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IL TRAUMA CRANICO

DR. RICCARDO A . RICCIUTI

DIVISIONE DI NEUROCHIRURGIA
AZIENDA OSPEDALIERO – UNIVERSITARIA OSPEDALI
RIUNITI DI ANCONA
EPIDEMIOLOGIA

LA MIGLIORE GUIDA PER STABILIRE LA REALE


INCIDENZA DEL TRAUMA CRANICO E’ QUELLA DI
VALUTARE IL NUMERO DI PAZIENTI CHE SI
RIVOLGONO AD UN PRONTO SOCCORSO DOPO UN
TRAUMA
IN SCOZIA 1976 CASI/100000 PERSONE/ANNO
IN GRAN BRETAGNA CIRCA 1000000 DI PERSONE/ANNO

LA META’ DEI PZ < 15 ANNI


M:F = 2:1
EPIDEMIOLOGIA

41% CADUTE
20% AGGRESSIONE

INCIDENTI AUTOMOBILISTICI GRAVITA’ DEL TRAUMA

13% PZ CHE SI RIVOLGONO AD UN P.S.

33% PZ RICOVERATI IN NCH

58% DECESSI
EPIDEMIOLOGIA
DECESSI PER TRAUMA CRANICO GRAVE

1% DI TUTTI I DECESSI
IN GRAN BRETAGNA : 9/100000
15-20% DECESSI TRA 5 E 35 ANNI
0-4 anni : Patologie perinatali

5-44 anni : Incidenti stradali


(>65% TC)

>45 anni : Accidenti cardiovascolari


EPIDEMIOLOGIA
Tassi standardizzati di mortalità per
incidente stradale per regione
(ogni 100.000 abitanti)

Piemonte

V.Aosta

Lombardia

Trentino-A.Adige

Veneto

Friuli-V.Giulia

Liguria

Emilia Romagna

Toscana

Umbria

MARCHE
13/100000
Lazio

Abruzzo

Molise Regione Marche


Campania 150 nuovi casi /anno
Puglia
Mortalità 30-40%
Basilicata

Calabria

Sicilia

Sardegna

0 5 10 15 20 25
CLASSIFICAZIONI

Glasgow Coma Scale


Apertura Occhi

Spontanea 4
Al suono 3
Al rumore 2 TRAUMA CRANICO SEVERO
Nessuna 1
GCS 3 - 8
Risposta Verbale
TRAUMA CRANICO MODERATO
Orientata 5
Conversazione confusa 4 GCS 9 - 12
Parole inappropriate 3
Suoni incomprensibili 2
Nessuna 1 TRAUMA CRANICO LIEVE
GCS 13 - 14
Migliore risposta Motoria

Obbedisce ai comandi 6 TRAUMA CRANICO MINORE


Localizza il dolore
Flessione normale
5
4
GCS 15
Flessione anormale 3
Estensione 2
Nessuna 1
GCS E FRATTURE

GCS LESIONI NCH NCH % DECESSI


INIZIALE MULTIPLE SENZA FRATTURA CON FRATTURA
MINORE 15 32% 1:10000 1:1000 <1

LIEVE 13/14 32 1:380 1:15 3-5

MODERATO 9/12 37 1:380 1:15 9

SEVERO 3/8 63 1:50 1:8 35-40


CLASSIFICAZIONI

Cause meccaniche

CONTATTO Trauma diretto sul cranio

INERZIA Violenta accelerazione/decelerazione


del capo, indipendentemente dal trauma
diretto
CLASSIFICAZIONI

LESIONI DA CONTATTO

FRATTURE

EMATOMI EPIDURALI

CONTUSIONI

EMATOMI INTRAPARENCHIMALI
Frattura Infossata: Deficit Neurologico/Epilessia
EMATOMA EPIDURALE
Lesione da contatto secondaria a traumi del cranio e delle meningi,
frequentemente associata a fratture (per lo più lineari)

 arterie e vene durali, seni venosi, canali diploici


(70% arteria meningea media)

 20% intervallo lucido (PATIENT WHO TALK


AND DIE)
CONTUSIONE CEREBRALE

Area di emorragia perivascolare che interessa piccoli


vasi e tessuto cerebrale necrotico

COLPO Al disotto del punto di impatto

CONTRACCOLPO Lato opposto dell’impatto


PROFONDA Struttura profonda dell’encefalo
EZIOLOGIA
Traumi penetranti con frattura infossata
Traumi chiusi con forza inerziale e lacerazione
tessuto cerebrale
FOCOLAIO LACERO-CONTUSIVO FRONTALE
CON EMATOMA SUBDURALE ACUTO
SATELLITE
CLASSIFICAZIONI

LESIONI INERZIALI

Sollecitazioni superficiali
* Ematomi subdurali
* Contusioni da contraccolpo
* Contusioni intermedie
* Emorragia subaracnoidea

Sollecitazioni profonde
* Sindrome da concussione
* Danno Assonale Diffuso (DAI)
* Microemorragie profonde
EMATOMA SUBDURALE ACUTO

Lesione da carico inerziale secondaria a


sollecitazioni meccaniche ad alta velocità e
concentrate sulla superficie cerebrale, con
conseguente danno degli elementi vascolari

 frequentemente associato a lesioni parenchimali


CONTUSIONE DA CONTRACCOLPO

TRAUMA DIRETTO IN REGIONE FRONTALE CON


FOCOLAIO LACERO-CONTUSIVO IN FCP
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POST-TRAUMATICA
DANNO ASSONALE DIFFUSO
(DAI)
DAI: RESPONSABILE
DELLA DURATA DI
ABOLIZIONE DELLA
COSCIENZA NELLO
STADIO ACUTO

DANNO E DIVISIONE DEGLI


ASSONI NELLA SOSTANZA
BIANCA DEL CERVELLO

RETRACTION BALLS
CLASSIFICAZIONI

Danno cerebrale primario


(Direttamente correlato al trauma)

Contusione/ lacerazione dello scalpo;


Fratture (volta, base) lineari o depresse;
Contusione / lacerazione cerebrale;
Danno Assonale Diffuso (DAI)
CLASSIFICAZIONI

Danno cerebrale secondario


(Non direttamente correlato al trauma)

Ematomi intracranici (epidurale / subdurale / intracerebrale)


da forze inerziali
Rigonfiamento cerebrale

Danno ischemico
Complicanze infettive
Crisi comiziali
IPERTENSIONE ENDOCRANICA

ELEMENTI CONTENUTI NELLA SCATOLA CRANICA


CONTENENTE RIGIDO (OSSO E DURA MADRE)

PARENCHIMA CEREBRALE

SANGUE

LIQUOR
CONTENUTO INCOMPRIMIBILE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA

MECCANISMI DI COMPENSO

SANGUE VENOSO

LIQUOR

PARENCHIMA CEREBRALE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA

LA PRESSIONE ENDOCRANICA CRESCE CON L’AUMENTO


DIMENSIONALE DELLA LESIONE OCCUPANTE SPAZIO E
DETERMINA UN CALO DI PERFUSIONE EMATICA A LIVELLO
CEREBRALE

CPP = PAM - PIC


SINDROMI DA “LESIONI OCCUPANTI SPAZIO”
INTRACRANICHE

ERNIE CEREBRALI
ERNIA SUBFALCINA

ERNIA UNCALE

ERNIA TRANSTENTORIALE ASCENDENTE

ERNIA DEL FORAME MAGNO


ERNIA SUBFALCINA
eziologia
ERNIAZIONE DEL GIRO DEL CINGOLO (PORZIONE MEDIALE DEL LOBO
FRONTALE) SOTTO LA FALCE CEREBRALE
fenomenologia
COMPRESSIONE DEL GIRUS CINGOLI
COMPRESSIONE ARTERIA PERICALLOSA
clinica
PARESI/PLEGIA ARTO INFERIORE CONTROLATERALE
SD. DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA
ERNIA UNCALE
eziologia

ERNIAZIONE DELLA PORZIONE MEDIALE DEL LOBO TEMPORALE (UNCUS)


ATTRAVERSO IL TENTORIO

fenomenologia
COMPRESSIONE III N.C. OMOLATERALE
COMPRESSIONE PEDUNCOLO CEREBRALE OMO-CONTROLATERALE
COMPRESSIONE ARTERIA CEREBRALE POSTERIORE OMOLATERALE
clinica
ANISOCORIA (Midriasi omolaterale)
EMIPARESI CONTRO/OMOLATERALE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
T.M. AA 44 INCIDENTE SUL LAVORO
TRAUMA CRANICO DA PRECIPITAZIONE
TRAUMA FRONTALE E FACCIALE

ALL’ARRIVO IN OSPEDALE
VIENE POSIZIONATA SONDA
PER RILIEVO PIC= 18-20
CMH20
IN 12° ORA INNALZAMENTO DEI VALORI PIC > 40 CMH20 CHE NON
RISPONDONO ALLA TERAPIA CON MANNITOLO (2 GR/KG)

AUMENTO DELLE DIMENSIONI DEI FOCOLAI LACERO-


CONTUSIVI BIFRONTALI E DEI SEGNI DI COMPRESSIONE
SULLE STRUTTURE CEREBRALI
INTERVENTO CHIRURGICO DI DECOMPRESSIVA OSTEO-
DURALE FRONTO-TEMPORO-PARIETALE DX ED
ASPORTAZIONE DEL FOCOLAIO L-C DX

FOCOLAI BIFRONTALI
EMATOMA EXTRADURALE
FRONTALE DX
SHIFT LINEA MEDIANA VERSO
SN

VALORI PIC:

INIZIO INTERVENTO: 44 CMH20


CRANIOTOMIA: 30 CMH20
APERTURA DELLA DURA: 22 CMH20
ASPORTAZIONE DEL FOCOLAIO: 12 CMH20
VALORI PIC I E II GIORNATA POSTO-OPERATORIA: 8 – 10 CMH20

TAC POST – OPERATORIA:

RIDUZIONE SEGNI D’ESPANSO SULLE STRUTTURE CEREBRALI


(CISTERNE PERIMESENCEFALICHE; VISUALIZZAZIONE INIZIALE
CORNO TEMPORALE DEL VENTRICOLO LATERALE DX E
RIESPANSIONE DEL CORNO FRONTALE)
ERNIA TRANSTENTORIALE ASCENDENTE
eziologia

ERNIAZIONE DEL VERME CEREBELLARE ATTRAVERSO LO IATO


TENTORIALE (LESIONE IN FOSSA CRANICA POSTERIORE)

fenomenologia

OSTRUZIONE DEL FLUSSO LIQUORALE DA COMPRESSIONE


DEL IV VENTRICOLO CON CONSEGUENTE IDROCEFALO
COMPRESSIONE DIRETTA SUL TRONCO DELL’ENCEFALO

clinica
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
DA COMPRESSIONE DIRETTA SUL TRONCO ENCEFALICO
UOMO DI 50 AA CON
TRAUMA FRONTALE
E FOCOLAIO L-C IN
FOSSA CRANICA
POSTERIORE DA
CONTRACCOLPO
(DOPO 6 H)

VALORI PIC DI
CIRCA 12-14 CM
H20; INIZIALE
IDROCEFALO,
MA IMPORTANTE
COMPRESSIONE
SUL TRONCO
DELL’ENCEFALO
INTERVENTO CHIRURGICO RIDUZIONE DELLA
DI DECOMPRESSIONE COMPRESSIONE SULLE
OSTEO-DURALE IN FOSSA STRUTTURE DEL TRONCO
CRANICA POSTERIORE ENCEFALICO E RICOMPARSA DEL
PER RIDURRE LA IV VENTRICOLO CON
COMPRESSIONE SUL SUCCESSIVA RIDUZIONE
TRONCO DELL’ENCEFALO DELL’INIZIALE IDROCEFALO
E SUL IV VENTRICOLO
ERNIA DEL FORAME MAGNO

eziologia

ERNIAZIONE DELLE TONSILLE CEREBELLARI ATTRAVERSO IL


FORAME MAGNO

fenomenologia

COMPRESSIONE DEL BULBO DEL TRONCO ENCEFALICO

clinica
ARRESTO RESPIRATORIO (APNEA)
SEGNI CHE FANNO SOSPETTARE UNA LESIONE
POST-TRAUMATICA OCCUPANTE SPAZIO

DETERIORAMENTO DELLO STATO DI COSCIENZA (GCS)

COMPARSA DI SEGNI FOCALI EMIPARESI

ANISOCORIA

MIDRIASI BILATERALE
Fase pre-ospedaliera del
trauma cranico
L’obiettivo primario dell’assistenza pre-
ospedaliera è la stabilizzazione delle funzioni
vitali da conseguire attraverso una
successione di valutazioni ed interventi

la prevenzione ed il trattamento
dell’ipotensione e dell’ipossia sono delle
priorità assolute. Questo fattore terapeutico può
influenzare drammaticamente l’outcome
A : AIRWAY

B : BREATHING

C : CIRCULATION
Airway Patency – Pervietà delle
vie aeree
La pervietà delle vie aeree nei pazienti in
coma (GCS 8) deve essere assicurata con
l’intubazione previa sedazione – analgesia
(propofol o midazolam)
La miorisoluzione deve essere limitata
all’intubazione con farmaci a breve emivita
La via di intubazione consigliata è quella
orotracheale.
L’intubazione nasotracheale non è consigliata
(frattura basicranio)
Breathing - Respiro
Adeguata ossigenazione : PaO2 >90 mmHg SaO2 >
95%
Prevenzione dell’ipercapnia e dell’ipocapnia: PaCO2
30 – 35 mmHg
– L’ipercapnia è un fattore importante di aggravamento
“evitabile” della lesione cerebrale e va assolutamente
prevenuta o corretta; l’acidosi e la vasodilatazione cerebrale
sono infatti causa di ipertensione endocranica e danno
cerebrale secondario
– L’ipocapnia a seguito di iperventilazione è sconsigliabile per il
rischio che la vasocostrizione cerebrale indotta dalla
diminuzione della PaCO2 determini ipoperfusione cerebrale
ed aggravi una situazione già critica di diminuzione di flusso o
di inadeguato trasporto di ossigeno
Circulation – Stabilità
cardiocircolatoria
C’è evidenza che un singolo episodio
ipotensivo (PAs < 90 mmHg) nelle prime fasi
dopo il trauma aumenti mortalità e disabilità
La Pas va mantenuta >110 mmHg nell’adulto
durante tutte le fasi del trattamento per
consentire una adeguata PPC
Non debbono essere somministrate soluzioni
ipotoniche (glucosata 5%)
È sconsigliato l’uso di diuretici osmotici
IPOSSIA

33%
45% Recupero
Grave Dis
Decesso

22%

Chesnut RM J. Trauma 1993; 34: 216-22


IPOTENSIONE

26%

Recupero
Grave Dis.
Decesso
60%
14%

Chesnut RM J. Trauma 1993; 34: 216-22


IPOSSIA + IPOTENSIONE

6%
19%
Recuper
Grave Dis.
Decesso

75%

Chesnut RM J. Trauma 1993; 34: 216-22


PRINCIPI DI TRATTAMENTO

1°) Anticipare e prevenire un addizionale insulto


cerebrale da un evento fisiologico anormale, che
possa condurre ad un incremento delle morbidità e
mortalità
Ipossia
Crisi comiziali
Ostruzione delle vie aeree superiori
Ipertermia, shock settico
Ipercapnia
Ipotensione arteriosa
Anemia
PRINCIPI DI TRATTAMENTO

2°) Provvedere alle condizioni ideali per favorire il


recupero delle cellule cerebrali parzialmente
danneggiate ma potenzialmente funzionali

Evitare lo sviluppo di danni cerebrali secondari

Rapida ospedalizzazione sotto diretto controllo


multidisciplinare
PRINCIPI DI TRATTAMENTO

TEAM MULTIDICIPLINARE

Rianimatore
Neurochirurgo
Neuroradiologo
Neurologo
Neuroriabilitatore
TERAPIA CHIRURGICA

Valutazione clinica

Valutazione quadro neuroradiologico (estensione e


natura della patologia intracranica)

Rapida identificazione ed evacuazione di lesioni


espansive, causa di irreversibili danni cerebrali
(shift > 5 mm; ipertensione endocranica;
inadeguata perfusione cerebrovascolare)
TERAPIA CHIRURGICA

• CRITERI ASSOLUTI
Lesioni focali con spostamento della linea mediana
> 5 mm e con effetto massa di volume > 25 cc
TERAPIA CHIRURGICA

CRITERI ASSOLUTI

LESIONI DIFFUSE CON VALORI DELLA PRESSIONE


INTRACRANICA DURATURA AL DISOPRA DEI 20 CM H20
NONOSTANTE TERAPIA MEDICA MASSIMALE, CON
SCOMPARSA DELLE CISTERNE
PERIMESENCEFALICHE
TERAPIA CHIRURGICA

• CRITERI RELATIVI

Lesioni focali con shift < 5 mm e di volume < 25 cc


ma con aumento stabile della PIC (oltre 20
mmHg) a terapia medica massimale in corso
TERAPIA CHIRURGICA

MONITORAGGIO PRESSIONE INTRACRANICA

In tutti i pazienti emodinamicamente stabili che facciano


registrare:

GCS < 8
TC positiva per lesione intracranica
TC negativa per lesioni intracranica ma associata alla
presenza di almeno due dei seguenti fattori:
- Anomalie diametro e reflettività pupillari
- Asimmetria risposta motoria
- Ipotensione arteriosa
- Età > 40 anni
TERAPIA CHIRURGICA

MONITORAGGIO PRESSIONE INTRACRANICA

Inserimento percutaneo / transosseo di


trasduttore di pressione in sede:

Epidurale
Subdurale
Intraparenchimale
Intraventricolare (anche contestualmente
ad inserimento di catetere per drenaggio
ventricolare, con possibilità di
deliquorazione)
TERAPIA CHIRURGICA

MONITORAGGIO PRESSIONE INTRACRANICA

Consente pertanto di ottimizzare il


trattamento medico e chirurgico

Ha una correlazione positiva con


l’outcome
TERAPIA CHIRURGICA

IPERTENSIONE ENDOCRANICA RESISTENTE


ALLA MASSIMA TERAPIA MEDICA

DECOMPRESSIONE OSTEO-DURALE
Trauma Cranico Grave

Trauma Cranico Emodinamicamente


GCS < 9 instabile

DEA I° livello
Emodinamicamente
stabile

Team Polispecialistico:
•Neurorianimatore
•Neurochirurgo
•Neuroradiologo
•Neurologo
•Neuroriabilitatore
DEA II° livello
Stabilità Emodinamica !!

È sconsigliata l’esecuzione di esami specifici


per la diagnosi neurochirurgica prima del
conseguimento della stabilità
emodinamica
Trauma Cranico Moderato

Trauma
Cranico DEA I° livello
GCS < 13

Iter Diagnostico

Team
Polispecialistico:
• Neurorianimatore
• Neurochirurgo
• Neuroradiologo
• Neurologo
• Neuroriabilitatore
DEA II° livello
Centralizzazione

È certo che il traumatizzato cranico grave


dovrebbe essere ricoverato sempre e
subito in un centro specialistico, in
grado cioè di proseguire nella sua
completezza la sorveglianza ed il
trattamento al più alto livello qualitativo
Criteri di centralizzazione
dal DEA I° livello
 DDeterioramento ed Instabilità
Neurologica con peggioramento del GCS
ed in particolare della semeiotica pupillare
(midriasi, miosi a spillo, anisocoria) e
motoria da sofferenza ingravescente del
tronco encefalico
 NNon è consigliato ritardare il
trasferimento per effettuare indagini
diagnostiche (TAC)
Centralizzazione
Il management del grave traumatizzato
cranico ha due priorità di eguale
importanza terapeutica:

– Identificare e trattare precocemente le


lesioni asportabili chirurgicamente

– Prevenire e trattare i fattori di aggravamento


e mantenere l’omeostasi
ESITI A DISTANZA

IDROCEFALO POST-TRAUMATICO

EPILESSIA POST-TRAUMATICA

EMATOMA SUBDURALE CRONICO

SINDROME POST-TRAUMATICA
IDROCEFALO POST-TRAUMATICO

DERIVAZIONE VENTRICOLO-PERITONEALE
TERZO VENTRICOLOCISTERNOSTOMIA ENDOSCOPICA
EPILESSIA POST-TRAUMATICA
EMATOMA SUBDURALE CRONICO
SINDROME POST-TRAUMATICA

IN GENERE ENTRO 3 MESI DA TRAUMA


CRANICO MODERATO

ASTENIA
DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE
VERTIGINI
DISTURBI DELLA MEMORIA
DISTURBI DEL SONNO
The mechanism of concussion among soccer players is varied and includes head-ball
(12.6%), head-player (40%; including head, arm, and leg), and head-ground or head
goal post (10.3%contact; roughly one third of injuries are not specified.
chronic traumatic encephalopathy (CTE) were
found, leading the coroner to conclude that minor
repetitive trauma was the cause of his death and a
verdict of ‘‘death by industrial injury’’ was
documented.

head injury in soccer, in addition to that attributed to


heading a ball, may also occur from player-player,
player-ground, and player-goal post contact

The term CTE, formerly referred to as


dementia pugilistica, describes a
syndrome of progressive
neurodegeneration resulting from
repetitive subconcussive brain injury
that shares some of the features of
Alzheimer disease.
The pathologic hallmarks include gross cerebral and
medial temporal lobe atrophy and extensive
tauimmunoreactive neurofibrillary tangle deposition
throughout the neocortex, medial temporal lobe,
diencephalon, brainstem, and spinal cord.23
MRI DIFFUSION TENSOR IMAGING (DTI)

THRESHOLD LEVEL OF 1000 – 1500 HEADS FOR YEAR

TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI)


EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (ESA)

SANGUINAMENTO NELLO SPAZIO SUBARACNOIDEO

IMPROVVISO
ICTALE
CEFALEA CEFALEA
VOMITO SENTINELLA
PERDITA DI COSCIENZA (WARNING
LEAK)
DONNA DI 60 AA
CEFALEA E VOMITO

ANEURISMA CAROTIDE
INTERNA SOPRACLINOIDEA
EMBOLIZZAZIONE E POSIZIONAMENTO DI STENT
UOMO DI 42 AA

CEFALEA DURANTE PARTITA


DI CALCIO E VOMITO

RIGOR NUCALIS