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KAPITULU I

INTRODUSAUN

1.1. Antesedente

Diabetes Mellitus hanesan kondisaun hiperglikemia kronika ne’ebe akompanha husi


kondisaun metabolika ne’ebe mak abnormal tamba kauza husi disturbiu ba hormonal no bele
hamosu komplikasaun ba orgaun hanesan; matan, rim, nervus no vasu ran no akompana ho
problema ba membrane basalis wainhira halao ezaminasaun ho mikroskopiu elektroniku.
Husi Federasaun Internasional Diabetes (FID) relata estatistika katak agora iha vitima ne’ebe
mak sofre diabetes por volta 230 milaun. Numeru ne’e sempre aumenta ema kada tinan
milliaun 7 vitima DM. Diabetes mos hanesan moras ne’ebe mak kauza ba mortalidade
mundial ba da hat entre moras hotu-hotu. Kuaze 80 porsentu mortalidade ba pasiente diabetes
akontese iha nasaun ne’ebe ho rendementu kiik. .

1.2.Objetivu
Objetivu estudante hakerek nain sira mak hanesan tuir mai ne’e :
a. Objetivu jeral :
Fo konesementu no fo informasaun konaba oinsa atu halao kuidadus enfermajen ba
pasiente ho diabetes mellitus.
b. Objetivu espessifiku :
1. Atu hatene definisaun diabetes mellitus
2. Atu hatene etiologia diabetes mellitus
3. Atu hetene anatomia fisiolojia diabetes mellitus
4. Atu hetene fator risku ba diabetes mellitus
5. Atu hatene sinal no sintoma diabetes mellitus
6. Atu hatene fisiopatolojia diabetes mellitus
7. Atu hetene ezame diagnostiku diabetes mellitus
8. Atu hetene ezaminasaun radiolojia diabetes mellitus
9. Atu hatene gestaun no tratamentu ba diabetes mellitus.

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1.3. Benefisiu
a. Benefisiu ba hakerek nain
Bele aumenta kapasidade intelektuais ba kada membru grupu ne’ebe mak hakerek
trabalhu ne rasik, hodi hatene lalaok oinsa atu halao kuidadus enfermagem ba
pasiente ho diabetes mellitus no hatene konseitu konaba moras.
b. Benefisiu ba instituisaun
 UNTL : Bele aumenta referensia ba intituisaun UNTL liu FMCS konaba
moras Dibates mellitus .
 HNGV : Bele aumenta mos referensia na area pratika ho nune’e sai hanesan
referensia hodi bele fasilita estudante estagiadus iha turnu tuir mai hodi bele
hatene konaba konseitu moras diabetes mellitus no mos kuidadus enfermajen
diabetes mellitus iha kazu real.

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KAPITULU II
ENKUADRAMENTU TEORIKU

2.1. Definisaun
Tuir American diabetes Association (ADA) 2002, diabetes mellitus hanesan grupo moras
metabolika ho karakteristika hiperglikemia ne’be mak akontese tamba iha anormalidade ba
sekresaun insulina no mos papel insulina ne’ebe mak la funsiona ho diak. Hiperglikemia
kronika ba diabetes assosia ho estragus ba longo prazu, disfunsaun ou falha ba orgaun isin
lolon balun, liu-liu , matan, rim, nervus, korasaun no vazu ran.
Diabetes mellitus hanesan gropu husi abnormalidade heterogeniu nebe mak hatudu sinal
hanesan nivel glukoza iha ran ne’be mak ass ka hiperglikemia.(Brunner no Sudarth, 2002).

Diabetes mellitus katak sinal sira ne'ebe mak mosu ba ema ruma tamba kauza husi nivel
asuka aumenta iha ran tamba menus insulina ne’ebe mak absoluta nomos relative.
( Arjatmo,2002).

Diabetes mellitus hanesan moras ne’ebe hetan disturbiu ba endokrina no nia rezultadu husi
prosesu destruksaun selula pancreas hodi nune insulina minimize. (Suriadi, 2001).

2.2. Klasifikasaun
Dokumen konsesus tinan 1997 husi American Diabetes Association’s Expert Committee on
the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, verifika kategoria principal 4 mak
hanesan: (Corwin, 2009)
1. Tipu I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ diabetes mellitus depende ba
insulina.
Iha pursentu lima to’o sanulu ema ne’ebe mak sofre diabetiku dala barakliu ho
diabetes tipu I. selulas beta husi pancreas ne’ebe mak normalmente produs insulina
destoe husi prosesu auto imunidade. Presiza injeksaun insulin atu kontrola nivel
glukoza ran. Mosu derepente no bai-bain akontese antes idade 30 anos
2. Tipu II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus la
depende ba insulina (DMTTI).

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Iha pursentu sianulu to’o sianulu resin lima ema ne’ebe sofre diabetiku mak tipu II.
Kondisaun ida ne’e kauza husi diminuisaun sensividade hasoru insulin (resistensia
insulina) ka tanba diminuisaun ba kuantidade formasaun insulin. Tratamentu primeiru
mak ho dieta no ezersisiu, karik aumentu ba iha nivel glukoza nafatin/mantein,
suplemen dengan preparat hipoglikemik (presiza injeksaun insulina, karik preparat
oral labele ona atu kontrola hiperglikemia). Akontese dala barakliu ba sira ne’ebe ho
idade liu husi tinan 30 no ba sira ne’ebe ho obesidade.
3. DM tipu seluk: tanba problema genetika, moras pancreas (trauma pankreatiku),
aimoruk infeksaun, antibody, sindroma moras seluk, no moras sira ne’ebe ho
karakteristika disturbiu endokrinu.
4. Diabetes ba gravida: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

2.3.Etiolojia
Kauza ba moras diabetic mellitus tuir Brunner & Sudart, 2002 hafahe bazeia ba tipu Diabetes
mellitus mak hanesan :
1. Faktor genetiku
Factor herediteria mos bele sai hanesan kauza hodi hamosu moras ne’e rasik
(Brunner & Suddart, 2002). Vitima diabetes sei la sai karia ba diabetes tipe I
maibe sai karia ba presdispozisaun ka tendensia genetika no diresaun
akontesementu diabetes tipe I. Tendensia genetika ne’ebe depende ba individu
ne’ebe mak iha antigen HLA(Human Leucocyte Antigen) sertamente. HLA katak
kompostu husi gen ne’ebe mak responsabilidade ba antigen transplantasaun no
prosesu imunidade sira seluk. Risku akontese diabetes tipe 1 aumenta 3 no to 5
dobro ba individu ne’ebe hetan ka iha tipu HLA (DR3 ka DR4).
Diabetes mellitus juvenelis hanesan moras genetika ne’ebe mak hatun ho
resesivu, tuir frekuensia mais ou menus 0,30 no penetrasaun idade
aproximadamente 70% ba mane no 90% ba feto.

2. Faktor Ambiente
Ambiente hanesan factor originador IDDM. Ho nune’e insedente ne’ebe mak aas
ou iha infeksaun virus (husi ambiente). Virus kauza DM mak hanesan rubella,

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mumps no human coxsackievirus B4. Liu husi mekanismu infeksaun sitolitika
iha selula beta, virus ne’e kauza destruksaun ou estragus ba selula. Virus ne’e
rasik mos ataka liu reaksaun otoimunidade ne’ebe bele kauza otoimunidade
ne’ebe lakon liu husi selula beta. Virus ka mikroorganismu ne’ebe ataka orgaun
pankretiku no kauza halakon produsaun insulina.

3. Factor imunologika
Respon autoimmune, wainhira anbody ne’e rasik ataka selula beta orgaun
pancreas nian.

2.4.Manifestasaun Klinika
Sinais no sintoma klinika diabetes mellitus hafahe tuir tipu diabtes mellitus mak hanesan :
1. Diabetes Tipe I
 hiperglikemia
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 Kole lalais no fraku
 ketoasidosis diabetik (nausea, dor abdominal, mutah, hiperventilasaun, respiratorio
is, mudansa nivel konsiensia, koma, mate).
2. Diabetes Tipe II
 Tarde (Presija tempu barak), intoleransia glukosa progresivu
 Sintoma sempre Kaman hanesan kole, fraku, fasil atu emosaun, polyuria,polydipsia,
kanek iha kulit ne’ebe rekopera kleur, infeksaun vaginal, disturbiu visual.
 Komplikasaun longu prazu (retinopatia, neuropatia, moras vascular perferiku)

2.5.Anatomia Fisilogia
Pankreas lokaliza ho pozisaun transversal iha parte superior abdominal iha gastrika nia kotuk
no inklina iha retroperitoneal. Iha parte sinistra pankreas nia ikun to iha limpa no kronio
dorsal no parte sinistra valvula pankreas konekta ho corpus pankreas husi peskosu pankreas
no nia luan ho medida 4 cm, arteria ho vena mesentrika superior lokaliza iha pescosu
pankreatiku parte sinistra inferior valvula pankreatiku ho naran presesus unsinatis pankreas.
Pankreas forma husi tecidu rua mak hanesan tuir mai ne’e :

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1. Asinus hanesan atu halo ekresaun ba digestivu iha intra duodenum .
2. Langerhans la bele hasai liquidu limfatiku maibe halao sekresaun ba insulina no
glukagon diretamente tama ba ran.
Pankreas humanu iha 1-2 miliaun langerhans, kada kamada langerhans ho diametru 0,3 mm
no forma haleu vaso ran no kapiler.
Kamada langerhans komposita tipu selula mak hanesan; selula alfa, beta no delta. Selula beta
ne’ebe ho 60% husi selula hotu ne’ebe mak lokaliza iha parte medial ba kada kamada no halo
sekresaun ba insulina. Granula selula B mak hafalun insulina ba sitoplasma selula.
Kada variasaun entre spesies ida ho sira seluk. Iha selula B. Molekula insulina forma polimer
ne’ebe mak kompleksu. Diferensa entre forma ne’e rasik .
Pankreas lokaliza ho pozisaun transversal iha parte superior abdominal iha gastrika nia kotuk
no inklina iha retroperitoneal. Iha parte sinistra pankreas nia ikun to iha limpa no kronio
dorsal no parte sinistra valvula pankreas konekta ho corpus pankreas husi peskosu pankreas
no nia luan ho medida 4 cm, arteria ho vena mesentrika superior lokaliza iha pescosu
pankreatiku parte sinistra inferior valvula pankreatiku ho naran presesus unsinatis pankreas.
Pankreas forma husi tecidu rua mak hanesan tuir mai ne’e :
Asinus hanesan atu halo ekresaun ba digestivu iha intra duodenum .
Langerhans la bele hasai liquidu limfatiku maibe halao sekresaun ba insulina no
glukagon diretamente tama ba ran.
Pankreas humanu iha 1-2 miliaun langerhans, kada kamada langerhans ho diametru 0,3 mm
no forma haleu vaso ran no kapiler.
Kamada langerhans komposita tipu selula mak hanesan; selula alfa, beta no delta. Selula beta
ne’ebe ho 60% husi selula hotu ne’ebe mak lokaliza iha parte medial ba kada kamada no halo
sekresaun ba insulina. Granula selula B mak hafalun insulina ba sitoplasma selula.

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2.6.Patofisiolojia
Kada variasaun entre spesies ida ho sira seluk. Iha selula B. Molekula insulina forma polimer
ne’ebe mak kompleksu. Diferensa iha nia formasaun dalaruma tamba iha diferensia iha
medida polimer ka agregat seng husi insulina. Insulina iha reticulum endoplasma selula B,
hafoin lori ba apparatus golgi, formasaun husi granula no kesi ho membrana. Granula ne’e
movimenta ba parede selula husi prosesu ne’ebe ita hare hanesan selula ida ne’e mak hasai
insulina iha area externa ho exotosis. Depois insulina haleu membrana basalis selula B
hamutuk ho kapiler ne’ebe besik malu ho endotel fenestrate kapiler atu to iha vasos sanguine
(Ganong, 1995).
Selula alfa parece iha 25% husi husi selula hotu ne’ebe halo sekresaun ba glucagon. Selula
delta sai hanesan 10% husi selula hotu ne’ebe halo sekresaun somatostatin (Pearce, 2000)
Glandula pankreas hadia metabolismo glukosa iha isin lolon hanesan hormon ne’ebe halo
sekresaun husi selula dipulau langerhans. Hormon ida ne’e bele klassifika hanesan hormone
ne’ebe minimiza substansia glukosa ran mak hanesan insulin no hormon ne’ebe bele hasae
glukosa ran mak hanesan glukagon.
Relasaun ne’ebe metin entre tipo selula dipulau langerhans kauza ne’ebe hamosu sekresaun
iha tipo hormone sira seluk, exemplo insulina ne’ebe impede sekresaun glucagon,
somatostatin impede sekresaun glukogon no insulin.
Insulina husik ba iha substansia husi selula beta pulau langerhans.
Insulina sei husik ba nivel normal husi selula beta pulau langerhans. Estimulasaun prinsipal
atu husik insulina liu/mais husi nivel basal mak aumentu ba nivel glukosa ran. Nivel glukosa
ran iha kondisaun normal mak 80-90 mg/dl. Insulina servisu ho maneira halo ligasaun ho
reseptor insulina depois de ligamentu, insulina servisu liu husi parte rua refere atu kauza ba
aumentu transportasaun glukosa ba iha selula atu uza hodi resulta enerjia ka bele rai iha
hepar.
Insulina produz husi glandula pankreatiku nebe mak sai hanesan vantajen glukosa hodi sai
hanesan substansia enerjia seluler no presisa ba metabolismu karbohidratu, proteina no
lipidu. Ba diabetes tipu I akontese ba pankreas nebe mak la iha kapasidade atu produz
insulina tamba disturbiu ba iha selula beta pulau langerhans. Iha situtuasaun ida ne sei kauza
ba hiperglikemia puasa no hiperglikemia post prandial.

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Se enkuantu la iha produsaun ba insulina sei akontese perturbasaun metabolismu,
karbohidratu , protein no lipidu iha nebe mak wainhira la iha insulin glukosa la bele tama ba
iha selula no mantein iha komportamen vascular no fim akontese hiperglikemia nune halo
aumentu konsentrasaun iha ran. Hiperglikemia akontese sei kauza osmotiku diurese nebe
mak sei hamosu mudansa likidu corporal husi kavidade intraseluler ba iha kavidade
interstisial depois ba iha ekstraseluler. Akontese osmotiku diurese sei kauza lakon likidu
barak liu husi urina (polyuria) nune selula sei menus likidu no akontese sintoma Polydipsia.
Akontese poliuria sei kauza ba potasiu no sodium lakon barak no akontese disturbiu
elektrolitu.Ho laiha glukosa nebe to’o ba selula maka selula sei hetan “starvation” (menus
hahan ka hamlaha) nune hamosu sintoma polyphagia, fatigue no pezu tun. Aumentu glukoza
iha ran sei labele hetan filtrasaun husi glomerulus tanba liu/mais husi ambang renal nune nia
sei kahur ho urina mak hanaran glikosuria. Kauza sira seluk mak akontese prosesu
glukogenolisia (glukoza ne’ebe rai nakfera) no glukogenolisia laiha impedimentu nune’e nia
efeitu hanesan lipidu nakfera no akontese aumentu keton ne’ebe mak bele fo influensia/
mengangu ekililibriu asidu baze no hamosu ketoasidose.
Ba DM tipu I akontese disturbiu katabolisme ne’ebe mosu tanba (hampir) laihainsulin iha
sirkulasaun nia laran, glucagon plasma aumenta no selula B pankreas labele responde hotu
estimulu insulinogeniku. Ho ida ne’e, presija fo insulin eksogen atu hadia katabolisme,
prevene ketosis, no diminui hiperglukagonemia no aumentu nivel glukoza ran.
Ba DM tipu I deskonfia kauza husi infeksaun ka venenu ambiental ne’ebe ataka ema ho
sistema imunidade ne’ebe mak secara jenetika sai hanesan predisposisaun atu akontese
responde autoimunidade ne’ebe forte hodi ataka antigen sel B pankreas. Factor ekstrinsiku
ne’ebe deskonfia fo influensia ba funsaun selula B mak estragus sira ne’ebe kauza husi virus,
hanesan virus moras tiroide nian(mumps) no virus coxsackie B4, husi ajen kimika ne’ebe ho
karakteristika venenu, ka husi sitotoksin perusak no antibody ne’ebe mak realize husi
imonosit ne’ebe mak sintetiza. Baze ba disturbiu jenetika ne’ebe mak iha relasaun ho
replikasaun ka funsaun selula B pancreas bele kauza predisposisaun hodi akontese disturbiu
selula B depois de infeksaun virus. Gen HLA ne’ebe espesifiku deskonfia hasa’e risku ba
virus diabetogenik ou dalaruma liga ho gen ne’ebe responde ba sistema imunidade ne’ebe
hamosu predispozisaun ba pasiente to’o akontese responde autoimunidade ba selula
pulau(islets of Langerhans) ou konese ho termus autoregresaun.

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2.7. Pathways

DM Tipu I DM Tipu II

Reaksi Autoimun Idiopatika, Idade, Genetika, nst

Destrusaun Selula β Totalidade selula


Pancreas pancreas menus

Defisiensia Insulina

Hiperglikemia Katabolisme Proteina Aumenta Liposis aumenta

Todan Menus
Limitasaun Dieta

Intake la adequadu PE: Risku Nutrisaun


Menus

Poliuria

PE: Deficit volume Liquido

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2.8. Ezame Diagnostiku

1. Glukosa ran: halo asesmentu/teste glukosa ran iha momentu jejun > 130 ml/dl, teste
toleransia ba glukosa > 200 mg/dl, oras 2 depois fo glukosa
2. Asetona plasma pisitivo ho grave
3. Asidu gordura livre: kadar lipidi no kolesterol ho nivel a’as
4. Osmolalidade serum: nebe sae no bain-bain < 330 mOsm/I
5. Eletrolitu: Na bele normal, sae ou tu’un K normal ou sae depois kontinua tu’un, fosforu
moz bai-bain tu’un.
6. Gasosa ran iha arteria: hatudu Ph tu’un no menus HCO3
7. Trombositu ran: Ht sae (dehidrasi), leukositu no hemokonsentrasaun hanesan sesponden
husi stress ou infeksaun.
8. Ureum/creatinine: bele sae ou normal
9. Insulina ran: bele menus ou laiha (tipu I), normal ou sae liu (tipu II)
10. Urina: glukosa no asetona positive.
11. Sensitividade: posivelmente iha ISK, infeksaun respitasaun no infeksaun kanek.

2.9. Gestaun no Tratamentu

Iha kurtu prazu, jestaun ba DM ho nia objetivu atu halakon ou hamenus keixa ou sintomas
DM. alende ba objetivu longu prazu nian mak prevene komplikasaun. Objetivu refere
implementa ho metodu neutraliza nivel glukosa, lipidu no insulin. Atu halo fasil no atinji
objetivu refere implementa atividade atu jere pasiente ho holistika no hanorin atividade
independente.
Tabela Kriteria hodi kontrola DM.
Diak Diak natoon Ladiak
Glukosa ran plasma vena (mg/dl)
- jejum 80-109 110-139 >140
-horas 2 110-159 160-199 >200
HbA1c (%) 4-6 6-8 >8
Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240
Kolesterol LDL
- la ho DCC <130 130-159 >159
- ho DCC <100 11-129 >129

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Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35
Trigliserida (mg/dl)
-La ho DCC <200 <200-249 >250
- Ho DCC <150 <150-199 >200
BMI/IMT
- Feto 18,9-23,9 23-25 >25 ou <18,5
- Mane 20 -24,9 25-27 >27 ou <20
Tensaun Arterial (mmHg) <140/90 140-160/90-95 >160/95

Maibe, diferensa principal entre jestaun DM tipe 1 ne’ebe maioria sofre ba labarik kompara ho
DM tipe 2 mak nesecidade permanente insulin. Terapia DM tipu 1 indika liu ba fornese
injeksaun insulin.
Tuir Sperling, Jestaun DM tipu I fahe ba faze tolu mak :
1. Faze agudu/ketoasidosis
Koma no dehidrasaun fornese ho likidu, hadia balansu asidu baze, eletrolitu no utilize
insulin.
2. Faze subagudu/ tranzisaun
Ho objetivu kura fatores determnante, ezemplu hanesan infeksaun, nst, estabilidade
moras ho insulina, kontrola pola dieta no halo promosaun ba kliente ho DM ou familia
importante konaba monitor moras ho regular no monitor glukosa raan, urina, utilize
insulina no nia komplikasaun inklui planu dieta no atividade ezersisiu.
3. Faze manutensaun
Iha faze ne’e ho nia objetivu principal ne’e mak atu mantein estadu metaboliku iha
limitasaun normal inklui prevene akontesimentu komplikasaun.
Ho nune’e OMS espresa tarjetu hirak ne’ebe hakarak atinji jestaun ba kliente ho DM tipu 1,
hanesan :
1. Livre husi sintoma moras
2. Bele goza vida social ho livre husi moras
3. Bele hadook husi komplikasaun moras refere.
Ba labarik, iha objetivu espesifiku iha nia jestaun, mak esforsu hodi nune’e labarik sira :
1. Bele hetan kresimentu no dezenvolvimentu ho optimal

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2. Hetan kresimentu emosionalt ne’ebe normal
3. Bele iha kapasidade hodi mantein nivel glukosaria ou nivel glukosa raan tun la
hamosu sintomas hipoglikemia
4. La falta husi eskola tamba moras no bele iha kapasidade hodi partisipa aktividade
fiziku no mos social ne’ebe iha
5. Nia moras la halo manipulasaun husi kliente ho DM, familia, no mos husi ambiente
6. Bele fo responsabilidade ba kliente ho DM atu trata nia a’an tuir nia ekstensaun idade
no nia intelijensia.

2.10. Komplikasaun

Diabetes mellitus bele hamosu komplikasaun oioin ne’ebe bele ataka ba orgaun sira
nomos moras Diabetes la ataka ba orgaun ida deit maibe orgaun hotu-hotu iha faze ou
tempu ne’ebe hanesan : kompliksaun ne’e hafahe ba kategoria rua ( Schiteingart, 2006) :

a) Kompliksaun metabolika aguda :


Hipoglikemia
Reaksaun hipoglikemia hanesan sintoma ne’ebe mak mosu tamba kauza husi
menus glukosa no sinal-sinal hamlaha, nakdedar, kosar malirin, ulun moras
nst. Hipoglikemia katak nivel glukosa menus husi 80 mg/dl. Hipoglikemia
sempre halo labarik sira emosional, estragus ba selula permanente bele
disturbiu ba funsaun orgaun no prosesu cresementu no dezenvolvimentu
labarik nian. Hipoglikemia kauza husi medikamentus anti –diabetes ne’ebe
wainhira konsumu ho dose ne’ebe mak ass, ou vitima tarde han, nomos
ezersisiu fiziku ne’ebe mak demasiada.
Koma Diabetic
Koma diabetic mosu tamba nivel ran iha isin lolon sae makas liu , no babain
liu husi 600 mg/dl. Sintoma koma diabetic em geral mosu mak hanesan :
 Vontade han menus
 Hemu barak no eleminsaun urinaria barak
 Nausea, vomitu, respiratoriu lalais no iss asetonika.

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 Akompanha ho isin manas tamba dalaruma iha infeksaun no pasiente
koma diabetic tenke hodi lalais ba hospital atu hetan tratamentu
intensive.

b) Komplikasaun-komplikasaun vascular ba lobgu prazu (babain akontese apos


tinan 5) mak hanesan :
Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetic sei
deskobre entre 1 husi 3 pasiente diabetic
Makroangiopati : gangrene, infark miokardium no angina. No komplikasaun
sira seluk (FKUI. Ilmu kesehatan Anak. 1988) :
 Disturbiu ba kresementu no puberidade
 Katarak
 Arteriosklerosis (apos tinan 10-15)
 hepatomegali

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2.11. Konseptu Kuidadus Enfermajen

A. Assesmentu Enfermajen

Assesmentu enfermajen hanesan etapa primeiru husi prosesu enfermajen no hanesan mos
prosesu ida ne’ebe sistemátikuiha rekolha dadus sai hanesan fonte atu halo avaliasaun ba
estadu saúde kliente nian. (Nursalam, 2001)

1. Rekolha dadus

 Identidade kliente
Identidade pasiente inklui naran pasiente nian,fatin no loron moris,relijiaun hela
fatin,ema ne’ebe besik liu pasiente no fasil atu kontaktu, relasaun ho pasiente,
data pasiente tama iha hospital,nst,,,.
 Keixa prinsipal
Keixa prinsipal kanek ne’ebe la nunka atu diak lalais no frakeza isin lolon.
 Historia moras aktual
Historia moras agora ne’e hanesan assesmentu historia saúde ne’ebe bele avalia
husi primeiru kliente hetan moras, durante moras, to’o halo avaliasaun iha
hospital. Bain-bain kliente tama ba hospital ho keixa prinsipal katar iha kulit
ne’ebe ho fisur nunka diak,sente katar/ sente todan, matan la hare mos ,frakeza
isin lolon. Iha sorin kliente mos sente baruk poliurea, polidipsi, anorexia, laran
sa’e no muta, peso tun , diarea dala ruma ho kabun moras, , problema deskansa,
hamrook, oin halai ou ulun moras, nst,,,,.
 Historia moras dahuluk
- Historia hipertensaun/ infark miokardiu aguda .
- Historia konsumu glukosa / karbohidratubarak liu
 Historia moras familia
Bain-bain pasiente diabetes melitus hetan moras diabetes melitus tamba karena
historia familia ne’e iha balun mak sofre mos moras diabetes melitus.
 Historia Psikososial

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2. Pola funsional saúde nian
 Pola persepsaun i jere moris saudavel
Husu ba kliente nia hetan kona ba saúde no moras.Tanyakan kepada klien
pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit. Karik pasiente diretamente buka
hodi halo tratamentu ou hein to’o moras ne’e provoka aktividade pasiente.
 Pola nutrisaun no metaboliku
Husu kona ba oinsa pola han no han loro-loron pasiente nian (dader,meio dia no
kalan).Depois husu mos kona ba ontade han pasiente nian,laran sa’e no muta ka
lae iha alergia ruma nst,,,.
 Pola eliminasaun
Husu kona ba oinsa sintina ki’ik no sintina bo’ot diak ka lae,loron ida dala hira,
karakteristika urina no defekasaun. Nune’e mos husu kona ba karik problema iha
prosesu miksi/mii no defekasaun, no mos husu kona ba karik iha problema ruma
ba iha prosesu defekasaun, karik utiliza instrumentu ruma hodi ajuda miksi/mii
no defekasaun.
 Pola aktividade no ezersisiu
Avalia keixa momentu halo aktividade.Bain-bain akontese mudansa aktividade
relasiona ho problema funsaun isin lolon.Depois ba kliente hetan hetan problema
wainhira halo movimentu, Kaji keluhan saat beraktivitas. Biasanya terjadi
perubahan aktivitas sehubungan dengan gangguan fungsi tubuh. Kemudian pada
klien ditemukan adanya masalah dalam bergerak, kole dan keletihan.
 Pola toba no deskansa
Husu kleur,habitu no kualidade skansa/toba pasiente nian.No oinsa kliente nia
sentimentu depois de toba hader, karik nia sente seguru ka lae.
 Pola relasaun ho papel
 Persepsaun i konseitu ba an rasik
Husu ba kliente oinsá kliente bele dezenu nia a’an rasik, karik karik ha
akontesimentu ruma ne’ebe hanehan kliente hodi muda nia dezanu.Depois saida
mak sai hanesan kliente nia hanoin, karik nia sente laran taridu ,depresaun no
tauk,karik iha buat ruma ne’ebe sai hanesan nia hanoin.

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3. Pola funsaun saúde
 Pola sensoria kognitivu
Avalia estadu mental kliente,kapasidade halo komunikasaun no kapasidade
kliente komprende buat ruma,nivel ansiedade kliente hahu ekspresaun oin
,ko’alia no identifika kauza ansiedade. Avalia vizaun no audisaun kliente.
 Pola jestaun stres
Husu no avalia atensaun prinsipal durante baixa iha hospital (finansial ka hijiene
pessoal).Depois avalia kondisaun emosaun kliente loro-loron no oinsa kliente
bele kontrola nia ansiedade. Husu iha ka lae utiliza ai-moruk atu halakon estres
ka kliente fahe/hatete sai nafatin nia problema ba ema ne’ebe besik, karik
pasiente sei sente tauk no husu karik nia sei estres hela.
 Valores no fiar
Husu kona ba relijiaun kliente nian no iha nia relijiaun ne’e karik bandu buat
ruma no mos mais ou menus kliente nia badinas hodi hala’o relijiaun nia
hanorin.
Ezaminasaun fíziku
4. Kondisaun jerál :
Husi kondisaun ne’e bele hatene kondisaun kliente ho jeral,karik kliente sente moras
ne’e kaman, ladun moras,moras toda.
 Konsiénsia
Atu hatene kona ba mais ou menus konsiensia kliente nian agora ne’e oinsa ,
karik kliente sei sadar hela ka koma.
 Voz ko’alia
 Sinais vitais
Atu hatene kona ba karik iha nia sistema sira ne’e sa’e ou tun.
5. Ezame tegumentariu
 Kulit, liman ,ain kukun & fu’u
Ba ema ne’ebe ne’ebe mak hetan moras diabetes melitus ne’e bai-bain nia kulit
ne’e manas, maran, mean,turgor la diak/aat tiroid ne’e bo’ot ,diaforesis (kosar
barak/kosar hela deit), problema kulit, lesi /ulkus.
6. Ezame ulun no kakorok

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 Ulun oin no kakorok
Ne’e avalia ulun,matan, tilun, inus, ibun no kakorok.
 Ezame torax
 Avalia kondisaun torax
 Avalia kondisaun fuan
 Bai-bain pasiente ho diabetes melitus nia sei hetan takikardia/pulsu tun ou la iha
mudansa ba TD postural , hipertensaun disritmia .
 Avalia kondisaun pulmaun.
 Bai-bain ba pasiente ne’ebe mak ho moras diabetes melitus sei hetan takipnea ba
iha kondisaun deskansa/ ho aktividade,dada iis boot,mear la ho sputun
purulent/kabeen tasak no depende iha / laiha infeksaun, panastesia/paralise
muskulo respiratorio (karik nivel kaliun tun), RR > 24 x/minutu, dada iss hanesan
iss aseton.
7. Ezame abdomen
8. Ezame inguinal (genitalia no anus)
9. Ezame ekstremidade
Bain- bain ba ema ne’ebe mak hetan/sofre moras diabetes melitus sei akontese
problema ba iha ektremidade tamba iha kanek.

B. Diagnostika Enfermajen
Diagnostika enfermajen ba pasiente ho moras diabetes mellitus mak hanesan tuir mai
ne’e :
1. Deficit volume liquid asosia ho dieresis aumenta hiperglikemia , diare, muta,
poliuria, evaporasaun.
2. Menus nutrisaun husi nesesidade isin relasiona ho menus intake oral,anoreksia,
laran sa’e, metabolismu proteina aumenta,gordura.
3. Resiko infeksaun relasiona ho menus funsaun leocositus/perturbasaun sirkulasaun.
4. Resiko perturbasaun persepsaun sensorial:visaun relasiona ho mudansa funsaun
fisiologia tamba laiha balansu glukosa/insulina ou electrolit.
5. Menus konesimentu konaba moras ,prognosis moras no nesesidade tratamentu
relasiona ho sala interpretasaun(Doengoes.2001)

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C. Intervensaun Enfermajen

No Dx.Enf Objectivo No Kriteria Intervensaun Enfermajen Rasionalidade


Resultado
1. Defisit Objectivo:nesesidade 1. Hare sinais vitais, deskreve 1. Hodi bele hatene
volume likidu ou hidrasaun karik iha mudansa iha PA kondisaun geral
liquid pasiente adekuadu Kriteria ortostatika pasiente nian.
relasiona ho resultado: 2. Avalia pulsu perifer, prenche 2. Pulse iha nivel
diuresis kapiler,turgor kulit no normal hatudu katak
aumenta,  Pasiente hatudu membrana mukosa KO lao ho diak, no
hiperglikemi hidrasaun nebe mak 3. Hare input no output Mantein bele define katak sei
a,diarea,muta adekuadu ho nia atu fo likidu mais ou menus iha defisit ba likidu
,poliuria,eva resultadu sinais vitais 2500 ml/dia tuir kapasidade ka lae.
porasaun. stabil,pulsu perifer fuan nian 3. Atu bele halo balansu
bele koko, turgor kulit 4. Deskreve karik iha laran ba likidu no posesu
no prenche kapiler sa’e,muta no distensi stomagu. metabolismu ho diak.
diak, output urina ba 5. Observa karik iha kolen 4. Tama ba problema
individu dan nivel aumenta,edema,pesu I/O.
ekektrolit iha normal. aumenta,pulsu la normal 5. Hodi bele hetene
6. Kolaborasaun: fo terapia akumulasaun likidu
likidu normal , halao iha parte balun husi
ezaminasaun laboratoriu , isin lolon nian.
nomos fo insulina tuir 6. Bele aumenta likidu
necessidade. ba isin lolon, atu
hatene nivel glukosa,
atu bele netraliza
midar iha ran.

2. Menus Objectivu: necesidade 1. Tetu pesu lor-loron ou tuir 1. Atu hatene


nutrisaun nutrisaun pasien terpenuhi indikasaun. mudansa peso liu
husi Kriteria resultadu: 2. Halo programa dieta no husi hahan ne’ebe

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nesesidade  pasiente bele pola nutrisaun no halo mak konsumu
isin relasiona mencerna jumlah diferensia ho hahan nebe 2. Atu bele aumenta
ho menus kaloria ou mak pasiente han hotu nutriasaun diak ba
intake nutriente nebe mak 3. Auskulta lian intestinu, kliente hodi
oral,anoreksi paz hakerek karik iha moras iha nune’e bele to’o
a, laran sa’e,  peso normal abdomen ,laran sa’e,muta iha peso ideal
metabolismu hahan nebe mak sedauk 3. Hodi bele hetene
proteina dicerna , mantein kondisaun mobilidade
aumenta,gord jejum tuir nia indikasaun. peristaltika
ura. 4. Fo hahan nebe mak likidu intestine atu bele
nebe konteim substansia halao absorsaun
hahan(nutriente)no ba hahan ho diak.
electrolitu ho lalais se 4. Atu kompleta fila-
kuandu bele han liu husi fali fluido/liquid
oral ne’ebe mak lakon
5. Kolabora ho pasiente nia husi isin lolon.
familia kona ba hahan nebe 5. Familia bele ajuda
mak pasiente atu han tuir hodi fo hahan
indikasaun. ne’ebe adekuadu
6. Observa sinal-sinal bazeia ba
hipoglikemia hanesan instrusaun husi
mudansa nivel konsiensia, Pesoal saude sira.
kulit bokon/malirin, pulsu 6. Atu hatene hatene
lais/takipnea,hamlaha,istim nivel glukoza iha
ulasaun,tauk,Ulun moras. ran aumenta ou
7. Kolabora ho analista hodi menus, nomos
examinasaun/koko ran kondisaun fizika
midar. pasiente nian em
8. Kolabora ho mediku atu fo geral.
tratamentu insulina. 7. Atu bele hatene
progresu husi

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tratamentu ne’ebe
halao.
8. Atu bele ajuda
servisu husi
plasma hodi
transmite
nutrisaun no O2
ba selula.
3. Resiko Objectivu:Kliente hatudu 1. Avalia kondisaun kanek 1. Ho nune’e bele halao
infeksaun katak laiha ona sinal nebe mak estragus tratmentu ho meios
relasiona ho infeksaun 2. Hamos kanek ho teknika wound dresing ho
menus Kriteria resultadu: septiku no antiseptiku diak no mos.
funsaun  kanek diak 3. Kompres kanek ho Nacl 2. Atu hamate bakteria
leocositusper  laiha edema iha 4. Hanorin kliente atu menjaga no mikroorganismu
turbasaun area kanek predisposisaun terjadinya labele halao
sirkulasaun.  Laiha pus ,kanek lesi. kresimentu iha kanek.
maran lais 5. Kolabora ho mediku atu fo 3. Atu kanek bele mos
antibiotiku tiur nia no laiha objetu
indikasaun. deskonesidu ruma.
4. Atu kanek labele
aumenta luan tamba
rekopera ho durasaun
tempu ne’ebe mak
kleur.
5. Atu labele hamosu
infeksaun.

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D. Implementasaun Emfarmajen
Implementasaun hanesan etapa ba dala ha’at iha procesu enfermagem nian ne’ebe ho
objetivu atu fo asistensia ba pasiente no implementa asaun sira tuir planu ne’ebe traxa
tiha ona. Iha planu intervensaun tuir prioridade

E. Evaliasaun Enfermagen
Evaliasau : hanesan etapa ikus liu husi procesu enfermagem atu avalia husi assesmentu to iha
implementasaun enfermgen no atu hare nota dezenvolvimentu ba pasiente atinge objetivu ka lae
ka resolve parte balun deit. Evaluasaun ba pasiente ho diabetes melitus mak:

No Dx. Enfermajen Avaliasaun Paraf.


1 Defisit volume cairan relasiona ho diuresis S: hemu ho elemina ho diak/la diak
aumenta, O: Hatudu I/O normal/lae
hiperglikemia,diarea,muta,poliuria,evaporasa A : problema resolvido/ La resolve
un. P: Planu Hapara/ Planu Kontinua

2 Menus nutrisaun husi nesesidade isin S: han hemu diak/ ladiak


relasiona ho menus intake oral,anoreksia, O : Pesu Aumenta/Menus
laran sa’e, metabolismu proteina A: Problema resolve/La Resolve
aumenta,gordura. P: Planu hapara/ Planu kontinua

3 Resiko infeksaun relasiona ho menus S : Pasiente sente laiha sinal infeksaun/


funsaun leocositus perturbasaun sirkulasaun. sente iha
O : la hatudu iha sintoma infeksaun/ la
normal
A :problema resolve/ La resolve
P : Planu hapara/ Planu kontinua

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KAPITULU III

LIA MAKTAKA

1.1.Konkluzaun

Hafoin hakerek nain sira elabora trabalho ida ne’e husi introdusaun too nia konseito husi
trabalho ne’e rasik hakere knain bele foti konklusaun katak :

a. Moras Diabetes hanesan moras neebe mak akontece wainhira pancreas la iha kbiit
atu produz insulina atu nune bele regula glukosa neebe mak iha ser humano nia
isin lolon
b. Maske pancreas produz insulin ho efetivo maibe individo mak konsumo beibeik
glukosa ho kuantidade neebe as nee mos sai haneasn kausa ida hodi hamosu
morasDiabetes Melitus.
c. Tamba moras diabetes Melitus nia numero too agora aumenta ba beibeik nunee
iha loron mundial saude tinan ida nee Organizasaun Mundial ba saude (OMS)
hasai tema geral ba komemorasaun loron Mundial tinan ida nee mak Diabetes
Melitus

1.2.Sujestaun

Durante elabora trabalho ida nee hakerek nain bele identifika parte negativo husi trabalho
nee rasik no difikuldade neebe mak hakerek nain enfrenta durante processo elaborasaun mak
haereknain hakarak Sugere ba :

a) Lee Nain
Wainhira atu hases an husi moras Diabetes ita presija hamenus konsumo Glukosa
(Hahan ka bebidas neebe mak midar),kontrola pesu rutina,hallo dinastico ka
exercicio rutina.
b) Faculdade Medicina e Ciencia de Saude UNTL
Hakerek nain husu ba Faculdade atu bele harii Biblioteka proprio ba Faculdade
nian atu nune bele fasiita estudante hodi bele assesu livro tuir Topico trabalho
neebe mak ami simu husi Dosente sira.

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REFERENSIA NO BIBLIOGRAFIKA

Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah , Padila, S. Kep. Ns. Bab VII ; Yogyakarta 2012

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC,
Jakarta

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta

ADA , 2002, Patofisiologi, EGC, Boston

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi III),
EGC, Jakarta.

FKUI, 1988, Patologi, FKUI, Jakarta


www.google.com/askep-DM-anak/academia.edu/ Sunday, February 24, 2013/ Ns. Kapevi
Hatake Skep./
Arjatno, 2002, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta

Suriadi (2001). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

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