NEUROPSIQUIATRIA

Dra. Helen Gómez

MEDICO PSIQUIATRA

2023
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

UNIDAD 3

Clase 15
NEUROBIOLOGIA DE LOS PROCESOS ADICTIVOS
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

Cerebro y Procesos Adictivos

El cerebro está organizado en regiones con funciones específicas. El mesencéfalo tiene varias zonas involucradas en el desarrollo
de la dependencia a sustancias.

Son áreas que están implicadas en la motivación y el aprendizaje de importantes estímulos ambientales, así como
comportamientos reforzadores que tienen consecuencias placenteras y de mantenimiento de la vida como el comer, el
beber y la sexualidad.

El prosencéfalo es más complejo, es el área más desarrollada en el ser humano para facilitar el pensamiento abstracto, la
planificación y la memoria.

Algunas áreas son activadas por estímulos que inducen el deseo de consumir drogas y otras son afectadas anormalmente por el
efecto de las mismas.

Cerebro y Procesos Adictivos
Las actividades básicas de la vida, por
ejemplo, el comer o beber, activa vías
cerebrales específicas que refuerzan
el comportamiento que conlleva a la
realización de estos objetivos.
POSGRADO DE NEUROLOGÍA
La dependencia a drogas es el
resultado de una compleja interacción
Las sustancias psicoactivas activan
de efectos fisiológicos de las
artificialmente estás mismas vías, de
sustancias en zonas del cerebro
forma muy intensa y producen
asociadas con la motivación y las
motivación para continuar con este
emociones, combinado con el
comportamiento.
aprendizaje sobre la relación entre la
sustancia y señales asociadas.
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Adicciones

Ambos interrumpen el
funcionamiento normal
La adicción se define Se considera un Esos cambios pueden
y saludable de un órgano
como un trastorno trastorno cerebral durar mucho tiempo
del cuerpo, ambos
crónico y recurrente porque implica cambios después de que una
tienen efectos dañinos
caracterizado por la funcionales en los persona haya dejado el
graves y en muchos
búsqueda y el uso circuitos cerebrales consumo. La adicción se
casos, ambos son
compulsivo de drogas a involucrados en la parece mucho a otras
prevenibles y tratables.
pesar de las recompensa, el estrés y enfermedades, como las
Si no se tratan, pueden
consecuencias adversas. el autocontrol. cardiopatías.
durar toda la vida y
provocar la muerte.

Adicciones
Sentirse bien:
Las drogas pueden producir intensos sentimientos
de placer. A esta euforia inicial le siguen otros
efectos, que difieren según el tipo utilizado. Por
ejemplo, con estimulantes como la cocaína, el
subidón es seguido por sentimientos de poder,
confianza en uno mismo y aumento de energía. Por
el contrario, la euforia que provocan los opioides
como la heroína va seguida de sensaciones de
relajación y satisfacción.
Para hacerlo mejor:
Otros sienten la presión de mejorar su enfoque en
la escuela o en el trabajo o sus habilidades en los
deportes. Esto puede jugar un papel al intentar o
continuar usando drogas, como estimulantes
recetados o cocaína.
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Sentirse mejor:
Algunas personas que sufren de ansiedad social,
estrés y depresión comienzan a consumir drogas
para tratar de sentirse menos ansiosas. El estrés
puede desempeñar un papel importante en el
inicio y la continuación del consumo de drogas, así
como en la recaída (regreso al consumo de drogas)
en pacientes que se recuperan de la adicción
Curiosidad y presión social:
En este sentido, los adolescentes corren un riesgo
especial porque la presión de grupo puede ser muy
fuerte. La adolescencia es un período de desarrollo
durante el cual la presencia de factores de riesgo,
como compañeros que consumen drogas, puede
conducir al consumo de sustancias por un
mecanismo de aprendizaje socio-conductual.
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Sistema Motivación Recompensa

• Descubierto en 1954 por James Olds y Peter Milner
• Implantaron en ratas un electrodo para estimulación
eléctrica en la zona cerebral que ahora conocemos
como sistema de motivación y recompensa o de
reforzamiento.
• La rata podía oprimir una palanca que activaba un
interruptor que le permitía autoestimularse a través
del electrodo, y era capaz de hacerlo hasta 2000
veces - 1 hora
• Ignorando otros estímulos como comida, agua o sexo
• Se atrevían a transitar por superficies electrificadas y
soportar choques eléctricos dolorosos para conseguir
la autoestimulación.
• Conducta estaba impulsada por el placer.
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Sistema Motivación Recompensa

Neuronas dopaminérgicas agrupadas en el AVT

Estas neuronas del AVT proyectan al núcleo accumbens y a la amígdala,

constituyendo la vía mesolímbica

Y a la corteza prefrontal constituyendo la vía mesocortical

La dopamina ejerce su acción sobre los receptores dopaminérgicos

expresados en las neuronas del núcleo accumbens y sobre terminales
glutamatérgicas que llegan de otras estructuras, como la CPF y la AMI
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Sistema Motivación Recompensa

El AVT se activa cuando realizamos una tarea
gratificante, como comer o tener sexo lo aumenta
la liberación de dopamina en el NAcc y lo activa;
mientras que a la AMI, la inhibe

Las drogas de abuso activan intensamente al AVT,

promoviendo una mayor liberación de dopamina
y facilitando una mayor sensación placentera

Generando una liberación masiva de dopamina

asociada al consumo y una reducción en su
liberación, incluso por debajo de la liberación
basal al cesar el consumo
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“No todo el mundo que toma una droga se

hace adicto a ella”
¿Por qué?
• Unas drogas pueden ser mas adictivas que otras.
• Algunas personas podrían ser naturalmente mas
impulsivas que otras o tienen un sistema de
recompensa genéticamente disfuncional.
• PET: disminución del metabolismo basal de la
glucosa en la corteza orbitofrontal, zona de la
corteza prefrontal asociada a la jerarquización de
los estímulos y una disminución de la expresión
de receptores D2 en el Nacc.
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Impulsividad vs Compulsividad
Impulsividad Compulsividad
• Incapacidad de detener el inicio de • Incapacidad de terminar un
acciones
acción que ya se puso en
• Actuación sin prever consecuencias marcha
• Falta de reflexión sobre las • Hábitos: respuestas
consecuencias
condicionadas
• Incapacidad de posponer recompensa
• Corteza Orbitofrontal, Estriado
• Preferencia de recompensa inmediata
dorsal, Tálamo
• “Falta de voluntad para no caer en
tentaciones”
• Estriado ventral: núcleo acummbens
relacionado con el tálamo, Córtex
prefrontal ventromedial, Córtex
cingulado anterior
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Circuito Mesolímbico Dopaminérgico

“Centro de placer hedonista”

Condiciones naturales pueden provocar

liberación de dopamina ej.: logros académicos

Liberación de dopamina de manera rápida.

“subidón natural”

Drogas aumentan dopamina de manera mas

explosiva y placentera.
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Adicciones

Proyecciones desde el estriado ventral al tálamo, Proyecciones desde el estriado dorsal al tálamo,
desde el tálamo al córtex prefrontal ventromedial y desde el tálamo al córtex orbitofrontal y desde este al
desde este al estriado ventral estriado dorsal
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Impulsividad vs Compulsividad
Muchas conductas empiezan como impulsos en el circuito
ventral de recompensa y motivación

Con el tiempo algunas de estas conductas migran

dorsalmente debido a neuroadaptaciòn y neuroplasticidad,
que se basa en el sistema de hábitos

Así un acto impulsivo se vuelve compulsivo

Alta impulsividad predispone al desarrollo de

Compulsividad
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TIPOS DE DROGAS

La velocidad con que una droga
entra al cerebro determina el
grado de “subidón” subjetivo
La forma más rápida de llevar
sustancias al cerebro es
fumándolas
Las neuronas dopaminergicas
dejan de responder al elemento
de refuerzo primario y
comienzan a responder al
estímulo condicionado ejm.
visión de la droga, el casino
Drogas que inhalan, se esnifan o
se inyectan provocan mas
esfuerzo cuando se toman
oralmente.
Cuanto mas rápido entra la
droga al cerebro más fuertes son
sus efectos de esfuerzo.
La respuestas condicionadas
subyacen a las ansias por
consumo y al uso compulsivo y
el aumento de dopamina migra
al estriado dorsal
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La cocaína no es activa
oralmente
A largo plazo, no es la
recompensa de la droga, sino la
anticipación de la recompensa,
lo que esta relacionado con la
búsqueda de la droga
La búsqueda de droga y el
consumo se convierten en el
impulso motivacional principal
cuando se desarrolla adicción
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Estimulantes

Anfetamina y cocaína: inhibidores del transportador de dopamina y norepinefrina

Cocaína inhibe también el transportador de serotonina

Altas dosis de estimulantes pueden provocar temblores, labilidad emocional, inquietud,

irritabilidad, conducta estereotipada repetitiva

A dosis repetitivas mas altas, paranoia, alucinaciones, hipertensión, taquicardia, hipertermia,

depresión respiratoria

Sobredosis: fallo cardiaco agudo, convulsiones

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Nicotina
Actúa directamente sobre los receptores colinérgicos de nicotina en los circuitos de recompensa

Subtipos de receptores de nicotina: α4β2 y α7

La nicotina causa directamente la liberación de dopamina en el núcleo accumbens por unión a los
receptores postsinápticos α4β2 en las neuronas dopaminérgicas en ATV

También se une a los receptores presinápticos α7 de las neuronas glutamatérgicas en ATV lo que
conduce a la liberación de dopamina en el núcleo accumbens

Parece desensibilizar los receptores postsinápticos α4β2 en las interneuronas GABA en ATV,
reducción de la neurotransmisión GABA deshinibe las neuronas dopaminergicas
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Alcohol
• Aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas
• Reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis glutamatérgicas
• Las neuronas opioides establecen sinapsis en el ATV con las interneuronas GABAérgicas y
con los terminales nerviosos presinápticos de las neuronas glutamatérgicas
• El alcohol actúa directamente sobre los receptores μ o produciendo las liberación de
opioides endógenos como la encefalina.
• También actúa en los receptores glutamatérgicos metabotrópicos presinápticos y en los
canales de calcio dependientes de voltaje presinápticos para inhibir la liberación de
glutamato
• Aumenta la liberación de GABA mediante bloqueo de los receptores GABAB presináptico y
por supuestas acciones directas o indirectas en los receptores GABAA
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Hipnóticos Sedantes

Las acciones de los HS, se basan en el receptor GABAA dentro de los circuitos de
recompensa

Los barbitúricos en comparación con las BZ son mucho menos seguros en caso de
sobredosis, causan mas dependencia y producen reacciones de abstinencia mucho
mas peligrosas

Aparentemente el lugar del receptor en los receptores GABAA que media las
acciones farmacológicas de los barbitúricos es más propenso a desensibilizarse
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Opioides

Las sustancias endógenas parecidas

a los opioides son péptidos
La drogas opioides actúan en una
derivados de los precursores
variedad de receptores llamados
proteicos llamados POMC
receptores opioides: μ,δ,κ
(proopiomelanocortina),
proencefalina y prodinorfina

Partes de esos precursores

proteicos se separan para formar
endorfinas, encefalinas o dinorfina
La heroína actúan como agonistas
que se almacenadas en las
de los receptores opioides en
neuronas opioides y
particular del μ
presumiblemente liberadas durante
la neurotransmisión para mediar el
refuerzo y el placer
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Marihuana
THC: compuesto activo

Los cannabinoides endógenos son utilizados de forma natural como neurotransmisores retrógrados.

Las preparaciones de cannabis se fuman para liberar cannabinoides que interactúan con los receptores
cannabinoides del propio cerebro para desencadenar la liberación de la dopamina del sistema mesolímbico

Dos receptores:

CB1: en el cerebro, acoplado a proteína G. Media las propiedades de refuerzo de la marihuana, alcohol.

CB2: en el SI
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Alucinógenos

Actúan en las sinapsis serotoninérgicas del sistema de recompensa

Los alucinógenos incluyen dos clases principales de agentes

Los primeros se parecen a la serotonina: indolalquilaminas: LSD, psilocibina,

dimetiltriptamina.

La segunda clase se parecen a la noradrenalina y dopamina, fenilalquilaminas: mescalina,

DOM (dimetroximetilanfetamina)
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Alucinógenos
Agonistas de los receptores 5HT2A

Aunque también pueden tener acción sobre otros receptores serotoninérgicos: 5HT1A, 5HT2C

MDMA (3,4 -metilen- dioximetanmetanfetamina) puede bloquear el transportador de serotonina

Pueden producir tolerancia a veces después de una sola dosis

Probablemente por la desensibilización de los receptores 5HT2A

Flashbacks: recurrencia espontánea de algunos de los síntomas de intoxicación en la ausencia de administración de

alucinógenos

Posiblemente por una adaptación neuroquímica del sistema serotoninérgico y sus receptores que se asocia a una
tolerancia inversa de larga duración
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CRAVING
El craving es un deseo irresistible para consumir. Es un aspecto central de la dependencia y uno de
los mayores obstáculos para el éxito al tratamiento. El craving por el consumo es consecuencia de
los condicionamientos aplicados a la neuroadaptación.

Cuando se consume regularmente una droga, ocurre un apareamiento entre el efecto de la

droga y los múltiples estímulos, internos y externos, asociados a ese momento. Los estímulos
neutrales, que están presentes cuando actúa un reforzador en el sustrato neuronal para inducir
un estado interno, son percibidos como recompensa.

Con estudios de neuroimagen se ha encontrado que, los estímulos asociados a la droga

aumentan el metabolismo de la glucosa en ciertas áreas cerebrales, evidenciando un aumento
de la actividad neuronal; a mayor craving, mayor actividad metabólica, principalmente en áreas
relacionadas con la memoria y el aprendizaje: corteza dorsolateral, amígdala e hipocampo.

La red neuronal involucrada en estas regiones integra aspectos emocionales, químicos y

cognitivos de memoria, reacción a estímulos ambientales y experiencias previas.
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CRAVING

El sistema límbico está involucrado en los efectos de recompensa y es muy importante en el aprendizaje para
conectar la experiencia de recompensa con ciertas señales de estímulos. Las señales que encienden el craving
están ligadas a estructuras relacionadas con la memoria. En este aspecto, la memoria juega un papel
fundamental en cuanto a los refuerzos.

Estos estímulos neutrales, adquieren la habilidad de inducir la misma respuesta en ausencia del reforzador, se
vuelven aprendizajes asociativos o estímulos condicionados. Las asociaciones aprendidas son capaces de
encender todos los circuitos neuroquímicos, que regularmente son encendidos por la droga, y desencadenar
una reacción de desesperación por el consumo.

Una vez que el condicionamiento se ha establecido, la exposición al estímulo neutral, en ausencia de la droga,
es capaz de desencadenar síntomas supresivos físicos, que despiertan una intensa e incontrolable necesidad
de consumo (craving). Aún después de varios meses de abstinencia y estando el sujeto plenamente
convencido de que no va a consumir, estos mecanismos pueden activarse súbitamente y desencadenar una
necesidad incontrolable de consumir.
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CRAVING

La atención a los trastornos de

ansiedad y depresión, derivados
de cualquier cuadro de
Hasta hoy, el método más efectivo de tratamiento supresión, es fundamental para
para el craving, es la terapia cognitivo conductual y la desactivar los mecanismos de
desensibilización a los estímulos a través de la activación del craving, por la
exposición. estrecha relación de los
mecanismos adictivos con los
otros procesos endocrinos y
emocionales orquestados por el
sistema límbico.
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UNIDAD 3

Clase 16
TCE
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Epidemiologia
Se calcula que la incidencia en países
desarrollados está entre 100 y 200 por
En Norteamérica, desde hace más de Cerca de dos millones de consultas de
100.000 habitantes y que aprox. un
30 años el TCE es la principal causa de urgencias son por TCE, de los cuales
millón y medio de personas mueren
muerte en personas entre los 15 y 44 500.000 son hospitalizados para
cada año en el mundo por esta causa,
años. estudio, observación y tratamiento.
con un 90% de los casos en países en
vías de desarrollo.

Así mismo, se calcula que anualmente

Las secuelas neuropsiquiátricas varían
cerca de 1,4 millones de personas
ampliamente, pero se calcula que en la
sufren un TCE leve, creyéndose que
actualidad están afectadas más de 5,8
aproximadamente un 25% de pacientes
millones de personas, la mayoría de
que acuden a consulta particular o que
ellos en un rango de vida altamente
no consultan, quedan por fuera de las
productivo.
estadísticas oficiales
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Definición

Se define como el resultado de la aplicación de fuerzas extracraneanas o de rápida

aceleración desaceleración (trauma mecánico, que no sea por hipoxia, tumor, evento
vascular), que alteran las funciones cerebrales, conciencia, memoria (en eventos anteriores o
posteriores al trauma) y cualquier otra alteración mental de forma transitoria o permanente.

Fisiopatología
En estudios con animales se ha observado
que inmediatamente posterior al trauma,
se presenta lesión microvascular y una
activación de la cascada inflamatoria en el
sitio de la lesión que lleva a la liberación de
factores como citoquinas (IL-1, IL-4),
interferones (INF) y factor de necrosis
tumoral (TNF-α).
La activación de las células gliales conlleva
a la proliferación de las mismas y la
liberación de neurotransmisores
excitatorios citotóxicos, especialmente el
glutamato, que activan receptores tipo
NMDA (N-metilo con afinidad por el
aspartato) a nivel neuronal, produciendo
liberación de calcio y de proteínas
apoptóticas como las caspasas.
POSGRADO DE NEUROLOGÍA
Esa cascada lleva su vez lleva a lesión de la
barrera hematoencefálica (BHE) próxima y
a edema de las células gliales que forman
parte de la BHE.
La excitotoxicidad, la cascada inflamatoria y
la activación de genes pro-apoptóticos se
asocian con disfunción mitocondrial y
liberación de sustancias oxidantes que
perpetúan el ciclo excitatorio y apoptótico.
El producto final de la cascada inflamatoria
que se acaba de describir es directamente
proporcional al tamaño y a la ubicación de
la lesión inicial.
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Fisiopatología

La correlación anatómica Además, son los lóbulos

es muy importante en el que regulan las respuestas
TCE, porque los lóbulos emocionales y están
Las estructuras
frontal y temporal son los encargados de la actividad
intracraneanas más
encargados en gran parte motora, del lenguaje,
frecuentemente afectadas
del procesamiento, estando íntimamente
son en su orden: lóbulo
almacenamiento y ligados con funciones
frontal, lóbulo temporal,
recuperación de la básicas como la de
vasos sanguíneos, otros
información de la saciedad, hambre, sed,
lóbulos y pares craneanos.
memoria explícita, balance hídrico,
implícita, de planeación, temperatura, sexualidad y
prospección y de trabajo. emociones relacionadas.

Fisiopatología
Las lesiones por el trauma -sean directas o
indirectas- y el edema asociado,
comprometen las sustancias gris y blanca
produciendo claras lesiones focales y
consecuencias sutiles que se encuentran
con el tiempo, atribuidas a lesiones en las
vías de conexión intercorticales.
POSGRADO DE NEUROLOGÍA
En este sentido hay estudios
que demuestran que el gen
ApoE4 (relacionado con la
enfermedad de Alzheimer),
aumenta su expresión cuando
el trauma está relacionado
con las áreas temporales y
orbitofrontales, y otros
posteriores que por el
contrario descartan este
hallazgo.
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Secuelas psiquiátricas del TCE

Las secuelas psiquiátricas DEPRESIÓN

del TCE son innumerables,
especialmente si se
presentan en combinación
con compromiso cognitivo.
Estos pacientes, que
requieren de un proceso de PSICOSIS ANSIEDAD
rehabilitación, representan
un reto aun mayor que
aquellos con sólo secuelas
motoras o focales.

TEPT
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TCE y Depresión
Diferentes autores han encontrado un aumento de hasta siete veces en la
incidencia de depresión post-trauma, medido con diferentes escalas y a
diferentes periodos de tiempo, de seis meses a ocho años.

También han observado que no sólo existe un aumento de la depresión

y sus síntomas, sino que también está asociada a manía y ansiedad.

Pacientes que han sufrido TCE se observa cierta relación directa entre la
gravedad de los síntomas y la del trauma, siendo mayor entre quienes
sufren lesión en la región anterior del hemisferio izquierdo.

Cuando la lesión se encuentra en el hemisferio derecho, la depresión

tiende a ir más acompañada de síntomas de ansiedad.
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TCE y Depresión

Se ha observado que la parte anterior

del lóbulo cerebral izquierdo,
principalmente los ganglios básales y
la corteza prefrontal dorsolateral, es
una zona muy relacionada con la
aparición de los síntomas.
Debemos tener en cuenta que estos
hallazgos no son patognomónicos ni
pueden explicar completamente el
cuadro clínico.
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y Depresión
Los factores de riesgo que más se han descrito para la aparición de depresión posterior a TCE son:

secuelas
neurológicas

edad secuelas
avanzada físicas

estrés post-
trauma
falta de
trabajo o el ser del
temor a género
perderlo femenino
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y Depresión: Etiología

Cuando el paciente comienza a tener una visión negativa de sus limitaciones, del cambio
que ha tenido postrauma, de la dificultad para reintegrarse a su ambiente familiar y
laboral, puede ser vulnerable a los cambios anímicos.
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y Depresión: Cuadro Clinico

Relacionados con las
Relacionados con el
funciones Otros:
eje afectivo:
cognoscitivas:
• Fatiga • Labilidad emocional • Insomnio
• Disminución de la • Rumiación de • Pobre desempeño
capacidad de pensamiento psicosocial
concentración • Ideas suicidas
• Alteraciones del
comportamiento
(agresividad -
irritabilidad)
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TCE y Depresión: Cuadro Clinico

Relacionados con las
Relacionados con el
funciones Otros:
eje afectivo:
cognoscitivas:
• Fatiga • Labilidad emocional • Insomnio
• Disminución de la • Rumiación de • Pobre desempeño
capacidad de pensamiento psicosocial
concentración • Ideas suicidas
• Alteraciones del
comportamiento
(agresividad -
irritabilidad)
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TCE y Depresión:Tratamiento

Se recomienda utilizar antidepresivos en

monoterapia hasta observar efectividad.

Se recomienda no utilizar antidepresivos

noradrenérgicos o sedantes del tipo
benzodiacepinas ya que incrementan los
síntomas de tipo cognoscitivo.
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TCE y Ansiedad

Existe un mayor
riesgo de asociarse
Su incidencia se encuentra entre a depresión, si la
el 3% y el 28% lesión se ubica en
la región lateral
anterior del
hemisferio derecho
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TCE y Ansiedad

Los trastornos de ansiedad que con mayor prevalencia se presentan son el

trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de estrés postraumático
(TEPT), aunque también se han reportado fobias específicas, ansiedad social y
trastorno obsesivo-compulsivo
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y Ansiedad: Caso Clínico

Pacientes con antecedentes de ansiedad leve, quien sufre de TCE moderado. Luego del
trauma comenzó a presentar crisis de pánico que, en conjunto con la inestabilidad
motora secundaria al TCE, rápidamente la llevaron a un temor excesivo de caer y,
posteriormente, a agorafobia, los cuales persistieron incluso posterior a resolverse los
problemas de la marcha.

Adicionalmente, al profundizar en la historia, la paciente tenía unos esquemas

cognitivos de intolerancia a la incertidumbre, hiperexigencia y obsesividad, que se
activaron luego del trauma.

Este caso ilustra cómo la interacción de factores neurobiológicos, cognitivo-

conductuales, de personalidad y psicosociales interactúan generando un trastorno
de ansiedad marcado.
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TCE y Ansiedad
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y TEPT
Hasta el 43% de los pacientes que
Otros factores fueron reacción de estrés
reportan alteración del estado de
agudo, amnesia post-traumática,
conciencia secundario a un TCE,
depresión, ansiedad post-trauma,
desarrollan posteriormente TEPT; de
lesiones en la región izquierda del
ellos, un 27% presenta alteraciones en
lóbulo temporal, gran tamaño de la
las funciones mentales asociadas, se
lesión y ser del género femenino.
transitoria o permanentemente.

Los pacientes con TEPT presentan

mayor incidencia de quejas somáticas
relacionadas y no relacionadas con el
evento, mayor proporción de
alteraciones endocrinas, así como
compromiso con el patrón de sueño, la
respuesta inmune y la percepción de los
síntomas.
El trastorno por estrés agudo (TEA), con
criterios diferentes al TEPT, se presenta
también en gran parte de los pacientes
con TCE, con complicaciones
adaptativas a futuro y con alta tasa de
consultas por quejas somáticas.
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TCE y TEPT
Reexperimentación del trauma:
3. el individuo actúa o tiene la
sensación de que el
1. Recuerdos del acontecimiento acontecimiento traumático está
2. Sueños de carácter recurrente
recurrentes e intrusos que ocurriendo (se incluye la
sobre el acontecimiento, que
provocan malestar y en los que se sensación de estar reviviendo la
producen malestar.
incluyen imágenes, experiencia, ilusiones,
alucinaciones y episodios
disociativos de flashback)

4. Malestar psicológico intenso al 5. Respuestas fisiológicas al

exponerse a estímulos internos o exponerse a estímulos internos o
externos que simbolizan o externos que simbolizan o
recuerdan un aspecto del recuerdan un aspecto del
acontecimiento traumático acontecimiento traumático
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

TCE y TEPT
3 o más de los siguientes síntomas:

1. esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático

2. esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma

3. incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma

4. reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas

5. sensación de desapego o enajenación frente a los demás

6. restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de amor)

7. sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse, formar una familia o, llevar
una vida normal)
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TCE y TEPT
Aumento de la activación (ausentes antes del trauma): 2 o más de los siguientes síntomas:

1. dificultades para
2. irritabilidad o 3. dificultades para
conciliar o mantener
ataques de ira concentrarse
el sueño

5. respuestas
4. hipervigilancia exageradas de
sobresalto
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TCE y Psicosis

El cuadro clínico
Los síntomas se no se desarrolla
La incidencia de encuentran con siempre de
Debe
TCE aumenta en una mayor forma
diferenciarse de
los pacientes frecuencia en inmediata, sino
la Esquizofrenia.
psicóticos. individuos con años después
TCE. del evento
traumático.
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TCE y Psicosis
El diagnóstico debe tratar de construirse teniendo en cuenta:

Ausencia de
Temporalidad (momento Edad de inicio, que Presentación atípica de
antecedentes pre
en el que sucedió el generalmente es inusual los síntomas, como
mórbidos, como
accidente y la aparición a la de los trastornos no alucinaciones táctiles u
personalidad esquizoide
de los síntomas) traumáticos olfatorias
o síntomas básicos

Ausencia de familiares
Rápida respuesta al
Evolución satisfactoria en primer grado que
tratamiento
padezcan esquizofrenia.
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TCE y Psicosis
Los estudios han mostrado que la región que podría estar más afectada en la producción de psicosis
es el lóbulo temporal, ya sea por daño directo o por mecanismos indirectos, secundarios al trauma.

Diferente a otros trastornos psiquiátricos, la gravedad del daño influye y parece existir una relación
directamente proporcional.

Son factores de riesgo importantes el consumo previo de sustancias psicoactivas y el desarrollo de

epilepsia postraumática.

En cuanto al tratamiento, se utilizan los antipsicóticos, especialmente los de segunda generación.

Debe recordarse que estos pacientes son especialmente sensibles para el desarrollo de
extrapiramidalismo, tanto temprano como tardío, lo cual puede complicar el diagnóstico y la
recuperación cuando se utilizan agentes de primera generación.
 Una comunicación en tiempo real entre
neurólogo, psiquiatra, y otros profesionales
de la salud es vital para obtener los
mejores resultados.
 POSGRADO DE NEUROLOGÍA

GRACIAS