Esofagiti da agenti chimici o fisici Ingestione di caustici alcalini : - lidrossido di sodio (la componente attiva dei detergenti di comune

uso domestico) - il carbonato di sodio (soda caustica) - il metasalicilato sodico (detergente per stoviglie) - lammoniaca Ingestione di caustici acidi: - acido acetico, tannico, picrico (uso industriale) - acido borico (germicida) - acido formico (disinfettante) - acido muriatico (detergente ad uso domestico) - acido fosforico (detergente per toilette) Esofagiti da agenti chimici o fisici Tutte queste sostanze causano una necrosi coagulativa della mucosa e dei tessuti sottostanti, la cui estensione in superficie ed in profondit proporzionale alla forma fisica, alla concentrazione, alla quantit ed alla durata del contatto con i tessuti. Acidi ed alcali producono danni differenti al tratto gastrointestinale superiore. Alcali: comportano a livello orofaringeo ed esofageo una necrosi dei tessuti con liquefazione e successiva saponificazione. Acidi: solitamente non producono gravi lesioni a livello esofageo (il pH alcalino tampona in parte lacido ingerito) bens a livello gastrico, soprattutto a livello antrale,ove la sostanza permane per un pi lungo periodo di tempo provocando lesioni che si estendono in profondit sino alla completa perforazione del viscere. Essi comunque producono un danno meno grave delle sostanze alcaline, poich la penetrazione verso le tonache profonde limitata dalla immediata formazione di necrosi superficiale da coagulazione e quindi di escare non facilmente superabili. Esofagiti da agenti chimici o fisici La gravit delle lesioni cos classificata: - I grado: iperemia mucosa - II grado: ulcerazione transmucosa - III grado: ulcerazione profonda con perforazione a livello mediastinico, pleurico o peritoneale. La lesione provocata dallagente chimico va incontro ad un processo di riparazione, durante il quale possibile riconoscere una: - fase infiammatoria acuta si presenta nei primi giorni dopo levento lesivo ed caratterizzata da coagulazione tissutale, reazione infiammatoria, trombosi intravasale ed infezione batterica secondaria - fase subacuta, che pu durare sino a 2 settimane in cui si ha la lisi del materiale necrotico con sostituzione da parte di tessuto di granulazione. Durante questa fase intermedia sono pi frequenti le possibilit di perforazione - fase cronica in cui la maturazione e la retrazione del tessuto fibroso esitano nella formazione di stenosi cicatriziali di vario grado e di diversa estensione