GESTIONE DELLE VIE AEREE

La valutazione del paziente al di fuori della terapia intensiva (cioè in assenza di un monitoraggio continuo) segue una
metodica:

1. valutazione dello stato di coscienza

2. valutazione apertura delle vie aeree e stabilizzazione del rachide cervicale in paziente traumatizzato
3. valutazione del respiro
4. valutazione del circolo
5. valutazione neurologica
6. valutazione esposizione ambientale
7. valutazione secondaria

All’interno delle unità di terapia intensiva è predisposto un monitoraggio continuo.

Valutazione dello stato di coscienza e delle vie aeree

La valutazione dello stato di coscienza non coincide con una valutazione neurologica: semplicemente, si chiama il paziente
e si osserva il grado di risposta

- in caso di persona cosciente, in grado di parlare normalmente ed in maniera orientata – vie aeree pervie
- in caso di persona cosciente ma disfonica/dispnoica (non in grado di produrre suoni) – vie aeree parzialmente
pervie
o valutazione del cavo orale per ricerca di corpi estranei o edemi delle vie aeree superiori (corpo
affiorante)
- in caso di persona non cosciente, con respiro russante/gorgogliante – vie aeree ostruire = arresto respiratorio
→ manovra di apertura delle vie aeree
o rimozione di corpi estranei affioranti nel cavo orale
o iperestensione del capo → funzionale ad evitare la caduta della lingua (ostruzione della glottide) – da
evitare in caso di trauma
o sublussazione della mandibola → in paziente traumatizzato
o posizionamento della cannula di Guedel → evita la caduta della lingua

La gestione avanzata delle vie aeree, funzionale ad una

protezione definitiva, è rappresentata dall’intubazione
orotracheale:

- prevenzione dell’inalazione di materiale gastrico

- possibilità di aspirare secrezione
- prevenzione della distensione gastrica (evitando il
rischio di rigurgito correlato all’insufflazione di aria
con AMBU)
- prevenzione da eventuali ostruzioni
- riduzione dello spazio morto ventilatorio (cioè
quelle regioni che non partecipano agli scambi
gassosi)
Sono necessari laringoscopio (maniche + lame), tubo endotracheale, mandrino…

Le lame del laringoscopio possono essere:

- rette (per pazienti pediatrici)

- curve (più comunemente utilizzate)

Esistono diverse tipologie di tubo endotracheale:

- tubi armati (non comprimibili)

- tubi non cuffiati (per pazienti pediatrici, per cui un cuffiaggio andrebbe a
ledere la trachea in alcuni casi)
- tubi cuffiati (funzionale all’ancoramento del tubo alle pareti tracheali)

I tubi possiedono dei punti di repere utili all’anestesista per comprendere la posizione
ideale; esistono in varie misure (dal 2 al 9, le misure per il soggetto adulto medio si aggirano attorno al 7-8.5).
Al fine di evitare il decubito del tubo endotracheale al momento dell’inserzione, questo può essere mandrinato: è
importante non posizionare il mandrino oltre alla porzione terminale del tubo per non andare a ledere le strutture
dell’albero respiratorio.

L’aspiratore è un ulteriore strumento utile alla rimozione di eventuali liquidi biologici: possono essere utilizzate cannule
rigide (Yankauer) o sondini d’aspirazione morbidi.

I farmaci necessari all’intubazione sono di tre classi differenti:

- ipnotici – sedazione del paziente

o BDZ (come midazolam)
o propofol (per pazienti stabili, che non volgono all’ipotensione)
o ketamina (per pazienti instabili, poiché non dà instabilità emodinamica)
- analgesici oppioidi – riduzione del dolore nella procedura
o morfina (alterazione dello stato neurologico, e quindi controindicato in caso di paziente da valutare
sotto questo aspetto)
o fentanyl
- curari – inibiscono la trasmissione nervosa a livello della placca neuromuscolare, per evitare
o cisatracurio (breve emivita) – farmaco di prima scelta
o rocuronio (lunga emivita)

Prima dell’intubazione, l’operatore se possibile potrà fare una

valutazione tramite gli score di Mallampati (grado di
visualizzazione dell’ugola) e di Cormack (grado di visualizzazione
delle corde vocali).

Altro materiale necessario all’intubazione consiste in:

- lubrificante (preferibilmente silicone perché idrofilo, il

Luan è lipofilo)
- anestetico locale (lidocaina)
- siringa per cuffiare
- pinza di Magill (utile all’indirizzamento del tubo
endotracheale)
- raccordo Mount (un tubo corrugato che permette il
collegamento del tubo endotracheale al ventilatore)
- fonendoscopio (utile all’auscultazione del campo polmonare)
- aspiratore
- garza/cerotto (fissaggio del tubo)

Il corretto posizionamento del tubo è in trachea: non deve andare né in bronco destro, né in bronco sinistro (e tantomeno
in esofago) – per la valutazione di una corretta intubazione avviene tramite il controllo EtCO2 (cioè la CO2 espirata)
 - in caso di mal posizionamento, i livelli di CO2 saranno bassi
- in caso di corretto posizionamento, i livelli di CO2 saranno più alti

Non si procede con l’auscultazione dei campi polmonari.

Rischi dell’intubazione OT saranno:

- rottura della cuffia (passaggio attraverso i denti, difetto)

- intubazione esofagea
- intubazione selettiva di un bronco
- barotrauma o PNX
- ostruzione del tubo da secrezioni o sangue

Uno strumento utile nel caso di intubazione difficile o per evitare al meglio il contatto con secrezioni del paziente è il video-
laringoscopio; alternative all’intubazione orotracheale, in caso di difficoltà importanti, sono presidi sovraglottici:

- i-Gel – posizionamento semplice grazie al particolare materiale che va ad adattarsi alle vie aeree
- maschera laringea – da cuffiare necessariamente

Sono funzionali alla protezione delle vie aeree in caso di rigurgito e permettono un’insufflazione d’aria maggiore rispetto
alla gestione semplice delle vie aeree.
Ulteriori alternative sono:

- combitube – si tratta di un presidio da inserire alla cieca: in base al posizionamento in esofago o in trachea si opta
per la ventilazione nella via prossimale o distale
- tracheotomia d’urgenza
GESTIONE DELLA VENTILAZIONE

Il presidio più comunemente utilizzato nella ventilazione manuale è il pallone AMBU: si tratta di un pallone auto-
espandibile in grado di ventilare il paziente composto da:

- pallone in sé per sé
- maschera
- reservoir
- valvola peep – genera una pressione positiva di fine espirazione che permette il
mantenimento dell’apertura degli alveoli

La valutazione dell’attività ventilatoria comprende:

- rilevazione FR e SpO2%
- esecuzione di emogasanalisi

Al di sotto degli 80 mmHg di PaO2 (= 92% di saturazione) la perfusione diviene trasporto-dipendente – cioè non dipende
dalla quantità di emoglobina ossigenata, ma da quanto questa raggiunge i tessuti attraverso l’azione dei meccanismi di
compenso (come la tachicardia).

La concentrazione di CO2 dipende strettamente dalla FR: in caso di iperventilazione si avrà un’espulsione di CO2 maggiore
(CO2↓) e, viceversa, in caso di ipoventilazione si avrà un’espulsione di CO2 minore (CO2↑).

Inoltre, da emogasanalisi si può comprendere l’analisi dell’equilibrio acido-base.

Una causa di ipercapnia comune è l’acidosi respiratoria.

I bicarbonati (HCO3), a meno che la causa di alcalosi o acidosi sia di tipo metabolico, aumentano o diminuiscono in risposta
ai cambiamenti di concentrazione della CO2.

Valori Sangue arterioso Sangue venoso

pH 7,35 – 7,45 7,35 – 7,45
pCO2 35-45 45-50
HCO3 22-26 22-26
pO2 80-100 40-50
Saturazione di O2 95%-100% 75%-80%
Eccesso di basi +2 da 0 a +4

La saturazione di ossigeno venosa è funzionale per comprendere il consumo di ossigeno (VO2), poiché rappresenta la
quota di ossigeno residuo in seguito allo scambio gassoso.
La pCO2 e i bicarbonati sono valori che possono svolgere un’azione compensatoria nei confronti del pH: pertanto, ad
esempio, si potrà definire un paziente in acidosi respiratoria nonostante il pH rientri nel range se in concomitanza ad
un’ipercapnia.
I bicarbonati vanno a compensare e tamponare l’acidosi respiratoria in caso di ipercapnia (↑bicarbonati ↓pH).
Per valutare lo scambio gassoso si esegue il rapporto PaO2/FiO2 (quest’ultimo non in percentuale ma in numero intero), e
da questo si comprende il grado di insufficienza respiratoria (= quanto sono alterati gli scambi gassosi).

Parametri aggiuntivi importanti da aggiungere sono:

- temperatura (può inficiare i valori dell’emogasanalisi)

- tipologia di campione (arterioso/venoso)
- FiO2
- parametri impostati sul ventilatore

Un altro parametro importante dell’emogasanalisi sono i lattati (= acido lattico): questi sono i cataboliti di una produzione
di energia nel contesto di un metabolismo anaerobico (↑ lattati, ↑ metabolismo anaerobico) – possono essere influenzati
da una glicemia più elevata (→ si corregge l’iperglicemia e si ripete l’emogasanalisi in modo da comprendere l’eventuale
stato di ipossia). Il range dei lattati si attesta in < 4 mEq/l.

- posizionamento del paziente

- anamnesi e dinamica respiratoria

O2terapia

L’ossigenoterapia è uno degli interventi più comuni per la risoluzione dell’ipossia, ed è funzionale all’incremento del
contenuto arterioso di emoglobina ossigenata (↑PaO2); quando si raggiunge una saturazione totale di emoglobina è
importante non andare ad incrementare ulteriormente la FiO2 poiché l’eccesso di ossigeno libero nel sangue andrà ad
alterare la dinamica respiratoria in negativo, oltre ad alimentare ulteriormente un processo infiammatorio.

Nel paziente acuto, scopo dell’O2terapia è il trattamento e la prevenzione dell’ipossia tissutale, che si verifica in caso di
squilibrio tra il trasporto di O2 (DO2) e il relativo consumo (VO2).
Si diversifica principalmente in:

- O2terapia a basso flusso – basso controllo della FiO2

o cannule nasali
o maschera semplice
o NIV – CPAP/BiPAP
- O2 terapia ad alto flusso
o VM mask
o High-flow
o maschera reservoir

High-flow nasal cannula

I valori massimi di flusso per questa tipologia di presidio vanno sui 30-40 litri/min, e hanno come vantaggio:

- possibilità di washout della CO2 nello spazio morto anatomico (eliminazione di CO2 nelle alte vie respiratorie
tramite l’arricchimento di O2, garantendo un’inspirazione priva di CO2)
- erogazione di pressione positiva a livello del
rinofaringe (evita collassamento alveolare)
- aumento del volume polmonare respiratorio
- erogazione di una FiO2 costante e nota
- conservazione di funzione mucociliare mediante
umidificazione riscaldata dei gas (previene la
secchezza delle mucose, migliorando la
compliance del paziente)

Affinché l’opti-flow possa essere applicato, sono richiesti:

- paziente sveglio e in respiro spontaneo

- tranquillo e collaborante (RASS = 0)
- IRA lieve (IRA = insufficienza respiratoria acuta)
- lieve ipercapnia (lieve washout della CO2 e non
fornisce un aiuto importante sulla componente
ventilatoria)
- posizione seduta del paziente per favorire l’espansione polmonare, migliorando il rapporto
ventilazione/perfusione

Ventilazione a pressione positiva

La ventilazione a pressione positiva si contraddistingue dalla capacità di espansione meccanica degli alveoli polmonari
(funzionale al contrasto di atelettasia polmonare); si suddivide in invasiva o non invasiva (NIV): viene applicata nel caso in
cui l’O2terapia ad alti flussi non porti a risultati apprezzabili ad emogasanalisi.

Una ventilazione a pressione positiva (PEEP – pressione positiva di fine espirazione) è indicata in:

- paziente solamente ipossico (e non ipercapnico) = CPAP

- paziente ipossico e ipercapnico = BiPAP (cioè ventilazione
assistita spontanea, che favorisce la ventilazione tramite una
pressione di supporto)
- scompenso cardiaco
- edema polmonare
- aumento del lavoro dei muscoli respiratori
- …
NIV – ventilazione non invasiva (a pressione positiva)

CPAP – nella CPAP la pressione positiva è costante, sia in inspirazione che in espirazione: l’applicazione tempestiva di una
CPAP previene dall’intubazione o dall’ECMO; la PEEP varia sui 5-10 cm/H2O,
La PEEP previene e contrasta l’atelettasia (cioè il collasso delle vie aeree distali a fine espirazione) migliorando la quantità
di superficie alveolare ventilata, riducendo il carico elastico e resistivo per la pompa ventilatoria (in altre parole, riduce il
lavoro respiratorio).

I criteri di inclusione per la CPAP sono:

➢ FR > 28
➢ pO2 < 55
➢ pCO2 =< 40
➢ 7.10 < pH < 7.35

In generale, la CPAP è indicata nelle insufficienze respiratorie ipossiche non ipercapniche; cause di esclusione per il
trattamento in CPAP sono:

- apnea o bradipnea (↑CO2)

- necessità di protezione delle vie aeree (disturbo
neurologico)
- grave instabilità emodinamica
- PNX (rischio di evoluzione in un PNX iperteso)
- impossibilità di adattamento della maschera al volto
del paziente
- compliance inefficace del paziente

I presidi utili all’applicazione di una CPAP sono il casco, la

maschera full-face e la maschera naso-bocca.

BiPAP – essa permette il supporto del paziente in fase inspiratoria/espiratoria grazie alle regolazioni di pressione di
inspirazione e di espirazione (applicata in casi di minor autonomia ventilatoria del paziente)

- IPAP – pressione positiva di inspirazione

- EPAP – pressione positiva di espirazione

Il segno di trigger inspiratorio coincide al momento di inspirazione del paziente (che si traduce con una diminuzione della
pressione all’interno del respiratore) – ne consegue l’inizio dell’aumento della pressione nel circuito fino al livello di IPAP
nei tempi impostati; viceversa, il segno di trigger espiratorio coincide col momento di espirazione del paziente – la valvola
espiratoria si aprirà fino a raggiungere i valori impostati di PEEP.

L’obiettivo della BiPAP è il trattamento di insufficienze respiratorie ipossiche ed ipercapniche: pertanto, è indicata anche
nel paziente con BPCO riacutizzata.
Ventilazione invasiva

La ventilazione invasiva è funzionale nel momento in cui la NIV non riesca a fornire un pattern respiratorio adeguato e una
risoluzione del quadro dell’ipossia: essa è rappresentata dall’intubazione orotracheale e differisce totalmente dal respiro
spontaneo.

Il ventilatore possiede:

- un generatore e un accumulatore in cui entrano e sostano i gas

- un sistema di distribuzione, comprendente una via inspiratoria e una via espiratoria
- un sistema di sincronizzatore tra il pattern respiratorio del paziente e la ventilazione fornita
- un’area di controllo e monitoraggio
- un sistema di miscelazione dei gas (aria + O2)
- servovalvole (in grado di regolare il passaggio del flusso di gas), alla cui valle sono presenti dei monitoraggi di
pressione impostati dall’utente (e ancora più a valle il sistema di distribuzione)
o quando il paziente inspira, la valvola inspiratoria è aperta e la valvola espiratoria è chiusa
o quando il paziente espira, la valvola espiratoria è aperta e la valvola inspiratoria è chiusa

L’impostazione delle caratteristiche e dei parametri del ventilatore vede vari settaggi, tra cui l’impostazione del trigger
inspiratorio; esso può essere di due tipologie: a pressione o a flusso.

- Trigger a pressione: all’interno del circuito

(tra la via inspiratoria ed espiratoria) c’è
una pressione costante che diminuisce nel
momento dell’inspirazione del paziente
- Trigger a flusso: tra la via inspiratoria ed
espiratoria mantiene un flusso costante
settabile dall’operatore che andrà ad
aumentare nel momento dell’attivazione
dell’atto respiratorio

Il trigger, inoltre, potrà essere più o meno sensibile in

base ai parametri impostati (esempio: trigger di 50
mL attiverà la valvola inspiratoria più precocemente
rispetto ad un trigger impostato a 300 mL).
I ventilatori hanno principalmente tre curve:

- la curva di pressione (Paw) – si attiva l’inspirazione nel momento di

raggiungimento del livello soglia impostato (trigger inspiratorio): in caso di
assenza di Paw si parla di asincronie
- la curva di flusso – il flusso è mantenuto in maniera continua, ma si vede
l’incremento della pressione nel momento del trigger inspiratorio
- la curva di volume – registra la depolarizzazione diaframmatica

L’impostazione del momento espiratorio in genere coincide alla registrazione del

ventilatore di una diminuzione del 5% del picco di flusso (“deve ciclare in espirazione”,
attivando la valvola espiratoria e chiudendo la valvola inspiratoria); nella NIV questa
percentuale è più alta, poiché è difficile che il paziente possa eseguire un atto respiratorio
così lungo (si attesta intorno al 50%).

Si definiscono:

- ventilazioni controllate: si impostano tutti i parametri respiratori, il paziente subisce passivamente la ventilazione
- ventilazioni assistite/controllate: si impostano tutti i parametri respiratori, il paziente può eseguire atti respiratori
spontanei tra un atto respiratorio controllato e l’altro
- ventilazioni assistite: il ventilatore fornisce una pressione di supporto con un tempo inspiratorio (se il paziente
non respira, il ventilatore non assiste)
- ventilazioni spontanee: come la BiPAP

Parametri numerici di conoscenza utile sono:

- pressione di picco (P picco/Paw max): non deve mai superare i 35 cm/H2O, poiché potrebbe causare un danno
alveolare
- PEEP: pressione di fine espirazione – in caso di perdite si avrà una diminuzione della FiO2
- Volume/minuto espirato: quanto volume viene espirato nel minuto
- Inspirazione/espirazione: indica quanto dura una fase inspiratoria e una fase espiratoria (la seconda deve durare
almeno il doppio della prima, poiché nell’inspirazione si ha l’assistenza del ventilatore mentre l’espirazione
dipende solamente dal ritorno elastico del polmone)
- Tempo respiratorio: se il tempo espiratorio è troppo basso si avrà un rebreathing della CO2 e un aumento della
pressione parenchimale
- Rise-time: il tempo che impiega un determinato volume/pressione per essere somministrata al paziente (si parte
da valori alti, come 3-4 secondi, per arrivare a tempi più bassi, 1-2 secondi)
Il monitoraggio grafico della ventilazione meccanica (funzionale anche all’individuazione di eventuali asincronie) prevede 6
fasi:

1. individuare le curve di pressione/tempo e flusso/tempo

2. individuare la fase inspiratoria ed espiratoria
3. verificare l’attivazione del trigger in correlazione all’attivazione dei muscoli inspiratori (non in ventilazione
controllata)
4. valutare la modifica della pressione in fase inspiratoria
5. rilevare l’eventuale attivazione dei muscoli espiratori
6. osservare la fase espiratoria

Le asincronie paziente-ventilatore più comuni sono correlate a:

- sforzo inefficace
- doppio trigger
- autociclaggio
- ciclaggio anticipato
- ciclaggio ritardato
- asincronia di flusso

Pronazione del paziente

La pronazione del paziente è una procedura atta a migliorare lo scambio gassoso nel paziente intubato, andando ad
alterare il rapporto perfusione/ventilazione: quando il paziente è supino, la
porzione posteriore (della schiena) è iperperfusa mentre la porzione anteriore (del
torace) è ipoperfusa ma con la pronazione si va a ridistribuire la perfusione.

Il posizionamento in posizione prona prevede:

- la protezione degli occhi da eventuali escrezioni

- valutare il ristagno gastrico
- fissaggio del tubo (rischio di estubazione)
- valutazione della pressione della cuffia
- posizionamento di un circuito chiuso di aspirazione
- girare la testa e braccia ogni 4 ore → posizionamento delle braccia lungo
il corpo con la testa in decubito laterale (a causa della compressione del
nervo brachiale)
- prevenzione decubiti al volto e in tutto il corpo
- impostazione dell’ecg al corso
- verificare il funzionamento della pronazione (emogasanalisi successiva)
- verificare che i deflussori arrivino alla parte controlaterale
ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)

L’ossigenazione del sangue avviene attraverso un polmone artificiale:

- ECMO veno-arterioso (attraverso l’aorta) – sostiene anche la funzionalità cardiaca, andando a sostituirsi
- ECMO veno-venoso – prettamente per l’insufficienza respiratoria

Le due componenti fondamentali dell’ECMO sono l’attività di pompa del sangue e l’ossigenatore.
CIRCOLO E CONTROLLO DELLE EMORRAGIE
Per quanto concerne la valutazione del circolo, è necessario:

- valutare il polso
- valutare il colorito cutaneo e la temperatura
- valutare il refill capillare (tempo >2 secondi è indice di una bassa perfusione periferica, tramite compressione del
letto ungueale)
- identificazione e trattamento di emorragie

Nella realtà clinica, la valutazione del circolo avviene contemporaneamente alla valutazione del respiro.

Valutazione del polso

Viene ricercato principalmente il polso radiale e, se non apprezzabile (soprattutto in caso ipotensione importante), il polso
carotideo – se il polso è assente, si inizia l’RCP (rapporto 30:2).
Oltre alla presenza, si valuta la frequenza cardiaca (60-100 bpm), la ritmicità (intervalli di tempo regolari), l’ampiezza (che
riflette la pressione arteriosa del paziente – filiforme, polso ampio…), la simmetria (ipoperfusione selettiva, soprattutto in
caso di patologie dei vasi).

Shock

Una condizione che può rendere difficoltosa l’individuazione del polso è lo shock, cioè una sindrome causata da una ridotta
perfusione a livello sistemico con conseguente squilibrio tra la richiesta e la disponibilità di ossigeno – si manifesta come:

- ipossia
- tachicardia
- cute pallida, fredda, marezzata
- cianosi periferica
- …

Lo shock, se non trattato, ha evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte del paziente.

Le cause legate allo shock sono riassunte in un qualsiasi fattore della seguente equazione:

DO2 = GC x CaO2 = GS x FC x [(1,39 x Hb x SpO2) + (0,003 x PaO2)]

DO2 = trasporto (o domanda) di ossigeno

GC = gittata cardiaca = GS (gittata sistolica) x FC (frequenza cardiaca)
CaO2 = contenuto di ossigeno nel sangue arterioso = (1,39 x Hb x SpO2) + (0,003 x PaO2)

Oltre all’equazione, lo shock può manifestarsi in seguito ad alterazione di uno dei tre seguenti fattori:

➢ pre-carico – valutato e monitorato in modo diretto tramite pressione venosa centrale ed ecografia della vena
cava inferiore (indice di collassabilità – cut-off <50%)
➢ post-carico – correlato a resistenze vascolari periferiche (una diminuzione delle resistenze si traduce in
vasodilatazione e quindi aumento del post-carico)
➢ contrattilità del cuore – valutato e monitorato tramite catetere di swan-ganz ed ecocardio

Altri elementi che vengono valutati in una condizione di shock sono:

- emoglobina
- SpO2
- PaO2 attraverso l’EGA
- perfusione renale (“sacrificato” a causa della centralizzazione del circolo – in caso di ipoperfusione si manifesta
anuria) – diuresi ottimale = 0.5 – 1 mL/Kg/h
Si riconoscono differenti tipologie di shock, in base all’eziopatogenesi:

- shock cardiogeno – deficit nell’attività di pompa del cuore (IMA, cardiomiopatia dilatativa, insufficienza…)
- shock da ostruzione circolatoria – da ostruzione o stenosi dei vasi arteriosi, con difficoltà nel circolo di sangue
(tamponamento pericardico, EPA, pneumotorace iperteso…)
- shock ipovolemico
- shock settico
- shock anafilattico
- shock neurogeno

Il meccanismo fisiopatologico che si manifesta nello shock, conseguente all’ipoperfusione sistemica, comprende:

- ischemia cellulare
- infiammazione
- danno da radicali liberi (fattori pro-infiammatori)

Si distinguono delle fasi:

1. fase iniziale – lieve depressione delle attività cardiocircolatorie (non segni chiari, ipotensione ortostatica…)
2. fase compensatoria – aggravamento della depressione dell’attività cardiocircolatoria con instaurazione dei
meccanismi di compenso
o tachicardia
o tachipnea
o iperglicemia
o …
3. fase di progressione – i meccanismi di compenso non sono più efficaci e si instaurano danni
4. fase di irreversibilità – il paziente giunge irrimediabilmente a morte
Monitoraggio elettrocardiografico

Ritmi che si traducono in ACC (arresto cardiocircolatorio) sono:

- FV – fibrillazione ventricolare: attività elettrica ventricolare disorganizzata incompatibile con la vita (paziente
necessariamente incosciente)
o ad alto voltaggio
o a basso dosaggio

L’FV è un ritmo defibrillabile (come la tachicardia ventricolare senza polso).

- attività elettrica senza polso: ritmo sinusale non associato ad attività di pompa
- asistolia: assenza di attività elettrica, senza conduzione o contrazione cardiaca (possono essere visionate delle
piccole tracce di attività elettrica definite come ritmi di scappamento).
Tachicardie – possono essere definite come sinusali (normali complessi QRS > 100 bpm) o come patologiche

- FA (fibrillazione atriale) – senza riconoscimento di onda P a causa di attività elettrica atriale disorganizzata. Il
rischio maggiore è correlato alla formazione di un flusso turbolento (→ formazione di emboli → embolia
polmonare)

- flutter atriale – sia asintomatici che sintomatici

 - tachicardia sopraventricolare da rientro – incapacità nella ripolarizzazione a causa della frequenza elevata, con
difficoltà nel riempimento ventricolare → shock (viene a mancare la funzione di pompa)

- tachicardia ventricolare – incapacità nel riempimento ventricolare → shock (viene a mancare la funzione di
pompa)
o monomorfa
o polimorfa

In genere, la tachicardia ventricolare diviene sintomatica quando FC > 150 bpm.

La cardioversione è funzionale al ripristino dell’attività cardiaca nel paziente cosciente: differisce dalla manovra della
defibrillazione poiché la cardioversione necessita di essere sincronizzata con il ritmo cardiaco (se non sincronizzata →
rischio ACC).
Bradicardie – possono essere associate a situazioni fisiologiche o patologiche (< 60 bpm).

- BAV di I grado – ritardo nella conduzione dal nodo SA al nodo AV, che si traduce come un allungamento del tratto
PQ

- BAV di II grado tipo I – il tratto PQ aumenta gradualmente fino alla perdita della conduzione di un complesso QRS
in rapporti regolari (2:1, 3:1, 4:1…)

- BAV di II grado tipo II – mancanza di conduzione di un complesso QRS senza ritardo del PQ in rapporti regolari
(2:1, 3:1, 4:1…)

- BAV di III grado – dissociazione AV

Il pacing transcutaneo permette la somministrazione di piccoli impulsi elettrici tramite il defibrillatore, in modo da
stimolare l’attività cardiaca – si necessità ad un’opportuna sedazione, valutando il rischio di ricorrere all’intubazione
orotracheale.

STEMI e NSTEMI – si tratta di un sopraslivellamento del tratto ST, causato da un’ischemia acuta del miocardio.

I trattamenti dello STEMI sono:

- angioplastica → posizionamento di uno stent

- terapia fibrinolitica → non molto più utilizzata
Monitoraggio invasivo

Il sistema di trasduzione è un presidio funzionale al monitoraggio della pressione all’interno di un lume vasale grazie alla
conversione di un certo valore percepito di pressione idrostatica in segnale elettrico (restituendo un valore numerico e
un’onda a monitor), a livello di un qualsiasi vaso (arterioso, venoso, pressione intracranica, pressione intraddominale…).

Pressione arteriosa – tramite il raccordo del sistema di trasduzione ad un catetere arterioso, posto comunemente in arteria
radiale (ma anche in succlavia, pedidia, femorale…): una sacca di fisiologica posta a pressione (300 mmHg) permette il
mantenimento della pervietà della linea infusiva e del catetere stesso, contrapponendosi alla forza generata dalla
pressione arteriosa (si somministrano solamente 3 mL/h di soluzione fisiologica) – sinonimo di monitoraggio invasivo della
pressione arteriosa è il concetto di pressione arteriosa cruenta.

Il sistema di trasduzione possiede una valvola, detta fast-flush, che se chiusa non permette il passaggio di liquidi (eccezion
fatta per i 3 mL/h della soluzione fisiologica a pressione); se aperta, la valvola fast-flush permette un passaggio immediato
di liquidi, utile nel caso in cui si vogliano effettuare prelievi di sangue arterioso o somministrare farmaci.

Il trasduttore va posto ad altezze differenti, in base ai parametri che si necessita monitorare: per la PA media e pressione
venosa centrale, ad esempio, si pone il trasduttore a
livello dell’asse flebostatico, in modo da considerare
come valore di riferimento quello a livello del IV spazio
intercostale (grossomodo a livello del muscolo
cardiaco).

Se, ad esempio, si desiderasse monitorare la pressione

intracranica sarebbe importante porre l’asse
flebostatico (ponendo quindi lo zero di livello) a livello
del meato acustico (cioè all’altezza del lobo
dell’orecchio).

Lo zero elettrico, invece, è un concetto che si rifà alla

pressione atmosferica: la calibrazione del trasduttore in
questo senso si effettuerà ricavando lo zero elettrico a
valvola del rubinetto del catetere aperta (cioè
mettendo in comunicazione il lume del catetere con
l’esterno) – quando il rubinetto verrà chiuso, il
trasduttore rileverà correttamente la pressione all’interno del catetere (cioè tutte le pressioni maggiori e minori rispetto al
valore della pressione atmosferica).

In sintesi, prima di effettuare un monitoraggio invasivo è importante calibrare il sistema di trasduzione in funzione dell’asse
flebostatico e dello zero elettrico (si ricalibra poi ogni 8 ore).

Video con questi concetti spiegati bene → [Link]

Concetti importanti legati al monitoraggio invasivo della PA sono:

- pressione sistolica di picco – pressione massima generata dalla contrazione del ventricolo
- incisura dicrota – coincide con la chiusura della valvola aortica
 - pressione diastolica
- incisura anacrota – identifica l’inizio di un nuovo ciclo cardiaco
- PA media – rappresentata dall’area sottesa al picco; costituisce l’unico elemento in grado di indicare la
perfusione d’organo (cut-off: 60-65 mmHg – valori al di sotto di questo valore si traducono in basse perfusioni
d’organo)

In base all’arteria incannulata dal catetere arterioso, le curve visualizzate a

monitor saranno differenti: tanto più saranno vicine al cuore le onde si
“appiattiranno” (e viceversa, allontanandosi dal muscolo cardiaco le curve
tenderanno ad essere più “appuntite” – solitamente si utilizzano cateteri
arteriosi in radiale o succlavia, più difficilmente in femorale).

Si possono poi andare ad eseguire dei test per valutare l’attendibilità di

un’onda a monitor – il più comune è il test dell’onda quadra: si apre la
valvola fast-flush in modo da trasmettere tutta la pressione della sacca a
livello dell’arteria → ne consegue che a monitor si visualizzerà un picco di
pressione a 300 mmHg (la stessa a livello del deflussore della soluzione
fisiologica a pressione) – in altre parole, si esegue un lavaggio rapido del
catetere arterioso.
Rilasciando la valvola fast-flush, si dovrebbero poter osservare 1,5-2
oscillazioni (onde/movimenti di risonanza) prima del ritorno al normale
monitoraggio della pressione arteriosa cruenta.

Per completezza, ai fini della valutazione del monitoraggio della pressione arteriosa cruenta, è necessario effettuare
pertanto un test dell’onda quadra e una verifica della pressione della soluzione fisiologica (oltre all’azzeramento elettrico e
la calibrazione dell’asse flebostatico).

Pressione venosa centrale – viene impiegato come indice molto aspecifico dello stato di volemia del paziente (attualmente
soppiantato da due parametri differenti: l’indice di collassabilità della vena cava e la variazione di pressione intratoracica
durante il ciclo respiratorio).
Il sistema di trasduzione viene raccordato ad un catetere venoso centrale (in prossimità della giunzione tra atrio destro e
vena cava): tale catetere viene inserito solitamente in vena succlavia o giugulare, e sono richieste particolari indicazioni
terapeutiche affinché questo possa essere posto, come:

- somministrazione veloce di fluidi in caso di rischio di grandi perdite ematiche (ustioni, sepsi, politrauma,
interventi ortopedici complessi…)
- somministrazione di farmaci vasoattivi (come la dopamina) o incompatibili
- infusione di grandi volumi di farmaci
- infusione di farmaci non somministrabili da vena periferica

La curva della pressione venosa centrale, nella sua globalità, descrive un ciclo cardiaco a meno che non si stiano
infondendo farmaci e, pertanto, la ritmicità coincide con quella del monitoraggio elettrocardiografico (potrebbero
interferire pressioni differenti, come la PEEP dal respiratore che va a comprimere la vena cava → aumento della PVC).

Catetere di Swan-Ganz – si tratta di un catetere in cui è presente una cuffia a livello distale localizzata in prossimità delle
arterie polmonari (viene fatta incuneare nelle arterie polmonari dopo il passaggio nel cuore di destra, a partire da vena
periferica); esso permette il monitoraggio di alcuni parametri:

- pressione di incuneamento polmonare – pressione rilevata al momento dell’occlusione dell’arteria polmonare,

che riflette la pressione telediastolica dell’atrio di sinistra (che a sua volta riflette la pressione telediastolica del
ventricolo di sinistra)
- pressione telesistolica del ventricolo di sinistra – si traduce come il precarico isolato del ventricolo sx, per
determinare la dilatazione del ventricolo prima della contrazione attraverso la legge di Starling
- pressione polmonare – utile nelle patologie che causano ipertensione polmonare
- saturazione venosa mista– un indice molto specifico ottenibile attraverso il prelievo di sangue dal catetere di
Swan-Ganz – la saturazione di ossigeno di questo campione ematico riflette il consumo di O2 a livello sistemico
(fisiologicamente intorno al 75%)
- gittata cardiaca attraverso la temperatura (meccanismo di termodiluizione) – viene infusa fisiologica a
temperatura nota (4-5°C) e viene rilevata la differenza di temperatura tra la porzione prossimale e distale del
catetere – l’area sottesa all’onda descritta esprime la gittata cardiaca
- pressione polmonare (al momento dello sgonfiaggio della cuffia del catetere) – funzionale per monitoraggio
ipertensione polmonare
- pressione venosa centrale (a livello della vena cava)
Il catetere di Swan-Ganz viene inserito tramite un introduttore e poi raccordato a due trasduttori posti sull’asse
flebostatico del IV spazio intercostale – possiede 5 lumi ed è lungo 150 cm.

IAP (intra-abdominal pressure) – funzionale al monitoraggio del rischio emorragico a partire dalle arterie addominali
(chirurgia addominale, politrauma…): successivamente al superamento di 20 cm/H2O, lo schiacciamento di organi
determina ipoperfusione (→ ischemia addominale). Il monitoraggio può essere operato tramite due sistemi:

- misurazione meccanica (intermittente): si pone una prolunga graduata di 20 cm ad un CV raccordata ad un filtro

con una clamp – si inseriscono quindi 20 mL nella prolunga graduata, ponendo lo 0 a livello della cresta iliaca con
paziente supino (o a livello del ginocchio) e, ponendo la prolunga perpendicolarmente al paziente e aprendo la
clamp si fa entrare aria → in base alla pressione dell’addome del paziente (che comprime la vescica) si rileva un
certo livello sulla prolunga graduata
- misurazione elettronica (in continuo): si pone un trasduttore a livello di un deflussore raccordato ad un lavaggio
vescicale (a CV)
Indicazioni per il monitoraggio della IAP sono:

- in periodo post-operatorio
- disufunzione d’organo
- trattamento con pacing intra-addominale (posizionamento di garze nell’addome del paziente, con chiusura
temporanea della ferita chirurgica con materiali simili a pellicole)

Nel paziente in respiro spontaneo la IAP ha un valore di 0 mmHg, mentre in paziente con ventilazione meccanica i valori
normali di IAP si aggirano intorno ai 6-7 mmHg – si considera ipertensione addominale con IAP > 12 mmHg.

Alti valori di IAP portano ad un circolo vizioso che vede una diminuzione del precarico associata ad un’inefficacia nella
funzione di pompa cardiaca.

Temperatura corporea – ipotermia ed ipertermia gravi causano problemi a diversi livelli d’organo.
Può essere rilevata tramite:

- sensori cutanei
- sensori vescicali – comunemente utilizzati, tramite termistore raccordato
a CV che fornisce un monitoraggio continuo
- sensori interni a CVC (come catetere di Swan-Ganz)
- sensori rettali

Si definisce l’ipotermia quando la TC scende al di sotto dei 36°C: il valore normale è

definito tra i 36 e i 37°C.
In alcuni casi, tuttavia, l’ipotermia (34-35°C) risulta terapeutica – nei pazienti post-
ACC l’ipotermia terapeutica è funzionale alla riduzione della richiesta di ossigeno da
parte del tessuto cerebrale, che altrimenti alimenterebbe il processo infiammatorio
che segue ad un no-flow cerebrale (applicato anche in corso di cardiochirurgia).

Effetti sfavorevoli da ipotermia sono:

- sistema cardiovascolare
o 34°C – vasocostrizione, > postcarico
o 32°C – depressione, irritabilità miocardica
o 31°C – anomalie della conduzione
o 28°C – fibrillazione ventricolare
o aumentato rischio di ischemia miocardica
o vasocostrizione con diminuzione di flusso ematico tissutale (ostacola cicatrizzazione ferite)
- apparato respiratorio
o ipossia da vasocostrizione polmonare
o ipocapnia da diminuita produzione/iperventilazione
o spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell’Hb
o ipossia
- S.N.C.
o 34°C – < metabolismo cellulare
o 33°C – obnubliamento del sensorio
o 30°C – coma
- sistema immunitario
o depressione della risposta immunitaria
- effetti ematologici
o aumento della viscosità, deficit della funzione piastrinica
o trombocitopenia
o deficit della coagulazione
- effetti metabolici
o acidosi metabolica
o iperglicemia
o ipokaliemia
o alterazione del metabolismo dei miorilassanti
o minor risposta delle amine vasoattive
- effetti renali
o aumento della diuresi (a causa dell’ostacolo nel riassorbimento del sodio)
VALUTAZIONE NEUROLOGICA

Lo stato di coscienza (cioè la capacità di reagire agli stimoli esterni) è valutabile

tramite la Glasgow Coma Scale (GCS): l’obiettivo della valutazione neurologica
coincide con l’identificazione del paziente grave, e che manifesta alterazione
dello stato di coscienza.

➢ GCS <= 8 – stato di coma → richiesta gestione delle vie aeree

➢ GCS 9-12 – border-line (coma/sveglio)
➢ GCS > 12 – paziente sveglio

Alcuni punti della GCS potrebbero non essere valutabili, come nei casi di:

- edema periorbitario (occhi da procione) – 1E per eye opening

- paziente intubato – 1T per risposta verbale

Oltre alla GCS è importante proseguire con un esame obiettivo delle pupille:

- diametro pupillare
o isocoriche
o anisocoriche – differenza di diametro (anisocoria dx>sx o
sx>dx) → probabile emorragia cerebrale a causa della
compressione del nervo ottico se in coma (coma
intracranico, ictus emorragico, tumore cerebrale…)
o miotiche – “a punta di spillo”, associato ad abuso di droghe
o midriatiche – eccessivamente dilatate, probabile morte cerebrale perché indice di prolungata carenza
di ossigeno al SNC
- risposta allo stimolo luminoso

Alcune alterazioni riscontrabili nella valutazione neurologica sono:

- confusione
- delirium
- stupor
- locked-in syndrome
- stato vegetativo persistente

Monitoraggio della pressione intracranica

In alcuni tipi di pazienti (come in seguito ad emorragia cerebrale, ad esempio) è richiesto il monitoraggio della pressione
intracranica: all’interno della scatola cranica la pressione è costante (sistema rigido) e nel momento di un insulto (edema
cerebrale, idrocefalo…), affinché la pressione rimanga costante, si vanno a ridistribuire i volumi di sangue e liquor (legge di
Monro e Kellie) → se ciò non accade, si verifica ipertensione endocranica.
A livello del III e IV ventricolo viene posto un catetere a cui viene raccordato un trasduttore: non viene posta la sacca di
fisiologica a pressione ma viene impiegata una semplice siringa.
Valori normali di pressione intracranica sono 10-15 mmHg in clinostatismo (3-4 mmHg in ortostatismo).

- ipertensione intracranica se > 20 mmHg

- PIC > 20 mmHg per più di 5 min = ipertensione sostenuta
- PIC > 25 mmHg per più di 5 min = si necessita di un trattamento immediato e aggressivo

Meccanismi fisiologici di compenso sono:

- riduzione o aumento dell’apporto ematico

- sensibilità della parete vasale alla CO2
- riduzione o aumento dell’apporto di liquor

L’ipertensione intracranica si ha nel caso in cui liquor, sangue o parenchima cerebrale aumentino eccessivamente in
quantità/volume – questa preoccupa poiché determina un’ipoperfusione cerebrale secondaria allo schiacciamento del
parenchima cerebrale sulle pareti della scatola cranica → ischemia → necrosi

La pressione di perfusione cerebrale (CPP, o PPC) è data dalla PA media – PIC.

La conseguenza più grave dell’ipertensione intracranica è l’incuneamento cerebrale, cioè una condizione che vede una
compressione delle strutture cerebrali all’interno del canale midollare (generando pressione sul tronco encefalico) →
morte cerebrale.

Il monitoraggio della PIC viene posto nel caso in cui:

- GCS <= 8 con TAC positiva per danno encefalico

- GCS <= 8 con TAC negativa per danno encefalico ma almeno due dei seguenti fattori
o anomalie di diametro/riflesso pupillare
o deficit di lato
o età > 40 anni
o ipotensione arteriosa

Anche in pazienti intubati e sedati è possibile somministrare una GCS riadattata, funzionale al riconoscimento precoce di
segni correlati ad un rialzo della PIC.

Il monitoraggio può essere effettuato in più punti:

- puntura lombare (in pazienti cronici, come in idrocefalo)

- catetere ventricolare
- catetere intraparenchimale (manca sistema di trasduzione poiché i cateteri sono in grado di trasdurre il segnale
autonomamente)
- catetere subdurale ed epidurale – meno diffusi
Il trattamento dell’ipertensione intracranica vede svariati interventi:

- posizionamento del paziente

o posizione semiseduta con schienale a 30 gradi per favorire lo svuotamento ematico
o capo allineato con il tronco, per evitare occlusione venosa
o evitare posizione Trendelemburg
- deliquorazione
o giusta contropressione, che si traduce con il corretto posizionamento del gocciolatoio.
Il livello di contropressione è dato dall’altezza del gocciolatoio, affinché il liquor possa passare dal
cervello al gocciolatoio
o giusta velocità
o giusta quantità – 400-500 mL/24 massimo, cioè quanto fisiologicamente prodotto nell’arco della
giornata
- terapia osmotica – somministrazione di sali o di mannitolo, cioè sostanze con potere osmostico
o richiamo di liquidi dall’ambiente extracellulare a quello intravasale
o volta alla riduzione della componente edemigene
o sodio cloruro a 3 o 5%, oppure mannitolo (quest’ultimo anche ad azione diuretica – prestare attenzione
a riduzione di sodio e di potassio)
- sedazione – il paziente cosciente possiede una PIC più elevata a causa dello svolgimento delle attività cerebrali; la
sedazione è funzionale anche ad una protezione cerebrale in termini di minor consumo di ossigeno
- monitoraggio capnografia, ipocapnia terapeutica – l’ipercapnia porta ad aumento della PIC a causa dell’azione
vasodilatativa della CO2 (→ aumento della componente ematica)
o normocapnia: 32-38 mmHg
o rischio di ischemia cerebrale se < 30 mmHg
o diminuzione della frequenza respiratoria in risposta all’innalzamento di livelli di CO2
- coma barbiturico (etomidate) – azzeramento delle attività cerebrali; trattamento utilizzato in caso di ICP
altamente instabile in concomitanza a stabilità emodinamica → non più molto utilizzato per l’alto rapporto
rischio/beneficio
- craniotomia decompressiva – rimozione di una porzione di cranio funzionale alla decompressione delle strutture
cerebrali (utilizzata come ultima spiaggia nel trattamento di ICP) → erniazione del cervello (una porzione di
cervello fuoriesce in corrispondenza del segmento osseo asportato