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•Rubor
•Tumor
•Dolor
•Freddo
•Pallore/cianosi
•Dolore/perdita sensibilita’
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L’occlusione vascolare puo’ essere arteriosa o venosa e l’effetto
dipendera’ da:
•Il tipo di tessuto interessato
•La velocita’ con cui si sviluppa l’ostruzione
•La disponibilita’ di circoli collaterali
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L’occlusione puo’ essere il risultato di:
•Trombosi
•Embolismo
•Aterosclerosi
•Compressioni esterne
•Spasmi
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Fisiopatologia
trombosi
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Obiettivi:
•Fisiopatologia piastrine
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Trombosi: processo conseguente all’abnorme attivazione
intravasale dell’emostasi che da luogo alla formazione di
masse semisolide: TROMBI, derivate da componenti del
sangue, sulla parete del vaso, durante la vita.
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Il trombo e’ una massa solida di costituenti del sangue che
si forma nel circolo durante la vita.
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•La maggior parte degli emboli derivano dai trombi
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•Endotelio
•Piastrine
•Cascata coagulazione
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Endotelio
Proprieta’ antitrombotiche:
•Proprieta’ antipiastriniche (PGI2, NO)
•Proprieta’ anticoagulanti (antitrombina III, trombomodulina, Pr.C)
•Proprieta’ fibrinolitiche (attivatore tessutale plasminogeno)
Proprieta’ protrombotiche:
•Fattore vonWillebrand
•Fattore tessutale (lipoproteina)
•Inibitori Attivatore tessutale plasminogeno
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Piastrine
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Piastrine ed emostasi
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Coagulazione
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Attivazione PAR da trombina
Thrombin
Tethered Ligand
Gα β γ
PAR
Cell signalling
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Trombosi
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Trombi bianchi o piastrinici: di aspetto bianco-grigiastro,
friabili, costituiti principalmente di piastrine e di fibrina
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Danno entoteliale: (vedi cause ateroma)
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Mutazione di Leida (FattV):
pos.506
Sostituzione Arg con glutamina
2-15% popolazione
60% TVP
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Fattori di rischio associati alla trombosi ateriosa (vedi aterosclerosi)
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Coagulazione intravascolare disseminata (CID)
Disseminated intravascular coagulation (DIC)
Sindrome iperfibrinolitica
Coagulopatia da consumo
Proteolisi intravasale disseminata
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CID non e’ una malattia primaria, ma piuttosto la potenziale
complicanza di ogni condizione associata ad una attivazione
generalizzata di trombina.
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Ci sono 2 principali meccanismi che innescano la CID
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Si puo’ manifestare con sintomi correlati all’ipossia e a infarto
o come malattia emorragica dovuta alla deplezione dei dei fattori
richiesti per l’emostasi.
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Fisiopatologia CID
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Fisiopatologia
Emboli
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EMBOLIA
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Il materiale trasportato EMBOLO puo’ essere solido, liquido
o gassoso. E’ una massa intavascolare che viene trasportata
dal sangue in una sede lontana dall’origine.
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•Tromboembolia polmonare
•Tromboembolia sistemica
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•Embolia anterograda
•Embolia retrograda
•Embolia paradossa
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Emboli solidi
•Masse trombotiche
•Frammenti tessuto patologico (ulcere endocarditiche, neoplasie)
•Echinococco, filaria
•Corpi estranei
•Liquido amniotico
•Talco
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Panel 1: Risk factors for PE
Environmental
Obesity
Cigarette smoking
Hypertension
Immobility
Natural
Increasing age
Women's health
Pregnancy
Hormone replacement therapy
Medical illness
Previous PE or DVT
Cancer
Congestive heart failure
Trauma
Orthopaedic surgery, especially total hip replacement, total knee replacement, hip fracture surgery, knee arthroscopy
Thrombophilia
Non-thrombotic
Air
Cement
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Emboli liquidi
•Materiale lipidico
•Oli
•Silicone
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Embolia lipidica
Patogenesi:
•Ostruzione meccanica
•Danno biochimico
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Emboli gassosi
•Azoto
•Aria: traumi alle vene, inteventi e manovre mediche
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•Embolismo arterioso gassoso
•Riduzione perfusione
04/04/2008 •Rsposta infiammatoria alla bolla gassosa 90
Fattori che condizionano lo sviluppo dell’infarto nella sede
di arresto dell’embolo:
•Natura dell’apporto vascolare (esistenza di vie alternative
all’apporto di sangue) e circoli collaterali.
•Velocita’ di sviluppo dell’occlusione
•Sensibilita’ all’ipossia
•Grado di ostruzione
•Stato di ossigenazione del sangue (anemia, insuf.respir.)
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•Descrivere la fisiopatologia delle piastrine
•Patogenesi CID
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Vol.342: 476-482, 2000
974-977, 2003
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