Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
FACULTATEA DE MEDICINĂ
C U R S D E
O T O R I N O L A R I N G O L O G I E
1
CUPRINS
RINOLOGIE
2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23
2
3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul cornos……………..26
Hemangiomul………………….26
Botriomicomul…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal şi etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28
4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31
FARINGOLOGIE
1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37
2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
- Corpii străini faringieni……………………………………………………..52
3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57
LARINGOLOGIE
4
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI………………………….62
1.1.A..Laringite acute banale : Laringita acută catarală……………………..63
Laringita edematoasă……………………….63
Laringita striduloasă…………………………64
Laringita supurată……………………………65
Laringo-traheo-bronşita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoidă………………..67
Laringitele acute din rubeolă, varicelă,
tuse convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă70
Laringite hipertrofice roşii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84
OTOLOGIE
5
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII……………………………..93
1.1.A. Inflamaţiile pavilionului : Erizipel……………………………………..93
Impetigo……………………………………….94
Pericondrita…………………………………..94
1.1.B.Inflamaţiile conductului auditiv extern……………………………….94
Otite externe bacteriene:furunculul auricular…………………..94
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamaţiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita seroasă…………………………………………………97
Otita barotraumatică…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107
2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
2.1. Traumatismele urechii externe……………………………………
120
2.2. Traumatismele urechii medii………………………………………
122
2.3. Traumatismele urechii
interne…………………………………….122
2.4. Corpii străini
auriculari……………………………………………..124
3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne…………………………………………………………...128
4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141
6
PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153
PATOLOGIE CERVICALĂ
7
RINOLOGIE
8
IMPETIGOUL este o infecţie stafilococică contagioasă, ce prinde
straturile superficiale ale epidermului. Este frecventă la copii şi se manifestă
sub formă de vezicule şi pustule galbene, acoperite de cruste galbui,
transparente, asemănătoare cu ceara de albine, sunt localizate pe
tegumentele nasului şi feţei.
Se tratează prin toaletă locală şi aplicări locale de unguent cu
Tetraciclină.
10
1.3. INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE
RINOPATIA VASOMOTORIE
Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este
supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Este datorată unor factori
care perturbă echilibrul vasomotor al nasului şi, dintre aceştia, cei mai
reprezentativi sunt : factorii psihici (emoţii, frica, indignarea, mâhnirea,
umilinţa), endocrini (pubertate, sarcină), medicamente (hipotensoare,
vasodilatatoare periferice - D.H.Ergotoxină şi vasoconstrictoare locale -
efedrina) şi factori fizici : curenţi de aer, tutun, vapori, schimbări bruşte de
temperatură, umiditate, uscaciune).
Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă, care
se întâlnesc fie concomitent, fie separat. Obiectiv, se constată mucoasa
pituitară congestionată, ca în rinita cronică hipertrofică congestiva, iar în cazul
rinoreei, mucoasa este palidă, umedă şi netedă, făra hipertrofia cornetului.
Tratamentul constă din exerciţii fizice, băi reci şi tratament cu
Efedrină, sedative şi antiinflamatorii în caşete. Pentru rinoree se
administreaza Antideprim.
2. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE
20
Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală, unilaterală,
senzaţie de gâdilătură, strănut, hidroree.
Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată, apare
rinoreea purulentă fetidă.
Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză, iar rinoscopia
anterioara certifică existenţa corpului străin nazal.
Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. Excepţie fac
corpii străini nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte
regula.
Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont, care depăşeşte
limitele corpului străin, trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. Se va
evita folosirea penselor care pot să introducă mai înapoi sau să împingă
corpul străin către cavum, pentru a nu-l transforma într-un corp străin al
căilor aeriene inferioare : laringe, trahee, bronhii.
Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist.
22
2.4. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL)
ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi:
locale, generale, traumatice.
a) Cauzele locale - sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză
constă dintr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă
microtraumatismelor (zgârietură cu unghia, inhalaţie de pulberi şi substanţe
volatile corozive în industria chimică);
- inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută
epidemică, sinuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
- ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienţei nutriţiei locale,
rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor;
- angiomatoza familială Rendu - Osler;
- tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul
sângerând al septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii
repetate, bruşte), tumorile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii
mici şi repetate), corpii străini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
- hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de
sângerare, fiind întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în
regiunea posterioara a foselor nazale;
- arteroscleroza
- hepatita virală, ciroza hepatică
- insuficienţa renală acută sau cronică
- bolie infecto-contagioase
- bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile
grave;
- bolile carenţiale - avitaminozele, scorbutul;
- tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
- bolile profesionale - intoxicaţiile cu oxid de carbon, arsenic, fosfor,
plumb);
- unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-
nazală, epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii, din
sarcină, din insuficienţa ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi:
fractura bazei craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a
etmoidului, intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor
paranazale.
Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la cei
ce practică exerciţii fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese
gastronomice şi alcoolice, la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la
mare adâncime (chesonieri, scafandri, lucrători subterani).
23
SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată,
pentru că sângerarea totdeauna sperie, indiferent de cantitate. În funcţie de
durata sângerării şi de cantitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării
generale, traduse prin scăderea tensiunii arteriale, paliditatea tegumentelor
şi mucoaselor, transpiraţii, sete.
3. TUMORILE NAZOSINUZALE
Au structură polimorfă.
Indiferent de structura histologică, simptomatologia constă din
obstructie nazala.
4. TULBURĂRI NERVOASE
a) TULBURARI SENZORIALE
CACOSMIA
Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor
mirosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioare.
Cei interesati simt miros de supuratie, putrefactie sau fermentatie.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor
bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.
CACOSMIILE SUBIECTIVE - sunt percepute numai de bolnav, in
cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau
occipitale sau pot reprezenta halucintatii olfactive.
CACOSMIILE OBIECTIVE - sunt percepute atat de bolnav cat si
de anturaj. Sunt de origine:
- nazosinuzala - intalnite in ozena, sinuzite maxilare odontogene
cazeoase, corpii straini nazali sau rinoliti;
- de origine faringiana - secretii in foseta Rosenmuller, secretii din
vegetatiile adenoide, amigdalitele cronice criptice cazeoase;
- de origine bucodentara: carii dentare, gingivite, pioree
alveolara;
- de origine auriculara - puroiul din cutia timpanica se scurge
prin trompa in rinofaringe;
- de origine hepatica;
- de origine pulmonara: supuratii pulmonare.
Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.
PAROSMIA
29
Interpretarea eronata a mirosurilor. Mirosul real exista numai ca
este perceput neplacut, chiar daca este agreabil.
Se intalneste in stari fiziologice: sarcina, alaptare, menopauza
sau stari patologice: gripa, surmenaj, tabes, paralizie generala,
traumatisme craniene, intoxicatii medicamentoase, tumori cerebrale.
HIPEROSMIA
Reprezinta un miros exagerat. Se intalneste in stari
fiziologice:sarcina, alaptare, menopauza.
Patologic o gasim la nevropati, alienati mintali, Basedov.
b) SINDROAMELE SENZITIVE
HIPERESTEZIA NAZALA
Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul
capului cornetului inferior, cornetului mijlociu si tuberculului septal.
Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati, in starile
neuroartritice, la cei cu dezechilibru vagosimpativ, sau in starile alergice. Ea
se manifesta printr-un exces de sensibilitate, care este in stransa
legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperestezie
senzitivo- senzoriala.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv, bazat pe
manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.
Se considera unele dureri locale si locoregionale, obstructie nazala,
stranutul, lacrimarea, hidroreea, exagerarea reflexului nazo-facial. Respiratia
determina senzatia de frig dureros. Cefaleea rinogena are sediul la
radacina nasului, cu iradieri periorbitare, retroorbitare, ceafa, gat, insotite
de senzatii parestezice, furnicaturi si arsuri la nivelul fetei, faringelui,
obstructie nazala.
Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale
sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu.
Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona
pituitarei.
Nevralgia nervului nazal intern, nevralgia sfenopalatina si
nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala.
A) SINDROMUL SECRETOR
HIDROREEA NAZALĂ
Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare
(hipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura
inflamtorie), in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in
rinita spasmodica alergica (conflict alergen - anticorp). se intalneste la
batrani, prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). Hidroreea nazala
poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau continua
(hidroreea senila).
Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul
secretiei si pe conditiile de aparitie, fiind un diagnostic etiologic. Hidroreea
neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta, fara stranut si
fara lacrimare, a unui lichid seros, picatura cu picatura, pe ambele narine.
Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergiei
nazale si al rinoreei vasomotorii.
La rinoscopie, mucoasa pituitara este palida, flasca, imbibata
apos, uneori degenerata edematos.
In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept, polip
pediculat, care determina fenomene vasomotorii si rinoree. Se face
diagnosticul diferential cu rinolicvoreea.
RINOREEA PURULENTĂ
Se prezinta ca o secretie groasa, galben-verzui, care pătează
batista si o apreteaza. Poate fi uni sau bilaterala.
Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul
sinuzitei supurate anterioare - are caracter continuu, persistent, cantitatea
este mare, este insotita de dureri.
La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu;
radiografia arata: opacitate sinuzala.
La copil, responsabil de rinoree purulentă este corpul strain
endonazal.
Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată
bilaterala, rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La sugar, secretiile
purulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice, sifilitice,
stafilococice, difterice.
SECRETIA CRUSTOASA
Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt
31
insotite de un miros fad, fetid. Ringoscopia anterioara constata mucoasa
atrofica cu cruste galben-verzui, greu de detasat, largimea foselor nazale.
Atrofia intereseaza faringele, laringele.
Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in
sinuzitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare.
Poate avea si origine rinofaringiana.
PATOLOGIA FARINGELUI
33
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din
cauza unor factori favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro- si
macroclimat). Variaţiile bruşte de temperatură, frigul, umezeala exacerbează
virulenţa florei saprofite (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele
reci).
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezele
exudativă şi limfatică, hipo- şi avitaminozele, infecţia cronică latentă din
amigdale (multe dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau
acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecţii de vecinătate
(adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi toate cauzele de obstrucţie nazală cu
respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a
amigdalelor, cu dilataţia capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială
(anginele eritematoase). Inflamaţia mai accentuată produce exudat, cu
infiltraţie de polinucleare şi organizarea unei reţele de fibrină (angine pultacee
şi pseudomembranoase). Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia,
prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de continuitate la nivelul lui şi a
ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomină edemul
inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide,
anginele se manifestă sub 3 forme :
catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi
eritemato-pultacee);
cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-
necrotice.
ETIOLOGIE
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o
serie de virusuri : adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion,
rujeolă, gripă, poliomielită), angina roşie precede angina eritemato-pultacee,
virusul pregătind calea infecţiei microbiene prin scăderea mijloacelor de
apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa
exudatului pultaceu.
34
Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat, amigdale tumefiate
cu mucoasa congestionată. După această faza congestivă, pe amigdale apar
puncte albe de exudat pultaceu localizate, care confluează. Exudatul
pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere, amigdala subjacentă este
ulcerată. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în
regiunea cervicală, sub muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.
TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic,
afecţiunea fiind virotică. În această fază se administrează antipiretice
(aspirină), vaccinoterapie nespecifică (Polidin 1-2 fiole/zi), igienă
bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam, Bioparox, gargară cu
Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri
calde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele
se administrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau
însoţite de complicaţii. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se
administrează 3-4 milioane/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2
g/zi, Amoxicilina, Gentamicina, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5
zile. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect).
35
Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul
difteric, la nivelul nasului coriza nazală, la nivel articular, ganglionar, pleuro-
pulmonar, tulburări nervoase (paralizie de văl palatin, paralizie faringiană şi
laringiană), miocardita toxică, nefrita, insuficienţa cardiacă progresivă.
Tratamentul cu antibiotice - penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie,
seroterapie 40-60.000 U/24ore, tonicardiace, cortizon, antihistaminice,
reechilibrare hidro-electrolitică. Tratamentul local constă în dezinfectante
locale cu bicarbonat de sodiu, faringosept, gargarisme, dezinfectante nazo-
faringiene.
ANGINELE ULCEROASE
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia este transmisă pe cale
alimentară, lapte sau produse din lapte. La bucofaringoscopie se constată
vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor, limbă, văl palatin, amigdale,
laringe.
TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu,
badijonarea ulceraţiilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%.
36
Angina din zona zoster se localizează pe nervul maxilar superior.
Afecţiunea este unilaterală corespunzând trunchiului nervos afectat pe
traiectul căruia apar pe mucoasă vezicule mici, polimorfe situate pe un fond
eritematos care conţine un lichid clar. Afecţiunea debutează cu uşoară stare
febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul nervului afectat, simptome care
se accentuează în zilele următoare. Erupţia veziculară dispare în aproximativ
două săptămâni, nevralgia persistă timp mai îndelungat.
ANGINELE ULCERONECROTICE
38
uzual implică investigarea atentă din punct de vedere hematologic al
bolnavului.
Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă,
apoi difteroidă sau ulceronecrotică. Leziunile se extind pe pilieri, mucoasa
faringiană şi în cavitatea bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor, creşterea leucocitelor
200-300.000, celule tinere leucozice, trombocite scăzute, granulocite scăzute.
Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic, hematologic şi puncţia
sternală.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind după
luni de zile.
TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului.
ADENOIDITA ACUTĂ
39
mucopurulente care se scurg din rinofaringe pe peretele posterior al
faringelui, mucoasa faringiană congestionată.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8
zile cu tratament simptomatic.
În alte cazuri, care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea
germenilor microbieni pot apare complicaţii (laringită subglotică,
bronhopneumonii acute, spasm glotic, otită medie acută, abces
retrofaringian). Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoanele reci şi
umede.
TRATAMENT
La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea facilitării
alimentaţiei. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi, aspirarea
secreţiilor nazale, se administrează şi dezinfectante nazale. Febra se
combate prin supozitoare cu aminofenazonă iar procesul infecţios cu
antibiotice injectabile. Se asociază ceaiuri calde, vitamine, polidin.
În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii -
amigdalite repetate, sinuzite cronice, otite medii acute congestive sau
supurate - se practică adenoidotomia, la 2-3 săptămâni după trecerea
puseului acut şi după investigarea hematologică şi pulmonară.
40
La bucofaringoscopie se constată o mucoasă congestionată, foliculi
limfatici solitari măriţi de volum, cu depozit pultaceu.
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsuri, durere, disfagie şi otalgie
reflexă.
TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe
alcaline, dezinfectante nazofaringiene, inhalaţii.
UVULITA ACUTĂ
COMPLICAŢIILE ANGINELOR
41
nivelul polului superior. La palpare adenită subangulomandibulară
ipsilaterală.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele
aspecte clinice particulare :
-flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la
polul superior al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea
superioară a stâlpului posterior, împingând amigdala înainte. Nu se însoţeşte
de trismus.
După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va
abceda se observă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice,
şi incizia şi drenajul colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de
la ultimul puseu infecţios acut.
Adenoflegmonul retrofaringian - apare prin supuraţia ganglionilor
prevertebrali Gillette, întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani,
tradus prin disfagie, dispnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv :
bombarea mediană a peretelui posterior cu mucoasa de acoperire roşie,
întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofaringe sau în sus spre
nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei
faringiene.
Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe
masă cu capul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă,
pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la
vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului
celular situat sub amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului
hioid şi la apăsarea bazei limbii. Bucofaringoscopic se constată bombarea
paramediană a limbii. La hipofaringoscopie : bombarea la baza limbii cu
mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic, incizia colecţiei.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii
faringelui). Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu
simptomatologie faringiană care simulează flegmonul periamigdalian (colecţia
este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) şi tipul
cervical - supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când este
infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un adenoflegmon
jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de ceafă,
tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial
faringiană - bombarea peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei
endofaringian în forma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma
cervicală.
Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană.
Germenul microbian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor
streptococul hemolitic A.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în
reumatismul poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un
sindrom edematos (edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se
manifestă prin oligurie sau albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică.
Ureea sangvină este normală, tensiunea este variabilă, uşor crescută. Nefrita
acută se vindecă sub tratament corect fără sechele însă se poate repeta. În
situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece cu sechele, să se
cronicizeze.
Tratamentul îl stabileşte medicul internist; amigdalectomia se practică
sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de
nefrită acută.
43
3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană
Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului
amigdalian - angină sau flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de
latenţă se instalează tabloul septicemic - frisoane, febră 40 0C, puls rapid,
hipotensiune, alterarea marcată a stării generale şi semnele de metastaziere
septicopioemică în funcţie de fiecare localizare - infarct pulmonar, abces
subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabileşte diagnosticul de
septicemie.
Tratamentul este antibiotic - penicilină şi antiinflamator - corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului
amigdalian (amigdalectomie).
FARINGITA CRONICĂ
44
spastică fără expectoraţie, dar cu hemaj intens (raclarea permanentă a
gâtului pentru a se debarasa de secreţii). Alte simptome se prezintă ca jenă
la deglutiţie sau senzaţie de “nod în gât” ori de corp străin. Toate aceste
manifestări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare, când bolnavul este
obligat să-şi facă “toaleta gâtului”.
În cursul zilei fenomenele se liniştesc, pentru a se reintensifica către
seară, în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală
vocală, fumat, atmosferă poluată.
Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de
faringită cronică :
Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a
orofaringelui sau printr-un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior
care este acoperit de secreţii vâscoase.
Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte - forma
granuloasă unde elementele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici
sunt diseminate pe peretele posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi
posteriori” unde ţesutul limfoid este sub forma unor cordoane longitudinale
situate înapoia pilierilor posteriori. Este secundară ablaţiei chirurgicale a
amigdalelor.
Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei
peretelui posterior faringian care este palidă, uscată cu aspect pergamentos,
mat. Se asociază cu rinita atrofică.
Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii cardiovasculari,
artritici, diabetici, tabacici, hepatici, pletorici şi este caracterizată printr-o
congestie permanentă a mucoasei faringiene, fără producere de secreţii
mucoase sau mucopurulente.
Amigdalita cronică
45
Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine, consecutivă anginelor
repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor,
obstrucţia nazală, bolile infectocontagioase, terenul limfatic şi alergic,
atmosfera poluată.
Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei, dar
poate fi întâlnită în adolescenţă şi la tineri.
Modificările histologice din amigdale constau din formarea de
microabcese în foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut
fibros. Centrii germinativi se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase
şi astfel se obturează orificiile criptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în
cripte, alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol
şi acizi graşi şi germeni polimorfi (floră saprofită banală aerobă, floră
anaerobă sau fuzospirilară). Deci inflamaţia cronică a amigdalelor palatine se
traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni cazeoase,
dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie.
Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu, pe aspectul clinic
obiectiv şi pe examenele paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau
flegmoanele periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante
deşi sunt bilaterale prezintă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de
aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-6 zile) este scurtată prin tratamente
antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supuraţii locale sau perifaringiene
(adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanţă -
cefalee, artralgii, mialgii, lumbalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor
complicaţii focale - glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite
acute, valvulopatii. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree, urticarie,
migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură, maladia Basedow, diabet insipid.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de
corp străin, tuse seacă, halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu
aspect de chit.
La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de
amigdalită cronică :
Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită
hiperplaziei foliculilor limfatici amigdalieni. Este întâlnită la copilul mic, de
vârstă preşcolară. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi, depresibile
şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglutiţie şi fonaţie, tulburări
auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări reflexe (tuse
uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile
adenoide.
Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea
ţesutului conjunctiv amigdalian ; este întâlnită la adult. Amigdalele mari, roşii,
ferme sau renitente, cu cripte vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma
precedentă la care se adaugă şi elementul infecţios (amigdalite acute cu
repetiţie).
Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut
scleros a amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită
cronică, cu diseminări toxiinfecţioase la distanţă (reumatism,
glomerulonefrită). Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinovată cu atât
se ascunde mai mult”.
46
Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după
7 ani şi la adult şi se caracterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide
în cripte. În anumite situaţii (deshidratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor
cazeoase) cazeumul intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni
sau amigdaloliţi.
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia
amigdalelor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină
un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe
baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia
purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală pe pilierul anterior,
roşeaţa pilierului anterior, ganglionul amigdalian satelit subangulomandibular
şi examenele de laborator - VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul
bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din
profunzimea criptelor, ASLO ridicat -).
Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent
întâlnit în organism 60-70%, urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-
6%.
Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin
mecanisme diverse. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil
ajunge în curentul sangvin şi se fixează la distanţă în ţesuturi determinând
metastaze infecţioase (septico-pioemie). În alte cazuri germenele rămâne în
focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă. Acest mecanism explică
complicaţiile nervoase ale difteriei.
Infecţia focală explică tulburările renale, endocardice şi articulare prin
două mecanisme : alergic şi neuroendocrin.
După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele
specific (streptococul) produc în organism anticorpi. La o nouă descărcare
din focar apare un conflict între microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici
formaţi anterior, care provoacă reacţii fluxionare în articulaţii, parenchimul
renal şi în endocard.
După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează
excitaţii ale filetelor nervoase din jur care determină un dezechilibru al
hormonilor hipofizari şi suprarenalieni cu răspunsuri reflexe patologice ca
vasoconstricţie renală, în articulaţii şi în endocard.
Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian
este eminamente chirurgical - amigdalectomie, sub protecţie de antibiotice.
La copii se practică adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei
palatine.
47
Adenoidita cronică
Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia
cronică însoţită de hiperplazia amigdalei faringiene a lui Luschka. În mod
normal, la copii, amigdala epifaringiană prezintă dimensiuni moderate şi
regresează spontan spre pubertate. În perioada primei copilării (3-6 ani) se
produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul faringelui.
Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea
vegetaţiilor adenoide.
Limfatismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o
reacţie limfoidă exagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer, cât şi la
diverse grupe ganglionare sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. Corizele
banale, infecţiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase,
condiţiile de alimentaţie şi igienă, climatul umed şi rece fac parte tot din
factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene.
La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică
hipertrofică în proporţie de 14-50%. La pubertate amigdala faringiană se
atrofiază încât la adult mucoasa rinofaringelui este netedă, fără ţesut limfatic.
Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub
forma unui strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă
globuloasă cu aspect pseudotumoral bine delimitat median. După volum,
vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astupă complet coanele), mijlocii
(obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate numai pe bolta
rinofaringelui).
Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii
repetate.
Copilul ţine gura deschisă, respiră zgomotos, sforăie în somn, se
alimentează greu, sugarul nu poate suge. Vocea este nazonată - rinolalie
închisă. Afirmativ prezintă infecţii rinofaringiene şi de vecinătate ( corize, rinite
mucopurulente, sinuzite, otite catarale supurate, amigdalite, laringite,
traheobronşite). Copiii fac pusee febrile nejustificate sau sindroame febrile
prelungite, prezintă anorexie, enurezis nocturn, tulburări dispeptice, apatie cu
tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţătură
(aprosexie sau inapetenţă intelectuală).
La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei
(faciesul adenoidian) cu obrajii palizi şi turtiţi transversal, buza superioară
ridicată descoperind dinţii de sus care sunt încălecaţi, vicios implantaţi, buza
inferioară atârnă inertă, privirea pierdută, lipsită de expresivitate.
Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală, implantarea vicioasă a
dinţilor, hipertrofia moale a amigdalelor palatine, secreţii mucopurulente pe
peretele posterior faringian ce coboară din cavum. Rinoscopia anterioară
evidenţiază septul nazal deviat, fose nazale strâmtate şi pline de secreţii
mucopurulente. Rinoscopia posterioară arată forma, dimensiunile şi aspectul
vegetaţiilor.
Otoscopia vizualizează timpane rozate , retractate datorită tulburărilor
de permeabilitate ale trompei.
Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui -
torace cu stern proeminent şi turtit lateral - pectus galinatus , deformări
costale , ale coloanei vertebrale - cifoze , scolioze; abdomenul este mărit de
48
volum existînd o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt
nefiresc de lungi (aspect de păianjen).
Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt :
- complicaţii infecţioase - adenoidite acute , amigdalite acute , rinosinuzite
mucopurulente , laringite , traheobronşite , bronhopneumonii , abces
retrofaringian.
- complicaţii oculare - blefarite , conjunctivite , ulceraţii corneene
- complicaţii ganglionare - adenite acute cervicale care determină
contractura musculaturii vecine - torticolis rinofaringian
- complicaţii digestive prin piofagie - gastrite , gastroenterite , apendicite
- complicaţii reflexe - enurezis nocturn , astm infantil , laringite striduloase
-complicaţii la distanţă - reumatism poliarticular , glomerulonefrita
complicaţii endocrine - întîrziere în creştere.
Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de
precocitatea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea
vegetaţiilor care se poate efectua la orice vîrstă.
51
Faringele fiind un tub musculo-membranos se poate contracta reflex şi
astfel poate reţine o serie de corpi străini.
Aceştia se pot localiza în oricare dintre cele trei etaje ale faringelui :
rino- , oro- , hipofaringe.
De oprirea corpilor străini în faringe sunt responsabile accesele de
tuse, strănut , rîs care survin în timpul alimentaţiei;de asemenea mîncatul în
grabă cu masticaţie insuficientă şi greşitul obicei de a ţine în gură materialele
cu care lucrează(tapiţeri , tîmplari , croitori , cizmari).
Corpii străini ascuţiţi se inclavează în ţesutul amigdalian (amigdalele
palatine şi linguală) iar restul corpilor străini se opresc în valecule , sinusuri
piriforme.
În cavum , corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei
prin tuse , rîs , strănut sau vomă.
Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături ,
jenă la deglutiţie , durere , disfagie , sialoree.
Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie , rinoscopie
posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă.
Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate, după anestezie
locală.
3. TUMORILE FARINGELUI
52
Debutul este insidios cu obstrucţie nazală unilaterală însoţită de
epistaxis repetat , hipoacuzie , rinolalie închisă , tulburări de gust şi de miros.
Insuficienţa respiratorie nazală nu cedează la tratamentele obişnuite ci se
accentuează treptat şi devine bilaterală.
Simultan , apare rinoree purulentă , cefalee şi anemie marcată
datorată sîngerărilor nazale repetate.
Prin invadarea organelor vecine se produc deplasarea globului ocular ,
exoftalmia , lărgirea rădăcinii nasului şi deformări faciale impresionante (“faţă
de broască”).
La rinoscopia anterioară şi posterioară se pun în evidenţă în fosa
nazală şi în cavum mase tumorale roşietice-violacee , bine delimitate , care
nu aderă la structurile vecine (sept , cornete) pe care le împinge şi
deformează.
Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen
radiologic care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului
sfenoidal care este frecvent invadat de prelungirile tumorale.Pentru aceasta ,
se practică radiografii de faţă şi profil , politomografii , tomografie
computerizată , rezonanţă magnetică nucleară.
Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi
terapeutic preliminar.
Netratat , invadează organele din jur şi expune la complicaţii.
Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical - ablaţia
tumorii în totalitate.
CANCERUL DE RINOFARINGE
53
În perioada invazivă tumore se extinde în mai multe direcţii : spre
fosele nazale , orbită sau oro-faringe , baza craniului invadînd stînca
temporală şi cuprinzînd aripa mare a sfenoidului cu atingerea nervilor lX , X ,
Xl , Xll (sindromul de gaură ruptă posterioară).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului cavumului ,
radiotomografiilor bazei craniului , a scanner-ului şi biopsiei.
Limfoamele maligne neHodgkiniene sînt limfo- sau
reticulosarcoame.Sediul lor este rino faringele şi amigdala palatină.Determină
adenopatii cervicale precoce care pot fi aparent primitive iar tumora
rinofaringiană apare mai tîrziu.Aspectul este neted , neregulat , acoperit de
mucoasă normală.Examenul rinofaringian trebuie făcut cu minuţiozitate , sub
anestezie locală folosind ridicătorul de văl sau sonda Nelaton.examinarea
cere timp , răbdare pentru că este dificilă - cavumul reprezintă cutia cu
surprize a specialităţii O.R.L.
Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă.
Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a
ariilor ganglionare jugulocarotidiene.
Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare , adenopatia , tipul
histologic , vîrsta pacientului.
TUMORILE BUCOFARINGELUI
54
La buco-faringoscopie apare o formaţiune rotundă situată pe linia
mediană şi care ocupă parţial valeculele.
CANCERUL LIMBII
Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul”
lingual;poate interesa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului lingual)
sau poate prinde concomitent ambele porţiuni.
Histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. La început
apar vagi dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs , sialoree
sanguinolentă , tumefacţia regiunii linguale afectate , disfagie , limitarea
mişcărilor limbii , halenă fetidă , hemoragii linguale.
Ulterior apar metastaze ganglionare regionale.
Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se
examinează uşor.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie
sîngerîndă situată pe marginile limbii şi poate fi eronat etichetată ca ulceraţie
dentară. Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri ale limbii.
Confirmarea anatomopatologică este obligatorie.
Tratamentul este chirurgical - rezecţia cuneiformă , evidare
ganglionară cervicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. Dacă
cancerul este întins sunt necesare rezecţii mutilante.
Prognosticul este nefavorabil.
CANCERUL HIPOFARINGELUI
56
4. PATOLOGIA NERVOASĂ A FARINGELUI
57
Paraliziile constrictorilor faringieni
Muşchii constrictori ai faringelui sunt inervaţi de glosofaringian şi
accesor de spinal şi pot prezenta paralizii uni- sau bilaterale.
Cauzele generatoare de paralizie pot fi : leziuni ale nervilor periferici
(polinevrite toxiinfecţioase în difterie, febră tifoidă , botulism , tetanos) , leziuni
ale nucleilor centrali (poliomielită , ramolisment , hemoragie , siringobulbie ,
scleroză în plăci , scleroză laterală amiotrofică) sau leziuni radiculare ori
tronculare (tumori sau inflamaţii ale nervilor lX , X , Xl la ieşirea lor din craniu).
Paraliziile bilaterale interesează constrictorii şi ridicătorii de ambele
părţi şi determină tulburări mari de deglutiţie datorită imposibilităţii avansării
bolului alimentar prin conductul faringian inert. Alimentele solide şi saliva
stagnează în hipofaringe iar lichidele pătrund în căile aeriene astfel că
bolnavul nu se poate alimenta.
Tratamentul este etiologic în difterie , botulism , febra tifoidă şi
simptomatic în poliomielită şi poliradiculonevrită cînd este necesară şi
traheotomia.pacientul va fi alimentat pe sondă naso-gastrică sau
gastrostomă.
Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete, deglutiţia se face
aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care
compensează parţial deficitul. Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie :
“semnul perdelei” constituit de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii
paralizate a peretelui posterior al faringelui în timpul contracţiei constrictorului
de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de partea paralizată.
Tratamentul este etiologic şi trofic nervos.
Spamele faringelui
Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai
frecventă este spasmofilia , datorată hipocalcemiei , şi mai rar turbarea ,
tetanosul , epilepsia , isteria.
Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene
debutează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi ,
tulburări ce pot fi permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice.
Tratamentul este cauzal (ser antitetanic , ser antirabic) şi simptomatic
(sedative , antispastice).
Miocloniile faringiene
Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei
peristafilinii vălului palatin).Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de un
zgomot specific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. Se
tratează prin masaj digital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală;se
pot administra sedative.
Diskineziile faringiene
Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor
normale ale faringelui în momentul deglutiţiei.
Se tratează cu sedative şi antispastice.
58
TULBURĂRILE SENZITIVE constau în hiperestezie , hipo-sau
anestezie şi parestezii.
Hiperestezia mucoasei faringiene se întîlneşte în inflamaţii şi iritaţii
cronice - faringite , tabagism , alcoolism , condimente , mediu
poluat.Tulburarea se manifestă prin accentuarea reflexului faringian de vomă
şi este prezentă la artritici şi persoane hipersensibile - deschiderea gurii duce
la apariţia reflexului de vomă.
Hipo- şi anestezia faringiană se întîlnesc în faringite cronice , isterie
sau în unele paralizii periferice(afecţiuni virale , lepră) sau centrale
(siringobulbie) şi se manifestă prin absenţa reflexului de vomă.
Paresteziile mucoasei faringiene sînt definite ca senzaţii penibile
descrise în mod diferit de pacienţi : senzaţie de corp străin , nod în gît , nisip ,
fir de păr , os de peşte etc. Cauzele pot fi locale - varicozităţi ale bazei limbii ,
hipertrofia amigdalei linguale , secreţii rinofaringiene , regionale dentare sau
cervicale - cervicartroze , spondiloze şi generale - dezechilibru metabolic ,
avitaminoze , diabet , tulburări endocrine.
Datorită simptomatologiei supărătoare bolnavii sunt permanent
preocupaţi de gîtul lor , scuipă , înghit în sec , sunt irascibili , se cred purtători
de cancer . Acuzele dispar în timpul deglutiţiei şi acest fapt este important
pentru dianostic.
Examenul obiectiv nu relevă nimic semnificativ.
Tratamentul este etiologic , simptomatic(badijonări cu glicerină iodată),
regim alimentar fără condimente şi alimente la extreme termice ,
abandonarea fumatului , sedative şi eventual psihoterapie.
59
Tratamentul este cauzal şi trofic nervos la care se poate adăuga - în
cazuri selecţionate - corticoterapia.
60
LARINGOLOGIE
ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene
superioare care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub
influenţa unor factori favorizanţi exogeni şi endogeni, locali şi generali.
Factorii de mediu, frigul şi umezeala, schimbările bruşte de temperatură,
atmosfera impură (praf, fum, vapori, gaze), ingestia de lichide prea reci sau
fierbinţi, a băuturilor alcoolice, fumatul, contează foarte mult în
declanşarea bolilor infecţioase.
Factorii endogeni sunt generali - diatezele limfatică, exudativă,
alergică şi carenţele vitaminice - , locali şi de vecinatate (deviaţie de sept,
hipertrofie de cornete, rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite, rinofaringite).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. În
prima fază apare hiperemia, apoi edemul, exudatul seros sau purulent şi
ulterior ulceraţie. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale
laringelui bogate în ţesut conjunctiv lax - epiglotă, benzi ventriculare, repliuri
aritenoepiglotice, aritenoizi, regiunea subglotică. Edemul în anumite faze
evolutive ale bolii poate să abcedeze şi să constituie flegmoane sau abcese
laringiene sau prelaringiene.
TABLOUL CLINIC
Se confundă cu simptomatologia subiectiv - funcţională : uscă-
ciune şi mâncărime în gât, tuse seacă, răguşeală cu nevoia " de limpezire"
a vocii, arsură şi durere la nivelul laringelui şi retrosternal, apoi, într-o fază
mai avansată, tuse grasă şi fenomene generale (frisoane, febră, curbatura).
Tusea este însoţită de expectoraţie. La copil se întâlneşte dispneea
laringiană cu tiraj suprasternal, supraclavicular, intercostal şi epigastric
61
(înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul respiraţiei ca
urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian), cornaj, (zgomot
caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în
inspiraţie) ce însoţeşte tirajul, greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei
asociată cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate, cianoza
buzelor şi a mucoaselor.
Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai
pe baza simptomelor subiective; sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau
directă, prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui, faringelui şi foselor
nazale.
Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza
laringoscopiei indirecte sau directe.
În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc
formele anatomoclinice ale laringitelor acute.
2) LARINGITELE EDEMATOASE
Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi, în funcţie de
localizarea edemului, pot determina tulburări disfonice, dispneice (prin
edem gloto-subglotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui).
La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în
oglinda laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte", alungite şi
translucide.
La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o
tumefiere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică).
Corzile vocale au un aspect aproape normal.
EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă, în raport cu
62
precocitatea diagnosticului şi tratamentului, cu virulenţa agenţilor patogeni şi
cu puterea de rezistenţă a organismului copilului. Ea poate varia de la 5 - 7
zile, terminându-se prin vindecare, în cazurile precoce şi corect tratate sau
se poate prelungi săptămâni sau luni de zile, dacă a intervenit o
complicaţie bronho-pulmonară.
TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal
restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă
(aşa-zisa traheotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan.
Local se aplică revulsie laringiană, prin comprese calde în jurul gâtului, se
aspiră secreţiile laringiene. Se adaugă antibiotic - Penicilină.
Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de
urgenţă, la care se continuă tratamentul anterior efectuat.
3) LARINGITA STRIDULOASĂ
Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de
laringită infantilă, întâlnită între 5 - 6 ani şi este caracterizată prin crize
nocturne de dispnee acută, cu cornaj şi tiraj, tuse lătrătoare, agitaţie,
cianoză, dar fără febră. Crizele dispar rapid în cel mult o oră, după care
copilul readoarme. Prelungirea accesului de dispnee peste o oră trebuie să
atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice sufocante, unde
există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp
străin traheobronşic. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute
pe un laringe cataral, iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală
întreţinută de vegetaţiile adenoide şi de secreţiile lor descendente. Se mai
adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie, carenţă de vitamina D 2), care
favorizează spasmele şi deci, crizele de laringită striduloasă.
Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza
debutului brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. Orice prelungire
a accesului dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.
Evoluţia laringitei striduloase este tipică. După debutul zgomotos,
foarte alarmant pentru familie, accesul de sufocaţie, tratat sau netratat,
cedează în mai puţin de o oră şi copilul, obosit de criza prin care a trecut,
readoarme liniştit. Doar uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte
prezenţa obstrucţiei cavumului, care nerezolvată, poate să favorizeze în
nopţile următoare, reapariţia unor crize similare.
TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic :
combaterea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D 2, combaterea stării
cauzei generale a diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după
faza acută a bolii) al adenoiditei. În timpul crizei se va seda spasmul
laringian, prin liniştirea copilului, prin comprese calde în jurul gâtului,
excitarea reflexului nazo-respirator prin instilarea de adrenalina în fosele
nazale.
5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele, traheea şi
bronhiile, însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică.
Afecţiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani.
Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează
particularităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni
reduse ale lumenului laringian, existenţa formaţiunilor limfoide, a ţesutului
conjunctiv lax abundent, mai ales subglotic, inextensibilitatea inelului
cricoidian, caracterul morfofuncţional unitar între segmentele arborelui
respirator, atât în condiţii normale, cât şi patologic, imperfecţiunea
mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi protecţia deficitară a
64
cavităţii laringiene, instabilitatea neurovegetativă a copilului şi tendinţa de a
reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extralaringiene.
Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie, asemănătoare cu cele din
difterie, de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. Agentul cauzal
este virusul sinciţial parainfluenzae, incidenţa maximă a afecţiunii este în
lunile de primavară şi toamnă.
LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ
(laringotraheobronşita membranoasă)
Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele,
traheea şi bronhiile. Se caracterizează prin formarea secundară de
pseudomembrane serofibrinoase care devin aderente la arborele respirator,
realizând adevărate mulaje bronşice. Aceste secreţii se pot extinde şi pe
mucoasa laringiană şi traheală. În etiologia acestei boli sunt implicaţi o serie
de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este Staphilococcus aureus. Se
pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a laringotraheitei
acute virale.
Tratamentul instituit cuprinde antibiotice, antiinflamatorii şi
traheobronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Aceste false
membrane se umidifică cu ser fiziologic şi se aspiră. Se recomandă intubaţia
traheală şi respiraţia asistată.
65
DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului
clinic şi este confirmat de examenul bacteriologic, prin evidenţierea bacilului
Loeffler.
TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase, prin
seroterapie antidifterică, cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică.
Concomitent, se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G),
cortizon, vitamine, oxigenoterapie.
PROGNOSTICUL bolii este grav, datorită extensiei către bronhii. În
formele hipertoxice apar paralizii de văl, paralizii oculare şi ale membrelor,
miocardită toxică, insuficienţă suprarenală.
c) LARINGITA GRIPALA
Este secundară gripei, este o afecţiune virotică, frecvent întâlnită la
adult, în epidemiile de gripă.
Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă
simptomatologia laringiană, disfonia, edemul şi congestia difuză a
mucoasei laringiene.
Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice, epiglotite
acute flegmonoase, pericondrite.
Tratamentul este simptomatic, superpozabil peste cel din laringita
acută banală. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon.
66
f) LARINGITA AFTOASĂ ŞI HERPETICĂ
Se prezintă sub forma de erupţii veziculoase, urmate de eroziuni
superficiale diseminate pe mucoasa bucofaringiană dar şi pe epiglotă şi
vestibulul laringian.
Simptomul dominant este disfagia şi, numai excepţional, disfonia.
Aftele laringiene beneficiaza de tratament simptomatic.
ETIOPATOGENIA
Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală, fiind expuşi la
factori iritativi favorizanţi (tutun, alcool, surmenaj şi malmenaj vocal, noxe
profesionale - praf, fum, vapori toxici, substanţe chimice). Sunt predispuşi
diabeticii, hepaticii cronici, enterocoliticii, persoanele cuvdiateze artritice sau
gutoase, exudativ - limfatice şi alergice, purtătorii de infecţii cronice
rinofaringiene şi amigdaliene, de sinuzite, bronşite şi infecţii cronice
pulmonare, toate cauzele de obstrucţie nazală.
Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai
mare. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane, hidrocarburi
policiclice, aldehide, acizi, fenoli) sunt responsabile de modificări histologice
importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare, hiperplazie
epitelială, cheratinizarea mucoasei, infiltraţia mucoasei şi chiar anomalii ale
nucleilor celulelor). Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui este şi el
capital. Ingestia de alcool determină o hiperemie cronică în partea postero-
superioară a laringelui care favorizează dezvoltarea inflamaţiei cronice
trenante.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului
şi epiteliului mucoasei laringiene, provocând leziuni complexe şi variate. În
corion se produce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau localizată
ce poate merge până la fibroză, suport al leziunilor de laringită
pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie şi metaplazie
epidermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase ale laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
- stadiul I - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea
epiteliului;
- stadiul II - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză şi atipii
celulare;
67
- stadiul III - de cancerizare propriu-zisă.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente:
suferinţa subiectiv functională, examenul laringoscopic şi examenul histologic
(biopsia). Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala, care este
tenace, puţin agresivă şi care prezintă perioade alternante de agravări şi
ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmbracă aspecte variate, de la simpla
răguşeala (voce aspră, neclară, rugoasă), la fonastenie (oboseala vocii
vorbite după eforturi vocale minime), rezastenie (oboseala vocii la cânt), până
la afonie (voce albă, fără timbru).
Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă, senzaţii parestezice faringo-
laringiene, hemaj şi, uneori, dispnee în unele laringite hiperplzice.
Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită
cronică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală, cu
intubaţie sau neuroleptanalgezie, se poate face un bilanţ amănunţit al
leziunilor de laringită cronică, permiţând totodata şi prelevarea de fragmente
bioptice sau chiar executarea unor manevre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de
polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi
contradictorie. În linii mari, se diferenţiază după aspectul endoscopic, patru
grupe de laringite cronice, între ele existând nenumărate forme de trecere:
laringita catarală cronică, laringita hipertrofică pseudomixomatoasă, laringita
hipertrofică roşie şi laringita hipertrofică albă (pahidermia albă).
LARINGITA NODULARĂ
Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor
vocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care ţipă în timpul
jocurilor). La adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la
oratori, profesori, avocaţi, cântăreţi, într-un cuvânt la profesioniştii vocii
vorbite sau cântate. Examenul laringelui pune în evidenţă pe corzile
vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat, situat la unirea 1/3 anterioară
cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. Nodulii sunt simetrici şi jenează
apropierea corzilor în fonaţie, explicând răguşeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.
TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme
diferite, în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia terenului
pacientului. În majoritatea cazurilor, TBC laringiană este secundară unei
tuberculoze pulmonare, inocularea făcându-se prin arborele aerian, cel mai
des prin limfatice sau vasele sanguine. TBC primitivă a laringelui se
prezintă sub formă tumorală şi lupică, fiind vorba de infecţii mai atenuate,
determinate de bacilul bovin, mai puţin virulent pentru om. Laringele
constituie oglinda plămânului, evoluţia leziunilor laringiene fiind dependentă
de cea a leziunilor pulmonare.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza
bolnavului, pe starea generală alterată, examenul laringoscopc, radiografia
pulmonara, examenul sputei.
Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare, pacienţii fiind
purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, tuse care este
apanajul leziunilor laringiene şi pulmonare, expectoraţie, disfagie datorată
leziunilor vestibulare, cu odinofagie, ceea ce justifica teama de alimentaţie,
inaniţia şi denutriţia bolnavului. Dispneea este caracteristică în leziunile
stenozante, edematose, infiltrante, vegetante sau tumorale.
Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte
72
microscopice : leziuni infiltro-edematoase, infiltro-ulceroase, infiltro-vegetante
sau leziuni catarale pe aritenoizi, comisura posterioară, pe o jumătate de
laringe sau pe o coardă vocală (monocondită).
Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid
şi moale, iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate, cu aspect palid
cenuşiu, acoperite de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar.
Forma tumorală a tuberulozei -tuberculomul- are aspect de tumoră muriformă
roşie sau galben-cenuşie, de consistenţă moale, sesilă, localizată pe corzi,
comisură anterioară. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe, sub
aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică.
Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC
pulmonară ulcero-cazeoasă, este cu evoluţie rapidă, supraacută. Bolnavul
prezintă alterarea profundă a stării generale, disfagie dureroasă care face
imposibilă alimentaţia şi disfonie. Mucoasa este palidă sau roşie, cu
granulaţii miliare galbene cenuşii, ca boabele de gris, care se ulcerează şi
confluează şi intereseaza faringele si laringele.
Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune
bacilară a laringelui cu evoluţie lentă, indoloră, secundară unui lupus al
feţei, nasului, cavumului, faringelui. Caracteristic este polimorfismul
histologic, adică constatarea în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor
tuberculoşi în stadii diferite de evoluţie : cruditate, ulceraţie, cicatrice.
Clinic, bolnavul prezintă uşoară jenă în gât, fără disfagie, fără tuse, fără
disfonie. La laringoscopie, prima localizare este pe epiglotă care este
infiltrată, roşie sau palidă, apoi apar noduli proeminenţi, separaţi de ulceraţii,
alternând cu cicatrice, apoi se extinde la repliurile aritenoepiglotice, benzi
ventriculare, corzi vocale.
TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC, prin supraveghere strictă,
cu HIN, PAS, streptomicină, etambutol, rifampicină.
EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă
concomitent cu leziunile pulmonare.
SIFILISUL LARINGELUI
Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului
în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină.
Etiologia este Treponema pallidum. Laringele nu este niciodată
afectat în stadiul primar de boală. În sifilisul secundar, la nivelul laringelui
poate apare un edem uşor şi pete opaline. Aceste leziuni sunt temporare
şi dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. Goma luetică interesează
laringele în stadiul terţiar. După aceste leziuni rezultă ulceraţii, pericondrită şi
fibroză.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală. Nu există
durere, iar în sifilisul terţiar se întâlneşte şi dispneea.
Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă eritemul
difuz roşu aprins sau localizat la corzile vocale, plăcile mucoase ca sifilide
papuloase sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui sub
forma unor mici pete proeminente roşii, înconjurate de un lizereu inflamator.
Când sunt situate pe corzi au aspect cenuşiu, difteroid.
În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii, ulceraţii sau proliferări
circumscrise sau difuze. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în
73
perioada de cruditate, şi sunt localizate pe epiglotă, baza limbii si subglotă.
Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului
necrotic al gomei - are margini indurate, infiltrate, abrupte şi tumefiate, iar
fundul este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară, pultacee. Proliferările
apar ca excrescenţe roşietice, neregulate, cu aspect polipoid,consisteţă
dură, adevărate condiloame fibroase, apar fără fază de ulceraţie prealabilă.
Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amputări de epiglotă şi de repliuri
aritenoepiglotice, bride şi membrane cicatriciale între corzile vocale.
Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia.
TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de
Penicilină.
SCLEROMUL LARINGIAN
Agentul cauzal este bacilul Frisch. Este boală rară în SUA,
endemică în Europa de Est, America Centrală, Africa.
Scleromul evoluează în mai multe stadii :
- stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste extinse în nas;
- stadiul granulomatos, caracterizat prin noduli granulomatoşi
localizaţi în nas, faringe, laringe, trahee şi bronhii.
Simptomatologie - răguşeală, tuse, dispnee accentuată. Procesul
stenozant se localizează în regiunea subglotică.
Tratament : Streptomicină, corticosteroizi, traheotomie, după caz.
LEPRA LARINGELUI
Provocată de bacilul Hansen, determină leziuni nodulare cu
tulburări fonatorii şi respiratorii.
Tratament : sulfone 1 - 4 ani, corticosteroizi, traheotomie.
74
război sau atentate criminale) sau obiecte contondente (accidente rutiere,
sport). În tentativele de suicid, plăgile sunt orizontale şi superficiale pentru că
de îndată ce conductul aerian a fost deschis, bolnavul nu mai continuă ce şi-
a propus. În caz de omucidere, plaga laringotraheală este mai profundă şi
cu localizare în zona de mai mică rezistenţă - membrana intertirohioidiana.
Plăgile prin proiectile sunt polimorfe.
Tabloul clinic al unui traumatism deschis este în funcţie de natura şi
dimensiunile leziunilor. Accidentatul este în stare de şoc traumatic şi
hemoragic. Dispneea este evidentă şi se explică prin stenoza mecanică
realizată de aspiraţia ţesuturilor moi secţionate la nivelul plăgii şi prin
inundaţia traheobronşică de către sângele şi saliva inhalate.
La examenul obiectiv atrage atenţia caracterul suflant al plăgii şi
sediul ei mediocervical anterior. Sângele musteşte în plagă în timpul
respiraţiei iar ţesuturile sunt tumefiate prin prezenţa emfizemului subcutanat
(crepitaţie de zăpadă) şi a infiltraţiei hematice. Prezenţa salivei în plagă
pledează pentru cointeresarea faringelui şi esofagului.
Tratamentul se va adresa combaterii complicaţiilor imediate
(asfixie, şoc, infecţie) şi refacerii structurilor anatomice. În caz de interesare
faringiană sau esofagiană se pune sondă de alimentaţie nazoesofagiană.
Tratament : antibiotic, antialgic.
FRACTURILE LARINGELUI
Prezintă emfizem cervical, dispnee, iar laringoscopic se constată
rupturi de mucoasă sau muşchi, edem cu blocarea unui hemilaringe.
FRACTURA TRAHEEI
Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă,
tuse, hemoptizie, emfizem subcutanat accentuat, însoţit de
pneumomediastin şi pneumotorax.
LUXATIILE LARINGELUI
Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe.
Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie
accentuată, perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de
cornul mic al tiroidului. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei, iar pe
radiografii se observă coloana aeriană laringiană basculată pe partea opusă
luxaţiei.
Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală, coarda vocală
imobilă şi hematică în porţiunea posterioară, cu aritenoidul basculat înainte,
peste orificiul glotic.
Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise
benigne, de gravitate medie şi foarte grave. Formele benigne şi cele de
gravitate medie au simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48
ore de la accident, fără emfizem discret cervical, iar la laringoscopie, aspect
edematos şi echimotic al laringelui.
În formele grave, dispneea domină tabloul clinic, emfizemul
cervical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. În cazurile
extreme doar traheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, corticoterapie,
oxigenoterapie, reconstrucţia structurilor lezate, traheotomie dacă este
nevoie.
3.TUMORILE LARINGELUI
POLIPII LARINGIENI
Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile vocale,
la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie, în comisura anterioară a glotei.
Polipii laringieni pot avea forme rotunde, ovalare po fi sesili sau
pediculaţi. Se localizează pe o singură coardă vocala, rar pe ambele corzi
vocale. Mărimea polipului laringian este variabilă, de la un bob de mei la o
alună. Din punct de vedere al structurii histologice, polipul laringian poate fi
mixomatos, angiofibromatos.
Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi, la bărbaţii care îşi
folosesc vocea suprasolicitând-o, la fumători, la cei care lucrează în mediu cu
factori iritanţi asupra corzilor vocale.
SIMPTOME
Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în
polipii voluminoşi.
La laringoscopie se decelează polipul laringian, formaţiune albicioasă
sau roşietică, cu bază largă sau pediculată situat pe marginea liberă a corzii
vocale.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic, cu toate afecţiunile
care produc disfonie. Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la
microscop.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu
pense laringiene adecvate sub indirectoscopie, directoscopie sau
laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârşit.
79
Simptomele sunt funcţionale: voce alterată apoi răguşeală veritabilă,
continuă.
Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi, atrofie uşoară
a corzilor, nodozităţi.
TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare), medical (pentru tratarea
stării neuroendocrine), microchirurgical endoscopic, dacă nodulul este deja
foarte voluminos, se practică exereza cu raze LASSER.
PAPILOAMELE
Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale
corzilor vocale.
În funcţie de vârstă, există două mari tipuri:
PAPILOMATOZA COPILULUI
Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia
laringelui. Se pare că este vorba de un virus filtrant, deoarece papilomul se
poate grefa cu uşurinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. Există probabil
un teren favorabil.
SIMPTOME
Tulburările încep la vârsta de 2 - 3 ani prin răguşeală, voce aspră,
apoi voalată, iar în final, afonă - apare dispneea cu accese de sufocare.
Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-
roşii, la nivelul corzilor vocale, benzilor ventriculare, comisura anterioară,
aritenoizi).
TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp, în
practicarea traheotomiei, care facilitează respiraţia şi pune laringele în
repaus. Ulterior se extirpă papilomul, prin microchirurgie, de preferinţă cu
LASSER-ul. Pot fi extirpate şi cu pensa.
PAPILOMATOZA ADULTULUI
Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. Factorul
iritativ şi inflamator sunt evidente. Simptomul dominant este disfonia.
Obiectiv se constată o tumoră muriformă, în apropierea comisurii
anterioare, uneori albicioasă, murdară (semn de degenerare malignă).
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne, tuberculoza
tumorală şi se impune biopsia.
Tratamentul este în mod esenţial endoscopic, de extirpare, fie cu
pensa fie cu LASSER.
LARINGOCELUL
Este o tumoră aerică, produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei
laringiene, produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului
Morgagni şi a unei hiperpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene,
trompetişti, suflători în sticlă). Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este
vorba de un laringocel exolaringian lateral sau median şi tumora se prezintă
ca o tumefacţie cervicală moale, netedă, indoloră, reductibilă, sonoră la
percuţie, transparentă la transiluminare şi care se reface rapid la tuse şi efort.
80
Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel
endolaringian. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. Radiografia şi
tomografia confirmă diagnosticul.
TRATAMENTUL este chirurgical, pe cale externă, cervicală, sau
translaringiană.
CHISTELE JUXTALARINGIENE
Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară, situate pe coroana
laringelui, cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină
tulburări mecanice de deglutiţie şi respiraţie.
Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă.
CONDROMUL LARINGIAN
Este o tumoră care se dezvoltă lent, fiind constituită de cartilaj hialin.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, decât la femei. Localizarea de
elecţie este pecetea cartilajului cricoid, urmat de tiroid, aritenoid şi epiglotă.
Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala, dispneea şi
disfagia, senzaţia de nod în gât. Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii
corzilor vocale prin masa tumorală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă, fermă, rotundă
sau nodulară, fixată, acoperită de mucoasă normală.
Condromul de tiroid, cricoid, trahee se poate prezenta ca o masă
tumorală dură, în regiunea cervicală.
Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii
despre forma şi extensia condronului.
TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările
endolaringiene.
Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiroid,
cricoid.
EVOLUŢIA
Indiferent de punctul de plecare, cancerul evoluează către asfixie
prin obstrucţia completă a lumenului laringian, către extensie ganglionară şi
metastaze la distanţă, caşexie şi moarte.
PROGNOSTIC
Tratat precoce, înainte ca leziunile să depăşească regiunea
endocavitară, cancerul laringian este curabil în foarte mare măsură. Cancerul
corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut, peste 90%
şanse de vindecare.
84
Cancerul supra- şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă, dând
60 - 70% şanse de vindecare.
85
bilaterale), dispnee cu asfixie (paralizii bilaterale) sau disfonie şi disfagie
(paralizii asociate faringo-laringiene).
SIMPTOMATOLOGIE
Disfonia este semnul principal. Este variabilă, în funcţie de poziţia
corzii vocale, vocea este de obicei bitonală, adică se aud două sunete în
fonaţie.
Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale,
atât în respiraţie cât şi în fonaţie, cu aspectul (suprafaţă, culoare)
nemodificat. Uneori, coarda vocală afectată este concavă, flască, situată pe
un plan inferior corzii vocale sănătoase.
88
sternocleiomastoidieni sub tegumentele gâtului, în urma contracţiei acestora
pentru dilatarea toracelui.
În dispneele intense şi prelungite se mai semnalează semne de
asfixie, în particular cianoza buzelor, a feţei şi a unghiilor, semne care impun
de urgenţă permeabilizarea căilor aeriene. Tulburările vocale (disfonia)
trădează sediul laringian al dispneei.
Cauzele dispneei brusc instalate pot fi :
- edeme laringiene inflamatorii locale sau de cauză generală (edeme
renale sau alergice de tip Quincke);
- diplegii laringiene (diplegia respiratorie Riegel sau paralizia
dilatatorilor glotei - sindrom Gerdhardt);
- spasm laringian brutal apărut accidental, prin contact cu un corp
străin, după un acces prelungit de tuse (ictus laringian);
- corp străin inhalat, care determină dispnee subită, prin spasm sau
prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de
moarte subită);
- traumatismele deschise sau închise ale laringelui.
89
TRATAMENTUL instituit în dispneele acute sau cronice care au
devenit acute este de maximă urgenţă pentru asigurarea unei ventilaţii
pulmonare normale.
Se procedează la permeabilizarea căilor aeriene începând cu
hipofaringele, de unde se aspiră secreţii sau sânge, şi a corpilor străini,
intubaţie traheală sau traheotomie.
În caz de edem laringian se efectuează tratament antiinflamator în
doze mari, tratament antibiotic, perfuzii cu ser fiziologic, vitamine din grupul
B şi C, Calciu, oxigenoterapie.
OTOLOGIE
90
TRATAMENTUL se face cu penicilină injectabilă, pe cale generală, iar
local atingeri cu alcool iodat.
92
edemul conductului se fac băi cu alcool boricat sau se babijonează pielea
conductului cu violet de genţiană 2%, cu nitrat de argint 5% sau cu soluţie
Garasone. Pacientul trebuie prevenit asupra posibilităţii apariţiei unor viitoare
pusee, în special după înot (otita externă difuză de piscină). Pentru evitarea
acestora bolnavul trebuie să-şi menţină urechea uscată, folosind băi
auriculare cu alcool diluat, ori de câte ori vine în contact cu apa.
1.2.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută, cu sau fără
supuraţie a mucoasei cavităţii urechii mijlocii, produsă de o agresiune virală,
sau bacteriană, ori asociată.
În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare, deci de starea
de integritate a timpanului, otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan
închis şi otite acute cu timpan deschis.
94
A) OTITELE MEDII ACUTE CU TIMPAN ÎNCHIS sunt diagnosticate
prin otoscopie, care arată absenţa perforaţiei timanice. În această categorie
pot fi identificate mai multe varietăţi anatomoclinice, în funcţie de imaginea
timpanului, de suferinţa subiectivă a bolnavului şi de condiţiile de apariţie a
otitei.
OTITA SEROASĂ ACUTĂ este legată de disfuncţia trompei lui
Eustachio cu perturbarea funcţiei echipresive şi de drenaj. Alterarea acestor
funcţii tubare este realizată de o obstrucţie nazală sau rinofaringiană, care
antrenează o stare inflamatorie latentă a mucoasei trompei cu
impermeabilizarea tubară.
La copil, cauza principală de obstrucţie tubară este reprezentată de
vegetaţiile adenoide sau de sinuzitele infantile (maxilară sau edmoidală).
La adult, pe primul plan se situează sinuzitele apoi obstrucţiile nazale,
prin deviaţii ale septului, hipertrofia cornetelor, polipul coanal, alergia nazală
sau nazosinuzală; cancerul cavumului este o altă cauză de otită seroasă
acută, constituind adesea, prima lui manifestare.
Disfuncţia tubară la început produce o congestie a mucoasei casei şi a
trompei, cunoscută sub denumirea de catar tubotimpanic acut sau catar
ototubar. Într-un grad mai avansat, impermeabilizarea trompei duce la
resorbţia aerului din casa timpanului, unde se crează un vid, adică o presiune
negativă. În consecinţă, timpanul se înfundă, capilarele mucoasei casei şi ale
timpanului se dilată şi se constituie, prin transudare, o serozitate aseptică în
urechia medie. În otita seroasă acută epansamentul seros, cu vâscozitate
slabă poate fi evacuat uşor de îndată ce trompa devine permeabilă.
Dacă procesul se cronicizează, epansamentul devine vâscos şi
evacuarea lui prin trompă este mai dificil – se realizează otita seroasă cronică
sau „glue ear“.
Otita seroasă acută de cele mai multe ori este bilaterală şi se
recunoaşte după semnele funcţionale şi subiective şi pe baza examenului
fizic otoscopic şi audiometric.
Semnele subiective şi funcţionale ale otitei seroase acute realizează
triada: otodinie – vâjiituri – surditate. Otodinia este primul semn, dar este
discretă, mai mult o jenă dureroasă în ureche, care dispare repede.
Acufenele au un timbru grav şi se însoţesc de o scădere de auz variabilă,
care se modifică cu poziţia capului, cu strănutul sau cu deglutiţia, de obicei
surditatea este mai puţin netă când bolnavul este culcat şi este însoţită de
senzaţie de deplasare a lichidului în ureche. Hipoacuzia se instalează rapid şi
durează atâta timp cât inflamaţia tubo-timpanică persistă. Autofonia
(rezonanţa propriei voci în ureche) poate fi sau nu prezentă. Starea generală
a bolnavului este întotdeauna bună, nealterată.
Otoscopia arată modificări de culoare, poziţie şi mobilitate a
timpanului. Timpanul apare uşor rozat, cu desen vascular vizibil, mai marcat
pe mânerul ciocanului şi pe membrana Schrapnell, triunghiul luminos este
alterat sau dispărut şi se constată semnele de retracţie – orizontalizarea
mânerului ciocanului şi proeminenţa scurtei apofizei. Uneori, prin
transparenţa timpanului, se observă un nivel de lichid în casă, care variază cu
poziţia capului şi chiar bule de aer lipite pe faţa internă a timpanului. Aceste
modificări sunt mai evidente la otomicroscop. La examenul cu speculul
Siegle, timpanul rămâne imobil.
Acumetria şi audiometria arată prezenţa surdităţii de transmisie cu
95
triada Bazold (Rinne negativ, Schwabach prelungit, Weber lateralizat pe
partea urechii bolnave). Audiograma arată afectarea frecvenţelor grave.
97
Stadiul de supuraţie înseamnă transformarea exudatului în
mucopuroi franc adică se formează un abces al casei timpanului. În această
fază mucoasa casei şi a mastoidei se îngroaşă, blochează celulele
mastoidiene şi aditus ad antrum şi împiedică drenajul mastoidei. Exudatul
sero-sangvinolent se transformă în exudat muco-purulent şi purulent.
Subiectiv, bolnavul acuză dureri pulsatile, care sunt mai intense
noaptea, dureri ce determină insomnie şi alterează starea generală, febră
39°–40°C, surditate accentuată, ameţeli şi vâjâituri puternice.
Palparea mastoidei este dureroasă în cele trei puncte ale sale: antrul
mastoidian, vârful apofizei mastoide şi marginea posterioară a mastoidei.
Obiectiv, timpanul se prezintă cu congestie difuză, cu dispariţia
reperelor anatomice şi bombat. Către a 4–5 zi apare perforaţia spontană la
nivelul locului de bombare maximă, frecvent în cadrul antero-inferior.
Este bine să nu se aştepte perforarea spontană ci să se practice
miringotomia, când semnele de colectare sunt evidente.
Odată cu apariţia perforaţiei şi scurgerii auriculare, durerea dispare şi
cu ea febra şi starea toxicoseptică, precum şi sensibilitatea dureroasă a
mastoidei.
Când durerea mastoidiană se menţine după perforarea timpanului,
aceasta este explicată numai prin drenajul insuficient al perforaţiei timpanice
şi existenţa retenţiei de puroi în celulele mastoidiene.
La otoscopie se constată prezenţa secreţiei mucopurulente pulsatile la
nivelul perforaţiei, unde poate să prolabeze o mucoasă roşie, edematiată
(perforaţia în “ţâţă de vacă”).
Când supuraţia este localizată în atică, timpanul bombează la nivelul
membranei Schrapnell.
Radiografia de mastoidă în incideţa Schuller, pune în evidenţă
voalarea sistemului celular de partea bolnavă, semn al inflamaţiei mucoasei
şi a acumulării de puroi în celulele mastoidiene.
TRATAMENT
Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene.
La copil –adenoidectomie. La adult – rezecţia septului nazal, ablaţia
cozilor de cornete, tratamentul sinuzitelor.
Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%,
instilaţii auriculare cu antibiotice, antiinflamatorii, ablatia polipului – dacă
există.
Tratamentul general: vitaminoterapie, cure climatice, cure termale
sulfuroase.
Acest tratament complet local, regional şi general poate fi suficient
pentru vindecare. Rănim însă sechela, în special perforaţia. Pentru aceasta
este necesară restabilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-
timpanoplastic.
107
COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII SUPURATE
COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE
1. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei, complicaţia
cea mai frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice.
Atunci când drenajul timpanic este insuficient, inflamaţia de la nivelul
mucoasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană)
se extinde la pereţii osoşi celulari, determinând leziuni de osteită
mastoidiană, cu distrugerea septurilor intercelulare, şi formarea unui abces
endomastoidian (mastoidita acută). Leziunile osteitice pot să progreseze spre
tabla externă a mastoidei (mastoidita exteriorizată) sau către cea internă spre
endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre casele vecine (osteomielita
occipitalului, temporarului sau a stâncii – petrozita).
Mai frecvent, osteita mastoidiană evoluează către cronicizare
(otomastoidita cronică).
3. Labirintita otitică
TRATAMENTUL
Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice, apariţia
semnelor labirintice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale; antibioticele
(alese de preferintă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare
simultan.
Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă
pentru a facilita drenajul.
4.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă
supuraţia auriculară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri
nevralgice trigeminale, însoţite de paralizia muşchiului oculomotor extern
(strabism intern şi diplopie)
Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo,
caracteristic pentru supuraţia vârfului stâncii (apexită).
TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex,
sub antibioterapie masivă.
Complicaţii endocraniene
111
Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. Atunci când
există colecţie, tomodensitometria (scannerul) facilitează considerabil
diagnosticul.
Indiferent care sunt cavităţile responsabile, infecţia se poate propaga
spre endocraniu în mai multe moduri :
prin dehiscenţe sau canale normale, căi anatomice preformate
:conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret);
prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită;
prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în
aproape : calea osoasă.
Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater, se pot
produce mai multe situaţii :
infecţia este de virulenţă medie, dura mater rezistă, colecţia
rămâne în afară şi formează abcesul extradural;
infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba
de tromboflebita acestuia;
infecţia este mai agresivă, bariera meningeală este depăşită şi
nu-şi poate organiza apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză;
meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele
celor două foiţe ale piei mater : se formează o meningită localizată;
datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui, infecţia nu
difuzează la nivelul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul
encefalic otogen.
6. Abcesul extradural
Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater. Este vorba,
cel mai adesea, de o complicaţie a unei otite acute; are sediul fie la nivelul
fosei cerebrale mijlocii, fie la nivelul fosei cerebeloase.
SIMPTOMELE
Ca în toate tumorile endocraniene, simptomele vor corespunde :
- semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar
persistentă chiar şi după operaţie (este simptomul principal); torpoare, pulsul
bradicardie, edemul papilar sunt rare
- semne de supuraţie, discrete
- manifestări de localizare, adesea absente
Semnele obiective sunt reduse. În cursulintervenţiei chirurgicale, vom
fi conduşi, din aproape în aproape spre abcesul extradural.
Puncţia lombară este negativă, de obicei; rar, poate fi discret
modificată (limfocitoză, câteva polinucleare). Arteriografia nu arată modificări
decât dacă abcesul este suficient de voluminos şi situat la nivelul fosei
cerebrale mijlocii.
112
TRATAMENTUL este chirurgical (drenaj) şi medical, local şi general
(antibiotice, antiinflamatoare).
7.Tromboflebita sinuso-jugulară
SIMPTOMATOLOGIE
În forma latentă, simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o
otită care, în ciuda tratamentului, nu se vindecă total (subfebrilităţi, cefalee
persistentă). În forma septicemică, semnele venoase sunt evidente : debut
brutal cu frison, transpiraţii, febră, puls accelerat.
Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului
inflamator, extinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin
palparea unui cordon indurat de-a lungul traiectului acestei vene.
Dintre complicaţii, amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene, la
alte ţesuturi (meningită, abces cerebelos), la distanţă prin proces de
septicopioemie şi metastaze infecţioase.
8. Menigita otogenă
113
hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj;
meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate
abcese meningeale.
Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită
parietală, tromboflebită, labirintită, empiem mastoidian etc.), fie unor leziuni
mai profunde el fiind, în acest caz, un element premergător (abces cerebelos,
abces cerebral).
Cauzele sunt variate. Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul
hemolitic, pneumococul, stafilococul, bacilul Friedlander, bacilul Pfeiffer etc.
Este vorba, adesea, de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici, diabetici etc).
Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul
meningeal putând surveni foarte rapid), fie o otită cronică reîncălzită, fie o
otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservată sau căreia medicul nu I-
a înţeles gravitatea.
114
- tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene :
antibiotice, antiinflamatorii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce
antrenează o stare presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia
se face în felul următor :
stadiul de infiltraţie purulentă
stadiul de abces difuz
stadiul de abces limitat
stadiul de abces încapsulat
SIMPTOMATOLOGIE
La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee
constantă şi profundă în ciuda tratamentului otitei cronice originale,
obnubilare, creşterea temperaturii în timp ce pulsul se răreşte.
În perioada de stare întâlnim :
Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără
efort, rărirea pulsului, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi,
mai ales atunci când leziunea este situată în loja cerebrală posterioară.
Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub
tensiune prezentând mai puţin o reacţie citologică limfocitară,
hiperleucocitoză sangvină.
Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului :
tulburări motorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului
temporo-sfenoidal, afazie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă
115
abcesul este frontal, tulburări de coordonare (asinergie, adiadocokinezie,
hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abcesul este cerebelos.
DIAGNOSTICUL
La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne
gândim la el în faţa unui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este
operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom
infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefericire, simptomele sunt
adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebuie făcut
diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu
determină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este
mult mai caracteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne
venoase, puls rapid şi o creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine;
labirintita supurată, dificil de diferenţiat de un abces cerebelos.
În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este
necunoscută, diagnosticul diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-
cerebelos etc.
Diagnosticul este precizat de scanner.
EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi,
uneori, bolnavul îşi reia ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de
exemplu. Se menţin, uneori, semne fruste de infecţie, vertij, astenie şi brusc,
poate surveni moartea prin compresiune bulbară sau ruptura abcesului în
ventricul.
116
Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite
de sinus lateral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas.
Supuraţia urechii medii, asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este
întotdeauna la originea acestei generalizări. Streptococul este adesea
responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie,
temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; această septicemie se
poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare variabilă
periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură.
2. TRAUMATISMELE URECHII
2.1. Traumatismele urechii externe
Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se
întâlni : contuzii, plăgi, muşcături (de animale sau de om), zmulgeri de
pavilion, arsuri, degerături, fracturi.
117
Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului
sunt consecinţa efectelor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze
Roentgen, vapori fierbinţi şi, respectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici
(substanţe caustice - acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele
pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, calde şi dureroase. Vindecarea se
obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apar flictene cu conţinut
sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în flictene
sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă
pigmentare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al
doilea caz. În leziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală,
uscată, rigidă şi anestezică. Vindecarea nu este posibilă decât prin grefare,
după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerăturile se pot infecta secundar,
producând pericondrite cu vindecări retractile inestetice.
Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea
pavilionului cu zăpadă sau atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de
benzoe (în degerături) şi din aplicarea pe pavilion de comprese alcoolizate (în
arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi
ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local produse farmaceutice pe bază
de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxiteracor) ori violet de
genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv extern se protejează
prin tampoane de vată îmbibate în alcool 60 0. Profilaxia degerăturilor se face
protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).
118
cadrului timpanal. Bolnavul resimte imediat o durere vie şi prezintă otoragie.
Mai acuză acufene şi surditate. Secundar, poate apărea o suprainfecţie.
Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi, eventual, şi
general. De obicei, se obţine vindecarea.
Comoţia labirintică
Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o
comoţie labirintică. Este vorba de traumatisme cu sau fără fractură.
Circumstanţele etiologice determină, pe de o parte un traumatism
sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar, pe de
altă parte, un şoc lichidian, comoţia propriu-zisă, ce antrenează o reacţie
edematoasă cu hipertensiune secundară în urechea internă şi comoţie
cerebrală concomitentă.
Simptome
Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată, aceasta se va
manifesta prin semne cohleo-vestibulare precise. În afara semnelor generale
determinate de comoţia cerebrală şi de şoc, vom întâlni vertij de tip periferic,
bine sistematizat, nistagmus de poziţie, proba Romberg pozitivă, mers deviat
120
de partea bolnavă (cu ochii închişi); probele nistagmice arată o hipovalenţă
de partea bolnavă. Din punct de vedere cohlear, bolnavul prezintă o
hipoacuzie de percepţie.
Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare,
simptomele cerebrale primează asupra simptomelor vestibulare, senzaţia
vertiginoasă este mai puţin intensă, mai vagă, dezechilibrul este mai
important ca vertijul adevărat, nu există cădere, nici vărsături sau nistagmus,
Romberg-ul este negativ.
Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al
traumatizaţilor cranieni, semnele se ameliorează, în general într-un interval
relativ lung, uneori, după mai mulţi ani; în orice caz, comoţia fragilizează
urechea internă faţă de agresiunile ulterioare.
TUMORILE URECHII
Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt extrem
de rare - amintim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic. Din contră,
tumorile maligne sunt mai frecvente, în special epitelioamele.
122
1.Tumorile benigne
1.A. Tumorile benigne ale urechii externe
La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale
pavilionului, pe tragus şi în regiunea pretragiană, angioame şi nevi vasculari
în şanţul retroauricular, concă sau pe lobul şi exostoze şi osteoame ale
conductului auditiv extern.
Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de
transmisie (la conductul auditiv extern).
Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală.
123
Neurinomul de acustic, dezvoltat la nivelul unghiului
pontocerebelos, reprezintă o afectare a nervului auditiv în porţiunea sa
radiculară.
Din punct de vedere simptomatic, întâlnim :
Semne vestibulare : vertije de tip labirintic (mai puţin
sistematizate ca într-o boală a însuşi labirintului cum ar fi sindromul Meniere,
de exemplu), un nistagmus spontan orizontal-rotator. Examenul vestibular
arată un răspuns armonios periferic dar cu o “atingere centrală”, de exemplu
deviaţia indexului cu divergenţa celor două braţe, se va deplasa numai braţul
de partea sănătoasă; Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum se
întâmplă într-un sindrom labirintic periferic, căderea în spate la proba
Romberg etc.
Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment.
Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste
cazuri forme de răspuns anormal, caracteristice.
Semne de atingere a nervului facial, în general foarte discrete.
În cazul unor tumori mari, semne asociate : cefalee, afectarea
nervului trigemen (anestezie corneană), fundul de ochi (arată uneori
modificări de tip edem papilar etc.).
EVOLUŢIA - se face în trei faze : o formă otologică pură, cea mai
importantă pentru diagnosticul precoce (toate surdităţile de percepţie
unilaterale evolutive sunt suspecte); o fază otoneurologică cu afectarea şi a
altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontocerebelos, mai ales V; o fază
hidrocefalică terminală, cu sindrom de hipertensiune intracraniană.
DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului
auditiv intern şi, mai ales, tomodensitometria şi eventual, meatocisternografie
cu aer şi control CT. Aceste ultime metode au uşurat foarte mult
diagnosticarea tumorilor fosei posterioare.
TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. Tumorile mici
intracanaliculare pot fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. Tumora
voluminoasă situată la unghiul pontocerebelos poate fi extirpată pe cale
translabirintică sau pe calea fosei cerebrale posterioare.
PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei :
precocitatea diagnosticului, eficacitatea microchirurgiei otologice şi
otoneurologice. Dacă tumora este extirpată în primul stadiu, mortalitatea
operatorie este 0% iar sechelele, mai ales paralizia facială, sunt excepţionale.
2. Tumorile maligne
Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii.
124
soare (agricultori, muncitorii în aer liber). Localizarea pe conductul auditiv
extern este mai rar semnalată.
Se prezintă ca tumori burjonante sau ulcerate, ori infiltrante şi
cornoase.
Se tratează prin radioterapie sau excizie chirurgicală parţială sau
totală a pavilionului.
Cancerele conjunctive (fibrosarcoame, osteosarcoame, angio-
sarcoame, mixosarcoame, melanosarcoame) sunt mai rar semnalate dar au
un prognostic mai rezervat decât epitelioamele şi sunt întâlnite mai des la
copii, cu localizare mai mult la conductul auditiv extern. Pot invada secundar
urechea medie.
Tratamentul este paliativ, citostatic şi telecobaltoterapic.
4. TULBURĂRILE NERVOASE
TULBURĂRILE SENZITIVE
TULBURĂRILE MOTORII
SURDITATATEA
127
Surditatea de percepţie prezintă audiometric următoarele caractere:
curba aeriană este prăbuşită către dreapta, adică frecvenţele acute
sunt mai slab percepute decât cele grave;
curba osoasă este aproape suprapusă pe cea aeriană;
Weber-ul este lateralizat de partea sănătoasă sau mai puţin surdă;
recruitment-ul poate fi prezent (leziune endolabirintică)sau poate
lipsi (leziune retrolabirintică) ori poate fi diminuat (anumite leziuni
centrale).
Acumetria pune în evidenţă :
vocea de conversaţie şi cea şoptită sunt diminuate în măsură
egală;
bolnavul are tendinţa de a vorbi tare;
diapazoanele acute sunt mai slab percepute (coborârea limitei
superioare a câmpului auditiv);
Schwabach prescurtat, Rinne mic pozitiv, Weber lateralizat la
urechea sănătoasă sau mai puţin surdă.
130
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Distrofia osului (capsula otică) evoluează, schematic, în trei faze :
fază primară vasculară, congestivă
o fază de resorbţie osoasă (otospongioză)
o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză), nume care este dat,
uneori, acestei afecţiuni.
Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale
capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de
hipercondensare cu producerea unor adevărate osteoame şi, pe de altă
parte, tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi ale funcţionării celulelor
senzoriale, tulburări ce sunt secundare fenomenelor vasculare primare ale
bolii şi, totodată, producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilor
urechii interne.
Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă
la femei (60%) cu debut adesea precoce, în general în timpul pubertăţii; este
ereditară fie recesivă, fie dominantă. Boala este, deci, în raport cu fenomene
conjunctivo-vasculare legate de tulburări endocrine şi metabolice osoase.
131
EVOLUŢIA este inexorabilă, progresivă; se face pe etape care sunt
condiţionate la femeie de viaţa genitală (sarcină, alăptare, menopauză),
perioadele de oboseală, surmenaj, depresie nervoasă. Această evoluţie este
foarte diversă în funcţie de caz, unele bolnave putând fi perfect stabilizate pe
durata întregii vieţi. În cursul acestei evoluţii, bolnavul prezintă uneori
sindroame inflamatorii rinosinuzale tubare şi timpanice. Aceste episoade
inflamatorii pot masca diagnosticul de otospongioză.
ETIOLOGIE
Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările
vasculare: este vorba, deci, de un sindrom de insuficienţă vasculară periferică
cu consecinţe definitive şi cu localizare în special cohleară. În alte cazuri şi,
mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal, putem
considera că este vorba de o afecţiune virală. Există predispoziţii
constituţionale şi familiale, uneori bolnavii prezentând deja o surditate de
percepţie totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave)
sau o ereditate încărcată din punct de vedere auditiv.
SIMPTOMATOLOGIE
Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa, la
trezirea bolnavului, fie în cursul zilei. Timpul în care se instalează surditatea
poate fi variabil, de la câteva minute la câteva ore. Intensitatea surdităţii este,
de asemenea, variabilă : poate fi vorba de o surditate totală aproape
întotdeauna unilaterală sau de o surditate parţială. Aspectul audiogramei este
variabil : cădere pe acute sau, dimpotrivă, afectare electivă a gravelor sau
surditate orizontală.
132
Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens, continuu sau,
uneori, de intensitate moderată. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale.
Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care,
în general, nu alertează bolnavul, survenite în orele, zilele sau lunile dinaintea
instalării surdităţii : crize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri) intermitente,
senzaţie de plenitudine la nivelul urechii, uneori, un sindrom gripal.
Circumstanţele de apariţie pot fi asociate cu fenomene fizice şi generale :
surmenaj, anxietate, stare depresivă, tulburări afective determinate de o
veste proastă etc. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de percepţie de
tip labirintic sau, uneori, retrolabirintic şi labirintic; examenul vestibular arată o
hipoexcitabilitate sau, în unele cazuri, nici o simptomatologie particulară.
SURDITATEA PROFESIONALĂ
133
expunere la zgomot de câteva luni, alţii în aceleaşi condiţii rezistă foarte bine.
Indivizii tineri rezistă mai bine la zgomot decât cei trecuţi de 40 ani.
Afecţiunile preexistente ale urechii medii ar constitui un factor
protector la expunerea la zgomot pentru alţii însă, ar fi un factor agravant.
Zgomotul produce leziuni histopatologice la nivelul organului Corti.
SURDOMUTITATEA
134
Surdităţile ereditare reprezintă 20–30% din surdităţile întâlnite la
copii, sunt severe şi bilaterale. Se disting două tipuri: surditate recesivă şi
dominantă. Surditatea recesivă este prezentă de la naştere şi este gravă, nu
mai evoluează cu vârsta. Surditatea dominantă, este evolutivă, apare la
vârste variabile şi se accentuează progresiv între 3 şi 30 ani.
O serie de sindroame congenitale se pot asocia cu surditatea:
sindromul Francescheti (disostoza mandibulo-facială şi anomalii auriculare),
maladia Lobstein van der Hoewe (fragilitatea osoasă, coloraţia albastră a
sclerelor şi tulburări auriculare), sindromul Apert-Crouzon, Marfan
(malformaţii osoase, cardiace, oculare, de pavilion şi hipoacuzie de
transmisie).
Surdităţile câştigate se împart în surdităţi prenatale, neonatale şi
postnatale.
Surdităţile prenatale se împart în embriopatii şi fenopatii. Cauzele
surdităţii prenatale sunt multiple: virale (rubeola), toxice (streptomicina),
parazitare (toxoplasmoza), sifilisul (prin meningonevrită sau labirintită
tardivă), cauze endogene (diabet, disgravidie).
Surdităţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de
traumatismul obstetrical sau icterul nuclear.
Surdităţile postnatale: traumatice, toxice, infecţioase.
SIMPTOME
Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu
aude vocea tare), în primul rând nu diferă de un copil normal. În anul al doilea
apare deosebirea. Copilul surd nu progresează, continuă să gângurească şi
începe să se exprime prin gesturi, apoi încet, caracterul se modifică, pentru
că universul lui nu este un univers normal. Nu este avertizat prin nici un
zgomot de apropierea celor din jur. Se sperie, devine sălbatic, violent, furios.
Se revoltă repede. Nu îşi poate fixa atenţia. În caz de atingere vestibulară e o
întârziere uneori prin tulburări de echilibru.
Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea, care
devine din ce în ce mai neinteligibilă. Devine timid, sălbatic. Dacă reeducarea
nu începe imediat, uită complet să vorbească, scoţând sunete ca un surd din
naştere.
După 7–8 ani, maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita
instalarea mutităţii, dar timbrul vocal se alterează.
Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate, la fel şi
surdităţile totale unilaterale. Sunt copiii „tari de urechi“.
Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche
nu determină surdomutitate.
DIAGNOSTIC
Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă:
– interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale,
sarcina, condiţiile naşterii, bolile copilului;
– examenul O.R.L.: timpane, trompe, nas, rinofaringe, examen
vestibular;
– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
135
Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil.
Afazia – din encefalite, tumori, traumatisme encefalice;
– deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate;
– întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte;
– audimutitate sau alalie sau afazie infantilă; copilul aude dar are
o vorbire întârziată;
– surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici
o semnificaţie pentru el.
TRATAMENT
Demutizarea în institute speciale. Pentru redarea vorbirii se folosesc
resturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi
labiolectură.
Tratament curativ nu există.
Profilaxia.
BOALA MENIERE
(HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR)
PATOGENIE
Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot
corespunde perturbării mecanismelor care reglează tensiunea lichidelor
labirintice : producerea de endolimfă la nivelul striei vasculare, presupusa
rezorbţie a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucţia canalului
endolimfatic), influenţa fenomenelor umorale (electroliţi, proteine etc.),
presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între mediul
sangvin şi mediul lichidian extravascular, fenomene pur vegetative.
Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor
senzoriale, celulelor organului Corti şi al echilibrului, tulburări ale tensiunii
lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea, hidropisie).
ETIOLOGIE
Ca în toate tulburările vasculare, există cauze generale ce
favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale, hipertensiune,
ateromatoză, boli de sânge (leucemie), tulburări hepatice, alergice, intoxicaţii
diverse, tulburări endocrine, iritarea sistemului nervos simpatic chiar şi la
distanţă prin mecanism reflex, tulburări de ordin psihic. Dar, perturbarea
locală este, foarte frecvent, singura în cauză, adică “hidropsul” labirintului.
SIMPTOME
136
Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor
următoare :
acufene, cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit);
surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general,
orizontală sau cu un maxim pe tonalităţile grave, variabilă ca intensitate,
însoţită de mari perturbări supraliminare (recruitment);
vertij sistematizat, de tip periferic. Examenul vestibular arată o
formulă, în general, armonioasă, fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului
în cauză) fie, mai frecvent, de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului bolnav);
semne asociate : greţuri, vărsături, bufeuri de căldură, cefalee
temporo-parietală, transpiraţii.
FORME CLINICE
În funcţie de evoluţie, amintim 3 forme particulare :
Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel - criza
se derulează în ordinea următoare : acufene, vertij brusc şi vărsături,
surditate şi apoi întoarcere lentă la audiţia anterioară;
În unele cazuri, tabloul evoluează diferit; este vorba de “vertijul
care reface auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă, vertij brusc ce
antrenează revenirea imediată a audiţiei anterioare.
Atunci când durează de mult timp, crizele devin mai puţin
intense, mai dese, surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată
până la stadiul de surditate fixă, profundă. Este un “Meniere învechit” care nu
este evolutiv deoarece labirintul şi-a pierdut funcţia şi nu mai reacţionează.
În funcţie de simptome, se descrie o formă cohleară cu foarte puţin
vertij şi o formă vestibulară cu puţine tulburări cohleare.
DIAGNOSTICUL
Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în
regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic, asocierea
tulburărilor cohleare şi vestibulare, aspectul audiogramei. Apoi, trebuie făcut
diagnosticul naturii acestor tulburări, adică trebuie verificat dacă este vorba
de o tulburare endolimfatică tensională; evoluţia sub formă de crize, aspectul
testelor audiometrice şi vestibulare permit afirmarea sindromului Meniere;
unele teste sunt utile - injectarea de soluţie salină hipertonică 15% i.v. creşte
uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului.
Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă, eventual
etiologiei.
TRATAMENTUL
Tratamentul medical
cu acţiune asupra lichidelor - este vorba de modificarea
tensiunii lichidelor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului
hipertonic în vene, prin regim sărac în apă şi sare, prin administrarea de
diuretice, prin acţiune asupra sistemului vascular cu ajutorul
vasodilatatoarelor;
cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la
histamină; asupra coagulabilităţii prin heparină; asupra circulaţiei capilare prin
vasodilatatoare.
137
Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament
ce vizează factorul cauzal general : tratament hormonal, psihoterapie, reguli
generale de viaţă etc.
Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate, trebuie efectuat un
tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a
sacului endolimfatic după tehnica lui G. Portmann; distrucţia electivă a
labirintului posterior prin ultrasunete după metoda Arslan; neurectomia de
nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intracerebrală medie şi, dacă
bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă - distrucţia completă a labirintului pe
calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale.
SIMPTOME
* Sindromul de hipoexcitabilitate
Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic,
dezechilibrul din contră, poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia
subiectivă minimă. Nistagmusul spontan este prezent întotdeauna, este de
intensitate mare, de formă pură - orizontal, rotator sau vertical. Poate fi
multidirecţional, îşi schimbă caracterul la probele funcţionale : închiderea
ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul, mersul în stea arată
devieri ale direcţiei, variabile. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete,
parcelare şi dizarmonice.
* Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic, vertijele
sunt întotdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat;
nistagmusul spontan este cel mai adesea absent; probele statokinetice arată
un dezechilibru marcat iar probele nistagmice o hiperexcitabilitate
contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase.
FORME CLINICE
a) Forme topografice
leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva
particularităţi, cum ar fi nistagmusul a cărui direcţie generală este
variabilă în funcţie de nivel; absenţa devierii corpului după
stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de
afectare joasă;
leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări
oculomotorii;
138
leziunile supratentoriale pot fi, de asemenea, cauza unor tulburări
de tip vestibular (leziuni frontale, temporale sau ale nucleilor gri).
b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia
compresiunii tumorale sau realizată de către un abces, sindroame
vasculare (cum ar fi sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-
bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterioare), sindromul
Wallenberg, sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi
scleroza în plăci (care antrenează vertije, nistagmus, diplopie
vestibulară determinată de mişcările ochilor, clătinare pe picioare)
sau siringobulbia.
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ESOFAGITA POSTCAUSTICA
139
Esofagul prezintă o toleranţă scăzută la leziuni severe, substanţele
caustice determinând arsuri locale urmate de stricturi esofagiene grave sau
chiar deces. Stenozarea esofagului impune supravegherea medicală a celor
intoxicaţi pe toată perioada vieţii.
Etiologic esofagita corozivă acută este întâlnită mai des la femei,
unde ingestia se face voit pe fondul unei labilităţi psihice şi la copii care sunt
victime ale neglijenţei părinţilor lăsând caustice la îndemâna lor ( cana cu
caustic lângă găleata de apă). Bărbaţii ingeră în mod accidental când încurcă
sticla de băutură alcoolică cu cea de caustic.
Motivaţiile ingestiei de caustic sunt variate de la neîmpliniri, certuri,
neînţelegeri, persecuţie până la dezechilibre psihice.
În funcţie de leziunile locale, esofagita postcaustică se poate clasifica
în trei grade de severitate :
gradul I - prezintă eritem al mucoasei esofagiene, edem local şi
distrugerea epiteliului superficial al mucoasei;
gradul II - leziunile depăşesc mucoasa în profunzime,
manifestându-se local prin exudat şi leziuni ulcerative;
gradul III - leziuni necrotice ale esofagului cu interesarea
tuturor pereţilor esofagieni.
Gradul leziunilor este dat de substanţa caustică ingerată, de
concentraţia, cantitatea, durata de contact cu mucoasa esofagiană şi pH-ul
acesteia.
Substanţele corozive alcaline produc leziuni diferite faţă de
substanţele corozive acide.
Alcalinele produc necroză de lichefiere rezultând distrucţii de grăsime,
proteine şi tromboza vaselor mici. Aceste leziuni permit penetrarea în
profunzime a substanţelor caustice, îngreunând încercările de neutralizare a
causticului.
Substanţele acide produc necroza de coagulare, prin aceasta fiind
protejate ţesuturile subjacente la acţiunea causticului.
Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la
nivelul mucoasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. Causticul lichid
lezează cu precădere esofagul.
Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie,
edem şi descuamare a mucoasei (în primele 5 zile), perioada de ulcerare
(până la 10 zile), una de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de
cicatrizare, după 21 de zile (cicatrici retractile şi stenozante).
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză, examen radiologic baritat şi
esofagoscopie.
Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al
ingerării causticului. Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse
determinând simptomatologie adecvată. Ingestia accidentală nu lezează
decât în mică măsură mucoasa esofagiană.
Deci, simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. În cazurile
grave, ingestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul
buzelor, cavităţii bucale şi în gât, precum şi retrosternal, interscapular şi în
epigastru. Durerile sunt însoţite de semne de şoc (paloare, anxietate, puls
filiform, prăbuşirea T.A.). Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiţi
nimic, există hipersalivaţie şi sialoree abundentă, vâscoasă şi hemoragică.
140
Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de
arsură.
Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene, ale cavităţii
bucale, limbii şi ale buzelor care sunt edemaţiate, negricioase şi sângerânde.
În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare, moartea
survine în acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare, perforaţii
ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic.
În cazurile uşoare, durerea retrosternală este moderată, disfagia
pasageră şi nu există semne generale alarmante.
După 5-10 zile disfagia, durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se
crede vindecat. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde
procesului de granulaţie, de reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în
final evoluează spre stenoză cicatricială din a 3-a săptămână.
Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se
efectuează după 21 zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante.
Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în
vederea aplicării tratamentului dilatator.
Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. În faza iniţială,
tratamentul se adresează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de
macromolecule, sedative, antispastice şi calmante pentru combaterea durerii.
Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. Se dă
bolnavului să bea apă caldă, apă cu săpun, apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1
litru apă) dacă substanţa caustică a fost acidă, oţet diluat (100 g la 1 l apă),
zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină.
Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei, pentru
prevenirea stenozei esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă
reacţia inflamatorie şi reduce formarea ţesutului conjunctiv.
Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei.
În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se
suprimă după retrocedarea fenomenelor inflamatorii.
În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se
practică gastrostoma de alimentaţie.
Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se
face tratament dilatator discontinuu, cu sonde dilatatorii de calibru progresiv
crescând, introduse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de la
14-21 zile de la ingestie.
Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau
datorită prezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată
la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie.
Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau
iatrogene, de perforaţii pleuropulmonare şi abdominale.
141
Toate substanţele ce parcurg accidental sau normal esofagul, dar se
opresc la acest nivel sunt considerate corpi străini. Acest accident este mai
frecvent între 2 şi 12 ani datorită obiceiului copiilor de a duce totul la gură.
La adult este vorba, în general, de alienaţi sau de bolnavi cu psihic
retardat.
Aceşti corpi străini sunt localizaţi, de obicei, în punctele îngustate
normal ale esofagului, gura esofagului, regiunea bronho-aortică, regiunea
inferioară frenică.
Unii corpi străini bine toleraţi persistă mult timp şi din această cauză,
antrenează reacţii patologice la nivelul peretelui cu o periesofagită plastică
considerabilă.
Dacă obiectul este ascuţit, este prost tolerat, antrenează inocularea
mucoasei şi determină abcese şi perforaţii: esofagite acute; esofagite cronice,
mediastinite şi excepţional, perforaţie aortică.
SIMPTOME
* Stadiul de debut se caracterizează prin durere, care este uneori
extrem de vie, este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale
toracelui şi gâtului; crize de sufocare, tuse.
* Stadiul de toleranţă - puţin câte puţin, fenomenul diminuă, durerea
este mai puţin vie, disfagia este minimă, iar bolnavul se acomodează cu
corpul străin.
* Stadiul de complicaţii - pot surveni hemoragii, infecţii, tulburări
mecanice, perforaţie esofago-traheală, cu ocazia crizelor de sufocare.
Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin
opac la razele X.
Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor.
Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a
corpului străn.
142
anterioare de arsură prin caustic, traumatisme, radioterapie intensivă pentru
leziuni mediastinale (Hodgkin).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Poate fi localizat la gura esofagului, unde se confundă cu cancerul de
hipofaringe. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei, adesea
după un sindrom Plummer-Vinson;
- la nivelul cardiei, unde se aseamănă cancerului de stomac;
- la nivelul esofagului, propriu-zis.
Tumora poate fi burjionată, exuberantă, ulcerată sau infiltrantă.
Histologic, este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular,
bazocelular (mai rar) sau intermediar. Epiteliomul cilindric este rar.
SIMPTOMATOLOGIE
* SEMNE CLINICE
- Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de
la debut. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui
tratament curativ: senzaţii nedefinite, parestezii, jenă, înţepături. Nu există
durere.
În perioada de stare, puţin câte puţin, se constituie elementele
simptomatice ale sindromului esofagian: disfagie de tip organic, progresivă şi
insidioasă la început, electivă pentru solide, apoi pentru paste şi, în final,
pentru lichide. Salivaţia intensă, regurgitaţii tardive, dureri ce semnifică
progresia leziunii spre exteriorul organului, halena fetidă.
- Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi, uneori, semne
infecţioase (esofagita supraadăugată).
- Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia
este de origine esofagiană şi precizează sediul leziunii. Radioscopia şi
radiocinematografia arată, pentru un cancer la debut, o uşoară încetinire a
propagării alimentelor şi o rigiditate parietală. Mai târziu, vedem imagini de
retracţii "în cui", "în ridiche", "în burgiu", cu defecte de umplere cu bariu şi, în
final, o strictură completă, neregulată. Aceste imagini sunt fixate pe
radiografie;
- Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat, insensibil,
inextensibil, leziunea este burjonată, sângerândă, ulcerată sau infiltrată
(această ultimă formă se numeşte forma schiroasă). Această endoscopie
permite biopsia.
* FORME CLINICE
- după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii
cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene; cancerul cardio-
diafragmatic are o simptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi
vomismente.
- după complicaţii: esofagite, mediastinite, compresiune
traheobronşică, compresiunea vaselor mari, tromboză, hemoragie, paralizii
(frenic, recurent, simpatic).
TRATAMENTUL
TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare, împotriva
spasmelor - antispastice (belladona), împotriva infecţiei - antibiotice,
antiinflamatorii; contra cancerului - antimitotice moderne.
TRATAMENTUL FIZIC
- curieterapie, prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi
radioactivi plasaţi in situ);
- cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate);
- cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii, sursa
radiogenă este pusă în mişcare circulară axată pe tumoră;
- betatronterapie - urmează aceleaşi principii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL - poate fi paliativ.
Dacă disfagia este foarte intensă, trebuie pus esofagul în repaus,
alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă.
Poate fi curativ: în tumorile cervicale, o esofagectomie este posibilă, cu
refacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice; la nivelul
regiunii toracice, o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea
continuităţii esofago-gastrice este posibilă, dacă leziunea este joasă.
Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal, care
vine şi se alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea
inferoară (cu ajutorul colonului).
PROGNOSTICUL
Fără tratament, evoluţia se face spre moarte rapidă, în mai puţin de
doi ani.
După tratament, mijloacele terapeutice moderne au prelungit
supravieţuirea bolnavilor dar, aceştia nu depăşesc, în general, 5 ani.
Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele
sunt extrem de frecvente.
SPASMELE ESOFAGIENE
(TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR)
144
Desemnăm sub acest nume starea de hipertonie a musculaturii
esofagiene.
Spasmele domină aproape toată patologia esofagiană, ele se pot
supraadăuga unor leziuni organice sau pot exista în stare izolată. Sunt
condiţionate de un dezechilibru al sistemului neuro-muscular loco-regional
sau a sistemului neurovegetativ general. Uneori se stabileşte un cerc vicios:
spasmul, favorizat de un teren general spasmofil şi creat prin intervenţia unei
excitaţii minime, fizice sau morale, antrenează la rândul său o leziune
inflamatorie de esofagită suprastricturală, care întreţine un reflex hipertonic şi
determină prelungirea spasmului.
ETIOLOGIE
Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. Spasmul
nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. Este vorba, în general, de subiecţi
tineri, sub 35 ani.
Cauzele sunt diverse:
* Locale şi esofagiene: leziune organică minimă, microtraumatism,
tahifagie, alimente prea condimentate.
* Regionale şi nervoase. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului
(virus, nevrită prin intoxicaţie, sechele de meningo-encefalită). Paralizia
nervului X provoacă o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului
esofagului, hiperexcitaţia lui provoacă manifestări inverse.
* Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt
favorizate de un dezechilibru neuro-vegetativ general, corespunzător unui
surmenaj moral sau fizic, unui teren particular (ereditate, nevropatie,
dezechilibru acido-bazic - alcaloză, dezechilibrul metabolismului fosforului,
tulburări endocrine), unor tulburări la distanţă (tract intestinal, căi biliare şi
renale, tulburări cardio-vasculare, afectarea mucoasei nazale, SNC) etc.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Spasmele numite "esenţiale" nu corespund, teoretic, vreunei leziuni
organice. De fapt, se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice, cum ar fi
leziunile mucoasei din sindromul Plummer-Vinson, leziunile muscularei şi
submucoasei în sindromul de "ocluzie pasivă sau miopatica", leziunile
nervoase din sindromul de "ocluzie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză
(Lortat-Jacob).
SIMPTOMATOLOGIE
A) SPASME SFINCTERIENE
* Gura esofagului
Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului, adesesa la un
nevropat, cu ocazia unei emoţii, a unei crize de nervi; disfagia este imediată,
intensă şi totală, mai ales la lichide.
Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală. Dar, uneori,
spasmul este grav, mai îndelungat, devine subintrant; se va produce slăbirea
şi deshidratarea bolnavului. Dilataţia sub endoscopie este necesară.
Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi
din ce în ce mai frecvente.
145
Disfagia devine organică, cu regurgitaţii. Semnele generale pot deveni
intense ca în sindromul de "ocluzie miopatică". În timp, poate apărea un
diverticul faringo-esofagian.
Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-
esofagiană sau apariţia unui diverticul.
Endoscopia nu poate forţa spasmul, dar, în alte cazuri (diskinezie),
gura esofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă).
* Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme, frenospasm)
Spasm pasager sau acut Disfagia este totală, de tip spasmodic,
starea generală este alterată. Semnele radiologice arată unde secundare
(peristaltice, antiperistaltice) şi oprirea la nivelul cardiei.
Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.
Spasmul permanent - este frecvent şi conduce, puţin câte puţin la
megaesofag.
B) SPASME NESFINCTERIENE
Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau
sindromul Barsany-Teschendorff).
Disfagia este de tip spasmodic, durerea este inconstantă (vagă, ca o
opresiune sau precisă, ca o lovitură de cuţit).
Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie, unde peristaltice şi
antiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile, în spirală, în colier
de perle, în stivă de farfurii, uneori pseudo-diverticulare, totdeauna localizate
în treimea inferioară.
TRATAMENTUL
Este, înainte de toate, etiologic, dacă o cauză precisă a putut fi
identificată (litiaza, tulburări endocrine, surmenaj etc.)
Este antispastic.
În caz de urgenţă utilizăm atropina 0,25-0,5 mg i.m./i.v.; curarizarea
necesită utilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială.
Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică, sedative, curarizante
uşoare.
Endoscopic: dilataţii, injecţii intraparietale de novocaină.
Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea
muşchilor în caz de spasm sfincterian permanet.
MEGAESOFAGUL
146
* Cauze esofagiene - spasm, stenoză, ulcer peptic, microtraumatisme
(tahifagie, alimente prea condimenate), compresiune extrinsecă.
* Cauze regionale - afectarea nervilor esofagului (paralizia
pneumogastricului sau excitarea simpaticului) prin: virus, intoxicaţie, sechele
de meningo-encefalită etc.
* Cauze generale sau la distanţă: dezechilibru neurovegetativ, teren
ereditar, anxietate, surmenaj, tulburări endocrine sau alergice.
Megaesofagul poate apărea prin mecanism divers - menţionăm trei
teorii:
- teoria congenitală sau teoria "megas" a lui Bard: este vorba de un
gigantism visceral de origine congenitală.
- teoria spasmelor esenţiale: megaesofagul va fi suprastrictural şi va
corespunde unui spasm permanent (cardiospasm, frenospasm sau
esofagospasm) dar există megaesofag şi fără spasm.
- teoria neuromusculară a lui Hurst sau acalazia: corespunde unei
incoordonări între deschiderea gurii esofagului şi a cardiei.
SIMPTOMATOLOGIE
Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o
jenă toracică. Ulterior, vor apărea:
- semne clinice: disfagia devine permanentă, cu câteva episoade
spasmodice şi dureroase, regurgitaţiile apar fară efort, denutriţia poate
antrena semne generale.
- semne radiologice: sunt esenţiale. Esofagul este dilatat cu contracţii
violente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse:
ciorap, cascadă, tigvă etc.
- semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare, plină de lichid şi
resturi alimentare. Peretele este adesea inflamat şi congestiv.
DIVERTICULII ESOFAGIENI
147
1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI
*Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană,
deoarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui, situată imediat
deasupra sau sub gura esofagului.
Reprezintă 90% din cazuri; sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi.
Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară
faringo-esofagiană (diskinezie faringo-esofagiană). Dacă gura esofagului sau
primele segmente ale esofagului nu se deschid la momentul oportun (după
trecerea alimentelor prin faringe) se va produce o hiperpresiune pe zona de
slăbiciune parietală şi se va constitui, puţin câte puţin, o adevărată “hernie”
prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. Poate interveni un
element congenital favorizant. Buzunarul se detaşează de peretele posterior
şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală, apoi, dacă se măreşte, se
lateralizează. Inflamaţia antrenează aderenţe prin peridiverticulită, buzunarul
nu este format decât din mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de
jenă faringiană. Disfagia de tip organic, anumite poziţii ale capului uşurează
evacuarea alimentelor, regurgitaţii salivare, halena fetidă;
Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară.
TRATAMENT
- medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului
cu apă alcalină.
- endoscopic: dilatarea gurii esofagului, secţionarea muşchilor
esofagului (esofagotomie transmucoasă);
- chirurgical: procedeu de alegere. Putem face fie fixarea
diverticulului în poziţie înaltă, apoi rezecţia sa, fie rezecţia de la început
asociată cu esofagotomia extramucoasă a regiunii spastice.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri
epigastrice, disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului, senzaţie de
sufocare, fetiditatea halenei. Semnele gastro-intestinale, cardiace nu sunt
rare.
Semne radiologice: arată diverticulul.
Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi
la originea spasmului. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau
infecţie.
148
TRATAMENTUL: este asemănător diverticulilor faringo-esofagieni.
Chirurgia constă în diverticulectomie cu sau fără esofagotomie extramucăasă
tip Heller.
2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI
Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. Sunt determinaţi
prin tracţiune. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai
ales) pe un ganglion juxtaesofagian, se produce o periadenită a cărei
cicatrice retractilă atinge peretele esofagului. Uneori, se produce în prealabil,
o fistulizare. Adesea, este vorba de o cauză congenitală.
ULCERELE ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
149
Radiografia, splenoportografia şi, mai ales esofagoscopia, sunt
necesare pentru afirmarea diagnosticului.
PATOLOGIE CERVICALĂ
TUMORILE GÂTULUI
151
Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice
(chistadenolimfoame), lipoame, adenopatii intraglandulare şi neurinoame.
Litiaza glandulară poate avea, în unele cazuri, un aspect pseudotumoral.
În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile
glandulare netumorale, mai evidente la nivelul parotidelor. Din această
categorie fac parte parotiditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi
parotiditele acute bacteriene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale
grave. Acestea sunt hipertrofii episodice, trecătoare, care trebuie diferenţiate
de hipertrofiile cronice, cu caracter aproape permanent şi care sunt
cunoscute sub denumirea de sialoze. Sialozele sunt afecţiuni considerate ca
autoimune, cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anumite
sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor salivare
cu alte afecţiuni, oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz - tumefierea
parotidelor, submaxilarelor, sublingualelor şi a glandelor lacrimale; sindromul
Heerford asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare
şi ale nervilor cranieni perechile VII, VIII şi X; sindromul Goujerot-Sjogren
caracterizat prin tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea
secreţiilor lacrimale).
152
ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL
Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot
fi considerate ca algii cranio-faciale. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu
simptomatic net caracterizat, cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale,
le putem exclude din această încadrare.
Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe
descrierea făcută de bolnav unui simptom absolut subiectiv - durerea. Din
această cauză, terminologia utilizată de diferiţi autori variază.
Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene,
durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situaţii. Putem vorbi de
cefalee endocrină, hepatică, intestinală, toxică etc. Se disting două mari
grupe de dureri cranio-faciale :
nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic;
cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat, mai difuz, cu caracter
surd.
I. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE
153
Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. În
general, nu se decelează nici o cauză precisă. Totuşi, aceste nevralgii se
întâlnesc mai ales la subiecţii cu teren sensibil neuroartritic, alergic. Cauza
declanşatoare a crizei este, în general, atingerea unei “zone trăgaci” (“trigger
zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. Simpla atingere a feţei,
râsul, vorbitul, senzaţiile tactile produse de vânt, frigul, căldura pot determina
criza.
Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei” este
durerea. Este probabil una din cele mai intense dureri (descărcare electrică,
cuţit). Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată pentru fiecare
bolnav (regiunea nervului maxilar superior). Durerea nu se însoţeşte de
fenomene simpatice.
PATOGENIE
Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. De la
periferie spre centrii, putem cita cinci ipoteze :
nevralgia esenţială este de fapt simptomatică, cauza periferică
fiind necunoscută (dentară de exemplu);
nevralgia facială este o nevrodocită, adică o atingere a nervilor
la nivelul trecerii în găurile de la baza craniului;
nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser;
poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari
trigeminali;
o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a
nucleilor bulbari ci a receptorilor talamici.
TRATAMENTUL
Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. Putem utiliza şi
difenilhidantoina, dihidroergotamina, vitaminoterapia cu B 12, sedative,
barbiturice. În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau la
nivelul găurii ovale cu o soluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0,20g,
clorhidrat de morfină 0,05g, antipirină 3g, alcool de 80 0 60 cm3. În unele
cazuri este necesară intervenţia chirurgicală - neurectomie parţială retro-
gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posterioară).
Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin
stereotaxie.
154
Descrierea ticului dureros al glosofaringianului se suprapune exact
peste cea a regiunii faciale, singură topografia este diferită : durerea începe
în spatele cavităţii bucale unde se găseşte “trigger zone”. Ea se propagă spre
ureche şi unghiul mandibulei; este strict unilaterală.
Tratamentul este similar. Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia
nervului glosofaringian.
155
reflexe. Se pare că în afara condiţiilor mecanice este necesar un anumit grad
de inflamaţie şi hipervascularizaţie locală pentru a provoca aceste dureri.
Tratamentul constă în aplicaţii locale de vasoconstrictoare, aerosoli
cu novocaină, fenolizarea ganglionului sfenopalatin (atingeri intranazale cu un
tampon îmbibat în xilină) şi, dacă este necesar, intervenţia chirurgicală -
rezecţia submucoasă a septului, rezecţia capului cornetului mijlociu,
chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Rezultatele acestor
intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare.
b). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. În urma unei otite cronice şi
a unei operaţii auriculare, cum ar fi evidarea petromastoidiană, există în jururl
osului temporal fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. Toate
vasodilataţiile la nivelul acestor leziuni pot antrena fenomene cefalgice.
Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin,
histamină intradermic local, dihidroergotamină sau chirurgical - secţionarea
nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor
endocraniene subtenctoriale), secţionarea contingentului oftalmic al
trigemenului.
c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. Traumatismul
determină acelaşi gen de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice.
d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-
orbitară determinată de oboseala vizuală, vicii de refracţie, dezechilibru
motor.
157
BIBLIOGRAFIE
158
16.Sarafoleanu D , Lăzeanu M. - Breviar clinic de
otorinolaringologie,Ed.Academiei R.S.R., Bucureşti , 1977
17.+ + + - Encyclopedie Medico-Chirurgicale Oto-Rhino-Laryngologie ,
vol.l,ll,lll,lV,V,Vl; Ed.Technique , Paris , 1976
18. + + + - Otorinolaringologie , vol.l , ll ;Ed.Medicală , Bucureşti , 1964
159