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EPATITE B

Abstract e Test finale in lingua italiana

MONOGRAFIA IN LINGUA INGLESE

Last updated: Dec 11, 2015

ABSTRACT ITALIANO

Abstract italiano

Abstract italiano
Linfezione da virus dellepatite B (HBV) si trasmette per via percutanea e trans-mucosa, ed anche una
malattia a trasmissione sessuale. In molti soggetti si tratta di una malattia autolimitante che non richiede
alcun particolare trattamento, specialmente se acquisita nellet adulta, mentre in altri casi porta ad una
infezione cronica con conseguenze anche severe.
Nel mondo, si stima che vi siano 2 miliardi di soggetti che hanno avuto uninfezione da HBV, e di questi circa
400 milioni sono affetti da epatite cronica. In altri termini, circa un terzo della popolazione mondiale ha
avuto nella propria vita un contatto con HBV. Lincidenza dellinfezione acuta e la prevalenza dellinfezione
cronica hanno una distribuzione geografica molto eterogenea: si distinguono infatti aree ad alta, media e
bassa intensit. Si stima che circa la met della infezioni si registrino nelle aree ad elevata endemia
comprendenti il Sud-Est asiatico (escluso il Giappone), Cina ed Africa. In Italia, nel 2015, lincidenza di nuovi
casi stata pari a 0,6 casi per 100.000 (0,1 casi per 100.000 per la fascia det 0-14 anni; 0,3 per la fascia
det 15-24 anni; 0,8 per la fascia det 25 anni). Negli ultimi 5 anni, il 19% delle infezioni acute da HBV in
Italia ha riguardato soggetti di nazionalit non italiana, provenienti da aree ad alta endemia per HBV, in
particolare dallEuropa orientale (9% del totale dei casi di epatite B acuta notificati al Seieva) e dallAfrica
(4,9% dei casi).
HBV un virus a DNA dotato di envelope, non citopatico, epatotropico e altamente infettivo che
appartiene alla famiglia degli Hepadnavirus. Lenvelope esterna contriene 3 antigeni di superficie (HBsAg), il
pi abbondante dei quali la proteina S. Limmunit cellulare ed umorale contro lantigene S ha effetto
protettivo. Allinterno vi il nucleo capside, o core, che contiene DNA circolare a doppia catena parziale
(HBsAg). I peptidi che derivano da HBcAg inducono una risposta anticorpale cruciale nella risposta immune
al virus. HBeAg un marcatore di replicazione attiva. La proteina X (HBx) potrebbe avere un ruolo nello
sviluppo dellepatocarcinoma.
Uno degli elementi fondamentali nella fisiopatologia dellepatite B il fatto che il virus non causa
direttamente la morte degli epatociti: il danno mediato dalla risposta immunitaria cellulo-mediata.
La presenza di HBV in sedi extraepatiche e la presenza di DNA circolare (cccDNA) rendono leradicazione del
virus un obiettivo ancora irrealistico. La presenza continua di cccDNA negli epatociti un marcatore di
persistenza virale. Lintegrazione di HBV DNA nellepatocita potrebbe spiegare il rischio aumentato di
sviluppare un epatocarcinoma. La co-infezione con il virus dellepatite C pu avere un effetto sinergico sullo
sviluppo di fibrosi, cirrosi e carcinoma epatocellulare.
La storia naturale dellinfezione da HBV pu essere descritta in 4 fasi, sulla base dellet al momento della
prima infezione, fattori virali, comorbidit:
- neonati con sistema immunitario immaturo: il 95% diventa portatore asintomatico cronico di HBV, mentre
questo accade solo nel 30% dei bambini che si infettano dopo i 6 anni
- il 70% delle infezioni nelladulto sono autolimitanti ed asintomatiche, portano alleliminazione del DNA
circolante dal sangue e dal fegato e conferendo una immunit protettiva alla reinfezione
- Il 30% dei pazienti che si infettano con HBV possono sviluppare sintomi di una epatite acuta con ittero
- I pazienti che sviluppano epatite cronica B hanno un rischio aumentato dal 10 al 30% di sviluppare la
cirrosi, soprattutto se anziani, con alti livelli di HBV DNA e coinfetti.
Esistono 8 genotipi di HBV con distribuzione geografica diversa. In Europa i pi rappresentati sono il
genotipo A e D. Sembra esserci una correlazione tra il genotipo e la risposta alla terapia con interferone,
tuttavia lutilit clinica della genotipizzazione non ancora stabilita, pertanto lesame non viene condotto al
di fuori di ambiti di ricerca.

Table of Contents
Summary

Basics

Definition

Epidemiology

Aetiology

Pathophysiology

Classification

Prevention

Primary prevention

Screening

Secondary prevention

Diagnosis

Case history

Step-by-step diagnostic approach

Risk factors

11

History & examination factors

13

Diagnostic tests

14

Differential diagnosis

17

Diagnostic criteria

20

Treatment

21

Step-by-step treatment approach

21

Treatment details overview

28

Treatment options

30

Emerging

42

Follow up

43

Recommendations

43

Complications

44

Prognosis

45

Guidelines

46

Diagnostic guidelines

46

Treatment guidelines

46

Online resources

50

Evidence scores

51

References

55

Images

68

Disclaimer

70

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