FARMACOLOGIA

DIURETICA
MAXIMA EFICACIA DIURETICOS DE ASA TECHO ALTO
SULFAMOILBENZOATOS SULFONILUREAS AC. FENOXIACTICO TIAZOLIDONA

FUROSEMIDA
ETOZOLINA

PIRETANIDA
AC.
TORASEMIDA
ETACRNICO
BUMETANIDA TREPAMINA

AZOSEMIDA
MECANISMO DE ACCION

ACTUA EN EL
ASA
ASCENDENTE Y
GRUESA DE
HENLE
INHIBIENDO LA
BOMBA DE NA+
K+ CL-
FARMACOCINETICA
30 -60MIN

80%
5 -15MIN

15 FUROSEMI
HORAS DA

90%
FARMACODINAMIA

NA+ VOLEMIA
CA++ RETORNO VENOSO
CL- GASTO CARDIACO
K+
MG++
GLUCOSA (DIFICULTAD PARA EL INGRESO DE LAS CELULAS Y ACU
HCO3- DE AUMENTO EN EL ESPACIO EXTRACELULAR
ACIDO URICO (ALT. DE LA SECRECION TUBULAR)
RENINA PLASMATICA
EFFECTOS ADVERSOS HIPERGLUCEMIA

HIPO
OTOTOXICIDAD
GOTA
(HIPOACUSIA
REVERSIBLE) ( AC. URICO)
INDICACIONES

ICC
IRC
HTA
EDEMA AGUDO DE PULMON
SINDROME NEFROTICO
HIPERCALCEMIA
INTOXICACIONES
CONTRAINDICACIONES

DIABETES
GOTA
HIPOVOLEMIA
HIPONATREMIA
OSTEOPOROSIS
EMBARAZO
LACTANCIA
HIPERSENSIBILIDAD
INTERACCIONES
 AC.
CARACT. FUROSEMIDA BUMETANIDA TORASEMIDA PIRENIDA
ETACRINICO

BD 60 -70% 65 -96% 80 -90% 80 -92% 90 -100%

INICIO DE VO: 20 60 VO: 30 60 VO: 60 VO: 30 60 VO: 30

ACCION EV: 5 EV: 5 EV: 10 EV: 15 EV: 5

EFECTO VO: 1 -2 Hrs VO: 1 -2 Hrs VO: 1 -2 Hrs VO: 4 Hrs VO: 2 Hrs
MAXIMO EV: 30 EV:15- 30 EV: 60 EV: 30 45 EV: 15 -30

DURACION DE VO: 6 - 8 Hrs VO: 3 - 4 Hrs VO: 6 - 8 Hrs VO: 6 Hrs VO: 6 - 8 Hrs
ACCION EV: 2 Hrs EV: 3.5 - 4 Hrs EV: 6-8 Hrs EV: 1.5 - 4 Hrs EV: 2 Hrs
DIURETICOS
TIZIDICOS
DIURETICOS DE TECHO BAJO.

ACTUAN: TCD
INDAPAMINA Y METAZONA TCP
+TCD

BIODISPONIBILIDAD VARIA DESDE

10% (CLOROTIAZIDA) 95%
(INDAPAMINA)
METABOLISMO Y EXCRECION

USULAMENTE NO SE
METABOLIZAN

SE ESCRETAN POR :
MECANISMO DE ACCION

ACCION DIURETICA
EXCRECION DE CL- Y NA+ H2O
INHIBEN EL SITEMA ELECTRONEUTRO DE COTRANSPORTE NA+ CL-,
COMPITIENDO CON EL SITIO DE CLORO

NATRIURESIS 5%
IMPORTANTE

FILTRADO
TIAZIDAS
GLOMERULAR

SI DISMINUYE TFG MENOS LIQUIDO ALCANSA EL TCD Y EL EFECTO

DE LAS TIAZIDAS DISMINUYE
<30ML/MIN = CONTRAINDICACION EN INSUF. RENAL EXCEPC.
METOLAZONA E INDAPAMINA.
 ANTIHIPERTENSIVO VOLEMIA

SECRECIN RESISTENCIA A LA
AC.
TUBULAR Y
ESTIMULA SU URICO DIABETGENO INSULINA
X HIPOKALEMIA
REABSOORCIN (INDOPAMINA NO)
SECUNDARIA EFECTOS
HIPOVELEMIA

CL- NA+
FILTRAC. K+
GLOMERULAR RENAL ELECTROLITOS CA++
FARMACOCINETICA

DIURETICO BD% T MAX. DURAC. ACC. EXCRECION

RENAL %
CLOROTIAZIDA 10 - 20 2 6 - 12 87- 97%
CLORTALIDON 65 2 24 - 72 56- 74%
A Intacta
HIDROCLOROT 60 80 12 6 - 12 >95% Intacta
IAZIDA
METOLAZONA 65 24 12 - 24 90% Intacta
INDAPAMINA 95 2 36 65%
XIPAMINA 73 1- 2 12 - 24 80%
 DOSIS ANTIHIPERTENSIVA

FARMACO DOSIS DE INICIO DOSIS USUAL

HIDROCLOROTIAZIDA 25mg c/ 24 horas 12,5 50 mg

BENZOTIAZIDA 25mg c/ 12 horas 50 - 100 mg

CLOROTIAZIDA 500 mg C/ 24 horas 125 1000 mg

METOLAZONA 2,5 mg C/ 24 horas 1.25 50 mg

INDAPAMINA 1,25 mg C/ 24 horas 2.5 5.0 mg

DIURETICOS
AHORRADORES DE
POTASIO
 ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA:
- ESPIRONOLACTONA
ESPLERONONA

BLOQUEADORES DE
CANALES DE NA+
TEIMTERENO
AMILORIDA
ANTAGONISMO COMPETITIVO CON LA BLOQUEADORES DE CANALES DE NA+
ALDOSTERONA (H. minerlacorticoide MEM. LUMINAL REABSORCION DE
endgena) fisiologic. Retiene un ion NA+ inhibiendo la formacin de un
NA+ ypierde ion K+ o H+ potencial negativo intraluminal.
k+ H+ Ca++ y Mg+
Na+ Cl- y agua
Inhibe INTERCAMBIO de Na+/k+ en TCP
INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA
CARBONICA
 DISMINUCION EN LA PRESION INTRAOCULAR.
ACETAZOLAMIDA

USO SISTEMICO: ACETAZOLAMINDA, METAZOLAMIDA,

DICLORFENAMIDA

USO TPICO: DORZOLAMIDA, BRINZOLAMIDA

MECANISMO DE ACCION

ENZIMA LOCALIZADA PRONCIPALMENTE EN

LA MEMBRANA LUMINAL DEL TCP.
CATALIZA LA REACCION:
CO2 + H2O = H2 CO3
H2 CO3 = HCO3 + H+

EL BICARBONATO ES REABSORVIDO EN EL TCP,

AL PLASMA Y LIQ. INTERSTICIAL. LA MEMB.
LUMINAL ES IMPERMEABLE HCO3, POR LO QUE
SE PRODUCE INTERCAMBIO DE NA+ CON H+
DIURETICOS
OSMOTICOS