-ca aumenta il volume telediastolico
con conseguente stiramento del muscolo cardiaco in diastole. La curva di funzione ventricolare si
sposta a destra e diviene relativamente piatta, al fine di mantenere una funzione cardiaca
relativamente normale a riposo (punto B). Perciò, un'adeguata funzione cardiaca a riposo consegue
all'aumento del volume e della pressione diastolica. La terapia con un farmaco inotropo migliora la
curva della funzione ventricolare (punto C), che, tuttavia, resta patologica. La riduzione del
postcarico può avere effetti simili. Questa figura mostra una relazione diretta fra la lunghezza
diastolica del muscolo e la pressione e il volume telediastolici, una relazione che è generalmente
vera quando la contrattilità ventricolare è ridotta. Questa relazione non si applica allo scompenso
cardiaco dovuto all'aumento della rigidità ("stiffness") diastolica del miocardio: in tal caso, la gittata
cardiaca è solitamente normale, la pressione telediastolica è elevata, ancora la lunghezza delle
fibre muscolari può essere normale. Il problema delle patologie che provocano un'aumentata rigidità
diastolica è la marcata riduzione della distensibilità ("compliance") miocardica e quindi il patologico
aumento delle pressioni di riempimento ventricolari e la congestione, pur in presenza di una
normale fase eiettiva. (Adattata da Spann JF, Mason DT, Zelis R: "Recent advances in the
understanding of congestive heart failure (II)." Modern Concepts of Cardiovascular Dis-ease 39:79-
84, 1970; riproduzione autorizzata da American Heart Association, Inc.)
FIG. 203-2. Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. La saturazione arteriosa di

ossiemoglobina (ordinata) è messa in relazione con la pressione parziale di O2 (ascissa). P50 (PO2
al 50% di saturazione) è normalmente di 27 mm Hg. La curva di dissociazione è spostata verso
destra dall'aumento della concentrazione di idrogenioni (H+) e dall'aumento del contenuto di
difosgoglicerato (DPG) nei GR. La curva è spostata verso sinistra dalla riduzione di H+ e da ridotti
livelli di difosfoglicerato nei GR. L'Hb caratterizzata dallo spostamento a destra della curva ha una
ridotta affinità per l'O2; l'Hb caratterizzata dallo spostamento a sinistra della curva ha un'aumentata
affinità per l'O2.
FIG. 203-3. Rappresentazione schematica delle cardiomiopatie, in funzione dei meccanismi

fisiopatologici di base. (A) Cuore normale; (B) disfunzione sistolica; (C-G) disfunzione diastolica.
FIG. 205-1. Tracciati di ritmo cardiaco da un ECG ambulatoriale delle 24 ore (Holter). Nota le
tipiche modificazioni della frequenza al momento dell'inizio del sonno e al risveglio (frecce).
FIG. 205-2. Registrazioni da uno studio elettrofisiologico invasivo. I, aVF e V1 sono derivazioni
di superficie. Vengono anche mostrati l'elettrogramma dell'atrio destro (EAD), l'elettrogramma del
fascio di His (His Bundle Electrogram, HBE) e l'elettrogramma del ventricolo destro (EVD). Durante
pacing regolare del ventricolo destro (S1), due extrasistoli (S2 e S3) iniziano una tachicardia
ventricolare monomorfa. Notare la dissociazione dell'attiv-ità dell'atrio destro.
FIG. 205-3. Potenziali tardivi. (A) Rappresentazione tempo-voltaggio di due derivazioni

elettrocardiografiche. Fra le linee verticali tratteggiate si rileva un'attività elettrica a basso voltaggio
che supera il livello del rumore di fondo. L'espressione "potenziali tardivi" si riferisce a questa
attività elettrica che, nel caso specifico, è stata rilevata in un paziente con tachicardia ventricolare
monomorfa ricorrente dopo un infarto miocardico. È più chiaramente visibile nel tracciato più in
basso, che utilizza una derivazione inferiore. (B) Complessi QRS analizzati con il metodo dell'analisi
vettoriale e amplificati. Questa tecnica acquisisce informazioni da tre derivazioni ECG ortogonali e
ne fa la somma con una metodica digitale. Le linee tratteggiate verticali indicano l'inizio e la fine del

complesso QRS. Sulla base di una definizione arbitraria dell'energia terminale del complesso QRS
in relazione al tempo, la parte terminale rappresenta l'attività tardiva ed è patologica.

FIG. 205-4. Battiti ectopici atriali (BEA). Viene mostrato un tracciato ECG in derivazione II. Dopo
il secondo battito di origine sinusale, l'onda T è deformata da un BEA. Dal momento che il BEA si
verifica relativamente presto durante il ciclo sinusale, il pacemaker del nodo del seno viene
resettato e una pausa meno che compensatoria precede il battito sinusale successivo.
FIG. 205-5. Insorgenza di flutter atriale. Il tracciato ECG mostrato è in V1. Dopo il secondo battito
sinusale normale, un BEA con un intervallo di accoppiamento di 140 ms dà origine a un ritmo atriale
sostenuto con una lunghezza del ciclo di 200 ms (frequenza di 300 bpm) e un grado variabile di
blocco atrioventricolare.
FIG. 205-6. Registrazioni durante fibrillazione atriale. Sono registrate le derivazioni: I, II e V1,
l'elettrogramma atriale (EA), l'elettrogramma del fascio di His (HBE); i marker per il tempo sono a
intervalli di 10 e 100 ms. L'attività elettrica atriale individuata all'elettrogramma atriale non è
regolare. All'interno dell'atrio si ha una serie continua e caotica di fronti d'onda: ciò rappresenta una
fibrillazione atriale. Ciascun complesso QRS è preceduto da una depolarizzazione del fascio di His:
ciò indica l'origine sopraventricolare del QRS.
FIG. 205-7. Insorgenza di fibrillazione atriale (FA). In II, i primi due battiti di origine sinusale sono
seguiti da un singolo battito ectopico atriale. Il ritmo ritorna sinusale, ma solo per poco; è infatti
seguito da un altro battito ectopico atriale, che inizia la fibrillazione atriale.
FIG. 205-8. Tachicardia a QRS stretto. Le onde P non sono visibili perché cadono all'interno dei
complessi QRS. Questo paziente ha una tachicardia da rientro nel nodo atrioventricolare. Notare
l'alternanza del QRS (alternanza dell'ampiezza del QRS; anche altre caratteristiche, quali la
morfologia o il timing, possono essere soggette a fenomeni di alternanza). In passato, si pensava
che tale rilievo fosse specifico delle tachicardie che utilizzano una via accessoria (tachicardia
reciprocante), ma l'alternanza del QRS può verificarsi in ogni tipo di tachicardia a QRS stretto.
FIG. 205-9. Inizio di una tachicardia da rientro nel nodo atrioventricolare. Notare l'onda P
anomala (P´) e il ritardo della conduzione attraverso il nodo atrioventricolare (P´ R lungo).
FIG. 205-10. Tachicardia a QRS stretto: Tachicardia reciprocante ortodromica che usa una
via accessoria in un paziente con sindrome di Wolff-Parkinson-White. L'attivazione avviene
come segue: nodo atrioventricolare, sistema di His-Purkinje, ventricoli, via accessoria, atri. Notare
che l'onda P segue da vicino il complesso QRS, cosicché PR > RP.
FIG. 205-11. Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Le derivazioni ECG sono: I, II e V1,

elettrogramma atriale (EA), elettrogramma del fascio di His (HBE); i marker per il tempo sono a
intervalli di 10 e 100 ms. La depolarizzazione del fascio di His (HBE) si verifica in corrispondenza
dell'inscrizione della caratteristica onda d. La morfologia del QRS rappresenta il risultato
dell'attivazione ventricolare attraverso due vie indipendenti.
FIG. 205-12. Sindrome di Lown-Ganong-Levine. (A) Le derivazioni I, II e III, l'elettrogramma

atriale (EA) e l'elettrogramma del fascio di His (HBE), i marker del tempo a intervalli di 10 e 100 ms
sono mostrati durante ritmo sinusale regolare. L'accorciamento dell'intervallo PR a 110 ms è
funzione del breve tempo di conduzione del nodo atrioventricolare (intervallo AH di 80 ms). (B)
Nonostante il breve intervallo PR in ritmo sinusale, il prolungamento della conduzione nodale
atrioventricolare (un intervallo AH lungo) è responsabile della tachicardia da rientro sostenuta
durante tachicardia a QRS stretto.
FIG. 205-13. Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW). Le derivazioni I, II, III, V1 e V6 (in alto a
sinistra e al centro) mostrano le caratteristiche tipiche della sindrome di WPW, con un intervallo PR
breve e un'onda δ in ritmo sinusale. Durante la registrazione ECG, il paziente sviluppa fibrillazione
atriale (derivazioni V2 e V4 in alto a destra) con una risposta ventricolare molto rapida (sono
registrati intervalli PR di 160 ms). Subito dopo, si sviluppa fi-brillazione ventricolare (striscia di ritmo
in II in basso).
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FIG. 205-14. Tachicardia atriale vera. Questa rara tachicardia a QRS stretto prende origine da un
focus automatico patologico o da un circuito localizzato di rientro intra-atriale. Le onde P precedono
i complessi QRS; PR < RP.
FIG. 205-15. Battiti ectopici ventricolari (BEV). La II derivazione mostra un ritmo sinusale
regolare con un'onda P positiva (primo ciclo) seguita da una depolarizzazione prematura dei
ventricoli. L'onda P prematura invertita (secondo ciclo) che segue questo BEV è il risultato della
conduzione ventricoloatriale. Dopo il BEV, si ripristina il ritmo sinusale
FIG. 205-16. Tachicardia ventricolare. L'elevata frequenza ventricolare con dissociazione

atrioventricolare permette di fare diagnosi. Sono registrati simultaneamente l'elettrogramma atriale
(EA) e la II derivazione. Sebbene le onde P non siano evidenti all'ECG, l'elettrogramma atriale
mostra onde P nette, con una lunghezza del ciclo considerevolmente inferiore rispetto a quella dei
complessi QRS: questo indica l'origine ventricolare della tachicardia.
FIG. 205-17. Tachicardia ventricolare a QRS largo. La durata del QRS è di 160 ms. Un'onda P
indipendente può essere individuata in V1 (freccia). C'è una deviazione frontale estrema dell'asse
elettrico.
FIG. 205-18. Torsione di punta. Dopo la somministrazione di procainamide, una singola

extrasistole (2) provoca una torsione di punta, che mostra le tipiche modificazioni continue del
vettore. HBE = elettrogramma del fascio di His.
FIG. 205-19. Insorgenza di fibrillazione ventricolare. In questa registrazione continua, i primi

battiti ventricolari mostrano una certa organizzazione dell'attività elettrica ventricolare, ma subito la
traccia degenera. È mostrata l'ora (AM).
FIG. 205-20. Blocco del nodo atrioventricolare. (A) Prolungamento della conduzione del nodo
atrioventricolare (blocco atrioventricolare di primo grado). Le derivazioni sono: I, II e III;
l'elettrogramma atriale (EA); l'elettro-gramma del fascio di His (HBE); i marker per il tempo sono a
intervalli di 10 e 100 ms. L'intervallo PR è prolungato perché la conduzione dall'atrio al fascio di His
(intervallo AH) è anormalmente lunga (180 ms). Il prolungamento dell'intervallo PR risulta
generalmente da un ritardo della conduzione nodale atrioventricolare. (B) Conduzione 2:1 del nodo
atrioventricolare. Una depolarizzazione atriale di origine sinusale su due non riesce ad attraversare
il nodo atrioventricolare e ad attivare il fascio di His; ne consegue un blocco atrioventricolare 2:1 a
livello del nodo atrioventricolare.
FIG. 205-21. Blocco di branca destra. Sono registrate le derivazioni vettoriali ortogonali X, Y e Z
(sistema di Frank), l'elettrogramma del fascio di His (HBE) e i marker temporali sono fissati a
intervalli di 100 ms. Viene mostrato il rallentamento della parte terminale del QRS, diretta verso
destra e anteriormente, insieme con un intervallo HV normale, che indica che il resto del sistema di
conduzione intraventricolare è normale.
FIG. 205-23. Malattia del nodo del seno sintomatica. Sono mostrate alcune strisce di ritmo di un
ECG 24 ore (variante bradicardia-tachicardia). Notare gli episodi di asistolia, di fibrillo-flutter atriale
e i battiti ectopici ventricolari. Le ore sono quelle indicate (AM). .
FIG. 205-22. Blocco di branca sinistra. Sono registrate le derivazioni vettoriali X, Y e Z (sistema
di Frank); l'elettrogramma di His (HBE); i marker temporali sono fissati a intervalli di 100 ms. Il tipico
rallentamento con asse verso sinistra della porzione media e terminale del QRS è evidenziato nella
derivazione X. Il normale asse medio del QRS sul piano frontale (Y) e il prolungamento
dell'intervallo HV (110 ms) sono caratteristici di questa forma di blocco di branca sinistra e riflettono
una patologia trifascicolare del sistema di conduzione.

FIG. 206-1. Ventilazione dell'adulto mediante aria espirata. (A) Posizione per aprire le vie aeree.
(B) Respirazione di soccorso: corretto posizionamento delle mani e del paziente per ottenere la
pervietà delle vie aeree e per la respirazione bocca a bocca. (C) Posizione corretta per la
respirazione bocca-naso. (Adattata da "Standards and Guidelines for Cardiopulmonary
Resuscitation [CPR] and Emergency Cardiac Care [ECC]," in Journal of the American Medical
Association 25:2916 e 2918, 6 giugno 1986. Copyright 1986, American Medical Association.)

FIG. 206-2. Ventilazione con aria espirata nel bambino. (A) Posizione a testa in giù: rimozione di
corpi estranei dalla trachea o dai bronchi. (B) Posizione per la respirazione bocca a bocca. (C)
Respirazione combinata bocca e naso. (Adattato da "Standards and Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation [CPR] and Emergency Cardiac Care [ECC]," in Journal of the
American Medical Association 25:2956 e 2959, 6 Giugno 1986. Copyright 1986, American Medical
Association.)
FIG. 209-1. Pressioni nella pericardite costrittiva. VS = ventricolo sinistro; VD = ventricolo

destro. Modificato da Diagnosis in Color: Physical Signs in Cardiology, di N Fowler et al. St. Louis,
Mosby International, in stampa; riproduzione autorizzata.
FIG. 214-1 Massima osmolarità urinaria dopo test di privazione dell'acqua (colonne
ombreggiate) versus osmolarità urinaria dopo somministrazione di vasopressina esogena
(colonne aperte). DI = diabete insipidus. (Dati tratti da Miller M, et al: "Recognition of partial
defects in antidiuretic hormone secretion." Annals of Internal Medicine 73[5]:721-729, 1970.)
FIG. 215-1. La normale minzione si verifica quando la contrazione vescicale è coordinata con
il rilasciamento dello sfintere uretrale. Il SNC inibisce la diuresi fino al momento opportuno e
coordina e facilita gli stimoli vescicali per iniziare e completare la minzione. Il sistema simpatico
contrae la muscolatura dello sfintere liscio attraverso le fibre α-adrenergiche del nervo ipogastrico. Il
sistema parasimpatico contrae il muscolo detrusore vescicale attraverso le fibre colinergiche del
nervo pelvico. Il sistema nervoso somatico contrae lo sfintere muscolare striato attraverso le fibre
colinergiche il nervo pudendo. (Adattata dal DuBeau CE, Resnick NM, con the Massachusetts De-
partment of Health EDUCATE project collaborators. Urinary incontinence in the Older Adult: An
Annotated Speaker/Teacher Kit, 1993; riproduzione autorizzata)
FIG. 223-1. Emofiltrazione continua veno-venosa.
FIG. 224-1. Classificazione sierologica e istopatologica della glomerulonefrite rapidamente

progressiva (a semilune). GN = glomerulonefrite; ANCA = antineutrophil cytoplasmic autoantibody
(autoanticorpi contro il citoplasma dei neutrofili); MBG = membrana basale glomerulare. (Adattata da
MKSAP in the Subspecialty of Nephrology and Hypertension. Book 1 Syllabus and Questions, 1994.
American College of Physicians).
FIG. 224-2. Caratteristiche della microscopia elettronica nella malattie immunologiche

glomerulari.
FIG. 226-1. Citotossicità renale da analgesici. Adattata da Schreiner GE et al: "Clinical analgesic
nefropathy." An-nals of Internal Medicine 141:56, 1981.
FIG. 234-1. L'asse SNC-ipotalamo-ipofisi-gonadi-organi bersaglio. Gli ormoni ovarici hanno

effetti diretti e indiretti sugli altri tessuti (p. es., ossa, cute, muscoli). FSH = ormone follicolo-
stimolante; GnRH = ormone per il rilascio delle gonadotropine; LH = ormone luteinizzante.
FIG. 234-2. Modificazioni dei livelli dell'ormone luteinizzante (LH), dell'ormone follicolo-
stimolante (FSH) e dell'estradiolo (E2) nel sangue periferico. I livelli dell'LH e dell'FSH sono
aumentati alla nascita (non mostrato). Il periodo puberale è ampliato. (Modificata da Rebar RW:
"Normal physiology of the reproductive system," Endo-crinology and Metabolism Continuing
Education Program, American Association of Clinical Chemistry, Novem-ber 1982. Copyright 1982
by the American Association for Clinical Chemistry; riproduzione autorizzata.)
FIG. 234-3. Pubertà: sviluppo dei caratteri sessuali femminili. Le barre indicano i valori normali.
FIG. 234-4. Il ciclo ovarico. I follicoli sono racchiusi nella corticale. Il follicolo selezionato (primario)
matura e scoppia, rilasciando il cumulo ooforo (l'oocita e alcune cellule della granulosa che lo
circondano).
FIG. 234-5. Le ideali modificazioni cicliche delle gonadotropine ipofisarie, dell'estradiolo

(E2), del progesterone (P), dei follicoli ovarici e dell'endometrio uterino durante il normale
ciclo mestruale. I giorni del sanguinamento mestruale sono indicati con M. FSH = ormone follicolo-
stimolante; LH = ormone luteinizzante. (Modificata da Rebar RW: "Normal physiology of the
reproductive system." Endocrinology and Metabolism Continuing Educa-tion Program, American
Association of Clinical Chemistry, November 1982. Copyright 1982 by the American Association for

Clinical Chemistry; riproduzione autorizzata.)

FIG. 235-1. Rappresentazione schematica degli stadi di Tanner, da I a V, della maturazione

del seno umano. Da Marshall WA, Tanner JM: "Variations in patterns of pubertal changes in girls."
Archives of Disease in Childhood 44:291-303, 1969; riproduzione autorizzata.


FIG. 235-2. Rappresentazione schematica degli stadi di Tanner, da I a V, dello sviluppo dei
peli pubici nelle ragazze. Da Marshall WA, Tanner JM: "Variations in patterns of pubertal changes
in girls." Archives of Disease in Childhood 44:291-303, 1969; riproduzione autorizzata.
FIG. 242-1. Posizioni per l'esame della mammella. Paziente seduta o in piedi (A) con le braccia
lungo i fianchi; (B) con le braccia sollevate sopra la testa, per sollevare la fascia pettorale e le
mammelle; (C) con le mani che spingono con forza contro le anche o (D) con le palme spinte una
contro l'altra davanti alla fronte, per contrarre i muscoli pettorali. (E) Palpazione dell'ascella; le
braccia sostenute come illustrato, per rilasciare i muscoli pettorali. (F) Paziente supina con un
cuscino sotto la spalla e il braccio sollevato al di sopra della testa dal lato che viene esaminato. (G)
Palpazione della mammella con movimento circolare dal capezzolo verso l'esterno.
FIG. 248-1. La placenta e l'embrione.
FIG.256-1. Valutazione dell’età gestazionale; nuovo punteggio di Ballard. (Modificato da

Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, et al: "New Ballard score, expande to include extremely premature
infants." The Journal of Pediatrics 119 (3):417-423, 1991; Riproduzione autorizzata da CV Mosby

Company.)

Ogni bambino e ogni famiglia sono unici; di conseguenza queste Raccomandazioni per la
prevenzione in pediatria sono redatte per la cura dei bambini che ricevono cure familiari
appropriate, che non presentano manifestazioni di rilevanti problemi di salute, che presentano un
accrescimento e uno sviluppo soddisfacenti. Visite supplementari possono divenire necessarie se
le condizioni suggeriscono variazioni dalla norma. Queste linee guida rappresentano un consenso da
parte della Commissione sulla Medicina Ambulatoriale con la consulenza di commissioni e sezioni
nazionali dell'American Academy of Pediatrics (AAP). La Commissione mette in rilievo la grande
importanza della continuità delle cure, comprensivamente di una supervisione di salute e la
necessità di evitare una frammentazione delle cure. Si raccomanda una visita prenatale in caso di
genitori ad alto rischio, genitori alla prima gravidanza e genitori che richiedono un colloquio. La visita
prenatale deve includere consigli anticipatori e una accurata anamnesi clinica. Ogni bambino deve
essere valutato, dopo la nascita, in epoca neonatale.


1. Si incoraggia l'allattamento al seno e si forniscono istruzioni e supporto.

2. Per neonati dimessi prima delle 48 ore di vita.
3. Problemi di sviluppo, problemi psicosociali e relativi a malattie croniche in bambini e adolescenti
possono richiedere frequenti visite di consulenza e di trattamento, separatamente dalle visite di cura
preventiva.
4. Se un bambino viene in cura per la prima volta in un punto qualsiasi del preogramma, o se alcuni
esami non vengono effettuati all'età suggerita, egli deve mettersi in pari con il programma nel più
breve tempo possibile.
5. Se il paziente non è collaborante, effettuare un nuovo controllo entro sei mesi.
6. Alcuni esperti raccomandano una valutazione oggettiva dell'udito nel periodo neonatale. La Joint
Committee sull'Udito nei Bambini ha identificato i pazienti a rischio significativo di ipoacusia. Tutti i
bambini che presentano questi requisiti devono essere valutati oggettivamente.
7. Mediante storia ed esame obiettivo adeguato; se vi sono sospetti, mediante test di valutazione
dello sviluppo.
8. Ad ogni visita è essenziale un esame obiettivo completo, con neonati completamente svestiti,
bambini più grandi svestiti e coperti in modo adeguato.
9. Questi possono essere modificati, a seconda del punto di entrata nel programma e dei bisogni
individuali.
10. Gli screening metabolici (p. es., tiroide, emoglobinopatie, PKU, galattosemia) devono essere

eseguiti in accordo alle leggi nazionali.

11. Programma(i) secondo la Committee on Infectious Diseases, pubblicato periodicamente su
Pediatrics. Ogni visita deve rappresentare una opportunità per aggiornare e completare le
vaccinazioni di un bambino.
12. Valutazione del tasso ematico di piombo secondo la dichiarazione dell'AAP "Lead Poisoning:
From Screening to Primary Prevention" (1993).
13. Devono essere esaminate tutte le adolescenti mestruate.
14. Eseguire esame delle urine mediante stick per la ricerca di leucociti in adolescenti di sesso
maschile e femminile.
15. Test della tubercolina secondo la dichiarazione dell'AAP "Screening for Tuberculosis in Infants
and Children" (1994). Il test deve essere eseguito in base al riconoscimento di fattori di rischio
elevato. Se i risultati sono negativi, ma permane la condizione di rischio elevato, il test deve essere
ripetuto annualmente.
16. Valutazione della colesterolemia in pazienti ad alto rischio secondo la dichiarazione dell'AAP
"Statement on Cholesterol" (1992). Se la storia familiare non può essere accertata e sono presenti
altri fattori di rischio, lo screening deve essere effettuato a discrezione del medico.
17. Tutti i pazienti sessualmente attivi devono essere esaminati per malattie sessualmente trasmesse
(Sexually Transmitted Diseases, STDs).
18. In tutte le pazienti di sesso femminile sessulamente attive deve essere effettuato un esame
pelvico. Un esame pelvico e uno striscio di routine con il metodo di Papanicolau (Pap) devono essere
effettuati come parte della tutela preventiva della salute nell'età compresa tra 18 e 21 anni.
19. Una discussione e consigli appropriati devono essere parte integrante di ciascuna visita.
20. Dall'età di 12 anni, in riferimento al programma di prevenzione dei traumi dell'AAP (TIPPr), come
descritto in "A Guide to Safety Counseling in Office Practice" (1994).
21. Una valutazione iniziale precoce dei denti può essere indicata per alcuni bambini. Esami
successivi come prescritti dal dentista.
Chiavi: • = da eseguire * = nei pazienti a rischio S = soggettiva in base alla storia O=

obiettiva, in base a test standardizzati = il periodo durante il quale un servizio deve essere
fornito, con il punto che indica l'età consigliata
NB: Eseguire i test dopo l'età neonatale (p. es., errori congeniti del metabolismo, anemia falciforme,
ecc.) è a discrezione del medico. Queste raccomandazioni non indicano una serie esclusiva di
trattamenti o servono come standard di cure mediche. Possono essere appropriate delle variazioni, in
base alle circostanze individuali.
FIG.256-2. Raccomandazioni per la prevenzione in pediatria. Utilizzata con l'autorizzazione

dell'American Academy of Pediatrics, Pediatrics, 96:2, 1995.

FIG. 256-3. Altezza ed età equivalenti nei ragazzi e nelle ragazze.
FIG. 256-4. Velocità di crescita lineare (altezza) nei ragazzi e nelle ragazze in cm/anno.
* Questo schema indica l'età raccomandata per la somministrazione di routine dei vaccini per
l'infanzia attualmente autorizzati; i vaccini sono posti sotto le età alle quali sono abitualmente
raccomandati. Catch-up della vaccinazione deve essere effettuato ad ogni visita, quando possibile.
Sono disponibili alcune associazioni di vaccini e possono essere utilizzate quando è indicata la
somministrazione di tutti i componenti del vaccino. Il medico deve leggere il foglietto illustrativo per
le raccomandazioni dettagliate.
†I bambini nati da madri HBsAg-negative devono ricevere 2.5 mg di vaccino Merck (Recombivax
HB) o 10 mg di vaccino SmithKline Beecham (SB) (Engerix-B). La seconda dose deve essere
somministrata almeno 1 mese dopo la prima dose. La terza dose deve essere somministrata
almeno 2 mesi dopo la seconda, ma non prima dei 6 mesi di vita. I bambini nati da madri HBsAg-
positive devono ricevere 0.5 mL di immunoglobuline specifiche per l'epatite B (HBIG) entro 12 h
dalla nascita , e 5 mg di vaccino Merck (Recombivax HB) oppure 10 mg di vaccino SB (Engerix-
B) in sedi differenti. La seconda dose è raccomandata all'età di 1-2 mesi e la terza dose all'età di
6 mesi. I bambini nati da madri la cui condizione sierologica nei confronti dell'HBsAg non è
conosciuta devono ricevere 5 mg di vaccino Merck (Recombivax HB) oppure 10 mg di vaccino SB
(Engerix-B) entro 12 h dopo la nascita. La seconda dose di vaccino è raccomandata all'età di 1
mese e la terza dose all'età di 6 mesi. Deve essere eseguito un prelievo ematico al momento del
parto per determinare la condizione sierologica materna nei confronti dell'HBsAg; se positiva, il
bambino deve ricevere le HBIG il più presto possibile (non più tardi di 1 sett di vita). La dose e il
momento della somministrazione delle successive dosi di vaccino devono decidersi in base alla
condizione sierologica della madre nei confronti dell'HBsAg.
§I bambini e gli adolescenti che non sono stati vaccinati nei confronti dell'epatite B durante l'infanzia
possono iniziare la serie nell'ambito di qualunque visita. Quelli che precedentemente non hanno
ricevuto le tre dosi di vaccino antiepatite B devono iniziare o completare la serie nell'ambito delle
visite di routine presso una struttura sanitaria all'età di 11-12 anni e gli adolescenti più grandi non
vaccinati devono essere vaccinati appena possibile. La seconda dose deve essere somministrata
almeno 1 mese dopo la prima dose e la terza dose deve essere somministrata almeno 4 mesi dopo
la prima dose e almeno 2 mesi dopo la seconda dose.
¶ I tossoidi difterico e tetanico e il vaccino antipertosse acellulare (DTaP) rappresentano il vaccino

di scelta per tutte le dosi nelle serie di vaccinazione, compreso il completamento della serie nei
bambini che hanno ricevuto una o più dosi di vaccino con tossoidi difterico e tetanico e antipertosse
a cellule intere (DTP). Il DTP a cellule intere rappresenta una alternativa accettabile al DTaP. La
quarta dose (DTP o DTaP) può essere somministrata già a partire dai 12 mesi di vita, assicurandosi
che siano passati 6 mesi dalla terza dose e se è improbabile che il bambino ritorni all'età di 15-18
mesi. I tossoidi tetanico e difterico, adsorbiti, per adulti (Td), sono raccomandati all'età di 11-12 anni
se sono passati almeno 5 anni dall'ultima dose di DTP, DTaP o tossoide difterico e tetanico,
adsorbiti, per uso pediatrico (DT). Si raccomandano routinariamente richiami successivi di Td ogni
10 anni.
**Tre vaccini coniugati antiH. influenzae di tipo b (Hib) sono autorizzati per uso pediatrico. Se il
vaccino coniugato antiHaemophilus b (coniugato ad una proteina meningococcica) (PRP-OMP)
(PedvaxHIB [Merck]) è somministrato all'età di 2 e 4 mesi, si richiede una dose all'età di 6 mesi.
††Due vaccini antipoliovirus sono attualmente autorizzati e distribuiti negli Stati Uniti: il vaccino
antipoliovirus inattivato (IPV) e il vaccino antipolivirus orale (OPV). I programmi vaccinali seguenti
sono tutti riconosciuti dalla ACIP, AAP e AAFP. I genitori e il personale sanitario possono scegliere
tra queste opzioni: (1) due dosi di IPV seguite da due dosi di OPV; (2) quattro dosi di IPV o (3)
quattro dosi di OPV. La ACIP raccomanda due dosi di IPV all'età di 2 e 4 mesi seguite da una dose
di OPV all'età di 12-18 mesi e all'età di 4-6 anni. L'IPV è l'unico vaccino antipoliovirus raccomandato
nei soggetti immunodepressi e nei conviventi.
§§ La seconda dose del vaccino antimorbillo-parotite-rosolia (MMR) è raccomandata di routine
all'età di 4-6 anni ma può essere somministrata nell'ambito di qualunque visita, assicurandosi che
sia passato almeno 1 mese dalla prima dose e che entrambe le dosi siano somministrate iniziando
a 12 mesi o successivamente. Coloro che non hanno ricevuto precedentemente la seconda dose
devono completare il programma vaccinale non più tardi della visita di routine presso una struttura
sanitaria all'età di 11-12 anni.
¶¶I bambini a rischio di contagio possono ricevere il vaccino antivaricella (Var) nell'ambito di
qualunque visita dopo il primo compleanno e coloro che non hanno una affidabile anamnesi positiva
per varicella devono essere vaccinati durante la visita di routine presso una struttura sanitaria all'età
di 11-12 anni. I bambini a rischio di contagio di età ≥ 13 anni devono ricevere due dosi ad almeno 1
mese di distanza.
Approvata dalla Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), dalla Accademia

Americana di Pediatria (AAP) e dalla Academy of Physicians (AAFP).
FIG.256-5. Calendario delle vaccinazioni raccomandato per l'infanzia*; Stati Uniti, Gennaio-
Dicembre 1998. Da American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Disease:
"Recommende Childoo Immunization Schedule-United States, January-December, 1998."
Pediatrics 101:155-156, 1998

FIG. 256-6. Schema del riflesso di rilascio del latte. Quando il bambino succhia dal seno
materno, vengono stimolati i meccanorecettori a livello del capezzolo e dell’areola, che inviano uno
stimolo lungo le vie nervose all’ipotalamo, che stimola il rilascio di ossitocina da parte della
neuroipofisi. L’ossitocina viene trasportata dal torrente circolatorio alla ghiandola mammaria e
all’utero. L’ossitocina stimola le cellule mioepiteliali a contrarsi e a rilasciare il latte dall’alveolo. La
prolattina, che viene secreta dall’adenoipofisi in risposta alla suzione, è responsabile della
produzione di latte a livello alveolare. Lo stress, così come il dolore e l’ansia, possono inibire il
riflesso di rilascio del latte. La vista o il pianto di un bambino possono stimolare il rilascio di
ossitocina, ma non della prolattina. (Da Breastfeeding: A Guide for the Medical Profession, ed. 4, di
RA Lawrence. St. Louis, CV Mosby, 1994, p. 250; riproduzione autorizzata)
FIG. 258-1.Variazioni della composizione corporea con la crescita e l’invecchiamento. (Da

Puig M: "Body composition and growth," in Nutrition in Pediatrics, ed. 2, edito da WA Walker e JB
Watkins. Hamilton, Ontario, BC Decker, 1996; riproduzione autorizzata)
FIG. 258-2. Dosaggi di teofillina e concentrazioni plasmatiche. (Pannello superiore) Dosi di

teofillina (in mg/kg/die) stimate come necessarie per mantenere una concentrazione plasmatica di
10 mg/l. (Pannello inferiore ) Concentrazioni plasmatiche di teofillina allo "steady state", con un
dosaggio mantenuto a 20 mg/kg/die. Le aeree tratteggiate indicano i livelli terapeutici ipotetici per le
attività broncodilatatoria e anti-apnoica. CpSS = Concentrazione plasmatica allo "steady
state". (Da Aranda JV: "Maturational changes in theophylline and caffeine metabolism and
disposition: Clinical implications," in Proceedings of the Second World Conference on Clinical
Pharmacology and Therapeutics, 31 Luglio-5 Agosto, 1983, edito da L Lemberger e MM
Reidenberg. Copyright della American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics,
Bethesda, 1984, p. 870; riproduzione autorizzata)


FIG.259-1. Nomogramma per il calcolo della superficie corporea dei bambini. (Modificata da
Geigy Scientific Ta-bles, ed. 8, vol. 1, edited by C Lentner. Basle, Switzerland, Ciba-Geigy Ltd., 1981,
pp. 226-227; riproduzione autorizzata)
FIG. 259-2. Formula di Holliday-Segar. Stima del dispendio calorico in condizioni basali (curva
inferiore), in condizioni di riposo a letto (curva centrale) e in condizioni di completa attività (curva
superiore). La curva centrale può essere divisa in 3 segmenti a seconda della pendenza: da 0 a 10
kg = 100 kcal/kg; da 10 a 20 kg = 50 kcal/kg; > 20 kg = 20 kcal/kg. Queste curve possono essere
utilizzate per effettuare una stima accettabile del dispendio calorico per la terapia idrica di
mantenimento, senza ricorrere ai grafici. Così, il dispendio calorico stimato per un bambino di 23 kg
= (100 kcal/kg × per i primi 10 kg) + (50 kcal/kg × per gli altri 10 kg) + (20 kcal/kg × per gli ultimi 3
kg) = 1560 kcal. (Da Holliday MA, Segar WE: "The maintenance need for water in parenteral fluid
therapy." Pediatrics 19:823, 1957; per gentile concessione di Pediatrics.)
FIG. 260-1. Curve di accrescimento intrauterino in base al peso alla nascita e all'età
gestazionale in bambini nati vivi, da gravidanza singola, di razza bianca. Il punto A
rappresenta un bambino prematuro, mentre il punto B indica un bambino di peso alla nascita simile,
a termine, ma piccolo per l'età gestazionale. Le curve di accrescimento rappresentano il 10o e il 90o
percentile per tutti i neonati del campione considerato. (Modificata da Sweet AY: "Classification of
the low-birth-weight-infant", in Care of the High-Risk Neonate, ed. 3, edited by MH Klaus e AA
Fanaroff. Philadelphia, WB Saunders Company, 1986; riproduzione autorizzata.)
FIG. 260-2. Livello di crescita intrauterina in base all'età gestazionale, alla lunghezza del
corpo (A) e alla circon-ferenza cranica (B) alla nascita. (Modificata da Lubchenco LC, Hansman
C, Boyd E: "Intrauterine growth in length and head circumference as estimated from live births at
gestational ages from 26 to 42 weeks." Pediatrics 37:403, 1966; per gentile concessione di
Pediatrics. )
FIG. 260-3. Strategia preventiva per la malattia da streptococco di gruppo B (GBS) a esordio
precoce mediante colture di screening in epoca prenatale, a 35-37 sett. di gestazione.
Modificata da "Group B streptococcal infections," in 1997 Red Book: Report of the Committee on
Infectious Diseases, ed. 24, edited by G Peter. Elk Grove Village, IL, American Academy of
Pediatrics, 1997, pp. 498-499.
FIG. 260-4. Strategia preventiva per la malattia da streptococco di gruppo B (GBS) a esordio
precoce secondo i fattori di rischio, senza colture di screening prenatali. Modificata da "Group
B streptococcal infections," in 1997 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases, ed.
24, edited by G Peter. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics, 1997, pp. 498-499.
FIG. 261-1. Circolazione normale con rappresentazi-one delle pressioni del cuore destro e
sinistro (in mm Hg). Rappresentazione delle camere cardiache e della saturazione arteriosa di O2
in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava inferiore; AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinistro;
AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare; AD = atrio destro; VD = ventricolo destro; VCS =
vena cava superiore.
FIG. 261-2. Il difetto del setto interatriale è caratterizzato da aumento del flusso ematico
polmonare e da aumento del volume dell'AD e del VD. Rappresentazione delle camere
cardiache e della saturazione arteriosa di O2 in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava inferiore;
AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinistro; AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare; AD =
atrio destro; VD = ventricolo destro; VCS = vena cava superiore.
FIG. 261-3. Il difetto del canale atrioventricolare è caratterizzato da aumento del flusso
ematico, aumento del volume delle camere cardiache e, spesso, da aumento delle resistenze
vascolari polmonari. Rappresentazione delle camere cardiache e della saturazione arteriosa di O2
in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava inferiore; AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinistro;
AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare; AD = atrio destro; VD = ventricolo destro; VCS =
vena cava superiore.
FIG. 261-4. Il difetto del setto interventricolare è caratterizzato da aumento del flusso ematico
polmonare e da aumento del volume dell'AS e del VS. Rappresentazione delle camere
cardiache e della saturazione arteriosa di O2 in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava inferiore;
AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinistro; AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare; AD =
atrio destro; VD = ventricolo destro; VCS = vena cava superiore.
FIG. 261-5. Nella tetralogia di Fallot, il flusso ematico polmonare è diminuito, il VD è

ipertrofico, e in Ao entra sangue non ossigenato. Rappresentazione delle camere cardiache e
saturazione arteriosa di O2 in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava inferiore; AS = atrio sinistro;
VS = ventricolo sinistro; AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare; AD = atrio destro; VD =
ventricolo destro; VCS = vena cava superiore.
FIG. 261-6. Nella trasposizione dei grossi vasi, in Ao entra sangue non ossigenato, il VD è
ipertrofico e il forame ovale è sede di un minimo mescolamento di sangue. Rappresentazione
delle camere cardiache e saturazione arteriosa di O2 in percentuale. Ao = aorta; VCI = vena cava
inferiore; AS = atrio sinistro; VS = ventricolo sinistro; AP = arteria polmonare; VP = vena polmonare;
AD = atrio destro; VD = ventricolo destro; VCS = vena cava superiore. .
FIG. 261-7. Il dotto arterioso pervio è caratterizzato da aumento del flusso ematico
polmonare, aumento dei volumi dell'atrio sinistro e del VS e aumento di volume dell'Ao
ascendente. Rappresentazione delle camere cardiache e saturazione arteriosa di O2 in
percentuale. Ao = aorta; AP = arteria polmonare.
Fig. 261-8. Tipi di fistola tracheo-esofagea. (Da Diseased of the Newborn, ed. 4, edited by AJ
Schaffer e ME Av-ery. Philadelphia, WB Saunders Company, 1977, pag. 110; riproduzione
autorizzata) .

FIG. 261-9. Rappresentazione delle diverse bande cromosomiche osservate con i metodi di
colorazione Q- G- e R- ; rappresentazione del centrometro solo con il metodo di colorazione
Q. Ogni cromosoma appare come una singola catena unita a livello del centromero o con una
costrizione centrale. Le 23 paia di cromosomi sono scelte sulla base delle dimensioni, della
posizione del centromero e del tipo di bandeggio e gli autosomi sono numerati da 1 a 22. I
cromosomi sessuali conservano le classiche designazioni di X e Y. Viene anche mostrato il vecchio
modo di raggruppare i cromosomi attribuendo ad ogni gruppo una lettera; questo metodo è stato
utilizzato prima dell'introduzione delle tecniche di bandeggio. (Adattata da McKusick VA: Mendelian
Inheritance in Man, ed. 8, Appendix B- The Human Gene Map, pp. xlii-xliii. Baltimore, The Johns
Hopkins University Press, 1988; riproduzione autorizzata)

FIG. 263-1. Nomogramma di Rumack-Matthew per l'avvelenamento acuto da paracetamolo.

Grafico semi-logaritmico dei livelli plasmatici di paracetamolo vs. tempo. Norme per l'uso di questo
grafico: (1) Le coordinate del tempo si riferiscono al momento dell'ingestione. (2) I livelli sierici
riscontrati prima di 4 h dall'ingestione possono non indicare il picco ematico. (3) Il grafico deve
essere utilizzato solo in riferimento a una ingestione acuta. (4) La linea continua del 25% al di sotto
del nomogramma standard è inclusa per comprendere possibili errori nella determinazione
plasmatica del paracetamolo e del tempo trascorso dalla ingestione di dosi tossiche. (Adattata da
Rumack BH, Matthew H: "Acetaminophen poisoning and toxicity." Pediatrics 55 (6):871-876, 1975;
riproduzione autorizzata da Pediatrics.)
FIG. 263-2. Patogenesi dell'alterazione dell'equilibrio acido-base nell'avvelenamento da

salicilato. (Da Done AK: "Drug intoxication." The Pediatriac Clinics of North America 7 (2):235-255,
1960; riproduzione autorizzata della WB Saunders Company.)
FIG. 263-3. Tecnica di compressione toracica. (A) La compressione toracica a due pollici è
preferibile nei neonati e nei lattanti, il cui torace durante il massaggio cardiaco può essere
completamente avvolto con le mani (inset ). Se il massaggio è effettuato in neonati molto piccoli, i
pollici devono sovrapporsi. (B) Nei lattanti si utilizza il massaggio cardiaco a due dita. Durante il
massaggio cardiaco le dita devono essere mantenute nella posizione estesa. Nel neonato, questa
tecnica comporterebbe una posizione fin troppo bassa, cioè a livello o al disotto dell'appendice
xifoidea dello sterno; la posizione corretta del massaggio è poco al di sotto della linea
intermammaria. (C) Posizione delle mani per il massaggio cardiaco nel bambino piccolo. (Adattata
da American Heart Association: Standards and Guidelines for CPR. Journal of the American
Medical Association 1992; 268:2251-2281. Copyright 1992, American Medical Association.)

FIG. 263-4. Sequenza del trattamento per la rianimazione neonatale (protocollo da eseguire
in sala parto). TET = tubo endotracheale. (Adattata da Kattwinkel J, et al: Perinatal Continuing
Education Program, University of Virginia at Charlottesville, e dalle Linee Guida proposte
dall'American Heart Association.)

Fig. 263-5. Sequenza del trattamento per la rianimazione pediatrica.
FIG. 263-7. Colpo sull'addome nel paziente in piedi o seduto (cosciente).
FIG. 263-6. Colpo sull'addome nel paziente che giace a terra (cosciente o meno).
FIG. 269-1. Metabolismo del galattoso: (1) galattochinasi, (2) galattoso-1-fosfato

uridiltransferasi, (3) UDPgalat-toso 4-epimerasi, (4) pirofosforilasi.
FIG. 276-1. (A) Regola del nove e (B) diagramma di Lund-Browder per valutare l'estensione
delle ustioni. (Ridisegnato da The Treatment of Burns, ed. 2, by CP Artz and JA Moncrief.
Philadelphia, WB Saunders Company, 1969; riproduzione autorizzata).
FIG. 286-1. Simboli per costruire l'albero genealogico di una famiglia.
FIG. 286-2. Ereditarietà autosomica dominante.
FIG. 286-3. Ereditarietà autosomica recessiva.
FIG. 286-4. Ereditarietà dominante legata al cromo-soma X.
FIG. 286-5. Ereditarietà recessiva legata al cromosoma X. Un mezzo cerchio ombreggiato indica
una femmina portatrice identificabile con il test.
FIG. 291-1. Sostenere un paziente durante la deambulazione. Se il paziente sta indossando una
cintura, la mano sinistra viene utilizzata per afferrarla da dietro.
FIG. 291-2. Altezza corretta del bastone. Il gomito del paziente deve essere ricurvo un < di 45°
quando viene applicata la forza massima.
FIG. 295-1. Interpretazione di un risultato del test per l'esterasi leucocitaria in una donna con
30% di probabilità a priori di una IVU, simulante una coorte di 100000 donne con le stesse
caratteristiche.
FIG. 295-2. Distribuzione dei risultati di un test. I pazienti con la malattia sono mostrati nella
distribuzione superiore; i pazienti senza la malattia sono mostrati nella distribuzione inferiore. La
relazione tra le percentuali di veri positivi e di falsi positivi a un test (per i differenti punti di
demarcazione o di soglia) può essere rappresentata come una curva ROC (Receiver-Operator
Characteristic). L'area al di sotto di tale curva corrisponde al potere discriminante del test.
FIG. 295-3. Albero decisionale relativo all'opportunità di trattamento quando non è

disponibile nessun test. Quando il problema è limitato a una singola malattia e a un singolo
trattamento in pazienti che hanno la malattia, l'utilità della somministrazione del trattamento è
indicata come Umalattia-trattamento, l'utilità di evitare il trattamento come Umalattia-nessun trattamento, e le
differenze di queste utilità come il beneficio del trattamento. Nei pazienti che non hanno la malattia,
l'utilità di non somministrare il trattamento è indicata come Unessuna malattia-nessun trattamento, l'utilità
della somministrazione del trattamento come Unessuna malattia-trattamento e le differenze di queste
utilità come il rischio del trattamento.
FIG. 295-4. Analisi di sensibilità a una via di un albero di soglia di un test.
FIG. 296-1. Clearance della creatinina corretta per età in uomini normali. Una linea retta che
unisce l'età del paziente con la sua clearance della creatinina interseca il percentile. (Da Aging-Its
Chemistry, edito da A Dietz. Washington, DC, American Association for Clinical Chemistry, 1980, p
8; riproduzione autorizzata.)
FIG. 298-1. Relazione esemplificativa tra concentrazi-one plasmatica e tempo, dopo una
singola dose orale di un farmaco ipotetico. L'area al di sotto della curva concentrazione
plasmatica-tempo è indicata dall'ombreggiatura.
FIG. 299-1. Declino della concentrazione plasmatica di teofillina nel paziente A dopo la
somministrazione EV di una dose singola di 320 mg di aminofillina. Rappresentazione in scala
lineare (A) e semilogaritmica (B). Curva osservata = (—); curva prevista in base ai valori dei
parametri forniti = (---).
FIG. 299-2. Andamento temporale della concentrazione plasmatica di teofillina nel paziente A
dopo una singola somministrazione orale di 300 mg di aminofillina.
FIG. 299-3. Andamento temporale della concentrazione plasmatica di teofillina nel paziente A
durante l'infusione EV di 45 mg/h di aminofillina a velocità costante, senza e con
somministrazione EV di una dose di carico di 530 mg di aminofillina. A = senza dose di carico;
B = con dose di carico; C = quantità di farmaco rimanente dopo la dose di carico.
FIG. 299-4. Accumulo di teofillina dopo somministrazione orale di 300 mg di aminofillina q 6

h. Curva A = paziente A; curva B = paziente B, la cui clearance è 1/2 di quella del paziente A; curva
C = paziente C, la cui clearance è il doppio di quella del paziente A. Le linee tratteggiate
rappresentano i limiti terapeutici abituali, che racchiudono la finestra terapeutica.
FIG. 300-1. Curva dose-risposta ipotetica.
FIG. 300-2. Confronto tra le curve dose-risposta dei farmaci X, Y e Z. Il farmaco X, che ha una
maggiore attività biologica per dosaggio equivalente, è più potente del farmaco Y o di quello Z. I
farmaci X e Z hanno la stessa efficacia, indicata dalla loro risposta massima (effetto massimo)
raggiungibile. Il farmaco Y è più potente del farmaco Z, ma la sua efficacia massima è minore.
FIG.301-1. Fattori genetici, ambientali e di sviluppo che possono interagire reciprocamente

causando variazioni nella risposta ai farmaci tra i diversi pazienti.
FIG. 303-1. Concentrazioni plasmatiche di teofillina nei pazienti A, B e C, aventi

rispettivamente una clearance di 20, 40 e 80 ml/min, durante la somministrazione di teofillina
per infusione EV a 36 mg/h. La clearance zero è rappresentata dalla linea punteggiata. Il range
terapeutico compreso tra 5 e 20 mg/l è indicato dall'area ombreggiata.
MSD Italia
Manuale Merck
Indice tabelle
TABELLA 1-1 Fabbisogno degli aminoacidi essenziali in mg/kg di peso

corporeo
TABELLA 1-2 Vitamine, minerali e acidi grassi essenziali
TABELLA 1-3 Apporti dietetici raccomandati,* rivisti nel 1989
TABELLA 1-4 Apporti alimentari giornalieri stimati sicuri e adeguati per

alcune vitamine e minerali*
TABELLA 1-5 Range del peso corporeo
TABELLA 1-6 Esami di laboratorio usati per valutare lo stato nutrizionale
TABELLA 1-7 Valori comunemente usati per classificare lo stato nutrizionale
TABELLA 1-8 Alcuni integratori dietetici disponibili in commercio
TABELLA 1-9 Fabbisogni giornalieri basali per la nutrizione parenterale

totale
TABELLA 1-10 Emulsioni di lipidi per uso parenterale
TABELLA 1-11 Esempi degli effetti collaterali dei farmaci sullo stato
nutrizionale
TABELLA 2-1 Fattori di rischio per la sottonutrizione
TABELLA 2-2 Fattori di rischio per la sopranutrizione
TABELLA 2-3 Classificazione dello stato nutrizionale in base all’indice di

massa corporea
TABELLA 2-4 Area muscolare del braccio negli adulti
TABELLA 2-5 Reperti biochimici nei bambini della tailandia del nord in
buona salute e affetti da una malnutrizione proteico-
energetica
TABELLA 3-1 Azioni della vitamina D e dei suoi metaboliti
TABELLA 3-2 Cause di rachitismo e di osteomalacia
TABELLA 3-3 Segni clinici della carenza di vitamina E
TABELLA 6-1 Neurormoni ipotalamici
TABELLA 7-1 Cause di ipopituitarismo
TABELLA 7-2 Cause di iperprolattinemia
TABELLA 7-3 Cause frequenti di poliuria
TABELLA 8-1 Classificazione laboratoristica dell'ipertiroidismo
TABELLA 8-2 Valutazione di laboratorio della funzione tiroidea in diverse

situazioni cliniche
TABELLA 8-3 Trattamento della crisi tireotossica
TABELLA 8-4 Effetti del propranololo sull'ipertiroidismo
TABELLA 9-1 Reperti di laboratorio suggestivi di morbo di addison
TABELLA 9-2 Diagnosi differenziale dell'iperaldosteronismo
file:///F|/sito/merck/tabelle/index.html (1 of 24)02/09/2004 2.01.52

MSD Italia
TABELLA 10-1 Condizioni associate con i tre tipi di neoplasie endocrine

multiple (MEN)
TABELLA 11-1 Caratteristiche delle sindromi dadeficit polighiandolare di tipo I

e II
TABELLA 12-1 Cause piu' frequenti di aumento del gap osmolare plasmatico
TABELLA 12-2 Cause principali di deplezione di volume del liquido

extracellulare
TABELLA 12-3 Cause principali di sovraccarico di volume del liquido

extracellulare
TABELLA 12-4 Cause principali di iponatriemia
TABELLA 12-5 Condizioni associate con la sindrome da inappropriata

secrezione di ormone antidiuretico
TABELLA 12-6 Cause principali di ipernatriemia
TABELLA 12-7 Cause principali di ipercalcemia
TABELLA 12-8 Modificazioni primitive e conseguenti meccanismi di

compenso nei disturbi semplici dell'equilibrio acido-base*
TABELLA 12-9 Cause principali di acidosi e alcalosi metabolica primitiva
TABELLA 13-1 Caratteristiche generali delle principali forme cliniche di

diabete mellito
TABELLA 13-2 Criteri diagnostici del national diabetes data group
TABELLA 13-3 Andamento temporale dell'azione delle preparazioni

insuliniche*
TABELLA 13-4 Caratteristiche delle sulfaniluree e dei farmaci antiperglicemici
TABELLA 13-5 Cause principali di ipoglicemia clinicamente evidente
TABELLA 14-1 Enzimi della via biosintetica dell'eme e malattie associate con
i loro deficit
TABELLA 14-2 Caratteristiche principali delle tre porfirie piu' comuni
TABELLA 14-3 Test di screening per le porfirie
TABELLA 14-4 Alcuni dei farmaci principali considerati poco sicuri e sicuri
nelle porfirie acute*
TABELLA 15-1 Caratteristiche delle iperlipoproteinemie primitive
TABELLA 15-2 Farmaci ipolipemizzanti
TABELLA 22-1 Cause comuni di sanguinamento gastrointestinale
TABELLA 25-1 Cause comuni di dolore addominale e approccio al

trattamento
TABELLA 25-2 Anamnesi dei pazienti con dolore addominale
TABELLA 27-1 Fattori alimentari che possono peggiorare la diarrea
TABELLA 27-2 Sostanze usate per trattare la stipsi
TABELLA 30-1 Cause di malassorbimento
TABELLA 30-2 Istologia digiunale in alcuni disordini del malassorbimento
TABELLA 31-1 Elementi che differenziano il morbo di crohn e la colite

ulcerosa

MSD Italia
TABELLA 37-1 Indicazioni alla biopsia epatica percutanea
TABELLA 38-1 Classificazione e cause principali dell’ipertensione portale
TABELLA 42-1 Alcune malattie od organismi associati con l’infiammazione

epatica
TABELLA 42-2 Caratteristiche dei virus dell’epatite
TABELLA 49-1 Caratteristiche differenziali della mano nell’artrite reumatoide

e nell’osteoartrosi
TABELLA 49-2 Classificazione delle malattie reumatiche
TABELLA 49-3 Classificazione dei versamenti sinoviali
TABELLA 49-4 Diagnosi differenziale basata sulla classificazione del liquido

sinoviale (classificazione parziale)
TABELLA 50-1 Criteri diagnostici rivisti dell’artrite reumatoide (1987)
TABELLA 50-2 Terapia con farmaci antiinfiammatorinon steroidei dell’artrite

reumatoide
TABELLA 50-3 Criteri dell’american college of rheumatology per la

classificazione del lupus eritematoso sistemico*
TABELLA 50-4 Protocollo per la chemioterapia con ciclofosfamide e mesna

per via endovenosa
TABELLA 50-5 Caratteristiche infiammatorie e di presentazione di alcune

malattie vasculitiche
TABELLA 52-1 Patologie associate all’artropatia neurogena
TABELLA 53-1 Condizioni associate a necrosi avascolare
TABELLA 54-1 Fattori di rischio per artrite infettiva
TABELLA 55-1 Esame microscopico dei cristalli
TABELLA 60-1 Classificazione e terapia delle distorsioni della caviglia
TABELLA 60-2 Disordini associati a talalgia in base alla localizzazione del

dolore
TABELLA 62-1 Sport alternativi dopo una lesione traumatica
TABELLA 62-2 Esercizio del "manico di secchio"
TABELLA 62-3 Sollevamenti sulle dita e rotazioni esterne
TABELLA 62-4 Esercizi per rinforzare il vasto mediale
TABELLA 62-5 Esercizi per rinforzare i muscoli posteriori della coscia
TABELLA 62-6 Esercizi per il rachide lombare
TABELLA 62-7 Esercizi per rinforzare gli estensori del polso
TABELLA 62-8 Esercizi per rinforzare i flessori e pronatori del polso
TABELLA 62-9 Esercizi per rinforzare le spalle
TABELLA 63-1 Cause di emottisi
TABELLA 64-1 Abbreviazioni relative alla funzionalita' respiratoria
TABELLA 64-2 Modificazioni funzionali caratteristiche nelle diverse patologie
TABELLA 64-3 Modificazioni funzionali caratteristiche nelle pneumopatie

restrittive ed ostruttive di diversa gravita'

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TABELLA 64-4 Cause fisiopatologiche di ipossiemia
TABELLA 65-1 Applicazioni della broncoscopia a fibre ottiche
TABELLA 65-2 Situazioni che richiedono il controllo della pervieta’ delle vie
aeree
TABELLA 67-1 Insufficienza sistemica multiorganica nella sindrome da

distress respiratorio dell’adulto
TABELLA 68-1 Alcune cause di ostruzione cronica al flusso aereo in base

alla localizzazione
TABELLA 68-2 Complicanze di un attacco acuto di asma
TABELLA 68-3 Classificazione dell’asma in base alla gravita' prima del

trattamento
TABELLA 68-4 Livelli del trattamento a lungo termine dell’asma
TABELLA 68-5 Dosaggi di alcuni b2-agonisti nelle riacutizzazioni dell’asma
TABELLA 68-6 Differenze anatomo-patologiche tra asma e

broncopneumopatia cronica ostruttiva
TABELLA 68-7 Espressione dei fenotipi nel deficit di a1 antitripsina
TABELLA 68-8 Stadiazione della gravita’ della broncopneumopatia cronica

ostruttiva*
TABELLA 68-9 Indicazioni per l’ossigeno-terapia a lungo termine
TABELLA 72-1 Fattori di rischio per la tromboembolia venosa
TABELLA 72-2 Rischio di embolia polmonare nei pazienti chirurgici
TABELLA 72-3 Regolazione della somministrazione endovenosa dell’eparina
TABELLA 73-1 Diagnosi dei microrganismi patogeni nel paziente defedato
TABELLA 75-1 Fattori che influenzano la tossicita' degli agenti inalati
TABELLA 75-2 Effetto della sede di deposizione sulla risposta respiratoria
TABELLA 76-1 Reazioni da ipersensibilita'
TABELLA 76-2 Esempi di polmoniti da ipersensibilita'
TABELLA 76-3 Caratteristiche delle polmoniti eosinofile
TABELLA 76-4 Criteri diagnostici per l’aspergillosi broncopolmonare*
TABELLA 81-1 Sindromi paraneoplastiche (neoplasie polmonari)
TABELLA 82-1 Diagnosi differenziale tra ipoacusie cocleari e retrococleari
TABELLA 82-2 Cause auricolari di otalgia
TABELLA 82-3 Cause extraauricolari di otalgia
TABELLA 95-1 Diagnosi differenziale delle comuni malattie acute dell’"occhio

rosso"
TABELLA 95-2 Diagnosi diffrenziale delle congiuntiviti acute
TABELLA 100- Classificazione dei glaucomi basata sull’eziologia

1
TABELLA 100- Fattori di rischio del glaucoma primario ad angolo aperto

2

MSD Italia
TABELLA 100- Farmaci utilizzati nella terapia del glaucoma

3
TABELLA 105- Alcune malattie del cavo orale per siti di coinvolgimento
1 predominanti
TABELLA 106- Cause di malocclusione

1
TABELLA 108- Alcune condizioni che mimano le disfunzioni

1 temporomandibolari
TABELLA 109- Sedi delle lesioni nelle malattie cutanee

1
TABELLA 110- Potenza relativa di corticosteroidi topici selezionati

1
TABELLA 111- Cause di dermatite allergica da contatto

1
TABELLA 111- Principi generali di trattamento della dermatite cronica delle

2 mani e dei piedi
TABELLA 112- Differenze tra cellulite e trombosi venosa profonda all’esame

1 clinico
TABELLA 112- Diagnosi differenziale tra ssss e necrolisi epidermica tossica

2 (NET)
TABELLA 115- Tipi di virus delle verruche e loro correlazioni cliniche

1
TABELLA 118- Tipi di reazioni a farmaci ed agenti chimici causali

1
TABELLA 119- Tipi di pelle e rispettiva sensibilita’ ai raggi solari

1
TABELLA 121- Caratteristiche cliniche e genetiche di alcune ittiosi ereditarie

1
TABELLA 122- Stadi di formazione delle piaghe da pressione

1
TABELLA 125- Classificazione dei nevi

1
TABELLA 125- Caratteristiche cliniche del nevo displastico e dei nevi

2
TABELLA 126- Melanoma maligno con sopravvivenza a 5 anni, in funzione

1 dello spessore abbreviazioni utilizzate in questo capitolo
TABELLA 127- Caratteristiche delle anemie comuni

1
TABELLA 127- Classificazione delle anemie in base alla causa

2
TABELLA 127- Correzione del volume del campione nei test coagulativi, in
3 base al valore dell’ematocrito
TABELLA 127- Diagnosi differenziale dell’anemia microcitica

4

MSD Italia
TABELLA 127- Cause di deficit di vitamina B12*

5
TABELLA 127- Cause di carenza di folato*

6
TABELLA 127- Caratteristiche delle talassemie

7
TABELLA 128- Classificazione delle emosiderosi e delle emocromatosi

1
TABELLA 129- Cause di rinvio per una donazione di sangue

1
TABELLA 129- Caratteristiche e reazioni dei gruppi sanguigni del sistema

2 abo
TABELLA 129- Indicazioni per plasmaferesi e citaferesi secondo l’American

3 Association of Blood Banks
TABELLA 130- Classificazione delle malattie mieloproliferative

1
TABELLA 130- Criteri per la diagnosi di policitemia vera*

2
TABELLA 130- Diagnostica di laboratorio in un paziente con eritrocitosi

4 assoluta
TABELLA 130- Classificazione dell’eritrocitosi

3
TABELLA 130- Condizioni associate alla mielofibrosi

5
TABELLA 130- Cause di trombocitemia secondaria

6
TABELLA 131- Componenti delle reazioni emocoagulative

1
TABELLA 131- Esami di laboratorio per lo studio dell’emostasi

2
TABELLA 131- Difetti ereditari nei disordini dei fattori della coagulazione del
3 sangue
TABELLA 133- Classificazione delle trombocitopenie

1
TABELLA 133- Rilievi del sangue periferico nelle trombocitopenie

2
TABELLA 133- Cause e associazioni della porpora trombotica

3 trombocitopenica-sindrome uremico-emolitica
TABELLA 135- Classificazione delle neutropenie

1
TABELLA 135- Infezioni associate a neutropenia

2
TABELLA 135- Regimi antimicrobici disponibili come terapia iniziale ed

3 empirica per infezione in corso di neutropenia acuta

MSD Italia
TABELLA 135- Cause di linfocitopenia

4
TABELLA 136- Cause importanti di eosinofilia

1
TABELLA 136- Anomalie presenti nei pazienti con sindrome ipereosinofila

2 idiopatica
TABELLA 137- Le sindromi istiocitiche

1
TABELLA 137- Sistema di raggruppamento per l’istiocitosi

2
TABELLA 138- Classificazione franco-americana-britannica delle leucemie

1 acute
TABELLA 138- Classificazione della leucemia linfoblastica acuta in base

2 all’immunofenotipo
TABELLA 138- Reperti alla diagnosi nei tipi piu' comuni di leucemia
3
TABELLA 138- Fattori clinici importanti nella leucemia acuta*

4
TABELLA 138- Stadiazione clinica della leucemia linfocitica cronica

5
TABELLA 138- Sindrome mielodisplastica: esami del midollo osseo e

6 sopravvivenza
TABELLA 139- Sottotipi istopatologici del morbo di Hodgkin

1
TABELLA 139- Stadiazione di ann arbor per il morbo di Hodgkin e per i

2 linfomi non Hodgkin
TABELLA 139- Prognosi in base al gruppo di rischio definito dall’International

3 Prognostic Index
TABELLA 140- Classificazione delle discrasie plasmacellulari

1
TABELLA 141- Cause comuni di ipersplenismo

1
TABELLA 141- Indicazioni per la splenectomia o la radioterapia

2 nell’ipersplenismo
TABELLA 142- Alterazioni cromosomiche associate a neoplasie

1
TABELLA 142- Comuni cancerogeni chimici

2
TABELLA 142- Disposizioni dell‘american cancer societyriguardo alle

3 procedure di screening
TABELLA 144- Percentuale di sopravvivenza libera da malattia a 5 anni in

1 relazione al trattamento
TABELLA 144- Farmaci antineoplastici

2

MSD Italia
TABELLA 146- Citochine principali

1
TABELLA 146- Componenti del complemento e proteine di regolazione

2
TABELLA 146- Proteine di membrana

3
TABELLA 147- Disordini con aumento della suscettibilita' alle infezioni

1 inusuali
TABELLA 147- Classificazione, ereditarieta' e caratteristiche associate dei

2 disordini da immunodeficienza primaria
TABELLA 147- Disordini da immunodeficienza secondaria

3
TABELLA 147- Quadri clinici caratteristici di alcuni disordini da

4 immunodeficienza primaria
TABELLA 147- Esami di laboratorio nelle immunodeficienze

5
TABELLA 147- Prognosi delle immunodeficienze primarie

6
TABELLA 148- Dosaggio, somministrazione e preparazioni di alcuni

1 antagonisti h1
TABELLA 148- Farmaci antinfiammatori per via inalatoria nasale

2
TABELLA 148- Diete di eliminazione: cibi consentiti

3
TABELLA 148- Malattie con probabile patogenesi autoimmunitaria

4
TABELLA 149- Sopravvivenza del trapianto a un anno, nei trapianti d'organo*

1
TABELLA 149- Lista di attesa nazionale UNOS* per trapianti d’organo

2
TABELLA 152- Immunoglobuline e antitossine disponibili negli usa

1
TABELLA 152- Vaccini in commercio negli USA

2
TABELLA 152- Vaccinazioni abituali per gli adulti (negli USA)

3
TABELLA 153- Complicazioni della terapia antibiotica

1
TABELLA 153- Posologia per gli aminoglicosidi

2
TABELLA 153- Profilassi antibiotica in chirurgia

3
TABELLA 157- Tipi di tularemia*

1

MSD Italia
TABELLA 157- Condizioni selezionate associate ad infezioni da clostridio

2
TABELLA 157- Linee guida per la vaccinazione contro il tetano in pazienti con
3 ferite aperte
TABELLA 157- Condizioni causate spesso da microrganismi misti anaerobi

4 (spesso con aerobi)
TABELLA 157- Raccommandazioni per il trattamento antibiotico della malattia

5 di Lyme nell’adulto*
TABELLA 157- Schemi terapeutici consigliati per la tubercolosi

6
TABELLA 158- Farmaci preferiti nel trattamento delle infezioni fungine

1 sistemiche
TABELLA 159- Infezioni da bartonella

1
TABELLA 161- Raccolta e manipolazione dei campioni per la diagnosi di

1 laboratorio delle infestazioni parassitarie
TABELLA 161- Caratteristiche diagnostiche delle specie di plasmodium nei

2 vetrini
TABELLA 161- Farmaci usati per il trattamento della malaria acuta

3
TABELLA 161- Farmaci usati per la chemioprofilassi della malaria

4
TABELLA 162- Virus presenti principalmente nell’uomo*

1
TABELLA 162- Virus zoonotici*

2
TABELLA 162- Comuni decongestionanti nasali simpaticomimetici*

3
TABELLA 162- Sindromi causate da adenovirus

4
TABELLA 162- Profilassi antirabbica in seguito a esposizione

5
TABELLA 162- Malattie da arbovirus e arenavirus

6
TABELLA 163- Patologie attribuibili all’HIV o complicate dall’HIV (categoria b)

1
TABELLA 163- Patologie indicative di aids (categoria c)

2
TABELLA 163- Farmaci antiretrovirali

3
TABELLA 164- Classificazione della sifilide

1
TABELLA 165- Distinzione tra compromissione del primo e del secondo

1 motoneurone

MSD Italia
TABELLA 165- Distinzione tra ipostenia neurogena e muscolare

2
TABELLA 165- Anomalie del lcr in varie patologie

3
TABELLA 166- Esempi di patologie associate a difetti nella

1 neurotrasmissione
TABELLA 166- Esempi di secondi messaggeri nel sistema nervoso

2
TABELLA 167- Analgesici non oppioidi

1
TABELLA 167- Analgesici oppiacei

2
TABELLA 167- Dosi equianalgesiche di analgesici oppioidi per il dolore

3 grave*
TABELLA 167- Metodi analgesici non farmacologici

4
TABELLA 168- Cause di cefalea secondaria

1
TABELLA 168- Trattamento dell’emicrania

2
TABELLA 170- Cause piu frequenti di stupor e coma

1
TABELLA 170- Segni clinici delle cause piu'frequenti dello stato di

2 incoscienza
TABELLA 170- Linee guida per la determinazione della morte cerebrale (in
3 pazienti >1 anno d'eta')
TABELLA 171- Diagnosi differenziale tra delirium e demenza*

1
TABELLA 171- Cause metaboliche e tossiche del delirium

2
TABELLA 171- Criteri diagnostici per il delirium

3
TABELLA 171- Cause di demenza

4
TABELLA 171- Criteri diagnostici per la demenza

5
TABELLA 172- Cause di crisi comiziali

1
TABELLA 172- Manifestazioni delle crisi comiziali parziali in base alla

2 localizzazione del focolaio epilettogeno
TABELLA 172- Farmaci somministrati per il trattamento dell'epilessia

3
TABELLA 173- Modi per migliorare il sonno

1

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TABELLA 173- Ipnotici di uso comune

2
TABELLA 174- Diagnosi differenziale per lo stroke

1
TABELLA 174- Fattori di rischio per lo stroke

2
TABELLA 174- Criteri di esclusione per la somministrazione dell'attivatore

3 tissutale del plasminogeno nello stroke*
TABELLA 175- Glasgow Coma Scale

1
TABELLA 176- Terapia antibiotica delle meningiti batteriche acute

1
TABELLA 176- Dosaggi antibiotici comuni per le meningiti batteriche

2
TABELLA 176- Cause di meningite asettica

3
TABELLA 177- Classificazione per sede dei tumori primitivi del snc
1
TABELLA 177- Sintomi dei meningiomi a seconda della sede

2
TABELLA 178- Disturbi della motilità oculare

1
TABELLA 178- Nervi cranici

2
TABELLA 179- Sindromi distoniche

1
TABELLA 179- Farmaci somministratti nel morbo di parkinson

2
TABELLA 179- Segni di malattia cerebellare

3
TABELLA 179- Principali caratteristiche cliniche di alcune malattie

4 spinocerebellari
TABELLA 180- Diagnosi differenziale della sclerosi multipla

1
TABELLA 182- Effetti del danno midollare a seconda del livello

1
TABELLA 183- Classificazione delle patologie dell'unità motoria

1
TABELLA 183- Sintomi delle radicolopatie più comuni a seconda del livello
2 midollare
TABELLA 183- Diagnosi di neurofibromatosi

3
TABELLA 187- Sintomi dell’attacco di panico

1

MSD Italia
TABELLA 187- Benzodiazepine per l’ansia

2
TABELLA 189- Cause comuni di depressione e mania sintomatiche

1
TABELLA 189- Manifestazioni cliniche degli stati depressivi e maniacali

2
TABELLA 189- Caratteristiche dell’ansia e della depressione

3
TABELLA 189- Diagnosi differenziale tra pseudodemenza depressiva e

4 demenza primaria (degenerativa)
TABELLA 189- Diagnosi differenziale fra psicosi affettiva e psicosi

5 schizofrenica
TABELLA 189- Antidepressivi in commercio negli usa

6
TABELLA 190- Fattori di alto rischio per il suicidio

1
TABELLA 191- Meccanismi di difesa

1
TABELLA 192- Alcune possibili cause mediche di disfunzioni sessuali

1
TABELLA 193- Farmaci antipsicotici classici

1
TABELLA 193- Farmaci antipsicotici depot

2
TABELLA 193- Abnormal Involuntary Movement Scale

3
TABELLA 193- Farmaci antipsicotici di nuova generazione

4
TABELLA 194- Trattamento farmacologico dei pazienti psichiatrici agitati

1
TABELLA 194- Trattamento degli effetti collaterali acuti degli antipsicotici

2
TABELLA 195- Potenziale di dipendenza con le sostanze di uso

1
TABELLA 195- Dipendenza fisica con alcuni sedativi ed ansiolitici di uso

2 comune
TABELLA 197- Caratteristiche del polso carotideo e patologie associate

1
TABELLA 197- Sede dei fremiti rilevabili alla palpazione del torace e
2 patologie associate
TABELLA 197- Intensita' dei soffi cardiaci rilevati con l’auscultazione

3
TABELLA 198- Agenti di perfusione miocardica a base di 99mtecnezio

1

MSD Italia
TABELLA 198- Usi clinici dell’ecocardiografia

2
TABELLA 198- Complicanze associate al cateterismo venoso centrale

3
TABELLA 198- Indicazioni alla cateterizzazione dell'arteria polmonare

4
TABELLA 198- Normali valori pressori delle camere cardiache e dei grossi
5 vasi
TABELLA 198- Valori emogasanalitici normali

6
TABELLA 198- Valori normali dell’indice cardiaco e dei parametri a esso

7 correlati
TABELLA 198- Equazioni della gittata cardiaca

8
TABELLA 199- Prevalenza delle’ipertensione arteriosa in uomini e donne

1 negli usa
TABELLA 199- Classificazione della pressione arteriosa negli adulti*

2
TABELLA 199- Terapia farmacologica iniziale dell’ipertensione arteriosa

3
TABELLA 199- Associazioni farmacologiche utilizzate nella terapia

4 dell'ipertensione arteriosa
TABELLA 199- Diuretici orali utilizzati nella terapia dell’ipertensione arteriosa

5
TABELLA 199- B-bloccanti utilizzati nella terapia dell’ipertensione arteriosa

6
TABELLA 199- Ca-antagonisti utilizzati nella terapia dell’ipertensione

7 arteriosa
TABELLA 199- Ace-inibitori e antagonisti del recettore per l’angiotensina ii

8 utilizzati nella terapia dell’ipertensione arteriosa
TABELLA 199- Inibitori adrenergici utilizzati nella terapia dell’ipertensione

9 arteriosa
TABELLA 199- Farmaci utilizzati per via parenterale nelle emergenze

10 ipertensive
TABELLA 199- Vasodilatatori utilizzati nella terapia dell’ipertensione arteriosa

11
TABELLA 202- Classificazione dei grassi contenuti negli alimenti

1
TABELLA 202- Raccomandazioni circa l'esercizio fisico dell'"American

2 College of Sports Medicine"
TABELLA 202- La mortalita’ nell’infarto miocardico acuto in relazione alla

3 classe killip*
TABELLA 202- Caratteristiche dei farmaci trombolitici disponibili per uso ev

4

MSD Italia
TABELLA 203- Proprieta’ farmacocinetiche dei diuretici

1
TABELLA 203- Eziologia e classificazione fisiopatologica delle cardiomiopatie

2
TABELLA 203- Diagnosi e terapia delle cardiomiopatie

3
TABELLA 204- Cause di perdita di liquidi nello shock ipovolemico

1
TABELLA 204- Meccanismi che causano shock cardiogeno

2
TABELLA 204- Catecolamine inotrope

3
TABELLA 205- Classificazione di Vaughan Williams dei farmaci antiaritmici

1
TABELLA 205- Codici internazionali per i pacemaker e i dispositivi

2 impiantabili
TABELLA 206- L’abc della rianimazione cardiorespiratoria

1
TABELLA 206- Tecniche di rianimazione cardiorespiratoria

2
TABELLA 207- Caratteristiche del soffio olosistolico da insufficienza mitralica

1
TABELLA 208- Procedure che richiedono la profilassi antibiotica per

1 l‘endocardite
TABELLA 208- Profilassi per l‘endocardite raccomandata durante procedure

2 a livello del cavo orale, dell'esofago e del tratto respiratorio
TABELLA 208- Profilassi per l'endocardite raccomandata durante procedure

3 a livello del tratto gastrointestinale e genitourinario
TABELLA 210- Sintomi e segni dei mixomi cardiaci

1
TABELLA 212- Trombosi venosa in relazione alla sede anatomica

1
TABELLA 214- Cilindri urinari

1
TABELLA 214- Elementi urinari figurati

2
TABELLA 214- Criteri clinici e di laboratorio per la diagnosi dell’infezione delle

3 vie urinarie
TABELLA 214- Localizzazione delle infezioni del tratto urinario

4
TABELLA 214- Test di funzionalita’ renale

5
TABELLA 215- Farmaci che provocano incontinenza

1

MSD Italia
TABELLA 215- Incontinenza stabilizzata causata da alterazioni del tratto

2 inferiore della via urinaria
TABELLA 215- Diario minzionale di una persona incontinente

3
TABELLA 215- Cause di nicturia

4
TABELLA 215- Farmaci per l’iperattivita’ del detrusore

5
TABELLA 217- Cause di uropatia ostruttiva

1
TABELLA 218- Scala di punteggio sintomatologico dell’iperplasia prostaica

1 benigna dell’ american urological association
TABELLA 220- Alcuni farmaci che possono causare disfunzione erettile

1
TABELLA 222- Principali cause di insufficienza renale acuta

1
TABELLA 222- Indici diagnostici nell’insufficienza renale acuta

2
TABELLA 222- Principali cause di insufficienza renale cronica

3
TABELLA 222- Classificazione dell’insufficienza renale acuta versus cronica

4
TABELLA 223- Complicanze della terapia dialitica

1
TABELLA 224- Livelli di complemento sierico nelle malattie glomerulari

1
TABELLA 224- Malattie associate a sindrome nefritica acuta

2
TABELLA 224- Terapia delle glomerulopatie

3.
TABELLA 224- Classificazione sierologica della glomerulonefrite rapidamente

4 progressiva
TABELLA 224- Malattie associate con la sindrome polmonare-renale

5
TABELLA 224- Malattie associate a sindrome ematurica-proteinurica

6 asintomatica
TABELLA 224- Malattie associate a sindrome nefrosica

7
TABELLA 225- Cause di nefrite tubulointerstiziali acute

1
TABELLA 225- Farmaci associati a nefrite tubulointerstiziale da

2 ipersensibilita’
TABELLA 226- Comuni agenti nefrotossici

1

MSD Italia
TABELLA 226- Agenti indirettamente nefrotossici

2
TABELLA 226- Alcuni farmaci eliminati principalmente per via renale

3
TABELLA 226- Domande da porre nella diagnosi della nefropatia tossica

4
TABELLA 227- Patogeni della via urinaria

1
TABELLA 230- Principali gruppi di nefropatie cistiche

1
TABELLA 230- Varianti della malattia cistica midollare

2
TABELLA 231- Antigeni associati a malattia renale immunologica

1
TABELLA 231- Quadri delle malattie renali immunologicamente mediate

2
TABELLA 233- Stadiazione del tumore prostaico

1
TABELLA 235- Cause di amenorrea

1
TABELLA 235- Cause di insufficienza ovarica prematura

2
TABELLA 237- Tipi di dolore pelvico

1
TABELLA 238- Tipi di vaginite

1
TABELLA 238- Farmaci per la vaginite da candida

2
TABELLA 238- Regimi terapeutici per la malattia infiammatoria della pelvi*

3
TABELLA 239- Stadi dell’endometriosi

1
TABELLA 239- Terapia farmacologica per l’endometriosi

2
TABELLA 241- Stadiazione del carcinoma dell’endometrio*

1
TABELLA 241- Stadiazione chirurgica del carcinoma dell’ovaio*

2
TABELLA 241- Classificazione di bethesda della citologia cervicale

3
TABELLA 241- Stadiazione clinica del carcinoma della cervice*

4
TABELLA 241- Stadiazione del carcinoma vulvare*

5

MSD Italia
TABELLA 241- Sistema di stadiazione clinica del carcinoma vaginale*

6
TABELLA 241- Stadiazione chirurgica e anatomopatologica del carcinoma

7 delle tube di falloppio*
TABELLA 241- Sistema di punteggio della malattia trofoblastica gestazionale

8 secondo la WHO
TABELLA 242- Rischio di tumore della mammella

1
TABELLA 244- Esame della vittima presunta di violenza carnale

1
TABELLA 246- Controindicazioni all’uso dei contraccettivi orali

1
TABELLA 247- Rischio della nascita di un bambino con un’anomalia

1 cromosomica
TABELLA 247- Alcuni disordini mendeliani che possono essere diagnosticati

2 in epoca prenatale*
TABELLA 249- Categorie di farmaci sicuri in gravidanza secondo la fda

1
TABELLA 250- Valutazione del rischio in gravidanza

1
TABELLA 251- Trattamento del diabete mellito in gravidanza

1
TABELLA 252- Terminologia dell‘aborto

1
TABELLA 252- Livelli di bilirubina nel liquido amniotico

2
TABELLA 256- Fattori neonatali di rischio elevato per ipoacusia

1
TABELLA 256- Funzione uditiva normale nel bambino molto piccolo*

2
TABELLA 256- Livelli di pressione arteriosa al 90° e 95° percentile di pa in

3 soggetti di sesso maschile di eta' compresa tra 1 e 17 anni
TABELLA 256- Livelli di pressione arteriosa al 90° e 95° percentile di pa in

4 soggetti di sesso femminile di eta' compresa tra 1 e 17 anni
TABELLA 256- Eta' di eruzione dei denti

5
TABELLA 256- Tappe di sviluppo

6
TABELLA 256- Calendario vaccinale per i bambini non vaccinati durante il

7 primo anno di vita*
TABELLA 256- Media dei fabbisogni di acqua nei bambini alle differenti eta' in
8 condizioni normali
TABELLA 256- Fabbisogni calorici alle diverse eta'*

9

MSD Italia
TABELLA 257- Elementi di coordinamento delle cure nel bambino con

1 invalidita' cronica
TABELLA 258- Effetto della maturita' fetale e dell’eta' sul dosaggo dei farmaci
1 nei neonati
TABELLA 259- Segni ed esami di laboratorio per valutare lo stato di

1 idratazione
TABELLA 259- Approccio alle alterazioni dell’equilibrio idro-elettrolitico

2
TABELLA 259- Valutazione clinica dell’entita' della disidratazione

3
TABELLA 259- Deficit abituali di elettroliti in corso di disidratazione

4
TABELLA 259- Composizione approssimativa dei liquidi costituenti le perdite

5 anomale esterne
TABELLA 259- Rapporto fra consumo calorico e fabbisogno per il

6 mantenimento
TABELLA 259- Valori di riferimento per il metabolismo basale

7
TABELLA 259- Perdite approssimative e proporzionate di liquidi ed elettroliti

8
TABELLA 260- Alterazioni radiologiche nella sindrome del distress

1 respiratorio
TABELLA 260- Ambiente termoneutrale*

2
TABELLA 260- Cause di iperbilirubinemia neonatale

3
TABELLA 260- Cause esogene di ipoacusia congenita neurosensoriale

4
TABELLA 260- Cause endogene di ipoacusie congenite e ad esordio precoce

5
TABELLA 260- Dosaggio raccomandato per gli antibiotici usati nel neonato
6 per via parenterale
TABELLA 260- Dosi raccomandate nel neonato per alcuni antibiotici da

7 somministrare per via orale
TABELLA 260- Rapporto (in %) dei livelli nel lcr e dei livelli sierici*
8
TABELLA 260- Classificazione diagnostica della sifilide congenita

9
TABELLA 261- Eta’ d’insorgenza e cause comuni di scompenso cardiaco in

1 eta' pediatrica
TABELLA 261- Dosi pediatriche di digossina (orale o ev) rapportate all’eta'

2 del paziente*
TABELLA 261- Sindromi cranio-facciali comuni

3

MSD Italia
TABELLA 261- Esempi di sindromi geniche contigue

4
TABELLA 261- Cause e caratteristiche dello pseudoermafroditismo maschile

5
TABELLA 262- Alcune cause di ritardo di accrescimento organico

1
TABELLA 262- Dati essenziali nell’anamnesi del ritardo di accrescimento

2 organico
TABELLA 262- Modello del fuori-gioco

3
TABELLA 262- Sottotipi specifici di dislessia

4
TABELLA 262- Livelli di sostegno per i ritardati mentali

5
TABELLA 262- Cause genetiche e cromosomiche di ritardo mentale*

6
TABELLA 262- Test per lo sviluppo specifico e psicologico per bambini con
7 ritardo mentale
TABELLA 262- Test per alcuni casi di ritardo mentale

8
TABELLA 263- Misure di prevenzione dei traumi

1
TABELLA 263- Scala del coma secondo Glasgow modificata per lattanti e
2 bambini
TABELLA 263- Sintomi dell’avvelenamento da paracetamolo

3
TABELLA 263- Fonti comuni di piombo

4
TABELLA 263- Classificazione dell’avvelenamento da piombo

5
TABELLA 263- Domande di screening per valutare l’esposizione al piombo

6
TABELLA 263- Scheda dei test diagnostici per un bambino con una PBE
7 elevata durante la valutazione di screening
TABELLA 263- Schedule di dosaggio dei chelanti

8
TABELLA 263- Sintomi dell’avvelenamento da ferro

9
TABELLA 263- Livelli ematici di ferro*

10
TABELLA 263- Problemi che possono richiedere rianimazione del neonato

11
TABELLA 263- Guida alla rianimazione pediatrica – misure dei presidi

12 strumentali e meccanici

MSD Italia
TABELLA 263- Punteggio di Apgar

13
TABELLA 263- Stadiazione clinica dell’encefalopatia postasfittica

14
TABELLA 263- Guida alla rianimazione pediatrica – dosaggi dei farmaci

15
TABELLA 263- Scala delle categorie delle capacita’ cerebrali in eta’

16 pediatrica
TABELLA 263- Scala delle categorie delle capacita' globali in eta' pediatrica*
17
TABELLA 265- Criteri di Rochester per basso rischio di infezioni batteriche

1 gravi nell’infanzia
TABELLA 265- Dosi dei farmaci antibiotici per le infezioni delle vie urinarie nel
2 bambino
TABELLA 265- Cause note di gastroenterite*

3
TABELLA 265- Sintomi e trattamento della disidratazione

4
TABELLA 265- Terapia antibiotica orale per le gastroenteriti acute*

5
TABELLA 265- Segni associati alle infezioni orbitali e periorbitali

6
TABELLA 265- Diagnosi differenziale tra epiglottite e croup

7
TABELLA 265- Diagnosi differenziale dei piu'comuni esantemi

8
TABELLA 265- Diagnosi differenziale dell’ingrandimento della parotide o di

9 altre ghiandole salivari
TABELLA 265- Classificazione degli enterovirus e dei rhinovirus umani

10
TABELLA 265- Sindromi provocate da enterovirus

11
TABELLA 265- Classificazione dell’ HIV pediatrico per bambini di eta’ < 13
12 anni
TABELLA 265- Categorie cliniche per bambini di eta’ < 13 anni con infezione
13 da HIV*
TABELLA 265- Diagnosi di infezione da HIV in bambini < 13 anni

14
TABELLA 265- Protocollo per ridurre la trasmissione perinatale dell’HIV

15 mediante zidovudina*
TABELLA 265- Raccomandazioni per la profilassi contro pneumocystis carinii

16 nei lattanti e nei bambini esposti all’HIV
TABELLA 265- Dosaggio e somministrazione di farmaci antiretrovirali nei

17 bambini

MSD Italia
TABELLA 265- Stadiazione della sindrome di Reye

18
TABELLA 265- Criteri per la diagnosi di sindrome di Kawasaki

19
TABELLA 268- Cause organiche dei dolori addominali ricorrenti

1
TABELLA 269- Cause di bassa statura

1
TABELLA 269- Cause endocrine di bassa statura

2
TABELLA 269- Alterazioni enzimatiche nell’iperplasia

3
TABELLA 269- Caratteristiche delle glicogenosi

4
TABELLA 269- Anomalie del metabolismo degli aminoacidi

5
TABELLA 270- Profilassi per l’endocardite raccomandata durante procedure

1 sul tratto oro-dentale, respiratorio ed esofageo nei bambini
TABELLA 270- Profilassi dell’endocardite raccomandata durante procedure

2 sull’apparato gastrointestinale o genitourinario nei bambini
TABELLA 270- Tipi di sindrome di Ehlers-Danlos

3
TABELLA 270- Mucopolisaccaridosi genetiche

4
TABELLA 270- Tipi di nanismo osteocondrodisplasico

5
TABELLA 270- Tipi di nanismo letale ad arti corti*

6
TABELLA 275- Cause principali di maturazione sessuale ritardata

1
TABELLA 278- Tassi annuali di irradiazione (dose-equivalente) negli USA

1
TABELLA 279- Differenze fra il colpo di calore e il collasso da calore

1
TABELLA 285- Confronto tra l’embolia gassosa e la malattia da

1 decompressione
TABELLA 287- Criteri diagnostici della sindrome da affaticamento cronico

1
TABELLA 290- Benefici della sospensione del fumo sulla salute

1
TABELLA 290- Farmaci utilizzati per la sospensione del fumo

2
TABELLA 291- Valori normali dei range di movimento delle articolazioni*

1

MSD Italia
TABELLA 291- Gradi di forza muscolare

2
TABELLA 291- Indicazioni per il trattamento con ultrasuoni in riabilitazione

3
TABELLA 292- Terapia con ossigeno iperbarico per l'osteoradionecrosi a

1 seconda dello stadio
TABELLA 293- Modificazioni selezionate fisiologiche eta'-correlate della

1 funzione e composizione corporea
TABELLA 293- Disturbi frequenti negli anziani

2
TABELLA 295- Interpretazione di un risultato al test della esterasi leucocitaria

1 in una donna con un'alta probabilità a priori (77%) di una IVU
TABELLA 295- Livelli di troponina i cardiaca nella cardiopatia ischemica

2 acuta
TABELLA 295- Interpretazione dei risultati della troponina i cardiaca

3 utilizzando il teorema di Bayes
TABELLA 295- Confronto per costo-efficacia tra le strategie di trattamento a e

4 b
TABELLA 295- Calcolo di un rapporto costo-efficacia marginale

5
TABELLA 296- Effetti dell'invecchiamento sui valori di laboratorio

1
TABELLA 296- Valori normali di laboratorio

2
TABELLA 296- Range terapeutici dei farmaci

3
TABELLA 296- Test di laboratorio comuni e loro associazioni con le malattie

4
TABELLA 296- Modificazioni nelle urine e nel sangue degli elettroliti, del ph e
5 del volume in diverse condizioni
TABELLA 297- Equivalenze del sistema metrico-non metrico*

2
TABELLA 297- Sistema metrico

1
TABELLA 297- Equivalenze sistema metrico-non metrico di uso comune*

3
TABELLA 297- Pesi atomici di alcuni elementi comuni

4
TABELLA 297- Equivalenze centigradi-fahrenheit

5
TABELLA 298- Entita’ del legame di alcuni farmaci nel plasma

1
TABELLA 298- Esempi di farmaci che possiedono metaboliti di importanza

2 terapeutica

MSD Italia
TABELLA 298- Esempi di sostanze che interagiscono con gli enzimi del
3 citocromo p-450
TABELLA 299- Formule di definizione dei parametri farmacocinetici

1 fondamentali
TABELLA 300- Alcuni tipi di proteine fisiologiche con funzioni recettoriali per i
1 farmaci
TABELLA 301- Farmaci che possono provocare interazioni farmacologiche

1 gravi
TABELLA 301- Esempi di interazioni farmacologiche

2
TABELLA 301- Cause di mancanza di compliance

3
TABELLA 303- Indicazioni al monitoraggio delle concentrazioni plasmatiche

1 dei farmaci
TABELLA 303- Esempi di farmaci comunemente sottoposti a monitoraggio

2
TABELLA 303- Esempi di farmaci occasionalmente sottoposti a monitoraggio

3
TABELLA 303- Dati attinenti alla valutazione della concentrazione plasmatica

4 dei farmaci
TABELLA 303- Cause di riscontro di concentrazioni plasmatiche inattese allo

5 stato stazionario
TABELLA 304- Effetto dell'invecchiamento sul metabolismo* e l'eliminazione

1 dei farmaci
TABELLA 304- Effetto dell'invecchiamento sulla risposta ai farmaci

2
TABELLA 304- Farmaci ad alto rischio nell'anziano

3
TABELLA 304- Interazioni farmaco-malattia nell'anziano

4
TABELLA 304- Interazioni farmaco-farmaco nell'anziano

5
TABELLA 305- Steroidi anabolizzanti comunemente utilizzati dagli atleti

1
TABELLA 306- Alcuni nomi commerciali di farmaci di uso comune

1
TABELLA 307- Sostanze generalmente non tossiche in caso di ingestione*

1
TABELLA 307- Linee guida per la terapia chelante*

2
TABELLA 307- Sintomatologia e trattamento di avvelenamenti specifici

3
TABELLA 308- Serpenti velenosi

1

MSD Italia
TABELLA 308- Gradazione dell'avvelenamento da crotalidi

2
TABELLA 308- Ragni pericolosi presenti negli USA

3

TABELLA 1-2. VITAMINE, MINERALI E ACIDI GRASSI ESSENZIALI
Sostanze Fonti principali Funzioni Effetti della Abituale

nutritive carenza e della posologia
tossicità terapeutica*
Vitamina A Come vitamina Meccanismo Carenza: Carenza primaria:
(retinolo) preformata: olii di fotorecettore
fegato di pesce, della retina, Nictalopia, 10000-20000µg/
fegato, tuorlo integrità degli ipercheratosi perifolli die (3000060000UI/
d’uovo, burro, epiteli, stabilità colare, xeroftalmia, die) di retinolo
panna, margarina dei lisosomi, cheratoma lacia, palmitato per
arricchita con sintesi delle aumentate morbilità alcuni giorni
vitamina A glicoproteine e mortalità nel
bambino piccolo Malassorbimento:
Come carotenoidi
provitaminici: Tossicità: 10000-25000µg/
verdure a foglia
die (60000-
verde scuro, frutti
Cefalea, 150000UI/die)
gialli, olio di palma
desquamazione
rossa
della cute,
epatosplenomegalia,
ispessimento osseo
Vitamina D Irradiazione Assorbimento di Carenza: Carenza primaria:
(colecalciferolo, ultravioletta della calcio e fos foro;
ergocalciferolo) cute (fonte riassorbimento, Rachitismo (talvolta 50-200µg/die
principale); latte arr mineral izzazione associato a tetania), (2000-8000 UI/die)
icchito (fonte e maturazione osteomalacia di vitaminaD3 per
alimentare princi del tessuto 3sett.
pale); olii di fegato di osseo;
Tossicità:
pesce, burro, tuorlo riassorbimento
Carenza
d’uovo, fegato tubulare del
Anoressia, metabolica:
calcio
insufficienza renale,
calcificazioni 12µg/die di 1,25
metastatiche (OH)2D3 o di 1a-
OH-D3
Gruppo Olio vegetale, germe Antiossidante Carenza: Carenza primaria:
vitamina E (a- di grano, verdure a intracellulare,
tocoferolo e altri foglia, tuorlo d’uovo, depura le emolisi dei GR, 60-100mg/die per
tocoferoli) margarina, legumi membrane biolog danno neurologi co, 2sett.
iche dai radicali creatinuria, depositi
liberi ceroidi nei muscoli Malassorbimento:
Tossicità: 100-1000mg/die
Interferenza con gli

enzimi
Gruppo Verdure a foglia, Formazione della Carenza: Carenza primaria:
vitamina K carne di maiale, protrombina, 1mg/die per 1sett.
(fillochinone e fegato, olii vegetali, degli altri fattori Emorragia da deficit nei neonati; 10mg/
menachinoni) flora intes tinale della coag di protrombi na e di die per 1sett. negli
dopo il periodo ulazione e delle altri fattori, adulti
neonatale proteine ossee osteoporosi

Acidi grassi Olii di semi vegetali Precursori delle Carenza: Carenza primaria:
essenziali (acidi (mais, gira sole, prostaglandine,
linoleico, cartamo), margarine, dei leucotrieni, Arresto 15-20% delle
linolenico, olii di pesce marino delle dell’accrescimento, calorie per 1mese
arachidonico, prostacicline, dei dermatosi, perdita di (15g/ die nei
eicosapentenoico trombossani e liquidi, neuropatia bambini; 50g/die
e degli acidi grasi periferica negli adulti)
docosaesenoico) idrossilati;
strutture di
membrana
Tiamina Lievito di birra, Metabolismo dei Carenza: Carenza primaria:
(vitaminaB1) cereali integrali, carboidrati,
carne (specialmente funzione delle Beriberi infantile o 5-25mg/die per
maiale, fegato), cellule nervose dell’adulto 2sett.
prodotti arricchiti con centrali e (neuropatia
cereali, noci, legumi, periferiche, periferica, insuffi Stati di
patate funzione del cienza cardiaca, dipendenza:
miocardio sindrome di
Wernicke-
25-500mg/die
Korsakoff), stati di
dipendenza
Riboflavina Latte, formaggio, Molti aspetti del Carenza: Carenza primaria:
(vitaminaB2) fegato, carne, uova, metabolismo
prodotti arricchiti con energetico e Cheilosi, stomatite 10-30mg/die per
ce reali proteico, integrità angolare, 2sett.
delle membrane vascolarizzazione
mucose della cornea,
ambliopia, dermatosi
seborroica
Niacina (acido Lievito di birra, Reazioni di Carenza: Carenza primaria:
nicotinico, fegato, carne, ossidazione-
niacinamide) pesce, legumi, riduzi one, Pellagra (dermatosi, 300-500mg/die per
prodotti di grano metabolismo dei glossite, disfunzione 4sett.
integrale arricchiti carboid rati GI e del SNC)
con cereali
Stati di dipendenza:
50-250mg/die
Gruppo Lievito di birra, Molti aspetti del Carenza: Carenza primaria:
vitamina B6 fegato, interiora, metabolismo
(piridossina, cereali integrali, azotato (p.es., Convulsioni 50-100mg/die per
piridossale, pesce, legumi transaminazio ni, nell’infanzia, ane 4sett. negli adulti;
piridossammina) sintesi delle mie, neuropatia, 35mg/die nei
porfirine e lesioni cutanee simil- lattanti
dell’eme, seborroiche; stati di
conversione del dipendenza Stati di
triptofano a
dipendenza:
niacina),
Tossicità:
metabolismo
dell’acido 50-250mg/die negli
linoleico Neuropatia adulti; 5-10mg/die
periferica nei lattanti

Acido folico Verdure fresche a Maturazione dei Carenza: Carenza primaria:

foglia verde, frutta, GR, sintesi delle
interiora, fegato, purine, delle Pancitopenia, 12mg/die per 4sett.
lievito secco pirimidine e della megaloblastosi
metionina (specialmente Stati di
durante la gravi dipendenza:
danza, l’infanzia, il
malassorbi mento),
50-100mg/die
stati di dipendenza
Vitamina B12 Fegato, carne Maturazione dei Carenza: Carenza primaria
(cobalamina) (specialmente bue, GR, funzione o secondaria:
maiale, interiora), nervosa, sintesi Anemia perniciosa,
uova, latte e derivati del DNA correlata anemie 1mg 2/sett. IM per
del latte ai coenzimi folati, megaloblastiche da 6sett., seguito da
sintesi della botriocefalo lato e 1mg/mese IM
metionina dei vegetariani,
malattia Stati di
multisistemica, stati dipendenza:
di dipendenza (v.
Cap.127)
1mg/die IM
Biotina Fegato, rene, tuorlo Carbossilazione Carenza: Carenza primaria:
d’uovo, lievi to, e decarbos
cavolfiori, noci, silazione Dermatite, glossite, 150-300µg/die per
legumi dell’acido acidosi metabolica, 2sett.
ossaloace tico; stati di dipendenza
metabolismo
Stati di
degli aminoacidi
dipendenza:
e degli acidi
grassi
5-20mg/die
Vitamina C Agrumi, pomodori, Essenziale per il Carenza: Carenza primaria:
(acido ascorbico) patate, cavoli, tessuto oste oide,
peperoni verdi la formazione di Scorbuto 100-500mg/die per
colla geno, la (emorragie, perdita 2sett.
funzione dei denti, gengiviti,
vascolare, la malattia delle ossa)
respirazione
tissutale e la
guarigione delle
ferite
Sodio Ampia Equilibrio acido- Carenza: Carenza:
distribuzionecarne di base, pressione
bue, maiale, sardine, osmotica, pH Iponatremia, NaCl per via orale
formaggio, olive ematico, con confusione, coma ed EV (v. Disordii
verdi, pane di trattilità del Metabolismo
granturco, patate muscolare, dell’Acqua e del
Tossicità:
fritte, crauti trasmis sione Sodio nel Cap.12)
nervosa, pompe
del sodio Ipernatriemia,
confusione, coma

Cloruro Ampia Equilibrio acido- Carenza: Carenza:

distribuzioneprincipal base, pressione
mente prodotti osmotica, pH Alcalosi NaCl per via orale
animali ma an che ematico, funzi ipocloremica, ed EV (v. Cap.12)
alcuni vegetali; one renale alcalosi
simile al sodio ipokaliemica;
insufficiente crescita
nei lattanti
Tossicità:
Aumento del volume

extracellu lare,
ipertensione
Potassio Ampia Attività Carenza: Carenza:
distribuzionelatte muscolare,
intero e scremato, trasmissione Ipokaliemia, paralisi, KCl per via orale
banane, prugne, nervosa, disturbi cardiaci ed EV (v. Disordini
uva, carne equilibrio acido- del metabolismo
base del potassio nel
Tossicità:
intracellulare e Cap.12)
ritenzione di
acqua Iperkaliemia,
paralisi, disturbi
cardiaci
Calcio Latte e prodotti del Formazione delle Carenza: Carenza (tetania):
latte, carne, pesce, ossa e dei den ti,
uova, prodotti con coagulazione del Ipocalcemia e 10-30ml di calcio
cerea li, fagioli, sangue, irritabilità tetania, gluconato 10% in
frutta, vegetali neuromuscolare, ipereccitabilità 1l di soluzione
contrattilità neuromuscolare glucosata al5% per
muscolare, 24h fino alla
conduzione scomparsa dei
Tossicità:
miocardica sintomi
Ipercalcemia, atonia
GI, insuffi cienza
renale, psicosi
Fosforo Latte, formaggio, Formazione delle Carenza: Carenza:
carne, pollame, ossa e dei den ti,
pesce, cereali, noci, equilibrio acido- Ipofosfatemia, Monofosfato di
legumi base, componenti irritabilità, de potassio per via
degli acidi nuclei bolezza, disordini orale per fornire
ci, produzione di ematologici, 1,0g di fosforo/die
energia disfunzioni del tratto o, per via
GI e renali parenterale, per
fornire 0,5g di fos
Tossicità: foro/die
iperfosfatemia
nell’insufficienza
renale

Magnesio Verdure a foglia Formazione delle Carenza: Carenza:

verde, noci, cere ali, ossa e dei den ti,
frutti di mare conduzione Ipomagnesemia, 24ml di una
nervosa, con irritabilità soluzione di
trazione neuromuscolare magnesio solfato
muscolare, al 50%/die IM per
attivazione parecchi giorni
Tossicità:
enzimatica (fino a quando il
magnesio
Ipermagnesemia,
plasmatico ritorna
ipotensione,
normale)
insufficienza
respiratoria, dis turbi
cardiaci
Ferro Ampia distribuzione Formazione Carenza: Carenza:
(eccetto nei prodotti dell’emoglobina e
caseari)farina di della mioglobina, Anemia, disfagia, Solfato o
soia, carne di bue, enzimi del coilonichia, gluconato di ferro
rene, fegato, fagi oli, sistema dei enteropatia, ridotta 300mg PO tid per
molluschi, pesche citocromi, pro capacità lavorativa e 48sett.
teine con ferro e di apprendimento
Ferro-eme nella zolfo
carne ben assorb ito Tossicità:
(1030%); ferro non-
eme nei vegetali
Emocromatosi,
scarsamente
cirrosi, diabete
assorbito (110%)
mellito,
pigmentazione
cutanea
Iodio Frutti di mare, sale Formazione della Carenza: Carenza primaria:
iodato, uova, tiroxina (T4) e
prodotti caseari, della Gozzo semplice 1,5mg di iodio/die
acqua da bere in triiodotironina (colloide, endem come potassio io
quantità variabili (T3), meccanismi ico), cretinismo, duro per parecchie
di controllo sordomutismo, sett.
energetico, alterata crescita
differenziazione fetale e alterato
del feto sviluppo cerebrale
Tossicità:
Ipertiroidismo o
mixedema
Fluoro Frutti di mare, Formazione delle Carenza: Carenza:
vegetali, cereali, tè, ossa e dei den ti
caffè, acqua Predisposizione alle Fluoruro di sodio
fluorurata (fluoruro di carie den tarie, 1,12,2mg/die PO
sodio 1,02,0ppm) osteoporosi per prevenire le
carie dentali
Tossicità:
Non raccomandato
Fluorosi, chiazzatura a dosi maggiori per
e bucherel lamento il trattamento
dei denti dell’osteoporosi
permanenti, esostosi
della colonna

vertebrale
Zinco Carne, fegato, uova, Componente di Carenza: Carenza:
ostriche, arachidi, enzimi; integrità
cereali integrali; cutanea, Ritardo di crescita, Solfato di zinco 30-
biodisponibilità guarigione delle ipogonadismo e 150mg/die PO per
variabile nelle fonti fer ite, crescita ipogeusia. 6mesi
vegetali
La cirrosi e
l’acrodermatite enter
opatica causano un
deficit di zinco
(secondario)
Rame Interiora, ostriche, Componente di Carenza: Carenza:
noci, legumi secchi, enzimi, emopoi
cereali integrali esi, formazione Anemia nei bambini Solfato di rame 10-
delle ossa malnutriti, sindrome 20mg/die PO
di Menkes (malattia
dei capelli nodosi)
Tossicità:
Degenerazione
epatolenticolare,
alcune cirrosi biliari
Cromo Lievito di birra, Favorisce la Carenza: Carenza:
fegato, carni tolleranza al glu
lavorate, cereali coso Alterata tolleranza al Cloruro di cromo
integrali, spezie glucoso nei bambini 200µg/die PO per
malnutriti, in certi dia 4sett.
betici e in alcune
persone an ziane
Selenio Ampia distribuzione- Componente Carenza: Carenza:
carni e altri prodotti della glutatione
animali; il contenuto perossidasi e Cardiomiopatia di Selenio sodico
nelle piante è della iodinasi dell’ Keshan, de bolezza 100µg/die PO
influenzato dalla ormone tiroideo muscolare
concentrazione nel
suolo
Tossicità:
Perdita dei capelli e

delle unghie,
nausea, dermatite,
polineurite
Manganese Cereali integrali, Componente Carenza primaria: Carenza:
vegetali a foglia degli enzimi
verde, noci, tè manganese- Discutibile Manganese solfato
specifici: 10mg/die PO per
glicosiltransferasi, diverse settimane
Carenza
fosfoe nolpiruvato o fino alla scom
secondaria dovuta
carbossichinasi, parsa dei sintomi
all’idralazina:
manganese-
superossido
dismutasi Artralgia, neuralgia,
epatosplenomegalia

Molibdeno Latte, fagioli, pane, Componente del Carenza: Carenza:

cereali coenzima per la
solfito ossidasi, la Tachicardia, cefalea, Ammonio
xantina nausea, molibdato 300µg/
deidrogenasi e di disorientamento die (EV o PO) per
un’aldeide (sindrome da 4sett.
ossidasi intossicazione di
solfito)
*Le dosi necessarie per prevenire la carenza rappresentano l’apporto dietetico raccomandato o RDA
(v. Tab.1-3). L’RDA deve essere assunto, come dose di mantenimento, alla fine del regime terapeutico
raccomandato.

Tabella 1-3. Apporti dietetici raccomandati,* rivisti nel 1989
Vitamine liposolubili Minerali

Vitamine idrosolubili
Peso Altezza Proteine

Vitamina
Età Vitamina Vitamina E Vitamina Vitamina Niacina Vitamina Acido Vitamina
(aa) A D (mg α- K C Tiamina Riboflavina (mg B6 folico B12 Calcio
Categoria
o (µg RE) (µg) ‡ TE) (µg) (mg) (mg) (mg) NE) (mg) (µg) (µg) (mg) Fosforo Magnesio Ferro Zinco Iodio Selenio
condizione (kg) (lb) (cm) (in) (g) (mg) (mg) (mg) (mg) (µg) (µg)
Lattanti 0,0-0,5 6 13 60 24 13 375 7,5 3 5 30 0,3 0,4 5 0,3 25 0,3 400 300 40 6 5 40 10
0,5-1,0 9 20 71 28 14 375 10 4 10 35 0,4 0,5 6 0,6 35 0,5 600 500 60 10 5 50 15
Bambini 1-3 13 29 90 35 16 400 10 6 15 40 0,7 0,8 9 1,0 50 0,7 800 800 80 10 10 70 20
4-6 20 44 112 44 24 500 10 7 20 45 0,9 1,1 12 1,1 75 1,0 800 800 120 10 10 90 20
7-10 28 62 132 52 28 700 10 7 30 45 1,0 1,2 13 1,4 100 1,4 800 800 170 10 10 120 30
Uomini 11-14 45 99 157 62 45 1000 10 10 45 50 1,3 1,5 17 1,7 150 2,0 1200 1200 270 12 15 150 40
15-18 66 145 176 69 59 1000 10 10 65 60 1,5 1,8 20 2,0 200 2,0 1200 1200 400 12 15 150 50
19-24 72 160 177 70 58 1000 10 10 70 60 1,5 1,7 19 2,0 200 2,0 1200 1200 350 10 15 150 70
25-50 79 174 176 70 63 1000 5 10 80 60 1,5 1,7 19 2,0 200 2,0 800 800 350 10 15 150 70
51 + 77 170 173 68 63 1000 5 10 80 60 1,2 1,4 15 2,0 200 2,0 800 800 350 10 15 150 70
Donne 11-14 46 101 157 62 46 800 10 8 45 50 1,1 1,3 15 1,4 150 2,0 1200 1200 280 15 12 150 45
15-18 55 120 163 64 44 800 10 8 55 60 1,1 1,3 15 1,5 180 2,0 1200 1200 300 15 12 150 50
19-24 58 128 164 65 46 800 10 8 60 60 1,1 1,3 15 1,6 180 2,0 1200 1200 280 15 12 150 55
60 1,1 1,3 15 1,6 180 2,0 800 800 280 15 12 150 55

25-50 63 138 163 64 50 800 5 8 65
60 1,0 1,2 13 1,6 180 2,0 800 800 280 10 12 150 55

51+ 65 143 160 63 50 800 5 8 65
70 1,5 1,6 17 2,2 400 2,2 1200 1200 320 30 15 175 65

Gravidanza 60 800 10 10 65
95 1,6 1,8 20 2,1 280 2,6 1200 1200 355 15 19 200 75

1° semestre 65 1300 10 12 65
Allattamento
2° 20 2,1 2,6 1200 1200 15 16 200 75
62 1200 10 11 65 90 1.6 1,7 260 340
semestre

* Gli apporti, espressi come assunzioni giornaliere medie nel tempo, sono calcolati tenendo conto delle variazioni individuali nella
maggior parte delle persone in buona salute che vive negli USA, in usuali condizioni ambientali. La dieta deve essere basata su di una
varietà di cibi comuni per fornire le altre sostanze nutritive per le quali sono stati defin iti in modo meno preciso i fabbisogni umani.
† Il peso e l'altezza di riferimento degli adulti sono in realtà dei valori mediani della popolazione americana dell'età considerata, come
riportato da NHANESII (National Health and Nutrition Examination Survey [1976 1980], National Center for Health Statistics).
‡ Come colecalciferolo (10µg colecalciferolo=400UI di vitaminaD).
RE=equivalenti di retinolo (1 equivalente di retinolo=1µg di retinolo o 6µg di b-carotene); α- TE=equivalenti di α-tocoferolo (1mg di d-α-
tocoferolo=1 α-TE);
NE=equivalenti di niacina (1equivalente di niacina=1mg di niacina o 60mg di triptofano nella dieta).
Da Recommended Dietary Allowances, © 1989 della National Academy of Sciences, National Academy Press, Washington, DC. Nel
1998, il Food and Nutrition Board ha pubblicato i Dietary Reference Intakes, che includono gli RDA, per alcune sostanze nutritive
essenziali. Le principali variazioni hanno riguardato l'RDA dell'acido folico che è raddoppiato in tutti i gruppi di età, della vitaminaD che è
aumentato a 10µg per le persone<51anni e di calcio che è aumentato da 1200 a 1300mg per la maggior parte dei gruppi carenti.

Tabella 1-4. Apporti alimentari giornalieri stimati sicuri e adeguati

per alcune vitamine e minerali*
Vitamine Oligoelementi minerali†
Acido
Categoria Età Biotina pantotenico Rame Manganese Fluoro Cromo Molibdeno
(aa) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg) (mg)
Lattanti 00,5 10 2 0,4-0,6 0,3-0,6 0,1-0,5 10-40 15-30
0,51 15 3 0,6-0,7 0,6-1,0 0,2-1,0 20-60 20-40
Bambini e 13 20 3 0,7-1,0 1,0-1,5 0,5-1,5 20-80 25-50

adolescenti
46 25 3-4 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-2,5 30-120 30-75
710 30 4-5 1,0-2,0 2,0-3,0 1,5-2,5 50-200 50-150
11+ 30-100 4-7 1,5-2,5 2,0-5,0 1,5-2,5 50-200 75-250
Adulti 30-100 4-7 1,5-3,0 2,0-5,0 1,5-4,0 50-200 75-250
*Poiché ci sono minori informazioni su cui basare gli apporti di queste vitamine e minerali, questi dati
non sono stati inclusi nella Tab.1-3 e gli apporti raccomandati sono riportati qui.
†Poiché i livelli tossici di molti oligoelementi minerali sono pari a un aumento anche solo di diverse
volte l’apporto usuale, i livelli superiori riportati in questa tabella non devono essere abitualmente
superati.
Da Recommended Dietary Allowances, © 1989 del National Academy of Sciences, National Academy
Press, Washington, DC.
Tabella 1–5. Range del peso corporeo
Peso senza vestiti
Uomini Donne
Desiderabile Obesi Desiderabile Obese

Altezza senza scarpe
Piedi/pollici Centimetri (lb) (kg) (lb) (kg) (lb) (kg) (lb) (kg)
4’10’’ 147 92-121 42 131 59

55
4’11’’ 150 95-124 43 134 60

56
5’0’’ 152 98-127 45 137 63

58
5’1’’ 155 105-134 48 61 144 65 101- 46 140 64

130 59
5’2’’ 157 108-137 49 62 148 67 104- 47 145 66

134 61
5’3’’ 160 111-141 50 64 152 69 107- 49 149 68

138 63
5’4’’ 162 114-145 52 66 157 71 110- 50 152 69

142 65
5’5’’ 165 117-149 53 68 161 73 114- 52 156 71

146 66
5’6’’ 167 121-154 55 70 166 76 118- 54 162 73

150 68

5’7’’ 170 125-159 57 72 172 78 122- 55 166 76

154 70
5’8’’ 172 129-163 59 74 176 80 126- 57 172 78

159 72
5’9’’ 175 133-167 60 76 180 82 130- 59 177 81

164 75
5’10’’ 178 137-172 62 78 186 84 134- 61 183 83

169 77
5’11’’ 180 141-177 64 80 191 86
6’0’’ 183 145-182 66 83 196 90
6’1’’ 185 149-187 68 85 202 92
6’2’’ 188 153-192 70 87 207 94
6’3’’ 190 157-197 71 90 213 97
Nota: Per le donne tra i 18 e i 25 anni sottrai 1lb per ogni anno al di sotto dei 25. Il
valore dato nella colonna degli obesi, che corrisponde a un aumento del 20% del
peso medio desiderabile, è il peso soglia per l’obesità: un peso maggiore di questo
valore può indicare l’obesità.
Adattata dal Metropolitan Desirable Weight Table del 1959, preparata dalla
Metropolitan Life Insurance Company; tratta principalmente dai dati del Body and
Blood Pressure Study, Society of Actuaries, 1959.

TABELLA 1-6. ESAMI DI LABORATORIO

USATI PER VALUTARE LO
STATO NUTRIZIONALE
1. Emocromo completo, incluso l’ematocrito,
l’emoglobina, la conta dei GR,
gli indici dei GR, i GB, i linfociti e la formula
leucocitaria
2. Proteine plasmatiche, incluse l’albumina, le
globuline, la prealbumina,
la transferrina e la retinol binding protein
3. Azotemia, BUN, creatinina, acido urico
4. Lipidi plasmatici, inclusi il colesterolo totale, i
trigliceridi,
il colesterolo LDL e il colesterolo HDL
5. Elettroliti plasmatici: Na+, K+, Cl, HCO32, Mg2
+, Ca2+, HPO42
6. Vitamine e sostanze dipendenti dalle vitamine:
vitaminaA, vitaminaE, 25(OH)D3,
vitaminaK, vitaminaC, acido folico e
vitaminaB12 nel plasma; tiamina,
riboflavina e N’-metilnicotinammide nelle urine;
e la transchetolasi e glutatione reduttasi nei
GR
7. Minerali: ferro, zinco, rame e manganese nel
plasma; sodio,
zinco, rame, manganese e fos foro nelle urine
8. Azoto urinario, urea, creatinina, acido urico,
idrossiprolina, 3-metilistidina
9. Test antigenici cutanei (per valutare l’immunità
cellulo-mediata)
Tabella 1-7. Valori comunemente usati per classificare

lo stato nutrizionale
Misura Normale Malnutrizione Malnutrizione

moderata grave
Peso ideale, %* 90-110 65-80 <65
Albumina sierica (g/ 3,5-5,0 2,4-3,0 <2,4

dl)
Transferrina sierica 220-400 150-200 <150

(mg/dl)
Conta linfocitica 2000-3500 800-1500 <800

totale (per mm3)
Indice di 2 1 0
ipersensibilità
ritardata
*V. Tab.1-5 per i dati.
L’indice di ipersensibilità ritardata quantizza l’entità dell’indurimento

causato dal test cutaneo con un antigene comune, come quelli derivati
dalle specie di Candida o dalle specie di Trichophyton. Grado di
indurimento 0=<0,5cm, 1=0,5 0,9cm, 2=≥1,0cm.
Tabella 1 - 8. Alcuni integratori dietetici disponibili in commercio

Carboid Azoto
Proteine rati Grassi non Sodio
Densità (g/% (g/% (g/% proteico (mg/ Potassio
calorica kcal) Fonte kcal) Fonte dei kcal) Fonte dei (kcal:N) mOsm/ mEq) (mg/mEq) Vitamine e
Formula (kcal/ml) proteica carboidrati grassi kg minerali Descrizione
Preparazio
ni a base
di latte
Compleat® 1,07 43/16 Purea di 130/48 Mal 43/36 Purea di 131:1 450 1300/57 1400/36 Vitamine A, Bottiglie e
Formula carne, todestri na, carne, olio B1, B2, B6, lattine da
regolare latte in vegetali, di grano B12, C, D, 250ml,
liquida polvere lattoso E, K, pronte per
senza (24g), niacina, l’uso
grassi frutta pantotenato,
Ca, Cl, Cr,
Cu, Fe, I,
Mg, Mn, Mo,
P, Se, Zn
Sustacal® 1,2 88/30 Latte 200/68 Sciroppo di 3,0/2 Grassi del 59:1 1000 1380/60 4042/104 Vitamine A, Confezioni
in polvere senza cereali, latte B1, B2, B6, da 57g;
grassi, lattoso, B12, C, D, elevato
latte intero destroso E, K, contenuto
niacina, calorico,
pantotenato, basso
acido folico, contenuto di
biotina, Ca, grassi
Cl, Cu, Fe,
Mg, Mn, P,
Zn
Preparazio
ni senza
lattoso

Isocal 1,06 34/12 Caseinati 135/50 Maltodestri 44/38 Olio di 164:1 300 530/23 1320/34 Vitamine A, Confezioni
Liquid® di Ca e na soia, MCT B1, B2 , B6, da 240ml,
Na, isolato (olio di B12, C, D, 360ml e da
di proteine cocco E, K, 950ml (1qt)
di soia frazionato), niacina,
lecitina pantotenato,
acido folico,
biotina,
colina, Ca,
Cl, Cr, Cu,
Fe, I, Mg,
Mn, Mo, P,
Se, Zn
Ensure® 1,06 37/14 Caseinati 143/55 Sciroppo di 37/1 Olio di 153:1 470 833/36 1542/40 Vitamine A, Confezioni
di Ca e cereali, sac grano, B1, B2 , B6, da 236,5ml
Na, isolato caroso lecitina, B12, C, D, (8oz) e
di proteine soia E, K, 950ml (1qt)
di soia niacina, pan pronte
totenato, aci all’uso; gusti
do folico, assortiti
biotina,
colina, Ca,
Cl, Cr, Cu,
Fe, I, Mg,
Mn, Mo, P,
Se, Zn
Elementari

Amin- Aid® 2,0 19/4 Aminoaci 366/75 Mal 46/21 Olio di 783:1 700 345/15 0/0 Nessuno Per
Bevanda in di essen todestri na, soia, leciti insufficienza
polvere ziali e sacca roso na, mono- renale acuta
istantanea istidina gliceri di e o cronica
di-gliceridi
A basso
contenuto di
N, Na e K
Confezioni
aromatizzate
da 162g
Trava 1,1 30/11 Aminoacidi 215/77 Glucoso, 15/12 MCT, olio 199:1 600 235/10 882/23 Vitamine A, Per
sorb® oligo- di girasole, B1, B2, B6, insufficienza
Formula saccaridi, lecitina B12, C, D, epatica
epatica in saccaroso E, K,
polvere niacina, A basso
pantotenato, contenuto di
acido folico, N, con MCT
biotina,
colina, Ca,
Confezioni
Cl, Cu, Fe,
di polpa di
I, Mg, Mn,
frutta di
P, Zn
162g
Trauma- 1,5 83/22 Aminoaci 145/38 Sciroppo di 69/40 MCT, olio 90:1 490 1180/51 1390/36 Vitamine A, A elevato
Cal® di cereali, di soia B1 , B2 , contenuto di
Liquida essenziali saccaroso B6 , B12, C, N
a catena D, E, K,
ramificata niacina, Per traumi/
pantotenato, ustioni
biotina,
colina, Ca,
Cl, Cu, Fe,
I, Mg, Mn,
P, Zn

MCT=trigliceridi a catena media; N=azoto.
Modificata da Nelson JK: "Appendix 13: External nutrition formulas," nel Mayo Clinic Diet Manual: A Handbook of Dietary Practices, 6a ed., edito da CM Pemberton, KE Moxness, JK Nelson, et al.
Philadelphia, B. C. Decker, 1988, pp558569; riproduzione autorizzata dalla Mayo Foundation.

TABELLA 1-11. ESEMPI DEGLI EFFETTI COLLATERALI

DEI FARMACI SULLO STATO NUTRIZIONALE
Effetto Farmaci
Aumento dell’appetito Alcol, insulina, steroidi, ormone tiroideo,
sulfoniluree, alcuni farmaci psicoattivi,
antiistaminici
Riduzione dell’appetito Agenti massa (metilcellulosa, gomma guar),
glucagone, indometacina, morfina,
ciclofosfamide, digitale
Malassorbimento Neomicina, kanamicina, clortetraciclina,
fenindione, acido p-ammi nosalicilico,
indometacina, metotrexato
Iperglicemia Analgesici narcotici, fenotiazine, diuretici
tiazidici, probenecid, fenitoi na, cumarina
Ipoglicemia Sulfonammidi, aspirina, fenacetina, b-bloccanti,
inibitori delle monoam mino ossidasi,
fenilbutazone, barbiturici
Riduzione dei lipidi Aspirina e acido p-amminosalicilico, l-
plasmatici asparaginasi, clortetraciclina, colchicina,
destrani, fenflurammina, glucagone, fenindione,
sulfin pirazone, trifluperidolo
Aumento dei lipidi Contraccettivi orali (tipo estrogeno-
plasmatici progestinico), corticosteroidi surre nalici,
clorpromazina, etanolo, tiouracile, ormone della
crescita, vitaminaD
Riduzione del Tetraciclina, cloramfenicolo
metabolismo pro teico
TABELLA 2-1. FATTORI DI RISCHIO

PER LA SOTTONUTRIZIONE
Grave sottopeso: peso per altezza o BMI<80%
del valore standard
Perdita10% del peso corporeo usuale durante

un periodo di 3 mesi
Assunzione di alcol>170ml (6oz) equivalenti di

etanolo al giorno
Nessuna assunzione orale per>10giorni
Perdita protratta di sostanze nutritive dovuta

alle sindromi da malassorbimento, sindromi da
intesti no corto, fistole, diabete, dialisi renale,
ascessi se cernenti o ferite
Aumentati fabbisogni metabolici dovuti a ustioni

estese, infezione, trauma, febbre protratta o
iperti roidismo
Assunzione di farmaci con proprietà antinutrienti

o cataboliche, p.es., depressivi dell’appetito,
corti costeroidi, immunosoppressivi, farmaci
antitu morali
BMI=indice di massa corporea
TABELLA 2-2. FATTORI DI RISCHIO

PER LA SOPRANUTRIZIONE
Buon appetito combinato con l’assenza di
esercizio fisico e aumento di peso (nei bambini
e negli adul ti)
Dieta ad alto contenuto di grassi e di sale
Elevate dosi di acido nicotinico per

l’ipercolestero lemia
Elevate dosi di piridossina per la sindrome

premes truale
Elevate dosi di vitaminaA per disturbi cutanei
Elevate dosi di ferro e di altri oligoelementi

minerali senza una prescrizione medica
TABELLA 2-3. CLASSIFICAZIONE DELLO STATO

NUTRIZIONALE IN BASE ALL'INDICE
DI MASSA CORPOREA
Indice di massa Variazione
Stato corporea rispetto al
nutrizionale (Peso [kg]/altezza peso
[m]2) desiderabile
Sottonutrito
Grado2 <16 >30
Grado1 16-17,9 30 - 21
Magro 18-19,9 20 - 11
Normale 20-25 10 - +10
Grasso 25,1-26,9 +11 - +20
Obeso
Grado1 27-29,9 +21 - +32
Grado2 30-40 +33 - +77
Grado3 >40 >+77
Tabella 2–4. Area muscolare del braccio negli adulti
Standard Uomini Donne Massa

(%) (cm2) (cm2) muscolare
100±20* 54±11 30±7 Adeguata
75 40 22 Al limite
60 32 18 Depleta
50 27 15 Deperita
*Massa muscolare del braccio media

±1deviazione standard dal National
Health and Nutrition Examination
SurveysI e II.
Tabella 2–5. Reperti biochimici nei bambini della tailandia del nord
in buona salute e affetti da una malnutrizione proteico-energetica
Costituenti del Kwashiorkor

sangue e del Controlli Marasma marasmico Kwashiorkor
plasma Unità (n=50) (n=62) (n=72) (n=61)
Emoglobina g/dl 11,7 ± 0,3 10,0 ± 0,3 9,0 ± 0,3 9,7 ± 0,3
Proteine totali g/dl 7,2 ± 0,1 6,8 ± 0,7 4,9 ± 0,1 3,9 ± 0,1
Albumina g/dl 3,7 ± 0,1 2,8 ± 0,1 1,9 ± 0,1 1,5 ± 0,1
Transferrina (TI µg/dl 357,0 ± 7,0 239,0 ± 1,5 138,0 ± 7,3 110,0 ± 7,1
BC)
Fe µg/dl 69,0 ± 4,0 70,7 ± 9,5 54,1 ± 3,9 70,1 ± 5,7
(µmol/l) (12,4 ± 0,7) (12,7 ± 1,7) (9,7 ± 0,7) (12,5 ± 1,0)
Colesterolo mg/dl 129,0 ± 5,0 109,0 ± 5,9 92,9 ± 6,0 81,5 ± 5,0
(mmol/ (3,34 ± (2,82 ± (2,41 ± 0,16) (2,11 ± 0,13)
l) 0,13) 0,15)
Acido folico ng/ml 25,0 ± 1,0 9,4 ± 1,2 7,5 ± 0,9 5,1 ± 0,6
(nmol/l) (57 ± 2) (21 ± 3) (17 ± 2) (12 ± 1)
VitaminaB12 pg/ml 443,0 ± 711,0 ± 1306,0 ± 295,0 906,0 ± 203,0
60,0 82,0
(pmol/l) (327 ± 44) (525 ± 60) (964 ± 218) (669 ± 150)
VitaminaE mg/dl 0,4 ± 0,1 0,3 ± 0,1 0,3 ± 0,1 0,21 ± 0,1
(µmol/l) (9,3 ± 2,3) (7,0 ± 2,3) (7,0 ± 2,3) (4,9 ± 2,3)
VitaminaA µg/dl 54,0 ± 5,4 38,2 ± 4,5 21,2 ± 2,0 23,6 ± 4,0
(µmol/l) (1,88 ± (1,33 ± (0,74 ± 0,07) (0,82 ± 0,14)
0,19) 0,16)
Retinol binding µg/dl 28,0 ± 1,6 23,1 ± 2,6 21,5 ± 3,0 19,7 ± 5,7
protein
TIBC=Capacità totale di legame del ferro (Total Iron-Binding Capacity).
Da Olson RE: "The effect of variations in protein and calorie intake on the rate of recovery
and selected physiological responses in Thai children with protein-calorie malnutrition," in
Protein-Calorie Malnutrition, edito da RE Olson. New York, Academic Press, 1975, pp.275-
297; riproduzione autorizzata.
TABELLA 3-1. AZIONI DELLA VITAMINA D

E DEI SUOI METABOLITI
Organo Azioni
Intestino Favorisce il trasporto di Ca e
PO4 (assorbimento)
Reni Favorisce il riassorbimento
tubulare del Ca
Inibisce la sintesi della 1α-id
rossilasi
Stimola la sintesi della 24-idros
silasi
Osso Stimola gli osteoblasti a
produrre più fosfatsi alcalina e
osteocal cina (una proteina
vitamina K dipendente) e
meno collageno, che
favoriscono tutti la formazione
dell’osso
Stimola (a dosi maggiori) le cel
lule mononucleari a differen
ziarsi in macrofagi, che si
fondono con gli osteoclasti e
aumentano la mobilizzazione
del Ca
Paratiroidi Inibisce la secrezione del PTH
Sistema Stimola l’attività immunogenica
linfomidollare e antitumorale
Ca=calcio; PO4=fosfato; PTH=ormone paratiroideo.
TABELLA 3-2. CAUSE DI RACHITISMO

E DI OSTEOMALACIA
Categoria Causa
Carenza di Bassa assunzione alimentare
VitaminaD
Elevata assunzione di fitato o
fosfato
Mancanza di luce solare
Sindrome da malassorbimento
Difetti correlati alla Epatopatia (malattia avanzata
produzione di 25 parenchimale e colestatica)
(OH)D3
Uso di anticonvulsivanti
(prolungato uso di fenobarbitale,
fenitoina)
Difetti correlati Rachitismo vitaminaD
all’azione del 1,25 dipendente (pseudocarenza di
(OH)2D3 vitaminaD) tipoI, dovuto a un
difetto nella 1- idrossilazione del
25(OH)D3
Rachitismo vitaminaD
dipendente tipo II [diverse
forme; recettori mancanti o
difettosi per il 1,25(OH)2D3]
Altro Rachitismo familiare ipofos
fatemico (vitamina D resistente)
(difetto tubulare renale nel
trasporto dei fosfati)
Insufficienza renale cronica
(osteodistrofia renale)
Sindrome di Fanconi
Acidosi tubulare renale
Diabete mellito (aumentata
incidenza di osteopenia,
osteoporosi e di alcune fratture)
Ipoparatiroidismo
TABELLA 3–3. SEGNI CLINICI DELLA CARENZA DI VITAMINA E
Malattia Carenza
cronica Altri disordini da genetica
Abetalipo- epatobiliare malassorbimento di
Segni proteinemia colestatica dei grassi vitaminaE
Iporeflessia, areflessia ++ ++ ++ ±
Atassia cerebellare ++ ++ ++ ++
Perdita del senso di ++ ++ + ±
posizione
Perdita del senso di ++ ++ ++ ++
vibrazione
Perdita della sensibilità + ± +
tattile e dolorifica
Oftalmoplegia + + +
Ptosi + + ±
Debolezza muscolare + + + +
Retinopatia pigmentosa ++ ± +
Disartria + ± + ±
++=sempre presente; +=comunemente presente; ±=incostantemente presente;
=assente.
Da Sokol RJ: "Vitamin E deficiency and neurologic disease." Annual Review of

Nutrition 8:351373, 1988; modificata con autorizzazione, dall’Annual Review of
Nutrition, volume 8, ©1988, da Annual Reviews, Inc.
TABELLA 6-1. NEUROORMONI IPOTALAMICI
Neuroormone Struttura Ormoni Effetto

controllati
Ormone di rilascio della tireotropina (TRH) Peptide di 3 aminoacidi TSH Stimolazione
PRL Stimolazione
Ormone di rilascio delle gonadotropine Peptide di 10 aminoacidi LH Stimolazione*
(GnRH) FSH Stimolazione*
PRL (?) Stimolazione
(?)*
Dopamina Amina biogena PRL Inibizione
LH Inibizione
FSH Inibizione
TSH Inibizione
Ormone di rilascio della corticotropina (CRH) Peptide di 41aminoacidi ACTH Stimolazione
Ormone di rilascio dell’ormone della crescita Peptide di 40-44 aminoacidi GH Stimolazione
(GHRH)
Somatostatina Peptide di 14 aminoacidi GH Inibizione
TSH Inibizione
*In condizioni fisiologiche e quando viene somministrato dall’esterno in maniera pulsatile (v. testo).
ACTH=ormone adrenocorticotropo (corticotropina); FSH=ormone follicolo-stimolante; GH=ormone della
crescita; LH=ormone luteinizzante; PRL=prolattina; TSH=ormone tireo-stimolante.
TABELLA 7-1. CAUSE DI IPOPITUITARISMO
Cause che interessano primitivamente la ghiandola ipofisaria

(ipopituitarismo primitivo)
Tumori ipofisari
Adenomi
Craniofaringiomi
Infarto o necrosi ischemica dell'ipofisi
Shock, specialmente post-partum (sindrome di Sheehan), oppure nel diabete mellito o
nell'anemia falciforme
Trombosi o aneurismi vascolari,
specialmente dell'arteria carotide interna
Infarto emorragico (apoplessia ipofisaria)
Processi infiammatori
Meningite (tubercolare, batterica, micotica, malarica)
Ascessi ipofisari
Sarcoidosi
Malattie infiltrative
Istiocitosi a cellule di Langerhans (malattia di Hand-Schüller-Christian)
Emocromatosi
Deficit ormonali ipofisari idiopatici, isolati o multipli
Cause iatrogene
Irradiazione
Ablazione chirurgica
Disfunzione autoimmunitaria dell'ipofisi (ipofisite linfocitaria)
Cause che interessano primitivamente l'ipotalamo (ipopituitarismo secondario)
Tumori ipotalamici
Pinealomi
Meningiomi
Ependimomi
Tumori metastatici
Processi infiammatori, come la sarcoidosi
Traumi (talora associati a frattura della base cranica)
Deficit neuroormonali ipotalamici, isolati o multipli
Sezione chirurgica del peduncolo ipofisario
TABELLA 7-2. CAUSE DI IPERPROLATTINEMIA
Fisiologiche Acromegalia
Stimolazione del capezzolo Morbo di Cushing

nell'uomo e nella donna
Ipotiroidismo primitivo
Gravidanza
Periodo post-partum
Malattie epatiche
Stress
Produzione ectopica di prolattina
Ingestione di cibo
Carcinoma broncogeno
Rapporto sessuale in alcune donne (non squamocellulare; per
lo più microcitoma
Sonno indifferenziato)
Ipoglicemia Ipernefroma
Prima infanzia (fino ai 3mesi) Lesioni della parete toracica
Patologiche Cicatrici chirurgiche
Malattie ipotalamiche Traumi
Tumori ipotalamici Neoplasie della parete

toracica
Infiltrazione ipotalamica non
tumorale Herpes zoster
Sarcoidosi Farmacologiche
Istiocitosi a cellule di Farmaci psicoattivi

Langerhans (malattia di Hand-
Schüller-Christian) Fenotiazine
Post-encefalite Antidepressivi triciclici
Galattorrea idiopatica Butirrofenoni (aloperidolo)

(presunta alterazione della
secrezione di dopamina) Benzamidi
(metoclopramide, sulpiride)

Traumi cranici
Farmaci antiipertensivi
Tumori ipofisari prolattino-secernenti
Reserpina
Sezione chirurgica del peduncolo
ipofisario e altre lesioni del peduncolo αMetildopa
Sindrome della sella vuota Calcioantagonisti
Contraccettivi orali
Ormone di rilascio della

tireotropina
Modificata da Rebar RW: "Practical evaluation of hormonal status," in
Reproductive Endocrinology; Physiology, Patho physiology and Clinical
Management, edito da SSC Yen and RB Jaffe. Philadelphia, WB
Saunders Company, 1978, p. 493; riprodotta con autorizzazione.

TABELLA 7-3. CAUSE FREQUENTI DI POLIURIA
Poliuria sensibile alla vasopressina
Diminuzione della sintesi di ADH
Diabete insipido primitivo
Ereditario (solitamente autosomico

dominante)
Associato a diabete mellito, atrofia ottica,

sordità neurosensoriale e atonia vescicale
e ureterale
Diabete insipido acquisito (cause elencate

nel testo)
Diminuzione del rilascio di ADH (polidipsia com

pulsiva o diabete insipido dipsogenico)
Poliuria resistente alla vasopressina
Diabete insipido nefrogenico congenito

(solitamente recessivo legato al cromosoma X)
Diabete insipido nefrogenico acquisito
Malattie renali croniche
Malattie sistemiche o metaboliche (p.es.,

mieloma, amiloidosi, nefropatie
ipercalcemiche o ipocalcemiche, anemia
falciforme)
Farmaci (litio, demeclociclina)
Diuresi osmotica
Glucoso (diabete mellito)
Soluti scarsamente riassorbibili

(mannitolo, sorbitolo, urea)


TABELLA 8-1. CLASSIFICAZIONE LABORATORISTICA

DELL'IPERTIROIDISMO
Alta captazione tiroidea di iodio

radioattivo con stimolatori tiroidei
circolanti
Morbo di Graves (gozzo tossico

diffuso)
Secrezione inappropriata di TSH
Gravidanza molare
Coriocarcinoma
Iperemesi gravidica
Alta captazione tiroidea di iodio

radioattivo senza stimolatori tiroidei
circolanti
Morbo di Plummer (gozzo tossico

uninodulare o multinodulare)
Ipertiroidismo autosomico dominante

non autoimmune
Gozzo indotto dal litio
Bassa captazione tiroidea di iodio

radioattivo
Malattie infiammatorie (tiroiditi)
Tireotossicosi factitia
Ingestione di iodio
Carcinoma tiroideo metastatico
Struma ovarii

TSH=ormone tireo-stimolante.

TABELLA 8-2. VALUTAZIONE DI LABORATORIO

DELLA FUNZIONE TIROIDEA IN DIVERSE
SITUAZIONI CLINICHE
THBR Captazione di
(captazione radioiodio nelle 24h
TSH della T su (tiroide)
3
Stato fisiologico sierico T sierica T sierica resina)
4 3
Ipertiroidismo, non trattato Basso Alta Alta Alto Alta
Ipertiroidismo, T3 tossicosi Basso Normale Alta Normale Normale
Ipotiroidismo, non trattato Alto Bassa Bassa Basso Bassa o normale
Eutiroidismo, in terapia con Normale Normale Normale Normale Bassa
iodio
Eutiroidismo, in terapia con Normale Alta o Alta con la T3, Normale Bassa
ormoni tiroidei esogeni o basso normale con normale con la T4
la T4, bassa
con la T3
Eutiroidismo, in terapia con Normale Alta Alta Basso Normale
estrogeni
Eutiroidismo, in terapia con Normale Bassa o Bassa o normale Alto o Normale
feni toina normale normale
Euthyroid sick syndrome Normale, Normale o
Bassa Normale o
Normale
basso o bassa alto
alto
TSH=ormone tireo-stimolante; T4=tiroxina; T3=triiodotironina; THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio)=tasso di
legame degli ormoni tiroidei.
TABELLA 8-3. TRATTAMENTO DELLA CRISI TIREOTOSSICA
Iodio: 15gocce/die di soluzione satura di ioduro

di potassio o 30gocce/die di soluzione di Lugol
al giorno in 3 o 4dosi frazionate PO; oppure 1 g
di ioduro di sodio in infusione EV lenta in 24h o
ip odato di sodio 0,5g bid
Propiltiouracile: da 900 a 1200mg/die PO o per

sondino nasogastrico
Propranololo: 160mg/die PO in 4dosi

frazionate; oppure 1mg EV lentamente q 4h
sotto stretto controllo; la velocità di
somministrazione non deve superare 1mg/min;
una dose ripetuta di 1mg può essere
somministrata dopo 2min
Soluzioni glucosate EV
Correzione della disidratazione e dello

squilibrio elettrolitico
Copertura refrigerante per l'ipertermia
Digossina se necessario
Trattamento della patologia sottostante, come

un‘infezione
Corticosteroidi: da 100 a 300mg/die di idrocorti

sone EV o IM
La terapia definitiva dopo il controllo della

crisi consiste nell'ablazione della tiroide con
131I o escissione chirurgica
TABELLA 8-4. EFFETTI DEL PROPRANOLOLO SULL'IPERTIROIDISMO
Fenomeni migliorati Fenomeni non migliorati

Tachicardia Consumo di ossigeno: sebbene l'eccesso di
catecolamine (come nei pazienti con
Tremore feocromocitoma) aumenti il consumo di O2, il
principale stimolo al con sumo di O2 è
l'aumento di attività dell'ATPasi Na+, K+
Sintomatologia
mentale indotto dagli ormoni tiroidei
Intolleranza al Gozzo
caldo e
sudorazione Soffio
(occasionali)
Livelli di tiroxina circolante
Diarrea
(occasionale) Calo ponderale (può essere stabilizzato, ma
non migliorato)
Miopatia
prossimale Esoftalmo
(occasionale)
TABELLA 9-1. REPERTI DI LABORATORIO

SUGGESTIVI DI MORBO DI ADDISON
Ematochimici Riduzione del Na sierico (<130mEq/l)
Aumento del K sierico (>5mEq/ l)
Rapporto Na:K sierico <30:1
Riduzione della glicemia a digiuno (<50 mg/

dl [<2,78mmol/l])
Riduzione dei bicarbonati plasmatici

(<28mEq/l)
Aumento dell'azotemia (>20mg/ dl

[>7,1mmol/l])
Ematologici Aumento dell'ematocrito
Riduzione del numero dei GB
Linfocitosi relativa
Aumento degli eosinofili

Radiografici Evidenza di:
Riduzione dell'ombra cardiaca
Calcificazioni nelle ombre

surrenaliche
Tubercolosi renale
Tubercolosi polmonare
TABELLA 9-2. DIAGNOSI DIFFERENZIALE

DELL'IPERALDOSTERONISMO
Iperaldosteronismo Iperaldosteronismo
primitivo secondario
Parametro clinico Adenoma Iperplasia Ipertensione Edema
PA ↑↑ ↑ ↑↑↑↑ N, ↑
Edema Assente Assente Assente Presente
Na sierico N, ↑ N N, ↓ N, ↓
K sierico ↓ N, ↓ ↓ N, ↓
Attività ↓↓ N, ↑ ↑↑ ↑
reninica
plasmati
ca*
Aldosterone ↑ ↑ ↑↑ ↑
*Se corretta per età. Le persone più anziane hanno un'attività reninica
media più bassa.
↑↑↑↑=aumento molto notevole; ↑↑=aumento notevole; ↑=aumento;

↓↓=diminuzione notevole; ↓=diminuzione; N=normale.
TABELLA 10-1. CONDIZIONI ASSOCIATE CON I TRE TIPI

DI NEOPLASIE ENDOCRINE MULTIPLE (MEN)
Condizione MEN-I MEN-IIA MEN-IIB

Adenomi paratiroidei
≥90% 25% Rari
Tumori insulari pancreatici 30-75%
Adenomi ipofisari 50-65%
Carcinoma midollare della tiroide >90% >90%
Feocromocitoma 50% 60%
Neuromi mucosi/habitus marfanoide ≅100%
TABELLA 11-1. CARATTERISTICHE DELLE SINDROMI DA

DEFICIT POLIGHIANDOLARE DI TIPO I E II
Caratteristica Tipo I Tipo II

Età all'esordio Infanzia Età adulta (picco a 30
(picco a 12 anni) anni)
Tipi HLA A28, A3 Principalmente B8, DW3,
DR3, DR4; altri se ne
osservano in malattie
specifiche
Rapporto 1,4/1,0 1,8/1,0
maschi/femmine
Manifestazioni cliniche
Morbo di Addison 67% 100%

Malattie tiroidee* 10-11% 69%
Anemia perniciosa 13-15% <1%
Diabete mellito 2-4% 52%
Insufficienza gonadica 45% 3,5%
Ipoparatiroidismo 82% Non osservato
Vitiligine 4% 5-50%
Candidosi mucocutanea 73-78% Non osservata
cronica
Epatite cronica attiva 11-13% Non osservata
Alopecia 26-32% Non osservata
Malassorbimento 22-24% Non osservato
Morbo celiaco Non osservati Incidenza incerta
e miastenia gravis
*Solitamente tiroidite linfocitaria cronica, ma anche morbo di Graves.
Adattata da Trence DL, Morley JE, Handwerger BS: "Polyglandular

autoimmune syndromes." American Journal of Medi cine 77(1):107-116,
1984 e da Leshin M: "Polyglandular autoimmune syndromes." American
Journal of Medical Sciences 290(2):77-78, 1985; riprodotta con
l’autorizzazione.
TABELLA 12-1. CAUSE PIÙ FREQUENTI DI

AUMENTO DEL GAP OSMOLARE PLASMATICO
Etanolo
Alcol isopropilico
Metanolo
Glicol etilenico
Mannitolo
Glicina (dopo resezione prostatica

transuretrale)
TABELLA 12-2. CAUSE PRINCIPALI DI DEPLEZIONE

DI VOLUME DEL LIQUIDO EXTRACELLULARE
Extrarenali
Tratto GI: vomito, diarrea, aspirazione nasogastrica
Cute: sudorazione
Dialisi: emodialisi, dialisi peritoneale
Perdite dal terzo compartimento: lume intestinale, cavità

peritoneale, retroperitoneo
Ustioni, traumi
Renali/surrenaliche
Insufficienza renale cronica; malattie renali con perdite

elettrolitiche (malattia midollare cistica, nefrite
interstiziale, alcuni casi di pielonefrite e mieloma)
Insufficienza renale acuta: fase poliurica di guarigione
Diuretici
Diabete mellito con chetoacidosi o glicosuria es trema
Sindrome di Bartter
Malattie surrenaliche: morbo di Addison (deficit di

glucocorticoidi), ipoaldosteronismo
TABELLA 12-3. CAUSE PRINCIPALI DI SOVRACCARICO

DI VOLUME DEL LIQUIDO EXTRACELLULARE
Ritenzione renale di sodio
Scompenso cardiaco congestizio, compreso il cuore

polmonare
Cirrosi epatica
Gravidanza ed edema premestruale
Malattie renali, specialmente la sindrome nefrosica
Farmaci (minoxidil, FANS, estrogeni, fludrocortisone)
Diminuzione della pressione oncotica plasmatica
Sindrome nefrosica
Enteropatia protidodisperdente
Riduzione della sintesi di albumina (malattie epatiche,

malnutrizione)
Aumento della permeabilità capillare
Sindrome settica
Sindrome da difficoltà respiratoria dell'adulto
Ustioni, traumi
Terapia con interleuchina 2
Angioedema
Edema idiopatico
TABELLA 12-4. CAUSE PRINCIPALI DI IPONATRIEMIA
Iponatriemia con ipovolemia (diminuzione

dell’TBW e del Na; diminuzione relativamente
maggiore del Na)
Perdite extrarenali
GI: vomito, diarrea
Perdite dal terzo compartimento:

pancreatite, peritonite, ostruzione
dell'intestino tenue, rab domiolisi, ustioni
Perdite renali
Diuretici
Diuresi osmotica (glucoso, urea,

mannitolo)
Deficit di mineralcorticoidi
Nefropatie con perdite elettrolitiche
Iponatriemia con euvolemia (aumento

dell’TBW; Na totale corporeo quasi normale)
Diuretici
Ipotiroidismo
Deficit di glucocorticoidi
Condizioni con aumento del rilascio di

ADH (nar cotici postoperatori, dolore,
stress emotivo)
Sindrome da inappropriata secrezione di

ADH
Polidipsia primitiva
Iponatriemia con ipervolemia (aumento del

Na to tale corporeo; aumento relativamente

maggiore dell’TBW)
Malattie extrarenali
Scompenso cardiaco congestizio
Cirrosi epatica
Malattie renali
Sindrome nefrosica
Insufficienza renale acuta
TBW=(Total Body Water), acqua totale

corporea.

TABELLA 12-5. CONDIZIONI ASSOCIATE CON LA SINDROME

DA INAPPROPRIATA SECREZIONE DI ORMONE ANTIDIURETICO
Tumori maligni
Polmone
Duodeno
Pancreas
Linfomi
SNC
Malattie polmonari
Polmonite
Ascesso polmonare
Tubercolosi
Aspergillosi
Respirazione a pressione
positiva
Malattie del SNC
Encefalite
Meningite
Ascesso cerebrale
Sindrome di Guillain-Barré
Emorragia subdurale o
subaracnoidea
Psicosi acute
Ictus
Porfiria acuta intermittente


TABELLA 12-6. CAUSE PRINCIPALI DI IPERNATRIEMIA
Ipernatriemia con ipovolemia

(diminuzione dell’TBW e del Na;
diminuzione relativamente
maggiore dell’TBW)
Perdite extrarenali
Tratto GI: vomito, diarrea
Cute: ustioni, sudorazione

eccessiva
Perdite renali
Diuretici dell'ansa
Diuretici osmotici (glucoso,

urea, mannitolo)
Malattie renali intrinseche
Ipernatriemia con euvolemia

(diminuzione dell’TBW; Na totale
corporeo quasi normale)
Perdite extrarenali
Apparato respiratorio:
tachipnea
Cute: febbre, sudorazione

eccessiva
Perdite renali
Diabete insipido centrale
Diabete insipido
nefrogenico
Altre

Impossibilità di accedere
all'acqua
Ipodipsia primitiva
Reset osmostatico
Ipernatriemia con ipervolemia

(aumento del Na; TBW normale o
aumentata)
Somministrazione di liquidi
ipertonici (soluzioni saline
ipertoniche, NaHCO3,
nutrizione parenterale
totale)
Eccesso di mineralcorticoidi
Iatrogeno
Tumori surrenalici
secernenti desossicorticos
terone
Iperplasia surrenalica
congenita (causata da
deficit di 11-idrossilasi)

TBW=Total Body Water (acqua totale

corporea).

TABELLA 12-7. CAUSE PRINCIPALI DI IPERCALCEMIA
Eccessivo riassorbimento osseo
Eccesso di ormone
paratiroideo:
iperparatiroidismo primitivo,
carcinoma paratiroideo,
ipercal cemia ipocalciurica
familiare,
iperparatiroidismo
secondario in fase avanzata
Ipercalcemia umorale
paraneoplastica: cioè,
ipercalcemia associata a
tumori maligni in assenza
di metastasi ossee
Tumori maligni con

metastasi ossee:
specialmente carcinomi,
leucemie, linfomi e
mieloma multiplo
Ipertiroidismo
Tossicità da vitaminaD;
tossicità da vitaminaA
Immobilizzazione:
specialmente nei soggetti
giovani in fase di
accrescimento e in quelli
con morbo di Paget
dell'osso; anche negli
anziani con osteoporosi,
paraplegia e tetraplegia
Eccessivo assorbimento e/o

apporto GI di calcio
Milk-alkali syndrome
Tossicità da vitaminaD

Sarcoidosi e altre malattie

granulomatose
Aumento di concentrazione
delle proteine plasmatiche
Meccanismo incerto
Mixedema, morbo di
Addison, morbo di Cushing
post-operatorio
Terapia con diuretici

tiazidici
Ipercalcemia dell'infanzia
Miscellanea
Intossicazione da litio,
intossicazione da teofillina
Osteomalacia indotta
dall'alluminio
Sindrome maligna da
neurolettici
Da artefatti
Prolungata stasi venosa

nel corso del prelievo di
sangue
Esposizione del sangue a

vetreria contaminata

TABELLA 12-8. MODIFICAZIONI PRIMITIVE E CONSEGUENTI

MECCANISMI DI COMPENSO NEI DISTURBI SEMPLICI
DELL'EQUILIBRIO ACIDO-BASE*
Disordine [H+] pH [HCO3–] PCO2 Compenso

Acidosi ↑ ↓ ⇑ ↓ ↓ della PCO2 da 11 a 13 mm
metabolica Hg per q 10 mmol di ⇓ della
[HCO3–]
Alcalosi ↓ ↑ ⇓ ↑ ↑ della PCO2 da 6 a 7 mm
metabolica Hg per q 10 mmol di ⇑
della [HCO3–]
Acidosi ↑ ↓ ↑ ⇓ Acuta: ↑ della [HCO3–] di
respiratoria 1,0 mmol per q 10 mm Hg di
⇑ della PCO2
Cronica: ↑ della [HCO3–] di

3,5 mmol per q 10 mm Hg di
⇑ della PCO2
Alcalosi ↓ ↑ ↓ ⇑ Acuta: ↓ della [HCO3] di
respira toria 2,5mmol per q 10mm Hg di
⇓ della PCO2
Cronica: ↓ della [HCO3] di

5mmol per q 10mm Hg di ⇓
della PCO2
*Le modificazioni primitive sono indicate con una doppia freccia.
TABELLA 12-9. CAUSE PRINCIPALI DI ACIDOSI

E ALCALOSI METABOLICA PRIMITIVA
Acidosi metabolica
Con gap anionico elevato
Chetoacidosi (diabete,
alcolismo cronico)
Acidosi lattica
Insufficienza renale
Intossicazioni
(glicoletilenico, metanolo,
paraldeide, salicilati)
Con gap anionico normale
Perdite GI di alcali (diarrea,

ileostomia, colosto mia)
Nefropatie interstiziali
Ureterosigmoidostomia,
condotto ureteroileale
Terapia con acetazolamide
Ingestione di cloruro di
ammonio
Alcalosi metabolica
Responsiva ai cloruri
Vomito o drenaggio
nasogastrico
Abuso surrettizio di lassativi

Diuretici
Stati post-ipercapnici
Resistente ai cloruri
Deficit grave di Mg o K
Diuretici (tiazidi, diuretici

dell'ansa)
Ipermineralcorticoidismo
(sindrome di Cushing,
iperaldosteronismo
primitivo, stenosi
dell'arteria renale)
Acido glicirizinico (liquirizia,

tabacco da masticare)
Malattie ereditarie
(sindrome di Bartter,
sindrome di Gitelman)

TABELLA 13-1. CARATTERISTICHE GENERALI

DELLE PRINCIPALI FORME CLINICHE DI DIABETE MELLITO
Caratteristica DM di tipo I (DM DM di tipo II (DM

insulino- non insulino-
dipendente, diabete dipendente)
giovanile)
Età all'esordio Più comunemente Più comunemente
< 30 anni > 30 anni
Obesità associata No Molto comune
Tendenza alla Si No
chetoacitosi con
necessità di terapia
insulinica
Secrezione di insulina Livelli di insulina e Livelli significativi ma
endogena peptide C da variabili di secrezione
estremamente bassi insulinica, che
a indosabili risultano bassi
rispetto ai livelli
glicemici e
accompagnati da
insulino-resistenza
Concordanza tra gemelli ≤50% > 90%
Associazione con Si No
specifici antigeni HLA-D
Presenza di anticorpi anti- Si No
insulari alla diagnosi
Patologie insulari Insulite, perdita Insule di dimensioni
selettiva della ridotte e aspetto
maggior parte delle normale; frequente
cellule β deposizione di
amiloide (amilina)
Rischio associato di Si Si
retinopatia, nefropatia,
neuropatia e malattia
vascolare aterosclerotica
coronarica e periferica
nella maggior parte delle
popolazioni occidentali
Iperglicemia responsiva No Si, inizialmente in
alle sulfanil uree molti pazienti
DM=diabete mellito.


TABELLA 13-2. CRITERI DIAGNOSTICI

DEL NATIONAL DIABETES DATA GROUP
Criteri per la diagnosi di diabete mellito e di ridotta tolleranza al glucoso Criteri per la diagnosi di
(tutti i livelli glicemici sono espressi inmg/dl [mmol/l]) diabete gestazionale
(100g di OGTT)
Test Normale Diabete mellito Ridotta tolleranza al Glicemia venosa
glucoso
Adulti Bambini Adulti Bambini Adulti Bambini ≥105mg/dl [5,83mmol/l] a
digiuno
GD <115 <130 ≥140* ≥140 115-139 130-139 ≥190mg/dl [10,54mmol/l] a 1h
[6,38] [7,22] [7,77] [7,77] [6,38-7,71] [7,22-7,71]

OGTT <140 <140 ≥200 ≥200 140-199 140-199 ≥165mg/dl [9,16mmol/l] a 2h
[7,77] [7,77] [11,1] [11,1] [7,77-11,04] [7,77-11,04] ≥145mg/dl [8,05mmol/l] a 3h

*Recentemente, la American Diabetes Association ha raccomandato che i pazienti con glicemia a digiuno >126mg/
dl (>6,99mmol/l) vengano considerati affetti da diabete mellito.
OGTT=test di tolleranza al carico orale di glucoso (almeno 2 livelli); GD=glicemia a digiuno.
Da Harris M, et al. for the National Diabetes Data Group: "Classification and diagnosis of diabetes mellitus and
other cate gories of glucose intolerance." Diabetes 28:1049, 1979. Copyright 1979 by American Diabetes
Association, Inc.; riprodotta con l’autorizzazione.
TABELLA 13-3. ANDAMENTO TEMPORALE DELL'AZIONE

DELLE PREPARAZIONI INSULINICHE*
Preparazione insulinica Inizio Picco dell’azione Durata dell’azione

dell’azione (h) (h)
Regolare ad azione rapida 15-30min 2-4 6-8
Semilenta ad azione rapida 1½-2h 4-9 10-16

(sospensione pronta di zinco-insulina)
Ad azione intermedia (NPH e lenta) 1-3h 6-12 18-26
Ad azione prolungata (ultralenta e 4-8h 14-24 28-36

PZI)
*Gli ampi intervalli indicati sono dovuti alle notevoli variabilità tra i pazienti.
Iniezione sottocutanea.
NPH=Insulina neutra protamina di Hagedorn; PZI=Insulina zinco-protamina.
TABELLA 13-4. CARATTERISTICHE DELLE SULFANILUREE

E DEI FARMACI IPOGLICEMIZZANTI
Nome generico Range di Durata di Commenti

dosaggio azione (h)
giornaliero (mg)
Sulfaniluree
Tolbutamide 500-3000 6-12
Clorpropamide 100-750 60
Acetoesamide 250-1500 12-24
Tolazamide 100-1000 12-24

Somministrate come monoterapia o
Glibenclamide 1,25-20 12-24 come terapia di associazione con
altri agenti orali o con insulina.
Glipizide 2,5-40 12-24 Comportano rischio di ipoglicemia.
Glimepiride 1-8 24
Gliburide 0,15-6 12-24

micronizzata
5-20 24-36
Glipizide-GITS
Farmaci ipoglicemizzanti
Metformina 500-2550 6-10 Somministrata come monoterapia o
frazionati con i come terapia di associazione con
pasti una sulfanilurea. Controindicata
nelle malattie renali ed epatiche e
in caso di rischio di acidosi lattica.
Acarbosio 75-300 frazionati 2-6 Somministrato come monoterapia o
con i pasti come terapia di associazione con
una sulfanilurea per ridurre la
glicemia post-prandiale. Sono
frequenti gli effetti collaterali GI.
Troglitazone 200-600 una 24 Somministrato soltanto in
volta al giorno associazione con l'insulina. Può
verificarsi grave epatotossicità.
Repaglinide 0,5-4 con i pasti, Emivita di Somministrata come monoterapia.
fino a 16mg/die eliminazione Elimi nata principalmente con le
≈1h feci (<0,2% escreta immodificata
con le urine).


TABELLA 13-5. CAUSE PRINCIPALI DI IPOGLICEMIA

CLINICAMENTE EVIDENTE
Da farmaci (la causa più comune)
Insulina, alcol e sulfaniluree sono

responsabili di >50% di tutti i casi
ospedalizzati
Cause occasionali: salicilati,

propranololo, pentamidina,
disopiramide, ipoglicina A (frutto
akee ac erbo), chinino nella
malaria da falciparum
Da altre cause
1.Ipoglicemia a digiuno
Caratteristica della prima o

seconda infanzia
Nesidioblastosi
Ipoglicemia chetosica
Deficit ereditari degli enzimi

epatici che riducono il
rilascio epatico di glucoso:
glucoso-6-fosfatasi;
fosforilasi; piruvato
carbossilasi;
fosfoenolpiruvato
carbossichinasi; fruttoso-
1,6-difosfatasi; glicogeno
sintetasi
Difetti ereditari
dell'ossidazione degli acidi
grassi, compreso il deficit
sistemico di carnitina
Difetti ereditari della

chetogenesi

Caratteristica o prevalente nell'età

adulta
Adenomi o carcinomi delle

cellule insulari
Ipoglicemia associata a
tumori mesenchimali di
grandi dimensioni
Ipoglicemia autoimmune
nei non diabetici
Ipoglicemia da anticorpi
anti-recettore insulinico
Malattie epatiche gravi
Malattie renali gravi
Meno correlata all'età
Cachessia
Shock endotossinico
Ipopituitarismo con deficit

sia di ormone della crescita
sia di cortisolo
2.Ipoglicemia reattiva
Caratteristica della prima o

seconda infanzia
Intolleranza ereditaria al
fruttoso
Galattosemia
Ipersensibilità alla leucina
Caratteristica dell'età adulta
Ipoglicemia alimentare

Ipoglicemia alimentare
idiopatica
Diabete mellito non

insulino-dipendente in fase
precoce di esordio (?)

TABELLA 14-1. ENZIMI DELLA VIA BIOSINTETICA

DELL'EME E MALATTIE ASSOCIATE CON I LORO DEFICIT
Enzima
N. Nome Localizzazione Malattia Ereditarietà
cromosomica
1 Acido delta-aminolevulinico Xp11,21 Anemia sideroblastica Recessiva legata al
sintetasi (eritroide) legata al cromosomaX cromosomaX
3p21 Non conosciuta

(non eritroide)
2 Acido delta-aminolevulinico 9q34 Porfiria da deficit di acido Autosomica recessiva

deidratasi delta-aminolevulinico
deidratasi*
3 Porfobilinogeno deaminasi† 11q24,1->q24,2 Porfiria acuta Autosomica dominante
intermittente
4 Uroporfirinogeno III cosintetasi 10q25,2->q26,3 Porfiria eritropoietica Autosomica recessiva
congenita
5 Uroporfirinogeno decarbossilasi 1p34 Porfiria cutanea tarda‡ Autosomica dominante
Porfiria epato- Autosomica recessiva
eritropoietica
6 Coproporfirinogeno ossidasi 9 Coproporfiria ereditaria Autosomica dominante
7 Protoporfirinogeno ossidasi 1q23 Porfiria variegata Autosomica dominante
8 Ferrochelatasi 18q21,3 o 22 Protoporfiria Autosomica dominante
eritropoietica
*Deficit secondari di questo enzima si verificano in seguito all'esposizione a determinate sostanze chimiche
(piombo, stirene) e nella tirosinemia ereditaria (inibizione da parte del succinilacetone).
†Questo enzima è noto anche come idrossimetilbilano sintetasi e precedentemente come uroporfirinogeno
I sintetasi.
‡La porfiria cutanea tarda è dovuta principalmente a un deficit epatico di uroporfirinogeno decarbossilasi
che sembra essere acquisito. Un deficit ereditario di questo enzima a livello epatico e di altri tessuti è
parzialmente responsabile della forma familiare (tipo II) della porfiria cutanea tarda.
TABELLA 14-2. CARATTERISTICHE PRINCIPALI

DELLE TRE PORFIRIE PIÙ COMUNI
Porfiria Sintomi di Fattori Principali test Terapia

presentazione esacerbanti di screening
AIP Neuroviscerali Farmaci Porfobilinogeno Eme;
(acuta) (soprattutto gli urinario glucoso
induttori del
citocromo P-450);
progesterone;
restrizioni
dietetiche
PCT Lesioni Ferro; alcol; Porfirine Flebotomia;
cutanee estrogeni; virus plasmat iche (o clorochina
vescicolari dell'epatiteC; urinarie) a basse
(cronica) idrocarburi dosi
alogenati
EPP Cute dolente e Nessuno Porfirine Beta
tumefatta (per plasmatiche (o carotene
lo più acuta) eritrocitarie)
AIP=porfiria acuta intermittente; PCT=porfiria cutanea tarda; EPP=protoporfiria
eritropoietica.
TABELLA 14-3. TEST DI SCREENING PER LE PORFIRIE
Sintomatologia suggestiva di porfiria

Sintomatologia
Tipo di test neuroviscerale acuta Fotosensibilità
Primo livello ALA e PBG nelle urine Porfirine totali
(quantitativo; su campione o plasmatiche*
sulle urine delle 24h)
Secondo livello (quando ALA, PBG e porfirine totali Porfirine eritrocitarie
i test di primo livello nelle urine† (quantitativo;
sono signifi cativamente sulle urine delle 24h) ALA, PBG e porfirine
alterati) totali nelle urine†
Porfirine totali nelle feci† (quantitativo; sulle urine
delle 24h)
PBG deaminasi eritrocitaria
Porfirine totali nelle feci†
Porfirine totali plasmatiche*
*Il metodo preferito è quello della spettrofotometria in fluorescenza diretta.
†Il dosaggio frazionato delle porfirine fecali e urinarie si esegue soltanto se sono
aumentati i livelli totali.
ALA=acido d-aminolevulinico; PBG=porfobilinogeno.
TABELLA 14-4. ALCUNI DEI FARMACI PRINCIPALI

CONSIDERATI POCO SICURI E SICURI NELLE PORFIRIE ACUTE*
Poco sicuri Sicuri

Barbiturici† Acido valproico† Analgesici
narcotici
Antibiotici sulfonamidici† Pirazoloni (aminopirina,
antipirina) Aspirina
Meprobamato†
Griseofulvina† Paracetamolo
Carisoprodolo†
Alcaloidi della segale Fenotiazine
Glutetimide† cornuta
Penicillina e
Metiprilone Metoclopramide† derivati
Etclorvinolo† Rifampicina† Streptomicina
Fenitoina† Pirazinamide† Glucocorticoidi
Mefenitoina Diclofenac† Bromuri
Succinimidi Progesterone e Insulina

(etosuccimide, metsuccimide) progestinici di sintesi†
Atropina
Carbamazepina† Danazol
Cimetidina
Clonazepam Alcol
< Ranitidina,† §
Primidone† Nifedipina e altri
calcioantagonisti‡ ? Estrogeni,† ||
Felbamato
Dioni (trimetadione,
parametadione)

*Non vengono riportati i farmaci che in base alle informazioni disponibili non sono
chiaramente classificabili come poco sicuri o sicuri.
†La porfiria è compresa tra le controindicazioni, gli avvertimenti, le precauzioni o

gli effetti collaterali presenti nei foglietti illustrativi di questi farmaci negli USA.
‡Esistono solide prove sperimentali e alcune evidenze cliniche che questi agenti
possano essere dannosi.
§Sebbene la porfiria sia compresa tra le precauzioni presenti nel foglietto

illustrativo di questo farmaco negli USA, altre fonti lo considerano sicuro.
||Le prove a sostegno della pericolosità degli estrogeni da soli nelle porfirie acute
sono modeste. Essi sono stati considerati pericolosi fondamentalmente sulla base
dell'esperienza con i preparati estroprogestinici combinati e a causa del fatto che
possono esacerbare la porfiria cutanea tarda.
Modificata da Anderson KE: "The porphyrias," in Cecil Textbook of Medicine, edito

da CJ Bennett and F Plum. Philadel phia, WB Saunders Company, 1996, pp. 1124-
1131; riprodotta con l’autorizzazione.

TABELLA 15-1.CARATTERISTICHE DELLE

IPERLIPOPROTEINEMIE PRIMITIVE
Tipo Altri nomi Forma Specie Livello Livello plasmatico di Principali cause Rischio di Presentazione Terapia
genetica principali di plasmatico trigliceridi secondarie aterosclerosi clinica
lipoproteine di
interessate colesterolo
I Ipertrigliceridemia esogena Autosomica Chilomicroni: Normale o Molto notevolmente LES; Rischio non Pancreatite, xantomi Dieta: basso
Ipertrigliceridemia familiare recessiva; rara notevolmente lievemente aumentato disgammaglobulinemie; aumentato eruttivi, contenuto di
Chilomicronemia familiare aumentati aumentato diabete mellito in epatosplenomegalia, lipidi, no alcol
Iperlipidemia familiare indotta dal HDL: sulinopenico lipemia retinica
grasso diminuite
Iperchilomicronemia
II Quattro diverse condizioni Autosomica LDL: Notevolmente Normale Eccesso di colesterolo Rischio molto Aterosclerosi Dieta: basso
genetiche: dominante; notevolmente aumentato (nell'iperlipoproteinemia nella dieta; alto, specie per accelerata, contenuto di
comune aumentate di tipo IIa) ipotiroidismo; nefrosi; l'aterosclerosi xantelasmi, xantomi colesterolo
Lievemente aumentato mieloma multiplo; coronarica tendinei e tuberosi, Farmaci:
A.Ipercolesterolemia (nell'iperlipoproteinemia porfiria; epatopatie arco corneale sequestranti,
familiare di tipo IIb) ostruttive giovanile niacina,
Iperbetalipoproteinemia (a) Normale statine
familiare (b) Lievemente Possibile
Xantomatosi aumentato chirurgia;
ipercolesterolemica aferesi delle
familiare LDL
B.Iperlipidemia combinata
familiare
C.Deficit familiare
dell'apolipoproteina B
D.Ipercolesterolemia
poligenica
III Disbetalipoproteinemia familiare Ereditarietà IDL: Notevolmente Notevolmente Disgamma globuline Rischio molto Aterosclerosi Dieta: ritorno
Malattia della banda beta allargata non chiara; notevolmente aumentato aumentato mie; ipotiroidis mo alto, specie accelerata delle al peso
Floating betalipoproteinemia non comune aumentate nelle arterie coronarie e delle ideale;
ma neanche periferiche e arterie periferiche, mantenimento
rara nelle coronarie xantomi piani, di bassi livelli
xantomi tubero- di colesterolo,
eruttivi e tendinei dieta
bilanciata
Farmaci:
niacina,
fibrati, ?
statine

IV Due diverse condizioni genetiche: Comune, VLDL: Normale o Notevolmente Eccessivo consumo di Rischio Possibile Dieta:
spesso aumentate lievemente aumentato alcol; con traccettivi possibile, specie aterosclerosi riduzione di
sporadica HDL: aumentato orali; diabete mellito; per accelerata, peso, basso
A. sebbene diminuite? glicogenosi; l'aterosclerosi intolleranza al contenuto di
Iperprebetalipoproteinemia familiare; gravidanza; coronarica (in glucoso, iperuricemia carboidrati, no
familiare geneticamente glucocorticoidi; particolare alcol
Ipertrigliceridemia eterogenea retinoidi; sequestranti nell'iperlipidemia Farmaci:
endogena degli acidi biliari; combinata niacina,
Iperprobetalipoproteinemia sindrome nefrosica; familiare) gemfibrozil
familiare stress
Trigliceridemia indotta dai
carboidrati
B.Iperlipidemia combinata
familiare
V Ipertrigliceridemia mista Non comune VLDL: Normale o Molto note volmente Alcolismo; di abete Rischio non Pancreatite,xantomi Dieta:
Ipertrigliceridemia combinata ma neanche aumentate lievemente aumentato mellito insulino- chiaramente eruttivi, riduzione di
esogena ed endogenaIperlipemia rara; Chilomicroni: aumentato dipendente; nefrosi; aumentato epatosplenomegalia, peso, basso
mista geneticamente aumentati disgammaglobulinemie neuropatia sensitiva, contenuto di
eterogenea HDL: lipemia retinica, grassi, no
diminuite iperuricemia, alcol
intolleranza al Farmaci:
glucoso niacina,
gemfibrozil
HDL=lipoproteine ad alta densità; LES=lupus eritematoso sistemico; LDL=lipoproteine a bassa densità; IDL=lipoproteine a densità intermedia; VLDL=lipoproteine a bassissima densità.

TABELLA. 15-2. FARMACI IPOLIPEMIZZANTI
Effetto sul
metabolismo
Effetti delle
Categoria collaterali Indicazioni Meccanismo lipoproteine Farmaco Dosaggio
Sequestranti Costipazione, Aumento Legano gli acidi Aumentano la Colestiramina 8-32 g/die
degli acidi dolore delle HDL biliari clearance delle
biliari addominale, nell'intestino, LDL attraverso Colestipolo 10-40 g/die
(colestiramina nausea, interrompendo il l'aumento
e colestipolo) gonfiore, loro circolo dell'attività del
interazioni enteroepatico loro recettore
farmacologiche,
aumento dei
trigliceridi
Inibitori della 3- Epatite, Aumento Inibiscono Aumentano la Atorvastatina 10-80 mg/die
idrossi- 3- miosite, delle HDL competitivamente clearance delle
metilglutaril rabdomiolisi, la fase precoce LDL attraverso Cervistatina 0,3 mg/die
coenzima A innalzamento della biosintesi l'aumento
reduttasi degli enzimi del colesterolo dell'attività del
Lovastatina e 20-80 mg/die
(statine) epatici loro recettore fluvastatina
20-40 mg/die
Pravastatina
5-80 mg/die
Sinvastatina
Niacina (acido Epatite, gotta, Aumento Probabilmente Riduce la sintesi 1-3 g tid
nicotinico) iperglicemia, delle LDL e inibisce la lipolisi delle VLDL e la
ulcerogenesi, delle VLDL, negli adipociti e clearance delle
acanthosis diminuzione la produzione HDL
nigricans, ittiosi delle HDL epatica di
trigliceridi
Derivati Colelitiasi, Diminuzione Probabilmente Aumentano il Gemfibrozil 600 mg bid
dell'acido epatite, delle HDL, aumentano catabolismo non
fibrico aumento delle aumento l'attività della splancnico delle Clofibrato 1 g bid
(clofibrato, LDL, riduzione delle VLDL e lipoprotein lipasi VLDL e
gemfibrozil e della libido, delle LDL probabilmente
Fenofibrato
fenofibrato) miosite, aritmie aumentano la
ventricolari, sintesi delle HDL
aumento
dell'appetito,
dolore
addominale,
nausea
LDL=lipoproteine a bassa densità; HDL=lipoproteine ad alta densità; VLDL=lipoproteine a bassissima densità.
TABELLA 22–1. CAUSE COMUNI DI SANGUINAMENTO GASTROINTESTINALE
Tratto GI superiore
Ulcera duodenale (20-30%)
Erosioni gastriche o (20-30%)

duodenali
Varici (15-20%)
Ulcera gastrica (10-20%)
Sindrome di Mallory- (510%)

Weiss
Esofagite erosiva (510%)
Angioma (510%)
Malformazione (<5%)
arterovenosa
Tratto GI inferiore
(le percentuali variano nelle diverse fasce di età)
Malattia diverticolare
Carcinoma del colon
Polipi del colon
Malattia infiammatoria dell’intestino:
colite/proctite
ulcerosa,
morbo di Crohn,
colite infettiva
Colite: attinica, ischemica

Angiodisplasia (ectasia vascolare)
Emorroidi interne
Ragadi anali
Lesioni del piccolo intestino

Diverticolo di Meckel, tumori,

angiomi, malformazioni arterovenose

TABELLA 25–1. CAUSE COMUNI DI DOLORE ADDOMINALE

E APPROCCIO AL TRATTAMENTO
Organo o indicazione Indicazioni alla terapia chirurgica Indicazioni alla terapia medica
Esofago Perforazione iatrogena in corso di Esofagite da reflusso, spasmo esofageo
endoscopia, cateterismo, dilatazione
con palloncino; perforazione da
vomito (sindrome di Boerhaave)
Stomaco Ulcera perforata, ernia paraesofagea, Ulcera gastrica benigna non complicata,
cancro dello stomaco gastritie, gastroenterite acuta, ernia iatale da
scivolamento
Duodeno Ulcera duodenale perforata Ulcera duodenale non complicata
Digiuno, ileo Ostruzione intestinale, diverticolo di Gastroenterite, morbo di Crohn
Meckel
Appendice Appendicite
Colon-retto Diverticolo perforato o stenosante, Colite ulcerosa, morbo di Crohn, diverticolite
volvolo (del ceco, del sigma), cancro, (lieve), fecalomi, dolore colico funzionale,
invaginazione, ostruzione del colon, disturbi della motilità, diarrea, costipazione,
fistola perianale, ragade anale ileo
Fegato Adenoma epatocellulare, sindrome di Malattia infiltrativa del fegato con
Budd-Chiari, ascessi distensione della capsula, ematoma
sottocapsulare
Via biliare Calcolosi, colecistite acuta, colangite Calcolosi
acuta
Milza Rottura, ascessi
Pancreas Pancreatite (grave), pseudocisti Pancreatite (lieve)
Vasi Aneurisma aortico; trombosi o
embolia dell’arteria o della vena
mesenterica; angina abdominis
Rene Calcolosi Pielonefrite
Vescica Calcolosi Cistite
Organi genitali maschili Torsione del testicolo Prostatite, epididimite
Organi genitali femminili Gravidanza ectopica, ascessi tubo- Dismenorrea, dolore intermestruale, malattia
ovarici, aborto incompleto, cisti pelvica infiammatoria, cisti ovarica (piccola,
ovarica (grande o maligna, torta o benigna), endometriosi, gravidanza normale
sanguinante)
Peritoneo Peritonite o emoperitoneo da causa Tubercolosi; peritonite primitiva; peritonite
sconosciuta, deiscenza anastomotica da talco o da amido; emoperitoneo
postoperatoria, ascesso secondario agli anticoagulanti; dolori
intraperitoneale (pelvico, sottofrenico, "urenti" (eccetto da ulcera peptica); febbre
sottoepatico, laterale tra le anse) tifoide; radicolite
Ernia Esterna o interna (non complicata,
incarcerata, o strangolata)
Trauma (penetrante il Tutti i casi
peritoneo)

Trauma (chiuso) Tutti i casi con segni peritoneali, Pazienti emodinamicamente stabili con
rottura traumatica del diaframma lavaggio peritoneale diagnostico o
tomografia computerizzata dell’addome,
negativi; tutti i casi senza segni peritoneali,
lacerazione splenica limitata in un bambino

TABELLA 25–2. ANAMNESI DEI PAZIENTI CON DOLORE ADDOMINALE
Domanda Possibili risposte e indicazioni

Il dolore è iniziato di Cronico: lieve fastidio cronico, localizzato in un’area
recente o dura da (ulcera duodenale perforata o diverticolo perforato)
settimane, mesi, o
anni? Acuto: attacchi ricorrenti di grave dolore a tipo colica
(calcoli della colecisti, calcoli renali, subocclusione
intestinale causata da un tumore benigno, come un
carcinoide)
L’inizio è stato Improvviso: grave dolore improvviso che causa uno
improvviso? svenimento (ulcera perforata, pancreatite acuta,
aneurima rotto, rottura di una gravidanza ectopica nelle
donne)
Meno improvviso: dolore crampiforme seguito da un

grave dolore fisso (ostruzione intestinale da
strozzamento)
Quanto è durato il Dolore regredito prima dell’esame obiettivo (colica
dolore? epatica o renale); dolore iniziato violentemente, poi
diminuito e poi di nuovo aumentato (ulcera peptica
perforata con possibile peritonite)
Quanto è intenso il Dolore molto intenso (perforazione di un viscere nella
dolore? cavità peritoneale, aneurisma aortico rotto); dolore più
intenso di quanto giustificato dai reperti obiettivi (trombosi
o embolia dell’arteria o della vena mesenterica)
Dov’è localizzato il Dolore epigastrico (dolore gastrico, duodenale,
dolore? intestinale, colecistico, o pancreatico); dolore epigastrico
che si sposta nel quadrante inferiore destro (appendicite);
dolore renale (complicanze renali); dolore testicolare
(torsione testicolare)
Il dolore si irradia in Scapola destra (dolore colecistico); spalla sinistra (milza
qualche altra parte del rotta, pancreatite); pube o vagina (dolore renale); dorso
corpo? (aneurisma aortico rotto)
Com’è il dolore? Intenso dolore a pugnalata, soprattutto se associato a un
quadro di shock (emergenza); dolore urente (ulcere
peptiche); improvvise ondate di dolore acuto costrittivo
che "toglie il respiro" (colica biliare o renale); dolore
lacerante (aneurisma dissecante); dolore (appendicite);
dolore sordo in regione renale (pielonefrite); dolore a
colica che diventa fisso (appendicite, ostruzione
intestinale da strozzamento, un accidente vascolare
molto grave)

Che cosa allevia il Antiacidi (malattia peptica ulcerosa); il camminare (colica

dolore? biliare); lo stare sdraiati il più fermi possibile (peritonite)
Quali altri sintomi si Il vomito precede il dolore ed è seguito dalla diarrea
associano al dolore? (gastroenterite); un grave vomito precede un intenso
dolore epigastrico, un dolore toracico o un dolore alla
spalla (perforazione da vomito dell’esofago intraaddomi
nale); vomito che si verifica una o due volte all’ora dopo
l’inizio del dolore (appendicite); vomito tardivo (ostruzione
intestinale acuta; sempre più tardivo in caso di ostruzione
più distale)

TABELLA 27–1. FATTORI ALIMENTARI CHE POSSONO PEGGIORARE LA DIARREA
Fattore alimentare Fonte

Lattoso Latte, gelato, gelato di yogurt,
yogurt, formaggi leggeri,
cioccolato
Fruttoso (in quantità Succo di mela, succo di pera,
superiori alla capacità di uva, miele, datteri, noci, fichi,
assorbi mento bibite (specialmente al gusto di
dell’intestino) frutta)
Esitoli, sorbitolo e Succo di mela, succo di pera,
mannitolo gomme e mente senza zucchero
Sucroso Tavolette di zucchero
Antiacidi contenenti Mg Antiacidi
Caffeina Caffè, tè, cola, prodotti da banco
per la cefalea
Adattata da Bayless T: "Chronic diarrhea." Hospital practice
Jan. 15, 1989, p131; con autorizzazione.
TABELLA 27-2. SOSTANZE USATE PER TRATTARE LA STIPSI
Agente Tipo Dosaggio Inizio Meccanismo d’azione Effetti collaterali Costo per
dell’azione uso*
Crusca Fibra Fino a 1 tazza/ Giorni Aumento della massa Meteorismo, Varia
die fecale, riduzione del flatulenza,
tempo di transito colico, malassorbimento di
aumento della motilità ferro e calcio
GI
Psillio Fibra Fino a 30g/die Giorni Stessi della crusca Meteorismo, +
in dosi flatulenza
frazionate di
2,5-7,5g
Metilcellulosa Fibra Fino a 6g/die in Giorni Stessi della crusca Minor meteorismo ++
dosi frazionate rispetto alle altre fibre
di 0,45-3g
Policarbofil Fibra 26 compresse/ Giorni Stessi della crusca Meteorismo, +
calcico die flatulenza
Docusato di Emolliente 100mg bid o tid 12-72h Stimolazione dell’AMP Inefficace nella stipsi +
sodio delle feci ciclico a secernere grave
acqua, Na e Cl nel lume
Sorbitolo Agente 15-30ml PO 24-48h Disaccaridi non Sapore dolciastro, +
iperosmolare della soluzione assorbibili metabolizzati crampi addominali
al 70% una o dai batteri colici in acido transitori, flatulenza
due volte/die; acetico e altri acidi
120ml della grassi a catena corta
soluzione al 25-
30% per via
rettale
Lattuloso Agente 10-20g (15- 24-48h Stesso del sorbitolo Stessi del sorbitolo +++
iperosmolare 30ml)/die o bid
Glicole Agente Fino a 3,8 l in 0,5-1h Aumento osmotico dei Incontinenza (causata ++++
polietilene iperosmolare un periodo di liquidi nel lume dalla potenza)
4h
Glicerina Supposte 2- Fino a una volta 0,25-1h Defecazione indotta Irritazione del retto +
3g tutti i giorni dalla stimolazione locale
del retto
Bisacodile Stimolante Supposte da 10 0,25-1h Simili agli antrachinoni Incontinenza, ++
mg fino a 3 ipokaliemia, crampi
volte/sett.; 5-15 addominali, bruciore
mg/ die PO rettale con l’uso
giornaliero delle
supposte
Antrachinoni Stimolante Dipende dalla 8-12h Alterazione del trasporto Degenerazione dei ++
marca usata degli elettroliti da parte plessi di Meissner e
dei fluidi nel lume, Auerbach,
stimolazione del plesso malassorbimento,
mioenterico, aumento crampi addominali,
della motilità disidratazione,
melanosi del colon
Fenolftaleina Stimolante 30-270 mg/die 6-8h Simili agli antrachinoni Rash, +
malassorbimento,
disidratazione

Magnesio Lassativo 15-30ml/die o 1-3h Aumento osmotico dei Tossicità da +

salino bid; latte di liquidi nel lume del magnesio,
magnesio, 30- piccolo intestino, disidratazione, crampi
60ml/die; citrato stimolazione della addominali,
di magnesio, 11- colecistochinina, incontinenza
25g/die (fino a riduzione del tempo di
360ml) transito colico
Olio di Lubrificante 15-45ml 6-8h Lubrificazione delle feci Polmonite lipidica +++
vasellina esogena,
malassorbimento delle
vitamine liposolubili,
disidratazione,
incontinenza
Clistere con Clistere 100-250ml/die 6-8h Lubrificazione e Incontinenza, trauma +++
olio di per via rettale ammorbidimento delle meccanico
vasellina feci
Clistere con Clistere 500 ml per via 5-15min Defecazione indotta Trauma meccanico Solo per la
acqua di rettale dalla distensione del preparazione
rubinetto colon, lavaggio
meccanico
Clistere con Clistere 1U per via 5-15min Stesso del clistere con Danno progressivo +++
fosfati rettale acqua di rubinetto della mucosa rettale,
iperfosfatemia, trauma
meccanico
Clistere con Clistere 1500 ml per via 2-15min Stesso del clistere con Danno progressivo +++
acqua rettale acqua di rubinetto della mucosa rettale,
saponata iperfosfatemia, trauma
meccanico
*Il costo relativo è espresso, dal meno costoso (+) al più costoso (++++).
AMP=adenosina monofosfato.
Adattata da Romero Y, Evans JM, Fleming KC, Phillips SF: "Constipation and fecal incontinence in the elderly population."
Mayo Clinic Proceedings 71: 8192, 1996; con autorizzazione.

TABELLA 30–1. CAUSE DI MALASSORBIMENTO
Meccanismo Malattia
Inadeguato Gastroenterostomia
mescolamento gastrico Gastrectomia sec. BillrothII
Fistola gastrocolica
Deficit degli agenti Pancreatite cronica

digestivi Fibrosi cistica
Insufficienza epatica cronica
Ostruzione biliare
Deficit di lattasi
Deficit di sucrasi-isomaltasi
Ambiente intestinale Sindrome di Zollinger-Ellison (basso pH

inadeguato duodenale)
Eccessiva crescita batterica anse cieche
(deconiugazione dei sali biliari)
Diverticoli
Anomalia epiteli ale Infezioni intestinali acute

acuta Neomicina
Alcol
Anomalia epiteli ale Malattia celiaca

cronica Sprue tropicale
Malattia di Whipple
Amiloidosi
Ischemia
Morbo di Crohn
Intestino corto Resezione intestinale per morbo di Crohn

Volvolo
Invaginazione
Infarto
Alterato trasporto Blocco linfatico---linfoma

Linfangiectasia
Morbo di Addison---
enzimi di trasporto?
Abetalipoproteinemia?


TABELLA 30–2. ISTOLOGIA DIGIUNALE IN ALCUNI

DISORDINI DEL MALASSORBIMENTO
Disordine Caratteristiche istologiche

Normale Villi digitiformi con un rapporto villi:cripte di circa 4:1; cellule
epiteliali colon nari con numerosi microvilli normali (orletto a
spazzola); lieve infiltrazione di cellule rotonde nella lamina
propria
Morbo celiaco non Assenza quasi completa dei villi e delle cripte allungate;
trattato aumento delle cellule rotonde (specialmente plasmacellule)
nella lamina propria; cellule epiteliali cuboidali con microvilli
sparsi e irregolari
Sprue tropicale Alterazioni minime nell’altezza dei villi; moderato danno
cellulare epiteliale
Lieve
Grave Simile al morbo celiaco non trattato, eccetto che per la
predominanza dei linfociti nella lamina propria
Malattia di Whipple Lamina propria densamente infiltrata con macrofagi positivi
alla colorazione con l’acido periodico di Schiff; le strutture
villose possono essere obliterate nelle lesioni gravi
Linfangectasia Dilatazione e telangiectasia dei linfatici intramucosi
intestinale
TABELLA 31–1. ELEMENTI CHE DIFFERENZIANO

IL MORBO DI CROHN E LA COLITE ULCEROSA
Morbo di Crohn Colite ulcerosa

Il piccolo intestino è interessato La malattia interessa solo il colon.
nell’80% dei casi.
Il tratto rettosigmoideo è di solito Il tratto rettosigmoideo è sempre
risparmiato; la porzione di colon interessato; la porzione di colon
interessata è solitamente quella interessata è solitamente quella
destra. sinistra.
La rettorragia è assente nel 15-25% La rettorragia è sempre presente.
dei casi.
Lo sviluppo di fistole, tumefazioni e Le fistole non si formano.
ascessi è frequente.
Le lesioni perianali sono significative Le lesioni perianali significative
nel 25-35% dei casi. non ci sono mai.
Alle rx, la parte intestinale è La parete intestinale è interessata
interessata in maniera asimmetrica e in modo simmetrico e continuo dal
segmentaria, con "aree libere" tra i retto in senso prossimale.
segmenti interessati.
L’aspetto endoscopico è irregolare, L’infiammazione è uniforme e
con ulcerazioni distinte, separate da diffusa.
segmenti di mucosa di aspetto
normale.
Infiammazione microscopica e L’infiammazione è confinata alla
fistolizzazione estesa per via mucosa ad eccezione dei casi
transmurale; le lesioni hanno spesso gravi.
una distribuzione altamente focale.
Granulomi epiteliodi (simil sarcoideo) Non sono presenti granulomi
presenti nella parete intestinale o nei epiteliali tipici.
linfonodi nel 25-50% dei casi
(patognomonici).
TABELLA 37–1. INDICAZIONI ALLA BIOPSIA

EPATICA PERCUTANEA
Epatosplenomegalia da causa sconosciuta
Test di funzionalità epatica

inspiegabilmente anormali
Diagnosi e stadiazione dell’epatopatia

alcolica
Epatite da farmaci
Epatite atipica
Diagnosi e follow-up dell’epatite cronica
Colestasi intraepatica
Sospetta neoplasia maligna (lesioni

occupanti spazio)
Febbre di origine sconosciuta
A seguito di trapianto del fegato
TABELLA 38–1. CLASSIFICAZIONE E CAUSE

PRINCIPALI DELL’IPERTENSIONE PORTALE
Classificazione Causa
Pre-epatica Trombosi della vena porta o della vena
splenica
Flusso portale aumentato: fistola

arterovenosa, splenomegalia massiva da
malattia ematologica primitiva
Epatica Presinusoidale: schistosomiasi, al tri

disordini periportali (p.es., cirro si biliare
primitiva, sarcoidosi, fi brosi epatica
congenita), iperten sione portale idiopatica
Sinusoidale: cirrosi (tutte le eziologie)
Postsinusoidale: malattia veno- occlusiva
Post-epatica Trombosi delle vene sovraepatiche

(sindrome di Budd-Chiari)
Ostruzione membranosa della vena cava

inferiore
Cause cardiache (p.es., pericardite

costrittiva, cardiomiopatia restrittiva)
TABELLA 42–1. ALCUNE MALATTIE OD ORGANISMI

ASSOCIATI CON L’INFIAMMAZIONE EPATICA
Malattia o Manifestazioni
organismo
Virus
Epstein-Barr Mononucleosi infettiva. Epatite clinica con ittero nel 5-10% dei casi;
interessamento epatico sub-clinico negli altri. Importante causa di epatite
acuta nei giovani adulti.
Febbre gialla Ittero con segni di intossicazione sistemica, sanguinamento. Necrosi epatica
con scarsa reazione infiammatoria.
Cytomegalovirus Nei neonati: epatomegalia, ittero, difetti congeniti. Negli adulti: malattia simile
alla mononucleosi con epatite; si può verificare dopo le trasfusioni.
Altro Occasionalmente, epatite da virus dell’herpes simplex, reovirus, coxsackie-
virus, vi rus della rosolia, del morbillo o della varicella.
Batteri
Tubercolosi Frequente interessamento epatico. Infiltrazione granulomatosa. In genere,
decorso sub-clinico; raro l’ittero. Sproporzionato aumento della fosfatasi
alcalina.
Actinomicosi Reazione granulomatosa del fegato con ascessi necrotizzanti progressivi.
Ascessi piogenici Grave infezione acquisita per piemia portale, colangite o per diffusione
ematogena o diretta. Implicati vari organismi, specialmente gram - e
anaerobi. Il paziente è grave, con un quadro settico, ma con una lieve
disfunzione epatica. Vanno differenziati dagli ascessi amebici. Devono
essere drenati chirurgicamente o aspirati sotto guida ecografica.
Altro Epatite focale lieve in numerose infezioni sistemiche (frequente, di solito a
decorso sub-clinico).
Funghi
Istoplasmosi Granulomi nel fegato e nella milza, di solito subclinici, che guariscono con
calcificazioni residue.
Altro Infiltrazione granulomatosa talora in corso di criptococcosi,
coccidioidomicosi, blastomicosi, ecc.
Protozoi
Amebiasi Malattia importante, spesso senza un’importante dissenteria. Di solito, un
solo, grosso ascesso con liquefazione. Paziente grave; epatomegalia
dolente, disfunzione epatica sorprendentemente lieve. Deve essere
differenziato dagli ascessi piogenici.
Malaria Causa importante di epatosplenomegalia nelle aree endemiche. Ittero
assente o lieve, a meno che non ci sia un processo di emolisi attiva.
Toxoplasmosi Infezione transplacentare. Nei neonati: ittero, manifestazioni sistemiche e a
carico del SNC.
Kala-azar Infiltrazione del sistema reticoloendoteliale da parte del parassita.
Epatosplenomegalia.

Elminti
Schistosomiasi Reazione granulomatosa periportale alle uova, con progressiva
epatosplenomegalia, fibrosi, ipertensione portale e varici. Conservata la
funzione epatocellulare; non è una vera cirrosi.
Clonorchiasi Infestazione della via biliare; colangite, calcoli, colangiocarcinoma.
Fascioliasi Acuta: epatomegalia dolente, febbre, eosinofilia. Cronica: fibrosi biliare,
colangite.
Echinococcosi Una o più cisti idatidee, di solito, con contorni calcifici. Possono essere
grandi, ma spesso sono asintomatiche; la funzione epatica è conservata. Si
possono rompere nella cavità addominale o nella via biliare.
Ascaridiasi Ostruzione biliare causata dai vermi adulti e granulomi parenchimali causati
dalle larve.
Toxocariasi Sindrome della larva migrans viscerale. Epatomegalia con granulomi,
eosinofilia.
Spirochete
Leptospirosi Febbre acuta, prostrazione, ittero, sanguinamento, danno renale. Necrosi
epatica spesso modesta, nonostante l’ittero grave.
Sifilide Congenita: epatosplenomegalia neonatale, fibrosi. Acquisita: epatite
variabile nella stadio secondario, gomme con cicatrici irregolari nello stadio
terziario.
Febbre ricorrente Infestazione da Borrelia. Sintomi sistemici, epatomegalia, talvolta ittero.
Sconosciuto
Sarcoidosi Comune l’infiltrazione granulomatosa, di solito a decorso sub-clinico; raro
l’ittero. A volte infiammazione progressiva con cicatrizzazione, ipertensione
portale.
Epatite Infiammazione granulomatosa cronica attiva non legata a cause note
granulomatosa (variante della sarcoidosi?). Possono dominare i sintomi sistemici, con
idiopatica febbre e malessere.
Colite ulcerosa Ampio spettro di epatopatie, specialmente nella colite ulcerosa. Si può avere
morbo di Crohn una fl ogosi periportale (pericolangite), una colangite sclerosante, un
colangiocarcinoma, un’epatite autoimmune. Scarsa correlazione con l’attività
o con il trattamento del disordine intestinale.

TABELLA 42–2. CARATTERISTICHE DEI VIRUS DELL’EPATITE
Virus
Virus Virus Virus Virus Virus Epatite
Epatite A Epatite B Epatite C Epatite D Epatite E G
Fattore
Acido nucleico RNA DNA RNA * RNA RNA

Diagnosi IgM anti- HA HBsAg Anti- HCV Anti- HDV Anti-HEV
sierologica
Principale via di Oro-fecale Sangue Sangue Ago Acqua ?
trasmissione
Epidemie Si No No No Si ?
Cronicità No Si Si Si No Si
Cancro del fegato No Si Si Si No ?
*RNA incompleto, necessita della presenza del virus dell’epatite B per replicarsi.
HBsAg=antigene di superficie dell’epatite B; =non disponibile; ?=sconosciuto.
TABELLA 49-1. CARATTERISTICHE DIFFERENZIALI DELLA MANO NELL’ARTRITE

REUMATOIDE E NELL’OSTEOARTROSI
Criteri Artrite reumatoide Osteoartrosi

Carattere della tumefazione Sinoviale, capsulare, Ossea con speroni
da "tessuti molli"; irregolari; cisti molli
ossea soltanto nelle occasionali
fasi avanzate
Dolorabilità Abituale Assente o minima tranne
che nell’occasionale
esordio acuto
Interessamento Insolito, tranne che nel Abituale
interfalangeo distale pollice
Interessamento Abituale Frequente
interfalangeo prossimale
Interessamento Abituale Raro
metacarpofalangeo
Interessamento del polso Abituale o frequente Raro, tranne che alla
base del pollice (prima
articolazione
metacarpofalangea)
Adattata da Bilka P.J.: "Physical examination of the arthritic patient" Bulletin on
the Rheumatic Diseases 20: 596-599, 1970, Riproduzione autorizzata da The
Arthritis Foundation.
TABELLA 49-2.CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE REUMATICHE
I. Malattie diffuse del tessuto connettivo
A. Artrite reumatoide
B. Artrite giovanile
1. Esordio sistemico
2. Esordio poliarticolare
3. Esordio oligoarticolare
C. Lupus eritematoso sistemico
D. Sclerodermia diffusa e forme limitate di sclerodermia
E. Polimiosite o dermatomiosite
F. Vasculite necrotizzante ed altre vasculopatie
1. Gruppo della poliarterite nodosa (comprese l‘arterite

associata ad epatiteB, la poliarterite cutanea, la
granulomatosi allergica di Churg- Strauss)
2. Vasculiti da ipersensibilità (compresa la porpora di

Schönlein-Henoch)
3. Granulomatosi di Wegener
4. Arterite a cellule giganti
a. Arterite temporale
b. Arterite di Takayasu
5. Sindrome dei linfonodi mucocutanei (sindrome di

Kawasaki)
6. Sindrome di Behçet
7. Crioglobulinemia (comprese le forme associate ad

epatiteB e C)

8. Dermatomiosite giovanile
G. Sindrome di Sjögren
H. Sindromi da sovrapposizione ("overlap syndromes", compresa la

malattia mista del tessuto connettivo)
I. Altre (compresa la polimialgia reumatica, l‘eritema nodoso, la

policondrite recidivante)
II. Artriti associate a spondilite
A. Spondilite anchilosante
B. Sindrome di Reiter (artrite reattiva); post-dissenterica-Shigella,

Salmonella, Yersinia ed altri; post-uretrite-Chlamidia, Ureoplasma
C. Artrite psoriasica
D. Artrite associata a malattia infiammatoria cronica dell‘intestino
E. Spondilartropatia sieronegativa associata ad AIDS
III. Malattie articolari degenerative (osteoartrosi, malattie

degenerative articolari)
A. Primarie (comprende l‘osteoartrosi erosiva)
B. Secondarie
IV. Artriti, tenosinoviti e borsiti associate ad agenti infettivi
A. Dirette
1. Batteriche
a. Cocchi gram+ (stafilococco, altri)
b. Cocchi gram (gonococco, altri)
c. Bacilli gram
d. Micobatteri
e. Spirochete (compresa la sifilide, la malattia di

Lyme)
f. Altri
2. Virali
3. Fungine
4. Parassitarie
5. Di origine sconosciuta o sospetta (malattia di Whipple)
B. Indirette o inspiegate (reattive o da complessi immuni); batteriche

(compresa la febbre reumat ica acuta, i bypass intestinali)
V. Malattie endocrine e metaboliche associate a patologie reumatiche
A. Malattie da cristalli
1. Urato monosodico (gotta)
2. Pirofosfato di calcio diidrato (pseudogotta,

condrocalcinosi)
3. Idrossiapatite
4. Ossalato
B. Anomalie biochimiche
1. Amiloidosi
2. Deficienza di vitaminaC (scorbuto)
3. Condizioni di deficit di enzimi specifici (compresa la

malattia di Fabry, l‘alcaptonuria, l‘ocronosi, la sindrome di
Lesch-Nyhan, malattia di Gaucher)
4. Iperlipoproteinemie (tipi II, IIa, IV)
5. Mucopolisaccaridosi
6. Emoglobinopatie (HbS, altre)
7. Patologie vere del tessuto connettivo (Ehlers- Danlos,

Marfan, pseudoxanthoma elasticum, altre)
8. Emocromatosi
9. Malattia di Wilson
10. Altre
C. Malattie endocrine
1. Diabete mellito
2. Acromegalia
3. Iperparatiroidismo
4. Malattie della tiroide (ipertiroidismo, ipoti roidismo,

tiroidite)
5. Altre
D. Sindromi da immunodeficienza (immunodefi cienza primaria, AIDS)
E. Altre malattie ereditarie
1. Artrogriposi congenita multipla
2. Sindromi da ipermobilità
3. Miosite ossificante progressiva
VI. Tumori
A. Primitivi (sinovioma)
B. Metastatici
C. Mieloma multiplo
D. Leucemia e linfomi
E. Sinovite villonodulare pigmentosa
F. Osteocondromatosi

G. Altri
VII. Malattie neurologiche
A. Articolazioni di Charcot
B. Neuropatie da compressione
1. Intrappolamento periferico (sindrome del tun nel carpale,

altre)
2. Radicolopatie
3. Stenosi vertebrale
C. Distrofia simpatica riflessa
D. Altre
VIII. Malattie ossee e cartilaginee associate a manifestazioni articolari
A. Osteoporosi
1. Generalizzata
2. Localizzata (distrettuale)
B. Osteomalacia
C. Osteoartropatia ipertrofica
D. Iperostosi idiopatica diffusa dello scheletro (compresa l‘iperostosi

anchilosante della colonna vertebrale)
E. Osteite
1. Generalizzata (osteite deformante malattia di Paget

ossea)
2. Localizzata (osteite condensante dell‘ileo; osteite del

pube)
F. Osteonecrosi, necrosi avascolare
G. Osteocondrite (malattia di Legg-Calvé-Perthes, malattia di

Scheuermann)
H. Displasie ossee ed articolari
I. Lussazione dell‘epifisi femorale
J. Osteolisi e condrolisi
K. Osteocondrite (comprende la sindrome di Tietze)
L. Osteomielite
IX. Reumatismi non articolari
A. Sindrome del dolore miofasciale
1. Generalizzata (fibrosite, fibromialgia)
2. Distrettuale
B. Lombalgia e lesioni dei dischi intervertebrali
C. Tendiniti (tenosinoviti) e/o borsiti
1. Borsite sottoacromiale/sottodeltoidea
2. Tendinite del bicipite, tenosinovite
3. Borsite olecranica
4. Epicondilite laterale o mediale dell‘omero
5. Tenosinovite di de Quervain
6. Capsulite adesiva della spalla (spalla congelata)
7. Dito (indice) "a grilletto"
D. Cisti gangliari
E. Fascite
F. Stiramento cronico dei legamenti e dei muscoli
G. Disturbi vasomotori

1. Eritromelalgia
2. Malattia o fenomeno di Raynaud
H. Sindromi dolorose varie (particolare sensibilità agli agenti atmosferici,

sindromi psicogene)
I. Altre miopatie
X. Malattie varie frequentemente associate ad artrite
A. Traumi (diretto)
B. Malattia pancreatica
C. Sarcoidosi
D. Reumatismo palindromico
E. Idrartro intermittente
F. Emofilia
G. Eritema nodoso
H. Sindrome di Weber-Christian
I. Fasciti eosinofile diffuse (comprese le forme in relazione al triptofano)
J. Malattia di Still dell‘adulto
K. Reticuoloistiocitosi multicentrica
L. Febbre mediterranea familiare
M. Sindrome di Goodpasture
N. Amiloidosi associata alla dialisi ed altre sindromi
O. Sinovite da corpi estranei
P. Acne ed idrosadenite suppurativa
Q. Pustulosis palmaris et plantaris

R. Sindrome di Sweet
S. Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
T. Anomalia interna delle articolazioni

(comprende la condromalacia della rotula, i corpi liberi)
U. Epatite cronica attiva
V. Altre sindromi reumatiche indotte da farmaci
AIDS=Sindrome da immunodeficienza acquisita.
Adattata da Decker JL, et al: "American Rheumatism Association Nomenclature

and Classification of Arthritis and Rheu matism (1983)" Arthritis Rheumatism vol.
26, 1983; Riproduzione autorizzata.

Tabella 49-3. CLASSIFICAZIONE DEI VERSAMENTI SINOVIALI
Normale Non Infiammatorio Settico

infiammatorio
Esame
macroscopico:
Viscosità Alta Alta Bassa Variabile
Colore Assente Giallo Giallo Variabile
Trasparenza* Trasparente Trasparente Traslucente Opaca
Esami di
laboratorio di
routine
Conta GB† <200/µl 200-2000/µl 2000-100000/ µl >100000/
µl
PMN%† <25 <25 >50 >75
Coltura Negativa Negativa Negativa Spesso

positiva
*Versamenti torbidi od opachi possono anche essere prodotti da cristalli,
frammenti di tessuto, amiloide, e GB.
†La conta dei GB e la % dei PMN nell’artrite settica sono più basse se il
microrganismo è meno virulento o parzialmente trattato. Alcuni versamenti nel
Lupus eritematoso sistemico ed in altre malattie del collagene sono infiammatori
in modo ambiguo, con una conta di GB di 500-2000/ml.
GB=globuli bianchi; PMN=leucociti polimorfonucleati.
Adattata da Gatter R, Schumacher HR: A Practical Handbook of Joint Fluid

Analysis. Philadelphia, Lea & Fabiger, 1991; riproduzione autorizzata.
TABELLA 49-4. DIAGNOSI DIFFERENZIALE BASATA SULLA CLASSIFICAZIONE DEL

LIQUIDO SINOVIALE (CLASSIFICAZIONE PARZIALE)
Non infiammatorio Infiammatorio Settico Emorragico

Amiloidosi Sinovite acuta da Infezioni Terapia
cristalli (gotta e batteriche anticoagulante
Sindrome di Ehlers-Danlos pseudogotta)
Emangioma
Osteoartropatia polmonare Spondilite anchilosante
ipertrofica Emofilia
Malattia di Lyme
Malattie metaboliche che Artropatia neurogena
causano osteoartrosi Infezioni batteriche (neuropatica)
poco virulente o
Artropatia neurogena parzialmente trattate Sinovite villonodulare
(neuropatica) pigmentosa
Artrite psoriasica
Osteoartrosi Scorbuto
Artrite reattiva Trombocitopenia
Osteocondrite dissecante
Osteocondromatosi Enterite regionale Trauma con o senza
frattura
Malattia drepanocitica Sindrome di Reiter
Infiammazione in fase di Tumore
remissione o nelle prime fasi Artrite reumatoide
Colite ulcerosa
Traumi
Sclerosi Sistemica Progressiva
Febbre reumatica
Lupus Eritematoso Sistemico
Adattata da Gatter R, Schumacher HR: A Practical Handbook of Joint Fluid Analysis.

Philadelphia, Lea & Fabiger, 1991; riproduzione autorizzata.
Tabella 50-1. CRITERI DIAGNOSTICI RIVISTI

DELL’ARTRITE REUMATOIDE (1987)
Quattro dei seguenti criteri devono essere presenti per

classificare i pazienti come affetti da AR:
Rigidità mattutina per 1h.*
Artrite a carico di 3 o più articolazioni*
Artrite delle articolazioni della mano (polso,

metacarpofalangea o delle articolazioni
interfalangee prossimali)*
Artrite simmetrica*
Noduli reumatoidi
Presenza del FR sierico (con una metodica che

dia risultati positivi in<5% dei soggetti sani di
controllo)
Alterazioni radiografiche (alterazioni rx della

mano tipiche per l’AR, che devono comprendere
processi d’erosione o una chiara
decalcificazione ossea)
*Deve essere presente per almeno 6 sett.

AR=artrite reumatoide.
Adattata da Arnett FC, Edworthy S, Block DA, et al:
"The American Rheumatism Association 1987 revised
criteria for the classification of rheumatoid arthritis."
Arthritis Rheuma tism 31:315-324, 1988; riproduzione
autorizzata.
TABELLA 50-2. TERAPIA CON FARMACI ANTIINFIAMMATORI

NON STEROIDEI DELL’ARTRITE REUMATOIDE
Dose
giornaliera
massima
Farmaco Dosaggio Abituale raccomandata
Diclofenac 75mg bid o 50mg tid, 100mg 150mg
una volta/die retard
Fenoprofene 300-600mg qid 3200mg
Flurbiprofene 100mg bid o tid 300mg
Ibuprofene 400-800mg qid 3200mg
Indometacina 25mg da tid a qid, 75mg bid 200mg

retard
Ketoprofene 50-75mg qid, 200mg una volta/ 300mg
die retard
Meclofenamato 50mg tid o qid 300mg
Nabumetone 1000-2000mg/die in dose unica 2000mg

o frazionata
Naprossene 250-750mg bid 1250mg
Oxaprozin 1200mg una volta/die 1200mg
Piroxicam 20mg una volta/die 20mg
Sulindac 150-200mg bid 400mg
Tolmetin 400mg tid 1600mg
TABELLA 50-3. CRITERI DELL’AMERICAN COLLEGE

OF RHEUMATOLOGY PER LA CLASSIFICAZIONE
DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO*
Per la classificazione del lupus eritematoso

sistemico, si richiedono almeno 4 dei seguenti
reperti:
Rash malare
Rash discoide
Fotosensibilità
Ulcere orali
Artrite
Sierosite
Disordini renali
Leucopenia (<4000/µl), linfopenia

(<1500/µl), anemia emolitica, o
trombocitopenia (<100000/ µl)
Disordini neurologici
Anticorpi anti-DNA, anticorpi anti-Sm, o

evidenza di anticorpi antifosfolipidi (con
uno dei molteplici test)
Anticorpi antinucleari a titolo elevato
*Questi non sono criteri per la diagnosi.
TABELLA 50-4. PROTOCOLLO PER LA CHEMIOTERAPIA

CON CICLOFOSFAMIDE E MESNA PER VIA ENDOVENOSA
Da effettuarsi sotto costante supervisione, in relazione alla

tolleranza, nel corso dell’intera procedura.
1.Utilizzare 50 ml di soluzione fisiologica, con ondansetron 10 mg

e desametasone 10 mg ed infondere in 10-30 min.
2.Utilizzare 250 ml di soluzione fisiologica, con mesna 250 mg ed

infondere in 1h.
3.Utilizzare 250 ml di soluzione fisiologica, con ciclofosfamide 500

mg e infondere in 1h. Il paziente deve aspettare 2h prima di
cominciare la seconda dose di mesna.
4.Utilizare 250 ml di soluzione fisiologica, con mesna 250 mg e

infondere insieme con 500 ml di soluzione fisiologica usando
differenti accessi venosi (p.es., 500 ml di soluzione fisiologica in
bolo). Il paziente deve assumere ondansetron 8 mg PO il mattino
successivo.
TABELLA 50-5. CARATTERISTICHE INFIAMMATORIE

E DI PRESENTAZIONE DI ALCUNE MALATTIE VASCULITICHE
Malattia o Tipo di infiammazione Presentazione

Disordine clinica
Sindrome di Infiammazione prevalente della Porpora
Henoch-Schonlein, venula post-capillare con palpabile
setticemia da infiltrazione neutrofila che
Pseudomonas, conduce al tipico aspetto
vasculite indotta da istologico di angite leucocitoclas
farmaci tica
Eritema nodoso Infiammazione vascolare del Papule rosse,
pannicolo dermico profondo, dolenti,
mediata prevalentemente da profonde,
linfociti settali perivascolari indurate sulle
braccia e sulle
gambe
Poliarterite nodosa Infiammazione delle arterie Febbre,
muscolari di medio calibro con malessere,
caratteristiche istologiche di un ulcere cutanee
infil trato pleomorfo transmurale, necrotiche,
necrosi fibrinoide, distruzione perdita di peso,
della lamina elastica interna e for mononeurite
mazione di aneurismi multipla o una
postinfiammatori catastrofe
vascolare
Arterite temporale Infiammazione largamente Grave cefalea
confinata all’albero carotideo
extracranico e associata con un
infiltrato linfocitico e la formazione
di cellule giganti aggregate
intorno alla parte luminale della
lamina elastica interrotta
Arterite di Takayasu Infiammazione dei grandi vasi Perdita dei
centrali (p.es. aorta e le sue polsi principali
branche), mediata principalmente con o senza
da infiltrazione linfocitica ipertensione da
dell’avventizia o della media e occlusione
formazione di cicatrici fibrose con dell’arteria
tendenza alla stenosi post- renale
infiammatoria
TABELLA 52-1. PATOLOGIE ASSOCIATE ALL’ARTROPATIA NEUROGENA
Diabete mellito
Tabe dorsale
Siringomielia
Malformazione d’Arnold-Chiari
Spina bifida con

mielomeningocele (nei bambini)
Lebbra
Tumori e traumi dei nervi periferici

e del midollo spinale
Malattia degenerativa del midollo

spinale con compressione delle
radici nervose
Degenerazione subacuta del

midollo spinale
Neuropatia da amiloidosi
(amiloidosi secondaria)
Gigantismo con neuropatia

ipertrofica
Insensibilità congenita al dolore
Neuropatie familiari-ereditarie:
Atrofia muscolare
peroneale (malattia di
Charcot- Marie-Tooth)
Neuropatia sensoriale
ereditaria
Neuropatia ipertrofica
interstiziale (malattia di

Dejerine-Sottas)
Disautonomia familiare
(sindrome di Riley-Day)
Polineuropatia familiare da
amiloidosi

TABELLA 53-1. CONDIZIONI ASSOCIATE A NECROSI AVASCOLARE
Associazione definita
Frattura del collo femorale
Dislocazione d’anca
Malattia da decompressione
Malattia drepanocitica
("sickle cell")
Radioterapia
Malattia di Gaucher
Terapia corticosteroidea ad
alte dosi
Associazione possibile
Lupus eritematoso
sistemico
Trapianto renale
Policitemia vera
Sindrome di Cushing
Diabete mellito
Arteriosclerosi
Chemioterapia citotossica
Abuso di alcol
Steatosi epatica
Psoriasi
Pancreatite

Cancro del pancreas
Gotta

TABELLA 54-1. FATTORI DI RISCHIO PER ARTRITE INFETTIVA
Età avanzata (50% dei casi negli adulti si verificano in età

>60anni)
Alcolismo
Anemia
Artrocentesi o intervento chirurgico
Malattia medica cronica (p.es., malattia polmonare o epatica)
Diabete
Emofilia
Immunodeficienza, compreso il virus dell’im munodeficienza

umana
Terapia immunosoppressiva, compresi i corti costeroidi
Tossicodipendenza (specialmente nelle grandi aree urbane)
Tumori
Impianto di protesi articolari
Insufficienza renale
Artrite reumatoide
Malattia drepanocitica ("sickle cell")
Infezioni cutanee
Lupus eritematoso sitemico
TABELLA 55-1. ESAME MICROSCOPICO DEI CRISTALLI
Tipo di cristallo Birifrangenza Allungamento* Forma Lunghezza

Cristalli di urato Forte Negativo Ad ago o 2-15µm
monosodico bacchetta
Cristalli di Debole Positivo Romboidali, 2-15µm
pirofosfato di squadrati o a
calcio diidrato bacchetta
Cristalli di Debole o forte Positivo o Bipiramidali 5-30µm
ossalato di indeterminato
calcio†
Cristalli di Non Brillanti, simili a 3-65µm
fosfato di calcio birifrangenti monete o
basico‡ con la luce leggermente
polarizzata irregolari
*I cristalli che hanno un allungamento negativo sono gialli paralleli all’asse di
vibrazione lenta segnata sul compensatore; l’allungamento positivo appare blu nella
stessa direzione.
†Si verificano primariamente in pazienti con insufficienza renale.
‡Possono essere marcati con alizarina rossa S per confermare che contengono
calcio.
TABELLA 60-1. CLASSIFICAZIONE E TERAPIA

DELLE DISTORSIONI DELLA CAVIGLIA
Classificazione Tipo di Sintomi e segni Terapia

distorsione
Grado1 Distorsione lieve Lieve dolorabilità con Legatura con bendaggi
o minima senza scarsa tumefazione elestici o garza;
strappo dei immobilizzazione con
legamenti gambaletto di pasta di
Unna; sollevamento
seguito da esercizio
leggero e deambulazione
Grado2 Distorsione Tumefazione Immobilizzazione in gesso
moderata con evidente, ecchimosi, per 3 sett.
rottura difficoltà alla
incompleta o deambulazione
parziale
Grado3 Strappo Tumefazione, Immobilizzazione in gesso
completo dei emorragia, instabilità o intervento chirurgico
legamenti della caviglia,
incapacità a
camminare
TABELLA 60-2. DISORDINI ASSOCIATI A TALALGIA

IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE
Localizzazione del dolore Disordini associati

Superficie plantare del tallone Sindrome dello sperone calcaneare
(fascite plantare)
Margine mediale e laterale del tallone (nei Epifisite del calcagno (malattia di Sever)
bambini)
Posteriore al tendine di Achille Borsite posteriore del tendine di Achille
(deformazione di Haglund)
Anteriore al tendine di Achille a livello dello Frattura del tubercolo talare postero-
spazio retromalleolare laterale Borsite
(borsite retromalleolare, borsite anteriore

del tendine di Achille)
Nevralgia del nervo tibiale posteriore

Inserzione calcaneare del tendine di Achille Sindrome da abuso (negli atleti)
Irrigidimento della corda del tallone

secondario ad anormale struttura e
funzione del piede
TABELLA 62-1. SPORT ALTERNATIVI DOPO UNA LESIONE TRAUMATICA
Siti della lesione Sport alternativi

Gamba e piede Ciclismo, nuoto, sci, canottaggio,
pattinaggio su ghiaccio o a rotelle
(talvolta)
Parte superiore Jogging in piano o su trampolino,
dell’arto inferiore nuoto, canottaggio (talvolta)
Parte inferiore della Ciclismo, nuoto
schiena
Spalla e braccio Jogging, pattinaggio su ghiaccio o
a rotelle, sci
TABELLA 62-2. ESERCIZIO DEL "MANICO DI SECCHIO"
1.Avvolgere un panno attorno al

manico di un secchio vuoto.
2.Sedere su un tavolo alto

abbastanza da non far toccare i
piedi al suolo.
3.Posizionare il manico del

secchio sulla porzione anteriore
della scarpa.
4.Sollevare lentamente
l’avampiede estendendo (flettendo
dorsalmente) la caviglia, quindi
flettere (plantarmente) lentamente.
Eseguire l’esercizio 10 volte,
facendo seguire alcuni secondi di
riposo, quindi effettuare altre 2
serie da 10 ripetizioni.
5.Per aumentare lo sforzo,

aggiungere dell’acqua nel secchio
ma non in quantità tale da provare
dolore nell’esecuzione
dell’esercizio.
Modificata da Mirkin G, Shangold

M: The Complete Sports Medicine
Book for Women. New York,
Simon & Schuster, 1985, p96;
riproduzione autorizzata da The
Miller Press.
TABELLA 62-3. SOLLEVAMENTI SULLE DITA

E ROTAZIONI ESTERNE
Sollevamenti sulle dita
In posizione eretta sollevarsi

lentamente sulle dita dei piedi e
poi ridiscendere lentamente con i
talloni a terra. Eseguire
quest’esercizio 10 volte, facendo
seguire 1min di riposo e quindi
effettuando altre 2 serie di 10
ripetizioni. Quando l’esercizio
viene eseguito con facilità,
utilizzare dei pesi da tenere nelle
mani sempre più pesanti.
Rotazioni esterne
In posizione eretta ruotare

lentamente le caviglie all‘esterno
(pronare le caviglie, portare il
piede in eversione) in modo da
sollevare la porzione mediale della
pianta del piede dal suolo, quindi
riportarla lentamente a toccare di
nuovo il suolo. Eseguire 3 serie di
10 ripetizioni.
TABELLA 62-4. ESERCIZI PER RINFORZARE IL VASTO MEDIALE
In posizione eretta con entrambe le ginocchia estese (il

quadricipite deve essere contratto e la rotula sollevata).
Mantenere questa posizione per 10 s, quindi rilasciare il muscolo.
Ripetere frequentemente l’esercizio nell’arco della giornata.
Sedere a terra con le ginocchia estese e le gambe bene aperte.

Le punte dei piedi devono essere ruotate il più lateralmente
possibile, quindi sollevare ed abbassare lentamente la gamba
interessata mantenendo il ginocchio esteso. Effettuare 3 serie di
10 ripetizioni a sere alterne.
Sedere a terra con 2 cuscini sotto il ginocchio, per ottenere una

flessione di 135°. Posizionare un peso di 2 kg sulla caviglia;
sollevare lentamente il piede fino ad estendere il ginocchio, quindi
abbassare lentamente il piede. Effettuare 3 serie di 10 ripetizioni.
Aumentare la difficoltà dell’esercizio aumentando il peso, non il
numero delle ripetizioni.
Modificata da Mirkin G, Shangold M: The Complete Sports

Medicine Book for Women. New York, Simon & Schuster, 1985,
p.101; riproduzione autorizzata da The Miller Press.
TABELLA 62-5. ESERCIZI PER RINFORZARE

I MUSCOLI POSTERIORI DELLA COSCIA
Per rinforzare i muscoli posteriori della coscia, in

particolare gli alti (dopo uno stiramento prossimale
dei muscoli posteriori della coscia):
Posizionare un peso da 2kg al piede, distendersi su un

letto in posizione prona, con la parte del corpo al di sotto
della cintura al di fuori del letto; le dita dei piedi devono
toccare il pavimento. La gamba deve essere sollevata ed
abbassata lentamente a gi nocchio esteso. Effettuare 3
serie di 10 ripetizioni a giorni alterni. Man mano che la
forza aumenta vanno usati pesi maggiori.
Per rinforzare i muscoli posteriori della coscia, in

particolare i bassi (dopo uno stiramento distale dei
muscoli posteriori della coscia):
Posizionare un peso da 2 kg al piede del lato affetto,

quindi stare in posizione eretta sul piede controlaterale. Il
piede col peso (lato affetto) va sollevato lentamente fino
alle natiche flettendo il ginocchio e quindi abbassato al
suolo estendendolo. Effettuare 3 serie di 10 ripetizioni a
giorni alterni. Man mano che la forza aumenta, vanno
usati pesi maggiori.
Modificata da Mirkin G, Shangold M: The Complete

Sports Medicine Book for Women. New York, Simon &
Schuster, 1985, p.102; riproduzione autorizzata da The
Miller Press.
TABELLA 62-6. ESERCIZI PER IL RACHIDE LOMBARE
Nutazioni pelviche (per appianare Il "cigno" (esercizi per elasticizzare la

l’iperlordosi lombare) colonna)
1. Distendersi sulla schiena con le 1. Distendersi prono, con i gomiti

ginocchia flesse e le piante dei piedi a flessi e le mani che toccano le
terra. orecchie.
2. Mettere il peso sui talloni. 2. Sollevare contemporaneamente

le gambe e le spalle da terra. Le
3. Abbassare le reni in modo da ginocchia non devono essere
toccare il suolo e sollevare la parte piegate. Se provoca dolore,
inferiore del bacino di 11,5 cm dal l’esercizio va interrotto subito.
suolo (ruotando il bacino verso l’alto).
3. Mantenere la posizione per 10
4. Contrarre i muscoli addominali. s. ripetere 20 volte. L‘esercizio va
effettuato giornalmente.
5. Mantenere la posizione per 10 s e
ripetere 20 volte. L‘esercizio va Esercizi di rinforzo del quadricipite
effettuato ogni giorno.
Stretching dei muscoli anteriori della
Esercizi di rinforzo dei dorsali coscia (stretch del muscolo retto del
---utilizzare un vogatore. femore)
"Curls" addominali (per rinforzare i muscoli 1. Stare in posizione eretta con un

addominali) piede a terra ed il ginocchio
dell’altra gamba flesso a 90°.
1. Stendersi sulla schiena con le
ginocchia flesse. 2. Stringere la caviglia della gamba
piegata con la mano dello stesso
lato.
2. Mettere le mani sull’addome.
3. Tirare la caviglia, mantenendo le

3. Sollevare lentamente la testa
ginocchia a contatto tra di loro.
mantenendo le spalle a terra.
4. Mantenere la posizione per 10 s.

4. Sollevare lentamente le spalle di
circa 25 cm e quindi riabbassarle
lentamente. 5. Ripetere con l’altra gamba.
5. Effettuare 3 serie di 10ripetizioni. 6. Ripetere 10 volte.
6. Quando l’esercizio diventa troppo Ginocchia al petto (stretch dei muscoli

facile, avvolgere un peso in un panno posteriori della coscia e inarcamento
e mantenerlo con le mani dietro al lombare della colonna)

collo. Aumentare il peso man mano

1. Distendersi sulla schiena con le
che la forza aumenta.
ginocchia flesse a 90° e le piante a
terra.
Flessioni del tronco in posizione seduta
(stretching dei dorsali)
2. Mantenendolo flesso, prendere
un ginocchio con ambo le mani e
1. Sedere a terra con le ginocchia portarlo al petto.
estese e le gambe il più aperte
possibile.
3. Mantenere la posizione per 10
s; abbassare lentamente la gamba
2. Mettere entrambe le mani su un e ripetere l’esercizio con l’altra.
ginocchio.
4. Ripetere 10 volte.
3. Muovere lentamente le mani lungo
la gamba fino alla caviglia.
Interrompere se l’esercizio provoca
dolore
4. Rilasciare lentamente e ripetere con

l’altra gamba. L‘esercizio va ripetuto
10 volte.
Modificata da Mirkin G, Shangold M: The Complete Sports Medicine Book for Women.
New York, Simon & Schuster, 1985, pp105-107. riproduzione autorizzata da The Miller
Press.


GLI ESTENSORI DEL POLSO
1. Sedere su una sedia vicino a un tavolo.
2. Poggiare l’avambraccio sul tavolo con il palmo

verso il basso, il gomito esteso e la mano e il polso
sporgenti oltre il ciglio.
3. Tenere un peso da ½ kg nella mano.
4. Sollevare e abbassare lentamente la mano

flettendo ed estendendo il polso.
5. Eseguire l’esercizio 10 volte, riposarsi per 1min

e quindi effettuare altre 2 serie da 10 ripetizioni (va
interrotto subito se provoca dolore e ritentato
nuovamente dopo 2 giorni l’esercizio va effettuato
a giorni alterni).
6. Man mano che l’esercizio diventa più facile, il

peso nella mano va aumentato.
Poi,
1. Con i palmi verso il basso, avvolgere un peso da

½ kg attaccato con una fune ad un bastone di
legno del diametro di un manico di scopa.
2. Ripetere per 10 volte, ma interrompere se si

avverte dolore; l’esercizio va effettuato a giorni
alterni.
3. Aumentare gradualmente il peso. Il numero di

ripetizioni non va aumentato.
Modificata da Mirkin G, Shangold M: The Complete

Sports Medicine Book for Women. New York,
Simon & Schuster, 1985, p. 109; riproduzione
autorizzata da The Miller Press.

I FLESSORI E PRONATORI DEL POLSO
1. Sedere su una sedia vicino ad

un tavolo.
2. Poggiare l’avambraccio sul

tavolo con il palmo verso l‘alto e la
mano ed il polso sporgenti oltre il
ciglio.
3. Tenere un peso da ½ kg nella

mano.
4. Sollevare ed abbassare
lentamente la mano estendendo e
flettendo il polso.
5. Ripetere l’esercizio 10 volte,

riposarsi per 1min e quindi
effettuare altre 2 serie da 10
ripetizioni. Se si avverte dolore,
l’esercizio va interrotto subito e
ritentato il giorno dopo.
6. Man mano che l’esercizio

diventa più facile, aumentare il
peso nella mano.
Poi,
1. Con i palmi verso l’alto,

avvolgere un peso da ½ kg
attaccato con una fune ad un
bastone di legno del diametro di
un manico di scopa.
2. Ripetere per 20 volte.

Interrompere se si avverte dolore;
aumentare gradualmente il peso.
Il numero di ripetizioni non va
aumentato.
Infine, diverse volte al giorno, ogni

volta che sia possibile, stringere
dolcemente una palla di spugna

morbida e poi rilasciare.
Modificata da Mirkin G, Shangold

M: The Complete Sports Medicine
Book for Women. New York,
Simon & Schuster, 1985, p109;
riproduzione autorizzata da The
Miller Press.

TABELLA 62-9. ESERCIZI PER RINFORZARE LE SPALLE
Trazioni alla lat-machine
La lat-machine ha un peso al suolo. Al peso è attaccata

una fune che passa in una puleggia ad almeno ½ metro al
di sopra della testa. La fune ridiscende verso la testa ed è
attaccata ad una barra che viene impugnata con le mani.
1. Impugnare la barra al di sopra della testa con i

gomiti flessi (le mani non devono essere al di
sopra delle spalle).
2. Tirare la barra verso il basso e quindi lasciare

che il peso la faccia lentamente risalire.
3. Effettuare 3 serie di 10 ripetizioni a giorni alterni.
4. Man mano che la forza aumenta, incrementare il

peso, non il numero delle ripetizioni.
Bicipiti con bilanciere
1. Impugnare un bilanciere nelle mani con i pollici

verso l’interno di fronte al quadricipite; la schiena
va mantenuta dritta.
2. Sollevare lentamente il bilanciere sollevando e

flettendo i gomiti, quindi abbassare lentamente il
bilanciere.
3. Effettuare 3 serie da 10 ripetizioni.

peso, non il numero delle ripetizioni.
Distensioni su panca orizzontale

(ATTENZIONE: questo esercizio va iniziato con un peso
molto leggero perchè vengono sollecitati i muscoli lesi.)
1. Distendersi sulla schiena su una panca apposita

o con un collega robusto che lo aiuti a sollevare il
peso una volta terminato l’esercizio.
2. Impugnare il bilanciere con le mani, i pollici

verso l‘interno.
3. Sollevare lentamente il peso dal petto e quindi

riabbassarlo lentamente;
4. Effettuare 3 serie da 10 ripetizioni,

interrompendo immediatamente se viene avvertito
dolore.

peso.

Tabella 63–1. CAUSE DI EMOTTISI
Laringe e faringe Bronchiettasie Embolia/infarto polmonare
Linfoma Sequestro Ipertensione polmonare

broncopolmonare primitiva
Carcinoma
Bronchite cronica Fistola arterovenosa
Ulcera tubercolare polmonare
Trauma
Trachea e grossi bronchi Mixoma atriale
Parenchima polmonare
Tumori primitivi benigni o Mediastinite fibrosa con
maligni (carcinoma e adenoma) Tumore primitivo o ostruzione delle vene
metastatico polmonari
Teleangectasia
Infarto Aneurisma aortico con
sanguinamento nel
Erosione da aneurisma aortico
parenchima polmonare
Ascesso
Cisti broncogena
Difetti di coagulazione
Patologia granulomatosa
Broncolitiasi atti va (TBC, micotica,
parassitaria, luetica) Trombocitopenia
Erosione da linfonodo caseoso-

Micetoma (aspergilloma) in Deficit dei fattori vitamina
calcifico
una vecchia cavità K- dipendenti: protrombina
(II), fattore Stuart (X),
Erosione da tumore a partenza fattoreVII, fattore
linfonodale, esofagea o da altre Polmonite acuta
Christmas (IX)
strutture mediastiniche
Emosiderosi idiopatica
Coagulazione
Bronchite acuta grave intravascolare disseminata
Sindrome di Goodpasture
Trauma e sue varianti
Terapia anticoagulante
Strutture bronchiali di minor calibro Trauma

Terapia fibrinolitica:
urochinasi, streptochinasi
Carcinoma Cuore e vasi sanguigni
Miscellanea di difetti
Adenoma (carcinoide o cilindro Insufficienza ventricolare coagulativi congeniti
matoso) sinistra
Bronchite acuta Stenosi mitralica
Tabella 64–2. MODIFICAZIONI FUNZIONALI CARATTERISTICHE

NELLE DIVERSE PATOLOGIE
Malattie ostruttive delle vie

aeree
Malattie polmonari Centrali, Affezioni
Test restrittive Convenzionali* fisse† neuromuscolari Obesità
VC ↓ No↓ N No↓ No↓
TLC ↓‡ ↑ N No↓ ↓
RV/FRC ↓/↓‡ ↑/↑‡ N/N N/N N/↓‡
FEV1%FVC No↑ ↓‡ ↓ N N
FEF25-75% ↓ ↓ ↓ N N
MVV N ↓‡ ↓ ↓‡ N
MEF 50% No↓ ↓ ↓‡ N N
FVC
MIF 50% N N ↓‡ N N
FVC
MIP, MEP N N N ↓‡ N
Distribuzione ± alterata alterata‡ N‡ N N
della
ventilazione
DLCO ↓ ↓ nell’enfise N N No↓
ma; N nella
bronchite
*P.es., broncopneumopatia cronica ostruttiva.
†P.es., stenosi tracheale.
‡Caratteristiche distintive.
N=normale; ↓=ridotto; ↑=aumentato.

Le altre abbreviazioni sono spiegate nella Tab.64-1.
Tabella 64–3. MODIFICAZIONI FUNZIONALI CARATTERISTICHE

NELLE PNEUMOPATIE RESTRITTIVE ED OSTRUTTIVE DI DIVERSA GRAVITÀ
Pneumopatie restrittive
Alterazione Assente Lieve Moderata Grave Gravissima
VC (% >80 60-80 50-60 35-50 <35
predetto)
FEV1%FVC >75 >75 >75 >75 >75
MVV (% >80 >80 >80 60-80 <60
predetto)
RV (% 80-120 80-120 70-80 60-70 <60
predetto)
DLCO N ↓E ↓R ↓ ↓↓
PaO2 N N ↓E ↓ ↓↓
PaCO2 N N ↓ ↓ ±↑
Dispnea 0 + ++ +++ ++++
(gravità)
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
VC (% >80 >80 >80 ↓ ↓↓
predetto)
FEV1 % >75 60-75 40-60 <40 <40
FVC
MVV (% >80 65-80 45-65 30-45 <30
predetto)
RV (% 80-120 120-150 150-175 >200 >200
predetto)
DLCO N N N ↓ ↓↓
PaO2 N ↓E ↓ ↓ ↓↓
PaCO2 N N No↑ ↑E ↑R
Dispnea 0 + ++ +++ ++++
(gravità)
N=normale; E=esercizio; R=riposo; ↓=ridotto; ↑=aumentato.
Tabella 64–4. CAUSE FISIOPATOLOGICHE DI IPOSSIEMIA
Meccanismo Esempi A-aDO2

Riduzione della PIO2 Vita ad alta quota, aerei ad alta Normale
quota
Ipoventilazione Sindrome da ipoventilazione Normale
dell’obeso, apnee nel sonno,
affezioni neuromuscolari,
intossicazione da farmaci
Alterato rapporto / (corretto COPD, asma, la maggior parte Aumentato
con piccoli incrementi della delle malattie interstiziali polmonari
FIO2)
Shunt destro-sinistro Edema polmonare, sindrome da Molto
(ipossiemia resistente distress respiratorio dell‘adulto, aumentato
all’aumento della FIO2) atelettasia, polmonite
Alterata diffusione Embolia polmonare; patologie Aumentato
polmonari inter stiziali
(probabilmente non significativa a
livello del mare)
Tabella 65-1. APPLICAZIONI DELLA BRONCOSCOPIA A FIBRE OTTICHE
Diagnosi Terapia
Diagnosi e stadiazione dei pazienti con segni Rimozione di secrezioni ristagnanti, di pus, di
di neoplasia polmonare sangue e di corpi estranei dall‘albero tracheo-
bronchiale mediante aspirazione, lavaggio o
Definizione delle cause di tosse, respiro strumenti per l‘estrazione
sibilante o stridore ad eziologia ignota
Gestione delle macroatelettasie resistenti alla
Valutazione dell’emottisi ad eziologia ignota terapia fisica o farma cologica
Identificazione degli agenti patogeni causa di Terapia della proteinosi alveolare attraverso il
infezioni respiratorie lavaggio
Definizione delle cause di addensamenti Instillazione di farmaci in una specifica zona del
polmonari, di febbre o di turbe degli scambi polmone
gassosi in pazienti immunocompromessi
Guida al posizionamento di un tubo naso-
Raccolta di biopsie bronchiali transpolmonari e tracheale od orotracheale
di campioni di liquido di lavaggio
broncoalveolare per la diagnosi di patologie
polmonari interstiziali specifiche, per la guida
della terapia e per la valutazione della risposta
alla terapia
Raccolta di campioni di tessuto dai bronchi,

dal parenchima polmonare e dai linfonodi
mediastinici
Valutazione del laringe e delle vie aeree dei

pazienti dopo inalazione di fumi, ustioni delle
vie respiratorie, aspirazione o trauma
Valutazione di una sospetta fistola tracheo-

esofagea
Tabella 65-2. SITUAZIONI CHE RICHIEDONO IL CONTROLLO

DELLA PERVIETA’ DELLE VIE AEREE
Emergenze Urgenze
Arresto cardiaco Insufficienza respiratoria
Arresto respiratorio o apnea (p.es., per malattie del Necessità di supporto ventilatorio (p.es., nella
SNC, farmaci o ipossia) sindrome da distress respiratorio dell’adulto, nelle
esacerbazioni della COPD o dell’asma, in malattie
Coma profondo, quando la lingua perdendo tono diffuse del parenchima polmonare, infettive o di
chiude la glottide altra natura, in malattie neuromuscolari, nella
depressione dei centri respiratori)
Edema laringeo acuto
Estremo affaticamento dei muscoli respiratori con
apnea imminente (p.es., nel respiro alternante o
Laringospasmo
nel movimento paradosso del diaframma)
Corpo estraneo nel laringe (p.es., la sindrome detta

Necessità di diminuire il lavoro respiratorio nei
"cafè coronary" causata da cibo)
pazienti in shock, con bassa gittata cardiaca o con
sovraccarico miocardico che deve essere ridotto
Annegamento
Grave avvelenamento da monossido di carbonio
Inalazione di fumo o di sostanze tossiche
Prima del lavaggio gastrico nei pazienti con
Ustioni delle vie respiratorie (termiche o chimiche) intossicazione da farmaci assunti per os e stato di
coscienza alterato
Aspirazione del contenuto gastrico
Altissimo consumo di O2 (p.es. nelle peritoniti, nei
Trauma delle vie aeree superiori casi di limitata riserva respiratoria)
Lesioni craniche o del midollo spinale più craniale Prima della broncoscopia nei pazienti con
funzionalità respiratoria ridotta
Tabella 67-1. INSUFFICIENZA SISTEMICA MULTIORGANICA

NELLA SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO DELL’ADULTO
Apparato Segni
Insufficienza cardiovascolare Ipotensione che non risponde all’infusione di
liquidi EV
Bradicardia grave
Tachicardia ventricolare o fibrillazione

ventricolare
Acidosi metabolica (lattica) con pH <7,25

Insufficienza renale Oliguria
Insufficienza renale con BUN ≥75mg/dl e/o

creatininemia ≥3mg/dl
Insufficienza epatica Bilirubinemia totale >3mg/dl
AST ed ALT sierici >500UI/l

Insufficienza gastro-intestinale Emorragia che richiede trasfusioni
Ileo per >24h

Scompenso ematologico Presenza di coagulazione intravascolare
disseminata
GB ≤1000cell/µl
Piastrine ≤25000cell/µl
Ematocrito ≤20%
Scompenso neurologico Grado del coma ≤6 della scala di Glasgow
(senza sedazione)
Scompenso nutrizionale Albuminemia <2g/dl
Colesterolemia <100mg/dl
Tabella 68-1. ALCUNE CAUSE DI OSTRUZIONE CRONICA

AL FLUSSO AEREO IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE
Localizzazione Disturbo Reperto

Vie aeree Paralisi delle corde vocali Può non dare disfonia; causa
superiori false caratteristici reperti della curva
flusso-volume; può essere difficile
da diagnosticare
Stenosi tracheali, tumori Spesso causano stridore e
tracheali, policondrite retrazione inspiratoria delle fosse
tracheale sovraclavicolari; si manifestano con
caratteristici reperti alla curva flusso-
volume; l’anamnesi è fondamentale
per la diagnosi
Vie aeree di Bronchiettasie associate a Ostruzione bronchiale cronica a
medio calibro bronchioliti, che possono volte grave; enfisema di solito
essere idiopatiche o minimo o assente
associate a fibrosi cistica o
a discinesia ciliare (a volte
con situs inversus)
Bronchioli Bronchiolite fibrosa Ostruzione al flusso aereo da lieve a
obliterante as sociata con grave, enfisema di solito minimo o
infezioni (p.es., sin drome di assente; prove di funzionalità
Swyer-James- MacLeod), respiratoria necessarie per
inalazione di sostanze quantificare l’ostruzione ma di
tossiche (biossido di zolfo, scarsa utilità per distinguere la
biossido di azoto), malattie bronchiolite dall’enfisema
del tessuto connettivo o
trapianti
Panbronchiolite diffusa Più frequente fra gli asiatici
Bronchiolite in corso di Interessa anche le vie respiratorie

bronchite cronica grandi e intermedie
Asma Interessa anche le vie respiratorie

intermedie
Parenchima Enfisema Può essere causato da un deficit di
α1-antitripsina o dal deficit di α1-
antichimotripsina
Linfangiomiomatosi con o Immagini patognomoniche alla TC
senza sclerosi tuberosa


Tabella 68-2. COMPLICANZE DI UN ATTACCO ACUTO DI ASMA
Complicanza Frequenza Commenti

Pneumotorace Non frequente Indicato da un improvviso
peggio ramento della
difficoltà respiratoria, con
dolore toracico trafittivo e
segni di spostamento del
mediastino; conferma con rx
Atelettasia Relativamente comune Colpisce di solito il lobo
medio a destra ma può
interessare un intero
polmone; solitamente è
necessaria la rx per la
diagnosi, a meno di un
massivo collasso di
parenchima polmonare
Enfisema mediastinico e Occasionale Causato da una rottura
sottocutaneo alveolare e dalla diffusione
dell’aria lungo i vasi
Cuore polmonare Occasionale in forma acuta; Evidenziabile all’ECG
raro in forma cronica
Tabella 68-3. CLASSIFICAZIONE DELL’ASMA IN BASE

ALLA GRAVITÀ PRIMA DEL TRATTAMENTO
Gravità Sintomi Funzionalità

respiratoria
Lieve Sintomi ≤2 volte alla settimana FEV1 o PEF ≥80%
intermittente predetto
Nessun sintomo e PEF normale tra le
esacerbazioni Variabilità del
PEF<20%
Esacerbazioni di breve durata (da poche
ore a pochi giorni); l’intensità può variare
Sintomi notturni ≤2 volte al mese

Lieve Sintomi >2 volte alla settimana ma non FEV1 o PEF ≥80%
persistente quotidiani predetto
Esacerbazioni che a volte limitano l’attività Variabilità del PEF

20- 30%
Sintomi notturni >2 volte al mese
Moderato Sintomi quotidiani FEV1 o PEF >60-
persistente 80% predetto
Uso quotidiano di β2-agonisti a breve durata
d’azione Variabilità del PEF
>30%
Esacerbazioni che limitano l’attività
Esacerbazioni ≥2 volte alla settimana;

possono durare dei giorni
Sintomi notturni >1 volta alla settimana

Grave Sintomi continui FEV1 o PEF ≤60%
persistente predetto
Limitazione dell’attività fisica
Variabilità del
Frequenti esacerbazioni PEF>30%
Frequenti sintomi notturni

PEF=picco di flusso respiratorio; FEV1 =volume espiratorio forzato in 1s.
Modificata dal National Asthma Education Program, Expert Panel ReportII,

National Heart, Lung & Blood Institute, 1997.


Tabella 68-4. LIVELLI DEL TRATTAMENTO A LUNGO TERMINE DELL’ASMA
Livello * Gravità Farmaci che controllano i Farmaci che alleviano la

meccanismi di base sintomatologia
1 Lieve Non è necessario alcun Un broncodilatatore (β2-
intermittente farmaco agonista inalatorio), a breve
durata d’azione, al bisogno
ma meno di 1 volta alla
settimana
La gravità della
riacutizzazione determina
l‘aggressività del trattamento
Utilizzo di un β2-agonista a
breve durata d‘azione, del
cromoglicato o del
nedocromile prima
dell’esercizio o
dell’esposizione agli
allergeni
2 Lieve per Farmaci di uso quotidiano: Un broncodilatatore a breve
sistente durata d’azione (β -agonisti
2
Corticosteroidi inalatori† inalatori) al bisogno ma non
200-500µg, più di 3-4volte al giorno
cromoglicato†,
nedocromile† o una
teofillina a lento rilascio
Se necessario, il
dosaggio dei
corticosteroidi inalatori
può essere aumentato
(p.es. da 500µg a
800mg), o può essere
associato un
broncodilatatore a lunga
durata d’azione (un β2-
agonista ad azione
ritardata inalatorio o per
os o una teofillina a lento
rilascio), soprattutto in
presenza di sintomi
notturni

3 Moderato Farmaci di uso quotidiano: Come per la forma lieve

per sistente persistente
Corticosteroidi inalatori†
800-2000µg
Un broncodilatatore a
lunga durata d’azione
(un β2-agonista ad
azione ritardata
inalatorio o per os o una
teofillina a lento rilascio),
soprattutto in presenza
di sintomi notturni
4 Grave per Farmaci di uso quotidiano: Un broncodilatatore (β2-

sistente agonista inala torio) a breve
Corticosteroidi inalatori† durata d’azione al bisogno
800-2000µg o più
Un broncodilatatore a
lunga durata d’azione
(un β2-agonista ad
azione ritardata
inalatorio e/o uno per os
e/o una teofillina a lento
rilascio)
Corticosteroidi orali a
lungo termine
*La scelta del trattamento dipende dal livello di gravità dell’asma. Salita di livello: se
l’asma non è controllato, il trattamento può essere incrementato al livello superiore
dopo aver riesaminato la tecnica di assunzione dei farmaci, la compliance e
l’evitamento degli allergeni e degli altri fattori scatenanti da parte del paziente.
Discesa di livello: il trattamento deve essere rivisto ogni 36 mesi. Se si è mantenuto
un buon controllo per ≥3 mesi, il trattamento può essere gradualmente ridotto di livello.
Un trattamento di emergenza con prednisone o prednisolone può rendersi necessario
in ogni momento.
†Trattamenti di prima scelta.

Tabella 68-5. DOSAGGI DI ALCUNI β2-AGONISTI

NELLE RIACUTIZZAZIONI DELL’ASMA
Farmaco Dosaggio per gli Dosaggio per i bambini Commenti

adulti
β2agonisti inalatori a breve durata d’azione
Salbutamolo
Soluzione 2,5-5 mg q 20 min 0,15 mg/kg (dose minima Sono raccomandati
nebulizzata per 3 dosi, poi 2,5- 2,5 mg) q 20 min per 3 solamente i β2-agonisti
(5mg/ ml) 10 mg q 1-4h al dosi, poi 0,15-0,3 mg/kg, selettivi; per una
bisogno, o 10-15 fino a 10 mg, q 1-4h al somministrazione
mg/h in bisogno, o 0,5 mg/ kg/h in ottimale diluire fino a
somministrazione somministrazione continua un minimo di 4ml ad
continua (massimo dosaggio 15 mg/ un flusso di 6-8l/ min
h)
Spray 4-8 puff q 20 min 4-8 puff q 20 min per 3 Efficace quanto la
predosato fino a 4h, poi q 1- dosi, poi q 1-4h al bisogno terapia nebulizzata se
(90µg/ 4h al bisogno il paziente sa
puff) coordinare la manovra
inspiratoria; utilizzare
dei distanziatori/
spaziatori
β2-agonisti sistemici (per via iniettiva)
Adrenalina 1:1000 0,3-0,5 mg q 20 0,01mg/kg fino a 0,3-0,5mg Nessun vantaggio
(1mg/ml) min per 3 dosi SC q 20 min per 3 dosi SC provato della terapia
sistemica rispetto a
quella areosolica
Terbutalina (1mg/ 0,25 mg q 20 min 0,01mg/kg q 20 min per 3 Nessun vantaggio
ml) per 3 dosi SC dosi, poi q 2-6h al bisogno provato della terapia
SC sistemica rispetto a
quella areosolica
Modificata dal National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel Report II,
National Heart, Lung & Blood Institute, 1997.
Tabella 68-6. DIFFERENZE ANATOMO-PATOLOGICHE

TRA ASMA E BRONCOPNEUMOPATIA
CRONICA OSTRUTTIVA
Reperto Asma COPD

Eosinofili Aumentati Normali
Neutrofili Normali Aumentati
Rapporto tra linfociti 4:1 1:4
CD4 e CD8
Espressione dei geni Aumentata Non
IL4 ed IL5 aumentata
IL=interleuchina.
Tabelle 68-7. ESPRESSIONE DEI FENOTIPI NEL DEFICIT DI α1- ANTITRIPSINA
Fenotipo Livello ematico Rischio di

di α1-antitripsina enfisema
PI*ZZ 2,5-7mmol (me Fortemente au
dia, 16% del mentato soprat
normale) tutto nei fumatori
PI*MZ 12-35mmol (me Non aumentato
dia, 57% del
normale)
PI*SZ 8-19mmol (me Lievemente
dia, 37% del aumentato
normale)
PI*SS 15-33mmol (me Non aumentato
dia, 52% del
normale)
PI*null- 0 Fortemente
null aumentato
PI*Z-null <2,5mmol Fortemente
aumentato
TABELLA 68-8. STADIAZIONE DELLA GRAVITA' DELLA

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA*
Diagnosi e Stadio I Stadio II Stadio III (FEV1<35%

trattamento (FEV 150% del (FEV1 35-49% del predetto)
≥
predetto) del predetto)
Altri test di Emogasanalisi non Emogasanalisi essenziale per rilevare
funzionalità indispensabile l’ipercapnia e per determinare la gravità
respiratoria (l’ipossiemia è dell’ipossiemia e dell’ipercapnia
lieve)
Spirometria dopo Spirometria dopo broncodilatatore utile
broncodilatatore per decidere sull’uso dei corticosteroidi
opzionale†
Volumi polmonari e capacità di diffusione
opzionali
Rx torace in Richiesta per escludere altre patologie, come il cancro del
postero- anteriore polmone e le polmoniti
e in laterale
Programma di Importante
cessazione del
fumo
Prevenzione delle Vaccino anti-influenzale somministrato annualmente e vaccino
infezioni anti-pneumococcico una sola volta, da ripetere possibilmente
a distanza di 6 anni
Terapia β2-agonisti per In aggiunta ai β2-agonisti per aerosol
farmacologica aerosol dosato o dosato e alle teofilline orali, può essere
teofilline orali a provato l'ipratropio per aerosol dosato.
lento rilascio I corticosteroidi orali vengono
somministrati se la risposta al
broncodilatatore è > 25% del FEV1; i cicli
di antibiotici vanno iniziati
autonomamente dai pazienti durante le
esacerbazioni
Ossigeno-terapia Non necessaria Necessaria Di solito necessaria
a raramente
lungo termine

Programma di Non necessario Sono di solito Si rende necessario un

riabilitazione sufficienti programma riabilitativo
l’educazione e multispecialistico, con
la prescrizione fisioterapia respiratoria
di regolare per aiutare a
esercizio e gli mobilizzare le
altri elementi di secrezioni
riabilitazione
suggeriti dal
medico
Grado di Medico generalista Valutazione da Generalmente uno
competenza parte di uno specialista pneumologo
medica specialista
pneumologo,
poi seguito dal
medico
generalista con
visite al
bisogno
Circostanze che Emottisi, pneumotorace spontaneo, polmonite grave o
richiedono la insufficienza respiratoria acuta
consultazione di
uno specialista
pneumologo
*I criteri sono quelli dell’American Thoracic Society.
†N.d.t.=è necessaria alla prima valutazione per differenziare la COPD dall’asma.
Modificata da Snider GL: "Chronic obstructive pulmonary diseases", in Stein Jh,

editor: Internal Medicine, ed. 5, St. Louis, 1998, MosbyYear Book, Inc.; per gentile
concessione.

TABELLA 68-9. INDICAZIONI PER L’OSSIGENO-TERAPIA A LUNGO TERMINE
Assolute
Nei pazienti sottoposti per almeno 30giorni* a un trattamento farmacologico

ottimale con
PaO2 ≤55 mm Hg o SaO2≤88%†
Nei pazienti affetti da cuore polmonare o da policitemia (ematocrito>55%) con
PaO2=55-59 mm Hg o SaO2≤89%†
Opzionali
Nei pazienti con PaO2 ≤55 mm Hg o SaO2≤88%† durante esercizio fisico o nel
sonno respirando aria ma con valori diurni pari a
PaO2≥60 mm Hg o SaO2≥90%
*I pazienti affetti da una patologia respiratoria acuta in via di risoluzione che

soddisfano i criteri sopra elencati devono ricevere l’ossigeno-terapia ed essere
rivalutati respirando aria dopo 30giorni.
†Livelli arteriosi di O2 misurati a riposo respirando aria.
PaO2=pressione parziale arteriosa di ossigeno; SaO2= saturazione arteriosa in

O 2.
Modificata da Snider GL: "Chronic obstructive pulmonary disease", in Stein JH,

editor: Internal Medicine, ed. 5, St. Louis, 1998, Mosby-Year Book, Inc.; per
gentile conces sione.
TABELLA 72-1. FATTORI DI RISCHIO PER LA TROMBOEMBOLIA VENOSA
Età avanzata
Immobilità prolungata
Paralisi
Neoplasie maligne
Precedenti tromboembolie venose
Obesità
Fibrillazione atriale
Scompenso cardiaco
Infarto del miocardio
Ictus
Fratture del bacino, dell’anca o della gamba
Chirurgia maggiore
Condizioni di ipercoagulabilità, come i deficit di

antitrombinaIII, di proteina C o di proteina S;
attivazione anomala del plasminogeno; presenza di
anticorpi anti-cardiolipina e di anticoagulante lupico;
policitemia vera; sindromi da iperviscosità; anomalie
del fattore V della coagulazione (mutazione di Leiden);
iperomocisteinemia
TABELLA 72-2. RISCHIO DI EMBOLIA POLMONARE

NEI PAZIENTI CHIRURGICI
Rischio Situazione chirurgica Misure di prevenzione

Basso Chirurgia minore senza complicanze in Nessuna misura preventiva
pazienti con<40anni senza fattori clinici oltre alla mobilizzazione
di rischio precoce
Moderato Chirurgia maggiore in pazienti Calze elastiche; LDUH (q
con>40anni senza altri fattori di rischio 12h) o IPC
Alto Chirurgia maggiore in pazienti LDUH (q 8h), LMWH o IPC e
con>40anni con altri fattori clinici di calze elastiche
rischio o infarto del miocar dio
Altissimo Chirurgia maggiore in pazienti IPC in aggiunta a LDUH (q
con>40anni con precedenti episodi 8h), o a LMWH o a dosi
trombo-embolici o malattie ne oplastiche individualizzate di warfarin
LDUH=basse dosi di eparina non frazionata;
IPC=compressione pneumatica intermittente;
LMWH=eparina a basso peso molecolare.
TABELLA 72-3. REGOLAZIONE DELLA SOMMINISTRAZIONE

ENDOVENOSA DELL’EPARINA
Cambiamento della
APT T velocità di infusione
(s) (ml/h)* Altri interventi†
≤45 +6
46-54 +3
55-85 0
86-110 -3 Eparina sospesa per 1h
>110 -6 Eparina sospesa per 1h
*Concentrazione di eparina=40U/ml, di solito pari a
20000U/500ml.
†In generale, l’APTT deve essere controllato 4-6h dopo la

correzione.
APTT=tempo parziale di tromboplastina attivata.
Tabella 73–1. DIAGNOSI DEI MICRORGANISMI PATOGENI

NEL PAZIENTE DEFEDATO
Esempio della malattia o

della terapia associata con
Malattia del paziente l‘alterazione Probabili microrganismi patogeni
Alterazioni dei polimorfo-
nucleati neutrofili
Neutropenia Leucemia acuta, anemia Batteri gram-, Staphylococcus aureus,
aplastica, chemioterapia As pergillus sp, Candida sp
antitumorale
Alterata chemiotassi Diabete mellito S. aureus, aerobi gram-
Alterati meccanismi di Malattia granulomatosa S. aureus
distruzione intracellulare cronica
Deficit della via alternativa Malattia a cellule falciformi S. pneumoniae, H. influenzae
Deficit di C5 Malattia congenita S. pneumoniae, S. aureus, batteri gram-
Alterazione dell‘immunità Morbo di Hodgkin, Micobatteri; virus (herpes simplex,
cellulo-mediata (deficit/ chemioterapia antitumorale, citomeg alovirus), Strongyloides sp,
disfunzione delle celluleT) terapia con corticosteroidi miceti opportunisti (Aspergillus, , Mucor,
Cryptococcus sp), Nocardia sp,
Toxoplasma sp
AIDS Pneumocystis carinii, Toxoplasma sp,
citomegalovirus, herpes simplex, miceti
opportunisti (Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus sp), micobatteri
Deficit dell‘immunità Mieloma multiplo, S. pneumoniae, H. influenzae, Neisseria
umorale (deficit/disfunzione agammaglobulinemia meningitidis
delle celluleB)
Deficit selettivi: IgA, IgG, IgM S. pneumoniae, H. influenzae
Ipogammaglobulinemia P. carinii, citomegalovirus, S.
pneumoniae, H. influenzae
Tabella 75-1. FATTORI CHE INFLUENZANO LA TOSSICITÀ

DEGLI AGENTI INALATI
Proprietà fisiche Stato fisico (particelle, nebbia,

vapore o gas); solubilità,
dimensione, forma, densità,
penetrabilità, concentrazione,
radioattività
Proprietà Acidità, alcalinità, fibrogenicità,
chimiche antigenicità
Sensibilità Integrità delle difese corporee,
individuale stato immunologico (p.es.,
atopia, istotipo HLA, geometria
delle vie aeree)
Modificata da Occupational Lung Diseases, ed. 3,
by WKC Morgan and A. Seaton. Philadelphia, WB
Saunders Company, 1995; per gentile
concessione.
TABELLA 75-2. EFFETTO DELLA SEDE DI DEPOSIZIONE

SULLA RISPOSTA RESPIRATORIA
Sede Risposta respiratoria Meccanismo o agente

Naso Riniti, febbre da fieno Reazione antigene-anticorpo
Perforazione del setto TBC, uso di cocaina
Cancro del naso Segatura di diversi legni,
cromo
Trachea e Broncocostrizione Reazione antigene-anticorpo
bronchi
Induzione farmacologica
Irritazione come meccanismo

riflesso
Bronchiti Polveri inerti
Cancro del polmone Polveri e gas radioattivi
Parenchima Polmoniti da Polveri organiche
pol monare ipersensibilità
Pneumoconiosi Polveri minerali
Danno polmonare Alcuni gas e vapori irritanti (p.
acuto, edema es. Hg, cadmio, biossido di
polmonare, bronchioliti azoto)
Modificata da Occupational Lung Diseases, ed. 3, by WKC Morgan and
A. Seaton. Philadelphia, WB Saunders Company, 1995; per gentile
concessione.
Tabella 76-1. REAZIONI DA IPERSENSIBILITÀ
Tipo Descrizione Meccanismo Esempio

I Atopica o Causata dal rilascio di mediatori (p.es., istamina, Asma allergico
anafilattica leucotrieni) da basofili e mastcellule sensibilizzati (estrinseco)
dalle IgE dopo il contatto con l’antigene
II Citotossica Coinvolge anticorpi fissanti il complemento con Sindrome di
conseg uente lisi cellulare o meccanismi di Goodpasture
citotossicità mediata da anticorpi
III Mediata da Associata a complessi antigene-anticorpo solubili, Lupus
immunocomplessi componenti attivati del complemento, chemiotassi dei eritematoso
leucociti polimorfonucleati, con conseguente vasculite sistemico
IV Cellulo-mediata o Causata dal rilascio di linfochine (che coinvolgono Ipersensibilità
ritardata altre cellule causando danno tissutale) da parte di alla tubercolina
linfociti T sensibilizzati (CD4+Th1) dopo contatto con
l’antigene; anche la lesione diretta di cellule bersaglio Granulomatosi
da parte di linfociti T citotossici (CD8+) può causare polmonari
danni ai tessuti dell’ospite
Tabella 76-2. ESEMPI DI POLMONITI DA IPERSENSIBILITÀ
Malattia Antigene Fonte delle particelle

Polmone del contadino Micropolyspora faeni o Fieno ammuffito
Thermoactinomyces
vulgaris
Polmone degli allevatori di Proteine del siero ed Pappagalli, piccioni, galline
uccelli, polmone degli escrementi degli uccelli
allevatori di piccioni,
polmone degli addetti ai
pollai
Polmone da condizionatore M. faeni, T. vulgaris, ecc. Condizionatori e
(o da umidificatori) d’aria umidificatori d’aria
Bagassosi T. vulgaris o M. faeni Bagasse (fibra secca della
canna da zucchero)
Polmone dei coltivatori di M. faeni o T. vulgaris Concime per funghi
funghi
Suberosi (polmone dei Polvere di sughero Sughero ammuffito
lavoratori del sughero) ammuffito
Malattia da corteccia Cryptostroma corticale Corteccia d’acero infetta
d’acero
Polmone dei lavoratori del Aspergillus fumigatus o A. Orzo malto ammuffiti
malto clavatus
Sequoiosi Pullularia pullulans o Segatura di sequoia
Graphium sp ammuffita
Polmone dei lavoratori del Penicillium sp Formaggio ammuffito
formaggio
Malattia dei mugnai Sitophilus granarius Farina di grano infestato
Polmone delle persone che Proteine sieriche bovine o Estratti ipofisari eterologhi
utilizzano estratti ipofisari suine e antigeni ipofisari in polvere
per insufflazione
Polmone dei lavoratori del Polvere dei chicchi di caffè Chicchi di caffè
caffè
Polmone dei lavoratori dei Sconosciuto Paglia, canne, ecc.,
tetti di paglia utilizzate come materiale di
copertura
Polmone dei lavoratori Isocianati (TDI, MDI), Lavorazioni in poliuretano
chimici anidride ftalica, cloruro di (schiuma, modellatura,
vinile, ecc. isolanti, gomma sintetica,
involucri ed etichette, ecc.)
TDI=toluene diisocianato; MDI=difenilmetano diisocianato.


Tabella 76-3. CARATTERISTICHE DELLE POLMONITI EOSINOFILE
Associazione Grado di
con asma eosinofilia Interessament
Malattia Eziologia bronchiale periferica o sistemico Prognosi
Polmonite Sconosciuta Assente Normale o Assente Buona
eosinofila acuta elevato
Aspergillosi Aspergillus fumigatus Quasi Elevato Assente Discreta
broncopolmonare (occasionalmente altre costante
allergica specie)
Granulomatosi Sconosciuta Costante Elevato Comune Da
allergica (sindrome discreta ad
di Churg- Strauss) ?Farmaci infausta
Polmonite Sconosciuta Usuale Elevato (può Raro Buona
eosinofila cronica essere minimo
Farmaci o normale)
Parassiti
Sindrome Ingestione di l- triptofano Assente Elevato Usuale Buona
eosinofilia-mialgia contaminato
Sindrome Sconosciuta Assente Elevato Costante Discreta
ipereosinofila
Polmonite Sconosciuta Rara Moderato Raro Eccellente
eosinofila semplice
(sindrome di Farmaci
Löffler)
Parassiti
Eosinofilia tropicale Parassiti Occasionale Elevato Occasionale Buona
Tabella 76–4. CRITERI DIAGNOSTICI PER L’ASPERGILLOSI BRONCOPOLMONARE*
Principali
Asma bronchiale
Infiltrati polmonari transitori

o stabili
Eosinofilia nel sangue e

nell’escreato
Reazione eritemato-
pomfoide al test cutaneo
con antigene di Aspergillus
Precipitine sieriche contro

l’antigene di Aspergil lus
IgE sieriche elevate
Bronchiettasie prossimali
Minori
Aspergillus fumigatus
nell’escreato
Dato anamnestico di
escreato con stampi o zaffi
brunastri
Reattività cutanea a
insorgenza ritardata all’anti
gene di Aspergillus
*Le micosi broncopolmonari

allergiche possono anche essere
causate da altri agenti fungini, p.
es., Penicillium, Candida,
Curvularia o Helminthosporium sp.


Tabella 81-1. SINDROMI PARANEOPLASTICHE (NEOPLASIE POLMONARI)
Sistema interessato Sindromi

Scheletro/ articolazioni Osteoartropatia
Endocrino Ipercalcemia
Ipofosfatemia
Sindrome di Cushing (da secrezione di ACTH)
Sindrome da somatostatinoma (vomito, dolore

addominale, diarrea, diabete lieve, litiasi biliare)
Sindrome da secrezione inappropriata di ormone

antidiuretico (SIADH)
Neuromuscolare Sindrome di Eaton-Lambert
Polimiosite
Degenerazione cerebellare subacuta
Degenerazione spinocerebellare
Neuropatia periferica
Cardiovascolare/ Endocardite non batterica (marantica)
ematologico
Tromboflebite migrante (sindrome di Trousseau)
Coagulazione intravasale disseminata

ACTH=ormone adrenocorticotropo.
TABELLA 82-1. DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA

IPOACUSIE COCLEARI E RETROCOCLEARI
Test Ipoacusia cocleare Ipoacusia

retrococleare
Discriminazione verbale Decremento Decremento marcato
moderato
Discriminazione con Migliora Peggiora
l'incremento di intensità
Recruitment Presente Assente
Reflex Decay Test Assente o lieve Presente
Tone Decay Assente o lieve Marcato
Potenziali evocati uditivi Morfologia normale, Assenti o con latenze
con normali latenze prolungate in maniera
patologica
Otoemissioni acustiche Assenti Presenti
TABELLA 82-2. CAUSE AURICOLARI DI OTALGIA
Localizzazione Condizione
Orecchio esterno Miringite bollosa
Cerume, occludente
Otite esterna diffusa
Corpi estranei
Foruncoli
Herpes zoster oticus
Cheratosi occlusiva
(colesteatoma del condotto
uditivo esterno)
Otite esterna maligna
Neoplasia
Otomicosi
Pericondrite
Trauma
Orecchio medio o Otite media acuta da barotrauma
processo mastoideo
Ostruzione acuta della tuba di
Eustachio
Mastoidite acuta
Otite media acuta
Otite media cronica
Complicanze dell'otite media e

della mastoidite
Neoplasia

Otalgia post-chirurgica
Trauma

TABELLA 82-3. CAUSE EXTRAAURICOLARI DI OTALGIA
Nervo cranico
interessato Localizzazione Condizione
V nervo Rinofaringe Adenoidectomia
Infezione
Neoplasia
Sistema nervoso Neuralgia sfenopalatina
Neuralgia trigeminale
Naso e seni Infezioni
paranasali
Neoplasia
Ghiandole salivari Calcoli
Infezione
Denti e articolazione Eruzione di un molare
Malocclusione
Artrite temporo- mandibolare

VII nervo Sistema nervoso Neuralgia del ganglio genicolato
IX e X nervo Base cranio Processo stiloideo allungato
Base cranio Neuralgia del glosso-faringeo
Neuralgia timpanica
Esofago Corpo estraneo
Reflusso gastro-esofageo
Ernia iatale
Neoplasia
Laringe Infiammazione
Neoplasia

Faringe Tonsillite acuta
Neoplasia
Ascesso parafaringeo o
retrofaringeo
Ascesso peritonsillare
Tonsillectomia
Lingua Infiammazione
Neoplasia

Tabella 95-1. DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE COMUNI MALATTIE

ACUTE DELL’"OCCHIO ROSSO"
Segni Congiuntivite acuta Irite acuta Glaucoma Episclerite/

acuto Sclerite
Dolore Urente, ma non grave Abbastanza Molto grave, Episclerite-
grave, fotofobia associato con irritazione
nausea e vomito
Sclerite-forte
dolore
Visione Normale Moderatamente Notevolmente Generalmente
ri dotta ridotta nor male
Tono oculare Normale Generalmente Aumentato Normale
nor male o
ridotto
Lacrimazione Secrezione mucosa o Lacrimazione Lacrimazione Lacrimazione
o secrezione mucopurulenta
Iperemia Iperemia superficiale Pericheratica Pericheratica ed Larghe zone di
della congiuntiva episclerale iperemia bulbare
bulbare e palpebrale (20- 100%)
Cornea Normale Trasparente; Torbida Normale
sulla su perficie
posteriore
possono
essere pre
senti precipitati
Camera Di profondità normale Di profondità Fortemente Di profondità
anteriore normale ridotta normale
Iride Normale Velata e Congesta e Normale
rigonfia protrusa
anteriormente
Pupilla Normale Piccola, In media midriasi Normale
irregolare
Riflesso alla Normale Minimo Minimo Normale
luce
Tabella 95-2. DIAGNOSI DIFFRENZIALE DELLE CONGIUNTIVITI ACUTE
Secrezione; Interessamento
Eziologia tipo di cellule Edema palpebrale linfonodale Prurito
Batterica Purulenta; leucociti Modesto No No
polimorfonucleati
Virale Chiara; cellule Minimo Si No
mononucleate
Allergica Chiara, mucoide, viscosa; Da modesto a No Intenso
eosinofili grave
Tabella 100-1. Classificazione dei glaucomi basata sull’eziologia
I.Glaucomi cronici ad angolo aperto (idiopatici)
A.Glaucomi ad alta pressione
B.Glaucomi a pressione normale
(entrambe le categorie includono numerosi tipi di glaucoma)
II.Glaucomi da blocco pupillare
A.Glaucoma acuto da chiusura d’angolo
B.Glaucoma subacuto da chiusura d’angolo
C.Glaucoma cronico da chiusura d’angolo
D.Glaucoma da meccanismo combinato
III.Glaucomi da alterazioni dello sviluppo
A.Glaucoma congenito (infantile)
B.Glaucoma giovanile
C.Sindrome di Axenfeld-Rieger
D.Anomalia di Peters
E.Aniridia
F.Altre anomalie dello sviluppo
IV.Glaucomi associati ad altre patologie oculari
A.Glaucomi associati a disordini dell’endotelio corneale
Sindrome iridocorneale endoteliale
Distrofia polimorfa posteriore
Distrofia endoteliale di Fuchs

B.Glaucomi associati a patologie dell’iride e del corpo ciliare
Glaucoma pigmentario
Iridoschisi
Iride plateau
C.Glaucomi associati a patologie del cristallino
Sindome esfoliativa
Glaucomi ad angolo aperto indotti dalla lente
Glaucomi associati a intumescenza e dislocazione della lente
D.Glaucomi associati a patologie della retina, della coroide e del vitreo
Glaucomi associati a distacco di retina e anomalie vitreoretiniche
Glaucoma neovascolare
E.Glaucomi associati a tumori intraoculari
V.Glaucomi associati a elevata pressione delle vene episclerali
A.Patologie sistemiche associate a elevata pressione intraoculare e

glaucoma
B.Glaucoma indotto da corticosteroidi
VI.Glaucomi associati a infiammazione e trauma
A.Glaucomi associati a cheratiti, episcleriti e scleriti
B.Glaucomi associati a uveiti
C.Glaucomi associati a traumi oculari
D.Glaucomi associati a emorragie
VII.Glaucomi conseguenti a chirurgia intraoculare
A.Glaucoma da blocco ciliare (maligno)

B.Glaucomi nell’afachia e pseudofachia
C.Proliferazione epiteliale, fibrosa e endoteliale
D.Glaucomi associati a chirurgia corneale
E.Glaucomi associati a chirurgia vitreoretinica.

TABELLA 100-2. FATTORI DI RISCHIO DEL GLAUCOMA

PRIMARIO AD ANGOLO APERTO
Elevata pressione intraoculare* Diabete
Età avanzata† Ipertensione
Storia familiare‡ Miopia
Razza nera§ Uso di corticosteroi di||
*Il 50% dei pazienti ha una pressione iniziale intraoculare inferiore a

22mmHg al momento dello screening.
†Sebbene il glaucoma possa manifestarsi a tutte le età, è una

patologia sei volte più frequente nei soggetti che hanno più di
60anni. La prevalenza stimata di glaucoma primario ad angolo
aperto e di glaucoma a bassa pressione è dell’1/ 2% nei
sessantenni, quasi del 3% nei settantenni e circa del14% negli
ottantenni.
‡Questipazienti hanno possibilità 15volte superiori di sviluppare il

glaucoma.
§Questi pazienti sviluppano facilmente il glaucoma in forma grave e

a un’età inferiore. In essi la possibilità di sviluppare il glaucoma è da
tre a quattro volte superiore, mentre quella di andare incontro a
cecità lo è da sei a otto volte.
||Circail5% della popolazione (ma il 95% dei pazienti affetti da

glaucoma primario ad angolo aperto) può andare incontro a un
aumento della pressione intraoculare in risposta all’assunzione di
corticosteroidi sia per via topica che orale (steroid responder).
TABELLA 100-3. FARMACI UTILIZZATI NELLA TERAPIA DEL GLAUCOMA
Tipo Farmaco Meccanismo d’azione

Miotici, ad azione diretta Pilocarpina Inducono miosi, aumento
(agonisti colinergici; del deflusso dell’umore
topici) Carbacolo acqueo e accomodazione
Miotici, ad azione Fisostigmina* Inducono miosi, aumento
indiretta (inibitori della del deflusso dell’umore
colinesterasi, topici) Neostigmina* acqueo e accomodazione
Demecarium†
Ecotiopato ioduro†
Isofluorfato†
Inibitori dell’anidrasi Acetazolamide Riducono la produzione
carbonica (orali, EV, (orale, EV) di umore acqueo
topici)
Diclorfenamide
(orale)
Metazolamide
(orale)
Etozolamide (orale)
Dorzolamide
(topico)
Agonisti adrenergici non Adrenalina Provocano midriasi,
selettivi (topici) aumento del deflusso
Dipivefrina dell’umore acqueo e
riduzione della sua
produzione
Agonisti adrenergici α2- Apraclonidina Provocano riduzione della
selettivi (topici) produzione dell’umore
Brimonidina‡ acqueo, aumento del suo
deflusso uveo-sclerale e
possono causare midriasi

β-bloccanti (topici) Timololo Riducono la produzione

dell’umore acqueo; non
Betaxololo§ alterano il diametro
pupillare
Levobunololo
Carteololo
Metipranololo
Analoghi delle Latanoprost Aumentano il deflusso
prostaglandine (topici) (topico) dell’umore acqueo tramite
la via uveo-sclerale
piuttosto che il deflusso
convenzionale (via
trabecolo-canalicolare)
Diuretici osmotici (orali, Glicerina (orale) L’ipertonicità plasmatica
EV) favorisce la fuoriuscita di
Mannitolo (EV) fluido dall’occhio
Isosorbide (orale)
*Reversibile.
†Irreversibile; può essere catarattogeno; rischio aumentato di distacco

retinico.
‡Più α-selettiva rispetto all’apraclonidina.
§β1-selettivo.

TABELLA 105-1. Alcune malattie del cavo orale per siti di coinvolgimento
predominanti
Sito Malattia Descrizione

Aspecifico Gengivostomatite Vescicole diffuse che si ulcerano
erpetica acuta
Sindrome di Ulcere aftose multiple del cavo orale
Behçet associate a ulcere del pene e oculari
Pemfigoide Bolle che si rompono rapidamente,
cicatriziale lasciando ulcere; le lesioni oculari
compaiono successivamente a quelle
orali
Condiloma Verruca trasmessa per via venerea
acuminato che forma delle lesioni a cavolfiore
Discheratosi È associata all’eritroplachia, alla
leucoplachia (area bianca sulla
mucosa che non si rimuove
sfregando) e alle lesioni miste bianche
e rosse; precancerosa
Eritema multiforme Bolle multiple che si rompono
rapidamente, lasciando ulcere
emorragiche; comprende la sindrome
di Stevens- Johnson
Emangioma Lesioni di colore da porpora a rosso
scuro, simili al colore del vino porto;
benigno
Teleangiectasia Vasi sanguigni dilatati localizzati
emorragica
ereditaria
Lichen planus Le lesioni riproducono un aspetto
"merlettato" (strie di Wickham),
talvolta erosive; possono diventare
maligne
Linfangioma Tumefazione o alterazione del colore
localizzate; benigno
Mucocele (cisti da Nodulo molle; se superficiale, è
ritenzi one coperto da epitelio sottile; appare
mucosa) bluastro
Noma Piccole vescicole o ulcere che
rapidamente si allargano e diventano
necrotiche

Pemfigoide Piccole bolle tese, gialle o

emorragiche; possono persistere per
vari giorni prima della rottura
Pemfigo Bolle che si rompono rapidamente,
lasciando ulcere
Sindrome di Peutz- Macchie di melanina brune o nere,
Jeghers con poliposi GI
Stomatite aftosa Piccole ulcere dolorose oppure grandi
ricorrente (ulcera ulcere dolorose che guariscono
aftosa) lasciando cicatrici
Sifilide Sifiloma primario (papule rosse che si
trasformano rapida mente in ulcere
indolenti con una crosta sieroematica),
placca mucosa, gomma; adenopatia
presente nelle prime due condizioni
Labbra Atrofia attinica Mucosa atrofica sottile con aree
erosive; predispone alla neoplasia
Angioedema Tumefazione acuta di origine allergica
Cheilite angolare Fissurazioni agli angoli della bocca,
(cheilosi) spesso con macerazione; frequente
negli edentuli
Cheilite Ghiandole labiali nodulari ingrossate
ghiandolare con dotti secretori dilatati e infiammati;
talvolta labbra ipertrofiche rovesciate
Cheilite Labbra diffusamente gonfie,
granulomatosa soprattutto il labbro inferiore
Cheilite esfoliativa Desquamazione cronica delle cellule
fissurale mucose superficiali
Cheratoacantoma Un tumore epiteliale benigno
localmente destruente che somiglia al
carcinoma a cellule squamose;
regredisce spontaneamente in circa 6
mesi
Herpes simplex Vescicola a breve vita seguita da
secondario (ulcera piccola ulcera dolorosa sul bordo
fredda) vermiglio
Verruca volgare Superficie con protuberanze
Mucosa Ustione da aspirina Area bianca dolorosa; se viene
buccale rimossa strofinando, espone un’area
infiammata
Granuli di Fordyce Ghiandole sebacee con aspetto simile
a macule color crema di circa 1 mm di
diametro; benigne

Malattia mano- Piccole vescicole ulcerate

piede-bocca
Erpangina Vescicole nella parte posteriore della
bocca
Fibroma da A superficie liscia, a forma di cupola,
irritazione sessile
Macchie di Koplik Macule bianco grigiastre molto piccole
con margini rossi vicino all’orifizio del
dotto parotideo; prodromo del morbillo
Linea alba Linea bianca sottile, tipicamente
bilaterale, a livello del pi ano
occlusale; benigna
Lesione da Corrugata, bianca o grigia; di solito
tabacco non dietro il labbro inferiore; tende alla
fumato malignità
Carcinoma A crescita lenta, esofitico, di solito ben
verrucoso differenziato; nel sito di applicazione
del tabacco da fiuto; metastasi rara,
che si verifica tardivamente
Nevo bianco Pieghe bianche spesse sulla maggior
spongioso parte della mucosa buccale a
eccezione delle gengive; benigno
Palato Mononucleosi Petecchie alla giunzione tra palato
infettiva duro e molle
Sarcoma di Kaposi Macchie indolori di colore da rosso a
porpora che si trasformano in papule
dolorose
Scialometaplasia Estesa, si trasforma rapidamente in
necrotizzante ulcera, spesso indolore; appare molto
maligna; guarisce spontaneamente in
1-3 mesi
Iperplasia Tessuto spongioso rosso che viene
infiammatoria rimpiazzato da pieghe di tessuto
papillare fibroso; benigna
Palato dei fumatori Aree punteggiate di rosso sui dotti
di pipa (stomatite delle ghiandole salivari minori, spesso
da nicotina) con leucoplachia grave, di solito
benigna
Herpes simplex Piccole papule che presto si uniscono
secondario in grappoli di ulcere
Toro palatino Escrescenza di osso sulla linea
mediana; benigno

Granulomatosi di Granuloma della linea mediana letale,

Wegener con distruzione, sequestro e
perforazione di osso
Lingua e Anchiloglossia Incapacità di protrusione della lingua
pavimento
della bocca
Cisti linfoepiteliale Nodulo giallognolo sulla parte ventrale
benigna della lingua o su quella anteriore del
pavimento della bocca
Glossite migrante Quadri variabili di ipercheratosi ed
benigna (lingua a eritema sul dorso e sui bordi; papille
carta geografica, filiformi desquamate in un quadro
eritema migrante) circinato irregolare, spesso con un
centro infiammato e un bordo bianco o
giallo
Cisti dermoide Gonfiore del pavimento della bocca
Ingrossamento Localizzato o generalizzato a seconda
della lingua della quantità di denti mancanti; i denti
adiacenti possono formare insenature
sulla lingua
Lingua fissurata Profonde fessure sulle aree dorsali e
(scrotale) laterali
Glossite Lingua dolente e rossa; spesso
secondaria a un’altra malattia allergica
o idiopatica
Lingua pelosa Papille filiformi allungate e di colore
(villosa) scuro
Linea alba Sottile linea bianca sui bordi della
lingua, di solito bilaterale
Nodulo tiroideo Massa nodulare a superficie liscia di
linguale follicoli di tessuto tiroideo, sul dorso
più posteriore della lingua, di solito
sulla linea mediana
Angina di Ludwig Può compromettere le vie aeree
costringendo la lingua superiormente
e posteriormente
Glossite Area rossa (di solito) sulla linea
romboidale mediana della lingua, senza papille
mediana
Neurilemmoma Tumefazione persistente, talvolta in
corrispondenza di un trauma
precedente
Anemia perniciosa Lingua pallida liscia, spesso con
glossodinia o glossopirosi

Ranula Mucocele esteso che infiltra il muscolo

miloioideo; può approfondirsi nel collo;
gonfiore del pavimento della bocca
Cisti del dotto Tumefazione della linea mediana che
tireoglosso si muove in alto quando la lingua
protrude
Tubercolosi Ulcere sul dorso, adenopatia cervicale
Ghiandole Lesione Ingrossamento mono o bilaterale delle
salivari linfoepiteliale ghiandole salivari; spesso con
benigna (malattia secchezza della bocca e degli occhi
di Mikulicz)
Scialoadenite Tumefazione, spesso dolente;
benigna
Scialolitiasi Tumefazione (p. es., del pavimento
della bocca) che aumenta al momento
dei pasti o dopo aver mangiato cibi in
salamoia
Sindrome di V. Cap.50
Sjögren
Xerostomia Bocca secca

Malattie del tessuto connettivo
Manuale Merck
5. MALATTIE MUSCOLOSCHELETRICHE DEL

TESSUTO CONNETTIVO
50. MALATTIE DEL TESSUTO CONNETTIVO
SINDROME DI SJÖGREN
Malattia infiammatoria sistemica cronica a eziologia sconosciuta, caratterizzata

da secchezza delle fauci, degli occhi e di altre mucose, spesso associata a
malattie reumatiche che hanno in comune alcune caratteristiche autoimmunitarie
(p. es., l'AR, la sclerodermia, il LES) e nella quale è presente l'infiltrazione
linfocitaria delle mucose e di altri tessuti.
Sommario:
Introduzione
Fisiopatologia, sintomi e segni
Diagnosi
Prognosi e terapia
La sindrome di Sjögren (SS) è più comune del LES ma meno comune della AR.
Una associazione è stata trovata tra gli antigeni
HLA-DR3 e la SS primaria nei bianchi. Altri fattori genetici possono essere

importanti in altri gruppi etnici.
Fisiopatologia, sintomi e segni
La SS può colpire soltanto gli occhi o la bocca (SS primaria, sicca complex, sicca
syndrome), oppure può essere associata a una collagenopatia vascolare
generalizzata (SS secondaria). L'artrite si verifica in circa il 33% dei pazienti e ha
una distribuzione simile a quella dell'AR; in ogni caso, i sintomi articolari della SS
primaria tendono a essere più lievi e raramente portano alla distruzione
articolare. Alcuni pazienti, affetti da SS non diagnosticata e con sintomi reumatici,
possono non lamentare la sicca syndrome; la SS viene in questi casi
diagnosticata in base ai dati di laboratorio.
Le ghiandole salivari e lacrimali vengono infiltrate da linfociti T CD4+ e da

linfociti B. I linfociti T producono citochine flogogene (p. es., interleuchina-2, g-
interferon). Anche le cellule dei dotti delle ghiandole salivari producono citochine,
che alla fine danneggiano i dotti secretori. L'atrofia dell'epitelio secretorio delle
ghiandole lacrimali causa l'essiccamento della cornea e della congiuntiva
(cheratocongiuntivite secca, v. Cap. 96). Questo molto spesso produce una
sensazione di secchezza o di irritazione. Nei casi più avanzati, la cornea viene
gravemente danneggiata, realizzando un quadro di cheratite filamentosa
caratterizzata dalla presenza di frange epiteliali che pendono dalla superficie
della cornea e la vista può essere alterata.
Un terzo dei pazienti affetti da SS presenta un ingrandimento delle ghiandole

parotidi che sono generalmente dure, lisce, di grandezza variabile e leggermente
dolenti. L'ingrossamento cronico delle ghiandole salivari raramente dà dolore.
L'infiltrazione linfocitica e la proliferazione cellulare intraduttale nella ghiandola
parotide, causano la stenosi dei lumi e alla fine la formazione di strutture cellulari

compatte, chiamate isole epimioepiteliali. Quando le ghiandole salivari si

atrofizzano, la saliva diminuisce e la conseguente estrema secchezza della
bocca e delle labbra (xerostomia) rende difficoltosa la masticazione e la
deglutizione e promuove la caduta dei denti e la calcolosi dei dotti salivari. Si può
avere una diminuzione del senso del gusto e dell'olfatto.
Allo stesso modo può comparire secchezza della pelle, delle mucose del naso,
della gola, della laringe, dei bronchi, della vulva e della vagina. La secchezza del
tratto respiratorio può causare infezioni polmonari e talvolta, polmoniti. Vi può
essere alopecia.
I danni a carico dell'apparato GI (p. es., disfagia) sono legati all'atrofia delle
mucose e delle sottomucose e all'infiltrazione plasmacellulare e linfocitaria
diffusa. Si possono verificare malattie epatobiliari croniche e pancreatite (il
tessuto esocrino pancreatico è simile a quello delle ghiandole salivari). La
pericardite fibrinosa è una complicanza occasionale. La neuropatia sensitiva è
comune. Vasculite del SNC può anche verificarsi nella SS. Circa il 20% dei
pazienti affetti da SS presenta acidosi renale tubulare; in molti è dimostrabile un
diminuito potere di concentrazione renale. La nefrite interstiziale è comune, ma la
glomerulonefritie è rara. Nei pazienti che presentano ingrossamento delle
parotidi, splenomegalia e linfoadenopatia si può sviluppare uno pseudolinfoma o
un linfoma maligno. Il rischio che si manifesti un linfoma nei pazienti affetti da SS
è 44 volte maggiore che per il resto della popolazione; questi pazienti sono inoltre
più esposti al rischio di insorgenza di una macroglobulinemia di Waldenström.
Diagnosi
L'occhio viene esaminato per la secchezza. Il test di Schirmer misura la quantità

di lacrime secrete in 5 min in risposta all'irritazione provocata da una striscia di
carta da filtro posta sotto ogni palpebra inferiore. Una persona giovane normale
imbibisce circa 15 mm di ogni striscia. Poiché l'ipolacrimazione peggiora con
l'età, il 33% delle persone anziane sane può bagnare la striscia di soli 10 mm in
5 min. La maggior parte delle persone affette da SS bagna < 5 mm in 5 min,
anche se il 15% dei risultati è falso-positivo e un altro 15% falso-negativo. La
colorazione della congiuntiva e della cornea mediante una goccia di soluzione di
rosa-Bengala è altamente specifica. Infatti nella SS, la parte dell'occhio visibile
all'apertura della palpebra assorbe il colore e si creano alcuni triangoli rossi con
le basi rivolte verso il limbus. Un'altra indagine utile è l'esame con la lampada a
fessura.
Le ghiandole salivari possono essere ulteriormente esaminate sulla base del

flusso salivare, della scialografia e della scintigrafia salivare. La biopsia delle
ghiandole salivari labiali minori, facilmente accessibili, conferma la diagnosi
quando vengano evidenziate grandi infiltrazioni focali multiple di linfociti con
atrofia del tessuto acinoso.
È caratteristica della SS la reattività immunologica rilevata nel siero; la maggior

parte dei pazienti ha alti livelli di Ac anti-gammaglobuline (FR), anti-proteine
nucleari e contro numerosi costituenti tissutali. Anticorpi precipitanti Ag nucleari
(identificati con l'immunodiffusione), denominati anticorpi anti SS-B, sono
frequentemente presenti ma non specifici della SS primitiva. IL FR è presente in
più del 70% dei casi, la VES è elevata nel 70%, il 33% ha anemia e il 25% ha
leucopenia ed eosinofilia. L'analisi delle urine può rilevare una proteinuria,
svelando una nefrite interstiziale.
Prognosi e terapia
La prognosi della SS è spesso legata a malattie associate del tessuto connettivo,

anche se la malattia è cronica e la morte può occasionalmente sopravvenire per
un'infezione polmonare e, più raramente, per un'insufficienza renale o un linfoma.

Non vi è terapia specifica per il processo di base. Le manifestazioni locali

possono essere trattate in modo sintomatico.
Sintomi oculari: v. Cheratocongiuntivite Secca nel Cap. 96.
Complicanze orali: il trattamento delle complicanze orali mira a evitare la

secchezza delle fauci che promuove la calcolosi del dotto e la carie dentaria:
p. es., facendo sorseggiare liquidi nel corso della giornata, masticare gomma
senza zucchero e usando un sostituto della saliva contenente
carbossimetilcellulosa per gli sciacqui. I farmaci che diminuiscono la secrezione
salivare (p. es., gli antiistaminici e altri anticolinergici) dovrebbero essere evitati.
Sono essenziali un'accurata igiene orale e regolari controlli dentistici. I calcoli
devono essere rimossi immediatamente, mantenendo il tessuto salivare intatto. Il
trattamento migliore per il dolore localizzato alle ghiandole salivari ingrossate è
quello con i soli analgesici. La pilocarpina può essere usata per stimolare la
produzione salivare se le ghiandole non sono gravemente atrofizzate.
Interessamento del tessuto connettivo: poiché l'interessamento del tessuto

connettivo abitualmente è lieve e cronico, i farmaci steroidei e gli
immunosoppressori sono indicati soltanto occasionalmente (p. es., nei pazienti
affetti da una forma grave di vasculite o con interessamento viscerale.)
L'irradiazione e i farmaci che aumentano il rischio di malattie linfoproliferative e di
infezioni vanno evitati.

Patologie della cornea
Manuale Merck
8. PATOLOGIE OFTALMOLOGICHE
96.PATOLOGIE DELLA CORNEA
Perdita o danneggiamento dell'epitelio dalla superficie corneale di uno o entrambi

gli occhi, caratterizzato da piccole erosioni puntiformi e disseminate.
CHERATOCONGIUNTIVITE SECCA
(Cheratite secca)
Essiccazione cronica, bilaterale della congiuntiva e della cornea dovuta a un

inadeguato volume di lacrime (cheratocongiuntivite secca da iposecrezione
lacrimale) o perdita eccessiva di lacrime da eccessiva evaporazione a causa di
un'alterazione qualitativa (cheratocongiuntivite secca da evaporazione).
Sommario:
Sintomi e segni
Diagnosi
Terapia
Sintomi e segni
I pazienti lamentano prurito, bruciore, fotofobia, sensazione di sabbia nell'occhio,

pressione dietro l'occhio o sensazione di corpo estraneo. Alcuni pazienti notano
un'ipersecrezione lacrimale dopo un'irritazione grave. I sintomi sono aggravati
dagli sforzi visivi prolungati, come la lettura, il lavoro al computer, la guida o
guardare la televisione. Particolari ambienti possono anche aggravare i sintomi,
come i locali polverosi o fumosi e secchi, p. es., gli aerei, i centri commerciali, le
giornate con basso tasso di umidità e le aree dove sono utilizzati i condizionatori
d'aria (soprattutto in automobile), i ventilatori o le stufe. Alcuni farmaci sistemici
possono aggravare i sintomi, inclusi l'isotretinoina, i calmanti, i diuretici, gli
antiipertensivi, i contraccettivi orali e tutti gli anticolinergici (inclusi gli antistaminici
e molti farmaci per il sistema gastrointestinale). I sintomi possono aumentare
durante giornate fredde, piovose o nebbiose o in altri ambienti con alto tasso di
umidità, come le docce. Sebbene la cheratocongiuntivite secca raramente
provochi una visione ridotta, a volte i pazienti lamentano una grave irritazione
oculare.
Diagnosi
In entrambe le forme di cheratocongiuntivite secca, la congiuntiva è iperemica e

ci sono spesso perdite sparse, piccole, puntate di epitelio corneale (cheratite
puntata superficiale) e/o congiuntivale. Le aree coinvolte sono per lo più tra le
palpebre (la zona intrapalpebrale o zona di esposizione) e tali aree si colorano
con fluoresceina. I pazienti spesso ammiccano in maniera frequente anche se, in
alcuni casi, è proprio la rarità dell'ammiccamento a provocare la secchezza
oculare.
Nella cheratocongiuntivite secca da insufficiente produzione di lacrime, la

congiuntiva può apparire asciutta e senza brillantezza con pieghe ridondanti.
Questa forma di cheratocongiuntivite secca si presenta più spesso in maniera
isolata e idiopatica e colpisce prevalentemente donne in post-menopausa. Meno

Patologie della cornea
frequentemente, essa può essere secondaria ad altre condizioni che provocano

cicatrizzazione dei dotti lacrimali, p. es., pemfigoide cicatriziale, sindrome di
Stevens-Johnson o tracoma o, come risultato di una ghiandola lacrimale
danneggiata o malfunzionante, p. es., reazione graft-versus-host, dopo terapia
radiante locale o nella disautonomia familiare.
Un test di Schirmer viene effettuato usando striscioline standard di carta bibula

collocate, senza anestesia topica, alla giunzione tra il terzo medio e il terzo
laterale della palpebra inferiore. Un'area di 5 mm o meno di carta bagnata, dopo
5 min in due misurazioni successive conferma la diagnosi di occhio secco da
secrezione insufficiente. Raramente, una essiccazione grave, avanzata, cronica
può portare a cheratinizzazione della superficie oculare o perdita dell'epitelio
corneale con cicatrizzazione, vascolarizzazione, infezioni, ulcerazione e possibile
perforazione. In questi casi gravi, interviene una perdita significativa dell'acuità
visiva.
Nella cheratocongiuntivite secca da eccessiva evaporazione, può essere

presente un'abbondante lacrimazione sotto forma di schiuma sui margini
palpebrali. Di solito, vi è un'associazione con blefarite e acne rosacea (v.
Cap. 116). Molto raramente, in questa forma di occhio secco l'essiccamento può
essere sufficiente a provocare una perdita dell'epitelio corneale o riduzione
dell'acuità visiva. I risultati del test di Schirmer sono in genere normali.
L'instillazione di una piccola quantità di fluoresceina a elevata concentrazione
può rendere visibile il film lacrimale, rivelando una eccessiva perdita di un film
intatto (break-up test lacrimale).
Pazienti affetti da sindrome di Sjögren (v. Cap. 50) presentano

cheratocongiuntivite secca da scarsa secrezione e bocca secca. Questa
sindrome può presentarsi come fenomeno isolato (sindrome di Sjögren primaria)
o in associazione con patologie sistemiche del tessuto connettivo come l'artrite
reumatoide o SLE (sindrome di Sjögren secondaria). Molto utili ai fini della
diagnosi sono la sierologia e la biopsia delle ghiandole salivari. Pazienti con
forma sia primaria che secondaria di sindrome di Sjögren sviluppano linfomi di
Hodgkin 40 volte di più dei soggetti normali e richiedono un follow-up accurato da
parte del loro medico.
Terapia
L'uso frequente di lacrime artificiali può essere utile in entrambe le forme di

cheratocongiuntivite secca. Le lacrime artificiali a viscosità maggiore coprono la
superficie oculare più a lungo e sono particolarmente utili nella
cheratocongiuntivite secca da evaporazione. Le pomate a base di lacrime
artificiali applicate prima del sonno sono particolarmente utili quando i pazienti
soffrono di lagoftalmo notturno e/o presentano irritazione al mattino al risveglio.
La maggior parte dei casi viene trattata adeguatamente per tutta la vita del
paziente con questa terapia sostitutiva. Può spesso essere di aiuto evitare gli
ambienti secchi, ventilati e usare gli umidificatori. In casi resistenti è indicata
l'occlusione del puntino lacrimale. Nei casi gravi la tarsorrafia parziale può ridurre
la perdita di lacrime attraverso l'evaporazione.
I pazienti con cheratocongiuntivite secca da evaporazione trovano spesso

beneficio dalla cura della blefarite concomitante, che include impacchi caldi, la
pulizia dei margini palpebrali o le tetracicline PO (v. Cap. 94).

Malattie dei follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee
Manuale Merck
10. AFFEZIONI DERMATOLOGICHE
116. MALATTIE DEI FOLLICOLI PILIFERI E DELLE

GHIANDOLE SEBACEE
ROSACEA
Dermatosi cronica a carattere infiammatorio che colpisce abitualmente gli

individui di mezza età od oltre ed è caratterizzata da teleangectasie, eritema,
papule e pustole che colpiscono prevalentemente l’area centrale del viso.
Sommario:
Introduzione
Terapia
Un’ipertrofia dei tessuti è spesso presente, particolarmente a livello del naso

(rinofima). Occasionalmente la rosacea può colpire le estremità e il tronco.
La causa è sconosciuta; molto spesso la dermatosi insorge in individui con

carnagione chiara. Molto probabilmente, la dieta non gioca alcun ruolo nella
patogenesi. Spesso la rosacea assume un aspetto acneico, ma in questo caso si
nota l’assenza di comedoni; la diagnosi differenziale comprende anche le
eruzioni cutanee da farmaci (specialmente da ioduri e bromuri), i granulomi
cutanei, la dermatite periorale e il lupus eritematoso.
Terapia
Il metronidazolo topico, in gel o in crema, oppure gli antibiotici orali ad ampio

spettro sono in genere il trattamento più efficace. La tetraciclina, 1g/die in dose
frazionata durante i pasti e la sera, è risultata la più efficace e i suoi effetti
collaterali, con impiego a lungo termine, sono minori. Il dosaggio va ridotto una
volta raggiunta una risposta terapeutica positiva. Spesso, dosi di appena 250 mg/
die o a giorni alterni, sono capaci di controllarne il decorso. Ma se la tetraciclina
risulta inefficace o non viene tollerata, la minociclina, l’eritromicina e la doxiciclina
rimangono comunque efficaci alternative. I casi ostinati spesso rispondono
all’isotretinoina orale (v. Acne, sopra). I corticosteroidi fluorurati topici possono
aggravare il quadro clinico della rosacea e quindi sono assolutamente
controindicati. In caso di rinofima occorre ricorrere a interventi di plastica
ricostruttiva. In ogni caso, l’uso di schermanti solari è fortemente raccomandato,
in quanto la luce solare può esacerbare la rosacea.
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Manuale Merck
116. MALATTIE DEI FOLLICOLI PILIFERI E DELLE

GHIANDOLE SEBACEE
ACNE
Comune infiammazione delle ghiandole pilosebacee, caratterizzata da comedoni,

papule, pustole, cisti superficiali suppurate, noduli infiammati e, nei casi estremi,
fistolizzazioni e raccolte tuberose suppurate, a forma di vere e proprie sacche.
Sommario:
Patogenesi
Sintomi e segni
Diagnosi
Terapia
Patogenesi
Un’interazione tra ormoni, cheratina, sebo e batteri determina il decorso e la

prognosi della patologia. L’acne ha inizio solitamente in età puberale, quando un
aumento degli androgeni causa una ipertrofia funzionale dell’apparato
pilosebaceo. Le lesioni dell’acne infiammatoria comprendono papule, pustole e
noduli o cisti. Le lesioni di un’acne non infiammatoria comprendono comedoni
aperti e chiusi (cioè, punti neri e punti bianchi). All’inizio, l’ipercheratosi
intrafollicolare determina l’ostruzione del follicolo pilosebaceo; successivamente,
si formano i comedoni, composti da sebo, cheratina e microrganismi,
particolarmente il Propionibacterium acnes. Le lipasi del P. acnes scindono i
trigliceridi del sebo in acidi grassi liberi (AGL) che sono molto irritanti per le pareti
del follicolo pilifero. La ritenzione di sebo e la dilatazione del follicolo possono
portare alla formazione di cisti. La rottura del follicolo, con la liberazione nei
tessuti di AGL, prodotti batterici e cheratina, induce una reazione infiammatoria
che solitamente sfocia nella formazione di un ascesso. Questi ascessi vanno
incontro a guarigione, con residui cicatriziali, nei casi più gravi. Di solito, l’acne
guarisce spontaneamente, ma il tempo per la remissione non è prevedibile.
Sintomi e segni
Spesso l’acne si esacerba in inverno per migliorare in estate, probabilmente a

causa del benefico effetto dei raggi solari. La dieta ha un effetto molto limitato;
tuttavia, se un cibo è sospetto, va eliminato per diverse settimane e quindi
assunto in quantità notevole per determinare se l’acne peggiora. L’acne può
subire variazioni durante il ciclo mestruale e può migliorare o peggiorare durante
la gravidanza. Sebbene raramente i cosmetici determinino un peggioramento
dell’acne, il classico consiglio di evitare i preparati grassi resta il più prudente.
Acne superficiale: i punti neri (comedoni aperti) o i punti bianchi (comedoni

chiusi), le papule infiammate, le pustole e le cisti superficiali sono lesioni
caratteristiche. Occasionalmente possono comparire grosse cisti, il più delle volte
determinate da manipolazioni o traumi capaci di scatenare violente reazioni
infiammatorie. La prognosi per una guarigione senza formazione di cicatrici è
buona per l’acne superficiale, ma i tentativi di far fuoriuscire i punti neri o le cisti
superficiali e il grattamento delle lesioni che si sono aperte possono aumentare
gli esiti cicatriziali.

Acne profonda: questa forma ha le stesse caratteristiche di base della

precedente, ma con la formazione di noduli infiammatori profondi o cisti a
contenuto purulento, le quali spesso si rompono e divengono ascessi. Alcuni
ascessi fistolizzano sulla superficie cutanea, rilasciandovi i propri contenuti. Le
lesioni sono più comuni al volto; ma anche il collo, il torace, il dorso e le spalle
possono essere interessati. Gli esiti cicatriziali sono frequenti.
Diagnosi
I comedoni sono quasi sempre presenti e le varie lesioni in diverso stadio

evolutivo coesistono nello stesso momento. La diagnosi differenziale viene fatta
con la rosacea, che però non dà luogo a comedoni e con le lesioni acneiformi
indotte da corticosteroidi, che solitamente presentano pustole follicolari nello
stesso stadio evolutivo e nessun comedone.
Terapia
Sebbene l’acne sia oramai universale, crea imbarazzo negli adolescenti che
tendono a isolarsi, usando l’acne come una scusa per evitare la socializzazione.
Può essere utile un’assistenza psicologica sia per il paziente che per i suoi
genitori. Gli erronei convincimenti di una possibile relazione fra acne e dieta,
sport e attività sessuale sono comuni e vanno discussi con il paziente. Il
trattamento dipende dalla gravità delle lesioni.
Acne superficiale: sebbene i numerosi lavaggi giornalieri abbiano uno scarso

effetto sulle lesioni, si può comunque ottenere un miglioramento dell’aspetto
lucido del viso, con l’uso costante di un qualsiasi buon detergente. I saponi
antibatterici non offrono alcun beneficio, mentre quelli abrasivi determinano
un’irritazione che rende difficile l’uso di farmaci topici specifici (v. oltre).
Nell’acne pustolosa superficiale, l’applicazione topica di clindamicina o

eritromicina usata da sola o associata a uno dei saponi abrasivi in seguito
menzionati, è probabilmente il trattamento più efficace. La luce solare è utile
perché causa lieve secchezza e fine desquamazione. Comunque, la luce solare
non è sempre disponibile e il suo effetto è difficilmente riproducibile con lampade
artificiali. Una crema con acido azelaico al 20%, che ha effetto antiproliferativo e
antibatterico, può risultare efficace nell’acne comedonica o in fase infiammatoria.
La tretinoina (acido retinoico) allo 0,025%, 0,05%, 0,1% in crema, allo 0,1% in
lozione oppure allo 0,01% o 0,025% in gel è spesso efficace. Un nuovo retinoide
topico, l’adapalene allo 0,1% in gel, è stato recentemente approvato negli USA e
risulta essere lievemente meno irritante della tretinoina topica. Questi retinoidi
vanno applicati con molta cautela, ricoprendo con un solo strato l’intera area
interessata, di sera o a sere alterne, in caso di forte irritazione. Vanno protetti
dall’applicazione gli occhi, i solchi nasogenieni e le piccole rugosità labiali. La
tretinoina in forma liquida deve essere applicata con l’ausilio di un cotton fioc.
L’esposizione alla luce solare e l’uso di altri topici devono essere limitati per
evitare gravi fenomeni irritativi. Con l’uso della tretinoina o dell’adapalene, l’acne
può inizialmente peggiorare; infatti, per un miglioramento è necessario attendere
di solito 3-4 settimane.
Altri medicinali ad uso topico comprendono il benzoilperossido al 5-10%,

l’ossitetraciclina e varie associazioni di resorcina solforosa; di solito, vanno
impiegate due volte al giorno, oppure con un preparato applicato la sera e un
altro il mattino successivo. Le tetracicline orali possono essere di aiuto nell’acne
pustolosa superficiale.
Acne profonda: si richiede un trattamento vigoroso per ridurre al minimo i

possibili esiti cicatriziali. In caso di lesioni gravi e profonde, il trattamento topico
risulta insoddisfacente; un antibiotico orale ad ampio spettro è generalmente

efficace, in quanto riduce la presenza di microrganismi batterici. Le tetracicline

risultano avere il migliore rapporto costo-beneficio; vanno somministrate tra i
pasti e prima di coricarsi per 4 settimane alle dosi di 250 mg qid o di 500 mg bid
e poi ridotte alla dose minima efficace. A volte, occorre aumentare il dosaggio a
500 mg qid. Poiché le ricadute sono frequenti dopo brevi cicli di terapia, la terapia
tetraciclinica va continuata per mesi o anni, sebbene il dosaggio con 250 o
500 mg al giorno risulti spesso sufficiente. Molti dermatologi considerano la più
costosa minociclina l’antibiotico sistemico di scelta per la sua efficacia, per
l’assenza di effetti collaterali GI, per la semplice posologia durante i pasti e per la
mancanza di fotosensibilità. Gli effetti collaterali comprendono le vertigini e le
discromie della cute e delle mucose. Altri antibiotici sistemici che possono essere
usati sono l’eritromicina e la doxiciclina. Entrambi possono causare effetti
collaterali GI e, inoltre, la doxiciclina è spesso fotosensibilizzante. Antibiotici
sistemici a pieno dosaggio (tetraciclina 500 mg bid, minociclina 100 mg bid,
doxiciclina 100 mg bid ed eritromicina 333 mg tid) vanno somministrati per
4 settimane per poi ridurre il dosaggio. Ottimi risultati terapeutici vengono
raggiunti nell’arco di 6-12 settimane.
Nelle donne, il più noto effetto collaterale dovuto all’utilizzo di prolungate terapie
antibiotiche è la candidiasi vaginale. Se la terapia locale e sistemica non riesce a
eradicare la Candida, occorrerà sospendere la terapia antibiotica per l’acne.
L’uso di antibiotici per lungo tempo può inoltre provocare follicoliti pustolose da
gram – al centro del viso o intorno al naso. Questa rara sovrainfezione può
essere difficile da eliminare e va preferibilmente trattata con isotretionina orale,
dopo la sospensione della terapia antibiotica.
L’isotretinoina orale rappresenta il miglior trattamento nei pazienti in cui gli

antibiotici non sono efficaci o in quelli con una grave forma di acne profonda.
Questo farmaco ha rivoluzionato il trattamento dell’acne, ma va prescritto
solamente da medici che ne conoscano gli effetti collaterali. Dato che
l’isotretinoina è teratogena, le donne che assumono il farmaco devono usare, per
maggior sicurezza, due metodi contraccettivi non solo dal mese precedente e
durante tutto il corso della terapia, ma anche un mese dopo l’interruzione della
stessa. Sono importanti i test di gravidanza effettuati prima di iniziare la terapia e
a intervalli mensili.
Il dosaggio dell’isotretinoina solitamente è di 1mg/kg/die per 20 sett.; nei casi

ostinati, la dose va aumentata a 2 mg/kg/die; ma se il paziente non riesce a
tollerare questi dosaggi per gli effetti collaterali, la dose può essere ridotta a
0,5 mg/kg/ die. Anche alla sospensione della terapia, il miglioramento dell’acne
può continuare. La maggior parte dei pazienti non necessita di un secondo ciclo
di terapia; quando questo è invece necessario, bisogna attendere almeno 4 mesi
dall’interruzione del primo ciclo del farmaco. Molto spesso un nuovo trattamento
è necessario in quei casi in cui la dose iniziale è stata bassa (0,5 mg/kg/die). Con
questo dosaggio (molto usato in Europa) si verificano infatti meno effetti
collaterali, anche se spesso un trattamento prolungato è necessario comunque.
Gli effetti collaterali possono manifestarsi potenzialmente in ogni paziente; i più

comuni tra questi sono la secchezza delle congiuntive e delle mucose dei genitali
e le screpolature labiali. Solitamente, la vaselina migliora la secchezza cutanea e
mucosa. Si possono anche verificare sintomi muscolo-scheletrici, dolore o rigidità
delle grandi articolazioni o del basso bacino, in circa il 15% dei pazienti. Prima di
ciascun trattamento vanno controllati i livelli di colesterolo e di trigliceridi, la
funzione epatica e l’esame emocromocitometrico. Ulteriori controlli, escluso
l’esame emocromocitometrico, vanno effettuati dopo 4 sett. di terapia e in
assenza di valori anomali non vanno ripetuti fino alla fine della terapia stessa. Il
livello dei trigliceridi raramente può aumentare sino al punto di dover sospendere
il farmaco. La funzionalità epatica viene compromessa soltanto occasionalmente.
Per le lesioni nodulari acneiche (cistiche) è utile un’infiltrazione di 0,1 ml di una

sospensione di triamcinolone acetonide 2,5 mg/ml (la sospensione da 10 mg/
ml va diluita) all’interno della cisti infiammata o dell’ascesso; l’atrofia locale
(dovuta all’azione del corticosteroide o alla distruzione dei tessuti da parte della
cisti) solitamente è transitoria. Per le lesioni isolate molto purulente, l’incisione e il
drenaggio sono spesso efficaci, ma possono esitare in cicatrici.

Talvolta è utile la dermoabrasione per le piccole cicatrici, ma il suo effetto a lungo

termine è controverso. La roentgenterapia è ingiustificata. I corticosteroidei topici,
specialmente se fluorurati, possono peggiorare l’acne. Quando le altre misure
falliscono e l’acne sembra essere in relazione con i cicli mestruali, possono
essere prescritti contraccettivi estroprogestinici; questa terapia necessita di
6 mesi per dare i primi risultati favorevoli.

Affezioni dermatologiche
Manuale Merck
109. Diagnosi delle malattie cutanee
Indagini diagnostiche speciali
Lesioni cutanee primitive
Lesioni cutanee secondarie
Prurito
110. Principi di terapia dermatologica topica
111. Dermatiti
Dermatite da contatto
Dermatite atopica
Dermatite seborroica
Dermatite nummulare
Dermatite cronica palmo-plantare
Dermatite esfoliativa generalizzata
Dermatite da stasi
Lichen simplex cronico
112. Infezioni batteriche cutanee
Cellulite
Linfangite acuta
Linfoadenite
Erisipela
Ascessi cutanei
Infezioni sottocutanee necrotizzanti
Sindrome combustiforme da stafilococco
Follicolite
Foruncoli

Idrosadenite suppurativa
Carbonchio
Paronichie
Eritrasma
113. Micosi cutanee
Infezioni da dermatofiti
Tinea corporis
Tinea pedis
Tinea unguium
Tinea capitis
Tinea cruris
Tinea della barba
Dermatofitidi o reazioni idiche
Infezioni da lieviti
Candidiasi
Tinea versicolor
114. Infezioni parassitarie della cute
Scabbia
Pediculosi
Larva migrans cutanea
115. Infezioni virali cutanee
Verruche
Mollusco contagioso
116. Malattie dei follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee
Acne
Rosacea
Dermatite periorale
Ipertricosi
Alopecia

Pseudofollicolite della barba
Cisti cheratiniche
117. Malattie da carattere desquamativo
Psoriasi
Pitiriasi rosea
Lichen ruber planus
Pityriasis rubra pilaris
118. Reazioni infiammatorie
Dermatite da farmaci
Necrolisi epidermica tossica
Eritema multiforme
Eritema nodoso
Granuloma anulare
119. Reazioni alla luce solare
Ustioni
Effetti cronici della luce solare
Fotosensibilità
120. Malattie bollose
Pemfigo
Pemfigoide bolloso
Dermatite erpetiforme
Dermatosi a iga lineari
121. Disturbi della cheratinizzazione
Ittiosi
Cheratosi pilare
Calli e corni cutanei
122. Ulcere da pressione
123. Disturbi della pigmentazione
Ipopigmentazione

Iperpigmentazione
124. Disturbi della sudorazione
Miliaria
Iperidrosi
125. Tumori benigni
Nevi
Nevi displastici
Fibromi penduli
Lipomi
Angiomi
Granuloma piogenico
Cheratosi seborroica
Dermatofibroma
Cheratoacantoma
Cheloide
126. Tumori maligni
Carcinoma basocellulare
Carcinoma squamocellulare
Morbo di bowen
Melanoma maligno
Malattia di Paget della mammella
Sarcoma di Kaposi

Diagnosi delle malattie cutanee
Manuale Merck
109. DIAGNOSI DELLE MALATTIE CUTANEE
Molte malattie cutanee possono essere diagnosticate attraverso il solo esame

fisico. L’esame obiettivo deve includere l’ispezione delle unghie e delle zone
poco accessibili a un autoesame (p. es., mucosa orale, regione anogenitale,
cuoio capelluto). È indispensabile avere una buona illuminazione. La diagnosi
richiede l’identificazione morfologica delle lesioni cutanee primitive e secondarie
(v. oltre).
Inoltre, la disposizione delle lesioni può essere significativa. La disposizione a

grappolo delle vescicole si riscontra nell’herpes simplex e nello zoster, con una
successiva tipica disposizione lineare in quest’ultimo. La tendenza a formare
cerchi o anelli è caratteristica nel granuloma anulare, nell’eritema multiforme,
nell’eritema fisso da medicamenti, nelle infezioni da dermatofiti, in alcune forme
della malattia di Lyme e nella sifilide secondaria. L’ordinamento lineare si verifica
nei nevi epidermici, nella sclerodermia lineare e nella dermatite da contatto. Nel
fenomeno di Köbner (isomorfismo reattivo) le lesioni della psoriasi, del lichen
planus e delle verruche piane mimano l’aspetto di un trauma cutaneo (p. es., da
grattamento, sfregamento o altro insulto meccanico). Di solito, la distribuzione
delle lesioni ha un aspetto caratteristico (v. Tab. 109-1). L’anamnesi può inoltre
fornire preziose indicazioni.
file:///F|/sito/merck/sez10/1090841a.html02/09/2004 2.02.33
TABELLA 109-1. SEDI DELLE LESIONI NELLE MALATTIE CUTANEE
Patologia Sede
Acne Volto, collo, torace, dorso,
l’intero tronco può essere
coinvolto nell’acne tropicale
(acne volgare severa)
Dermatite atopica Area poplitea e antecubitale,
volto, mani; nei bambini può
essere limitata al volto o
all’area del pannolino
Lupus eritematoso Volto, cuoio capelluto,
discoide cronico orecchie, collo
Eritema multiforme Sede palmo-plantare,
mucose; può essere diffuso
Eritema nodoso Estremità distale degli arti
inferiori, specialmente la
superficie pretibiale
Lichen planus Mucosa orale, polsi
(superficie flessoria), tronco,
genitali; può essere diffuso
Reazioni di Area esposta alla luce
fotosensibilità naturale o artificiale, inclusa
la zonaV del collo, le braccia
al disotto delle maniche, il
volto (in particolare le
guance e il naso a
esclusione della zona
sottomentoniera); può
essere confusa con la
dermatite da contatto
Pityriasis rosea Tronco, estremità prossimali
(l’asse maggiore delle lesioni
ovalari decorre parallelo alle
linee di clivaggio); può
interessare esclusivamente
le estremità, risparmiando il
tronco
Psoriasi Superficie estensoria di
gomiti e ginocchia, cuoio
capelluto, dorso, regione
anogenitale, unghie; può
manifestarsi anche sulle
superfici flessorie, l’apice del
pene, o a livello palmare


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Manuale Merck
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Manuale Merck
109. DIAGNOSI DELLE MALATTIE CUTANEE
INDAGINI DIAGNOSTICHE SPECIALI
La biopsia è un esame che risulta essenziale per la diagnosi istologica di

dermatiti idiopatiche, specialmente se croniche, e per lesioni con sospetto di
malignità. Generalmente per l’esecuzione di una biopsia viene scelta una lesione
tipica, ben manifesta, ma in caso di eruzioni vescicolose, bollose o pustolose, è
preferibile effettuare il prelievo sulla lesione iniziale. La procedura più semplice è
la "punch biopsy" mediante la quale un bisturi circolare (di diametro 2 mm) viene
inserito fino al sottocute e il frammento di tessuto viene tagliato alla base con le
forbici. Un’adeguata biopsia di lesioni relativamente friabili (p. es., cheratosi
seborroiche) si può ottenere raschiando con un’affilata curette oppure mediante
"shaving". Per ottenere un campione di tessuto più ampio oppure per eseguire
una biopsia su lesioni che interessano gli strati più profondi (derma profondo,
ipoderma), viene asportato un cuneo di tessuto e suturata l’area di incisione. Per
la maggior parte dei piccoli tumori, diagnosi e terapia si conseguono mediante
completa escissione con piccoli bordi di cute sana perilesionale. Tutte le lesioni
pigmentate, compresi i nevi, vanno asportate profondamente in modo da poter
valutare istologicamente l’invasività della lesione stessa. Le biopsie superficiali
sono spesso inadeguate per la diagnosi istologica, specialmente in caso di
lesioni pigmentate oppure in caso di sospetta infezione micotica o micobatterica
profonda.
L’esame microscopico del materiale raschiato aiuta nell’identificazione delle

infezioni micotiche superficiali. Le squame vengono prelevate dai bordi della
lesione, in fase evolutiva e coperte con idrossido di potassio al 20%. Le matrici
deformi di peli spezzati in una lesione del cuoio capelluto devono essere
esaminate, in quanto i capelli normali non vengono sempre contagiati (p. es.,
nella tinea capitis). Nelle dermatofitosi sono presenti ife fungine, fin dall’esordio,
mentre nella tinea versicolor e nella candidosi c’è una crescita graduale sia di
lieviti che di ife.
Terreni di coltura e test di sensibilità antibatterica sono indicati nelle infezioni

cutanee acute di origine batterica, ma non devono ritardare la terapia. La scelta
di un campione adeguato è essenziale. Per lesioni francamente pustolose è
sufficiente disporre di un comune tampone, che deve essere immediatamente
posto in opportuno brodo di coltura. Nelle infezioni croniche (p. es., TBC o micosi
profonde), nelle quali la flora può essere mista e in parte dispersa, potrebbe
essere necessario eseguire prelievi più ampi (compresi campioni di biopsie
profonde) da mettere in colture speciali. Le colture per infezioni fungine
superficiali hanno talora esito positivo anche quando il materiale cutaneo
raschiato risulta negativo.
L’esame alla luce di Wood richiede l’ispezione della cute in ambiente buio sotto
una luce ultravioletta filtrata attraverso la lampada di Wood ("luce nera"). La tinea
versicolor da una lieve fluorescenza dorata, mentre l’eritrasma appare rosso
arancio. La Tinea capitis determinata da Microsporum canis e da Microsporum
audouinii, ha una fluorescenza color verde chiaro (ma la maggior parte delle
infezioni da tinea capitis è determinata dalla specie Trichophyton che molto
raramente risulta fluorescente). Il primo indizio di un’infezione da Pseudomonas,
in special modo nelle ustioni, può essere una fluorescenza verde, mentre la
depigmentazione da vitiligine può essere differenziata dalle lesioni ipopigmentate
per la tipica colorazione bianco-avorio alla luce di Wood.
Il test di Tzanck è un esame rapido e affidabile (per personale esperto) per

determinare la diagnosi di herpes simplex, herpes zoster e pemfigo. Lo striscio di
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materiale cellulare viene prelevato dal fondo e dalle pareti della vescicola e
colorato con soluzione di Wright o colorazione di Giemsa. Cellule giganti
multinucleate sono presenti nell’herpes simplex, nell’herpes zoster e nella
varicella, ma non nella vaccinia. Il pemfigo può essere diagnosticato per la
rilevata presenza di cellule acantolitiche, con grandi nuclei e scarso citoplasma e
una perduta adesività intercellulare.
Le colture per i virus sono più sensibili e facili da interpretare di quanto non lo
sia il test di Tzanck e l’identificazione dell’agente patogeno, viene solitamente
effettuata nell’arco di 2 o 3 giorni. Se si sospetta un’infezione virale, il liquido
proveniente dalle vescicole può essere posto in speciali mezzi di coltura da
trasporto nella maggior parte dei centri medici.
I test di immunofluorescenza (IF) che utilizzano la microscopia a fluorescenza

(v. Disordini da reazioni di ipersensibilità di tipo II, nel Cap. 148) sono di notevole
ausilio nella diagnosi e nel controllo di alcune patologie cutanee. I test di
immunofluorescenza indiretta (valutazione del siero per anticorpi circolanti)
rivelano che il siero dei pazienti con pemfigo o pemfigoide bolloso contiene
anticorpi specifici per i diversi strati dell’epidermide. Nel pemfigo il titolo degli
anticorpi circolanti è correlato alla gravità della malattia. Nei test di
immunofluorescenza diretta (valutazione cutanea del paziente per deposito di
anticorpi in vivo), i campioni di biopsie su pazienti affetti da pemfigo, pemfigoide,
dermatite erpetiforme, herpes gestationalis, LES e lupus eritematoso discoide
(LED), confermano i modelli diagnostici del deposito anticorpale. Pertanto il test
di immunofluorescenza diretta, nella maggior parte di queste patologie, risulta di
migliore aiuto diagnostico rispetto all’ordinario esame istologico.
Altre indagini diagnostiche speciali comprendono i patch-test usati nella

dermatite allergica da contatto (v. Diagnosi in Dermatite da contatto nel Cap. 111
e Reazioni da ipersensibilità di tipo IV nel Cap. 148), l’esame in campo oscuro
nella sifilide (v. Cap. 164), il materiale cutaneo raschiato nella scabbia e la conta
dei capelli nell’alopecia.
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Disordini da ipersensibilità
Manuale Merck
12. IMMUNOLOGIA; MALATTIE ALLERGICHE
148. DISORDINI DA IPERSENSIBILITÀ
DISORDINI CON REAZIONI DI IPERSENSIBILITA' DI TIPO II
Sommario:
Introduzione
Diagnosi
Esempi di danno cellulare in cui un anticorpo reagisce con le componenti

antigeniche di una cellula sono le anemie emolitiche Coombs-positive, la porpora
trombocitopenica indotta da anticorpi, la leucopenia, il pemfigo, il pemfigoide, la
sindrome di Goodpasture e l’anemia perniciosa. Queste reazioni si presentano
nei pazienti che ricevono trasfusioni incompatibili, nella malattia emolitica del
neonato e nella trombocitopenia neonatale e possono svolgere un ruolo anche
nelle malattie da ipersensibilità a carattere sistemico (p. es. il LES). Per una
descrizione delle conseguenze sul rene, v. Cap. 231.
Il meccanismo del danno cellulare viene esemplificato nel modo migliore dagli
effetti sui GR. Nelle anemie emolitiche i GR vengono distrutti per emolisi
intravascolare o per fagocitosi macrofagica, soprattutto all’interno della milza.
Studi in vitro hanno dimostrato che in presenza del sistema complementare
alcuni anticorpi leganti il complemento (p. es. gli anticorpi dei gruppi sanguigni
anti-A e anti-B) provocano una rapida emolisi; altri (p. es. gli anticorpi anti-LE)
provocano una lisi cellulare lenta; altri ancora non danneggiano le cellule in modo
diretto, ma ne causano l’adesione e la distruzione da parte dei fagociti. Al
contrario, gli anticorpi anti-Rh sui GR non attivano il complemento e distruggono
le cellule soprattutto per fagocitosi extravascolare.
Esempi in cui l’antigene è un componente tissutale sono rappresentati dal rigetto

acuto precoce (iperacuto) di un rene trapiantato, il quale è dovuto alla presenza
di anticorpi contro l’endotelio vascolare e la sindrome di Goodpasture, dovuta alla
reazione degli anticorpi con la membrana basale dell’endotelio glomerulare e
alveolare. Nella sindrome di Goodpasture sperimentale il complemento è un
mediatore importante del danno, ma nel rigetto acuto precoce dei trapianti il suo
ruolo non è stato chiaramente determinato.
Esempi di reazioni dovute al legame di apteni con cellule o tessuti comprendono

molte delle reazioni di ipersensibilità ai farmaci (p. es. l’anemia emolitica indotta
dalla penicillina, v. Ipersensibilità ai farmaci, oltre).
Le reazioni di ipersensibilità anti-recettore alterano le funzioni cellulari a seguito

del legame dell’anticorpo ai recettori di membrana. In molte malattie (p. es. la
miastenia gravis, il morbo di Graves, il diabete insulino-resistente) sono stati
descritti anticorpi diretti contro recettori delle membrane cellulari. In modelli
animali di miastenia gravis, la produzione di anticorpi ottenuta con
l’immunizzazione contro il recettore per l’acetilcolina ha provocato la tipica
affaticabilità e debolezza muscolare osservata nell’uomo. Questo anticorpo è
dimostrabile nel siero e sulle membrane delle cellule muscolari anche nell’uomo.
Inoltre, quando il siero o la sua frazione IgG provenienti da pazienti affetti da
miastenia gravis vengono trasfusi in primati non umani, si produce una sindrome
miastenica autolimitantesi. Questi anticorpi impediscono il legame
dell’acetilcolina endogena con il suo recettore, inibendo così l’attivazione
muscolare. In alcuni pazienti diabetici con resistenza all’insulina di grado estremo
è stata dimostrata la presenza di anticorpi contro i recettori per l’insulina, i quali

pertanto impediscono il legame dell’insulina con il suo recettore. Nei pazienti

affetti da morbo di Graves è stato identificato un anticorpo contro il recettore per
l’ormone tireo-stimolante (Thyroid-Stimulating Hormone, TSH) che simula l’effetto
del TSH sul suo recettore, provocando un ipertiroidismo.
Le reazioni di citotossicità mediata da anticorpi si verificano quando una cellula

ricoperta di anticorpi viene danneggiata dalle cellule killer. Sono disponibili
tecniche di laboratorio per la determinazione delle sottopopolazioni di cellule B e
T dei linfociti circolanti. Un’altra sottopopolazione non possiede marker cellulari B
né T; queste cellule sono chiamate cellule null e comprendono le cellule killer e
natural killer. Le cellule killer si legano alle cellule ricoperte da IgG per mezzo dei
loro recettori per l’Fc e sono in grado di distruggere la cellula bersaglio. Le cellule
natural killer non necessitano del rivestimento anticorpale della cellula per il suo
riconoscimento e possono indurre la lisi di cellule tumorali, cellule infettate da
virus e cellule fetali. Questi meccanismi sono stati dimostrati in modelli animali e
in studi di ipersensibilità in vitro, ma il loro ruolo nella patologia umana non è
stato ancora stabilito.
Diagnosi
I test per confermare l’esistenza di questo meccanismo di danno immunologico

comprendono la ricerca della presenza di anticorpo o complemento su una
cellula o un tessuto, oppure la ricerca della presenza nel siero di anticorpi contro
un antigene della superficie cellulare, un antigene tissutale, un recettore o un
antigene estraneo (esogeno). Nonostante il complemento sia spesso necessario
per indurre il danno cellulare di tipo II e la sua presenza possa essere rivelata
sulle cellule o sui tessuti, l’attività emolitica complementare totale del siero non è
diminuita, come avviene spesso nelle reazioni di ipersensibilità da
immunocomplessi (IC) (di tipo III; v. oltre).
Il test dell’antiglobulina (di Coombs) diretto e il test diretto delle anti-

globuline non-γ rivelano rispettivamente la presenza di anticorpi e di
complemento sui GR. Questi test utilizzano antisieri di coniglio, uno contro le
immunoglobuline (Ig) e l’altro contro il complemento. Quando questi reagenti
vengono miscelati con GR rivestiti da Ig o da complemento, ha luogo
l’agglutinazione. Gli anticorpi eluiti da queste cellule mostrano sia specificità per
gli antigeni dei gruppi sanguigni dei GR sia la capacità di fissare il complemento,
dimostrando così di essere veri e propri autoanticorpi e di essere responsabili
della presenza del complemento sui GR nel test diretto non γ−globulinico.
Il test dell’antiglobulina indiretto rivela la presenza di un anticorpo circolante

contro gli antigeni dei GR. Il siero del paziente viene incubato con GR dello
stesso gruppo sanguigno (per evitare risultati falsi positivi dovuti a
incompatibilità); su questi GR si esegue poi il test dell’antiglobulina.
L’agglutinazione conferma la presenza di anticorpi circolanti contro gli antigeni
dei GR.
Nell’anemia emolitica indotta dalla penicillina, il paziente ha un test di Coombs

diretto positivo durante la somministrazione di penicillina, ma ha un test
dell’antiglobulina indiretto negativo se si utilizzano GR dello stesso tipo di quelli
del paziente. Il siero del paziente, tuttavia, agglutinerà i GR nel test indiretto se
essi vengono ricoperti con penicillina.
La microscopia a fluorescenza viene usata per lo più per rivelare la presenza di

Ig o di complemento nei tessuti (mediante la tecnica diretta) e può anche essere
utilizzata per determinare la specificità di un anticorpo circolante (mediante la
tecnica indiretta). Nell’immunofluorescenza diretta, un anticorpo di origine
animale specifico per le Ig o il complemento dell’uomo viene marcato con un
colorante fluorescente (solitamente fluoresceina) e poi stratificato sul tessuto.
Quando si esamina il tessuto al microscopio a fluorescenza, una tipica
colorazione fluorescente (verde per la fluoresceina) indica la presenza di Ig o di
complemento umani nel tessuto. L’immunofluorescenza diretta può essere usata
anche per rivelare la presenza di altre proteine sieriche, di componenti tissutali o

di antigeni esogeni, purché sia possibile produrre anticorpi animali specifici diretti
contro di essi. La tecnica di per sé non indica la presenza di un antigene
citospecifico, a meno che l’anticorpo non possa essere eluito dal tessuto e possa
essere determinata la sua specificità per gli antigeni tissutali.
Nella sindrome di Goodpasture il pattern dell’immunofluorescenza appare come

una fluorescenza lineare lungo la membrana basale renale e polmonare. Quando
l’anticorpo viene eluito dal rene di un paziente con sindrome di Goodpasture e
stratificato su un rene o un polmone normali, esso si lega alla membrana basale
e determina lo stesso pattern di fluorescenza lineare se saggiato con anticorpi
contro le γ-globuline umane marcati con fluoresceina (immunofluorescenza
indiretta).
Nel pemfigo, l’immunofluorescenza diretta rivela la presenza di anticorpi diretti

contro un antigene presente nel cemento intercellulare dello strato delle cellule
spinose; nel pemfigoide, di anticorpi diretti contro un antigene della membrana
basale. In entrambe le malattie, l’anticorpo sierico si può identificare con la
tecnica dell’immunofluorescenza indiretta. Questa tecnica di immunofluorescenza
viene usata per rivelare la presenza di anticorpi tessuto-specifici circolanti in
molte altre malattie; p. es. anticorpi anti-tiroide nelle tiroiditi e anticorpi anti-nucleo
e anti-citoplasma nel LES.
Esistono in commercio kit per l’esecuzione di test anti-recettoriali per rivelare la

presenza di anticorpi diretti contro i recettori per l’acetilcolina, ma i test per i
recettori insulinici e quelli tiroidei non sono ancora disponibili. Non esistono
situazioni cliniche nelle quali sia necessario eseguire il test di citotossicità
anticorpo-dipendente. V. anche Disordini autoimmuni, oltre.

Disordini genitourinari
Manuale Merck
17. DISORDINI GENITOURINARI
214. Valutazione clinica dei disordini genitourinari
215. Incontinenza urinaria
Incontinenza transitoria
Incontinenza stabilizzata
216. Disordini mioneurogeni
Vescica neurogena
Sindrome della megavescica
Disfunzione ureterale
217. Uropatie ostruttive
218. Malattie della prostata
Iperplasia prostatica benigna
Prostatite
219. Malattie dell’apparato genitale maschile
Disordini del pene
Priapismo
Malattia di Peyronie
Disordini dello scroto
Epididimite
Traumi dell’apparato genitale
220. Disfunzione erettile
221. Calcolosi urinaria
222. Insufficienza renale
Insufficienza renale acuta (IRA)
Insufficienza renale cronica (IRC)

223. Dialisi
Emodialisi
Dialisi peritoneale
Considerazioni sul trattamento non dialitico
Aspetti psicosociali del trattamento dialitico cronico
224. Malattie glomerulari
Sindrome nefritica
Sindrome nefritica acuta
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Sindrome renale ematurica-proteinurica primitiva
Sindrome nefritica-proteinurica cronica
Sindrome nefrosica
Malattia a lesioni minime
Glomerulosclerosi focale segmentaria
Glomerulonefrite membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Glomerulonefrite mesangioproliferativa
Sindromi nefrosiche congenite
Malattie multisistemiche che si presentano con

sindrome nefrosica
225. Malattia tubulo-interstiziale
Nefrite tubulo-interstiziale acuta
Nefrite tubulo-interstiziale cronica
Nefrite tubulo-interstiziale da farmaci
Nefrite tubulo-interstiziale metabolica e tossica
226. Nefropatia tossica
227. Infezioni delle vie urinarie
Infezioni batteriche
Infezioni micotiche
Infezioni parassitarie

Cistite interstiziale
228. Malattie nefrovascolari
Ostruzione dell’arteria renale
Ostruzione dell’arteriole e della microvascolarizzazione renale
Malattia renale ateroembolica
Necrosi corticale renale
Nefroangiosclerosi arteriolare benigna
Nefroangiosclerosi arteriolare maligna
Sclerodermia renale
Nefropatia da malattia drepanocitica
Trombosi della vena renale
229. Sindromi da anomalie del trasporto renale
Glicosuria renale
Diabete insipido nefrogenico (DIN)
Sindrome di Bartter
Sindrome di Liddle
230. Disordini renali ereditari e congeniti
Nefropatie cistiche
Malattie policistiche renali
Nefronoftisi e malattia cistica midollare
Rene a spugna midollare
Nefropatie non cistiche
Nefrite ereditaria
Malattia della membrana basale sottile
Nail-patella syndrome (sindrome unghia-rotula)
231. Malattia renale immunologicamente mediata
232. Traumi della via urinaria
Trauma renale

Trauma vescicale
Trauma ureterale
Trauma uretrale
233. Neoplasie genitourinarie
Carcinoma renale
Neoplasia renale secondaria
Neoplasia della pelvi renale e dell’uretere
Tumori della vescica
Neoplasia della prostata
Neoplasia uretrale
Neoplasia del pene
Neoplasie del testicolo

Valutazione clinica dei disordini genitourinari
Manuale Merck
17. DISORDINI GENITOURINARI
214. VALUTAZIONE CLINICA DEI DISORDINI

GENITOURINARI
Sommario:
Introduzione
Sintomi e segni
I disordini genitourinari possono presentarsi in modo aspecifico, ma di solito lo

fanno con manifestazioni cliniche o anormalità degli esami di laboratorio tali da
essere indicative di malattia renale primitiva o di malattia sistemica associata a
patologia renale.
Normalmente, un adulto urina 4-6 volte/die, per lo più durante il giorno, con una
diuresi totale di 700-2000 ml/die.
Sintomi e segni
Pazienti asintomatici con malattia renale possono avere ipertensione o reperti

ematici o urinari alterati. Possono avere un’anamnesi familiare positiva per
patologie renali (p. es., malattia policistica, nefropatia ereditaria). L’ecografia
prenatale, eseguita di routine, può scoprire alterazioni renali del feto.
In pazienti sintomatici, in caso di neoplasia renale, insufficienza renale in fase

avanzata e IVU sono reperti comuni febbre, calo ponderale e malessere.
Caratteristicamente, i sintomi renali comprendono alterazioni della minzione,
della diuresi o dell’aspetto dell’urina; ematospermia nell’uomo; oppure dolore,
edema, sintomi aspecifici e segni correlati all’insufficienza renale.
La pollachiuria senza aumento del volume della diuresi è un sintomo di ridotta

capacità di riempimento vescicale. Infezioni, corpi estranei, calcoli o neoplasie
possono ledere la mucosa vescicale o le sottostanti strutture, causando
un’infiltrazione flogistica ed edema. Una moderata distensione della vescica, una
ridotta elasticità vescicale, una massa pelvica o un utero gravido provocano una
riduzione funzionale della capacità vescicale, provocando dolore e urgenza
minzionale (necessità impellente e irresistibile di urinare). Se la minzione non è
immediata, si può verificare incontinenza. Il volume urinario è solitamente scarso
e il desiderio di urinare può essere quasi costante, finché non si risolve il
processo irritativo.
La poliuria (diuresi > 2500 ml/die) può essere causata da aumentata assunzione
di liquidi (p. es., disturbo compulsivo del bere), da diuresi osmotica (p. es.,
glicosuria da diabete mellito scompensato), da diminuito rilascio di vasopressina
dovuto a patologia dell’ipotalamo o dell’ipofisi posteriore o diminuita risposta
all’ADH da parte dei tubuli renali da ipercalcemia, carenza di K o diabete insipido
nefrogeno (DIN), congenito o acquisito.
L’oliguria (diuresi < 500 ml/die negli adulti o < 24 ml/kg/die nei bambini) tende a
essere acuta e a essere causata da diminuzione della perfusione renale (fattori
prerenali), da ostruzione ureterale o dello sbocco vescicale (fattori postrenali) o
da una malattia renale primitiva. Si può verificare uremia.

L’anuria (diuresi < 100 ml/die negli adulti), sebbene rara, può essere il segno di
un’insufficienza renale acuta, dello stadio finale di un’insufficienza renale cronica
progressiva o, raramente, d’infarto renale o necrosi corticale. Può essere anche
dovuta a ostruzione urinaria reversibile. L’anuria prolungata dà luogo
inevitabilmente a insufficienza renale.
La nicturia (minzione durante la notte) è un sintomo anormale, ma non specifico.

Può verificarsi senza che vi sia una malattia; p. es., quale risultato di eccessiva
assunzione di liquidi a tarda sera. Può essere conseguenza di una ritenzione
urinaria secondaria a ostruzione del collo vescicale (p. es., ipertrofia prostatica).
Meno frequentemente può essere un indice precoce di malattia renale e di
poliuria dovuta a una diminuzione della capacità di concentrazione delle urine o a
insufficienza cardiaca ed epatica, senza evidenza di malattia intrinseca del
sistema urinario.
L’enuresi (emissione involontaria di urine a letto durante la notte) è fisiologica

durante i primi 2 o 3 anni di vita; ma in età successive diventa un problema più
serio (v. in Disturbi del comportamento nel Cap. 262). Può essere causata da
una ritardata maturazione neuromuscolare della via urinaria inferiore o da
un’affezione organica; p. es., infezione o stenosi uretrale distale nelle ragazze,
valvole uretrali posteriori nei ragazzi o vescica neurogena in entrambi i sessi.
La stranguria (minzione dolorosa) è indice di irritazione o infiammazione del collo

vescicale o dell’uretra, dovuta di solito a infezione batterica. Sintomi persistenti
senza infezione richiedono un’attenta valutazione della vescica e dell’uretra (v.
anche Cap. 215).
I sintomi ostruttivi (ritardo o necessità di sforzarsi per iniziare la minzione,

diminuzione della forza e del calibro del mitto urinario, sgocciolamento
postminzionale) sono di solito dovuti a un’ostruzione distale rispetto alla vescica.
Negli uomini, questa è generalmente causata da una stenosi a livello della
prostata o, meno frequentemente, da una valvola nell’uretra posteriore (che nei
ragazzi può essere congenita). In entrambi i sessi, sintomi simili possono essere
indice di stenosi del meato.
L’incontinenza urinaria (perdita involontaria di urina) può essere causata da

estrofia vescicale, epispadia, fistola vescico-vaginale, orifizi ureterali ectopici,
disfunzione vescicale neurogena congenita o acquisita (neuropatia periferica,
ictus, demenza), o da lesioni dovute all’intervento chirurgico di prostatectomia o
al parto (v. anche Cap. 215). Nelle donne, l’incontinenza determinata da uno
sforzo fisico di lieve entità (p. es., tosse, riso, corsa o sollevamento di qualche
oggetto) è frequentemente dovuta all’atrofia dell’uretra da mancanza di estrogeni,
al cistocele che si forma come conseguenza dell’invecchiamento o dello
stiramento dei muscoli del pavimento pelvico durante il parto. La perdita di urina
dovuta a ostruzione della regione cervico-uretrale oppure a vescica flaccida può
produrre un’incontinenza da sovradistensione, quando la pressione intravescicale
supera la resistenza della regione cervico-uretrale. Con l’incontinenza da
sovradistensione è sempre presente residuo postminzionale.
La pneumaturia (passaggio di gas nelle urine) è rara. Di solito indica la presenza

di una fistola tra la via urinaria e l’intestino e può costituire la complicanza di una
diverticolite, con formazione di un ascesso, di enterocolite, di un tumore del colon
o di una fistola vescico-vaginale. Raramente la pneumaturia può essere dovuta
alla formazione di gas in corso d’infezione batterica delle basse vie urinarie.
Le alterazioni del colore o dell’aspetto dell’urina riconoscono molte cause.

L’urina può essere chiara durante la diuresi da carico idrico oppure di colore
giallo intenso quando è molto concentrata per la presenza di pigmenti (p. es.,
urobilina). Se si può escludere l’escrezione di pigmenti alimentari (di solito urine
di colore rosso) o di farmaci (marrone, nero, blu, verde o rosso), colori diversi dal
giallo suggeriscono la presenza di ematuria, emoglobinuria, mioglobinuria, piuria,
porfiria o di melanoma. Un’urina torbida è solitamente dovuta alla precipitazione
di sali di fosfati amorfi in un’urina alcalina; meno frequentemente, è indice di
piuria dovuta a IVU. L’urina lattescente può essere prodotta da fosfati precipitati

in un’urina alcalina. L’urina a polvere di mattone è solitamente prodotta da urati

precipitati in un’urina acida. L’esame microscopico e chimico dell’urina ne può, di
solito, identificare la causa.
L’ematuria (sangue nell’urina) può produrre una variazione del colore che va dal
rosso al marrone secondo la quantità di sangue presente e dell’acidità dell’urina.
Un’ematuria lieve può non dare variazioni di colore e può essere diagnosticata
soltanto con l’analisi microscopica e chimica. L’ematuria senza dolore è
solitamente dovuta a un’affezione renale, vescicale o prostatica. In assenza di
cilindri ematici (che di solito indicano glomerulonefrite, v. Tab. 214-1),
un’ematuria asintomatica può essere causata da neoplasia della vescica o del
rene. Di solito, questi tumori sanguinano a intermittenza e il fatto che il
sanguinamento si interrompa spontaneamente non deve essere motivo di
tranquillità. In corso di nefropatia da IgA, si può anche verificare ematuria
intermittente, ricorrente. Altre cause di ematuria asintomatica comprendono
calcoli, malattia policistica, cisti renali, malattia drepanocitica (anemia a cellule
falciformi), idronefrosi e iperplasia prostatica benigna. Ematuria accompagnata
da dolore lancinante (colica renale) indica il passaggio di un calcolo o di un
coagulo formatosi in seguito a un sanguinamento renale. L’ematuria con disuria è
associata anche a infezioni vescicali o a litiasi.
La chiluria (presenza di linfa nell’urina) è provocata dalla rottura di un vaso

linfatico, dovuta principalmente ad anomale connessioni tra i linfatici
retroperitoneali ostruiti e il sistema collettore renale oppure alla filariasi, al linfoma
o a neoplasie occulte.
L’ematospermia (sangue nello sperma) ricorre in < 2% delle consulenze

urologiciche. La maggior parte dei pazienti ha episodi ricorrenti di ematospermia,
anche se qualcuno ne riferisce uno solo. Generalmente è idiopatica. La causa
può essere una patologia delle vescicole seminali dovuta a un’infezione non
identificata o a congestione vascolare. Può essere associata a una prolungata
astinenza sessuale, a coito frequente o interrotto. Il disturbo è di solito benigno e
raramente associato a neoplasie o a gravi infezioni. Tuttavia ,questi pazienti
dovrebbero essere valutati per infezioni prostatiche o stenosi uretrali.
Occasionalmente, l’ematospermia è dovuta a coagulopatia. Il trattamento è
empirico, a meno che non venga riconosciuta una causa. Alcuni urologi
preferiscono un ciclo di 5-7 giorni di tetraciclina 250 mg qid, seguita da un
delicato massaggio prostatico.
Il dolore renale è solitamente riferito al fianco o al dorso tra la 12a costa e la

cresta iliaca, con occasionale irradiazione all’epigastrio. La distensione della
capsula renale, che è sensibile allo stimolo algogeno, ne è la probabile causa.
Questa si può verificare in qualsiasi condizione che causi tumefazione del
parenchima (p. es., glomerulonefrite acuta, pielonefrite, ostruzione ureterale
acuta). Vi è spesso una marcata dolorabilità nella zona al di sopra del rene,
nell’angolo costovertebrale formato dalla 12a costa e dalla colonna lombare.
Infiammazione e/o distensione acuta della pelvi renale o dell’uretere causano
dolore al fianco e all’ipocondrio, con irradiazione nella fossa iliaca ipsilaterale e
spesso alla parte superiore della coscia, al testicolo o alle grandi labbra. Il dolore
è intermittente, ma non scompare mai del tutto tra una colica e l’altra.
L’ostruzione cronica solitamente è asintomatica.
Il dolore vescicale è molto frequentemente causato da cistite batterica; è

comunemente riscontrabile nell’area sovrapubica e, durante la minzione, viene
avvertito nell’uretra distale. La ritenzione acuta d’urina causa dolore molto
intenso, mentre la ritenzione urinaria cronica dovuta a ostruzione del collo
vescicale o a vescica neurogena solitamente provoca pochi disturbi.
Il dolore prostatico dovuto alla prostatite può essere avvertito come un vago
fastidio o un senso di pesantezza nell’area perineale o rettale, ma la patologia
prostatica è generalmente priva di sintomatologia dolorosa.
Il dolore testicolare, dovuto a trauma o infezione, è solitamente intenso.
L’edema rappresenta in genere un eccesso di acqua e di Na nello spazio

extracellulare dovuto a escrezione renale anormale, ma può essere causato

anche da una malattia cardiaca o epatica. Inizialmente, l’edema si evidenzia
soltanto con un aumento di peso, ma in seguito diventa palese. L’edema
associato a patologia renale può essere talora notato per la prima volta come
pienezza delle gote piuttosto che come gonfiore nelle parti declivi o inferiori del
corpo. Se la ritenzione di liquidi prosegue, si può verificare l’anasarca (edema
generalizzato) con trasudati fluidi (versamenti) nelle cavità pleurica e peritoneale;
più frequentemente è associato a proteinuria continua e grave (sindrome
nefrosica).
L’uremia (condizione tossica associata a eccessivo accumulo nel sangue di

prodotti del metabolismo proteico) si verifica quando la GFR scende a < 10%
della norma, con conseguenti alterazioni di molteplici sistemi d’organo. I sintomi e
segni più comuni sono: calo ponderale, debolezza, fatica, dispnea, anoressia,
nausea e vomito, prurito, ritardo di crescita, tetania, neuropatia periferica,
pericardite e convulsioni. La maggior parte di questi può però essere migliorata o
risolta con la dialisi o il trapianto renale, e con un’adeguata dieta.
L’ipertensione può essere secondaria a una patologia renale (anomalie od

ostruzione vascolare, glomerulonefrite, insufficienza renale progressiva).
Tuttavia, il 5% delle ipertensioni negli adulti è dovuto a cause nefrovascolari (con
stenosi dell’arteria renale principale o dell’arteria segmentaria e con un aumento
dimostrabile di renina dal lato ostruito).
Le alterazioni della cute possono comprendere pallore, indizio di anemia,

comunemente associata a malattia renale; escoriazioni, probabilmente causate
da prurito e infezioni (p. es., lesioni pustolose della cute, cellulite) che possono
essere dovute a glomerulonefrite. Lesioni cutanee da vasculite o da endocardite
possono indicare una possibile causa di malattia renale.
Le alterazioni della retina all’esame oftalmoscopico possono comprendere

emorragie, essudati e papilledema, quale segno di edema cerebrale associato a
ipertensione maligna, o alterazioni metaboliche.
Altre alterazioni, indici di patologia del sistema urinario, comprendono: stomatiti,

un alito con odore di ammoniaca e l’ingrandimento dei reni, della vescica o della
prostata alla palpazione.
Esami ematologici: una valutazione ematologica può suggerire la presenza di

malattia renale. L’anemia (soprattutto quella normocitica-normocromica da
carenza di eritropoietina) può essere un indizio di insufficienza renale, ma
bisogna escludere molte altre cause (p. es., neoplasie, patologie infiammatorie
sistemiche). La policitemia si può riscontrare nel carcinoma renale o nella
malattia policistica, ma le cause più frequenti andrebbero considerate per prime .
Gli esami ematochimici sono spesso anormali nell’insufficienza renale, ma le

alterazioni sono aspecifiche. L’ipernatriemia, per esempio (v. Cap. 12) è per lo
più dovuta a mancanza di un’adeguata assunzione di acqua in un paziente
obnubilato, ma può essere provocata da una perdita eccessiva di acqua per un
difetto di concentrazione renale dovuto a un’affezione tubulo-interstiziale (p. es.,
diabete insipido nefrogeno [DIN], nefropatia ipercalcemica o da deplezione di
potassio). Il HCO3 sierico può diminuire in conseguenza di acidosi metabolica
dovuta a malattia renale, di acidosi lattica o di chetoacidosi. In assenza di un
danno muscolare acuto, un persistente aumento della creatinina sierica è
altamente specifico per patologia renale (v. Misurazione della funzione renale,
oltre ).
Esame chimico dell’urina: l’esame chimico delle urine è la miglior guida per
evidenziare malattie GU intrinseche e comprende l’esame microscopico del
sedimento e la valutazione qualitativa di proteine, glucoso, chetoni, sangue, nitriti

ed esterasi leucocitaria. In condizioni standard, la concentrazione di soluto

dell’urina (osmolarità o p. sp.) o il pH urinario possono assumere significato
diagnostico. L’esame chimico delle urine di routine in pazienti asintomatici è
raramente positivo e altrettanto raramente induce la richiesta di ulteriori indagini o
cambiamenti terapeutici. Solo nelle donne gravide vi sono buone ragioni per
eseguire lo screening della batteriuria (per prevenire serie complicanze materne
e fetali) e della proteinuria (per individuare la preeclampsia). Tuttavia, l’esame
chimico delle urine per batteriuria ha il 2% di falsi negativi e quindi si raccomanda
un esame colturale con conta delle colonie. La ripetizione del test per nitriti in un
campione di urina del primo mattino può essere un metodo utile ed economico
per seguire le donne in gravidanza in fase avanzata dopo un esame colturale
negativo.
Elementi particellari nell’urina, che possono venire separati e concentrati

forzando l’urina attraverso un filtro membranoso, richiedono speciali tecniche di
colorazione per la microscopia ma forniscono un dato permanente.
Generalmente, si centrifugano 10-15 ml di urina emessa da poco, per 5 min e a
bassa velocità (1500 giri/ min). Dopo aver scartato il sopranatante, si esamina il
residuo in una speciale camera emocitometrica a volume fisso, ma può essere
sufficiente anche un comune vetrino da microscopio con coprioggetto. Usando

Manuale Merck Patologia Generale E Nutrizione 5710 Pagg Utet 2004

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Get Up Kids! Neapolis Hacklab csoa Terra Terra csoa Officina 99

1. Disturbi della nutrizione

2. Malattie endocrine e metaboliche

4. Malattie del fegato e delle vie biliari

5. Malattie muscolo-scheletriche del tessuto connettivo

6. Malattie dell’apparato respiratorio

7. Malattie dell’orecchio, del naso e della gola

9. Malattie dei denti e del cavo orale

10. Affezioni dermatologiche

11. Ematologia e oncologia

12. Immunologia; malattie allergiche

13. Malattie infettive

14. Malattie del sistema nervoso

15. Disturbi psichiatrici

16. Malattie dell’apparato cardiovascolare

17. Disordini genitourinari

18. Ginecologia e ostetricia

20. Malattie dovute ad agenti fisici

21. Argomenti speciali

22. Farmacologia clinica

1. DISTURBI DELLA NUTRIZIONE

Nutrizione nella medicina

Interazioni tra sostanze nutritive e farmaci

Additivi e contaminanti alimentari

Deficit di acidi grassi essenziali

3. Carenza, dipendenza e tossicità delle vitamine

Deficit e dipendenza da vitamina D

Rachitismo ereditario vitamina D-dipendente

Tossicità della vitamina D

Carenza e tossicità della tiamina

file:///F|/sito/merck/sez01/index.html (1 of 2)02/09/2004 2.00.30

Carenza e dipendenza da vitamina B6

Tossicità della vitamina B6

Carenza e dipendenza da biotina

Carenza di acido pantotenico

4. Carenza e tossicità dei minerali

Carenza acquisita di rame

Carenza ereditaria di rame

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1. DISTURBI DELLA NUTRIZIONE

La scienza della nutrizione si occupa della natura e della distribuzione delle

Le sostanze macronutrienti compongono la maggior parte degli alimenti e

I carboidrati e i grassi permettono di risparmiare le proteine. Queste, infatti, non

L'apporto dietetico raccomandato (Recommended Dietary Allowance, RDA) per

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La composizione in aminoacidi delle proteine è molto variabile. Il valore biologico

Negli esseri umani, i macrominerali (sodio, cloro, potassio, calcio, fosforo e

Le vitamine, che sono classificate in idro e liposolubili, e gli elementi oligominerali

Gli elementi oligominerali essenziali comprendono il ferro, lo iodio, il fluoro, lo

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Altri elementi oligominerali implicati nella nutrizione animale (cioè, l'alluminio,

Altre sostanze alimentari

La tipica dieta occidentale è povera in fibre (circa 12 g/die) a causa di un'elevata

L'obiettivo di un'alimentazione adeguata è di raggiungere e mantenere una ideale

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Originariamente, l’USDA propose i Basic Four Food Groups (prodotti caseari,

La nuova guida alimentare raccomanda di ridurre l’assunzione dei grassi a circa

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TABELLA 1–1. FABBISOGNO DEGLI AMINOACIDI ESSENZIALI IN MG/KG

Fabbisogno Lattante Bambino Adulto

Totale 715 231 86

1. DISTURBI DELLA NUTRIZIONE

DEFICIT DI ACIDI GRASSI ESSENZIALI