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Appunti Endocrinologia
Brandoli Michael
#202022
15 maggio 2017
Indice
I Endocrinologia 4
1 Asse Ipotalamo ipofisi 5
1.1 Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.1 Ipotalamo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.1.2 Ipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Ormone GH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2.1 Effetti Metabolici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.2 Patologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.2.3 Uso terapeutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.3 Prolattina (PRL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Corticotropina (ACTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.5 Tireotropina TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7 Neuroipofisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.7.1 Diabete insipido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2 Tiroide 11
2.1 TSH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2 Sintesi ormoni tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.2 Conversione di T4 a T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.3 Funzioni del T3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.3 Disordini Tiroidei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.1 Ipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.3.2 Iperteroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.3.3 Indicatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3 Metabolismo Calcio-fosforo 15
3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3.2 Omeostasi del Fosforo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.1 Paratormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.2.2 Vitamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3.3 Calcitonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4 Malattie del metabolismo Ca/P . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.1 Ipercalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.4.2 Ipocalcemie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4 Osteoporosi 19
4.1 Panoramica sul tessuto osseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4.2 Osteoporosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
5 Metabolismo Glicidico 21
5.1 Glicemia a digiuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.1.1 Meccanismi di rilascio dell’insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1
6 Diabete Mellito 23
6.1 Diagnosi del diabete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
6.2 Diabete Mellito tipo 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.3 Diabete mellito tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5 Complicanze Croniche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.1 Macroangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
6.5.2 Microangiopatia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
6.6 Complicanze Acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.1 Complicaze da ipoglicemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
6.7 Terapia del Diabete mellito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.1 Diabete tipo I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
6.7.2 Tratttamento diabete tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
7 Obesità e disturbi del comportamento alimentare 34

7.1 Patologie associate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
7.2 Cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
7.3 Obesità Endocrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
7.4 Terapia dell’obesitá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
7.5 Altri diosturbi alimentari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
II Nutrizione 40
8 Alimenti e nutrienti 41
9 I Carboidrati 43
9.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
10 Lipidi 45
10.1 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
10.1.1 Lipidi saturi e insaturi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.2 Funzioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
10.3 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
11 Proteine 47
11.1 Ammioacid Essenziali (AAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
11.2 Fabbisogno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
12 Fibre 49
13 Micronutrienti 50
13.1 Vitamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
13.2 Sali Minerali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
14 Altri Alimenti 52
15 Razione alimentare e dieta 53

15.1 Dieta equilibrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
15.2 Altre Diete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
16 Dispendio energetico 55
16.1 Bilancio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
16.2 Misura del dispendio energetico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
17 La composizione corporea 58
17.1 Misura della composizione corporea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2
18 Nutrizione nello sport 61
18.1 Storia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
19 Intervento nutrizionale nell’atleta 62

19.1 Carboidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
19.2 Proteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
19.3 Bilancio idrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
20 Disturbi del comporamento alimentare 65
3
Parte I
Endocrinologia
4
Capitolo 1
Asse Ipotalamo ipofisi
Questa coppia di organi costituiscono la centrale operativa del sistema endocrino e fanno da ponte tra il sistema
nervoso centrale e il sistema endocrino, specialmente per quanto riguarda le risposte comportamentali essenziali
per il mantenimento dell’omeostasi. L comunicazione é bidirezionale: a sua volta il sistema endocrino può
modulare l’attività del sistema nervoso centrale [insulina, ormoni tiroidei, steroidi).
1.1 Anatomia
Da un punto di vista prettamente anatomico l’ipotalamosi trova alla base dell’encefalo(diencefalo), posterior-
mente al chiasma ottico e dorsalmente la ghiandola ipofisiaria;
L’ipofisi é localizzat alla base dell’encefalo, all’interno della sella turcica dell’osso sfenoide, ventralmente
all’ipotalamo al quale é connessa per mezzo del peduncolo ipofisiario.
L’ipofisi é ulteriormente divisa in due parti principali: la parte anteriore, ghiandolare, é chiamata Adenoi-
pofisi e si divide ulteriormente in pars tuberalis (nell’infundibulo e nella parte craniale), pars distalis (ventrale)
e pars intermedia ventrale l’adenoipofisi e a contatto con la Neuroipofisi, la parte dell’ipofisi costituita da
fibre nervose che si prolungano dall’ipotalamo.
1.1.1 Ipotalamo
La cellula fondamentale dell’ipotalamo é la cosiddetta cellula neurosecretoria, che puó essere di due distinte
tipologie:
1. Neurone Ipotalamico Parvicellulare −→ Secerne Releasing and Inhibiting Horomones
2. Neurone Magnicellulare −→ Secerne ossitocina e vasopressina

L’ipotalamo puó reagire tanto a stimoli esogeni quanto a stimoli endogeni e lo fa attuando risposte integrate
endocrine ed extra-endocrine.
Ormoni Ipotalamici
• CRH −→ Corticotropin Releasing Hormone
• TRH −→ Thyreotropin Releasing Hormone

• GRH −→ Growth Releasing Horomone
• GIH (Somatostatin) −→ Growth Inhibiting Hormone
• LHRH −→ Luteinising Hormon Releasing Hormone
• PIH (Dopamine) −→ Prolactin Inhibiting Hormone
1.1.2 Ipofisi
É il vertice del sistema endocrino e regola la funzione delle varie ghiandole. É costituita dall’associazione di due
componenti ghiandolari distinte:
• Adenoipofisi −→ tipica ghiandola endocrina epiteliale
5
• Neuroipofisi −→ costituita da fibre nervose modificate che originano nei nuvlei magnicellulari sovraot-
tico e paraventricolare del’ipotalamo e terminano nell’ipofisi posteriore.
Siti di produzione Ormone Funzione
Adenoipofisi Ormone della crescita (GH) Stimola la crescita
Adrenocorticotropo (ACTH) Stimola la corteccia del surrene
Tireostimolante (TSH) Stimola la ghiandola tiroidea
Prolattina (PRL) Stimola la produzione del latte
Luteinizzante (LH) Stimola le gonadi
Follicolo Stimolante Stimola le gonadi
Neuroipofisi Vasopressina o ormone antidiuretico (ADH) Promuove la ritenzione renale di
liquidi e stimola la vasocostrizio-
ne
Ossitocina Stimola la secrezione di latte,
interviene nel parto.
1.2 Ormone GH
É uno dei principali ormoni prodotti dall’adenoipofisi. Ha una secrezione pulsatile, ovvero viene prodotto
solamente in determinate cricostanze e a seguito di particolari stimoli. La massima secrezione di GH si ha
durante la notte e durante il sonno, ma vi sono altri fattori che ne influenzano la produzione.
Fattori di produzione del GH Sono:

• GHRH −→ O GRH é l’oromone prodotto dall’ipotalamo che induce la produzione di GH da parte
dell’ipofisi
• Arginina −→ Se aumenta la concentrazione di questo amminoacido in particolare nel sangue, viene
innescata una reazione che porta alla produzione di GH
• Sonno −→ durante il sonno viene prodotto ormone GH
• Sforzo Fisico e streess −→ In qualsiasi condizione in cui le cellule si trovano in difficoltá, viene
aumentata la produzione di GH, poiché aumenta la glicemia e porta quindi energia chimica alle cellule
• Ipoglicemia −→ Se il livello di glicidi nel sangue scende troppo, il GH viene rilasciato per garantire il
mantenimento dell’omeostasi dei glicidi
• Grelina −→ in caso di digiuno prolungato particolari cellule endocrine site nello stomaco rilasciano
questo ormone che a sua volta stimola la produzione di GH.
Inibitori del GH Sono invece sostanzialmente tre i fattori che inibiscono la produzione di GH
• Somatostatina (GIH o GHIH) −→ é l’ormone precipuanmente adibito all’inibizione della produzione
del GH
• Iperglicemia −→ Se viene rilevata una concentrazione troppo elevata di glicidi nel sangue, la produ-
zione di GH viene sospesa
• IGF-1 −→ É l’ormone prodotto dal fegato quando capta GH; fa da feedback negativo per consentire
al sistema di capire quanto GH sia in circolo. Se ce n’é troppo, la produzione viene inibita.
Caratteristiche del GH
• Proteina a singola catena di 191 amminoacidi
• Durata in circolo (emivita) dai 6 ai 20’ con concentrazione < 2ng/ml
• Agisce su tutto il corpo, in particolare sul fegato dove induce la produzione di IGF1 e IGF21 . L’IGF1
serve da feedback negativo per controllare la produzione di GH.
• Agisce sulle cartilagini di accrescimento delle ossa lunghe (tramite IGF1)
• Effetti sul metabolismo glicidico, lipidico e proteico
• Finita la sua funzione viene eliminato dal fegato.
1 Fattore di crescita insulinosimile o Insuline Growth factor 1 e 2
6
1.2.1 Effetti Metabolici
In generale possiamo dire che il GH é un ormone anabolico che stimola la produzione di proteine, in particolare
da parte del tessuto muscolare. Più specificamente il GH
• Influenza la crescita del tessuto cartilagineo
• Riduce la sensibilitá insulinica nel tessuto adiposo, promuovendo la lipolisi −→ liberazione di acidi
grassi nel flusso ematico, captati dal fegato che li trasforma in Acetilcoenzima A, che può essere usato
dalle cellule per sintetizzare ATP
• Riduce la captazione di glicogeno a livello muscolare, causando iperglicemia
• Aumenta la captazione di Amminoacidi nel muscolo
• Promuove la sintesi proteica nel muscolo, nel rene ed in altri tessuti
1.2.2 Patologie
Vi possono essere anche delle cause patologiche per l’aumento della prodiuzione del GH. In particolare
• Tumore ipofisiario
• Epatopatie severe (ridotta produzione di IGF1)
Gli effetti di un akterata produzione di GH dipendono dall’etá del soggetto: in etá prepuberali si assiste a forme
di GIGANTISMO (eccessiva produzione) o NANISMO (ridotta produzione) mentre in un soggetto adulto
un’eccessiva produzione di GH può provocare Acromegalia, con tutta una serie di complicazioni quali iperidrosi,
astenia, artralgie, malocclusione, intolleranza glucidica, fibromi cutanei, tunnel carpale, ipertensione, diabete
mellito e patologie di carattere cardiovascolare, cerebrovascolare, neoplastico o respiratorio.
1.2.3 Uso terapeutico

L’unico uso terapeutico certificato e documentato come utile é in caso di accertata carenza di GH nei bambini
in etá prepuberale (ritardo di crescita) o in alcuni casi di adulti con deficit cronico di GH.
Non vi sono chiare evidenze per un effetto positivo anabolico nei soggetti a normale secrezione, mentre sono
documentati i rischi dovuti ad una eccessiva concentrazione di GH nell’organismo.
1.3 Prolattina (PRL)

Struttura simile a quella del GH, struttura primaria abbastanza complessa; anche le cellule che la sintetizzano
sono simili, tanto che alcune cellule producono entrambi gli ormoni.
• La secrezione é pulsatile, aumenta durante la notte. Per determinare la quantità in circolo sono nsecessari
tre prelievi a distanza di 10’
• Il rilascio della PRL é inibito dalla dopamina e stimolato dal TRH.
• Ha bassi livelli basali (20ng/ml)
• Emivita (tempo di dimezzamento in circolo) di 20’
• Ha una funzione nota solo nella donna: stimola la prodiuzione di latte.
• Eliminazione epatica o renale
L’aumnento della PRL si ha in caso di
• Gravidanza
• Eccesso di TRH
• Stress Emotivo, Attività fisica intensa
• Farmaci antidopaminergici (psicofarmaci)
• Terapia estro progetinica (contraccezione)
• Tumore ipofisiario (adenoma PRL-secernente)
7
• Tumore cerebrale (intracranici che portano a compressione del peduncolo ipofisiario −→ riduzione
rilascio dopamina)
Sintomi di IPERPROLATTINEMIA
• Nella Donna
– 10-40% Oligo-amenorrea o amenorrea (ciclo mestruale allungato, entro 6 mesi o oltre 6 mesi)
– 60-75% Oligo amenorrea o amenorrea + galattorrea (spontanea secrezione di latte)
• Nell’uomo nel 10% dei casi causano impotenza o infertilità (pare che interferiscano con le gonadotropine
[FSH,LH] con i siti recettoriali a livello della gonade).
1.4 Corticotropina (ACTH)

Ormone polipeptidico, con struttura più semplice dei precidenti due
• Emivita 10’
• Secrezione pulsatile
• Fattori di stimolo
– CRH
– Angiotensina II ormone sintetizzato per superare una fase di stress
– Vasopressina ormone sintetizzato per superare una fase di stress
• Stimola la corteccia della surrenale per produrre il cortisolo e tutti i glucocorticoidi in generale.
• Concentrazione alta nelle prime ore del mattino, poi scende. Secrezione circadiana (durante la notte)
Le circostanze che aumentano la secrezione di ACTH sono

• Ipoglicemia/Ipertensione
• Stress emotivi e fisici
• Traumi, interventi chirurgici, febbre
• Tumore ipofisiario (adenoma ACTH-secernente)

• Insufficienza surrenalica.
1.5 Tireotropina TSH

Stimola la tiroide alla produzione di T3 e T4
• É una glicoproteina
• Tempo di dimezzamento di 50’
• Stimolata dal TRH e inibite dalla somatostatina

• Basso livello basale 0.5-6 microU/ml
• Azione alivello della tiroide (T3/T4) e la replicazione delle celluile follicolari tiroidee
La produzione é aumentata in caso di situazioni patologiche quali

• Tumore ipofisiario (adenoma TSH-secernente)
• Ipotiroidismo primitivo (tireopatie)
8
1.6 Gonadotropine (FSH/LH)
• Ormoni glicoproteici
• Secezione pulsatile stimolata dal GNRH e inibita dagli estrogeni e dagli androgeni (regola il ciclo mestruale
nella donna)
• Livelli plasmatici variabili in base al sesso, all’età e nella donna varia anche in base alla fase del ciclo
overico e mestruale.
Funzioni
• Nell’uomo
– FSH stimola la spermatogenesi
– LH stimola la produzione di androgeni (testosterone) a livello del didimo
• Nella donna
– regolano la sintesi di estrogeni e progesterone
– stimolano e regolano la comparsa dei caratteri sessuali
Aumentata produizione può essere causata solo da patologie, quali
• Tumore ipofisiario
• Insufficienza gonadica
• Tumore periferico secernente estrogeni/androgeni
• Menopausa [non patologica ovviamente]
1.7 Neuroipofisi
Derivazione embrionale differente dal resto della ghiandola: si forma dal foglietto NEUROECTODERMICO e
si può considerare un prolungamento del sistema enrvoso stesso, in particolare delle fibre nervose magnicellulari
ipotalamici. Formata da pituiciti (cellule gliali) e assoni neurosecretori del nucleo sopraottico e paraventricolare
dell’ipotalamo e ovviamente capillari.
Funzioni Sintetizzati e rilasciati due neuroormoni, trasportati in circolo da ormoni detti neurofisine I e II
• Arginina Vasopressina (AVP o ADH) −→ Soggetta a secrezione pulsatile con due azioni biologiche
fondamentali che complessivamente aumentano la pressione del sangue. Interagisce con i recettori V1 sulla
muscolatura liscia dei vasi provocandone la contrazione (vasocostrizione). Gli stessi recettori si localizzano
anche al livello del fegato, e innescano la glicogenolisi (sintesi di nuove unità di glucosio che vengono messe
in circolo) −→ effetto ipertensivante e iperglicemizzante. La AVP agisce anche sui recettori V2 nel
rene, a livello del tubulo contorto prossimale e distale, esercitando una funzione antidiuretica. Sintesi
influenzata da
– Ipersomolarità (eccesso di soluti soluti) plasmatica (+++)
– Ipotensione arteriosa (++)
– Ipovolemia (++)
– Nausea e vomito (++)
– Ipossiemia (++)
– Catecolammine (+) −→ ormone
– Angiotensina II (+) −→ ormone
• Oxitocina −→ Funzione nota solo nella donna. Il recettore si trova a livello dei dotti mammari e
stimola la fuoriuscita del latte. Stimola inoltr la contrazione del miometrio durante il travaglio e del parto
e stimola la secrezione della PRL. La secrezione é influenzata da
– Suzione del capezzolo (++)
– Estrogeni (++)
– Progesterone (–)
In caso di disfunzioni della neuroipofisi vi é una insufficienza enlla regolazione dell’osmolarità del plasma. In
questo caso si parla di sindrome ipertonica che porta alla disidratazione delle cellule (per osmosi). Un caso
tipico é il diabete insipido.
9
1.7.1 Diabete insipido
Non ha nulla in comune con il diabete mellito. Tuttavia sono accumunati da una manifestazione clinica molto
importante: la poliuria, ovvero la perdita di grandi quantità di liquidi per via urinaria. Il diabete insipido ha
tre caratteristiche principalei
• Iperosmolarità plasmatica (¿295mOsm/Kg) con ridotta osmolarità urinaria

• Ridotta o asente sintesi di AVP
• Assenza di un’intrinseca malattia reanale
Sintomi
• Persistente poliuria
• Disidratazione severa
• Sete
• Sindrome ipertonica del SNC

1. Irritabilità
2. Ottundimento mentale
3. Coma, segni di Atassia2 , Ipertermia, Ipotensione.
La diagnosi si effettua tramite l’analisi delle urine che riducono il peso specifico a meno di 1.005 e osmolarità
inferiore a 200 mOsm/kg (ipostenuria) Occorre tuttavia completare il controllo tramite le concentrazioni in
circolo di creatinina, glucosio, ed elettroliti serici (potassio, sodio, calcio) per verificare la funzionalità del rene.
Sui pazienti si effettua il test della sete per diagnosticare questo tipo di diabete.
2 Perdita dei principali movimenti
10
Capitolo 2
Tiroide
Ghiandola impari localizzata a livellod ella regiona anteriore del collo; costituita da due lobi collegati da un istmo
ghiandolare, ed é in rapporto topografico con le cartilagini tiroidee e cricoidee. L’unità funzionale fondamentale
é il follicolo tiroideo. I follicoli sono costituiti da una cerchia di cellule al cui interno é contenuta una certa
quantità di colloide, che è una sostanza fluida indispensabile alla produzione degli ormoni tiroidei
1. Tireoglobulina
2. Tirosina
3. Iodio
4. Tiroxina (T4 )
5. Triiodiotirosina (T3 )
Il numero 4 e 3 indicano il numero di atomi di iodio contenuti nella molecola. T3 e T4 sono ormoni fondamentali
per l’omeostasi di tutte le cellule, delle quali sono in grado di influenzare la crescita, il metabolismo e il
differenziamento.
La produzione dei T3 e T4 é regolata dal TSH (secreto dall’ipofisi; influenza anche la crescita stessa della
tirpide). Il TSH é regolato da un sistema a feedback negativo mediato da T3 e T4 e stimolato dal TRH (secreto
dall’ipotalamo).
2.1 TSH
É una glicoproteina ipofisiaria formata da subunità α e β. Ha una modalità di rilascio circadiana. Regola tutte
le funzioni della tiroide.
• Aumenta la captazione dello iodio (uptake I-)
• Organificazione I- (sintesi ormonale)
• Degradazione tireoglobulina
• Vascolarizzazione e proliferazione/differenziamento cellule tiroidee

• Essendo un ormone glicoproteico interagisce con un sito recettoriale sulla superficie esterna della cellula,
efa sı́ che il messaggio raggiunga il nucleo tramite messenger intracellullari quali cAMP; IP3 e DAG.
2.2 Sintesi ormoni tiroidei

In primo luogo deve essere assorbito lo Iodio (I) attraverso la dieta. Una volta captato viene organificato, ovvero
viene ossidato e poi incorporato nella tireoglobulina (Tg).
A quasto punto vengono accoppiati i residui di iodiotirosina MIT (monoiodiotirosina) e DIT (diiodiotirosina)
che vanno a formare T3 e T4.
A questo punto viene effettuata una proteolisi della Tg con rilascio di T3 e T4 nella circolazione.
11
2.2.1 Fabbisogno di Iodio
assunto con
• Prodotti caseari
• Pesce
• Cereali
Cibi addizionati di iodio
• sale iodato
• acqua potabile
• mangimi
• acqua irrigazione
Le azioni di ossidazione e di accopiamento di MIT e DIT sono mediate dall’enzima TPO (tireoperossidasi). Esso
é l’unico enzima all’interno dei tireociti.
La TPO catalizza differenti reazioni di ossidazione, quali: l’attivazione dello I-, la iodinizzazione dei residui
tirosinici della tireoglobulina e il loro accoppiamento;
In pratica lo iodio viene inglobato in molecole MIT e DIT, legate alla Tg. Grazie alla conformazione della Tg
MIT e DIT si legano in T3 e T4. A questo punto la TG con T3, T4, MIT, DIT vengono estromesse dalla cellulla
e conservate nel colloide. Quando é richiesta una maggiore concentrazione di T3 e T4 la Tg viene recuperata
dalle cellule follicolari, va incontro a proteolisi che smembra la TG liberando MIT, DIT e T3 e T4. I primi due
rimangono nella cellula e si legano a altre molecole di TG, mentre T3 e T4 vengono immessi in circolo.
T3 e T4 devono giungere al loro organo beraglio, grazie ad un trasportatore. Il 95% dello iodio in circolo é
in forma di T3 e T4. Il trasportatore principale di t3 e t4 é il TBG (thyroxine binding prothein); vi sono altre
proteine che legano il t3 e il t4: la Transtiretina e le albumine.
Quando si fanno test per la quantità di T3 e T4 in circolo si miusra la quantità di T3 e T4 legati alla TBG.
In questo stato tuttavia non sono in grado di reagire con i recettori: reagiscono solo gli ormoni liberi (free t3 e
free t4). Gli ormoni liberi sono solo una piccolissima parte del totale di ormoni circolanti.
• Le concentrazioni Ormonali totali sono proporzionali alle concentrazioni delle proteine trasportatrici.
• Le sostanze che aumentano la produzione di TBG da parte del fegato aumenteranno la concentrazione in
circolo di T3 e T4, senza modificare la quantità di ormoni liberi.
• Se la produzione di TBG diminuisce (patologico) diminuiscono i livelli serici di t3 e t4. anche in questo
caso le concentrazioni di Ft3 e Ft4 non sono modificate.
Molti farmaci sono in grado di aumentare la produzione di TBG, un esempio sono i contraccettivi orali e gli
estrogeni. Anche durante la gravidanza aumenta la produzione di TBG. Tutti questi fattori non hanno effetti
clinici poiché non influenzano Ft3 e Ft4.
Fattori che diminuiscono la produzione di TBG sono glucocorticoidi, androgeni e altri. Ridotta funzionalità
del fegato può ridurre la produzione di TBG.
2.2.2 Conversione di T4 a T3
La maggior parte della produzione della tiroide é T4. Solo un 10-20% é T3. Tuttavia solo quet’ultimo é in
grado di avere effetti biologici. Quindi il t4 é solo un precursore. Pertanto il T3 é ottenuto per deiodinazione
dello iodio 5’ dell’anello esterno del t4.
L’enzima che esegue questa operazione si chiama iodotironina 5’-deiodinasi
2.2.3 Funzioni del T3

Argomento molto ampio e complesso.
• Controllano e modulano la funzione di tutti i principali organi, apparati e sitemi.
• Crescita e differenziamento sessuale
• Maturazione e accrescimento osseo (osteoblasti e osteoclasti)
• Sviluppo SNC. Non solo, anche nell’adulto possono esserci manifestazioni cliniche.
12
• Fertilitá
• Termogenesi (attività mitocondriale e consumo di ossigeno)
• Effetti sulla emodinamica cardiaca:
1. Regolano la termogenesi nei tessuti periferici

2. Rilascio di prodotti metabolici
3. Vasodilatazione locale
4. Diminuzione reistenze vascolari
5. Diminuzione pressione arteriosa diastolica
6. effetto cardiaco inotropo (capacità di sviluppare forza di contrazione) e cronotropo (sulla frequenza
cardiaca). Azione indiretta causata dall’attività dei recettori alfa del tessuto cardiaco
7. Aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistolica.
• Stimola la lipolisi e il rilascio di acidi grassi liberi e glicerolo
• Aumenta l’espressione degli enzimi della lipolisi

• Influenza il metabolismo del colesterolo, facilitando la rimozione delle LDL dal sangue: riduce l’elimina-
zione dal circolo di lipoproteine LDL(che sono ricche di colesterolo) −→ ipercolesterolemia
• Stimola il metabolismo dei carboidrati e la degradazione proteica
2.3 Disordini Tiroidei

Patologie funzionali, ovvero che impattano sulla funzione della ghiandola (aumentata o ridotta immissione in
circolo di ormoni)
2.3.1 Ipotiroidismo
Causato da molteplici fattori fa sı̀ che la ghiandola non sintetizzi sufficienti ormoni.
• É il disordine più comune
• Solitamente é causato da una insufficienza primaria della tiroide

• In casi più rari é causata da una ridotta stimolazione da parte del TSH. −→ patologia ipofisiaria ad
esempio
• Riduzione FT3, FT4; elevazione TSH1
Vi sono tre tipi di ipotiroidismo:

• Primario −→ insufficienza tiroidea
• Centrale o secondario −→ Insufficiente secrezione di TSH, causato d lesioni sellari, come tumori
ipofisari o craniofaringioma. Raramente può essere congenito
• Terziario −→ Da insufficiente stimolazione del TSH, da lesioni del peduncolo ipofisario o dell’ipotala-
mo.
Tiroidite di HASHIMOTO Si tratta di una malattia autoimmune che rappresenta la causa più frequente
di ipotiroidismo
Causata da farmaci come effetto secondario, specialmente quelli contenenti iodio e radiazioni
1 Lo screening del TSH é il test primario per diagnosticare disfunzioni tiroidee
13
2.3.2 Iperteroidismo
Sintesi eccessiva di ormoni.
• Causa un aumento del metabolismo nei tessuti periferici
• Elevazione FT3 e FT4; soppressione TSH

Cause dell’ipertiroidismo:
• Cé sempre una patologia organica primitiva a carico della tiroide
– Gozzo tossico diffuso (Malattia di Graves, autoimmune) −→ presenza in circolo di anticorpi che
legano il TSH, rompendo il meccanismo di Feedback. il problema é che tali anticorpi si legano anche
a dei recettori della muscolatura estrinseca degli occhi. −→ esoftalmo (protrusione bulbi oculari)
– Noduli tiroidei
– Tiroide subacuta dolorosa
– Tiroidite silente
– Adenoma tossico
– Iodio o farmaci e agenti di contrasto radiologici contenenti iodio
2.3.3 Indicatori
• Ormoni
– FT3
– FT4
– TSH
– Tireoglobulina
• Autoanticorpi
– Anti TPO
– Anti Tireoglobulina
– Anti TSH
Molte malattie della tiroide sono in realtà malattie autoimmuni
14
Capitolo 3
Metabolismo Calcio-fosforo
3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare

Come si distribuisce la quantità di calcio e fosforo fuori dalle cellule (nello spazio interstiziale e a livello del
sangue).
Il Calcio complessivamente nell’organismo umano si trova nella quantità di 1kg. La maggior parte é contenuto
a livello osseo; lo 0.9% é in circolo, e di questo metá é in forma libera e l’altra metá legata a proteine plasmatiche
(40%) o legato a fosfati, carbonati e citrati.
Funzioni
• Componente del tessuto osseo
• Necessario al funzionamento di alcuni ensimi
• Importante nei processi di emostasi (coagulazione)
• Nescessario a mantere la permeabiltà del sodio nelle cellule nervose
• É coinvolto nei processi di neurotrasmissione
• É coinvolto nell’accoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule muscolari
• Funziona da segnale intracellulare per alcuni ormoni
Forma attiva del calcio é il calcio ionizzato, necessario per la contrazione delle fibre muscolari striate, delle
fibrocellule muscolari lisce, per la conduzione dei segnali nervosi. La calcemia normale é 8.5-10.6 mg/dl. Un
adulto ha un fabbisogno giornaliero di circa 12-15 mg/(kg die)
Il fabbisogno di calcio cambia nelle fasi della vita

• Neononati −→ 400-600 mg
• Bambini −→ 800-1200 mg
• Adolescenza −→ 1000-1300 mg
• Gravidanza −→ 1500 mg
• Allattamento −→ 2000 mg
• Pre-menopausa −→ 800-1000 mg
• Post-menopausa/senilitá 1500 mg
Assorbimento intestinale del calcio: si concretizza a livello del duodeno. Il meccanismo é in parte una
diffusione passiva, ma la gran parte é assorbito attraverso un meccanismo attivo (che consume ATP). La pompa
Ca++ − AT P asi trasporta il Ca legato alla CaBP (proteina di trasporto) la cui produzione é regolata dalla
vitamina D.
Il calcio messo in circolo viene o accumulato nelle ossa oppure rimane in circolo per svolgere le sue funzioni
e successivamente eliminato per via urinaria.
15
3.2 Omeostasi del Fosforo
Presente nell’organismo per circa 600g. L’85% é nello scheletro osseo.
Anche in questo caso circa il 50% é di quello in circolo é ionizzato (libero) e il restante legato per il 15% a
pp e per il 35% a sodio, magnesio e calcio. Il normale fabbisogno giornaliero é di 15-20 mg/(Kg die) nell’adulto.
Funzioni
• Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare
• É un importante costituente di varie macromlecole tra cui:
– acidi nucleici
– fosfolipidi
– intermedi metabolici
– fosfoproteine
• Componente del tessuto osseo (idrossiapatite, presente nella matrice ossea)
Il metabolismo del fosfatoé in stretto rapporto con quella del calcio: il raporto ottimale tra Ca e fosfato é
2/1. L’elevazione della fosfatemia ha un effetto negativo sulla calcemia, in quanto i fosfati legano il calcio.
Omeostasi del Calcio-Fosforo É regolato da una serie di meccnaismi endocrini:

• PTH (paratormone) −→ sintetizzato dalle paratiroidi che si trovano nel parenchima della ghiandola
tiroide e che hanno questa come unica funzione. Il PTH ha un effetto ipercalcemizzante (aumenta la
concentrazione in circolo di Ca). Regolato da un feedback negativo legato all’abbassamento della calcemia
• Vitamina D −→ ipercalcemizzante.
• Calcitonina −→ Prodotta dalle cellule C della tiroide; ipocalcemizzante
3.2.1 Paratormone
Rilasciato in circolo dalla tiroide. É un ormone calciotropo, ovvero é responsabile del mantenimento delle
concentrazioni fisiologiche di Ca in circolo. É un polipeptide di 34 aa N H2 terminali, che é la parte che si lega
al recettore.
Regolazione PTH
• La sintesi del PTH é stimolata dall’ipoclacemie tramite un recettore (calcium sensign receptor), dalla
ritenzione di fosforo, glucocorticoidi e dagli estrogeni.
• La sintesi viene inibita dall’ipercalcemia e dall’aumento della calcitonina e dal calcitriolo (forma funzionale
della vitamina D)
Effetto ipercalcemizzante. Agisce su

• Rene −→ stimola il riassorbimento di Ca e Mg a livello del tubulo contorto; stimola escrezione urinaria
di fosfato; attivazione vitamina D3;
• Tessuto Osseo −→ stimola il riassorbimento di Ca e P (ovvero spostamento dalle ossa al circolo
ematico)
• Intestino −→ Stimolo indiretto all’assorvimento di calcio tramite la vitamina D (calcitriolo)
3.2.2 Vitamina D
Non si tratta di una vitamina nel senso stretto: il termine é utilizzato in maniera impropria in quanto é un
ormone STEROIDEO.
Viene sintetizzata a partire da un precursore a livello della cute, da parte dei melanociti (in risposta ai raggi
del sole). In questa forma prende il nome di colecalciferolo o vitamina D3.
La vitamina D puó anche essere assunta tramite la dieta in forma di ergocalciferolo (vitamina D2)
Nessuno dei due é biologicamente attivo. Deve essere modificata
• Nel fegato mediante idrossilazione (25-OH-vitamina D3 o calcidiolo)
• Ulteriormente nel rene (1,25-OH-vitamina D3 o calcitriolo)
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Agisce a livello di
• Intestino −→ Assorbimento calcio e fosfato ++++
• Rene −→ Riassorbimento tubulare di calcio e fosfato +
• Tessuto osseo −→ Stimolo alla mineralizzazione ossea +
La sintesi cutanea soddisfa quasi tutto il fabbisogno dell’organismo, ma possono esserci anche fonti alimentari
di vitamina D
3.3 Calcitonina
Polipeptide di 32 aa rilasciato in circolo dalle cellule C (parafollicolari) della tiroide. Sono esterne alle cellule
follicolari della tiroide. La loro unica funzione é la sintesi di calcitonina.
Questo é l’unico ormone con funzione ipocalcemizzante.
La sua azione principale é quella di inibire il riassorbimento osseo tramite l’intervento degli osteoclasti.
Agisce anche sul rene, stimolandone la secrezione urinaria di calcio e fosfati.
Il preciso ruolo della CT é incerto: infatti l’assenza o l’eccesso do CT non hanno effetti evidenti sulla calcemia
dell’osso
Regolazione
• Stimlata dall’aumento della calcemia e della magnesemia
3.4 Malattie del metabolismo Ca/P

3.4.1 Ipercalcemie
• Paratiroidee
– Iperparatiroidismo primitivo
• Endocrine
– Tireotossicosi
– Feocromocitoma
• Neoplastiche
• Farmaci
– Litio
– Diuretici tiazidici
• Altre cause
– Sarcoidosi (patologia del sistema immunitario)
– Tubercolosi
Effetti
• Ossa
– Dolori, Deformità, fratture spontanee
• Occhi
– Calcificazioni corneali
• Sete
• SNC
– Depressione
– Psicosi
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– Confusione
– Letargia
– Coma
• Cuore
– Aritmie
– Ipertensione
• Rene
– Calcoli
– Nefrocalcinosi
– Poliuria
• Muscoli
– Astenia
– Mialgie
– Crampi
• Calcificazioine dei tessuti molli
3.4.2 Ipocalcemie
Causate da
• Paratiroide
– Ipoparatiroidismo primitivo
• Resistenza al PTH
– Abuso di alcol
– Deficit di magnesio
• Deficit vitamina D
– Scarso apporto con la dieta/maleassorbimento
– Insufficienza renale cronica
Effetti
• Convulsioni, spasmi muscolari, stridore laringeo, parestesie, iperventilazione, irritabilità psicosi
• Dolori addominali, diarrea

• Ipotensione, tachiaritmie, palpitazioni
18
Capitolo 4
Osteoporosi
4.1 Panoramica sul tessuto osseo

Tessuto caratterizzato da una funzione metabolica particolarmente attiva. Ricordiamo che esso é un tessuto
connettivo caratterizzato dall amineralizzazione della sostanza ossea extracellulalre (matrice extracellulare).
Il fatto che questa sostanza sia andata incontro ad un consolidamento fa si che il tessuto osseo sia in grado
di offrire una condizione di resistenza.
In secondo luogo il t. ossseo é particolarmente attivo dal pv metabolico, caratteristiche che si concretizza
con un continuo rinnovamento durante tutta la vita: può essere considerato il t. più dinamico del corpo umano
Funzioni
• Impalcatura
• Protezione strutture
• Inserzione muscoli e tendini
• Attività ematopoietica
• Principale sede di deposito del calcio
Le cellule presenti nel t. osseo sono
• Cellule specializzate
– Osteoblasti −→ formano sostanza ossea e si differenziano in osteociti
– Osteoclasti −→ provvedono a riassorbire la sostanza ossea
– Osteociti
• Matrice extracellulare (90% collagene)
• Sostanza minerale
T. o. diviso per l’80% in osso compatto e per il 20% in osso spugnoso (trabecolare)
Rimodellamento osseo consiste in una continua distruzione e rigenerazione del t. osseo (tun over) al fine di
mantenere la resistenza nel tempo. Si ottiene tramite l’attività di migliaia di unità multicellulari di base (BMU)
• I precursori degli osteoclasti raggiungono tramite i vasi il fronte di rimotellamento
• I precursori si differenziano in osteoclasti
• Arrivano i precursori degli Osteoblasti
• I precursori si differenziano in osteoblasti
• Gli osteoblasti secernono matrice ossea (mineralizzazione)
4.2 Osteoporosi
Patologia frequentissima;
19
Def Patologia dello scheletro che si caratterizza per una compromissione della resistenza dell’osso, che in
conseguenza di ciò é particolarmente prono a fratture
Di per sè non provoca alcuna sintomatologia.
Questa é una conseguenza di diversi fattori:
• Perdita di massa ossea
• Perdita di qualità dell’osso:
– Microarchitettura
– Turn over osseo
– Mineralizzazione
Incidenza più elevata nella popolazione occidentale, e particolarmente dopo i 50 anni nel sesso femminile.
La prevalenza nella donna aumenta con l’età (fino al 25% delle donne con piú di 60 anni)
Classificazione
• Primitive −→ Demineralizzazione ossea conseguenza di una alterazione che interessa il metabolismo
calcio fosforo e si riperquote sull’osso
– Tipo I −→ post-menopausale ++++
– Tipo II −→ senile +++
– Idiopatica dell’adulto ++
– Giovanile +
• Secondarie −→ conseguenza di altre patologie
– Patologie del sangue
– Patologie endocrine −→ ipogonadismo (compromessa sintesi di ormoni sessuali)
– Indotte da farmaci
– Varie (immobilizzazione, inattività, alcool, tabacco....)
Densità Ossea alla base della patogenesi dell’osteoporosi. Può essere una riduzione della quantità di osso la
causa della malattia. Può essere conseguenza di vari fattori
• Stile di vita
• Maggiore nei maschie e dopo la puibertà
• Stato di nutrizione
• Grado di attività fisica
Fattori che riducono la densitá ossea L’inizo del climaterio riduce la produzione degli estrogeni, che hanno
l’effetto di
• Aumentare l’apopotdi degli osteoclasti
• Riducono l’attività degli osteoclasti
• Riduce la formazione degli osteoclasti
• Rtiduce l’apoptosi degli osteoblasti
Quindi complessivamente aiutano a mantenere il trofismo dell’osso. In menopausa questo viene meno e prendono
il sopravvendo gli osteoclasti, dunque si ha una accelerazione della demolizione ossea che non é più compensata
da neogenesi ossea.
Osteoporosi Senile con l’invecchiamento si ha una riduzione della proliferazione e della differenzazione delle
cellule stromali dell’osso. Inoltre si ha una riduzione della sintesi della vitamina D3 −→ riduzione assorbi-
mento di calcio −→ PTH aumenta −→ Aumenta il riassorbimento dell’osso (verso il flusso ematico)
Perciò da un lato diminuisce l’osteosintesi, dall’altro aumenta il riassorbimento osseo −→ perdita di
massa ossea.
20
Capitolo 5
Metabolismo Glicidico
5.1 Glicemia a digiuno

La concentrazione del glucosio nel sangue é caratterizzata una variabile omeostatica: va in continuazione incontro
a cambiamenti in funzione delle esigenze particolari del corpo umano in quelle determinate circostanze. Pertanto
il valore della glicemia é compreso tra 70-100 mg/dl (a digiuno da 8 ore).
É necessario che rimanga in questo range anche in condizioni di digiuno affincè il SNC abbia costante apporto
di glucosio
Nel periodo postprandiale il glucosio può essere immagazzinto sotto forma di glicogeno.
Pancreas é l’organo che ha la funzione di sintetizzare e rilasciare in circolo l’insulina, che é l’ormone che
regola il metabolismo di glicidi, proteine e grassi. Essa é
• Una ghiandola impari localizzata al di sotto del diaframa
• Suddivisa in due parti funzionali

– Insule (isole pancreatiche) −→ formate da cellule altamente specializzate e endocrine che sinte-
tizzano insulina, glucagone, somatostatina e polipeptide pancreatico.
– La parte esocrina costituisce il 98% del pancreas e produce enzimi digestivi che vengono riversati nel
duodeno attraverso il dotto pancreatico.
Insulina prodotta dalle cellule β delle isole di Langherans, viene rislasciata in circolo principalmente in
risposta all’aumento della glicemia.
Glucagone prodotto dalle cellue α delle isole di Langherans, che ha la funzione opposta a quella dell’insulina
e viene rilasciato in condizione di ipoglicemia.
5.1.1 Meccanismi di rilascio dell’insulina

Il principale fattore che stimola β-cellula a rilasciare insulina é l’aumento della glicemia. Quindi in condizione
normale la β-cellula si trova in condizione di riposo. Quando aumenta la glicemia si ha un’attivazione del
recettore del GLUT trasportatore −→ aumenta il metabolismo −→ aumenta la produzione di ATP −→
Proteine di trasporto di K vengono chiuse dall’ATP. Questo porta ad una differenza di voltaggio, che fará aprire
i canali del calcio, che consentono l’ingresso del calcio nella cellula. Il calcio a sua volta attiva il rilascio
dell’insulina nel sangue (insulina che era concentrata in vescicole all’interno della β-cellula).
Fattori che influenzano le β-cellule

• Iperglicemia
• Amminoacidi
• Aumento del glucosio nel plasma
• GIP
• Glucagone
21
• Sistema nervoso parasimpatico
• SN simpatico (+/-)
• Somatostatina(-)
Funzioni dell’insulina
• L’insulina aumenta la captazione del glucosio e riduce la glicogenesi

• Aumenta la captazione di aa da parte dei muscoli e la sintesi di proteine
• Aumenta la lipogenesi da parte degli adipociti e la formazione di trigliceridi, inoltre riduce la lipolisi
L’insulina svolge una funzione ipoglicemizzante. questo é possibile attraverso un’azione in particolare su
muscoli e adipociti. L’insulina interagisce con il proprio sito recettoriale, che trasduce il segnale all’interno della
cellula, che porterà alla traslocazione di untrasportaotre particolare sul plasmalemma (il Glut-4) che consente
la captazione del glucosio.
Glucagone É il principale ormone anti insulare. Sintetizzato e rilasciato dalle cellule α del pancreas. Il suo
rilascio é influenzato da
• Amminoacidi +
• Riduzione del glucosio nel plasma +

• SN SIMPATICO +
• Somatostatina -
• Insulina -
Le sue funzioni sono

• Aumenta la glucogenesi epatica
• AUMENTO GLICOGENOLISI EPATICA
• Aumento lipolisi
Tutto ció aumenta la glicemia
Fegato é sensibile al glucagone: incrementa la produzione di glucosio a partire dagli acidi grassi liberi (rilasciati
dagli adipociti in risposta al glucagone)
22
Capitolo 6
Diabete Mellito
É una patologia che riconosce una patogenesi multipla. In primo luogo abbiamo una iperglicemia cronica e
disturbi del metabolismo di carboidrati, proteine e acidi grassi.
Il problema prncipale é insito a un deficit completo o parziale della produzione di insulina da parte delle
β-cellule che si puó o meno accompagnare ad una ridotta sensibilitá all’insulina stessa.
L’iperglicemia cronica arreca diversi danni a organi e tessuti, fino a portare alla perdita di funzionalità degli
organi stessi.
Tipi di diabete mellito
• Tipo 1 −→ distruzione della cellula β pancreatica a causa di un processo auotimmunitario

• Tipo 2 −→ Difetto progressivo della secrezione insulinica. Non é la conseguneza di una infiammazione
cronica come nel tipo 1.
• Forme specifiche −→ Difetti genetici che si riperquotono sulla funzione della β cellula o della sensibilitá
insulinica, Malattie del pancreas esocrino, pancreatite acuto, farmci o agenti chimici (farmaci cortisonici)
• Diabete mellito gestazionale

Esistono inoltre delle forme di diabete secondarie, ovvero delle situazioni in cui il diabete mellito insorge
come conseguenze di patologie di altro tipo
• Endocrinopatie −→ tra cui la sindrome di Cushing (malattia del surrene che lo porta ad aumentare
la produzione di glucocorticoidi)
• Malattie pancreatiche
• Malattie genetiche −→ Fibrosi cistica, sindrome di Klinefelter
In italia circa una persona su 13 soffre di diabete mellito!
Diagnosi diabete mellito Ci si basa sulla glicemia a digiuno (da 8 h)
• Normale 70-110 (mg/dl)

• Alterata (IFG) 110-126 (mg/dl)
• Diabete ¿126 mg/dl
Altri indicatori importanti sono

• Emoglobina glicosilata
• Fruttosamina (in gravidanza)
• Marcatori immunologici (per il diabete tipo 1)
23
Prova da carico di glucosio É un test che si fa solo ai pazienti con IGF (intolleranza a glucosio). Dopo
il digiuno viene somministrato 75g di glucosio per bocca, e si valuta la glicemia ogni 30 minuti per le due ore
successive.
• Digiuno da 10-14 h
• No malattie/strss
• Dieta equilibrata, normoglucidica per almeno 3gg precedenti
• Evitare il fumo
• Disteso o seduto
Dalla curva della glicemia e dell’insulinemia si riesce a determinare se il soggetto é diabetico o sano.
Al termine della prova si puó modificare la diagnosi come segue:
• Glicemia ¡ 140 mg/dL −→ Normale
• Glicemi ¡200 mg/dl −→ Intolleranza al glucosio
• GLicemia ¿200 mg/dl −→ Diabete mellito
Emoglobina glicosilata Parametro importante che é conseguenza del processo di glicosilazione nonenzima-
tica che si aha a carico dell’emoglobina contenuta nei globuli rossi nei casi di iperglicemia cronica. Il parametro
ci consente di fare una stima della glicemia media degli ultimi 2/3 mesi.
Glicosuria ovvero la quantitá di glucosio filtrata attraverso il rene. Normalmente non si ha perdita di glucosio
attraverso le urine, ma in caso di iperglicemia cronica (stabilmente al di sopra di 160/180 mg/dl) si ha comparsa
di questo segno clinico in quanto di é superata la soglia di riassorbimento tubulare.
6.1 Diagnosi del diabete

• Sintomi classici (associate ad elevate concentrazioni ematiche di glucosio) quali
– poliuria −→ incremento diuresi
– polidipsia −→ incremento sete
– chetonuria −→ Comparsa di corpi chetonici nelle urine (sono l’acetone, l’acido acetoacetico e
l’acido beta-idrossibutirrico)
– rapida perdia di peso −→ poiché l’insuluina regola il metabolismo delle proteine, la sua assenza
induce il catabolismo delle stesse e la perdita della massa magra.
• Concentrazione ematiche di glucosio a digiuno ≥ 126mg/dL
• Concentrazioni di glucosio ≥ 200mg/dL dopo il carico orale di 75 g di glucosio.
I criteri devono SEMPRE essere riconfermati nei giorni successivi.

La condizione di alterata intolleranza al glucosio é ancora una condizione reversibile: vanno quindi attua-
te delle terapie per ritornare ad una condizione normale; il diabete una volta instaurato é da considerarsi
irreversibile.
É pertanto opportuno sottoporre ad esami i pazienti che sono in sovrappeso (BMI≥ 25kg/m2 e con un altro
fattore di rischio (inattivitá fisica, familiarità, diagnosi precedente di diabete gestazionale, ipertensione...)
Sintomi si differenziano in sintomi metabolici e danno d’organo

• Sintomi metabolici
– Poliuria
– Nicturia
– Polidipsia
– Polifagia
– Astenia
– Offuscamento visivo
24
– Coma
• Sintomi non metabolici
– Ictus
– Angina pectoris o infarto
– Infenzioni del tratto urinario o disuria
– Alterazioni del visus
– Claudicatio intermittens
– Parestersie e dolore
– Ulcerazioni e gangrena dei piedi
– Prurito vulvare / balanite
6.2 Diabete Mellito tipo 1

• Generalmente si manifesta nell’infanzia o nell’adolescenza, ma puó manifestarsi a qualsiasi età
• I pazienti raramente sono obesi
• É frequente la presenza di altre patologie autoimmuni (m. di Graves, tiroidite di Hashimoto,m. Addison,
vitiligine, anemia perniciosa)
• Provoca la distruzione delle β-cellule pancreatiche su base immunitaria

• Positività degli antigeni OCA, IAA anti-GAD, anti-IA2
• Si cura esclusivamente con la terapia insulinica
• Ha un esordio improvviso
Il quadro clinico comprende i soliti sintomi: poliuria marcata, glicosuria, chetonmuria, ipotensione, astenia, calo
ponderale, aumento dell’appetito, infezioni ricorrenti
Fortunatamente questo tipo di diabete é molto piú raro del TIPO2.
6.3 Diabete mellito tipo 2

Caratteristiche
• Insorge in età più avanzata ¿40
• Frequente associazione con obesità
• Insulino resistenza e/o deficiti di secrezione insuliniche
• Cause genetiche e ambientali

• Esordio lento e progressivo
Nella fase iniziale il quadro clinico é assente o molto sfumato, fino a degenerare allo stesso quadro clinico del
tipo 2
25
6.4 Cause di morte nei pazienti diabetici
Sono varie
• Malattia ischemica cardiaca (40%)

• Altre malattie cardiache (15%)
• Diabete (complicazione acute) (13%)
• Cancro (13%)
• Malattie cerebrovascolarei (10%)
• Influenze/broncopolmonite (4%)
• Altre (5%)
Tutte queste sono conseguenza dell complicanze del diabete

• Acute
– Ipoglicemia acuta (¡60mg/dl) −→ conseguenza del trattamento
– Coma iperosmolare (secondario a disideratazione)
– Coma chetoacidosidico (secondario a chetoacidosi) −→ conseguenza dell’accelerazione del proces-
so di chetogenesi
• Croniche −→ essenzialmente vascolari: nel momento in cui l’iperglicemia cronica continua, danneggia
i vasi, in particolarmente le arterie
– Macroangiopatia −→ danneggia le arterie di grosso calibro

– Microangiopatia −→ danneggia le arterie di piccolo calibro
6.5 Complicanze Croniche

6.5.1 Macroangiopatia
Alterazione della struttura della parete dei vasi di grosso e medio calibro, mentre i vasi arteriosi di piccolo
calibro e le vene non sono mai interessati.
• Aorta
• Carotide
• Arterie iliache
26
• Coronarie, cerebrali
Le complicanze di questa condizione sono
1. Malattia coronarica (Angina pectoris, Infarto Miocardico Acuto [IMA])
2. Malattia cerebrovascolare (Attacco ischemico transitorio [TIA], Ictus)
3. Malattia vascolare periferica (Arteriopatia Obliterante degli arti inferiori −→ conduce alla necrosi e
all’-ulcera, trattabili solo mediante amputazione.
Cosa accade? Il processo si chiama Aterosclerosi, che é una malattia infiammatoria e degenerativa della parete
del vaso; si forma una placca aterosclerotica a partire dalla tonaca intima, che poi si espande e va a occupare
tutto il lume del vaso.
Il diabete contribuisce alla progressione dell’aterosclerosi: di fatto un paziente con il diabete é molto più
soggetto alla malattia.
Entrano in gioco vari fattori di rischio
• Non modificabili
– Età
– Sesso maschile
– Fattori genetici
– Familiarità
• Potenzialmente modificabili
– Iperlipidemia -HDL/LDL ratio
– Ipertensione arteriosa
– Fumo
– Strss
– Diabete −→ peggiora il quadro clinico poiché spesso é conseguenza di un eccesso di peso e si
accompagna a ipertenasione e all’alterazione del metabolismo lipidico (concentrazione HDL e LDL
[high density lipoprothein↓/low density lipoprothein↑])
– Obesità
L’iperglicemia può causare aterosclerosi tramite
• Glicazione non enzimatica delle proteine di superficie della parete dell’endotelio del vaso
• Stresso ossidativo all’interno dell’endotelio
Entrambe sono condizioni che possono portare ad una disfunzione dell’endotelio e condurre all’Aterosclerosi.
6.5.2 Microangiopatia
Si manifesta come
• Retinopatia
• Neuropatia
• Nefropatia
Queste sono complicanze esclusive del diabetico. Sono tutte conseguenza diretta di iperglicemia cronica pro-
lungata.
Attivano una serie di meccanismi delle cellule dell’endotelio
Retinopatia Complicanze a carico della retina.

• Retinopatia di background −→ acuitá visiva normale ma compaion microemorragia che può portare a
1. Retinopatia proliferante −→ riduzione del visus per emorragia vitreale, distacco della retina,
chiusura capillare, neovascolarizzazione
2. Maculopatia −→ riduzione del visus per edema maculare a causa ischemia. Può portare alla
cecità.
27
Neuropatie Complicanze a carico dei nervi periferici
• É in realtá una patologia dei vasi che li irrorano
• La sintomatologia é molto variabile, in base ai nervi interessati
– Motoria −→ debolezza muscolare

– Sensitiva −→ ipo-anestesie, ma anche parestesie(formicolii), bruciori, dolori
– Autonomica −→ perdita di funzione (digestiva, vesciale, erettile, carsiovascolare-bradicardia o
ipotensaione ortostatica)
Nefropatia Complicanze a carico del rene

• Danno del microcircolo che danneggia in particolare le membrane glomerulari, che non riescono più a
filtrare correttamente il sangue.
• In primo luogo si ha la compara di microalbuminuria ossia perdita di albumina e altre proteine con le
urine
• Successivamente compare proteiunria franca, che in genere porta alla perdita di funzione del rene stesso.
6.6 Complicanze Acute

6.6.1 Complicaze da ipoglicemia
Sono tutte conseguenze del trattamento e non della malattia. Infatti in una persona sana, il pancreas é in
grado di rilasciare insulina in modo intelligente, mantenendo regolare la glicemia. Al contrario nel diabetico in
trattamento puó accadere che vi sia un eccesso di insulina in circolo anche nelle circostanze in cui questo non
servirebbe: infatti la terapia farmacologica standard non é in grado di riprodurre l’efficienza del pancreas nella
regolamentazione della glicemia
Cause
• Iperinsulinemia Assoluta
– errore di prescrizione
– errore di somministrazione da parte del paziente
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– irregolaritá nell’assorbimento dell’insulina (le iniezioni sono sottocutanee e le varie zone hanno tassi
di assorbimento differente)
• Iperinsulinemia relativa −→ non c’é un eccesso di insulina in assoluto, ma il corpo é andato incontro
a circostanze che riducono la necessitá di insulina richiesta in circolo
– pasto ritardato o inadeguato

– attivitá fisica non programmata (i muscoli consumano glucosio e abbassano la glicemia)
– assunzione di alcolici
– diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale
Sintomi Vi sono dei segnali che il corpo dà per avvisare che la glicemia sta scendendo. La glicemia deve
assolutamente stare sopra la soglia minima.
• Adrenergici −→ iperattivazione del sistema ortosimpatico, che porta a liberazione di strss (cortisolo e
catecolammine) che attivano la neoglucogenesi ma portano a sintomi come
– Ansia
– Palpitazioni
– Tachicardia
– Tremori
– Sudorazioni
– Sensazione di fame
• Non specifici −→ l’abbassamento della glicemia di per se crea sintomi

– Malessere
– Nausea
– Cefalea
Se tuttavia questi meccanismi e segnali non portano ad un aumento della glicemia, ma anzi la glicemia scende
ulteriormente (sotto i 30 mg/dl) si hanno sintomi piú gravi, che alterano lo stato di coscienza:
• Sonnolenza
• Confuzione mentale
• Decadimento funzioni cognitive

• Difficoltá a parlare
• Convulsioni
• Psicosi
• Coma
Le complicanzi derivanti da queste condizioni possono essere di vario tipo
• Cerebrali −→ Ictus
• Cardiache −→ Aritmi (fibrillazione ventricolare), infarto acuto del miocardio

• Oculari −→ Emorragie vitreali
• Altre −→ Incidenti
Trattamento: si somministra glucosio
• 15 gr per bocca (bustina di zucchero)

• Per via endovenosa
• Iniezione sottocutanea di Glucagone
29
6.6.2 Chetoacidosi Diabetica
Sintomo tipico del diabetico di tipo 1.
La chetogenesi é quel ciclo metabolico che si attiva a digiuno, in quelle circostanze in cui sono bassissime
le concentrazioni di insulina in circolo e invece sono alte le concentrazioni di glucagone. In queste circostanze
si ha un’attivazione nel fegato della neoglicogenesi. Questo sottrae substrati al ciclo di Krebs, nella forma di
un acido grasso detto Acetil Coenzima A. Questo acido grasso viene poi smaltito e trasformato in Chetoni. Il
problema é che questi corpi chetonici hanno una forte carica acida e quindi un loro eccesso nel sangue abbassa
il PH e (chetoacidosi )
↑ Acidi grassi −→ ↑ chetogenesi −→ ↓ riserva alcalina −→ ACIDOSI
Questa catena conduce a
• Iperglicemia
• Glicosuria −→ (perdita di glicogeni per via urinaria)
• Diuresi osmotica
• Perdita elettroliti
• Disidratazione cellulare
• Ipovolemia
• Insufficienza renale −→ ↑ ACIDOSI
Si tratta di una emergenza medica, é necessario chiamare immediatamente il 118: viene curato tramite
• Reidratazione
• Insulina −→ reintegrata lentamente, per evitare ulteriori problemi
• Potassio
6.6.3 Sindrome Iperglicemica Iperosmolare

Conseguenza di iperglicemia prolungata che ha come conseguenza una marcata disidratazione.
Il quadro é molto simile alla chetoacidosi, ma si distingue perché NON VI É ABBASSAMENTO DEL PH.
• Iperosmolarità (¿320 mosm/kg)
• grave iperglicemia
• marcata disidratazione
• assenza di acidosi
Si scatena a seguito di una condizione di stress, cheprovoca un aumento in circolo degli ormoni controinsulari
−→ questo porta ad una iperglicemia −→ diuresi osmotica −→ perdita di liquidi ed elettroliti −→
disidratazione −→ insufficienza renale e coma iperosmolare
La condizione di iperosmolarità di per se é dannosa per le strutture cerebrali e può portare all’edema cerebrale
e a conseguenze molto gravi.
Sintomi
• Lenta evoluzione
• Sete intensa
• Poliuria
• Disidratazione ingravescente
• Progressivo ottundimento sensorio
• Tachicardia, ipotensione
• Shock
• Convulsioni
• Coma
30
Terapia
• Reidratazione
• Somministrazione di insulina e.v.
• Somministrazione di potassio
6.7 Terapia del Diabete mellito

É molto delicata, in quanto un errato dosaggio può portare a conseguenze anche molto gravi (complicanze acute)
L’obiettivo del trattamento é riuscire a mantenere un valore di glicemia tale da non incorrere in circostanze
acute e normale nel corso del tempo in modo da non incorrere nelle complicanze croniche (micro e macro
angiopatie).
Per dire se il trattamento sta funzionando bene abbiamo un marcatore, la concentrazione di emoglobina
glicata (HbA1C ); se il valore di emoglobina glicata si mantiene sotto il 7% il diabete é sotto controllo, poiché
corrisponde ad una media della glicemia degli ultimi 3 mesi.
Obiettivi della terapia

• HbA1C < 7%
• Glicemia a digiuno 90 − 130mg/dL
• Picco glicemico postprandiale < 180mg/dL

Test clinici hanno dimostrato che ridurre la concentrazione di emoglobina glicata anche solo di un punto
percentuale riduce di molto il rischio di complicanze
6.7.1 Diabete tipo I

Deficit assoluto di insulina a causa della distruzione autoimmune delle betacellule pancreatiche.
Trattamento
1. Dieta
2. Insulina
3. Attività fisica
L’insulina deve essere somministrata per via sottocutanea in quanto essendo un peptide verrebbe completamente
degradata dall’apparato digerente.
Dieta
• Tre pasti al giorno a orari regolari
• Pasti distanti non più di 6h

• Limitare l’ingestione di zuccheri
• Limitare l’ingestione di grassi, in particolare grassi saturi
• Includere cibi con alto contenuto di fibre
• Scegliere proteine da cibi con poco grasso

• Bere molta acqua.
31
Insulina esistono vari schemi di trattamento. Sono tutti trattamenti molto impegnativi si per il medico che
per il paziente. Si possono scegliere schemi piú o meno complessi. Piú complessi e piú sono simili alla condizione
fisiologica
• Semplici
– Due volte al giorno

– Tre volte al giorno
• Complesse
– Iniezioni multiple (rapide prima dei pasti e lenta alla sera)
– Infusione sottocutanea continua (CSII)
Problemi legati alla terapia insulinica w

• Ipoglicemia
• Iperglicemia di rimbalzo
• Allergia all’insulina (sintomi locali: bruciore, gonfiore, eritema)
6.7.2 Tratttamento diabete tipo II

Il paziente é generalmente piú anziano e sviluppa il diabete in conseguenza di obesitá o dieta e scarasa attivitá
fisica.
La terapia si incentra su un mutamento dello stile di vita; questo serve anche e soprattutto per la prevenzione.
Se questo non é sufficiente, allora si passa al trattamento farmacologico
Gli step sono
1. Dieta e esercizio
2. Monoterapia orale
3. Combinazione di terapie orali

4. Terapie orali e insulina
5. Insulina
Gli ipoglicemizzanti per via orali (i più utilizzati sono metformina e le sulfoniluree) sono farmaci insulino
sensibilizzanti, ovvero che agevolano la funzione dell’insulina nei muscoli scheletrici, nel fegato e nell’adipocita.
Se questi due farmaci non bastano si utilizzano delle incretine che sono in grado di stimolare la sintesi di insulina
soltanto in presenza di iperglicemia.
Quando tutto questo non basta più occore far ricorso alla somministrazione di insulina (quella rapida prima
del pasto o quella lenta da somministrare 1 volta al giorno prima di andare a dormire).
É bene ricordare che il trattamento farmacologico nel diabete di tipo 2 si instaura solo dopo il fallimento
della dietoterapia e attivitá fisica.
Dietoterapia
• 20 Kcal x peso (vita sedentaria)
• 35-40 Kcal x peso (attività fisica costante)
• Carboidrati 50/60% - proteine 20% - grassi 20-30%

• Assunzione di colesterolo 200-300 mg/die
• Assunzione di fibre 20-35 g/die
• Preferire i carboidrati non raffinati (zucchero di canna, pane e pasta integrali) poichè hanno un assorbi-
mento più lento e riducono i picchi glicemici
• Assunzione di acidi grassi e omega-3
• Attività fisica aerobica (30-40min/die x tre volte alla settimana, VO2 MAX 50/60%) come minimo.
32
Effetti dell’esercizio fisico
• Aumento della sensibilitá all’insulina −→ il muscolo deve diventare in grado di assorbire glucosio anche
con meno insulina circolante, dunque aumenta la propria sensibilitá
• Aumento della traslocazione di GLUT-4 −→ aumenta l’azione dell’insulina

• Modificazioni assetto lipidico
– riduce Colesterolo LDL, trigliceridi, APO B
– aumento Col HDL
• Riduzione ponderale
• Riduzione adipe
• Riduzione pressione in caso di ipertensione lieve
• Aumento fibrinolisi e riduzione fibrinogenemia
• Aumento del senso di benessere
33
Capitolo 7
Obesità e disturbi del comportamento

alimentare
Definizione Corrisponde ad una patologia evolutiva (tende a peggiorare) e recidivante ad eziopatogenesi

complessa (possono essere molte le cause che ne causano l’insorgenza). Consiste in una alterazione della com-
posizione corporea caratterizzata da un eccesso assoluto o relativo del tessuto adiposo causato da un introito
energetico cronicamente eccedente rispetto alla spesa, che peggiora al qualitá della vita e ne riduce la durata.
Si ingrassa quando l’introito calorico complessivo eccede il fabbisogno energetico. Non basta non introdurre
zuccheri per non ingrassare. Non é importante la composizine della dieta, ma l’apporto complessivo di kcal.
Chiaramente l’altra componente fondamentale é la spesa energetica.
7.1 Patologie associate

Respiratorie
• Insufficienza respiratoria −→ dovuta principalmente a uina ridotta motilità della gabbia toracica
• Sindrome apnee notturne −→ la posizione clinostatica tende a far risalire il diaframma. Questo causa
aumentato rischio di complicanze cardiache oltre che una destrutturazione del sonno che causa sonnolenza
diurna (sindrome di Pickwick)
• Sindrome di Pickwick
Cardiovascolari
• Ipertensione arteriosa
• Arteriosclerosi
• Infiltrazione adiposa nel miocardio
• Scompenso cardiaco congestizio
• Insufficienza Venale Cronica arti inferiori
Metaboliche
• Diabete mellito
• Iperlipemia −→ trigliceridi ↑
• Iperuricemia −→ Aumento acido urico circolante −→ GOTTA
• Colelitiasi −→ calcoli a a livello della colecisti

• Nefrolitiasi −→ calcoli renali
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Sfera sessuale
• Ginecomastia (M)
• Impotenza (M)
• Irsutismo (F)
• Dismenorrea/Amenorrea (F)
• Infertilità (B)
Oncologiche Aumentata incidenza di neoplasie

• Mammella
• Endometrio
• Prostata
• Colon
7.2 Cause
• Obesitá essenziale −→ per varie cause e concause, rappresenta la maggior parte dei casi. Causata da
alterato comportamento alimentare, fattori genetici, disturbi d’umore...
• Obesitá secondaria
– forme genetiche
– malattie endocrine
– disturbi mentali
– farmaci
– malattie neurologiche
Farmaci che comportano l’incremento di peso

• Farmaci anti diabete
– Insulina
– Sulfoniluree
– Thiazolidinedioni
• Tutti i cortisonici
• Tutti i progestinici
• Alcuni antistaminici
• Farmaci che agiscono sul SNC
– Antipsicotici
– Antiepilettici
– Fenotiazine
– Antidepressivi
– Litio
7.3 Obesità Endocrine

A prescindere dalla patologia endocrina di base va ricordato che non esista nessuna patologia endocrina o
patologia in generale che come manifestazione clinica unica determini l’aumento di peso. Prima di dire che
l’aumento di peso si conseguenza di qualcosa di diverso da uno stile di vita sbagliato bisogna ricordare che se
cosı̀ fosse sarebbe accompagnata da sintomi certamente non trascurabili
35
Patologie endocrine
• Tiroide −→ ipotiroidismo primitivo
• Ipotalamo-ipofisi
– Ipopituitarismo
– Deficit di GH
– Nanismo di Laron
– Ipogonadismo ipogonadotropo (FSH e LH deficitarie)
– Morbo di Cushing (eccesso di sintesi di cortisolo da parte della corteccia surrenalica)
– Ipotiroidismo secondario
– Iperprolattinemia
• Paratiroidi −→ iperparatiroidismo
• Surrene −→ sindrome di Cushing
• Pancreas −→ Insulinoma (espansione neoplastica delle β-cellule che sintetizzano grandi quantitá di
insulina. Il quadro clinico é molto grave, poichè avrà crisi ipoglicemiche frequenti
• Ovaio
– PCOS (ovaio policistico −→ alterazioni ciclo mestruale/infertilità)

– S. post-climaterica
– Ipogonadismo primitivo
• Testicolo −→ ipogonadismo primitivo
I geni che regolano il metabolismo sono migliaia; interazioni tra genotipo e fenotipo possono sicuramente
influenzare quanto un soggetto sia suscettibile a prendere/perdere peso.
Diagnosi L’obesità può essere misurata in modo diretto con la DEXA (dual xrat energy absorptiometry) che
misura la percentuaale di massa grassa, magra e tessuto scheletrico. Esistono anche altre tecniche più fini quali
la TC e la risonanza magnetica (importante perchè permette di distinguere tra grasso viscerale e sottocutaneo)
Il grasso sottocutaneo e viscerale sono pericolosi in modo differente: infatti il grasso viscerale é molto più
pericoloso rispetto a quello sottocutaneo.
Misure indirette di obesitá

• BMI −→ peso in kg/ altezza in m al quadrato. Standard, ma non dà indizio della massa grassa.
• Ciirconferenza vita −→ misurando la cfr nel punto intermedio tra bordo inferiore delle coste e margine
superiore della pelvi. La cfr vita e il raporto vita/ fianco misurano i depositi di grasso addominale. Un
altra tecnica molto usata é la bioimpedenzometria, che da una misura della massa grassa.
Cfr vita Vi sono dei limiti per indicare quando un soggetto é a rischio
• Uomo −→ ≥ 102cm
• Donna −→ ≥ 88cm
Attenzione, questo indica solo la quantità di grassi accumulatisi a livello addominale. Questo correla bene con
i rischi di complicanze cardiache. (OBESITÀ CENTRALE )
36
Figura 7.1: Correlazione tra BMI e morte/patologie gravi
BMI
• ¡ 18.5 = Sottopeso
• 18.5-24.9=Normopeso
• 25.0-29.9=Sovrappeso
• 30.0-34.9=Obesità classe I
• 35.0-39.9=Obesità classe II
• ≥ 40=Obesità classe III
Secondo una ricerca di McGinnis et al, JAMA, 1993 l’obesità é la seconda causa di decesso negli stati uniti
dopo il fumo.
Il diabete di tipo due vede un aumento drammatico di rischio ben prima di arrivare al fatidico BMI ¿ 25.
Ipertensione, Coronaropatie, Colelitiasi (calcoli alla coleceisti)... Sono tutte patologie che impattano sull’elevata
mortalitá di questi pazienti.
Lo strumento é la PREVENZIONE: é molto piú difficile tornare indietro da una condizione francamente
obesa che prevenire l’aumento di peso.
Da studi si é osservata una relazione significativa tra la perdita di peso e il valore di glicemia a digiuno e
il valore dopo la prova a crico di glucosio in pazienti che avevano sviluppato intolleranza al glucosio (statistica
effettuata in due anni)
Si osserva che il beneicio risulta incrementale nel tempo.
7.4 Terapia dell’obesitá

Per BMI¿30
• Dieta ipocalorica
• Attivitá fisica aerobica

• Cambiamento stile di vita
• Terapia farmacologica: (Orlistat: comporta una riduzione dell’assorbimento dei grassi ma con una serie
di complicazioni.)
• Terapia chirurgica: gastroplastica con bendaggio verticale, bypass gastrico Roux en Y.
Diete PER PERDERE PESO É NECESSARIO RIDURRE L’APPORTO CALORICO. NON IMPORTA LA
COMPOSIZIONE EFFETTIVA DELLA DIETA.
Chirurgia bariatrica Consigliata solo in casi gravi

• Sovrappeso corpore 60-100% del peso ideale
• BMI¿35
• Precedenti fallimenti delle terapie medico-dietetiche-comportamentale
37
• Assenza di psicosi, etilismo, tossicodipendenza
• Disponibilitá dell’individuo ad accettare le conseguenze della nuova situazione anatomo-funzionale post-
intervento
Entrambi gli interventi riducono il volume dello stomaco, facendo pervenire prima il senso di sazietá e aiuta
a ridurre l’iperfagia. Questi interventi chirurgici sono sempre piú praticati.
L’intercvento si é verificato efficace, documentato con test a confronto con gruppi di controllo.
7.5 Altri diosturbi alimentari

Bulimia
• Donne giovani, spesso con precedente anoressia nervosa
• Tentativi di perdere peso attraverso il vomito, clisteri, lassativi o diuretici
• Alternanza di periodi di iperfagia e restrizioni alimentari

• Depressione e comportamento ossessivo compulsivo
Trattamento
• Farmaci antispicotici
• Psicoterapia
• Diagnosi corretta quando vi é una riduzione inferiore al 75% rispetto ai vaolori di peso ideale in assoacia-
zione ad amenorrea
• Rischio mortalitá tra %8 e 18%
Anoressia nervosa
• Malattia psichiatrica di base, che fa si che ci si percepisca sempre in sovrappeso
• Si riscontra con un rapporto 9/1 tra uomini/donne

• Causa Amenorrea, perdita di peso e cambiamenti comportamentali
38
Quadro Clinco
• Amenorrea ipotalamica
• Perdita di peso
• Cambiamenti comportamentali
• Combinazione tra attivitá fisica intensa e dieta sproporzionata
• Dolore addominale. intolleranza al freddo, vomito, ipotensione, ipotermia, pelle secca, bradicardia, edema
delle estremitá inferiore, petecchie.
Complicanze
• Pancreatite
• Scarsa motilitá intestinale
• Disfunzione epatica, calcolosi renale
• Ipoglicemie gravi con diminuzione dei livelli di insulina
• Osteoporosi e fratture
39
Parte II
Nutrizione
40
Capitolo 8
Alimenti e nutrienti
Viene definito alimento qualsiasi sostanza utilizzabile dall’organismo ai fini dell’accrescimento del mantenimento
e del funzionamento delle strutture corporee.
Ogni alimento é formato dalla miscela di più nutrienti, che ne determinano le caratteristiche chimico-fisiche
ed organolettiche.
Si distinguono in base all’origine animale, vegetale, o minerale
E in base al principale nutriente che li caratterizza in gruppi alimentari:
I gruppo comprende carne, pesce, uova; principali nutrienti forniti
• Proteine ad alto valore biologico

• Vitamine del gruppo B
• Lipidi
• Ferro
II gruppo Formato da latte e derivati. Contiene
• Calcio e fosforo
• Proteine ad alto valore biologico
• Lipidi
III gruppo Pane, pasta, amidi
• Carboidrati complessi (amidi)

• Proteine a basso valore biologico
• Fibra alimentare
IV gruppo Legumi
• Proteine a medio valore biologico

• Carboidrati complessi (amidi)
• Fibra alimentare idrosolubile
• Ferro e Calcio
41
V gruppo Olii
• Lipidi
• Vitamine A, D, E.
VI gruppo Frutta e verdura
• Vitamina A, C
• Zucchero (fruttosio)
• Minerali
• Fibra alimentare
Nutrienti si dividono in due principali gruppi
• Macronutrienti −→ Sono i nutrienti che apportano energia, presente in quantitá maggiore nella dieta
– Caboidrati −→ funzione prevalentemente energetica
– Lipidi −→ funzione prevalentemente energetica
– Proteine −→ funzione prevalentemente plastica, di formazione di anticorpi e sintesi di ormoni.
In alcune situazioni le proteine possono essere utilizzate a scopo energetico; può accadere in diete
iperproteiche oppure in sitazioni di digiuno prolungato, in cui l’organismo smantella le risore presenti.
Ovviamente questo processo a lungo termine é dannoso per reni e fegato (infatti il metabolismo delle
proteine produce urea come scoria)
• Micronutrienti −→ Non apportano energia ma tramite le azioni enzimatiche consentono l’utilizzazione
dei macronutrienti.
– Vitamine
– Sali minerali
Acqua
42
Capitolo 9
I Carboidrati
Sono sintetizzati dalle piante per mezzo della fotosintesi. Si dividono in semplici e complessi.
Semplici
• tutti i monosaccaridi, ovvero fruttosio, glucosio e galattosio
• i disaccaridi, ovvero saccarosio, lattosio e maltosio
• oligosaccaridi (maltodestrine) portanti per l’integrazione nello sportivo: hanno l’assorbimento rapido dei
carboidrati semplici ma possono essere utilizzati per lungo tempo
Complessi
• Amidi −→ amilosio e amilopectine
• Fibre −→ non sono digeribili ma hanno una funzionalità fondamentale per l’intestino
• Glicogeno −→ é il deposito di stoccaggio di carboidrato nel corpo umano.
I carboidrati semplici hanno un assorbimento rapido, quelli complessi piú lento. Le fibre non vengono
assorbite.
I carboidrati sono la principale fonte di energia e sono a rapida utilizzazione. Hanno un effetto tranqullante
sul corpo e migliorano il tono dell’umore.
9.1 Funzioni
• Sono la principale funzione energetica: 1g di carboidrati apporta 4 Kcal
• I globuli rossi e il SNC debbono per forza utilizzare i carboidrati come fonte di energia.
• Hanno una funzione plastica: costituiscono gli acidi nucleici, i coenzimi e le glicoproteine
• Hanno una funzione regolatrice −→ permettono un risparmio delle proteine per scopi energetici
• Funzione antichetogenica −→ se mancano i carboidrati vengono utilizzati i corpi chetonici al posto dei
carboidrati.
• Di riserva −→ il glicogeno é una forma energetica di rapido utilizzo, presente nel fegato e nei muscoli
• Effetto tranquillante e antidepressivo −→ inducono la sintesi di serotonina
• Effetti legati alla fibra alimentare.
9.2 Fabbisogno
• 55/65% delle Kcal totali (55% per le persone sedentarie)
• Gli zuccheri semplici NON devono superare il 10-12% delle Kcal totali. Gli zuccheri semplici in eccesso
vengono trasformati in trigliceridi (acidi grassi) che portano all’aumento di peso
• Fibre: 30-45 g/die −→ molto difficile da raggiungere
Per le funzioni del SNC sono necessari almeno 180 g di glucosio al giorno!
43
9.2.1 Assorbimento dei carboidrati
Hanno un tempo di assorbimento differente: questa proprietà viene classificata tramite l’indide glicemico. É
un argomento dibattuto: al di la del numero, l’argomento é dibattuto poichè entrano in gioco molti fattori
dipendenti dal tipo di alimento. Più é alto più il carboidrato é disponibile in tempi rapidi; questo é molto
importante per l’atleta, che in base al tipo di sforzo che deve sostenere. Pane, patate e riso hanno gli IG piú
alti.
Essendo tutavia un indice molto variabile, si utilizza un altro parametro, il CARICO GLICEMICO: si
rapporta l’indice glicemico dell’alimento alla sua porzione media; é sufficiente moltiplicare l’IG di un dato
carboidrato per la quantitá assunta per calcolare questo parametro.
44
Capitolo 10
Lipidi
Detti anche grassi sono molecole organiche largamente diffuse in natura. La loro proprietá principale é quella
di essere idrofobi
Si dividono in
• Acidi grassi +
• Trigliceridi ++
• Fosfolipidi ++
• Steroidi ++
• Cere
Acidi grassi Non hanno funzioni specifiche, formano i trigliceridi.
Trigliceridi Formati da tre acidi grassi legati ad una molecola di glicerolo. La differente lunghezza delle
catene determinano gli effetti di tali lipidi sulla salute. I più diffusi trigliceridi sono
• Acido Stearico −→ 18 C, saturo
• Acido Oleico −→ 18 C, monoinsaturo
• Acido palmitico −→ 16 C, saturo
10.1 Funzioni
• Sono la principale fonte di energia concentrata (9 Kcal/g)
• Veicolano le vitamine liposolubili
• Rendono i cibi più appetibii e conferiscono senso di sazietà
• Rappresentano la piú cospiqua forma di riserva energetia dell’organismo attraverso i trigliceridi
• Costituiscono le membrane cellulari
• Sono i precursori di ormoni, viramine, PG
• Agiscono come isolanti termici, proteggono e sostengono gli organi
• Modellano in modo differenziato il corpo dell’uomo e della donna
Da un punto di vista biologico possiamo classificarli come
• Lipidi di deposito −→ riserva energetica: trigliceridi
• Lipidi strutturali −→ costituiscono le membrane cellulari: fosfolipidi, glicolipidi, colesterolo
• Lipidi di trasporto −→ formano le lipoproteine: colesterolo e trigliceridi
Da un punto di vista chimico possiamo classificarli come
• Semplici −→ glicerolo e acidi grassi
• Complessi −→ glicerolo, acidi grassi, altre molecole organiche (fosfolipidi, glicolipidi)
45
10.1.1 Lipidi saturi e insaturi
I grassi saturio nono hanno nessun doppio legame tra gli atomi di carbonio. Sono i piú dannosi e in genere sono
allo stato solido (burro)
I Lipidi monoinsaturi hanno un solo doppio legame, sono piú salutari e sono presenti nei grassi liquidi (olio
d’oliva)
I lipidi polinsaturi hanno diversi doppi legami e sono detti ”essenziali”. Sono presenti in alcuni tipi di olii,
nella frutta secca e nel pesce.
10.2 Funzioni
Prevalentemente energetica.
• Acidi grassi saturi
– Non sono essenziali in quanto il corpo é in grado di produrli
– Sono impiegati per il mantenimento delle guaine mieliniche del SNC e SNP
– per la sospensione degli organi
– come ammortizzatori e protettori di ossa (cuscinetti adiposi)
– Come isolante termico sottocutaneo
– Come solubili per le vitamine A, D, E, K
– Per la produzione energetica
• Insaturi, anche detti essenziali (omega3 e omega6) perchè l’uomo non é in grado di sintetizzarli: non é
in grado di trasformare omega3 in omega6 e viceversa. L’omega3 deriva dall’acido linolenico e l’omega6
dall’acido linoleico.
– Sintesi ormoni sessuali
– Sintesi ormoni tissutali
– In genere omega 6 sono maggiormente presenti nell’alimentazione
– Migliora l’assetto lipidico nel sangue e riduce il rischio di aterosclerosi e infarti
10.3 Fabbisogno
Circa il 25/30% dell’apporto energetico totale, cosı̀ suddivisi
• AGS 7-10%
• AGE 2-10%
• APL 1-2%
• AGM 15-18%
I lipidi assunti dovrebbero essere per 2/3 di origine vegetale (AGI) e 1/3 di origine animale (AGS)
Il colesterolo fa parte dei lipidi. Tuttavia la quantità di colesterolo nel sangue non é particolarmente influenzta
dal colesterolo assunto per via alimentare. Tuttavia in generale la dose giornaliera dovrebbe stare sotto ai 300mg.
Il colesterolo é contenuto in
• Uova
• Burro
• Lardo
• Carni rosse
Ha funzioni importanti quali
• costituente membrane cellulari
• componente lipoproteine plasmatiche
• Precursore ormoni steroidei, acidi biliari, vitamina D
46
Capitolo 11
Proteine
Possono essere di origine animale o vegetale. É necessario assumere proteine vegetali in quanto contengono
meno acidi grassi saturi
Sono costituite da catene di amminoacidi ed hanno principalmente funzione plastica.
Al corpo servono 20 differenti amminoacidi differenti per costituire le proteine; di questi, 8 sono essenziali,m
ovvero il corpo non é in grado di sintetizzarli.
Funzioni delle proteine

• modulano l’espressione dei geni e intervengono nella duplicazione, trascrizione e traduzione del DNA
• regolano il metabolismo (enzimi, ormoni)
• trasportano numerose molecole (nel sangue, o attraverso m.c.)
• intervengono nella coagulazione del sangue (fibrinogeno)
• proteggono l’organismo da infezioni (ag)
• costiutiscono strutture contrattili (actina, miosina)
• partecipano alla trasmissione degli impulsi nervosi (R per acetilcolina)
• costituiscono struttura dei tessuti di sostegno (collagene)
11.1 Ammioacid Essenziali (AAE)

• Lisina
• Treonins
• Triptofano
• Metionina
• Fenilala-nina
• Valina
• Leucina
• Isoleucina
Durante lo sviluppo possono essere considerati essenziali anche ISTIDINA e ARGININA poiché l’organismo
non ne sintetizza a sufficienza.
Valore Biologico dipende dalla qualità e dalla quantità di AA in esse contenute

• Valore biologico ELEVATO −→ contengono AAE in quantitá adeguate; in genere hanno origine
animale
• Valore biologico INTERMEDIO −→ contengono AAE ma in piccole quantità (legumo e cereali).
Unendo legumi e cereali le reciproche carenze vengono compensate
• Valore biologico BASSO −→ contengono uno o piú AAE in quantità insufficienti.
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11.2 Fabbisogno
• 1 g/Kg p.c./die (circa il 10-20% delle Kcal Totali)
• di cui 30/40% di origine animale
• 1g di proteina=4Kcal
In alcune condizioni fisiologiche la quantità da assumere può essere differente:

• Da 1 anno e mezzo a 17 anni −→ Da 1,48 a 1,01 g/kgpc/die
• Adulto sano e anziano −→ 0,95 g/kgpc/die

• Gravidanza −→ +6g/die
• Allattamento −→ +17g/die
• Sportivi che vogliono fare massa −→ 2 g pro kilo al max
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Capitolo 12
Fibre
Ha una funzuione imnportante in quanto previene l’iperalimentazione e modula l’assorbimento dei macroali-
menti. Tuttavia un eccesso di fibre può associarsi un deficit di oligoelementi
Funzioni
• A livello gastrico −→ assorbono acqua e aumentano il volume del volo, conferendo senso di pienezza
e sazietà
• A livello intestinale −→
– Rende il contenuto intestinale abbondante e morbido

– Accelera il transito intestinale delle feci
– Previene la stipsi
– interagisce coi meccanismi di digestione
– azione disintossicante e anticancerogena
Classificazione
• Fibre insolubili −→ aumentano la massa intestinale

• Fibre solubili −→ utilizzate dai batteri intestinali come fonte di energia
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Capitolo 13
Micronutrienti
13.1 Vitamine
Sono essenziali per la vita. L’organismo non é in grado di sintetizzartle e hanno una funzione regolatrice.
Sono suddivise in idrosolubili e liposolubili
Vitamine Idrosolubili Assorbite ed eliminate facilmente (per via urinaria) si distribuiscono nei liquidi
extracellulari
• Sono tutte le vitamine del gruppo B e la vitamina C

• Il corpo elimina l’eccesso per via renale
• Seguendo un’alimentazione corretta é difficile avere stati di avitaminosi
• Possibile carenza in gravidanza, allattamento, accrescimento o attivitá sportiva molto intensa
Vitamine Liposolubili si possono accumulare e non vengono eliminate facilmente. Un i perdosaggio é

tossico.
• A, D, E, K
• Assunzione vincolata alla presenza dei grassi nella nostra alimentazione
• Gli stati di carenza sono rari, tranne per la vitamina D
• Si possono accumulare nel fegato e nei lipidi di deposito
13.2 Sali Minerali

• Sono essenziali per il corretto funzionamento della cellula e i suoi scambi nutritizi ed elettrici.
Sodio e potassio Il sodio é presente più ne compartimento extracellulare, il potassio intracellulare

Importantissimi nello sportivo, poichè in caso di profusa sudorazione é consigliabile un’integrazione alimen-
tare, anche se spesso si tende a sopravvalutare questo aspetto.
Il sodio si trova nel comune sale da cucina, il potassio si trova nei cereali, nei legumi, nelle carni, nella
verdura, nella frutta secca e fresca.
Calcio e fosforo entrano nella costituzione delle ossa

Il calcio é presente nei latticini e nei legumi secchi, il fosforo nelle carni, nei legumi e nel prosciutto.
Il loro metabolismo é interdipendente: in caso di un elevato rapporto P/Ca l’assorbimento di Ca aumenta
(il processo funziona in modo ottimale in presenza di Mg e vit A e D).
Hanno una funzione plastica e bioregolatrice (PH, emostasi, permeabilità m.c, trasmissione impulso nervoso,
muscoli ecc.)
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Ferro Entra nell’emoglobina e nella mioglobina (proteina muscolare). La carenza di ferro può indurre stati
di anemia.
Veicolato attraverso la transferrina
Il ferro di origine animale é molto più assorbibile di quello di origine vegetale.
Un eccesso di ferro porta a stati di tossicitá epatica.
Il fabbisogno di ferro per la popolazione è di 10 mg al dı̀ per i maschi e sale fino a 18 mg per le femmine in
età fertile; nell’atleta il fabbisogno di ferro è direttamente proporzionale alle aumentate richieste
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Capitolo 14
Altri Alimenti
Bevande alcoliche L’apporto calorico delle bevande alcoliche é molto elevato: 1g di alcool porta 7Kcal!!!
Nuovi prodotti
• Biologici −→ riduzione al minimo di coloranti artificiali, conservanti ed elementi sintetici −→ da

favorire
• Leggeri −→ prodotti in cui il valore calorico viene ridotto industrialmente. In genere vengono ridotti
grassi, zuccheri semplici o l’alcool
• Fortificati −→ vengono aggiunti micronutrienti (vitamine, sali minerali o fibre)

• Funzionali −→ probiotici (microorganismi viventi) e prebiotici (sostanze che vengono utilizzate dai
ceppi batterici per la loro alimentazione). Probiotici+prebiotici=simbiotici
• Edulcoranti −→ sono un tentativo di sostituire lo zucchero con altre sostanze dal potere dolcificante
superiore per ridurre l’apporto calorico.
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Capitolo 15
Razione alimentare e dieta
15.1 Dieta equilibrata

• 55% glucidi
• 15% protidi
• 30% lipidi
Con una suddivisione giornaliera
• 20% Colazione
• 10% Spuntino
• 35% Pranzo
• 10% Spuntino
• 25% Cena
Acqua circa 1 ml/kcal. Dopo cena non si dovrebbe mai mangare nulla.
15.2 Altre Diete

Dieta mediterranea Insieme alla dieta giapponese conferisce a queste due popolazioni la maggiore longevità
Basata sulla cucina povera: pane, pasta, verdura, frutta olio d’oliva e moderate quantitá moderate di latte,
carne e pesce.
Vantaggi
• Maggiore consumo di proteine vegetali rispetto a quelle animali
• Riduzione dei grasi saturi animali a vantaggio di quelli insaturi vegetali

• Riduzione quota calorica globale
• Aumento dei carboidrati complessi a sfavore di quelli semplici
• Introduzione di fibra
• Riduzione colesterolo
Dieta vegetariana Non coporta rischi ne per il quotidiano ne per gli atleti. La sua estremizzazione vegana
invece puó essere prona a rischi.
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Nella dieta vegetariana si ha un eccesso di fibra ali-
mentare, che riduce l’assorbimento di alcuni minerali,
come ferro e calcio, di cui tra l’altro la dieta vegeta-
riana é più povera. Nello sortivo spesso é necessaria
l’integrazione (ferro, vit b12, calcio) o l’assunzione di
alimenti fortificati
Dieta Vegana Molto prona a carenze di

• VitD, Vit B12, riboflavina, calcio, ferro, zinco,
carnitina
Nella fase di sviluppo porta rischio di mal-
nuterizione, bassa statura, perso inferiore alla
media.
Scarsdale ideata per cardiopatici, é ipocalorica e

sbilnaciata. Prevede 2 fasi:
1. Prima fase di 2 settimane
• 1000 kcal/die: proteine 43%, grassi 22.5%,
carboidrati 34.5%
2. La seconda meno rigida, di durata variabile e da

alternare alla precedente
Dieta dissociata Preve l’assunzione prevalente di

carboidrati O proteine ad ogni pasto, in quanto la
digestione delle proteine é favorita da una maggiore
aciditá gastrica mentre quella dei caboidrati richiede
un ambiente più basico.
Sarebbe finalizzata ad un regime alimentare meno
ricoo e alla perdita di peso.
Dieta zona presuppone che ogni pasto sia compo-

sto da
• 40% carboidrati
• 30% proteine
• 30% grassi
Il ridotto apporto glucidico ridimensiona la produzione di insulina, la componente proteica aumenta la
produzione di glucagone e determina un maggiore consumo dei grassi
Il principale svantaggio é che é molto complessa da attuare e seguire.
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Capitolo 16
Dispendio energetico
16.1 Bilancio energetico

Rappresenta la differenza tra la quantitá di energia introdotta con gli alimenti e la quantitá di energia consumata
Qaulsiasi variazione dei depositi di energia e qundi del peso corporeo sono il risultato
∆E = Introito − Dispendio
Introito energetico La valutazione dell’introito energetico é abbastanza difficoltoso, e si basa sul cercare di
comprendere le abitudini alimentari. Possono essere utilizzati i diari alimentari per registrare cosa si é mangiato.
Si puó chiedere anche il recall dell 24h.
Si puó fare ricorso a questionario.
Fabbisogno energetico si divide in tre parti principali
• Metabolismo basale (60/75% )

• Termogenesi indotta (10%)
• Attivitzá Fisica (15-30%)
Metabolismo basale É il consumo energetico minimo di base, necessario per le funzioni vitali ei un
organismo a riposo
• Diminuisce con l’etá
• É maggiore nell’uomo
• Aumenta con la massa corporea
• Aumenta con la massa magra (muscoli)
• Aumenta a temperature sotto i 24 gradi e sopra i 28 gradi Celsius
Effetto termico del cibo Il solo fatto di mangiare e digerire gli alimenti ci porta una spesa di energia.
Questa quata raggiunge il 10%. Influenzato da
• Dimensione del pasto
• Composizione −→ proporzionale alla quantitá di proteine.
• Caffeina e cibi piccanti aumentano il TID
Attivitaà fisica É il fattore più variabile. Si va da poco piú di 1000 kcal a piú di 3000kcal.
55
16.2 Misura del dispendio energetico
Equazioni di predizione Ce ne sono diverse. Per il metabolismo Basale citiamo quella di Harris
• Uomo
660 + (13.7 · peso) + (5 · altezza) − (6.8 · eta)
• Donna
655 + (9.6 · peso) + (1.9 · altezza) − (4.7 · eta)
Per il metabolismo totale citiamo quella di Board

• Uomo
662 − (9.53 · eta) + CAF · (15.9 · peso) + (539.6 · altezza)
• Il CAF é un coefficiente da stimare che va da 1 a 1.48; prevedendo un coefficiente di stima questo metodo
risulta piuttosto inefficiente.
Calorimetria indiretta Tramite un dispositivo ricava il valore del dispendio energetico dala misura del
consumo di ossigeno e dalla produzione di anidride carbonica. Si utilizza per valutare il metabolismo basale; il
rapporto CO2 /O2 é detto quoziente respiratorio (QR)
Costo energetico dell’attivitá fisica É estremamente variabile: dipende dal tipo, dalla frequenza e dall’in-
tensitá dell’attività fisica. Può variare dal 15% MB a 3-4 volte il MB
Stima del dispendio energetico totale
T EE = metabolismob asale + 10
Con LAF= livello di attività fisica

Gli strumenti di misurazione diretta sonio
• Acqua marcata
• Contapassi
• Frequenza cardiaca
• Questionari
• Armbend
Monitoraggio HR si basa sul fatto che la HR aumenta con l’aumento dell’attivitá fisica e con il consumo di
ossigeno. Questo può essere correlato con il dispendioenergetico.
Armband É un dispositivo dotato di un certo numero di sensori

• Accelerometro
• Flusso di calore
• Risposta galvanica della pelle

• Temperatura della pelle
• Temperatura vicino al corpo
• Durata del sonno: persone che dormono poco in genere hanno un’alimentazione sbagliata
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MET Unitá metabolica equivalente: 1MET equivale al metabolismo basale
∼ 1kcal/kgp.c. h
∼ 3.5mlO2 /kgp.c. min

Si considera un esercizio
• Lieve −→ fino a 3 MET
• Moderato −→ fino a 6 MET

• Elevato −→ oltre i 6 MET
Unità Metabolico-Equivalente (Metabolic Equivalent, MET) −→ quantità di energia richiesta in condi-
zioni di riposo, a sedere, espressa come volume di ossigeno consumato nell’unità di tempo (ml/min)
Essendo in rapporto al metabolismo basale possiamo misurare i MET delle varie attivitá e calcolare il
dispendio energetico a tavolino dall’eq. di predizione del MB.
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Capitolo 17
La composizione corporea
Conoscere la composizione corporea dell’atleta é molto importante per la preparazione sportiva

La più semplice prevede la suddivisione del corpo in Body Fat (o Fat Mass) e la Fat Free Mass
BW = BF + F F M
É il metodo piú semplice ma anche estremamente utile, anche se non distingue la composizione della FFM.
Se volessimo approfondire potremmo dividere la FFM come
• TBW (total body water)
• PM (Protein Mass)
• MM (Mineral Mass)
• Gn (Glicogen)
Negli atleti cambia molto la composizione corporea. Negli sport di velocitá in genere si ha una bassa massa
grassa, cosı̀ come negli sport di resistenza e dei salti
Si ha una grande massa muscolare in atleti di forza e potenza
La percentuale di massa grassa desiderabile solitamente deve essere più bassa di quella della popolazione di
riferimento. Si deve avvicinare al valore del cosiddetto “grasso essenziale”
Nella donna quando la massa magra scende sotto il 15% scompare il ciclo mestruale poichè il corpo non
sarebbe in grado di sostenere una gravidanza.
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Compartimenti della massa magra
Acqua totale 60% dl peso; suddivisa per 2/3 in acqua intracellulare e 1/3 acqua extracellulare.
Massa proteica circa il 17% del p.c.
Massa minerale rappresenta il 5% del p.c.
Glicogeno rappresenta l’1% del p.c.
17.1 Misura della composizione corporea

É importante conoscere la composizione corporea poiché
• Il fabbisogno energetico dipende in gran parte dalla massa magra, e non da quella grassa
• Esiste un relazione tra obesità/magrezza e rischio di malattie
• In un atleta, la massa grassa é generalmente inutile, se non dannosa, per la performance
Metodi di misurazione
• Diretti −→ AUTOPSIA
• Indiretti −→ Risonanza Magnetica Nucleare, TAC, assorbimento fotonico a doppio raggio (DEXA)
• Doppiamente indiretti −→ antropometria, plicometria, analisi bioimpedenziometrica (BIA)
Misure Antropometriche
• Peso
• Altezza
• BMI
BM I = P eso(kg)/H 2
• Pliche
• Cfr arti, vita/fianchi
• Diametri
La limitazione del BMI é che non sappiamo il sovrappeso da cosa sia determinato. Un aspetto importante
potrebbe essere la misurazione della cfr vita. Cambia anche la disposizione del grasso: il grasso addominale ha
una maggiore pericolosità.
Un altra muisura rilevante é il rapporto tra fianchi e vita (Waist Hip Rate) Il rischio di patologie é aumentato
• Nel maschio giovane se W HR > 0.94, tra i 60 e i 69 anni se W HR > 1.03
• Nella femmina giovane se W HR > 0.82 e tra i 60 e i 69 anni se W HR > 0.90
Plicometria misura delle pliche cutanee. Serve poiché molto grasso corporeo si acuula nel sottocute. Dalla
misurazione delle pliche si riesce a stimare il grasso corporeo complessivo. Il problema principale é che una
metodica operatore-dipendente. Ormai in disuso
Impedenziometria Oramai molto diffusa; attualmente forse é la più utilizzata. Misura l’impedenza (BIA)
attraverso alcuni elettrodi e poichè ogni tipo di tessuto ha un’impedenza differente si riesce a calcolare la
composizione del corpo.
Bilancia impedenziometrica Esistono in commercio le bilance impedenziometriche che sfruttano lo

stesso principio e sono piú rapide e semplici da utilizzare. Lo svantaggio é che é una metodica ancora nuova e
non si sa quanto la misura sia ripetibile.
DEXA É la più precisa e viene utilizzata in ambito di ricerca. Lo strumento é molto costoso e irradia in
modo minimo il soggetto. É molto precisa ma richiede circa 20-30’.
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Capitolo 18
Nutrizione nello sport
18.1 Storia
Giá nel III secolo a.c. veniva denunciato pubblicamente il ruolo invadente assunto dai medici nella preparazione
degli atleti.
L’alimentazione non può incrementare la prestazione, ma un’alimentazione scorretta sicuramente inficia la
prestazione.
L’alimentazione consente quindi di arrivare al 100% delle proprie capacità
Rammentiamo che
• L’atleta é una persona sana che presenta esigenze nutrizionali elevate e specifiche
• Lo sportivo della domenica necessita essenzialmente di un corretto intervento di educazione alimentare
L’aspetto più importante dell’alimentazione dell’atleta é l’incremetato fabbisogno energetico. Dunque gli
atleti hanno necessità di più cibo, specialmente carboidrati.
Visto che si va ad aumentare l’utilizzo di un macronutriente (carboidrati) bisonga riequilibrare l’alimenta-
zione con dei micronutrienti appropriati.
61
Capitolo 19
Intervento nutrizionale nell’atleta
Si differnezia in tre fasi:

• Preparatoria
• Competizione
• Recupero
La fase preparatoria é quella più importante.
19.1 Carboidrati
Qual é il substrato più importante tra Carboidrati e proteine? Sicuramente i carboidrati, poichè
• i carboidrati aiutano areintegrare la perdita di glicogeno

• Le proteine necessitano più energia per la digestione
• Il catabolismo proteico favorisce la disidratazione
• I craboidrati sono il nutriente principale per le attivitá anaerobiche a breve termine e per gli esercizi di
resistenza ad alta intensitá
Il pasto va fatto 3 o 4 ore prima della gara. Deve essere
• Privo di cibi con alto contenuto di grassi e proteine
• Basa percentuale di proteine e fibre, e con caratteristiche di buona digeribilitá

• Preferire carboidrati con basso IG
Durante l’esercizio é importante mangiare durante attività che durano più di 1 h. Si é visto che assumere
carboidrati durante l’attività si
• Risprmia glicogeno muscolare
• Mantiene la glicemia a livelli ottimali

• Glucosio plasmatico substrato energetico quando termina il glicogeno
• La quantità da assumere in questo contesto sono 60-70 g/h. Spesso assunti in forma liquida.
Non bisogna utilizzare soluzioni troppo concentrate: più sale l’osmolarità più si allungano i tempi di permanenza
nello stomaco. La concentrazione ottimaledi CHO é tra il 6 e il 10%
La soluzione é da assumere circa 30 minuti prima di arrivare al punto di fatia.
Post esercizio L’alimentazione ha un ruolo se vi sono più gare ravvicinate o situazioni di allenamento intenso.
In questo caso l’obiettivo é ripristinare le scorte dei glicogeno epatico e muscolare. Mangiare il prima possibile
aiuta a velocizzare il processo di ripristino del glicogeno (che richiede almeno 20h)
62
IG ed esercizio
• Prima dell’esercizio −→ Ridotto IG
– Riducono possibile ipoglicemie
– Incrementano gli acidi grassi plasmatici
– Favorisono l’ossidazione dei grassi e riducono la dipendenza da zuccheri
• Durante l’esercizio −→ IG=
• Dopo l’esercizio −→ Alto IG
– Favoriscono il recupero del glicogeno muscolare
19.2 Proteine
Introito proteico e sport
• La quantitá di proteine corretta per la persona sedentaria é 0.8 g/pro kg. Durante accrescimento,
gravidanze e allenamento 1.1; Invece per lo sportivo si arriva massimo a 2 kg pro kg.
• Una dieta contenente proteine di alta qualità é sufficiente a garantire la presenza di amminoacidi essenziali
• Le supplementazioni con proteine o amminoacidi sono necessarie esclusivamente negli atleti che per un
qualsiasi motivo non ingeriscano sufficienti quantità di proteine
• Incoraggiare gli atleti ad assumere piccole quantità di cibi contenenti proteine di alta qualità epochi grassi
(posdsibilmente 4-6 volte al giorno)
• Stimolare gli atleti ad assumere cibi piuttosto che supplementazioni
• Puntualizzare l’esigenza di assumere sempre insieme alle proteine degli zuccheri, perchè facilitano la
utilizzazione delle proteine.
19.3 Bilancio idrico

L’importanza dell’acqua nel nostro corpo e nell’atleta é estremamente grande.
L’apporto giornaliero di acqua normalmente é di 2500 ml che si equilibra in condizioni normali con le perdite.
Questo ovviamente cambia in caso di clima caldo o umido, dove si può arrivare a perdere anche 6300 ml.
Disidratazione su performance
• -1% peso = aumento temperatura corporea
• -3% peso = diminuita performance fisica
• -5% peso = disturbi GI, esaurimento del calore

• -7% peso = allucinazioni
• -10% peso= collasso circolatorio
La disidratazione diminuisce il volume plasmatico, l’attivitá cardiaca, la sudorazione, il flusso ematico,

cutaneo e le capacità di resistenza.
Negli esercizi di moderata intensità gli atleti non riescono a reintegrare totalmente le perdite di sudore.
Lasciati liberi di bere reintegrano circa il 50% delle perdite
La reidratazione orale deve essere
• Sapore gradevole
• Assorbimento rapido
• Non peoduce strss gastrointestinali
• Mantiene il volume e la osmolarità dei fluidi extracellulari
63
Come mantenere il bilancio idrico
1. Iniziare la gara in perfetto stato di idratazione
2. Assegnare una borraccia ad ogni singolo atleta
3. Allenare gli atleti a bere una quantità equivalente alla perdita stimata (un Kh perso = 1l di liquidi persi)
Esempio
• 2 h prima −→ 400-600 ml
• 15 min prima −→ 250 ml
• Durante −→ circa 150 ml ogni 15-20 min (non più 800 ml/h)
• Dopo −→ circa 750 ml per 1/2 kg di peso perso

Se l’attività dura più di 1 h si può integrare con liquidi che contengono 6/8% di carboidrati
Ricorda Che
• 1l di sudore contiene circa 1.5 g di sali (di cui 40% di Na)
• Un bicchieri di succo di arancia o di pomodoro reintegra Ca, K, e Mg persi con 3 l di sudore
• Una eccessiva assunzione di liquidi può comportare importanti squilibri elettrolitici, in particolare ipona-
triemia (bassa concentrazione di sodio nel sangue)
• Osmolarità consigliata tra 200 e 300 mosmol/kg1
1 Per Molarità di una soluzione si intende il numero di moli di suluto per litro di solvente. Per Osmolarità si intende la pressione
osmotica dei soluti presenti per litro di soluzione. Si calcola moltiplicando la molarità della soluzione per il numero di molecole in
cui si scompone il soluto
64
Capitolo 20
Disturbi del comporamento alimentare
Esistono sport in cui vi é una spinta all’iponutrizione

• Necessità basso peso −→ Ginnastica, Danza, Aerobica
• Peso per competizione −→ judo, pugilato
• Riduzione tessuto adiposo −→ Body building
Peso ideale per la performance o per la salute??

Il peso ideale per un ottima perforamnce é dato dalla migliore combinazione possibile di muscoli, ossa ed
adipe, che fornisca all’atleta adeguati perso, forza, potenza ed energia per rispondere alle esigenze dello sport.
La categoria più vulnerabili sono le giovani donne.
La triade dell’atleta donna

1. Amenorrea
2. Disordini del comporamento alimentare

3. Osteoporosi
Atteggiamenti caratteristici
• Riduzione delle quantità di cibo
• Lunghi digiuni con crisi ricorrenti di iperfagia
• Autoinduzioine del vomito

• Assunzione di diuretici o lassativi
• Aumento dell’intensità, durata e frequenza dell’esercizio fisico
Anorexia athletica non é una diagnosi ufficiale. Spesso questi comportamenti fanno parte del quadro di
anoressia, bulimia o é undisordine ossessivo-compulsivo.
1. Pratica esercizio fisico esagerato

2. Fanatismo su peso e dieta
3. Sottrae tempo per l’esercizio fisico a scuola, lavoro, vita sociale

4. L’aspetto prevalente diventa il controllo del peso
65

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Appunti Endocrinologia

7 Obesità e disturbi del comportamento alimentare 34

15 Razione alimentare e dieta 53

19 Intervento nutrizionale nell’atleta 62

20 Disturbi del comporamento alimentare 65

Asse Ipotalamo ipofisi

2. Neurone Magnicellulare −→ Secerne ossitocina e vasopressina

• TRH −→ Thyreotropin Releasing Hormone

• PIH (Dopamine) −→ Prolactin Inhibiting Hormone

Fattori di produzione del GH Sono:

1.2.3 Uso terapeutico

1.3 Prolattina (PRL)

1.4 Corticotropina (ACTH)

Le circostanze che aumentano la secrezione di ACTH sono

• Tumore ipofisiario (adenoma ACTH-secernente)

1.5 Tireotropina TSH

• Stimolata dal TRH e inibite dalla somatostatina

La produzione é aumentata in caso di situazioni patologiche quali

• Iperosmolarità plasmatica (¿295mOsm/Kg) con ridotta osmolarità urinaria

• Sindrome ipertonica del SNC

2 Perdita dei principali movimenti

• Vascolarizzazione e proliferazione/differenziamento cellule tiroidee

2.2 Sintesi ormoni tiroidei

2.2.3 Funzioni del T3

1. Regolano la termogenesi nei tessuti periferici

• Aumenta l’espressione degli enzimi della lipolisi

2.3 Disordini Tiroidei

• Solitamente é causato da una insufficienza primaria della tiroide

Vi sono tre tipi di ipotiroidismo:

• Elevazione FT3 e FT4; soppressione TSH

Molte malattie della tiroide sono in realtà malattie autoimmuni

3.1 Omeostasi del calcio fosforo extracellulare

Il fabbisogno di calcio cambia nelle fasi della vita

Omeostasi del Calcio-Fosforo É regolato da una serie di meccnaismi endocrini:

Effetto ipercalcemizzante. Agisce su

3.4 Malattie del metabolismo Ca/P

• Dolori addominali, diarrea

4.1 Panoramica sul tessuto osseo

5.1 Glicemia a digiuno

• Suddivisa in due parti funzionali

5.1.1 Meccanismi di rilascio dell’insulina

Fattori che influenzano le β-cellule

• L’insulina aumenta la captazione del glucosio e riduce la glicogenesi

• Riduzione del glucosio nel plasma +

Le sue funzioni sono

Tipi di diabete mellito

• Tipo 1 −→ distruzione della cellula β pancreatica a causa di un processo auotimmunitario

• Diabete mellito gestazionale

Diagnosi diabete mellito Ci si basa sulla glicemia a digiuno (da 8 h)

• Normale 70-110 (mg/dl)

Altri indicatori importanti sono

6.1 Diagnosi del diabete

I criteri devono SEMPRE essere riconfermati nei giorni successivi.

Sintomi si differenziano in sintomi metabolici e danno d’organo

6.2 Diabete Mellito tipo 1

• Provoca la distruzione delle β-cellule pancreatiche su base immunitaria

6.3 Diabete mellito tipo 2

• Cause genetiche e ambientali

• Malattia ischemica cardiaca (40%)

Tutte queste sono conseguenza dell complicanze del diabete

– Macroangiopatia −→ danneggia le arterie di grosso calibro

6.5 Complicanze Croniche

Retinopatia Complicanze a carico della retina.