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FISIOPATOLOGIA 09/05/2007 Prof.

Sandro Muntoni Monica Meloni

Ipertensione arteriosa
Riprendiamo dall’ultima diapositiva che abbiamo visto la volta scorsa. Abbiamo detto che ci sono dei
fattori di rischio per l’ipertensione arteriosa ed eravamo rimasti al fatto che l’ipertensione colpisce
tendenzialmente di più il sesso maschile. Non tutte le razze, abbiamo detto, hanno una suscettibilità simile:
per esempio abbiamo detto infatti che il Giappone, vuoi perché hanno un apporto di sale molto alto, vuoi
perché hanno una predisposizione genetica per una ipertensione arteriosa… Abbiamo anche detto che la
giovane età in parte è sbagliato perché è noto che andando avanti con gli anni la pressione, soprattutto la
sistolica aumenta, questo è dovuto al fatto che i vasi sono più rigidi in quanto ci sono fenomeni di
aterosclerosi. Vi ho spiegato l’altra volta che con la riduzione della compliance, dell’elasticità dell’arteria,
soprattutto dell’aorta, la pressione sistolica praticamente non viene ammortizzata dall’elasticità del vaso, per
cui col vaso più rigido la pressione sistolica tende ad essere alta. In corso di obesità è una cosa nota,
tendono ad aumentare le resistenze periferiche per cui tende ad aumentare la pressione e infatti a volte è
sufficiente far dimagrire il paziente per ripristinare la normale pressione arteriosa. Quindi il dimagrimento è
utile non solo per ridurre la glicemia in chi è predisposto (sapete che la glicemia tende a correlare con la
massa corporea, soprattutto per il diabete di tipo 2) ma anche la pressione arteriosa tende a migliorare.
L’iperinsulinemia per una serie di ragioni, tra l’altro perché attiva il sistema simpatico perché tende a dare
ritenzione di sodio a livello del tubulo renale. Quindi vedete come la sindrome plurimetabolica di cui
abbiamo parlato l’altra volta sia una sindrome in cui l’ipertensione arteriosa gioca un ruolo molto
importante. Modeste quote di alcol tendono a dare una leggera ipotensione mentre un’eccessiva assunzione
di alcol da una ipertensione. Vi ho anche detto l’altra volta che il potassio tende ad antagonizzare l’azione
del sodio e che quindi l’assunzione di discrete quantità di potassio hanno una blanda azione ipotensiva; vi
ricordo che i pomodori sono alimenti straricchi di potassio e quindi una dieta ricca di pomodori non è
sbagliata anche per questo.
Il caffé, avendo caffeina tende a dare ipertensione principalmente perché attiva il sistema simpatico e badate
che non è un fatto teorico, in certe persone l’assunzione di più caffé al giorno da ipertensione realmente.
Stessa cosa per il fumo di sigaretta.
Il freddo: vi ho detto l’altra volta che ci sono individui che utilizzano antiipertensivi a dose dimezzata nel
periodo estivo perché d’estate col caldo l’ipertensione un po’ diminuisce.
Lo stress come vi ho detto è un altro fattore importante.

Il fatto che il cloruro di sodio sia importante è stato visto da tutta una serie di evidenze cliniche ma anche
epidemiologiche. Vi ho raccontato il fatto che i grandi mangiatori di sale hanno un’elevata pressione
arteriosa quindi non c’è dubbio che l’ipertensione correli col NaCl. Ecco perché esistono i Sali iposodici a
basso tenore di sodio, proprio per cercare di evitare questo problema. Tra l’altro i farmaci diuretici
antiipertensivi che vengono usati per l’ipertensione favoriscono l’escrezione di sodio quindi questa è
un’altra evidenza. Ci sono animali geneticamente predisposti all’ipertensione che sviluppano questa
patologia solo se si aumenta il carico di sodio e quindi queste sono tutta una serie di evidenze per dire che il
sale fa male, c’è poco da fare.

Nell’ipertensione arteriosa, che è un’altra malattia da interazione gene-ambiente così come il diabete
abbiamo due grandi classi di geni coinvolte: uno è quello che regola il normale assorbimento di sodio e
acqua a livello renale e l’altro comprende quei geni che regolano le resistenze periferiche dei vasi, quindi
regola il tono vasale periferico. Quindi i geni coinvolti sono tanti però a grandi linee potremmo dire che ci
sono queste due categorie.

Vedete come la vasocostrizione funzionale quindi l’ipertono simpatico aumenti la rigidità vascolare e quindi
aumenti le resistenze periferiche totali. Invece da questa parte vedete come dei difetti dell’omeostasi renale
del sodio, per esempio escrezione di sodio inadeguata, ritenzione di sali e acqua aumenta il volume
extracellulare, aumenta la gittata cardiaca e quindi causa ipertensione. Non solo, possiamo avere dei difetti
nella struttura delle cellule muscolari lisce dei vasi con aumento di spessore della parete vascolare e quindi
aumento delle resistenze periferiche totali. Capite bene che quindi qui abbiamo delle influenze genetiche
importanti per cui se uno eredita un determinato “problema genico” che può essere una mutazione, può
essere un’isoforma ecc. è un conto, però l’ambiente, lo stile di vita è molto importante perché per esempio
torno a ribadire che l’attività fisica tende a ridurre la pressione arteriosa: a parte lo sforzo acuto dove
l’individuo che fa la maratona presenta alla fine della gara una pressione elevata con tachicardia, ma quello
è un fatto acuto dovuto allo sforzo fisico. L’attività fisica in generale è un ottimo modulatore della pressione
arteriosa per tutta una serie di ragioni: intanto da vasodilatazione periferica e sapete che tra l’altro lo sport
aiuta molto sullo stress che è uno dei fattori di rischio principali per l’ipertensione arteriosa; ed
effettivamente si è visto che gli sportivi o chi fa attività fisica in generale tende ad avere una pressione
migliore di chi fa una vita sedentaria quindi vedete che anche in questo caso nonostante ci siano fattori
genetici di predisposizione l’ambiente gioca un ruolo importante così come vi ho detto prima che animali
geneticamente modificati per l’ipertensione arteriosa magari la manifestano solo quando assumono molto
sale. Quindi certi fattori ambientali latentizzano una situazione di predisposizione genetica importante.

Per quanto riguarda la genetica vedremo che ci sono dei punti particolarmente importanti che riguardano
soprattutto la cascata renina-angiotensina-aldosterone che non a caso gioca un ruolo fondamentale
nell’ipertensione arteriosa perché come vediamo il sistema renina-angiotensina-aldosterone tende a dare un
aumento del tono simpatico, ovviamente renina e angiotensina stimolano la secrezione di aldosterone e poi
la vasocostrizione, che determinano sia direttamente che indirettamente attraverso l’aumento del tono
simpatico. Questa come vedete è una cascata che conoscete e non la vediamo neanche in dettaglio però vi
ricordo che l’angiotensinogeno prodotto dal fegato viene trasformato dalla renina prodotta dal rene in
angiotensina 1; dall’endotelio viene prodotto l’ACE che è un enzima di conversione ed è un bersaglio della
terapia antiipertensiva: gli anti-ace sono inibitori dell’ace che quindi inibiscono la trasformazione di
angiotensina 1 in angiotensina 2. Quest’ultima determina di per sé vasocostrizione e soprattutto tramite
l’attivazione nella zona glomerulare del riassorbimento di aldosterone, aumentata sintesi e liberazione di
aldosterone causano un riassorbimento di sodio a livello renale quindi quello che accade di fatto è
l’espansione del volume plasmatico. Quindi potete capire che chi presenta un’isoforma differente per l’ace
può avere un rischio più alto o più basso di sviluppare ipertensione arteriosa e l’ace gioca un ruolo
fondamentale anche nella prestazione fisica; pensate a quanto è complessa anche la genetica applicata allo
sport, pensate che è stato pubblicato uno studio bellissimo su Nature da un certo Montgomery che ha
studiato gli scalatori dei ghiacciai dell’Everest andando a vedere in queste persone le diverse isoforme
dell’ace e ha trovato che tutti quelli che arrivavano alla cima avevano un’isoforma particolare dell’ace,
mentre chi si fermava a metà aveva un’altra isoforma e chi invece non ce la faceva aveva un’altra isoforma.
Naturalmente questi non sono valori assoluti ma c’è comunque una tendenza altamente significativa. Quella
determinata isoforma quindi dava un vantaggio selettivo per lo sportivo.
Quindi nell’ipertensione arteriosa ci saranno tutta una serie di fattori non solo genetici ma anche ambientali
come per esempio i contraccettivi orali che sembrerebbero influenzare il ??? dell’angiotensinogeno, poi
naturalmente ci sono i tumori: è chiaro che i tumori secernenti renina faranno produrre molta angiotensina 1.
Inoltre ci sono tutta una serie di mutazioni recettoriali per esempio nel recettore per l’aldosterone oppure
mutazioni enzimatiche che ovviamente tralasciamo, che possono appunto favorire l’ipertensione arteriosa.
La stenosi dell’arteria renale è un’altra patologia che voi troverete facendo i medici, che comporta un minor
afflusso sanguigno a livello del rene interessato dalla stenosi renale. Il rene se ne accorge e libera renina e
quindi ci sono individui con ipertensione arteriosa cosiddetta essenziale dove non si trova la causa e prima
di fare diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale ci sono tutta una serie di indagini da fare e a volte si
possono trovare individui che hanno una stenosi dell’arteria renale.

Ci sono tutta una serie di fattori ematici che favoriscono il tono vasale, alcuni danno vasodilatazione e altri
vasocostrizione: per esempio adrenalina ed endotelina A aumentano il tono vasale quindi danno un
aumento delle resistenze periferiche. In maniera opposta agisce il NO che è un potentissimo vasodilatatore
come anche l’istamina e le prostaglandine. È chiaro che l’adrenalina viene liberata in corso di stress
quindi lo stress aumenta il tono simpatico che induce una maggiore liberazione di adrenalina che da
vasocostrizione.

Possiamo definire la pressione arteriosa come risultato della gittata cardiaca per le resistenze periferiche e
quindi tutti i fattori che agiscono sia sulla gittata cardiaca sia sulle resistenze periferiche influenzeranno
quindi la pressione arteriosa. È chiaro quindi che la gittata cardiaca sarà influenzata dalla volemia ed è
logico che se io ho un’ipovolemia a causa magari di un’emorragia dove perdo un litro e mezzo di sangue
avrò necessariamente una gittata cardiaca ridotta anche perché il cuore tende a compensare aumentando la
frequenza cardiaca. Con l’aumento della frequenza cardiaca il tempo di riempimento del cuore si riduce e
quindi la gittata cardiaca si riduce. Quindi riduzioni o aumenti della gittata cardiaca influenzano la pressione
arteriosa. Lo stesso vale per le resistenze periferiche, abbiamo visto che esistono dei fattori che danno
vasocostrizione e altri che danno vasodilatazione quindi a seconda di quali sono i mediatori che prevalgono
avremo un aumento delle resistenze periferiche oppure una riduzione delle resistenze periferiche.

Questa diapositiva è simile all’altra ed è solo per ricordarvi che esiste un sistema di fine regolazione del
sistema vasale cioè il sistema alfa e beta adrenergico. Non a caso esistono infatti gli alfa-bloccanti che sono
dei farmaci antiipertensivi che vengono usati per dare vasodilatazione; anche i beta-bloccanti sono
antiipertensivi però agiscono in maniera un po’differente soprattutto a livello cardiaco. Quindi questa
diapositiva riprende un po’ la precedente, tra i fattori vasocostrittori abbiamo visto che ci sono angiotensina,
catecolamine e l’endotelina mentre tra i vasodilatatori il NO, prostaglandine e chinine.

Vedete quanti sono i geni che regolano la pressione arteriosa,abbiamo l’ace, l’angiotensinogeno, la renina,
i recettori β-adrenergici, dopaminergici, i recettori per vasodilatatori indiretti ecc. quindi l’individuo
avrà una pressione arteriosa che risulterà dalla somma di tutta la predisposizione genica e dai fattori
ambientali.

È chiaro che l’ematocrito può far variare anche se indirettamente le resistenze periferiche perché più
aumenta la densità del sangue più aumentano le resistenze e lo stress sull’endotelio e quindi più tende ad
aumentare la pressione.

Esistono anche delle cause acquisite di ipertensione arteriosa: stenosi dell’arteria renale che non è per
forza dovuto ad un fattore genetico (ossia ad una predisposizione genetica all’ipertrofia della muscolatura
liscia nell’arteria renale) ma può essere anche un fatto acquisito, altre cause possono essere le neoplasie,
fattori compressivi sull’arteria renale, la fibrodisplasia muscolare e quindi l’ispessimento dell’arteria
renale e poi tutte quelle patologie che si trovano all’interno della sfera endocrinologica tipo la sindrome di
Cushing, eccesso di cortisolo; oppure un eccesso nel consumo di liquirizia che oltre ad essere un blando
gastroprotettore tende a dare, nei forti mangiatori di liquirizia un’ipertensione arteriosa. Poi ci sono stati
come il feocromocitoma dove si ha una forte liberazione di catecolamine e altri come l’ipotiroidismo dove
abbiamo un aumento della pressione sistolica mentre la diastolica tende ad essere abbastanza normale;
quindi la differenza fra la pressione massima e la minima aumenta nell’ipotiroidismo che è un classico
esempio di aumento della pressione differenziale. Ovviamente abbiamo anche i tumori renali ed
extrarenali che secernono renina.
Ipertensione essenziale
È quella forma di ipertensione in cui di fatto non c’è una causa reale, organica ed è anche la più frequente.
C’è probabilmente un difetto genetico relativo a delle escrezioni di sodio e probabilmente c’è qualche
alterazione sempre a livello genico di queste cascate enzimatiche, per esempio quella del sistema renina-
angiotensina. Ovviamente non possiamo fare uno studio genetico di ogni paziente che presenta ipertensione
arteriosa di tipo essenziale quindi ipertensione non giustificata da fattori. Se voi vedete invece un individuo
obeso è chiaro che quello è un fattore di rischio per ipertensione arteriosa e ripeto che a volte, col
dimagrimento l’ipertensione regredisce. Anche in questo caso ci sono fattori comportamentali importanti,
per esempio non è mai sbagliato incentivare l’attività motoria.
Effetti dell’ipertensione arteriosa
Effetti sul cuore: la famosa ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, che è una forma di compenso
che in fase iniziale comporta un vantaggio perché il cuore, aumentando la propria massa muscolare, tende a
migliorare la propria performance. Però questo vale fino a un certo punto perché quando l’ipertrofia
concentrica aumenta troppo il cuore va in scompenso per tutta una serie di ragioni, in primis perché
naturalmente aumentando la massa muscolare l’apporto nutritizio non può aumentare perché le arterie
coronariche son sempre le stesse e quindi in senso relativo diminuisce l’afflusso di ossigeno. L’ipertrofia del
cuore la si può vedere sia con l’ecocardiogramma che con un semplice elettrocardiogramma. Quindi bisogna
sempre ricordarsi che un individuo iperteso andrà incontro prima o poi ad ipertrofia concentrica del
ventricolo sinistro, ci può essere a volte anche un’ipertrofia del setto e allora se si vede che con
cambiamenti dello stile di vita la situazione non migliora bisogna intervenire con l’antiipertensivo. Abbiamo
una vastissima scelta di diuretici, alfa-bloccanti ecc.) ma in genere si da l’ace-inibitore perché si è visto che
è particolarmente efficace nell’inibire l’ipertrofia concentrica cardiaca ma anche qui c’è sempre
competizione tra i ricercatori e tra le aziende farmaceutiche nel proporre vari farmaci. In seguito, una
situazione di ipertrofia concentrica del cuore da un deterioramento della funzione contrattile ventricolare
con la dilatazione delle cavità e comparsa di insufficienza cardiaca.
Ci può essere come segno l’angina pectoris che è sempre un segno molto negativo. L’angina pectoris è
quella sensazione di dolore retrosternale che il paziente può lamentare a riposo o sotto sforzo e infatti si
parla di angina da sforzo o angina a riposo. Quella da sforzo diciamo che teoricamente è un po’ meno grave
di quella a riposo perché in questo caso nonostante l’individuo sia fermo e il fabbisogno di ossigeno sia
basale è presente un’ipossia cardiaca e quindi il dolore. Questo quindi è dovuto a volte al fatto che aumenta
la massa miocardia ma non aumenta l’apporto di sangue perché le coronarie, per quanto siano dilatate più di
quello non possono fare. A volte il problema è che le arterie coronariche sono in parte ostruite a causa di
fenomeni di aterosclerosi dei vasi. Ecco perché il sottoscritto tende a richiedere non raramente l’ecodoppler
alle carotidi perché individui che hanno una grossa aterosclerosi dei vasi del collo è probabile che abbiano
un’ateromasia anche delle coronarie, quindi in quei casi la terapia deve essere ovviamente più severa ed
aggressiva per cercare di abbattere quei fattori di rischio che prima di tutto in genere sono
l’ipercolesterolemia. Vi ricordo che controllare il più possibile tutti i fattori di rischio col tempo migliora il
quadro, ci sono dei pazienti con angina pectoris che, dopo anni di terapia aggressiva con statine non
lamentano più crisi di angina pectoris proprio perché l’ateromasia è un fenomeno in parte regredibile.
Quindi è importante riuscire a ridurre la placca ma soprattutto a stabilizzarla, perchè il pericolo maggiore è
quando la placca è instabile e tende a rompersi perché si frammenta e favorisce la trombosi. Una volta che la
placca si rompe infatti si attiva la coagulazione, si forma il trombo e soprattutto partono emboli. Un’altra
ragione per la quale si fa l’ecodoppler è per valutare il rischio di ictus cerebrale. La maggior parte delle
morti per cardiopatia ipertensiva è dovuta quindi ad infarto miocardio ed insufficienza cardiaca.

L’ipertensione arteriosa non ha effetti solo sul cuore ma anche effetti sui reni, tende a favorire la formazione
di aneurismi perché i vasi devono sopportare una pressione talmente elevata che a volte la muscolatura e
l’intero vaso cedono dando luogo alla formazione di una dilatazione aneurismatica che è un fattore molto
grave perché se supera certe dimensioni poi tende a rompersi. Non solo, dentro all’aneurisma, siccome ci
sono turbolenze si possono formare dei coaguli che possono partire in circolo e dare emboli. A livello
cerebrale l’ipertensione può dare microaneurismi ed emorragia cerebrale, a livello polmonare può portare
all’edema polmonare dovuto ad insufficienza ventricolare sinistra.
Effetti retinici
A livello retinico l’ipertensione arteriosa è studiabile molto facilmente dall’oculista. A volte l’ipertensione
arteriosa viene scoperta dall’oculista perché si notano tutta una serie di alterazioni retiniche con
incrociamenti, spasmi focali, essudati, emorragie, edema della papilla. Ci sono persone, soprattutto in
genere quelle di una certa età che vanno per problemi di vista e scoprono di avere un’ipertensione arteriosa.
In genere si ha uno spasmo del vaso con restringimento delle arteriole. Questo è un problema soprattutto in
chi è diabetico perché il diabete già predispone alle micro e macroangiopatie e capite bene quindi che il
paziente diabetico ha un rischio ancora più alto se a questa predisposizione si aggiunge l’ipertensione. Vi ho
già detto altre volte che nelle scale di rischio cardiovascolare il paziente diabetico viene considerato ad alto
rischio, come un individuo che ha già avuto un evento cardiovascolare.
Un individuo può lamentare la presenza di scotomi, inizia a vedere dei flash, inizia a vedere le cosiddette
mosche e sono alterazioni presenti soprattutto quando ci sono emorragie della macula che è la zona più
delicata della retina.
Quello che può essere molto grave e se sapete che l’aterosclerosi in genere colpisce vasi di medio calibro
però può interessare anche vasi di più piccolo calibro come le arterie retiniche. Esistono persone che hanno
cecità improvvisa dovuta ad uno spasmo dell’arteria retinica che è un evento abbastanza drammatico ma
che se recede subito non comporta conseguenze. Come terapia d’urgenza si utilizzano a volte gli antispastici
perché ci sono persone che improvvisamente perdono la vista ad un occhio ed è probabile che quello sia uno
spasmo dell’arteria retinica. Gli spasmi vascolari in generale possono essere particolarmente pericolosi, per
esempio possono aver luogo anche nell’encefalo con conseguenze importanti. Quindi alla base di tutto c’è
un controllo della pressione arteriosa ottimale. Comunque vi voglio ricordare che tra i fattori di rischio di
trombosi dell’arteria retinica c’è l’iperomocisteinemia, a me è capitato di avere un paziente con trombosi
dell’arteria retinica che non aveva altri fattori di rischio se non quello di avere un’omocisteina altissima.
L’aumento dello spessore e della rigidità delle pareti vascolari determina la distorsione da compressione
delle vene nei punti dove si incrociano le arteriole sclerotiche. Inoltre si osserva un’aumentata riflessione
della luce da parte delle arteriole dovuta all’aumentata opacità delle pareti vascolari.

Seconda ora

Effetti neurologici
Ci sono individui che lamentano una sintomatologia di tipo neurologico come un ronzio nell’orecchio, la
cefalea occipitale mattutina (diversa dalla cefalea muscolotensiva dovuta a stress) che si può manifestare
in modo pulsante;l’individuo può avere vertigini, capogiri.
Quindi una persona di una certa età che lamenta vertigini potrebbe avere più probabilmente un’artrosi
cervicale però potrebbe essere anche un’ipertensione arteriosa o ancora delle alterazioni del circolo
cervicale quindi problemi di aterosclerosi dei vasi quindi anche in quel caso un ecodoppler non glielo
negherei. A volte si può avere anche un senso di stordimento e si può arrivare fino alla sincope.
In genere il problema è dovuto o ad una forte vasocostrizione che comporta un danno cerebrale, oppure a
delle emorragie. Infatti nell’anziano con ipertensione arteriosa, che ha i vasi meno elastici e più deteriorati
dagli anni, il rischio di emorragia cerebrale è più alto. Nell’anziano infatti si è molto rigorosi nel controllare
i valori e gli sbalzi di pressione arteriosa, mentre si è più tolleranti verso altri parametri come l’iperglicemia
e il colesterolo che sono meno importanti perché sono fattori di rischio che necessitano di tempi molto
lunghi perché creino un danno mentre invece l’ipertensione arteriosa va combattuta nell’anziano in modo
molto determinato. Nel giovane invece valori alti di glicemia o di colesterolo non vanno bene perchè
essendo giovane poi ha tutta la vita davanti per crearsi le complicanze.
La patogenesi dell’infarto cerebrale risiede nell’accelerazione dell’aterosclerosi che riguarda appunto i vasi
cerebrali, mentre l’emorragia cerebrale è la conseguenza di una forte crisi ipertensiva su una predisposizione
di microaneurismi vascolari cerebrali. Se voi andate a fare una risonanza in una persona anziana non di rado
trovate dei microaneurismi che fortunatamente a volte rimangono così oppure trovate delle microemorragie
cerebrali che interessano zone del cervello che per fortuna non comportano dei danni, mentre invece basta
una piccola emorragia in punti delicati come può essere il centro della parola che subito il paziente ha
difficoltà a parlare.

La crisi di encefalopatia ipertensiva è un evento molto grave che si caratterizza intanto per l’ipertensione,
poi il paziente ha disturbi della coscienza, un aumento della pressione intracranica, ha una retinopatia con
edema della papilla e può arrivare anche alle convulsioni. Questi sono i sintomi tipici che si hanno in corso
di encefalopatia ipertensiva. L’edema della papilla in questo caso è bilaterale. Quando l’edema della papilla
è monolaterale la patologia non è sistemica ma significa che c’è un problema locale che può essere per
esempio un tumore cerebrale in fase iniziale. Quando invece l’edema della papilla è bilaterale significa che
o c’è un edema cerebrale cosi vasto dovuto ad un tumore massivo per esempio oppure può essere
un’ipertensione arteriosa.

Poi vi ricordo che dei forti vasospasmi possono dare un TIA. Il TIA è un attacco ischemico transitorio per
un deficit cerebrale praticamente di pochi minuti. Il TIA non da residuati per cui non lascia tracce e
l’individuo recupera completamente. Quando invece c’è un piccolo residuato allora si parla di ictus. Anche
in questo caso non tutti sono d’accordo perché alcuni dicono che anche nel caso del TIA un piccolo danno
c’è. Quindi capite che a chi presenta i fattori di rischio si da un antiipertensivo, si da la cardioaspirina che è
un blando antiaggregante che quindi evita i fenomeni di microtrombosi e di trombosi.

Effetti renali
I capillari glomerulari sono fortemente interessati dall’ipertensione arteriosa e quindi i reni sono un classico
bersaglio, non a caso nel diabetico la retinopatia e la glomerulopatia sono tra le complicanze più frequenti.
Quindi, parlando in senso generale i reni e la retina sono due organi molto suscettibili di danno da parte
della ipertensione arteriosa. Tralasciando tutti i dettagli perché tanto li vedrete più avanti, possiamo dire che
da un analisi del sedimento urinario si può trovare frequentemente proteinuria ed ematuria che sono,
rispettivamente, la presenza di proteine e sangue nelle urine. La franca proteinuria all’esame microscopico si
ha quando sono presenti grandi molecole, mentre la microalbuminuria si ha quando passa solo l’albumina.
Non a caso nel diabetico si va a vedere se è presente microalbuminuria per valutare il livello di danno.
Fisiologicamente una piccola quota di albumina può passare ma se supera una certa quota allora si ha
microalbuminuria, che può essere la prima spia di un danno che potrà diventare macroalbuminuria.

Abbiamo inoltre altri effetti oltre ai problemi renali come l’epistassi, ossia il sanguinamento dal naso.
Ovviamente l’ipertensione non è l’unica causa di sanguinamento dal naso, le cause possono essere tante. In
un individuo giovane è probabile che sia qualche capillare fragile che per qualche ragione si rompe. Oltre
all’epistassi possiamo avere l’emottisi, quindi proprio vomito di sangue e metrorragie. Anche in questo
caso il problema dell’epistassi è stato rivisto molto perché alcuni dicevano che è un bene che ci sia epistassi
perché l’ipertensione, si dice in gergo, sfoga così. Certo comunque è meglio che ci sia epistassi piuttosto che
un emorragia cerebrale. Però comunque l’emorragia dal naso per l’individuo è una situazione stressante.
Il problema è però che spesso la maggior parte dei pazienti non presenta alcun segno, allora, è difficile
convincere un paziente a prendere degli antiipertensivi. Certamente la terapia non gliela date la prima volta
che gli misurate la pressione ma il paziente si deve misurare varie volte.

I segni e i sintomi che portano il paziente dal medico sono fondamentalmente di tre tipi: l’aumento della
pressione, quindi il paziente per esempio lamenta ronzii, oppure la classica vasculopatia ipertensiva per
cui l’individuo ha tutta quella sintomatologia conclamata di tutti i segni dell’ipertensione (ronzii,
stordimento, vertigini ecc.) oppure avrà la sintomatologia tipica della patologia che ha causato l’ipertensione
e in quel caso si ha un’ipertensione di tipo secondario.
Quindi se un individuo è ipertiroideo voi vedete entrare questo individuo che è nervoso, sudato, trema e ha
un leggero esoftalmo e questo è il tipico caso di un individuo che ha una crisi tireotossica in atto.
La cefalea abbiamo detto che è solitamente occipitale ma può essere anche pulsante e di tipo temporale.
Abbiamo anche già detto che ci possono essere vertigini o pseudovertigini, palpitazioni, impotenza.
Quest’ultima può essere segno o di diabete,di ipertensione arteriosa o di arteriosclerosi generalizzata. Si può
avere anche dispnea dovuta ad insufficienza cardiaca e il paziente a volte lamenta anche una dispnea con un
senso di oppressione toracica e questo frequentemente può essere dovuto ad una pressione minima alta. Poi
ovviamente c’è il dolore da dissecazione dell’aorta che è un evento drammatico. Se il paziente ha per
esempio una malformazione della tonaca muscolare dell’aorta, in corso di ipertensione arteriosa c’è il
rischio che questa ceda e dia quindi un dolore riportato posteriormente (dorso-lombare frequentemente).

Ipertensione secondaria
Nell’ipertensione secondaria ci saranno i sintomi connessi con la patologia sottostante. Se c’è un
aldosteronismo potremmo avere per esempio astenia muscolare con ipopotassiemia che è una situazione
abbastanza pericolosa.

Poi esiste una sindrome che è detta ipertensione maligna dove si ha un’esasperazione dell’ipertensione,
non recede ai farmaci e da tutte le complicanze che in parte abbiamo già elencato. Quindi la possiamo
definire come cospicua ipertensione arteriosa associata ad edema della papilla, emorragie, essudati retinici,
manifestazioni di encefalopatia ipertensiva come cefalea grave, vomito, disturbi visivi compresa la cecità
transitoria da vasospasmo, convulsioni, stato stuporoso e infine coma.
Lo spasmo dei vasi cerebrali qui gioca un ruolo fondamentale, spasmo dei vasi cerebrali poi edema
cerebrale…il problema degli edemi cerebrali è dovuto al fatto che l’encefalo si trova in una scatola chiusa,
non espandibile, quindi un edema anche se non imponente comporta un aumento drammatico della
pressione intracranica.
In genere nell’ipertensione maligna è presente scompenso cardiaco e un rapido deterioramento della
funzione renale. Inoltre, tipicamente è presente quella che viene chiamata necrosi fibrinoide che è una
caratteristica fondamentale ed è tipica dell’ipertensione maligna. La patogenesi è praticamente ignota.
Quindi l’ipertensione arteriosa va intanto modificata con un cambiamento dello stile di vita soprattutto
quando il paziente ha un’ipertensione di media entità, non grave. È fondamentale una riduzione del peso
perché riducendo il peso la condizione migliora enormemente, bastano pochi chili per migliorare la
pressione arteriosa. Ridurre il sodio magari utilizzando dei Sali iposodici, aumentare l’attività fisica perché
diminuiscono le resistenze periferiche, migliora l’insulino-resistenza generale e poi dimagrisce. Ridurre
l’apporto di alcol è altresì importante e lo è anche ovviamente la riduzione del fumo.
La prevenzione, come vedete in caso di queste patologie croniche che avete visto fino ad ora è molto
importante.
Esami di laboratorio
Quali sono gli esami di laboratorio, specialistici che ci possono aiutare? È evidente che un ECG se c’è un
ipertensione arteriosa con ipertrofia cardiaca lo rivela subito. Se è un diabetico è ovvio che troveremo la
glicemia alta e se ci sono altri fattori di rischio come il colesterolo alto lo potremmo vedere. Una
radiografia del torace permette di vedere un’ipertrofia cardiaca, a volte si vede proprio l’area cardiaca
ingrossata. Se c’è un’ipopotassiemia ovviamente si può vedere.
Poi ci sono ovviamente anche gli esami specialistici. Se è un’ipertensione di tipo nefrovascolare si può
vedere con una urografia, un’angiografia addirittura può permettere di vedere se c’è un restringimento del
vaso. Nel feocromocitoma si raccolgono tutte le catecolamine urinarie. Nella sindrome di Cushing si fanno
di test per vedere la cortisolemia e la cortisoluria.
Ipotensione arteriosa
Le persone più longeve sono quelle ipotese. L’ipotensione ortostatica è un classico, si ha quando l’individuo
si mette in posizione eretta. Ci può essere un’insufficienza venosa agli arti inferiori molto accentuata quindi
come si mette in piedi questa insufficienza si manifesta e ci può essere come un sequestro di sangue negli
arti inferiori. Quindi ci può essere un ipotensione arteriosa da minor tono vasale, ma ci può anche essere
un’ipotensione congenita. L’importante è tenersi molto idratati in generale ma anche nell’ipoteso in
particolare.
Potrà avere un ipotensione arteriosa anche chi è molto disidratato, individui che assumono troppi diuretici.
Tra l’altro vi voglio ricordare che la perfusione cardiaca dipende molto dalla diastolica e allora diminuire
troppo la pressione diastolica può essere molto pericoloso per la perfusione coronarica. Ovviamente
individui che hanno perso molti liquidi con diarrea o vomito possono avere ipotensione, poi ci sono tutta
una serie di farmaci che vengono usati come antiipertensivi e possono dare ipotensione se usati male.