13-10-2022

Ciao, mi chiamo Morena e per oggi sono la tua compagna di banco.

Malattie pediatriche, infezioni, ... stili di vita dei bambini

"Screen-time>"- provoca danno alla sostanza bianca vicina alla sede del linguaggio

Dipendenza da telefono, tablet, ecc-> causa problemi del linguaggio

LA PEDIATRIA
Università di Padova-> 1222 (800 anni), la seconda più vecchia dopo Bologna

-Galileo Galilei

-prima donna 1678 a laurearsi (in loso a) -> Lucrezia Cornaro

-1594 -> teatro anatomico

-1546-> orto botanico= piante e medicinali per le terapie

Dipartimento di pediatria-> dipartimento Salute Donna e Bambino

Una volta (1956) la struttura dell'ospedale è stata costruita per accogliere il ricovero dei
bambini e i genitori andavano a casa. Dopo qualche anno si è capito dell'esigenza della
presenza dei genitori infatti adesso si sta costruendo una nuova zona proprio perchè non
c'è lo spazio e la struttura adatta per accogliere sia genitori che hjjhjbambini

Azienda ospedaliera + università= simbiosi che permette formazione, ma anche ricerca

(uno migliora solo se c'è ricerca)

Impact factor: es. importanza che ha una rivista scienti ca, quanto viene letta

Pediatria= Medicina interna e specialistica del bambino, quindi si sono formate le

diverse specialità (es. Cardiologia, emato-oncologia,...). All'interno della pediatria ci sono
tutte le subspecialità

Importante nella pediatria di Padova: trapianti (soprattutto fegato e reni, poi midollo,
cuore, polmone)

+ hospice pediatrico: entità tra le poche in Italia che accolgono i bambini che hanno
biosogno di terapie palliative+ pronto soccorso pediatrico-> 20000 accessi all'anno

+ terapia intensiva pediatrica

+ terapia intensiva neonatale (bambini che nascono prematuri)

->torre di ricerca pediatrica= "città della speranza"

Le centrali sono prevalentemente Padova e Verona-> casi gravi vengono mandati qui e
poi "restituiti" all'ospedale di zona

NEONATO: si parla di neonato no ai 28-30 giorni, dopo si parla di lattante

La pediatria ha come interesse il benessere dei bambini. Per anni i medici si sono
concentrati a curare le malattie quando erano già manifeste (es. Farmaci), ma oggi da
parecchi anni la pediatria è concentrata a preservare la salute (bisogna iniziare sin da
piccoli).
La salute è la nuova visione strategica per quanto riguarda il futuro della medicina -> la
nuova visione è quella di preservare la salute (trovare tecniche di diagnostiche per
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intervenire prima che si sviluppi malattia, genomica= individuare soggetti che possono
essere a rischio di sviluppare malattie, quindi intervenire prima che esse si manifestino)

Ad esempio intervenire sullo stile di vita della madre e del bambino .

Prevenire sugli stili di vita può prevenire sulle malattie croniche (es. Cardiovascolari,
respiratori), bisogna anche prevenire sullo stile di vita della madre (se madre in gravidanza
fuma il bambino nasce con bronchi più stretti)

Il bambino non è un piccolo adulto! C'è bisogno di specialisti per questa area

La pediatria si occupa dei soggetti in età evolutiva:

Neonato: 0-30 gg
Lattante: 1-12 mesi
Bambino: 12 mesi 14 anni
Adolescente: 15-18 anni
Tutte queste tappe hanno caratteristiche siologiche diverse, soprattutto sotto il punto di
vista dell'apprendimento

Si occupa:

-della loro salute

-della loro crescita

-del loro sviluppo

-della possibilità di sviluppare pienamente la loro potenzialità in età adulta

La pediatria:

• è la medicina dello sviluppo e della educazione

• comprende 3 tipi di attività:

-diagnosi e cura in ospedale

-prevenzione, diagnosi e cura a domicilio o in ambulatorio

-cure preventive e protezione sociale dei bambini sani

Pediatria: "avvocato" del soggetto in età evolutiva (cioè del bambino e della sua
famiglia)= si assume la responsabilità garantire lo sviluppo sico, mentale, psichico,
emozionale di un bambino

Deve essere il difensore dei diritti dei bambini e della loro famiglia indipendentemente
dalla razza, etnia, religione, genere.

1959-> Dichiarazione delle nazioni unite sui diritti del bambino: tutti i i bambini del mondo
hanno bisognini e diritti, senza alcuna eccezione

Ma in realtà in certe nazioni non viene assolutamente rispettata questa dichiarazione (in
certi stati in bambini lavorano quando hanno 7 anni e vanno in guerra)

I bambini in ospedale devono avere ambienti adeguati, ad esempio l'ospedale di un

adulto non è adeguato. Hanno bisogno di avere spazio che fanno pensare ad un
ambiente di gioco e non ad un ospedale.

Pediatria in Italia:

-11 ospedali pediatrici (ricerca, formazione, ecc..)

-500 reparti di pediatria (in città più piccole)

-15000 pediatri (9000 nelle cure primarie-> i pediatri di famiglia)

In Italia il 90% dei bambini vengono seguiti dai pediatri, è una buona condizione. Ad
esempio in Inghilterra i pediatri sono pochissimi per il numero dei bambini

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Popolazione pediatrica:

Nel mondo ci sono 1,8 miliardi di bambini di età inferiore ai 15 anni. Il problema è che la
maggior parte dei bambini nasce nei paesi in via di sviluppo

Italia:

1991= la linea della mortalità ha superato natalità

1964= nascevano 1 milione di bambini

1984= nascevano 500.000 (dimezzati)

Adesso siamo arrivati a meno di 400.000 bambini (nel 2021-> 399.000).

2 picchi di riduzione della natalità: guerre

La situazione di oggi in Italia è grave: oggi abbiamo meno nati che durante la prima e la
seconda guerra mondiale!

In Francia ad esempio non c'è questo problema, è prevalentemente un fenomeno italiano

Non è una questione economica, ma una questione culturale che necessita una politica
che sostengano la donna prima e dopo la gravidanza

Il numero medio di bambini per donna in Italia è di 1,3 (40/50 anni fa era 3)

(Media europea è 1.5)

Cause multiple:

-basso contingente di donne in età fertile

-ogni donna partorisce meno

-anche le donne straniere partoriscono meno

Come si nasce in Italia?

Si considera nazione progredita se mortalità neonatale o infantile è bassa

Attualmente in Italia è 2/1000 (è un buon numero!), ad esempio negli Stati Uniti è il doppio

Oltre il 90%dei bambini del mondo nascono nei Paesi non sviluppati. 35.000 di essi ogni
giorno muoiono di malattie comuni e prevenibili

Principali cause di morte tra 0 e 5 anni alla ne del 20^ secolo nei 42 paesi dove si
contano il 90% dei decessi

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 De nizioni di mortalità
Mortalità perinatale: (nati morti + nati vivi)/ totale dei
nati x 10^3
Mortalità neonatale: nati vivi deceduti entro 30 giorni/
totale dei nati vivi
Mortalità infantile: nati vivi deceduti entro il 1° anno/
numero totale di nati

INDICATORI SANITARI E SOCIO-ECONOMICI IN FUNZIONE DEL LIVELLO DI SVILUPPO

Il veneto ha mortalità più bassa rispetto le altre regioni

Riduzione della mortalità infantile in Europa da

1970-2008 dovuta a:

-vaccini (poliomielite, difterite, tetano,..)

-miglioramento condizioni igieniche/medico-sanitarie

-disponibilità degli antibiotici (1940)

-terapie intensive neonatale ( i bambini prematuri

sono l'8-10% dei nati, senza la terapia intensiva morivano)

-strutture assistenziali

-alimentazione e stile di vita

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Principali cause di morte (veneto) : cambiano con l'età->

1° anno di vita maggior parte delle cause sono: malformazioni congenite e la prematurità

1-4 anni: tumori e malformazioni congenite

5-14 anni: tumori + traumatismi e avvelenamenti

15-24 anni: traumatismi

PATOLOGIE EMERGENTI:
1. obesità (negli ultimi 4/5 anni si è riuscita a contenere)

2. problemi cognitivi cronici

3. ritardo mentale

[2 e 3 Perchè forse in passato venivano meno diagnosticate]

4. dipendenze (es. Uso di tablet)

STILI DI VITA

importanza di un imprinting precoce (bisogna agire sia sui bambini che sui genitori)
Pubblicazione: "La carta di Padova" per la salute dei bambini: fatto da pediatri di
Padova, ma anche da ricercatori internazionali -> serve per dare informazioni al personale
direttamente coinvolto con i bambini (quindi non solo per i medici)

Organizzazione mondiale della sanità-> salute: stato di totale benessere sico, mentale e
sociale e non semplicemente assenza di malattia o infermità (importanza di preservare la
salute!)

NCDs

= malattie croniche non trasmissibili (non communicable diseases)

Le malattie croniche sono alla base della mortalità, e sono:

-malattie cardiovascolari
-tumori

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 -malattie respiratorie croniche
-diabete
-obesità

CAUSANO 70% DELLE MORTI PREMATURE (PRIMA DEI 70 ANNI)

La principale s da nel mondo è quella di diminuire queste malattie

Sono la causa dell'insostenibilità dei servizi sanitari nazionali (70% del budget che ha la
regione Veneto per la salute, viene portato via per la cura di questi pazienti)

Scoperta che ha cambiato l'approccio con queste malattie: una decina di anni fa si è
scoperto che queste malattie hanno sempre origine in età pediatrica

Come si originando queste malattie?

-Predisposizione genetica in uisce per il 30%

-L'ambiente (stili di vita) in uisce per il 70%

"La genetica carica la pistola, ma ciò che preme il grilletto è l'ambiente"

Queste malattie sono anche chiamate "malattie dello stie di vita"

Fattori di rischio:

-fumo

-alcool

-inattività sica

-dieta inadeguata, sovrappeso

Studio del 2020 -> ha analizzato lo stile di vita (adolescenti di 38 nazioni): meno del 2%
degli adolescenti segue un sano stile di vita

La maggior parte delle persone inizia a preoccuparsi della salute a 50-55 anni-> è già
troppo tardi! (Ad esempio è già in atto la degenerazione del sistema nervoso centrale->
alzheimer)

"È come voler aggiustare qualcosa di già rotto"

Parole d'ordine quando si parla di stile di vita:

-INTERVENTO PRECOCE:

si deve intervenire precocemente-> il cervello dei bambini è molto plastico, assorbe le

cose= bisogna innescare sano stile di vita nei primi anni cosi per i bambini diventerà
normale quello. -INFLUENZA DEI GENITORI:Mi bambini fanno quello che fanno i genitori-
> es. Genitori che guardano la tv per tanto tempo

-INTERVENIRE SU TUTTI I FRONTI: è inutile che uno faccia attività sica se poi fuma e
beve

STILE DI VITA: fattori di rischio

• FUMO:
Circa il 20/25% dei giovani fumano

L'Italia è il paese europeo dove più adolescenti fumano, dopo di noi c'è Bulgaria e
Croazia

Dati 1999-2018: il consumo di nicotina (sigaretta classica + e-cig)= 41% degli adolescenti

Il fumo di sigaretta da solo provoca più morti di quanto ne provochino droghe, incidenti
stradali e aids messi insieme

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Un sigaretta contiene molte sostanze tossiche, tra cui: catrame (più pericoloso perchè
viene immagazzinato nei polmoni e li distrugge), ammoniaca, monossido di carbonio,
ecc..

Mortalità per il fumo di sigaretta è legata a: tumori polmone, malattie cardiovascolari

Chi fuma muore in media 10 anni prima di chi non fuma

Chi fuma è un tossico-dispendente: nicotina induce dipendenza

Le sigarette elettroniche erano nate per far smettere di fumare chi fumava sigarette
classiche, il 40/50% di chi fuma e-cig non aveva mai fumato prima -> aziende del
tabacco si stanno concentrando su questo business

Dal 2011 al 2019 l'uso delle sigarette elettroniche negli Stati Uniti è aumentato nel 1800%

Sigaretta elettronica è meno cancerogena, ma non è innocua!

90% delle sigarette elettroniche contiene nicotina-> dipendenza, inoltre le sostanze

aromatizzanti che vengono ingerite possono anche essere sicure, ma se inalavate non
sono sicure + contengono formaldeide che è tossica

Come agisce la nicotina: in 8-10 secondi

fumo di sigaretta arriva nel cervello e determina il rilascio di dopamina che da un senso di
benessere che dura poco e quindi si instaura un desiderio di fumare ancora ->
dipendenza dalla nicotina

La nicotina nel cervello in via di sviluppo causa danni: de cit di attenzione,

apprendimento, umore

Danni sul polmone: articolo che ha dimostrato per il fumo della sigaretta elettronica nei
ragazzi tra 18 e 24 anni c'è associazione tra uso di sigaretta a elettronica e asma +
ragazzi studiati non avevano mai usato prima sigaretta classica

• PREVENZIONE OBESITÀ e alimentazione

-In Italia il 22% dei bambini è sovrappeso e il 10% classi cato nell'ambito dell'obesità

-40% dei bambini sovrappeso viene percepito dalla madre come normo o addirittura
sottopeso

Obesità= malattia cronica che ha importanti complicanze già in età pediatrica (es.
Ipertensione, diabete, ipertrigliceridi

Prevenzione:

-allattamento seno: quando è sazio si ferma, mentre se viene alimentato con biberon il
latte entra sempre il bambino mangia in continuazione

-alimentazione: bisogna:

• ridurre il sale, zuccheri e carne rossa (già da piccolo far mangiare cose con poco sale,
pappette con poco sale; cosi il cervello del bambino che è plastico si abitua a
mangiare non troppo saporito)

• aumentare frutta, vegetali, cereali (non ra nati, integrali), leguminose e olio di oliva

=dieta mediterranea-> patrimonio dell''Unesco nato al Sud

Una lattina di coca-cola contiene 10 cucchiaini di zucchero

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2019 commissione sull'alimentazione-> proposta di un "piatto planetario" (consumo di
frutta, vegetali e legumi dovrebbe essere raddoppiato, mentre carne rossa e zuccheri
dimezzati

Bisogna intervenire anche sui genitori- i bambini tendono ad imitarli

Acqua:
-Bambino di 4-5 anni dovrebbe bere 1,3 litri di H2O

-adulto: 1,5-2 litri

-ridurre screen-time (es. Covid: ha diminuito anche il tempo del sonno-> guardano più il
telefono e vanno a letto più tardi)

• SCREEN-TIME
Uno screen-time moderato è positivo: favorisce le connessioni, conoscenza, ma

Il 95% dei ragazzi non fa un moderato screen-time, ma hanno dipendenza da cellulare

che provoca

-sedentarietà

-riduzione delle ore del sonno

Italia:

Il 40% dei bambini trascorre più di 2-3 ore davanti tv e congegni

Il 60% ha il primo cellulare tra 10-11 anni, il 28% prima dei 10 anni

Il 54% inizia la via in rete tra 11 e 12 anni

*libro: 8 secondi (Lisa Lotti)

LUCE BLU che mette il telefono: può avere e etto organico negativo per il cervello

Limiti ben precisi:

-dopo i 5 anni la soglia massima sarebbe 2 ore al giorno

-tra 2-5 anni: meno di 1 ora al giorno

-no screen-time prima dei due anni (eccetto videochatting con familiari distanti)

* i genitori credono che se il bambino è bravo a smanettare col telefono è segno di

intelligenza, in realtà è tutto il contrario perchè l'uso del telefono determina
problemi del linguaggio

Articolo: lavoro fatto in Giappone

85% dei bambini di bambini tra 1 e 2 anni usano il cellulare. Lo studio ha valutato 84.000
bambini e mamme che sono stati seguiti no ai 4 anni ed è stato dimostrato che c'è
stretta associazione tra autismo e uso del cellulare a questa età (preponderante nel sesso
maschile)

Articolo: screen-time è associato con:

-sovrappeso

-dieta insana

-sintomi depressivi

-studi che hanno dimostrato che c'è predisposizione all'uso di sostanze (cocaina)

Studio importante: risonanze magnetiche di due gruppi di bambini in età prescolare

1. Gruppo che aveva tempo di screen-time alto

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 2. Gruppo con screen-time normale

1 aveva ridotto sviluppo della sostanza bianca della zona del cervello che support il
linguaggio

= ci sono delle vere prove del danno organico causato da elevato screen-time

In Canada e Australia (che sono nazioni molto attente a queste problematiche) hanno
dato il via ad una campagna "screen-time vs green-time" per promuovere la vita all'aperto

• SONNO
Dati italiani: età 13-14 anni-> solo il 7% a erma di dormire almeno 9 ore per notte, il 20%
dorme meno di 7 ore

Raccomandazioni:

-7-9 ore per adulti

-8-10 ore per i teenagers

11-14 ore per età prescolare

• ATTIVITÀ FISICA
Dati italiani: 1 giovane su 4 non pratica alcuna attività sportiva

OMS: dovremmo fare almeno 60m Monti al giorno di attività moderata vigorosa

Attività sica: quando iniziare? Prestissimo per i soliti motivi

Es. Lattanti di oggi stanno per molto tempo a pancia in su (es. Sul passeggino), ma è
importante metterlo a pancia in giu perchè cosi solleva la testa, si solleva sulle braccia =
attività motoria

Posizione supina andrebbe mantenuta per almeno 30 minuti al giorno

-> In uenza dei genitori

*nuoto : non perchè il nuoto è lo sport migliore, ma perchè è importante che tutti i bambini
sappiano nuotare

Bene ci attività sportiva su:

-sistema metabolico

-apparato cardio respiratorio

-apparato muscoloso scheletrico

Bene ci dell'attività sportiva su PERSONALITÀ E COMPORTAMENTO:

-buon controllo emotivo

-migliore autostima

-buona capacità di socializzazione

-maggiore tolleranza alle frustrazioni

-protezione dall'isolamento sociale

Aspetti più importanti nel fare attività motoria, tutte queste cose sono dimostrate

Meta-analisi (38 studi): attività sica= aumento dell'autostima

Vs chi non fa attività sica ha sintomi di depressione

Problema emergente:

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 7-20% dei bambini adolescenti ha problemi di DISAGIO GIOVANILE: autolesionismo e
depressione (sarebbe fondamentale individuarle precocemente queste situazioni)

Stili di vita, quando iniziare? Il più presto possibile e su tutte le varie componenti (es. È
inutile fare attività sica se poi si beve alcool e si fuma). Coinvolgere famiglia, pediatra,
scuola, ecc..

Riassumendo...

-le sigarette classiche causano mortalità precoce (chi fuma muore 10 anni prima in media,
oltre a causare infarti, tumori, ecc...)

-le e-cig non sono innocue a causano nicotino-dipendenza

-alimentazione: ridurre sale zucchero carne rossa, aumentare...

-screen-time: soglie di utilizzo

-ore di sonno

-attività sica: almeno 60 minuti al giorno

*CREARE LA MODA DI UN SANO STILE DI VITA

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 14-10-2022

LE INFEZIONI NEONATALI
TERAPIA INTENSIVA PATOLOGIA NEONATALE

-> es. Infezione congenita temuta: Citomegalovirus (PUO PROVOCARE DANNI AL

LINGUAGGIO)

Il neonato può acquisire infezioni sia nella fase intrauterina, che nel periodo neonatale, e
anche dolo la nascita

Il feto e il neonato possono essere infettati in vari momenti:

-in fase intrauterina: infezioni congenite

-durante il travaglio del parto: infezioni perinatali

-dopo la nascita: infezioni post natali

INFEZIONI IN UTERO
Infezioni congenite: acquisite prima della nascita -> la madre durante i 9 mesi (periodo
della gestazione) può andare in contro a infezioni (le infezioni più gravi che vengono prese
precocemente portano ad aborto)

Quando invece l'infezione non determina interruzione gravidanza, ma in qualsiasi

momento successivo il feto può essere interessato dall'infezione in modo più o meno
pesante (aòpcune provocano gravi alterazioni del bambino, invece addirittura a volte il
bambino più essere asintomatico)

Le infezioni intrauterine possono veri carsi in qualsiasi momento della gravidanza

derivano da un'infezione materna e possono essere precedute dall’infezione placentare.

Gli agenti infettivi comuni trasmessi per via transplacentare comprendono: rosolia,
toxoplasma, cytomegalovirus, si lide e virus zika, listeria

Infezione in utero:

-trasmissione o patogeno da sangue mamma a bimbo senza interessamento placenta

-o fase di infezione placentare (poi patogeno dalla placenta passa al bambino)->

toxoplasma, cytomelaovirus, rosolia

-o più raramente infezione ascendente: dal tratto genito-urinario patogeno che risale ad
interessare la cavità uterina

INFEZIONI PERINATALI
Si veri cano in genere col passaggio attraverso un canale del parto infetto a volte
l'infezione ascendente può veri carsi se il parto è ritardato dopo la rottura delle
membranele

Infezioni neonatali da virus herpes simplex, hiv, epatite b, streptococchi di gruppo b,

microrganismi gram-negativi (principalmente escherichia coli), listeria monocytogenes,
gonococchi e clamidie

Infezioni perinatale: passaggio per il canale e del parto (infatti accadono meno durante il
cesareo)

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 Es. Infezione erpetica (il bambino passa in regione contaminata)

Es. Infezioni batteriche: streptococco

INFEZIONI POST-NATALI:
Le infezioni post-partum sono acquisite dal contatto direttamente con una madre infetta
attraverso l'allattamento al seno (p. es., hiv, cytomegalovirus) o dal contatto con familiari
o visitatori, operatori sanitari o l'ambiente ospedaliero (infezione neonatale nosocomiale)

Due meccanismi:

1. Verticale-> madre- bimbo con allattamento

2. Trasversale-> contatto con altre persone

-verticali: attraverso somministrazione latte materno. Es. Virus HIV (nelle nostre regioni
non c'è troppo questo problema perchè c'è screening che controlla donna in gravidanza)

Donne HIV positive vengono trattate (combinazione farmacologiche che abbassano

viremia) e arrivano a ne gravidanza con la possibilità di partorire naturalmente (perchè
probabilità di trasmissione è basissima, perchè viremia è assente), ma è estremamente
sconsigliato l'allattamento

Nei paesi in via di sviluppo però non avvengono queste cose, non c'è di usone uniforme
del trattamento contro HIV quindi il tasso di incidenza è ancora alto

-trasversali: contatto con estranei e partenti

INFEZIONI CONGENITE

TORCH 1970 ("complesso di patogeni che

potevano avere rilevanza nella fase
intrauterina")

• toxoplasmosis

• other (tra cui la più nota era la si lide)

• rubella

• CMV

• HSV

Col tempo è variata la frequenza/incidenza

della manifestazioni di queste infezioni

Di questi patogeni tutt'oggi una buona

parte entra nei controllo di screening
perchè possono ancora essere causa di
infezioni congenite

Nelle ultime decadi ci sono stati

cambiamenti che hanno determinati cambiamenti anche nelle infezioni:

-modi che dell'abitudine di vita: viaggi, spostamenti delle persona che ha causato anche
cambiamenti di alimentazione (es. Alcune infezioni, ad esempio toxoplasma, si
trasmettono da cibi non ben cotti, anche se oggigiorno sapendolo si cerca di non
consumare più carne non cotta il gravidanza)

-miglioramento dei test diagnostici (anni fa non si riusciva ad indenti care cosi bene
alcuni patogeni)

-vaccinazioni (es. Rosalia è praticamente scomparsa )

Negli ultimi anni l'acronimo è stato cambiato

spesso a seconda dell'incidenza dei patogeni.
Oggi: SCORTCH

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 -si lide (patologia che può essere facilmente diagnosticata e anche curata -> risponde
alla terapia con la penicillina)

SIFILIDE CONGENITA NEGLI STATI UNITI E AUMENTATA DEL 150%

PATOLOGIA CHE PUÒ ESSERE FACILMENTE DIAGNOSTICATA IN GRAVIDANZA E SI

CURA FACILMENTE (con penicillina) -> è quindi necessario diagnosticarla presto per
evitare che venga trasmessa al bambino

In Italia è previsto lo screening per la si lide

-CMV: citomegalovirus

-other patogeni:

• Parvovirus B19: virus della quinta malattia-> tipicamente prova rush cutaneo, ma se
acquisito in gravidanza è un virus che ha elevato tropismo per i progenitori delle
cellule della linea eritroide (globuli rossi): può provocare animia e può passsare da
madre a feto provocando grave alterazione dei progenitori dei globuli rossi (=anemia
fetale e scompenso cardiaco). Es.Donna in gravidanza con altri gli piccoli che vanno
all'asilo: fattore di rischio perchè i bambini sono veicolo di trasmissione di agenti
infettivi

• Zika: virus veicolato dalle zanzare-> incidenza di forme congenite che causa i
microcefalia, ritardi mentali,cataratte, problematiche visive e uditive. Tutt'ora le linee
guida ministeriali consigliano a donne e uomini fertili di prestare attenzione a fare
viaggi in zone dove il virus c'è (America Latina), raccomandando di avere per il mese
successivo rapporti protetti

• Enterovirus: acquisiti dalla madre in gravidanza per po essere passato al feto

• Covid: ad oggi sono poco note le trasmissioni intrauterina anche se alcuni casi sono
stati registrati. In ogni caso bisogna prestare attenzione perchè non si sa bene come
evolve

-rubella (rosolia) e varicella: molto meno presenti rispetto ad anni fa (perchè c'è
vaccinazione + è monitorata condizione delle donne gravide). Danno immunità assoluta
sia con la patologia che con la vaccinazione

-toxoplasmosis

-cickenpox

-HSV e virus trasportati dal sangue (HIV, HCV, HBV)

È importante un riconoscimento precoce perchè:

-avviare terapia: in alcune di queste patologie può esserci avvio di una cura: molto spesso
adeguata e su ciente per determinare guarigione del bambino. Per altre forme (es.
Citomegalovirus) ci sono delle terapie che hanno una buona percentuale di successo su
quelli che potrebbero essere i danni evolutivi (ma non aggiungono sui danni che ci sono
stati in fase intrauterna)

-informazioni prognostiche alla famiglia

-avviare corretti test diagnostici

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 Come porre sospetto di patologia in gravidanza?

Nascita:

1. Aspetti emersi da sierologia (positività -negatività)

2. In utero possono emergere con ecogra a aspetti patologici suggestivi (es.

Malformazioni cerebrali)

3. Gravidanza normale no alla nascita e bambino manifesta patologia alla nascita

(importante andare a pensare che alla base di questa sintomatologia c'è problema
infettivo)

Manifestazioni nelle patologie infettive: possono coinvolgere tutti gli organi:

• snc (alterato sviluppo-> malformazioni, microcefalia ecc.., alterazione coscienza,

convulsioni

• alterazioni di organi di senso (oculare o uditivo). Oculare: es.Rosolia (cataratta

congenita). Uditivo: citomegalovirus può dare coinvolgimento uditivo anche isolato (cioè
non coinvolge altri organi)

• coinvolgimento multi organo: epatico, rene, sistema midollare

• coinvolgimento apparato osteoscheletrico e osteoarticolare (es si lide, varicella

congenita) -> arti corti, malformaizoni ossee anche del cranio

• sistema cutaneo: esempio con rush o petecchie (es. Si lide, varicella se acquisita in
prossimità del parto)

• ritardo di crescita intrauterina-> dovrebbe essere seguito tramite monitoraggio

ecogra co-> può essere dovuto a alterata crescita della placenta

• coinvolgimento cardiaco-renale (speso infezioni virali)

Lo scenario clinico è molto eterogeneo, ma molto spesso le manifestazioni si

sovrappongono

NUMEROSI PATOGENI POTENZIALMENTE RESPONSABILI DI INFEZIONI CONGENITE

MA MANIFESTAZIONI CLINICHE SOVRAPPONIBILI

Tramite il sierologico della madre per alcuni possiamo esser sicuri che se la mamma non
è mai venuta a contatto con quel patogeno il bambino non può averlo preso dalla madre
(es. Rosolia). Per altri la diagnosi è più complicata ad esempio:

Citomegalovirus-> non da immunità assoluta. Anche una donna che presenta immunità
può andare incontro a un'altra infezione (si parla di infezione non primaria). Questo
avviene perchè è un virus erpetico: rimane latente in fase di quiescenza, e potrebbe
riattivarmi in gravidanza. Quindi non ci viene in aiuto il sierologico. Infatti non rientra nello
screening perchè anche se la madre ha già gli anticorpi, non abbiamo possibilità di
prevenire nuova infezione di questo patogeno

Citomegalovirus è molto di usione nella popolazione: circa il 60/70% ella popolazione

possiede già gli anticorpi

A volte la diagnostica può essere più facile a volte meno, per la diagnosi si fa riferimento
a:

ANAMNESI:

-STORIA PRENATALE della mamma: viaggi, stato vaccinale, comportamenti a rischio,

sierologie, controlli ecogra a i

-ESAME OBIETTIVO: valutazione attenta del bambino: esame neonatale completo-> snc,
cardiovascolare, gastrointnestinale, cute, apparato muscoloscheletrico. Funzione oculare
e uditiva (valutazioni audiologiche e oftalmologiche)

Funzione uditiva valutata bilateralmente con le otoemissioni

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 Incidenza delle patologie è molto diversa

NON SPIEGATE DALLA PROF:

1. Varicella
L’infezione da VZV durante la gravidanza è un evento abbastanza raro (0.7 casi ogni 1000
gravidanze) in quanto gran parte dei soggetti in età adulta è immune a VZV

Se la madre contrae l’infezione primaria nei primi due trimestri di gravidanza, la

trasmissione verticale del virus si può veri care no al 25% circa dei casi (ruolo della
terapia) causando, nel 12% dei feti a cui è stata trasmessa l’infezione, la cosiddetta
SINDROME DA VARICELLA CONGENITA (lesioni cutanee, anomalie oculari, quali
cataratta e corioretiniti, difetti neurologici, ipoplasia del limbo, ritardo psicomotorio e
atro a muscolare). Mortalità del 30%

Nel caso in cui la madre contragga un’infezione primaria da VZV pochi giorni prima o
dopo il parto del parto (comparsa dei sintomi da 5 giorni prima no ai 2 giorni dopo il
parto) il neonato non sarà provvisto degli anticorpi materni e quindi svilupperà una forma
grave di varicella, associata ad una mortalità del 20% circa.

Se, al contrario, la madre sviluppa la malattia in un intervallo compreso fra i 20 e i 6 giorni

precedenti il parto, è probabile che il neonato sviluppi varicella, anche se in una forma
lieve, in quanto risulterà protetto dagli anticorpi materni.

2. Rosolia
Trasmissione transplacentare del virus

danni al feto principalmente nel caso in cui la donna abbia contratto un’infezione primaria
nel corso delle prime 12 settimane di gravidanza.

Sindrome da rosolia congenita, caratterizzata da difetti visivi, quali cataratta, glaucoma,

retinopatia o cecità, sordità, difetti cardiovascolari, alterazioni ossee e neurologiche, quali
microcefalia e ritardo mentale e in ne epatosplenomegalia

il rischio che il feto sviluppi la sindrome da rosolia congenita si riduce sensibilmente nel
caso in cui la madre acquisisca l’infezione primaria dopo la dodicesima settimana di
gestazione e diventa nullo dopo la ventesima settimana di gestazione

3. HIV
Il 30–50% circa dei casi di trasmissione materno-fetale di HIV sono causati
dall’allattamento

In assenza di trattamento, l’infezione da HIV porta allo sviluppo della Sindrome da

Immunode cienza Acquisita (AIDS) o a morte

entro il primo anno di vita in circa il 20% dei neonati

la percentuale di donne infette che trasmettono verticalmente HIV si aggira intorno al 15–
30% in paesi come Stati Uniti o Europa (66), ma può aumentare no al 25–40% nei paesi
dell’Africa subsahariana (67,68), a causa delle di erenze nelle pratiche ostetriche e nella
percentuale di neonati che vengono allattati.

RARA NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI

4. Si lide

È stato osservato un aumento dei tassi di infezione da si lide anche nelle donne in età
fertile, tassi riportati nelle donne di età compresa tra 20 e 24 anni di 3,8/100.000

Circa due terzi dei bambini con si lide congenita sono asintomatici alla nascita e quindi è
necessario un maggiore sospetto clinico

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 CMV

Ad oggi rappresenta una delle s de più grandi, sia per la di usione che per la diagnostica
e terapeutico: ha incidenza che varia a seconda del paese tra lo 0.5 e il 2% (con
percentuali più alte nei paesi con basse risorse economiche)

Paesi con basse risorse economiche: il virus è più di uso (meno norme igienico sanitarie,
come banalmente lavarsi le mani)-> non da immunità assoluta (al contrario della varicella
ad esempio) = elevata sieroprevalenza nella popolazione signi ca che il virus in quella
popolazione circola molto (= è più probabile che una donna in gravidanza venga a
contatto con il virus o vada in contro a riattivazione di infezione che già aveva contratto)

Ma sono meno le donne che sono negative, la sieroprevalenza è molto alta!

• si stima che dal 40 all’80% della popolazione nei paesi industrializzati e la quasi totalità
della popolazione nei paesi in via di sviluppo, vada incontro a un’infezione da cmv, che di
norma evolve senza sintomi e si traduce in una infezione latente.

• in italia circa il 70-80% della popolazione adulta risulta positiva agli anticorpi anti-cmv.

• infezione congenita più frequente nei paesi sviluppati (approssimativamente 7/1000)

• elevata sieroprevalenza ≠ elevata protezione: elevata sieroprevalenza non equivale a

maggior protezione dall’infezione perché il cmv non conferisce immunità assoluta

...anzi...

nei paesi a maggior sieroprevalenza il virus è molto di uso e quindi è elevata la

probabilita’ che una donna in gravidanza ne venga a contatto

È:

• virus dna

• herpesvirus

• provvisto di envelope lipidico → inattivabile facilmente con soluzioni idrolipidiche o con

le soluzioni idroalcoliche

• specie-speci co (uomo unico serbatoio x l’infezione)

• diversi genotipi gB – gN – gH – gO cui corrispondono diverse proteine di super cie

-virus erpetico a dna: una volta acquisiti rimangono latenti nei gangli delle radici nervose,
in alcuni epiteli (come nelle cellule renali-> nefroni; cellule epiteliali di alcuni distretti), nei
monociti, linfociti (e loro percursori midollari)

La sua attivazione o riattivazione è determinata da alterazioni del sistema immunitario

(fasi di immunosopressione) = es. Gravidanza rappresenta condizione di abbassamento
del sistema immunitario (perché deve accogliere patrimonio genetico in parte diverso dal
suo)

Spesso in una persona iommunocompetenti decorre in maniera asintomatica, oppure non

ha manifestazione speci ca (sintomi non speci ci: febbre, malessere, ecc..) e solitamente
ha andamento autorisolutivo

Negli individui immunodepressi (chemioterapia, a etti da hiv, trapiantati) si possono

veri care gravi complicanze, in particolare a occhi, polmoni, fegato, esofago, stomaco,
intestino e sistema nervoso centrale.

In gravidanza: infezione che possiamo documentare solo se la mamma all'inizio della

gravidanza è negativa (sierologia negativa) -> possiamo controllare eventuale passaggio
da negatività a positività

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 Quindi ci possono essere 2 condizioni:

1. infezioni primarie acquisita per la prima volta durante la gravidanza in una donna
precedentemente sieronegativa

2. Infezioni non primarie (secondarie) riattivazione del virus latente o reinfezione con un
nuovo ceppo di cmv in una donna che aveva già contratto l’infezione

Non è prevista la sierologia del citomegalovirus nello screening prenatale, ma alcuni

ginecologici sono sensibili a questo tema e quindi lo fanno fare

Il rischio di trasmissione al feto per l’infezione primaria varia fra il 30% e il 40% nel primo
e secondo trimestre e fra il 40% e il 70% nel terzo trimestre

Mentre il rischio di trasmissione a seguito di infezione secondaria è invece

molto più basso (1-2%).

TRASMISSIONE:

• verticale -> trasmissione dalla madre al glio durante la gravidanza (infezione prenatale)
o il parto (infezione perinatale) o l’allattamento (infezione postnatale nb: secrezione del
virus nel lm). In genere, la trasmissione perinatale o postnatale del cmv non è associata
alla comparsa di un’infezione di tipo sintomatico o di sequele neurologiche se non in
rare eccezioni (bambini prematuri o con basso peso alla nascita)

• orizzontale-> la trasmissione avviene da persona a persona tramite i uidi del

Corpo sangue, saliva, urina, lacrime, liquido seminale, secrezione vaginale

il contagio può avvenire per contatto da persona a persona prevalentemente tramite

l’inalazione o l’ingestione di goccioline di saliva o di muco o mediante il contatto con
l’urina (nei bambini).

• non si può escludere la trasmissione per via sessuale

• il cmv può essere trasmesso attraverso trasfusioni di sangue o emoderivati e con

trapianti di midollo o di organi

ELIMINAZIONE:

il virus può essere eliminato dall’organismo infetto anche per mesi o anni dopo la prima
infezione, specialmente nei bambini piccoli (infezione congenita: eliminazione urinaria del
virus per 2-4 anni)

DIAGNOSI:

• la diagnosi di infezione materna primaria da cmv si basa sulla comparsa di igg

virus-speci che nel siero di una donna in precedenza sieronegativa o sulla

rilevazione di anticorpi igm speci ci associati con igg a bassa avidità

• diagnosi di infezione non primaria ...? di cile...

• replicazione virale su sangue o saliva o urina...ma quando cercarla? (igm positive,

avidità su igg)

• “...lo screening dell’infezione da citomegalovirus non viene o erto alle donne in

gravidanza poichè non ci sono prove di e cacia a supporto dell’intervento”...iss

• mancanza di terapia validata no a dicembre 2020

A tutte le donne in gravidanza viene consigliato di attuare le norme di prevenzione:

-non venire in contatto con liquidi biologici soprattutto di bambini che frequentano asilo
(urine, saliva, muco nasale, lacrime...sono grossi mezzi di rasmissione virale )

Citomegalovirus è molto sensibile all'inattivazione con i saponi proprio per la sua struttura
= è su ciente lavarsi le mani (è già un buona prevenzione)

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 Negli ultimi anni...

È stata studiata la possibilità di fare diagnosi precoce e attuare una terapia già
introuterina

-> farmaco: valaciclovir (farmaco usato anche per la varicella e si è visto che ad alti
dosaggi può essere e cace anche per il citomegalovirus)-> inibisce la dna polimerasi

Gestione del neonato:

E etti avversi del trattamento:

Gestione del bambino in corso di terapia:

• emocromo

• funzionalita’ epatica

• funzionalita’ renale

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 = 1 volta/settimana per 4 settimane, poi 1 volta/mese no a ne trattamento

• monitoraggio del pc per aggiustamento della dose

• viremia (baseline, poi ogni 2-4 settimane)

• monitoraggio livello plasmatico del farmaco se aumento della viremia di 1 log, se

sospetto di tossicità, se soggetti a rischio tossicita’ (prematurita’, alterata funzione
renale)

La diagnostica in gravidanza non è cosi semplice (è semplice solo se la donna inizia con
stato di negatività) -> ricerca del dna del virus nel liquido amniotico (amniocentesi)

La diagnostica post natale invece presenta molti meno problemi: la ricerca del
citomegalovirus avviene sulle urine del bambino-> esame eseguito con grande facilità alla
nascita. Limite di questo esame: a nché l'esame sia diagnostico deve essere eseguita
massimo entro le prime 2/3 settimane di vita perché potrebbe essere trasmesso
postnatale anche tramite il latte materno e quindi essere a etto dopo la nascita
(passaggio da latte materno a bambino richiede come tempo almeno un paio di
settimane: prima fase infettiva- fase viremica in cui il virus circola nel sangue-
localizzazione a livello del nefrone-eliminazione a livello renale)

Superato periodo della prime settimane di vita se bambino dovesse non superare
controllo audiometrico e avere infezione...Bisogna essere sicuri se l'infezione è avvenuta
intrauterina o dopo la nascita perchè altrimenti si apre capitolo complesso di diagnostica
di erenziale: saperlo ci spiega eziologia dell' ipoacusia

Anche per la terapia! -> trattamento antivirale ha e cacia se iniziata nel primo mese di
vita, è importante non perdere la possibilità di trattamento terapeutico (nei paesi è molto
dibattuto fare screening per citomegalovirus al tutti i bambini alla nascita->
considerazione importante a livello sanitario)

Infezione congenita da citomegalovirus decorre nella maggior parte delle persone in

maniera asintomatica (75%) -> fa "paura" perchè è patologia che può dare coinvolgimenti
a livello del snc, funzioni d'organo importanti = ma questo avviene solo in un 10% delle
infezioni congenite, nella maggior parte della popolazione questa infezione decorre in
maniera asintomatica

Infezione asintomatica merita un followup nel tempo-> una bassa percentuale di bambini
(8%) non manifesta nessun sintomo alla nascita, poi con lo sviluppo può sviluppare
problematiche, solitamente uditive

Adesso il protocollo prevede monitoraggio uditivo per i primi sei anni di vita, con maggior
attenzione per i primi anni. Probabilmente si intensi cherà il controllo nel 1° anno di vita
(ogni 3 mesi)

Trattamento antivirale per bambino sintomatico!

CMV congenite possono avere spettro di gravità molto variabile:

- quadri lievi (alterazioni temporanee, es. Piastrinopenia o leucopenia. Si risolvono con la

crescita)

- manifestazioni moderate: coinvolgimento epatico, trans midollare,

- Manifestazioni severe: solitamente si manifestano nel primo trimestre di gravidanza:

alterazioni snc, alterazioni dello sviluppo (microcefalia), della strutturazione corticale,
alterazioni oculari, coinvolgimento uditivo, manifestazione sistemica grave-> gravi
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 sanguinamenti, di coltà nel mantenimento dei quadri coagulativa , coinvolgimento
epatico, cardiaco

Ipoacusia neurosensoriale: può essere che si manifesta in isolamento = non presenta altre
alterazioni

Manifestazioni cliniche gravi extra cerebrali:

• mof/cid/insu cienza epatica fulminante

• anemia/trombocitopenia

• miocardite (scompenso cardiaco/disturbi del ritmo)

• idrope (scompenso cardiaco da anemia o miocardite): le infezioni sono causa di idrope

fetale nell’8% delle idropi non immuni con meccanismi siopatologici di erenti

• Epatite (ipoalbuminemia)

Manifestazioni a carico del snc:

•ventricolomegalia

•atro a cerebrale

•calci cazioni cerebrali e cerebellari

•anomalie della sostanza bianca

•difetti di migrazione neuronale

?vasculopatia lenticolo-striatale?

Alcuni dati:

• infezione sintomatica alla nascita 10-15% (meta’ dei casi svilupperà sequele a lungo
termine)

• infezione asintomatica alla nascita 85- 90%(possibile comparsa di manifestazioni

tardive-> snhl in 13%)

• snhl isolata (25% dei casi di ipoacusia neurosensoriale)

Gestione del feto:

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 Trattamento nelle forme sintomatiche : antivirale-> porporato e documentato e cace se
iniziato nel primo mese di vita

Va ad inibire la sintesi del dna virale-> arresta la possibile evoluzione dei danni acquisiti in
utero, come problema uditivo (se bambino ha grave alterazione della struttura cerebrale
questo trattamento non guarisce questa condizione)

Anni fa era trattamento proposto per le prime settimane di vita, studi odierni hanno
dimostrato e cacia di un trattamento più lungo= 6 mesi ( si tratta il virus in fase di
quiescenza in periodo di alto sviluppo delle strutture del bambino, in particolare quelle
cerebrali)

Il virus tende a rimane quiescente e infatti alla sospensione del trattamento spesso i
bambini sviluppano una nuova fase viremica, ma questa non sian compagna alla
progressione del danno

Terapia purtroppo determina danno dei tessuti a rapida riproduzione (come le cellule del
sangue)-> es. anemia

Quindi i bambini devono essere sottoposti a controlli ematici periodici

*più l'acquisizione del citomegalovirus è tardiva meno probabilità di complicazioni e

sviluppo di alterazioni gravi (perchè nelle fasi più precoci i tessuti sono in pieno sviluppo
ed è una fase molto delicata e anche vascolarzzata)

Solitamente per il citomegalovirus l'acquisizione dopo la nascita non da problemi

*coinvolgimento udito: è possibile applicare protesi (viene gestito come una qualsiasi
ipoacusia)

SCREENING
Indicazioni allo screening neonatale: chi?

• gli di madri con sospetta infezione in gravidanza

•riscontro ecogra co prenatale di segni compatibili con infezione fetale da cmv

•neonati con segni o sintomi compatibili con ccmv

•neonati con snhl confermata

Timing dello screening neonatale: come/quando?

•ricerca di cmv urinario con pcr: sensibilita’ 100%-speci cita’ 97%

• identi cazione del virus urinario su coltura cellulare entro le 3 settimane di vita
(raccomandato entro 2 settimane - maggior sensibilita’ nuove metodiche pcr) oltre questo
periodo il cmv presente nelle urine può essere dovuto ad infezione acquisita dopo la
nascita (es.canale di parto o allattamento)

• sierologia non e’ utile nella diagnosi (solo il 70% dei neonati con infezione congenita

da cmv presenta anticorpi alla nascita)

• ricerca di cmv su sangue? l’assenza di virus su sangue non puo’ essere usata per
escludere l’infezione congenita. Forme severe di ccmv anche in neonati con viremia
assente alla nascita

• ricerca di cmv su saliva (facilita’ nella raccolta del campione): da eseguire

immeditamente prima della poppata + confermare eventuale positivita’ con test su urina
(contaminazione)

-su saliva liquida:

sensibilità 100%

speci cità 99,9%

-su saliva assorbita:

sensibilità 97,4%

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 speci cità 99,9%

•ricerca retrospettiva di cmv dna con pcr su dbs (guthrie card) dopo le 3 settimane di vita:
per sintomi riconducibili a cmv evidenti oltre il periodo neonatale (snhl/ corioretinite/
ritardo psicomotorio). Sensiblita’ altamente variabile tra le varie tecniche di laboratorio
(circa 84% in meta-analisi)

-> un test negativo non consente di esludere de nitivamente la diagnosi di ccmv

DANNO NEUROSENSORIALE
DANNO UDITIVO:
Può essere presente alla nascita o presentasi tardivamente nei primi anni di vita.

• il danno uditivo non è stabile ma uttuante (temporanei miglioramenti, ma, più spesso
peggioramento)

• l’evolutività verso un danno uditivo maggiore si veri ca nel 50% dei casi

• follow-up audiologico per i primi anni

DANNO VISIVO
• corioretinite

• microftalmia

• cataratta

• strabismo

Conclusioni...

• Lo screening permette di identi care i neonati

sintomatici anche se “clinicamente” silenti alla

• nascita

• Esiste un trattamento, da intraprendere entro i 28 gg di

vita (inquadramento precoce)

• Un approccio multidisciplinare aiuta nel counselling pre

e post-natale

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 TOXOPLASMOSI

-unico parassita del complesso torch capace di infettare tutti gli animali a sangue caldo

-alta trasmissibilita’ (1/3-1/4 della popolazione mondiale infettato)

È molto meno di usione rispetto a CMV: 20/30% della popolazione

Le cose sono molto cambiate negli ultimi anni: gravidanze seguite secondo protocolli e
controlli-> è previsto uno screening in gravidanza che controlli la gravida prima della
gravidanza. Se la gravida ha anticorpi la si considera immune e non serve che poi faccia
altri controllo con la sierologia. Nel caso la gravida non abbia scontrato questo virus (non
ha anticorpi) ogni 4/6 settimane deve fare controllo sierologico:

-se rimane negativa: tutto ok

-se compaiono anticorpi col tempo: ha incontrato virus (può averlo fatto in modo
sintomatico-> la sintomatologia non è speci ca, o asintomatico)-> c'è una terapia che
non abbatte completamente il rischio di trasmetterlo al glio, ma lo riduce molto (fatto con
"spiramicina " che è antibiotico che non passa la placenta-> viene combattuto solo sulla
mamma) -> amniocentesi = esame che deve essere fatto dopo qualche settimana per
vedere se è passato al bambino

Se è passato al bambino:

-o famiglia può scegliere di interrompere la gravidanza

-o di continuare gravidanza: perchè i danni possono essere minimi o addirittura assenti,

quindi si a ronta il resto della gravidanza in modo molto attento per identi care anche
delle minime alterazioni e tenere sotto controllo

Si può fare anche risonanza fetale: esame che è ancora più accurato nel vedere se in
particolar modo a livello cerebrale c'è manifestazione di malattia (nella pancia non si
riesce a vedere funzione visiva e uditiva)= donna ha tutti gli elementi per decidere se
interrompere o continuare gravidanza

Se gravida ha anticorpi viene considerata immune

Nel toxoplasma è più facile avere diagnosi perchè è meno di usa la positività sierolgica
(20/30%; 1/3-1/4 della popolazione)= la maggioranza non avrà anticorpi per toxoplasma

Ad oggi quindi è molto raro vedere alterazioni, malformazioni gravi in bambini dati da
toxoplasma ->punto perchè c'è diagnosi e tecniche molto avanzate (ad esempio si
potrebbe vedere in donne che arrivano e che non sono state seguite in gravidanza nel
periodo prima)

Screening sierologico per toxoplasmosi non è di usa in tutti i paesi europei: minor
percentuale nei paesi scandinavi (perchè nei paesi molto freddi il protozoo, la cui
riproduzione prevede una a fase di quiescenza nel terreno, sopravvive meno=
sireoprevalenza è molto meno di usa)

Es. Nel Regno Unito non è previsto screen sierologico per toxoplasmosi in gravidanza

Al contrario però non è cosi facile fare diagnosi sul bambino-> perchè virus non circola
nel sangue (vs es. Citomegalovirus rimane nelle cellule endoteliali del rene e poi con la
pipi il bambino lo elimina nei primi 3 anni vita), ma forma delle cisti localizzate in alcuni
organi (cervello, occhio, cuore, intestino)= non c'è ad esempio esame delle urine e del
sangue in cui si possa trovare presenza di toxoplasmosis

Posso fare sirelogico, ma gli anticorpi passano dalla mamma al bambino quindi rimane
dubbio del perché sia positivo: ha contratto l'infezione postnatale o dalla mamma
intrauterina?

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 Per avere diagnosi di esclusione bisogna seguirlo nel tempo: facendo controlli sierologici
ogni mese per vedere se il titolo anticorpale scende no a negativizzarsi, solo in quel
momento so che bambino non ha preso toxoplasma congenito

-Coinvolge tutti gli animali a sangue caldo

-alta trasmissibilità

MODALITÀ DI INFEZIONE:
-paziente normoergico-> manifestazioni lievi, infezione subclinica (linfoadenopatia,
malessere, spesso a risoluzione spontanea, talvolta corioretinite)

-pazienti immunodepressi-> forme ad alta gravita’ (manifestazioni neurologiche come

convulsioni, de cit nncc, encefaliti, miocarditi, polmoniti)

-donne in gravidanza-> toxoplasmosi congenita: ampio spettro di gravità di sintomi (dalle

forme subcliniche alla perdita fetale). Anche nelle donne in gravidanza può essere
asintomatica, ma il germe in circolo può infettare placenta e poi bambino

MECCANISMO:

1. gatto e felidi selvatici (america latina): ospiti de nitivi

(riproduzione sessuata nell'intestino di questi animali)

2. Gli oocisti che il gatto elimina nel terreno: in

condizioni climatiche favorevoli le oocisti

diventano particolarmente infettanti contaminazione

delle verdure e delle acque (acqua non adeguatamente
potabilizzata e molluschi divalvi)

3. potenziale ingestione delle cisti da parte degli animali

a sangue caldo (bovini, ovini,

suini) con localizzazione nei muscoli e nel sistema

nervoso (noi li mangiamo questi animali)

4. assunzione di carni crude o poco cotte o ingestione

di acqua non potabilizzata-> infezione nell’uomo (se non
le cuciniamo bene ...alta temperatura uccide il toxoplasma)

5. localizzazione nale delle cisti nei muscoli scheletrici, nell’occhio, nell’encefalo e

nella placenta (cisti tissutali)

Tra gli organi bersaglio di questo virus c'è anche la placenta, da li poi c'è rischio che
venga infettato il bambino
*Molto di usione in America Latina

Di usione è varia in Europa, con incidenza più bassa nei paesi del nord

-prevalenza in europa: 30-50% (disparita’ nella distribuzione)

-italia: 40% nel 1996, ridotta al 34% nel 2003 (roma) e al 22% nel 2008 (lombardia)

-sapagna-belgio-polonia: incidenza 30-40%

-paesi scandinavi: incidenza del 18% (diverse condizioni climatiche)

-regno unito: incidenza 8%

Bassa sieroprevalenza-> più alto il rischio si incorrere infezione (perché determina

immunità) vs citomegalovirus

In caso di alta di usione dell’infezione, la proporzione di donne in eta’ fertile suscettibili

sara’ minore, e pertanto molte di loro saranno già state esposte

Indipendentemente dalla sireoprevalenza il rischio che una donna sieronegativa in

gravidanza contragga l'infezione è dello 0.7%

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Infezione fetale: rischi per il bambino

-aborto spontaneo 10%

-infezione asintomatica con coinvolgimento snc 20-25%

-lesioni oculari 14%

-lesioni intracraniche 8%

-infezioni asintmatica con coinvolgimento organi di cile da indagare in modo intrauterino

75%-80%

La trasmissione dell’infezione materno-fetale può avvenire in 3 modi:

1. madre sieronegativa immunocompetente che acquisisce l’infezione primaria durante

la gravidanza o nel periodo che la precede (entro i 3 mesi precedenti il concepimento)

2. riattivazione di un’infezione da toxoplasma precedente in una donna con

compromissione del sistema immunitario durante la gravidanza (hiv o farmaci
immunosoppressori)

3. reinfezione di una donna già immune, con un ceppo nuovo e piu’ virulento (viaggi
internazionali o consumo di carni provenienti da aree dove predominano ceppi più
aggressivi)

Trasmissione verticale: passaggio transplacentare prenatale: i tachizoiti infettano le cellule

nucleate dell’ospite utilizzando i macrofagi, le cellule dendritiche e i monociti per eludere il
sistema immunitario e bypassare la barriera placentare. I parassiti passano cosi’ dalla
madre al feto, compromettendo i processi di sviluppo fetale.

Più matura e vascolarizzata e’ la placenta, più facile sara’ il passaggio.

Il rischio di infezione fetale aumenta con l’epoca gestazionale

Per epoche gestazionali più basse la probabilità di di usione del virus è più bassa

La gravita’ dell’infezione dipende dall’epoca gestazionale in cui si e’ veri cata l’infezione:

se l’infezione e’ precoce, il rischio di trasmissione sara’ basso ma le manifestazioni
saranno gravi. Se il feto viene infettato nell’ultima fase della gestazione , vi sara’ alta
probabilita’ di infezione, ma l’infezione sara’ meno grave.

La gravità dell'infrazione invece è inversamente proporzionale all'età gestazionale: nelle

prime settimane di gravidanza o nelle settimane prima del concepimento, il rischio di
infezione è basso, ma il rischio di provocare danni fetali gravi è alto

Acquisizione tardiva (= più probabile quando infezione viene acquisita nel terzo trimestre),
è meno probabile dia danni di coinvolgimento snc o multiorgano, ma c'è più possibilità
che dia danni oculari

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Coinvolgimento oculare rimane circa costante in tutta la gravidanza-> non c'è grande
variabilità

= nella fase nale della gravidanza la probabilità di aver infezione è alta, è bassa la
probabilità di avere malformazioni gravi, ma è alta la probabilità di problemi oculari

Dona si infetta:

-assumendo cibi contaminati

-condizioni di immunodepressione

-meno probabile: contaminazione con ceppi più virulenti (mangiando carni estere es.
Dell'America Latina)

Trattamento: cura della mamma e non del bambino, ma si abbassa anche la probabilità di
passarlo

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 Il rapido inizio della terapia nella donna gravida con infezione da toxoplasma riduce il
rischio di trasmissione al feto. Nel caso di donne sottoposte a screening regolare durante
la gravidanza e trattate precocemente al riscontro dell’infezione, il tasso di trasmissione e’
< 5%.

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

Classica triade: idrocefalo (=testone grande: alterazione della circolazione del snc che
poichè ossa del cranio non sono ancora saldate, determina crescita smisurata del cranio),
calci cazioni cerebrali (TC), corioretinite (in ammazione retina) [molto poco probabile da
vedere oggigiorno]

Ad oggi molto di cile trovarsi davanti a questo, a parte per una gravidanza che non è
stata minimamente seguita

Le manifestazioni cliniche precoci sono:

• prematurita’/basso peso alla nascita

• snc: macrocefalia/idrocefalo/microcefalia/calci cazioni-> convulsioni/ritardo mentale

• coinvolgimento oculare; corioretinite/cataratta/microftalmia/strabismo

• problemi uditivi (su base in ammatoria)

• anemia/porpora/linfoadenopatia

• di colta’ di alimentazione/ittero/vomito/diarrea/epatosplenomegalia

Alla nascita mettiamo in atto delle misure per il bambino se

1. O c'è storia prenatale -> diagnosi prenatale (grazie allo screening che dimostra che
mamma ha avuto siero conversione-> amniocentesi: se dimostra presenza del germe
allora bambino è stato infettato e faccio trattamento). Speci cità 100% e sensibilità del
92%

2. Se mamma ri uta l'esame o comunque non è stato fatto diagnosi prenatale con liquido
amniotico. Si fa sierologia: ricerca di anticorpi. Ma gli anticorpi passano attraverso sangue
materno (se facciamo prelievo al bambino troveremo gli anticorpi della mamma quindi i
bambini devono fare esami nel primo anno di vita per vedere se calano e
scompaiono...deve avvenire entro il primo anno di vita altrimenti c'è sospetto alto che il
bambino abbia infezione)

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 Diagnosi:

-sierologia: durante tutto il primo anno di vita per documentare il calo di questi anticorpi.
Se il follow-up mostra un mancato calo questa condizione è sospettosa -> diagnosi di
infezione congenita

Per escludere de nitivamente l'infezione congenita: non presenza di anticorpi=il bambino

non li produce più...negativizzazione completa all'anno di vita

Intanto? Cosa faccio nel primo anno di vita?

- alla nascita faccio serie di indagini che mi permettono di identi care eventuale
manifestazioni di terapia. Si fanno sierologia che confrontino sierologie anticorpali tra
mamma e bambino. Pro lo immunologico non sovrapponibile al materno nella tecnica
western-blot: i test di immunoblot per igg e igm permettono di evidenziare nel pool di
anticorpi speci ci antitoxoplasma del neonato quelli di neosintesi caratterizzati una
speci cità antigenica diversa sia da quelli materni (al parto) sia, nei mesi successivi, da
quelli presenti alla nascita. il test è però molto sensibile, richiede personale con
esperienza per una corretta lettura e non può essere e ettuato oltre i primi 3 mesi di
vita perché poi diviene aspeci co

- Valutazione oculistica

- Approfondimenti del snc con ecogra a cerebrale

Se queste indagini sono confortanti non si avvia terapia, ma si fa comunque un

Follow-up

Per i primi 3 mesi ogni mese, poi ogni due no alla negativizzazione completa

I test andrebbero eseguiti nello stesso laboratorio e con la stessa metodica per veri care
il corretto decremento dei titoli anticorpali

N.B: l’esecuzione del test di avidità sul neonato nei primi mesi di vita non e’ utile per il
passaggio transplacentare delle igg materne

Trattamento materno: spiramicina

- si concentra nella placenta e non la attraversa

non indicata per il trattamento delle infezioni fetali

-si concentra nella placenta ma non la attraversa

-non penetra nel snc

-parasitostatica

Si parte con il trattamento materno, se spiramicina viene fatta entro le 5 settimane la

donna può non trasmettere infezione al bambino

Solitamente quando donna inizia spiramicina viene proposta amniocentesi (la donna può
anche ri utare) per vedere e bambino è stato infettato o no. Se bambino non è stato
infettato si raccomanda di continuare con antibiotico no al parto

Se liquido amniotico invece è positivo, nel terzo trimestre (intorno 24 settimana, non
prima perchè può avere e etto tossico) di gravidanza viene consigliato di modi care la
terapia con lo schema terapeutico che viene dato al bambino:

*amniocentesi fatta a partire dalla 16 settimana (per il toxoplasma viene fatta attorno alla
18 settimana, per citomegalovirus più avanti)-> bisogna lasciare il tempo teorico che
l'infezione possa passare al bambino

Trattamento bambino: bisogna dare perimetamina-sul adiazina

Suggerimento di trattamenti prolungati: tra i 6 e 12 mesi

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 -inibizione del metabolismo dell’acido folico-> tessuti a rapida replicazione

-evitare nel Piero trimestre perché potenzialmente teratogeno

-soppressione midollare

-l’e etto viene parzialmente compensato dal trattamento con acido folinico

(forma ridotta dell’acido folico! nb: l’acido folico risulta ine cace)

-e’ reversibile alla sospensione del farmaco

sospensione della terapia a causa di e etti collaterali ( no al 50%)

• e etti ematologici :

-neutropenia (prevalenza 1,7-45,8%)

-anemia (prevalenza 0,8-50%)

-trombocitopenia (6,9-7,7%)

-eosino lia (26,2%)

• problemi GI:

-nausea/vomito (prevalenza 0,8-10,8%)

-diarrea (6,2%)

• dermatologici:

-rash (0,8-2,1%)

-sdr. steven-johnson (0,1%)

• reaz. allergiche/ipersensibilita’ (1,9-13,8%)

Gestione del bambino non è facilissima:

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 Esiti e prognosi sono legati alla gravità

* alla sospensione della terapia ci possono essere:

- picchi di anticorpi: che non danno preoccupazione

- recidive corioretinite-> questo è preoccupante: si raccomandano controlli oculistici

(follow-up) annuali per tutta la vita. Se c'è corioetinite recidiva si consiglia un nuovo
trattamento terapeutico

Follow-up oftalmologico

- nei primi 2 anni di vita-> controlli oculistici ogni 3 mesi

- nel 2° anno di vita-> controlli oculistici ogni 6 mesi

- dopo il 3° anno di vita ->controlli oculistici annuali per tutta la vita

* importanza delle vaccinazioni in gravidanza!

Ci sono comunque dei trattamenti, ma è meglio prevenire!!

CONCLUSIONI..

-La toxoplasmosi può essere asintomatica e di cile da diagnosticare in gravidanza senza

lo screening

-se si veri ca infezione in gravidanza il parassita puoò infettare il feto per via
transplacentare, con e etti potenzialmente devastanti in questi casi la diagnosi e’ tardiva,
quando il danno d’organo si e’ gia veri cato

- lo screening permette di iniziare il trattamento prima che il parassita raggiunga il feto...e

se ha già raggiunto il feto, una corretta terapia può essere instaurata prima che provochi
danno

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 LISTERIA

Batterio che può infettare organismo, nella donna in gravidanza tramite il sangue può
localizzarsi alla placenta

Infezione che si contrae spesso in cibi contaminati (formaggi non pastorizzati o con le
mu e, cibi precotti, preconfezionati)

Infezione può dare manifestazione lieve o asintomatica in soggetto che sta bene

Nella donna si manifesta come sintomi gastrointestinali (vomito, diarrea, febbre- sono
sintomi non speci ci)-> è un batterio che con la terapia antibiotica può essere combattuto

Se diagnosi non viene riconosciuta (es, si pensa sia semplice febbre, in uenza...è anche
normale avere. queste manifestazioni in gravidanza quindi non è raro che non venga
riconosciuto questo batterio) è grave perchè trasmissione può comportare nella fase
precoce aborto, successivamente parto prematuro con infezione del bambino che
determina grave coinvolgimento sistemico (=infezione del sangue, coinvolgimento snc
con quadro tipo meningite)-> anche qui si fa antibiotico, ma il rischio che ci siano esiti
gravi è molto alto

INFEZIONI ACQUISITE NEL MOMENTO DEL PARTO

• Infezioni che il bambino acquisisce al momento del parto:

Germi particolarmente aggressivi (es. Streptococco B-> germe che colonizza una buona
percentuale di donne adulte, è asintomatico, ma ha elevato tro smo per tessuti
placentari ) -> nelle donne che sono colonizzate durante parto c'è rischio che il germe
risalga al bambino

Il bambino manifesta un malessere: possono essere forme transitorie (es, stress

respiratorio o di cile adattamento sala vita uterina) lo con quadri severi (ipotensione,
rischio di sanguinamenti)

INFEZIONI ACQUISITE POST-NATALE

Infezioni acquisite nel periodo post-natale:

-ambiente esterno a casa (fratello mamma, eccc)

-se ricoverato in ospedale è a rischio di infezioni di origine ospedaliera (perchè si stanno

sviluppando in ospedale germi multiresistenti che colpiscono soggetti più vulnerabili
come bambini nati prematuri)-> i bambini non hanno ancora sviluppo completo del
sistema immunitario e quindi vengono colpiti maggiormente soprattutto per bambini
prematuri che quindi hanno perso l'ultimo trimestre di gravidanza che è l'epoca in cui la
mamma passa la maggior parte degli anticorpi al bambino-> bambino molto a rischio!
Inoltre sono bambini con cute fragile, hanno cateteri ecc...-> condizioni che li espongono
molto)

Si cerca di evitare l'uso di antibiotici per evitare selezione di germi multiresistenti, ma è

più una cosa a livello globale (anche fuori dall'ospedale, ambito veterinario)

Nei reparti vengono fatti tamponi periodici (per monitorare il clonaggio) ai bambini
ricoverati per controllare di usione di germi multiresistenti-> per ridurre al minimo la
di usione i bambini che vengono risultare positivi vengono isolati

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[EPATITE B E EPATITE C]

Sono infezioni che possono essere trasmesse al bambino. Sono infeizoni che durante
fase embrionale e fetale non hanno tossicità per il bambino. Il rischio di infezione si alza al
momento del parto (abbattuto da somministrazione di anticorpi e immunoglobuline)

Per epatite B c'è vaccinazione, se no c'è terapia antivirale

Per epatite C ad ora a parte la terapia antivirale fuori dalla gravidanza, non ci sono terapie
ancora validate nel neonato (terapia solo sopra 12 anni)-> gli di madre con epatite C
vengono solo monitorati dalla nascita no a che non perdono gli anticorpi

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 20-10-2022

OTITE MEDIA ACUTA

Può essere fra le cause di ipoacusia e di conseguenza di disturbi del linguaggio
soprattutto se avviene nei primi anni di vita (quando si apprende il linguaggio)

Ipoacusia causata da-> otiti medie ricorrenti, non per 1 sola otite

60/80% dei bambini ha avuto un episodio di otite nel primo anno di vita

90% entro tre anni

Comporta uso elevato di antibiotici

Ci sono dei vaccini (es. H. In uenze) che possono ridurre questa infezione

-Otite media acuta: in ammazione acuta dell'orecchio medio-> si crea un essudato con
conseguente in ammazione CON INFEZIONE

-Otite media e usiva: meno frequente, in ammazione dentro l'orecchio senza infezione

BETTERI MAGGIORMENTE COINVOLTI

-50% Streptococcus pneumoniae

-H. in uenzae

-Moraxella

VIRUS: Può essere causata anche da virus

-Rinovirus

-Adenovirus

-Virus in uenza

Sia batteri che virus causano quadro clinico simile: non avendo modi di distinguerlI in tutti
i casi viene dato l'antibiotico (che in realtà non serve per i virus!)

C'è colonizzazione, spesso batterica del rinofaringe e per via ascendente attraverso la
Tube risale nell'orecchio medio dove l'infezione innesca in ammazione = crescita di germi
all'interno dell'orecchio con in ammazione ed e usione (deposito di liquido
in ammatorio-> liquido causa pressione all'interno dell'orecchio= dolore )

Bambini hanno mal di gola + febbre e si mettono a piangere-> persiste

Si da antibiotico e di colpo non piangono più, ma non può essere causa dell'antibiotico
perchè troppo precoce= perforazione della membrana -> quindi quando bambino non ha
più male bisogna preoccuparsi di più perchè perforazione può causare entrata di ulteriori
patogeni

Fattori di rischio:

-asilo nido precoce (4-6 mesi): non ancora del tutto sviluppate le difese immunitarie

-allattamento al seno protegge dalle infezioni (contiene- >"lattoferrina "= difende dalle
infezioni sia virali che batteriche. Attualmente viene anche sintetizzata ed è in commercio)

-esposizione al fumo ed ad inquinanti ambientali

-uso del succhiotto: quando bambino i succhia crea all'interno della bocca pressione
negativa= favorisce mantiene pervie le vie che collegano faringe con orecchio, ma se non
viene ben disinfettato fa si che si accumulino germi nell'orofaringe che possono infettare
orecchio

-stagionalità: autunno-inverno + trasmissione tra bambini soprattutto quelli che vanno

all'asilo

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 Diagnosi

La diagnosi è abbastanza facile: un medico capisce subito quando c'è otite-> febbre, in
bocca iperemia con arrossamento della gola e guardando dentro l'orecchio (con
otoscopio-> fa vedere orecchio e membrana timpanica) la diagnosi è abbastanza facile

La diagnosi è clinica

Segni e sintomi a cui fare attenzione: otalgia + febbre+ membrana timpanica

Caratteristica: protrusione verso l'esterno (estro essione) della membrana timpanica +

possibile versamento di essudato quando membrana si perfora

Estro essione della membrana: prendittore di importante versamento in ammatorio acuto

+ immobilità della membrana

Classi cazione di livelli di gravità:

-se non c'è otorrea-> materiale non esce: otite media non complicata

-otite media severa : febbre oltre 39

-otite media ricorrente: 3 o più episodi negli ultimi 6 mesi (= può causare ipoacusia)

Complicanze

-perforazione membrana con otorrea (tende a rimarginarsi da sola-> resterà piccola

cicatrice9

-otomastoidite: in ammazione cellule della mastoide (osso dietro orecchio) che può
interessare il periostio-> si sospetta perchè si può gon are la zona dietro padiglione
auricolare -> al bambino viene orecchio a sventola. Complicazione temuta perchè può
passare al cervello . In questo caso si fa terapia endovenosa che può durare anche 20
giorni

-paralisi faciale: rara

-complicanze intracraniche: secondarie all'ostomastoide (meningite, ascesso epidurale,

ecc..)

Trattamento

Si trattano i sintomi con antidolori ci -> paracetamolo (Tachipirina), ibuprofene

Terapia analgesica locale con gocce non serve a niente (perchè vanno nel condotto
uditivo esterno e non nell'orecchio medio)

Terapia antibiotica si fa quasi sempre perchè è di cile distinguere tra virale batterica

Nelle forme lievi si può usare solo antidolori co e aspettare ad usare l'antibiotico

Antistaminici e cortisoni non hanno alcuna indicazione

Nella scelta dell'antibiotico biosgna considerare le resistenze all'antibiotico: la resistenza

alle penicilline arriva al 30% per l' H. In uenzae

Antibiotici di prima scelta

-amoxcillina

-amoxcillina + clavulanato: se 'è resistenza all'antibiotico

Se soggetto ha allergia si può considerare cefuroxomine

Antibiotici vanno usati mattina e sera. Durata è abbastanza lunga:

Riassumendo...

-La diagnosi precoce è importante perché ci possono essere delle complicazioni alcune
delle quali molto serie

-Terapia antidolori ca è molto importante e va fatta subito

-La sola osservazione senza antibiotici può essere fatta su bambini più grandi con quadri
lievi

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 CELIACHIA
= malattia cornica tipica del bambino ma che si trascina per tutta la vita e ne altera la
qualità di vita

Una volta si pensava fosse rara, invece interessa molti bambini

= intolleranza permanente la glutine che si manifesta in individui che hanno

predisposizione genetica (=enteropatia antiimmune)

-causa dall' ingestione di glutine

-determina ogosi cronica dell' intestino tenue che non assorbe più nutrienti

Glutine:

Proteina presente in frumento, farro, orso, segale, kamut

Epidemiologia:

Frequenza: 1% della popolazione-> è aumentata di almeno 5 volte negli ultimi 30 anni

-può esordire in qualsiasi età

-può esordire con sintomi atipici: es. Con cefalea, stanchezza

-interessa vari gruppi etnici (non solo caucasici)

-di usa in tutto il mondo

Itali: 0,6-1,5%

È aumentata perchè c'è disponibilità di test diagnostici + aumentata consapevolezza di

questa malattia

Esame di screening: anticorpi transglutaminasi

Celiachia è malattia multifattoriale:

-componente genetica

-ambientale

La genetica:

Abbiamo sistema HLA nel nostro organismo, i soggetti predisposti a celiachia hanno HLA
DQ2 ( (80/90%) e/O DQ8 -> non è detto che abbiamo celiachia, ma predisposizione

30% di popolazione generale e 60% dei familiari di grado hanno questi geni senza avere
malattia

PATOGENESI:

Riposata in ammatoria di tipo immunomediato nei confronti del glutine: innesca

in ammazione a livello della mucosa intestinale-> vengono rilasciate delle citochine che
danneggiano i villi intestinali

CELIACHIA classica: sintomi intestinali:

-diarrea cronica

-vomito

-addome disteso

-pallore

-distro a

-pochi musocli

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-non hanno appetito

-rallentamento della crescita: si riesce a capire grazie alle "curve di crescita" - > la
crescita riprende dopo la dieta senza glutine

Esordisce nei primi 2 anni di vita

CELIACHIA senza sintomi intestinali: "nuova celiachia"->sintomi extraintestinali:

Negli adulti:

-cefalea

-osteoporosi

-dermatite erpetiforme

-anemia (male assorbimento intestinale non fa assorbire il ferro)

-pericardite

-possono perdere i capelli

Cosa succede nell'intestino: si fa quadro istologico (= non si riconoscono più villi che
tendono ad appiattirsi o sono del tutto assenti)

CELIACHIA silente-> si individua solo facendo esami con anticorpi tranglutaminasi

Diagnosi-> chi deve essere testato?

-bambini con sintomi

-famigliari dei bambini con sintomi

Diagnosi con: anticorpi antitransglutaminasi

La biopsia certe volte può essere omessa

Terapia: dieta con cibo senza glutine per tutta la vita

Da quando viene fatta la diagnosi se si inizia dieta senza glutine i sintomi se ne vanno in 4
settimane, ci vuole 1/2 anno a nché mucosa intestinale si normalizzi e 1 anno a nché si
stabilizzano (si riducano) gli anticorpi transgltaminasi

Si può assumere piccolo a quantità di glutine? No (andrebbe assunta meno di 10

milligrammi di glutine al giorno, praticamente assenza= dieta completamente senza)

Ci sono di cereali che non contengono il glutine: riso, mais, miglio

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 PREMATURITÀ
=gravidanza siologica dura no alle 40 settimane ( contato a partire dall'ultimo ciclo
mestruale)

Nato a termine-> tra le 37 e 42 settimane

Tutto quello che viene prima delle 37 settimane= prematurità

32-36 + 6 gg-> prematuro lieve

32-28-> maturo moderato

Meno di 28-> prematuro estremo

Quanto pesa la prematurità nella percentuale delle gravidanze: circa il 10% dei bambini
nasce pretermine

Peso variabile:

Estremo: da 0,5 a 1 kg (non c'è tecnologia che possono sostenere un bambino che pesa
meno di 400g, es. Canale ecc..)

Moderata 1-1,5 kg

Lieve: 1,5-2,5 kg

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Cause varie: del neonato o della madre

-stress materno: travaglio parte in anticipo

-rottura prematura membrana: rottura della acque

-travaglio indotto o taglio cesareo per problemi fetali (es. Scarsa crescita intrauterina che
può portare a morte il feto) o problemi materni (ipertensione severa)

1/3 delle morti neonatale è dovuta a nascita prematura

Fattori di rischio per parto prematuro:

-fattori genetici predisponenti (donna che avuto già parti pretermiti )

-accorciamento dell'utero: utero incontinente

-donna con gravidanze multiple (gemellari)

-gravidanza poco seguita

-abusi di alcool, droga, fumo

-violenza domestica

-dona sottoposta a forti stress

-infezioni

-gravidanze ravvicinate (meno di 18 mesi)

-patologie quali: obesità, diabete, ipertensione, sottopeso

-etnia (razza nera non-ispanica) , povertà o basso livello socio economico

-essere molto giovani (meno di 17 anni) o vecchi (più di 35 anni)

ESAME OBIETTIVO

Neonato che nasce prematuro: il

PESO

Bambini AGA (adeguati a età

gestazionali -> tra 10° e 90°
percentuale)

Bambini LGA-> Sopra

90°percentuale

Bambini SGA ->Sotto 10°

percentuale

Bambini che possono nascere alla

stessa età gestazionale, ma con
pesi molto diversi. Ci sono tanti altri
criteri: tabella (es. Presenza di
capelli, forma delle orecchie e
occhi, colore pelle, genitali)

Quindi i bambini si possono distinguere per:

-peso

-età gestazionale

-percentili

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 Si osserva:

• inizialmente aspetto generale: ipotonico e si muove poco

• cute: sottile, eritematosa, traslucida

• cranio: voluminoso rispetto al corpo; capelli ni e so ci

• faccia ha occhi sporgenti con peluria

• addome globoso frequentemente presente ernia ombelicale

• genitali: ipertro a clitoridea nella femmina e spesso testicoli non palpabili nel maschio
(scendono dopo le 29 sg)

Tutto lo sviluppo anatomo-funzionale è compromesso: la prematurità compromette in

modo più o meno determinante lo sviluppo anatomo-funzionale di tutti gli organi in modo
inversamente proporzionale all’età gestazionale (più bassa l’eg tanto più grave è il ritardo
di maturazione)

Organi più colpiti: polmone, cervello, intestino, retina

MORBIDITÀ

• neonatale:

- RDS

- IVH/PVL

- NEC

- PDA

- sepsi

- squilibri metabolici - de cit nutrizionali

• a breve termine:
- di coltà alimentari e di crescita - infezioni

- crisi di apnea

- alterazioni del neurosviluppo

- retinopatia

• a lungo termine-> soprattutto a livello neurologico

- paralisi cerebrale

- de cit di crescita

- disturbi comportamentali

- malattia polmonare cronica

- disabilità varie

Vita da pretermine:
inizia in sala parto( rianimazione)-> terapia intensiva neonatale-> reparto semintensivo

Rianimazione in sala parto: 3 domande

-bambino è a termine?

-piange?

-ha buon tono?

Se ad una di queste domande la riposta è no allora si fa rianimazione

Molto importante in tutto ciò è mantenere la temperatura!!! (36/37 gradi)

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 In terapia intensiva neonatale+ seminitensiva può sviluppare alcune patolgie:

1. patologie respiratorie dovute a immaturità polmonare ->va in contro a insu cienza

respiratoria

• il neonato pretermine, soprattutto < 28 sg soprattutto a causa dell’immaturità polmonare

va incontro alla nascita ad insu cienza respiratoria

• la pro lassi con steroidi (betametasone) somministrata alla madre induce la maturazione
polmonare del feto

2. apnea (cessazione del respiro per più di 15 secondi): dovuta a immaturità del snc ->
ventilazione

cessazione del respiro (> 15 sec) a cui può seguire bradicardia e/o desaturazione

CAUSA:

-ostruttive: ostruzione vie aeree superiori da secrezioni

-centrali: immaturità del SNC

-miste: ostruttive+centrali

TERAPIA:

-trattare la causa ca eina citrato

-lieve stimolazione tattile

-ventilazione manuale nei casi più gravi

3. de cit di surfactante alveolare: insu cienza respiratoria (non riesce a vincere

tensione super ciale)-> ventilzione + somministrazione di surfactante

=insu cienza respiratoria causata da un de cit di surfattante alveolare che esita in un

aumento della tensione super ciale e in una ridotta compliance polmonare con
conseguente aumento della pressione richiesta per espandere il polmone e quindi
maggiore lavoro respiratorio per evitare il collasso polmonare. Ne consegue una tendenza
all’atelettasia, bassi volumi polmonari e riduzione della capacità funzionale residua.

Fattori di rischio

- prematurità,

- sesso maschile,

- razza bianca,

- taglio cesareo senza travaglio, diabete gestazionale,

- gemello secondo-nato,

- familiarità per malattia delle membrane jaline.

Segni clinici:

- tachipnea, dispnea, lamento espiratorio

- cianosi, ipossia, acidosi

- quadro radiologico caratteristico con bassi volumi polmonari, microgranulia di usa e

broncogramma aereo.

Quadro radiologico caratteristico con bassi volumi polmonari, microgranulia di usa e

broncogramma aereo.

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 TERAPIA:

-Ventilazione pressione positiva (CPAP)

-Somministrazione di surfattante

4. displasia broncopolmonare (BPD) :

malattia polmonare cronica del neonato, presenza di alterazioni istologiche

caratteristiche, nelle forme più gravi si assiste ad una quasi completa perdita
dell’architettura polmonare

- ossigenodipendenza a 28 giorni di vita

- ossigenodipendenza a 36 settimane post-concezionali

CAUSE:

- Ventilazione meccanica prolungata

- Alte concentrazioni di O2

- Infezioni (p. es., corioamnionite o sepsi)

- Grado di prematurità

ALTRI FATTORI DI RISCHIO:

- Elevate pressioni di picco inspiratorio

- Collasso alveolare ripetuto

- Aumentata pressione arteriosa polmonare

- Sesso maschile

- Ritardo di accrescimento intrauterino

- Suscettibilità genetica

- Fumo materno

Non ci sono grosse strategie per questo problema, ha stessa incidenza degli ultimi 50
anni

Alcune strategie di trattamento:

- Prevenirla: utilizzare surfattante e “ventilazione gentile”; far crescere adeguatamente il

neonato

- Restrizione idrica

- diuretici

- ossigeno

- cortisonici e broncodilatatori

- Palivizumab (ac monoclonale) contro RSV

5. enterocolite necrotizzante NEC: lesione più o meno estesa di alcuni tratti dell'
intestino (più frequente ileo terminale)

Interessa 10% dei neonati sotto 1,5 kg e il 5% dei ricoverati in TIN

Molti fattori che possono intervenire:

-fattori vascolari-> ischemia intestinale

-fattori infettivi

-fattori alimentari ->(aumento toppo repentino dei pasti)

Somministro pasto attraverso sondino nasogastrico poi dopo 3 ore aspiro dall' intestino:
se aspiro niente è tutto ok, se aspiro latte allora digerisce lento, se aspiro acidi biliari
signi ca che c'è qualcosa che non va

SEGNI E SINTOMI

In fase iniziale i sintomi dei neonati con NEC sono: - Intolleranza all’alimentazione;

- Ristagno gastrico;

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- Distensione addominale;

- Vomito biliare;

- Sangue evidente ad occhio nudo oppure occulto nelle feci.

In una seconda fase la NEC si manifesta con i seguenti sintomi:

- Addome teso e dolore alla palpazione;

- Sintomi digestivi (ristagni biliari)

- Letargia (stato di sonno profondo);

- crisi di apnea subentranti

ESAMI di LABORATORIO

- Emocromo con formula: aumento dei globuli bianchi e basso numero di piastrine; -
Emogasanalisi: ci può essere acidosi metabolica;

- Glicemia: iper o ipoglicemia

- Elettroliti: in genere presente iponatriemia

RX ADDOME

Mette in evidenza presenza di livelli idroaerei.

In seguito può manifestarsi pneumatosi intestinale (presenza di gas all'interno

dell'intestino) e aerobilia (presenza di gas nel sistema venoso portale).

Lo sviluppo di pneumoperitoneo (presenza di aria nel peritoneo, vale a dire nell'addome al

di fuori dell'intestino) suggerisce l'evoluzione verso la perforazione intestinale

TRATTAMENTO:

-digiuno

-triplice terapia antibiotica

-se perforazione intervento chirurgico

6. patologia del sistema nervoso centrale:

sanguinamento intraventricolare (IVH)-> 4 gradi: dal grado I in cui meno della metà del
ventricolo cerebrale è interessato dal sanguinamento al grado IV con interessamento
anche del parenchima.

Può portare nei casi più gravi all’idrocefalo post-emorragico che può necessitare di
derivazione ventricolo-peritoneale.

Emorragia si vede dalle fontanelle nel cranio->faccio sezioni del cervello: se c'è
sanguinamenti il ventricolo viene riempito di sangue

1° grado: ventricolo occupato da meno del 50%

2° grado: + del 50%, a non c'è interessamento del parenchima-> sostanze a bianca

3°: + 50% + interessamento parenchima

Cosa devo fare: Si riassorbe a livello del ventricolo che può tornare alla forma normale
oppure rimanere dilatati.

Conseguenza + severa: lascia dei buchi nella sostanza bianca: leucomalacia

periventricolare (PVL)-> necrosi della sostanza bianca con possibile conseguente de cit
cognitivo

= Necrosi della sostanza bianca periventricolare adiacente agli angoli esterni dei ventricoli
laterali, con interessamento del centro semiovale e delle radiazioni acustica ed ottica. E’
legata ad un insulto ischemico grave. Colpisce soprattutto i pretermine, anche se,
occasionalmente, si può osservare nei nati a termine.

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 L’incidenza della PVL varia, a seconda delle casistiche, dal 4 al 10%, nei pretermine di età
gestazionale < alle 33 settimane e dal 5 al 10% nei pretermine di peso inferiore a 1500g.

SEQUELE NEUROLOGICHE DELLA PVL

La sostanza bianca periventricolare è attraversata dai fasci discendenti delle vie piramidali
diretti agli arti inferiori, per cui la diplegia spastica è la sequela neurologica più frequente
con interessamento degli arti inferiori ed in genere senza ritardo mentale.

Nei casi di necrosi a tutto spessore della sostanza bianca possono essere coinvolte
anche le bre piramidali dirette agli arti superiori, con insorgenza di un quadro di
quadriplegia spastica, spesso associata ad un certo grado di de cit intellettivo. In ne
l’interessamento delle radiazioni ottica e acustica può essere alla base di de cit visivi e
uditivi.

7. retinopatia del pretermine: interruzione della normale vascolarizzazione della retina in

bambini di baso peso e bassa età gestazionale

PATOGENESI

Lo sviluppo dei vasi retinici ha inizio al IV mese di gravidanza e termina dopo la nascita
(38°- 40° settimana di età post concezionale) procedendo dal nervo ottico verso la
periferia retinica.

Quindi il neonato prematuro presenta una zona di retina correttamente vascolarizzata e

una zona non vascolarizzata.

L’età gestazionale alla nascita del neonato pretermine determina l’area della retina
avascolare.

Nel neonato prematuro, un accumulo di radicali liberi a livello della retina avascolare,
potrebbe favorire il rilascio, di sostanze ad azione angiogenica, che indurrebbero una
crescita brovascolare anomala, tipica della ROP avanzata.

De cit globale del sistema antiossidante: malattia causata da accumulo di radicali liberi

È classi cata in 5 stadi (stadio 5-> possibile distacco totale di retina= cecità)

Neonati prematuri rimangono ricoverati tutto il tempo della loro gestazione normale

FOLLOW-UP
Poi vengono mandati a casa ma con programma di follow-up

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 Problemi della nascita prematura:

-sopravvivenza

-disabilità

Per chi si fa il follow-up?

• Indispensabile (cioè si fa sempre): EG <28 settimane e/o PN<1000 grammi

• Raccomandabile: EG <30 settimane e/o PN<1500 grammi

Follow-up deve avere approccio multidisciplinare per aver visone più ampia

Fino a quando si fa il follower-up? Fare controlli almeno no ai 3 anni di vita!

Quando si parla della crescita di un bimbo prematuro è importante riferirsi alla sua età
corretta e non a quella anagra ca.

Si parla di età corretta: età rispetto a quando doveva nascere-> se bambino nasce
prematuro a giugno e doveva nascere a settembre, lo consideriamo come nato a
settembre

Come si calcola?

Bisogna sottrarre dall’età post natale o cronologica (quella calcolata a partire dal giorno
della nascita) le settimane che il bambino avrebbe dovuto trascorrere in utero per
raggiungere il termine della gravidanza (ovvero a 40 settimane).

Questa ‘correzione’ è necessaria no al secondo anno di vita, non solo per valutare la
crescita in peso e altezza, ma anche lo sviluppo psicomotorio

Età cronologica: età anagra ca, da quando nasce (serve per calendario vaccinale)

La crescita

Monitoraggio ad ogni controllo di PESO, LUNGHEZZA e CIRCONFERENZA CRANICA

con l’impiego di carte antropometriche speci che

La di erenza di crescita tra età postnatale corretta e non corretta è signi cativa nelle
prime epoche della vita:

Nutrizione:

❖Peso alla dimissione ≥10° pc: latte materno o in sua assenza con una formula standard

❖Peso alla dimissione <10° pc: latte materno forti cato o formula post-dimissione (PDF)
no alle 52 settimane di vita

Il latte materno può essere l’unico alimento se:

•il piccolo è capace di assumere > 180 ml/Kg •velocità di crescita nella norma (P>20gr/
die, L e CC>0,5cm/sett)

•parametri biochimici nella norma (Az,ureico>5mg/dl, ALP<450UI/L, P>5mg/dl)

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Vaccinazioni:

•Vanno iniziate e proseguite seguendo l’età cronologica post-natale, anche nei bambini
estremamente prematuri o con problemi neurologici gravi

•I bambini ancora ospedalizzati al raggiungimento dei 2 mesi dovrebbero essere vaccinati

•I dosaggi, i volumi ed il tipo di vaccino sono gli stessi di quelli utilizzati nel bambino a
termine

*vaccino anti-in uenzale: Indicato a partire dai sei mesi. In tale periodo la prevenzione va
fatta vaccinando tutti i membri della famiglia

*anticorpi monoclonale contro virus respiratorio sinciziale-> "palivizumab"...solo per

bambino sotto le 29 settimane perchè farmaco molto costoso e deve essere fatto si
frequente

PALIVIZUMAB E VRS: Il Virus Respiratorio Sinciziale (VRS) rappresenta la principale

causa di infezione delle basse vie respiratorie e di ospedalizzazione per bronchiolite
durante il primo anno di vita.

I tassi più alti di ospedalizzazione sono osservati in categorie a rischio (cardiopatie

congenite, BPD, immunode cit, bassa EG).

In queste categorie l’uso del palivizumab è un adeguato strumento di pro lassi

Neurologico:

❖Nella valutazione dello sviluppo psicomotorio l’età del bambino va corretta no a 2 anni

❖L’attenzione va focalizzata sul “come” avviene lo sviluppo psicomotorio, cioè sulla

qualità delle performances (relazionali, sensoriali, posturo-motorie e cognitive), piuttosto
che sul “quando”, cioè i tempi di acquisizione

❖Il Pediatra curante assume un ruolo importante nel monitoraggio dello sviluppo psico-
motorio e nell’identi cazione precoce di eventuali ritardi

Conclusioni...

• 1 neonato ogni 10 nasce pretermine

• la gravità dipende dall’EG e dal PN

• Le cause e i fattori di rischio sono clinici e sociali

• il costo sociale della prematurità è elevato

• i neonati pretermine hanno svariate problematiche: as ssia perinatale, ipotermia, MMJP,

apnea, sequele neurologiche....

• è fondamentale un programma di follow up

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 PARALISI CEREBRALE
INFANTILE
Problemi dal punto di vista esclusivamente motorio (postura e movimento)

De nizione
• Disturbi della postura e del movimento

ESCLUSI

• de cit intellettivo e/o

• de cit sensitivo e/o

• de cit sensoriale non accompagnato a patologia motoria

• encefalopatie progressive

• Permanenti

ESCLUSI

• de cit motori transitori o reversibili

• Danno precoce / non evolutivo

ESCLUSI

• casi con progressività della noxa patogena

Cenni storici:
-Nel 1861 Sir John Little, un ortopedico inglese che da bambino aveva contratto la
poliomielite e che si era occupato dei disturbi motori degli arti inferiori, pubblicò uno
studio nel quale veniva per la prima volta indagata la correlazione tra spasticità e as ssia
nel corso del parto.

-Nel 1897 Sigmund Freud, neurologo austriaco, pubblicò il suo lavoro "La paralisi
cerebrale infanBle", in cui analizzava i quadri clinici e anatomopatologici della malaXa:
molte delle sue descrizioni e intuizioni conservano la loro validità ancora oggi, e in
parBcolare l'ipotesi che una parte delle cause agisca già nel corso dello sviluppo fetale.

-Dopo il secondo con itto mondiale si sono moltiplicati gli studi sulla malattia e sulle
possibilità di trattamento. Venne anche fondato il Little Club', che raccoglieva numerosi
esperti della patologia e nell'ambito del quale venne elaborata, nel 1964, la de nizione
clinico-descrittiva di paralisi cerebrale infantile, tuttora utilizzata in ambito internazionale.

Epidemiologia
Dopo la II GM l’incidenza di PCI è diminuita per il miglioramento dell’assistenza neonatale

A parBre dagli anni ’70 è nuovamente aumentata per l’aumentata sopravvivenza di

neonaB di peso molto basso

-Incidenza (n nuovi casi): 1-3 ‰ nati vivi

-Prevalenza: 2 ‰ nati vivi

-L’incidenza aumenta al ridursi del peso alla nascita: 3,3 ‰ > 2500 gr 90 ‰ < 1500 gr

Eziologia: Insorgenza: può avvenire in fase intrauterina, durante il parto (as ssia),
postnatale (es. Nei bambini prematuri)

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 1. CAUSE PRENATALI (15%):

- Sindromi genetiche

- Ipossia-ischemia cerebrale

- Infezioni materne

- ittero nucleare (deposito di bilirubina libera nel tessuto cerebrale)

- Prematurità

2. CAUSE PERINATALI (60%):

- Prematurità

- Ipossia-ischemia cerebrale

- Traumi diretti

3. CAUSE POSTNATALI (10%): entro i primi 2 anni!

- Processi in ammatori (es meningoencefaliB)

- Lesioni cerebrali

- Encefalopatie

(es. sindrome di West)

4. CAUSE INDETERMINATE (15%)

Nel neonato prematuro i meccanismi responsabili del danno cerebrale sono correlati alla
emorragia e alla leucomalacia periventricolare (lesione sostanza bianca di origine
ischemica).

Poiché si tratta della zona in cui decorrono le bre che collegano gli arti inferiori alle
corrispondenti aree cerebrali motorie e di elaborazione sensoriale, l'esito è solitamente
una forma diplegica.

Nel neonato a termine può veri carsi:

-una as ssia generalizzata (per parto complicato)-> danno di uso dell'intero encefalo-
>tetraplegia

-occlusione di un'arteria cerebrale- >lesione di parte o tutto un emisfero cerebrale->

emiplegia di gravità variabile.

Classi cazione:

1. Caratteristiche della disfunzione neurologica:

-Origine piramidale-> SPASTICITA’

-Origine extrapiramidale-> RIGIDITA’/ATETOSI

-Origine cerebellare-> ATASSIA/TREMORE

• SPASTICITA’: da lesione prevalente del sist piramidaleàipertonia generalmente più

accentuata a carico dei muscoli essori degli arti superiori e degli estensori degli arti
inferiori.

• RIGIDITA’: da abnorme funzionamento del sistema extrapiramidaleàaumento uniforme

della resistenza opposta da un arto del pz nei movimenti passivi di esso-estensione.

• ATETOSI: da lesione tipicamente extrapiramidaleàipercinesia con movimenti distali

involontari, incoordinati, lenti e tentacolari

• TREMORE: origine cerebellare (evidente particolarmente nell’esecuzione di movimenti),

o extrapiramidale (prevalentemente a riposo)àipercinesia ne, rapida

• DISTONIA: da disfunzione del sistema extrapiramidale (lesione ai nuclei della

base)àalterazione tonica, anche a carico dei muscoli dell’apparato bucco-fonatorio (a
riposo quadro ipotonico, se eccitazione con posture di tipo spastico), ipercinesie
involontarie e rapide al volto e alla lingua.

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 • ATASSIA: origine cerebellare à evidenti alterazioni dell’equilibrio, tremore,
incoordinazione motoria

2. Estremità coinvolte:

• Monoplegia: de cit motorio localizzato ad un solo

arto.

• Paraplegia: de cit motorio localizzato agli arti

inferiori, bilaterale e simmetrico.

• Emiplegia: de cit unilaterale, spesso di tipo

spastico e con de cit all'arto superiore e inferiore,
spesso distale ma anche prossimale.

• Triplegia: de cit di tipo spastico dato

dall'associazione di paraplegia ed emiplegia quindi
interessa gli arti inferiori ed un arto superiore.

• Tetraplegia: de cit a carico di tutti e quattro gli arti,

in egual misura superiori e inferiori. Può essere di
tipo spastico o discinetico ma spesso è a tipo rigidità.

• Diplegia: de cit motorio a carico di due arti comunque distribuiti.

Classi cazione clinica:

Classi cazione in base alla gravità:

1. Lievi: il paziente non presenta limitazioni nelle attività quotidiane

2. Moderate: di coltà in alcune speci che attività quotidiane che vengono superate con
ricorso a gure assistenziali o strategie

3. Gravi: limitazione importante delle autonomia nelle attività della vita quotidiana

QUADRI CLINICI:

-Diplegia spastica
Maggior compromissione AAII

Prematurità: emorragia periventricolare->leucomalacia->danno bre piramidali dirette AAII

(arti inferiori)

Alla nascita: di coltà di deglutizione, alterazione della vigilanza, convulsioni

2-3 mesi: ipotonia->distonia

2-3 anni: spasticità, essione anche e ginocchia, infrarotazione gambe, piedi equini

-Tetraplegia spastica
Compromissione dei 4 arti

Fattori prenatali: malformazioni cerebrali, CMV, toxoplasmosi, rosolia

Fattori perinatali: parto distocico, so erenza fetale, emorragia preparto-> ischemia –

anossia

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 Fattori postnatali: infezioni (meningiti), traumi

-Emiplegia spastica
• Maggior compromissione di un emisoma

• Forma più frequente

• Fattori prenatali e perinatali

• Clinica sfumata od assente alla nascita; primi segni: AS ipotonico e ipofunzionale, poi
asimmetria posturale

• Nb: una preferenza costante di lato è sospetta!

• Nel tempo iperre essia, contrazioni articolari, braccio esso

-Discinesia

• Cause:

• ijero nucleare (incompatibilità Rh o ABO, emolisi fetale,

iperbilirubinemiaàaccumulo nei nuclei della base)

• Anossia alla nascita

• Clinica: tra i 4 e gli 8 mesi ipotonia, movimenti poveri, ri essi arcaici

• Sindrome coreo-atetosiche= movimenB rapidi, singoli, isolaB, aritmici alternati a

movimenti lenti, sinuosi. Interessa in particolare la muscolatura mimica

• Sindrome distonica: postura abnorme per contrazione simultanea mm agonisti ed

antagonisti

-Forma atassica
• Diagnosi tardiva perché il danno si evidenzia solo dopo che si è raggiunto un certo
livello di sviluppo motorio

• Spesso ereditarietà recessiva

PCI riguardano solo aspetto motorio, ma hanno molte comorbidità come ad esempio
ritardo spicomotorio

COMORBIDITÀ:

- RM 50-60%

- Epilessia 35-50%

- De cit sensoriali (ipoacusia, strabismo, nistagmo...) - De cit percettivi (neglect,

asomatognosia...)

- Disturbi del linguaggio

- Disturbi comportamentali

- Di coltà di alimentazione e respiratorie (+infezioni) - Stomatiti, gengiviti, patologie

dentali

- Infezioni urinarie

- Re usso GE, gastriti

Accertamenti diagnostici:

- Ecogra a cerebrale

- Tac cerebrale

- RMN cerebrale

- Screening metabolico (aa ematici e urinari, ac organici urinari) - EEG

- EMG

- V. oculistica-fundus oculi

- Audiometria

- Valutazione genetico-dismorfologica

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 Trattamento multidisciplinare:

- Assessment periodico: il quadro clinico muta nel tempo

- Fisiochinesiterapia

- Eliminare o ridurre pattern patologici

- Favorire pattern corretti di sviluppo

- Favorire le autonomie personali e sociali

- Terapia occupazionale

- Logopedia: terapia del linguaggio e deglutizione

- Psicoeducazione per sviluppo cognitivo e comunicazione

- Trattamento dei de cit sensitivi

- Chirurgia (ortopedia, PEG...)

- Sostegno psicologico personale, per la famiglia e gli operatori - Sensibilizzazione

sociale

Trattamento farmacologico:

- Spasticità:

- Benzodiazepine

- Baclofen (un agonista dell’acido alfa amino-butirrico che agisce come inibitore
competitivo a livello dei recettori)

- Tossina botulinica (una neurotossina prodoja dal gram-posiBvo Clostridium botulinum

che agisce a livello della giunzione neuro- muscolare, durata dell’azione: 3 - 6 mesi)

- Ipercinesie: dopaminergici

Campanelli di allarme!

• Ritardo nell’acquisizione delle tappe motorie:

-b/o che non sta prono, non controlla il capo, a 6 m non rotola, a 8 m non sta seduto, a
10 non fa passaggi di postura

• De cit della motilita’:

-b/o statico, non a erra gli oggetti, sorride immobile mantenendo la posizione in cui viene
posto, postura asimmetrica

-Presenza di dominanza nei primi 12 mesi o di mano a pugno (nel primo anno non c’e’
dominanza)

• Marcia anomala:
-b/o che cammina sulle punte, che trascina un arto, che si sposta da seduto con uno
schema sso e obbligato

-Alterazione del tono (ipotonia-ipertonia)

-Anomalie ri essi arcaici (nel primo anno)

-Ritardo scomparsa-persistenza eccessiva-asimmetrie

-Sopra l’anno-> sintomi piramidali (emipl,tetrapl,dipl), sintomi extrapiramidali (distonie,

coreo-atetosi), forme miste (distonie)

Conclusioni....

-turbe persistenti non progressive della postura e del movimento -eterogeneità di

presentazione

-età di insorgenza precoce

- origine cerebrale della lesione

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 -attenzione nell’acquisizione delle normali tappe di sviluppo PM o deviazione in senso
patologico delle stesse

-di coltà della prognosi e importanza della riabilitazione

Obiettivo nale:
la migliore utilizzazione possibile da parte del bambino delle sue risorse ai ni della
realizzazione di se stesso come persona

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 21-10-2022

ALLERGIA
10-15 anni fa: epidemia di allergia-> pian piano la prevalenza dell'allegria dei bambini è
aumentata

I primi casi di allergia della storia:

-Re Men s d'Egitto: morto per puntura di vespa (3400 a.c)

- glio dell'imperatore Claudio -> allergico ai peli del cavallo , il suo fratellastro era Nerone

Epidemiologia:

-anni 69-70 prevalenza dell'allegria nei bambini: 5%

-anni 2000 : 25%

Vie di esposizione agli allergeni:

-per iniezione (es. Da parte elle vespe)

-per inalazione (polvere, grminacee, peli an mali) -> bambini

-per ingestione (es. Latte, uovo per bambini. Negli adulti: pesce, frutta secca) -> bambini

-per contatto cutaneo: 15 anni fa si usavano solo guanti in lattice che in soggetti
predisposti innescava allergia (cutanea, respiratoria) -> ora la maggior parte dei guanti in
ambiente sanitario non contengono lattice

Malattie allergiche:

-asma (nel 90% dei casi ha substrato allergico)

-congiuntivite (spesso legata alla rinite)

-sinusite/rinosinusite

-shock ana lattico (es. Bambini che sviluppano allergia al latte: in alcuni casi solo con
manifestazione cutanea, orticaria, in altri casi shock ana lattico. La cosa positiva
all'allergia al latte è che tende a risolversi entro i primi due/tre anni di vita in cui si
acquisisce tolleranza, ma c'è un 5% di questa popolazione che non perde questa allergia
->sono persone a rischio perchè non è facile evitare contatto con latte e derivati

Allergia al latte di mucca, NON ESISTE ALLEGRIA AL ALTTO MATERNO!

-dermatite atopica (eritema)

-allergia alimentare

Prevalenza:

Nel 2022 il 30% dei bambini ha allergia, tra cui

• 7-10% : asma

• 15-20%: rinite allergica

• 6-8% allergia alimentare nei bambini-> 1-2% negli adulti

• 15-20% : dermatite atopica

Nell'Europa del nord è ancora più frequente:

In Inghilterra 32% degli adolescenti hanno l'asma

In Australia e Nuova Zelanda 50% dei bambini sono allergici -> Aumento ellergia più
eclatante

"Sta diventando più normale essere allergici che non esserlo" cit.

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 Perchè aumentano le allergie?

Ipotesi:

1. Ipotesi dell'igiene (quella più creditata) : si sono ridotte le infezioni nei bambini (perché
ci sono ambienti sterili, antibiotici, disinfettanti e qualità di vita è cambiata)= sistema
immunitario lavora meno per difendersi contro le infezioni e produce più anticopri delle
allergie

2. Ipotesi dell'inquinamento: inquinamento favorisce sviluppo di allergie, può contribuire

3. Tipo di dite: cibi sterili con pochi antiossidanti

IPOTESI DELL'IGIENE

Back osserva: 1950-2000 le infezioni si sono ridotte mentre le malattie autoimmuni tarde
sono aumentate (diabete, asma, sclerosi multipla)

Lui ha proposto questa ipotesi

Il nostro sistema immunitario:

-linfociti Th1 -> ci difendono dalle infezioni = avendo meno infezioni questi linfociti
lavorano meno

-linfociti Th2-> producono citochine che vanno a stimolare produzione di IgE (=anticorpi
delle allergie)-> questi linfociti sono aumentati per reazione della diminuzione di Th1

Esempio reale: studio

In Austria ci sono le "farm" -> stalla con le mucche

Hanno confrontato bambini che vivono in questi ambienti vs bambini che vivono in città:
vivere nelle farm espone i bambini a endotossine che non causano malattia, ma stimolano
linfociti Th1 ad essere attivi

Bambini che vivono in queste fattorie hanno pochissima allergia

Quali sono gli allergeni più comuni:

• Pollini delle graminacee: (erba canina, lolium perenne), l'impollinazione avviene più o
meno da aprile a giugno

-Tarassaco e pioppo: pimunini bianchi che volano nell'aria disperdono polline

Betulla e olivo:

-Betulla non è albero autoctono, ma del nord Europa-> hanno impollinazione marzo-
maggio= i pollini della betulla se c'è vento possono arrivare anche a 1/2 km dall'albero.
Chi è allergico alla betulla può avere cross-reattività a: mela, iwi, pera, carota (non è
pericolosa, ma fastidiosa-> aumenta rwattviità della cute )

La betulla ha degli allergeni che sono simili ad alcune sostanze che si trovano in questi
cibi-> può esserci in maggio, ma ad esempio non in dicembre quando non c'è
impollinazione della betulla

-Olivo-> importazione dal sud quindi è aumentata prevalenza della sensibilizzazione ai

pollini n questo albero (metà aprile- ne maggio)

• Acari della polvere: è allergia alle feci di questi animaletti che diventano polvere e
passano nell'ambiente. Questi acari vivono un pò ovunque, ma soprattutto nei
materassi e cuscini perchè si nutrono delle squame della pelle dell'uomo. Sono stati
creati copri ternassi e cuscini apposta per gli allergici che hanno maglia molto stretta
che fa passare l'aria ma no gli acari

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 Gli acari hanno ciclo biologico preciso : d'estate con il caldo tendono a non riprodursi e
morire, si riproducono di più quando aumenta umidità e non c'è sole (autunno)

Si consiglia:

-tenere livello di umidità non superiore al 50% (molto di cile)

-rimuovere tappeti

-lavare lenzuola e coperte a 60° (così muoiono)

-esporre al sole coperte e cuscini + usare copri materassi speci ci

-spesso nelle camere dei bambini ci sono moltissimi peluches che trattengono i gli acari:;
ridurre il numero il più possibile + metterli dentro un sacchetto di plastica ogni circa 6
settimane e poi in freezer cosi gli acari muoio

• Mu a: temibile perchè spesso hanno allergia asmatica di cile da controllare

Mu e dell'ambiente esterno. Periodo peggiore: quando cadono le foglie

Ma c'è anche negli interni dove c'è umido-> quando si accedono i termini le macchie di
mu a si seccano e diventa polvere e passa all'ambiente

• Peli animali: soprattutto gatto e cane. Allergia che si possiede anche se non si hanno
animali domestici-> perchè?

-peli del gatto rimangono sui vestiti: probabilmente il bambino che non ha gatto aa casa a
scuola può avere amicherò che ha gatto a casa e che trasporta sui vestiti peli dell'animale
e quindi il bambino entra in contatto in questo modo

È allergia ad una proteina che sta nella saltava: i gatti/cani si leccano e quindi
"contaminano" il pelo

Se si allontana animale da casa: se uno è molto allergico può ver e ugualmente disturbi
per almeno altri 6 mesi (perchè i peli rimangono nell'ambiente)

Sono stati creati dei gatti transgenici: manipolazioni genetiche a gatti in modo che
producessero poco o niente proteina (costavano 5000€)

Cani: Labrador Retriever causano meno allergia-> fenomeno naturale

Se c'è fenomeno di allergia in famiglia meglio non prendere animali per evitare trauma di
doverlo poi mandarlo via

Diagnosi:

Prove allergologiche: micro ago si fanno scendere delle gocce sul braccio ad esempio se
si crea ponfo allora persona è allergica

MALATTIE ALLERGICHE

ASMA

Prevalentemente pediatrica (nel 80% de casi primo episodio di asma avviene prima dei 7
anni)

Remissione: tanti bambini che hanno asma, in età adolescenziale hanno riduzione dei
sintomi (ma ad esempio se fumano o fanno lavori dove sono esposti a sostanza irritanti
l'asma riprende

L'allegria non va mai vita a di erenza ad esempio di quella del latte, ci possono essere
periodi in cui da meno fastidio

Asma: malattia pediatrica che continua o in età adulta

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 Forme di asma:

1. Asma senza allergia: si risolve nel tempo -> "bronchite asmatica transitoria"

2. Asma con allergia: no si risolve nel tempo -> "asma allergica"

C'è indice predittivo di chi sarà asmatico:

-espisodio di bronco spasmo + criterio maggiore (es. Familiarità) = forte probabilità di

avere asma

Asma: malattia in ammatoria cornica delle vie aeree-> quando si è allergici ad esempio
agli acari per quanto si faccia la pro lassi ambientale gli acari ci sono ovunque: una
piccola quantità di acari la inaliamo sempre-> se sono allergico questo fa si che si
in ammano le vie aeree che può anche non dare sintomi, ma se c'è in ammazione
minima resistente delle vie aere possono subentratre fattori (es. Infezioni respiratorie
banali, com e il ra reddore) che fanno ricomparire asma

Asma= coesistenza di due condizioni: vie aere un po' in ammate + arrivo di virus (o
inquinamento ambientale)

Causa:

-in ammazione: nella parete del bronco passano cellule in ammatorie che causano
broncocostrizione in cui diminuisce lume delle vie aree (manca respiro)

-broncospasmo: costruzione delle vie aeree legate all'in ammazione

Cellule in ammatorie tipiche dell'allegria: EOSINOFILI -> rilasciano delle sostanze quali:
istamina (infatti chi è allergico prende anti-staminici) e citochine che richiamano altre
cellule

Quindi:

-le vie aeree si restringono

-aria fa fatica a passare

-di coltà respiratoria o tosse

Nei bambini con asma è frequente che i genitori dicano:

-che quando i bambini corrono hanno la tosse= asma da sforzo

-Respiro sibilante: asma è ostruzione in fase espiratoria

-peso al torace quando corrono

-il ra reddore si trasforma quasi sempre in tosse e bronchite

Importante individuare precocemente bambini asmatici e allergici in modo da iniziare

terapie precoce perché altrimenti in ammazione delle vie aere causa progressiva
rimodellamento del bronco: si dormano cicatrici e calibro dei bronchi si riduce

Terapia: cortisone per via inalatoria

Trigger:

-esposizione animali

-fumo di sigaretta

-inquinamento

Esami che si fanno ai bambini asmatici:

-prove allergiche

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 -spirometria: capacità polmonare + pervietà delle vie aeree

Spirometri portatili: si può fare in ambulatorio

È possibile farla dai 5 anni in su

Come si cura l'asma:

GINA: Global initiative for asthma-> ogni anno rivede indicazioni mondiali per l'asma

Scopo:

-adattare le linee guide con le nuove esigenze

-aggiornamento delle persone che si occupano di bambini asmatici

-promuover di usione di conoscenze sul tema

Obiettivi terapia:

-controllo e scomparsa dei sintomi

-conservazione della capacità respiratoria

-mantenere normale capacità di attività sica (grazie alle terapie che ci sono a
disposizione)

-prevenire le riacutizzazioni

Terapia asma: 2 fasi

1. Terapia di fondo: terapia continuativa per tenere sotto controllo/bloccare

in ammazione delle vie aeree. Farmaci + usati: CORTISONICI PER VIA INALATORIA (il
cortisone che "può fare male" è quello perso per bocca perchè può aver e etti
collaterali perchè passa nel sangue: rallentamento crescita, cataratta,.., i cortisonici
presi per spray non vanno nel sangue-> non sono pericolosi

2. Terapia per le riacutizzazioni: si usano i BRONCODILATATORI (es. Ventolin). In fase

acuta, se a uno manca l'aria si può usare cortisone per bocca, ma bastano 3/4 giri e
quindi non succede niente (si hanno e etti collaterali se si usa il cortisone per bocca
per mesi)

Nei bambini dai 4-5 anni in su deve essere usato spray con il distanziatore con boccaglio

Nei bambini più piccoli (sotto 4-5 anni) si usa distanziatore con mascherina, o altrimenti si
usa aersol terapia

Può fare sport un bambino con asma?

Si, grazie alla terapia di fondo che si può fare + ad esempio se predomina la corsa nello
sport prima di iniziare lo sport si può fare spruzzo di broncodilatatore che lo protegge per
2/3 ore mentre fa sport

-> lasciare sempre sso spray nella borsa dello sport

Uno stile di vita sedentario peggiora la tolleranza allo sforzo dei bambini asmatici -> più
possibilità che diventino sovrappeso

Asma + sovrappeso: si potenziano perchè tessuto adiposo produce citochine che sono
coinvolte nel meccanismo in ammatorio delle vie aeree che quindi passano nel sangue e
vanno nei polmoni potenziando l'in ammazione

Le persone in sovrappeso hanno 50% di probabilità di sviluppare asma

C'è stress ossidativo nelle vie aere con asma-> consigliare cibi ricchi di antiossidanti:
agrumi, pesce, vegetali

Quali altri problemi causano le allergie?

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 RINITE ALLERGICA: ra reddore allergico-> fattore di rischio per poi diventare asmatici

Prevalenza: 15-20% dei bambini

Se trattiamo in modo adeguato la rinite allergica possiamo ridurre probabilità che diventi
asma

Mucosa del naso non è molto di erente d a quella presente nella trachea a bronchi:
quindi infezione può passare nei bronchi

Non è grave, ma altera la qualità della vita (performance scolastica e lavorativa)

Sintomi tipici:

-starnuti

-o rinorrea acquosa (=so a naso e esce cose bianche) o ostruzione nasale (=turbinati si
gon ano no a toccare il setto, di notte russano e possono avere apnee notturne)-> si
può risolvere con antistaminico e spruzzi nasali

-congiuntivite allergica

-"saluto allergico" -> perchè hanno prurito al naso: questamanovra causa formazione di
una barra nasale (linea orrizzoantale sul naso)

Trattamento:

-steroidi nasali

-antistaminico

VACCINI PER LE ALLERGIE:

Se è presente rinite allergica funzionano bene per chi è allergico alle graminacee, un pom
meno in quella da acari

Una volta c'è erano solo vaccini iniettivi (ogni 15 gg), adesso ci sono vaccini con capsule
sublinguale (=rapido assorbimento)

Regione Veneto garantisce questa terapia gratuitamente

Vantaggi:

-Associare il vaccino potenzia e etto terapia

-Anche vaccino può modi care evoluzione naturale della malattia rinite ad asma

-se falliscono controllare ambiente e terapia farmacologica

Il vaccino va fatto per almeno 3 anni: iniziano da settembre no a maggio

ALLERGIA ALIMENTARE
Negli adulti è molto meno frequente rispetto ai bambini. Gli adulti sono spesso intolleranti,
non allergici

Allergia è mediata dalle IgE, l'intolleranza no

6-8% nei bambini-> adulti: 2%

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 Due tipi di reazioni:

1. Immediate: quelle più preoccupanti, in particolare lo shock ana lattico

- Orticaria: pon in tutto il corpo. Si può chiamare orticaria angioedema quando c'è
gon ore delle labbra, palpebre

- Dolore addominale

- Vomito

- Diarrea

- Congiuntivite

- Crisi di rinite allergica

- Asma

- Collasso

- Ipotensione

- Shock ana lattico: collasso + ipotensione

2. Tardiva
Sintomatologia cronica:

-dermatite topica

-patologia gastrointestinale (diarrea, scarsa crescita)

Diagnosi:

• Test allergologici

-prick test

-esami del sangue per dosare IgE (per gli alimenti)-> preferibile

• Chllenges con alimenti:

Bambino che è sempre stato allattato al seno, la mamma non ha più latte e fa aggiunta di
latte in polvere e al bambino viene orticaria. Si torva allergia la latte vaccino e suo
continua un'alimentazione con latte senza proteina del latte vaccino

Allergia al latte tende ad andarsene via quindi bambino no 6 mesi-1 anno contra a
prender latte senza le proteine, ma poi per capire se allergia è andata via si fa questo
esame: si da latte vaccino in piccole quantità e se gli è passata allergia allora può
riprendere a bere latte vaccino, altrimenti si aspetta altri 6 mesi e ritorna per riprovare

Ponfo: gon ore

Eritema: rossore

Alimenti che causano allergia: "i grandi 8"

-latte

-uova

-soia

-grano

=di questi 4 allergia può sparire nel tempo, entro i 3-5 anni

-arachidi

-frutta secca

-pesce

-crostacei

=di questi 4 spesso allergia resta per tutta la vita

=tutti insieme rappresentano il 90% delle allergie alimentari nel bambino

Test alternativi:

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-Vega test

-test del capello

Sono test che non hanno alcuna evidenza scienti ca

Terapia:

Imparare a vivere con allergia: evitare i cibi allergici e evitare contaminazione

ALLERGIA AL LATTE VACCINO:

Eliminare anche tutti gli altri derivati

Soluzione ideale: latte materno oppure usare latte ipoallergenici (o sono latti arti ciali, o
latte di soia, idrolisato di riso)

Lette di capra: hanno meno proteina del latte vaccino, ma spesso c'è grossa reattività

Latte di asina: quello che magari potrebbe essere più scelto

Preparazione dei cibi:

-caseina (proteina del latte) è resistente al calore e alla pastorizzazione

-mentre per uovo cotto: è meno allergenico all'uovo crudo

-arachidi: anche se le si fa bollire restano allergeniche

Acquisizione tolleranza al latte vaccino:

-56%-> 1 anno

-87%-> 3 anni

Conclusioni...

-allergia alimentare è più frequente nel bambino

-grandi 8:

-test alternativi non hanno validità scienti ca nella diagnosi

-per alcuni alimenti può guarire allergia alimentare e si possono reintrodurre (challenges)

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 10-11-2022

TOSSE
Frequente nei mesi da novembre marzo-aprile

2 tipi:

-acuta: dura 2-3 settimane e poi se ne va

-cronica: dura più di 3/4 settimane-> può sottendere problematiche (quella che deve
preoccupare è il pediatra o qualsiasi sanitario che ha a che fare con bambini è quando
c'è tosse catarrale/produttiva)

La tosse è un ri esso di difesa

Ci usano molti farmaci da banco per la tosse, ma è scorretto usare questi farmaci se non
si è capita la causa (prima di tutto. Bisogna capire i eprchè c'è la tosse)

Es. Se bambino ha tosse con catarro e diamo farmaci anti tosse= catarro non viene
espulso con la tosse e si blocca nei bronchi

In un bambino sano possono esserci no a 11 colpi di tosse al giorno

Importante sentire ii tipo di tosse e guardare come tossisce

(Es. Non è cosa normale tra bambini mettersi la mani davanti quando tossiscono e
quando magari succede può essere sintomo di tosse psicogena)

Linee guida internazionali per la tosse

TOSSE ACUTA: dura meno di 4 settimane

TOSSE CORNICA: dura più di 4 settimana

TOSSE ACUTA
Caratteristiche per orientare una diagnosi eziologica

-sintomi da ra reddamento -> infezione prime vie respiratorie

-tosse abbaiante o stridore -> laringite, tracheite batterica

-tachipnea, dispena, rantoli, febbre -> polmoniti, asma,

-tosse ad esordio improvviso-> inalazione copro estraneo

Mai sottovalutare tosse con esordio improvviso -> può essere inalazione di corpi estranei!

-se corpo estraneo è grande bambino può morire perchè si blocca in gola

-se corpo estraneo è piccolo (es. Pezzo di nocciolina)-> bambino tossisce e pezzo nisce
nei bronchi

*manovra di Hemlic

-tosse per "schiarire la voce"-> allergia (fa prurito)

I bambini in età prescolare possono aver no a 6-8 infezioni delle alte vie respiratorie ogni
anno in asilo (-> "asilite", probabilità di prendersi infezione da 0 a 10 andando all'asilo è 9)
= Perchè i virus sono tantissimi, i principali:

Rhinovirus

RSV

Virus in uenzale

"Asilite": nursery school syndrome

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Di fronte a tosse acuta non si fanno accertamenti (es. Radiogra a) a meno che:

-non ci sia sospetto copro estraneo (=si fa broncoscopia-> togliere corpo estraneo)

-o se è tosse che persiste per 3 settimane allora si fa rx torace

TOSSE CRONICA
+ di 4 settimane -> bisogna indagare

Possono essere bambini che hanno tosse post-virale

Ma se bambino ha tosse cornica e ha una delle sequenze ti red ag, bisogna indagare
subito:

-bambino con tosse già nel periodo neonatale (20 gg, 1 mese)

-tosse per di coltà di deglutizione (potrebbe essere malattia neuromuscolare)

-tosse iniziata improvvisamente con espisodio di so ocamento

-.tosse catarrale che dura più di 4 settimane

-tosse e scarsa crescita ( può essere segnale di mucoviscidosi o brosi cistica.

Attualmente c'è lo screening genetico grazie al quale sono diminuiti i casi)

-rumori polmonari anomali

-ippocratismo digitale: unghie a vetrino d'orologio -> vuol dire che non c'è buona
ossigenazione (ipoossigenazione cronica)

Tosse particolare:

-"Rantega", tosse grassa, respiro sibilante -> tracheo-broncomalacia (trachea appiattita,

vie aeree piatte )

tracheo-broncomalacia può essere:

-primaria per debolezza della struttura della trachea-> con la crescita si risolve

-secondaria: ostruzione esterna della trache (es. Cisti)->si deve intervenire con la chirurgia

Si deve fare broncoscopia (strumenti che permettono esame già quando il bambino pesa
2-3 kg con sedazione)

Tosse secca:

Spesso causata da infezioni virali, asma,

Bambino che ha asma può manifestarsi si semplicemente con tosse secca che persiste

Tosse catarrale/umida: campanello d'allarme

Nell'adulto chiamata produttiva: perchè riescono ad espettorare il catarro)

Se a bambino va avanti più di 4-5 settimane può avere diverse malattie

Problemi maggiori se:

-tosse persiste anche d'estate (quando non ci sono più le infezioni virali)

*bronchite batterica protratta: causa tosse catarrale che persiste anche per più di 6-7
settimane

-Bambini che hanno meno di 6-7 anni

-tosse catarrale persistente che va avanti per più di 4 settimane senza red ags

-si risolve usando antibiotico preciso-> amoxi-..

-broncoscopia: si è visto che hanno infezione persistente di 3 batteri (h. In uenze,

streptococco pneumonie, m. Catharralis)

-solitamente questi bambini crescono bene

-possono avere respiro rumoroso

-se si fa rx torace non si trova niente

- si può sviluppare anche dalla tracheo-broncomalacia

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*ascoltare bene la tosse e eventuali rumori associati

Bronchite batterica protratta può sviluppare Bronchettasia: malattia per cui i bronchi che
per lungo tempo restano pieni di catarrro si allargano, producono cisti che si infettano

Esami che si fanno quando tosse persiste:

-Broncoscopia

-Tc torace

-Valutazione del sistema immunitario

PERTOSSE
Pertosse: era quesì sparita grazie ai vaccini

È malattia in cui al tosse va avanti settimane e mesi. Nei bambini in i piccoli può anche
essere causa di mortalità

Fase iniziale (in cui può esserci catarro)

Fase parossistica (che dura per due tre mesi)

TOSSE PSICOGENA
Bambini che spesso hanno storia di dolori addomandi ricorrenti di quando erano piccoli
che possono trasformarsi in tics che poi possono evolvere in tosse psicogena

-> tosse ha timbro particolare ("a oca canadese"), ma quando dormono sparisce tutto
(=dato anamnestico che deve far pensare a questa possibilità)
-> sono bambini che quando tossiscono mettono la mano davanti la bocca

Entità non ben de nita: tosse post-nasal drip

Spesso quando uno ha ra reddore il catarro scende nella laringe e può provocare la
tosse (es. Quando si sta distesi)

Esami per bambini con tosse cornica

-rx torace: accertamento abbastanza grossolano, quindi non esclude tutto (non
escludono le bronchettosie)

-test allergologici

-spirometria (si riesce a fare dai 4-5 anni in su)-> ci indica se bambino ha asma

-misura dell'ossido nitrico nell'aria espirata (nei bronchi): se c'è in ammazione dei bronchi
si produce tanto ossido nitrico (esame di secondo livello)

-ph-metria: spesso re usso gastrico esofageo può essere da solo causa di tosse cronica
nel bambino (spesso vengono usati farmaci contro RGE che però possono favorire
infezioni)

*cochrane library= mettono insieme tutti glia reticoli di una determinata malattia

Destrocardia sottintende malattia:

Discinesia ciliare primitiva -> ciglia non si muovono bene, si muovono in modo
asimmetrico = le secrezioni si incastrano nei bronchi

- malattia congenita, può manifestarsi già da neonato

(Solo il 40% di chi ha discinesia ha destro cardia)

Manifestazioni:

-tosse catarrale

-rinosinusite

-molte otiti

-i maschi possono non essere fertili a causa delle ciglia dello spermatozoo

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 Diagnosi:

-misurare ossido nitrico nel naso -> chi ha discinesia non ha ossido nitrico nel naso
(esame molto semplice che si può fare in laboratorio)

-microscopio e analizzo le ciglia del naso

Tosse cornica: accertamenti per sospetti di

- brosi cistica

-tubercolosi

-copro estraneo inalato

-polmone suppurativo (Esame Tc= da informazioni dettagliatissime sui bronchi)

-sinusite cronica

-anomalie anatomiche o compressioni

SIRT: sindrome da ipersensibilità dei recettori della tosse

-frequent e in età prescolare

-tosse imitativa stizzosa incoercibile= tosse va avanti di giorno e di notte (per 4-5-6 gg)

-non risponde a nessuna terapia, bisogna aspettare che passino i 5-6 gg fatidici

-si autoampli ca a forza di tossire le vie aeree si in ammano di più

Diagnosi: si fa inalare una nebulizzazione a base di peperoncino (test della capsaicina)

(dose bassissima di inalazione e comincia a tossire subito chi ha malattia rispetto a chi
no)

-tende a ricorrere

FUMO DI SIGARETTA
Causa frequente di tosse nel bambino
-fumo attivo (non riguarda i bambini)

-fumo di seconda mano (passivo)

-fumo di terza mano: involontaria esposizione sia per inalazione che per assorbimento
dermico dei residui della consumazione di tabacco che rimangono nelle super ci, nei
vestiti, tessuti e vengono ri-emessi in fase gassosa e vengono inalati. Contengono:
Ammonio, Formaldeide, Idrocarburi (sostanze cancerogene)

Non è su ciente fumare solo quando non c'è il bambino!!!

*fumo in gravidanza: è come se il feto fumasse -> rischio di nascita prematura, oppure ha
dei bronchi più stretti-> predisposizione ad avere problemi di tipo asmatico

Terapia della tosse

La tosse non andrebbe trattata se non si è fatta diagnosi speci ca

Deve essere contenuto l'uso dei sedativi della tosse ("farmaci da banco")

Destrometorfano ("sciroppi") -> sempre e etti collaterali da sovradosaggio (possono dare

allucinazioni, convulsioni)

Rimedio classico -> miele: resta metodo più e cace

Riassumendo:

-tosse cronica: + di 4 settimane >(se catarrale va indagata)

-anche infezioni virali possono a lasciare tosse che dura a lungo

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 OBESITÀ IN ETÀ PEDIATRICA
Si associa a tante altee comorbidità in età pediatrica:

-ipertensione

-diabete

-osteoporosi

Negli ultimi 20 anni:epidemia di obesità

Malattia cronica pi frequente anche nel bambino

OMS: "globesity"-> per dare idea di problema a livello mondiale

=malattia del millennio

Dati italiani:

-obesità dai 2 ai 19 anni è andata aumentando sempre di più (anni 2000= 20%)

-32% di obesi e sovrappeso con un "gradiente Sud"

Valutazione del sovrappeso avviene con l'indice di massa corporea (kg/m2)

Curve di crescita:

Fra 85-95 percentile sovrappeso o rischio di obesità

Oltre il 95 percentile: obesità -> correlazione con ipertensione e livelli diabetici

Sotto il 5 percentile: sottopeso

Vantaggi: permette di avere riferimento per età pediatrica perchè nel bambino cambia
continuamente con la crescita (si stabilizza nell'età adulta)

Nel soggetto adulto un BMI superiore di 25 è associato a rischio metabolico e cardio

vascolare

Nel bambino non c'è questo numero sso e c'è bisogno delle curve

Il BMI negli sportivi può essere alto, ma non perchè soggetto è obeso; quindi si possono
usare altri metodi:

-psicometria: valuta tessuto sottocutaneo e misura massa grassa

Approccio globale:

-fattori personali, famigliari, sociali e politico comunitari

Fattori sociali Fattori Fattori personali:

Componente
politico psicologica
comunitari:

-aumentata -Assenza di -Genetica ha buona in uenza (2 Spesso chi

disponibilità di cibo spazi per genitori sovrappeso ha problemi
(soprattutto di cibo giocare geneticamente predispongono il
di ansia ha
che può favorire all'aperto
bambino ad essere sovrappeso)
problemi
sovrappeso)
-Poche piste Scarsa attività sica
alimentari
-Stile di vita che ciclabili
-Stile di vita dei genitori (bambino che vanno da
porta sedentarietà, -Macchinette imita)
bulimia ad
tv, tablet
per il cibo -Abitudine di insistere perchè il anoressia

-Fast food nella scuola

bambino mangi

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 OBESITÀ PRIMARIA -> rientra nella malattia

-Disturbi endocronologici

-cause iatrogene: uso eccessivo di cortisone

-genetiche

L'obesità intrapediatrica correla con obesità adulta

80% dei bambini obesi rimane obeso in età adulta

È molto di cile creare l'obesità, perchè bisogna

-fare attività sica: bambino obeso sceglie come sport il calcio, ma non riesce a correre
ecc.. e quindi non lo si fa giocare in partita ecc..il bambino non vuole più andare

-dieta adeguata

Già in età pediatrica sovrappeso correla con rischio di malattie cardiovascolari nell'adulto

Comorbidità in obesità pediatrica:

-diabete mellito 2

-dislipidemia

-aumento delle transaminasi

-ipertensione

-apnee ostruttive notturne

-patologie osteoarticolari

-asma (nel tessuto adiposo ci sono citochine in ammatorie che passano in circolo e
arrivano nei polmoni dove innescano un meccaniscmo in ammatorio)

-problemi psicosociali

Fattori di rischio modi cabili:

-consumo di cibi grassi, carboidrati e bevande zuccherate

-livello di attività sica

-screen time

-attività dei genitori

È importante prevenzione!

-in età pediatrica quando bambino inizia ad assumere peso bisogna intervenire subito

-introito calorico a 4 mesi di vita predice lo sviluppo di obesità da 1 e 5 anni

Strategie:

-all'adattamento al seno no ai 6 mesi (previene obesità perchè latte è alimento perfetto,

e inoltre quando il bambino si allatta al seno quando è sazio si stacca se invece uso
biberon genitore continua buttare dentro

-abitudini alimentari della famiglia: es. Importanza delle bre-> prevengono tumore
dell'intestino e danno senso di sazietà. Es. Fuori pasto-> genitori hanno la mania della
merendina, oppure biberon di latte prima di andare a letto

-attività sica: 60 minuti al giorno di attività sica

(Non solo attività sica "organizzata", ma ad esempio andare a scuola in bici/ a piedi)

-screen time: meno di due ore

-corsi di educazione all'alimentazione sana in famiglia, nelle scuole e nelle comunità

-sport: importante per prevenire l'obesità

Riassumendo...

-problema socio-sanitario più critico dei nostri tempi

-dieta scorretta e scarsa attività sica

-l'obesità si associa a comorbidità (cardiovascolari e metaboliche)

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 FEBBRE
Molto frequente: autunno

-inverno

È un problema di educazione sanitaria "la febbre è meccanismo di difesa

dell'organismo" (toglierla immediatamente impedisce all'organismo di uccidere i patogeni)

Chiaro che se arriva a sopra i 39 allora va tratta

I genitori hanno la fobia della febbre

De nizione: aumento della temperatura corporea al sopra dei valori normalmente

mantenuti dall'individuo

Temperatura rettale sopra i 38°-> sarebbe più precisa ma poco accetta dai bambini

Temperatura ascellare sopra i 37° (tenere termometro per almeno 5 minuti)

Oggi predomina misurazione temperatura con sensori infrarossi-> vantaggio: bambino

non si tocca nemmeno (la precisione e non è perfetta), ormai è il gold standard

Durante giorno temperatura può variare di un grado, anche dopo un pasto può aumentare

Patogenesi: ipotalamo è centro regolatore e rilascia sostanze che mantengono

temperatura (pirogeni endogeni) agenti infettivi producono pirogeni esogeni che possono
aumentare temperatura corporea

Cause febbre:

-infettive: la causa più comune di febbre ad esordio acuto nel bambino

Virosi senza localizzazione: in uenza

Infezioni respiratorie 8tonsillite bronchite, polmonite

Diarrea

Infezioni urinarie

Infezioni SNC (meningite)

Batteriemia/sepsi (infezioni del sangue):sotto al mese di vita bambini sono a rischio

di sepsi-> tenere sotto osservazione se ha febbre

-in ammatorie

-fattori ambientali (disidratazione)

Febbre con sintomi associati (es. Placche) è facile da fare diagnosi

Febbre senza localizzazione: molto di cile da fare diagnosi (bisogna escludere ci sia
sepsi!I)

Segni predittiva di malattia grave:

-Compromissione dello stato generale (a sfrebbramento avvenuto)

-Età minore di 3-4 mesi

-Temperatura sopra 39- 40

-Altre malattie già presenti

Nei primi tre anni di vita circa 80% dei casi la febbre è di origine virale: vanno via da sole,
non serve antibotico, può essere utile terapia antipiretica

Importante valutare bambino spogliato: per cercare segni iniziali di piccole macchioline ->
SEGNI INIZIA DI UNA MALATTIA GRAVE: SEPSI (può coinvolgere anche SNC e originare
meningite)

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Infezione causa collasso e il sangue non arriva più alla periferia: ischemia arti

Esami quando c'è febbre:

-Emocromo

-Urine

-Proteina C reattiva

-urocultura

-esame delle feci

-cultura del sangue

Esami non utili nell'immediato perché arrivano dopo 1-2 gg, ma serve per decidere
terapia

-tampone faringeo

-rx torace

Nei bambini piccoli patogeni più frequenti:

Streptococco

Escherichia coli

Possibili complicanze: convulsioni febbrili -> episodi critici dove c'è perdita di coscienza,
rigidità muscolare, brava ala bocca, ...

-Prevalenza: 4% dei bambini sani in età 1-6 anni

-Prognosi buona, ma tendono a recidivare

ANTIPIRETICI:

Non ne va abusato, perchè febbre è meccanismo di difesa

Paracetamolo

Ibuprofene

Non si usa mai aspirina, né novalgina (in alcuni casi ha bloccato midollo ossea nella
produzione di globuli bianchi)

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 01-11-2022

SIDS e ALTE
SIDS

= morte improvvisa in culla ("morti bianche")

= decesso improvviso ed inaspettato di un lattante di età com presa tra 1 e 12 mesi che
rimane in spiegabile dopo l'esecuzione di indagini post-morte (dopo autopsia)

Incidenza negli USA:

Prima del 1994: 1,3-1,4 per 1.000 nati vivi

Nel 2006: incidenza si è dimezzata-> 0,55 per 1.000 nati vivi

In Italia:

1991-> 1,5 per 1.000 nati vivi

2006-> 0,4 per 1.000 nati vivi

Questo cambiamento perchè? Negli anni 90 ci si è resi conto che dormire a pancia in su
proteggeva dal fatto di questa morte improvvisa ("back to sleep")

Studio sull'epidemiologia ha individuato fattore di rischio e ha cominciato campagna in

tutto il mondo: riducendo la mortalità

Dal punto di vista siopatologico si sa poco: non è chiara la causa di questa morte (si fa
sempre autopsia, ma non si trova la causa). Si trovano petecchie (macchie rosse) sulla
pelle e edema polmonare, ma questo succede in qualsiasi bambino morto, non danno
spiegazione.

Probabilmente ci sono attori genetica non ancora chiarissimi + fattori ambientali +

possibili alterazioni a livello del tronco encefalico (che regola ritmo sonno-veglia +
termoregolazione + il sistema cardio-respiratorio e i risvegli-> se questo sistema funziona
male ad esempio a bambini che dormono a pancia in giù si so ocano sul cuscino se non
c'è la centralina che li fa svegliare )

-> disregolazione del sistema, che regola i risvegli

Fattori di rischio ambientali:

-modi cabili: posizione prona nel sonno, surriscaldamento, non impietro del cuccio (il
ciucco potrebbe essere protettivo), fumo di sigaretta, alcool, droga, condivisone del letto
(genitori girandosi possono mettere il bambino in posizione in cui non respira bene)

-non modi cabili: sesso maschile, razza nera, prematurità

1. Bambino particolare:

Bambini ad aumento di rischio:

-caratteristiche genetiche (aumento di rischio nei fratelli di bambini deceduti per SIDS ->
si da monito per controllo cardio-respiratorio)

-altre (prematurità,...)

Probabilmente nei primi mesi di vita c'è ridotta capacità di risveglio:

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Micro-risveglio è fenomeno siologico caratterizzato dal improvvisa variazione dell'attività
elettrica cerebrale e/o cardio-respiratoria

2. Ambiente particolare

-posizione prona nel sonno: maggior collassalbilità

-fumo: aumenta di 5 volte il rischio

-uso di cuscini o materassi troppo morbidi

FUMO IN GRAVIDANZA:

-prematurità

-aborto

-morte intrauterina

-SIDS

-scarsa crescita aintrauterina

-scarsa crescita del polmone

-disturbi comportamentali

Raccomandazioni per la riduzione di SIDS:

-a pancia in su, il sonno sul anco non è sicuro e andrebbe evitato

-materassi rigidi

-non cuscini so ci

-non piumini d'oca

-rimboccare bene le coperte

-il sacco nanna può essere valida alternativa alle lenzuola

-temperatura ambientale: si concilia temperatura di 18-20 gradi

-indumenti non troppo pesanti

-dormire nella loro culla, anche nella stanza dei genitori (non nello stesso letto coi genitori)

-evitare fumo di sigaretta

-succhiotto: e etto protettivo (si concilia di introdurlo dopo il primo mese per evitare in
terre rende con allattamento al seno, va tenuto pulito)

SIDS= morte vs ALTE= evento che spaventa i genitori e che fa pensare che bambino stia
morendo, ma poi se la cava

SIDS= eziopatogenesi non chiara

ALTE o BRUE

= evento inspiegato che però si risolve

=evento in un lattante di età inferiore a 1 anno descritto come breve (dura meno di un
minuto) e che si risolve

bambino diventa blu, cianotico, marcata modi ca del tono (ipotonico o ipertonico), non
risponde alle sollecitazioni, può avere segni di so ocamento

Dopo che vengono stimolati in modo rigoroso i bambini si riprendono

Non è raro: causa l'1% degli accessi al PS pediatrico

Eziologia nota o idiopatica

Cause associate:

-episodi gastrointestinali

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 -malattie infettive

-episodi neurologici

Una delle possibilità è bambino che se non soccorso (scosso) sarebbe morto

Sintomi di accompagnamento:

Febbre

Ra reddore

Rigurgiti -> re usso ge

Rantoli

Tosse

...

Storia famigliare di questi bambini: altri fratelli che hanno avuto problemi di questo tipo (o
SIDS o ALTE)

Forse è più frequente in soggetti con epilessia o cardiopatie di base

Quando li si visita non si trova niente

*episodi possono ripetersi a distanza di breve tempo

Esame importante: polisonnogra a-> elettrodi che registrarono per 24 ore il usso

In caso di episodi di questo tipo devono sempre essere fatti esami tossicologici (es.
Cocaina)

Trattamento: monitoraggio domiciliare nelle forme idiopatiche + corso ai genitori di primo

supporto (massaggio cardiaco + ventilazione bocca a bocca)

Dopo 6 settimane dall'ultimo allarme di solito si sospende il monitoraggio

-> sistema che regola il risveglio: dopo l'anno d'età questo sistema è già più maturo e
quindi episodi di questo tipo sono molto rari

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 SVILUPPO SOMATICO DEI
BAMBINI
CURVE DI CRESCITA DEI BAMBINI: FOTOCOPIA -> per valutare se bambino è cresciuto
normalmente

Crescita viene valutata da due punti di vista:

-quantitativo: accrescimento (misurazioni altezza, peso, circonferenza cranica, organi e

apparati)

Non è lineare: velocità elevata no al 2° anno di vita, poi si raggiunge plateau, poi
accelerazione importantissima durante pubertà (altezza de nitiva oltre la quale non
si cresce più)

-qualitativo: modi cazioni della forma e acquisizioni di caratteristiche precedentemente

non possedute >(sviluppo puberale)

Valori numerici di normalità

Lunghezza a nascita: 50 cm
Al quarto anno si raddoppia

E si triplica al 12 esimo anno

Peso alla nascita: 3,2 kg

Si raddoppia al quinto mese

Si triplica al primo anno

Circonferenza cranica alla nascita: 34-35 cm

Si arriva a 3 anni con 50 cm

La testa cresce molto meno rispetto al peso e all'altezza

Crescita di altri organi e apparati

-cervello cresce no ai 15 anni

-statura e gonadi aumenta no ai 17-18 anni

-tessuto linfatico (adenoidi, tonsille, linfonodi): crescono molto velocemente no ai 5-6

anni e poi c'è siologica riduzione -> tanti bambini hanno adenoidi: respirano con bocca
aperta, russano, apnee notturne

Con apnee: adenoidi vengono tolte (perchè c'è rischio per cuore destro)

Se non ci sono apnee notturne, sapendo che ai 5 anni iniziano a ridursi si tende a "tenere
duro" e non operare

-frequenza cardiaca: varia con la crescita-> bambino di 3 settimane può avere f.c.
Normale di 145 battiti al minuto vs adulto non può avere questa frequenza (ma 80 battiti
al minuto). Bambini hanno frequenza cardiaca più alta

-frequenza respiratoria: cambia in base a età-> bambini hanno atti al minuto più alti (30)
vs a 10 anni (19 atti al minuto)

-pressione: bambino piccolo ha pressione più bassa vs ragazzo di 16 anni (122-132;

80-85)

Come si valuta la crescita:

-statimetro a muro ( per bambini piccoli che non stanno in piedi ci sono statimetri mobili
orizzontali da sdraiati)

-bilancia (sempre da svestito)

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-circonferenza cranica (con metro essibile)

-body mass indec (BMI)

-curve di crescita

CURVE DI CRESCITA

Sviluppo normale sta tra 5-10° e 90° percentile

Solamente nell'arco della vita bambino segue il suo percentile sempre con l'avanzare
degli anni

Es. 6 anni-> 35 kg = bambino sovrappeso è completamente fuori dalle curve

Ideale che bambino sia sullo stesso percentile sia per il peso che per l'altezza (altrimenti
c'è sproporzione)

->percentili ottenuti con misurazioni su migliaia di soggetti

Vari fattori che in uenzano crescita

Genetici/ereditari

Ormonali (ormoni crescita, insulina, ormoni tiroidei)

Se bambini va fuori dalle curve (sopratutto per quanto riguarda altezza) primi esami che si
fanno sono: ormoni crescita, insulina, ormoni tiroidei

Fattori che in uenzano:

-fattori socio-economici: bambino cresce meno se non alimentato a su cienza vs cresce

troppo se usano alimenti ti di basso costo ma pieni di calorie

-attività motoria

-rapporto madre-bambino

Sviluppo puberale: passaggio da bambini ad adulti-> maturazione organi sessuali

Maschio:

-dimensioni genitali

-peli pubici

Femmine:

-comparsa bottone mammario

-peli pubici

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 BRONCHIOLITE
Carico da infezione da virus respiratorio sinciziale

Ogni anno nei paesi in via di sviluppo muoiono 100/120 mila bambini a causa di questa
infezione

Per questo c'è movimento enorme di ricerca di vaccini e terapie

Fattori dir ischio +è importanti per mortalità°:

-nascite prematuri

-cardiopatie congenite

Ma la maggior parte delle ospedalizzazioni erano bambini sani

Metà novembre- ne marzo

Febbre, ma sintomo principale è il ra reddore

In alcuni da ra reddore diventa bronchiollite->necessità di ossigeno e ricovero in terapia

intensiva

Virus coinvolti:

VIRUS RESPIRATORIO SINCIZIALE (RSV)-> il principale

RHINOVIRUS

Ogni anno c'è un picco di questa infezione (da 30-40 anni)

Questa ricorrenza è stata bloccata dal covid: queste infezioni sono quasi sparite (grazi e
igienizzanti, ecc..)

Gli untori di questa infezioni sono i bambini che li trasmettono ad altri bambini, ma anche
agli adulti (negli anziani con bronchite cronica questa infezione può causare mortalità)

(-80% durante il covid)

Like misure di igiene ambientale possono essere molto importanti per prevenire la
trasmissione (mascherine se si è ra reddati o gel alcolici)

Trasmissione avviene tramite contatto con particelle (es, starnuto,...)

Bronchioli si riempiono di detriti cellulari (perchè in ammazione fa morire le cellule) e di

cellule in ammatorie ->impendenza a respirare ossigeno o terapia intensiva dove
vengono intubati

Proteina F-> proteina di super ci e tramite cui il virus entra nelle cellule epiteliali

Proteina studiata moltissimo: ha 6 siti antigenici (uno potentissimo-> il sito zero = fa

produrre anticopori potentissimi contro questo virus per questo il sito zero è molto
studiato e si fanno molti esperimenti e ricerche)

Questi bambini vengono trattati con tante terapie che a volte non servono a niente
(antibiotici o cortisonici)

Raccomandazioni internazionali + italiane: tutte l linee guida dicono che i farmaci

(antibiotici e cortisonici) non servono

Quello che serve è ossigeno e idratazione

Popolazioni più a rischio: bambini prematuri o con displasia broncopolmonare (è malattia

polmonare cronica molto frequente nei bambini prematuri), bambini con cardiopatie
congenite, malattie neuromuscolari o immunode cienze

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 Terapia che può essere utile: salina ipertonica -> nelle vie aere richiama qual nelle pareti
dei bronchi e riduce l'edema dei bronchi

Indicazioni per ospedalizzazione:

-saturazione (saturimetri per glia d'ultimo non funzionano per i bambini): se sotto 90-92%
c'è indicazione al ricovero

-se ha fattori di rischio

-se non mangia

Nel 35% dei casi, di bambini che prendono bronchiolite da piccoli, crescendo sviluppano
una forma di asmatica -> altra problematica importante

Modello biologico unico -> cambia le vie aeree che divento suscettibili e se prendono
altro ra reddore questo causa chiusura dei bronchi ->asma

Cosa fare per prevenire questa infezione:

-allattamento al seno

-misure di igiene ambientale: decontaminazione delle mani con geli alcolici (se ho
ra reddore da questo virus e starnutisco su una super cie, questo virus vive sopra
questa super cie per 5-.6 ore)

-usare mascherina

-disinfettare fonendoscopio (per il medico)

-fumo di sigaretta: è stato dimostrato che bambini piccoli che vino no in ambiente in cui si
fuma hanno probabilità più alta di prendersi la bronchiolite

-Anticorpo monoclonale= "palvizumab": per combattere infezione (attualmente usati sono

in bambini prematuri) -> 1 iniziazione al mese

Attualmente sono stati trovati altri anticorpi che valgono con 1 sola iniezione e valgono
anche per bambini non prematuri ("NIRSEVIMAB" -> sarà a disposizione i zone forse tra 1
anno)

-Oppure fare vaccino in gravidanza alla mamma cosi bambino ha anticorpi ed è protetto
per 2-3 mesi

Il futuro: test rapido per RSV -> ci aiuta perchè evitiamo di dare antibiotico, ma
soprattutto stanno creando nuovi farmaci antivirali per via orale (per prevenire le
ospedalizzazioni)

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