DIPARTIMENTO DI STUDI PER L’ECONOMIA E L’IMPRESA

Corso di Laurea in Economia Aziendale

Tesi di Laurea Triennale

MODELLI EPIDEMIOLOGICI COMPARTIMENTALI E

PROBLEMI DI SCELTA PER DIFFERENTI TIPOLOGIE
DI DECISORI

Relatore:
Professor Ernesto SALINELLI

Tesi di Laurea di:

Emanuele APOSTOLO
Matricola n. 20024151

Anno Accademico 2019/2020

2
Indice
Introduzione pag. 4

1. Modello di Kermack e McKendrick pag. 5

1.1 Meccanismi che regolano il modello pag. 6
1.2 Modellizzazione matematica pag. 7
1.3 Differenti scenari di sviluppo dell’epidemia
e picco dei contagi pag. 8
1.4 Parametro ℛ0 e suo significato pag. 11
1.5 Modello SIRS pag. 13

2. Evoluzione demografica ed endemicità di una malattia pag. 14

2.1 Modello SIR con dinamica vitale stazionaria pag. 14
2.2 Endemicità della malattia pag. 16
2.3 Numero riproduttivo effettivo e suo utilizzo pag. 17

3. Vaccinazioni contro l’endemicità,

problema delle scelte individuali pag. 19
3.1 Modello SIRV pag. 19
3.2 Soglia per l’immunità di gregge pag. 20
3.3 Modello di scelta delle famiglie:
vaccinare o non vaccinare? pag. 22
3.4 Caso famiglie informate pag. 24
3.5 Caso famiglie non informate pag. 28

3
4. Modello SIR applicato all’epidemia da
SARS-CoV-2 e scelte del decisore pubblico pag. 30
4.1 Impostazione del modello SIR-COVID pag. 30
4.2 Definizione dei parametri del modello pag. 33
4.3 Cenni sulla costruzione di una funzione obiettivo per la
minimizzazione dei costi pag. 36

Conclusioni pag. 38

Appendice pag. 40

Bibliografia pag. 59

4
Introduzione
Al fine di controllare l’espansione dei contagi connessi allo sviluppo di un’infezione
virale è importantissimo predisporre modelli matematici capaci di descrivere le
modalità secondo cui le differenti malattie possono diffondersi.
Nella seguente tesi si andranno ad analizzare alcuni dei modelli più conosciuti.
Lo scopo è quello di evidenziare i meccanismi che stanno alla base di tali modelli, in
modo da essere poi in grado di comprendere il significato di alcuni parametri chiave
nella definizione di differenti scenari di contagio.
Un’attenzione particolare verrà rivolta al ruolo fondamentale che hanno le vaccinazioni
nel garantire l’eradicazione di una malattia infettiva, discutendo del concetto di
immunità di gregge e mostrando come il raggiungimento di una data percentuale di
popolazione vaccinata garantisca l’eradicazione dell’infezione.
Compresi i meccanismi di cui sopra si sarà poi in grado di disporre degli strumenti
necessari per valutare un modello di scelta per le famiglie rispetto alla decisione di
vaccinare o meno i propri figli. Nel modello si discuterà dei fattori che contribuiscono
ad orientare le scelte dei genitori in materia vaccinale giungendo a differenti
conclusioni per differenti categorie di decisori.
A conclusione è posto lo studio di un modello di recentissima impostazione proposto
per l’analisi dell’epidemia da SARS-CoV-2. Questo modello tiene conto della
possibilità, da parte del decisore politico, di adottare misure di contenimento della
libertà di circolazione degli individui al fine di limitare i potenziali danni, intesi sia in
termini economici che sanitari.
Si accennerà anche al fatto di come, nello stabilire il livello ottimo delle misure da
porre in essere, ci si ritrovi di fronte ad un particolare trade-off tra perdita di
produttività da mancato lavoro e perdite connesse ai decessi dovuti all’infezione.
Le valutazioni del decisore politico muteranno al variare della situazione epidemica e
saranno prese valutando i costi futuri attualizzati relativi ai danni previsti all’economia.

5
 1. Modello di Kermack e McKendrick
Il modello matematico generale compartimentale alla base di tutta la modellistica sulla
diffusione epidemica è il modello SIR, proposto nel 1927 dagli scienziati scozzesi
William Ogilvy Kermack ed Anderson Gray McKendrick. ( 1 )
La denominazione SIR, acronimo di Suscettibili-Infetti-Rimossi, fa riferimento ai tre
compartimenti in cui viene suddivisa la popolazione totale al fine di analizzare lo
sviluppo del contagio:
• Suscettibili (indicati con S) sono gli individui sani che potrebbero venire
infettati e quindi contrarre la malattia;
• Infetti (indicati con I) sono gli individui che hanno contratto la malattia e ne
divengono portatori (siano essi asintomatici o meno) con possibilità di
trasmettere la malattia agli individui suscettibili;
• Rimossi (indicati con R) sono coloro che, nonostante si siano ammalati, per
differenti ragioni non rientrano nella categoria degli infetti (si tratta di
soggetti guariti ed immunizzati, oppure sottoposti a regime di quarantena o
deceduti).
Per semplicità, la numerosità della popolazione nel modello si suppone costante, ossia
si considera un arco temporale sufficientemente breve così da rendere ragionevole
supporre che la popolazione non si riproduca nel periodo considerato e non vi siano
migrazioni di individui. La principale causa di morte risulterà essere, quindi, la malattia
stessa.
Altre ipotesi poste in essere sono:
• omogeneità della popolazione (caratteristiche degli individui come sesso,
età etc. non vengono prese in considerazione);
• contagio ed immunità sono istantanei (non si prende in considerazione la
possibilità di incubazione del morbo);
• il meccanismo di contagio è indipendente dal calo della popolazione attiva
(ossia è indipendente dalla rimozione dei soggetti a causa della malattia);
• la contagiosità degli infettati è da ritenersi indipendente da fattori come il
tempo trascorso dal momento in cui il morbo è stato contratto, dunque
ciascun individuo appartenente alla classe I è ugualmente contagioso.
Il modello così impostato non è certo in grado di cogliere aspetti fondamentali della
diffusione della malattia, come possono essere, per esempio, eventuali correlazioni tra
particolari tipologie di individui ed esposizione di questi al rischio di contrarre
l’infezione.
6
Tuttavia, entro certi limiti, le ipotesi supposte risultano accettabili ed in ogni caso la
modellizzazione può essere implementata in modo da descrivere più esaustivamente la
diffusione della malattia senza che il meccanismo del contagio studiato sia da
considerarsi fuorviante.

1.1 Meccanismi che regolano il modello

Definiamo ora il modo in cui gli individui si ammalano e guariscono. Per farlo ci può
essere d’aiuto la seguente figura:

𝛽𝐼 𝛼
𝑆(𝑡) 𝐼(𝑡) 𝑅(𝑡)

Figura 1 - Rappresentazione grafica del modello KMK

In essa sono rappresentati i tre compartimenti nei quali sono raggruppati gli individui.
Le relazioni che legano ciascun compartimento sono unidirezionali, perciò un
individuo sano (appartenente al compartimento 𝑆) una volta ammalatosi passa nella
categoria infetti I, che possiamo dire essere un compartimento transitorio.
Successivamente, in caso di guarigione, ospedalizzazione, imposizione di un regime di
quarantena o eventuale decesso, l’individuo entrerà nel compartimento dei rimossi R.
Le leggi che definiscono il criterio secondo cui un individuo passa da un
compartimento all’altro sono date da 𝛽𝐼 e 𝛼.
Il termine 𝛽𝐼 viene detto forza di infezione, rappresenta il tasso pro-capite secondo il
quale i soggetti suscettibili divengono infettivi e viene assunto proporzionale al numero
degli infetti. Il meccanismo di infezione così definito prende il nome di (pseudo) mass
action con 𝛽 costante di proporzionalità chiamata tasso specifico di infezione.
Questo tasso è un parametro composito che tiene conto sia della contagiosità della
malattia, sia dell’efficacia dei contatti nel determinarne la trasmissione. Il numero
totale degli infetti rappresenta invece la base di sviluppo dell’epidemia.
Il coefficiente 𝛼 rappresenta il tasso di rimozione, ossia il tasso pro-capite secondo il
quale gli individui infetti escono dal processo di infezione.

7
1.2 Modellizzazione matematica

Un possibile modo per rappresentare i meccanismi sopra elencati è dato dall’utilizzo

di un sistema di equazioni differenziali. Di tale sistema non si tratterà un’eventuale
ricerca delle soluzioni dato che queste ultime, generalmente, non sono determinabili in
maniera esplicita.
Il sistema che si va a costruire consente di descrivere l’evoluzione dei flussi di individui
da una categoria ad un’altra, mentre le soluzioni dello stesso descrivono l’evoluzione
della composizione degli stock di popolazione:

𝑆 ′ (𝑡) = −𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡)
[1]
𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) − 𝛼𝐼(𝑡)
𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼 (𝑡)

Poste le condizioni iniziali 𝑆(0) > 0, 𝐼 (0) > 0 ed 𝑅(0) ≥ 0, le funzioni così
determinate sono definite sull’arco temporale di riferimento e restituiscono come
risultato il numero di soggetti appartenenti a ciascuna categoria1 in un preciso istante
temporale 𝑡:
𝑆 ∶ ℝ+ → ℝ
𝐼 ∶ ℝ+ → ℝ
𝑅 ∶ ℝ+ → ℝ

Si può notare come, marginalmente, l’andamento della funzione 𝑆 dipenda

negativamente dal tasso specifico di infezione e dal numero di infetti. All’aumentare
di questi due valori il numero di individui suscettibili si riduce in maniera esponenziale.
Inoltre, fissati due istanti temporali qualsiasi 𝑡0 , 𝑡1 ∶ 𝑡1 > 𝑡0 , si avrà 𝑆(𝑡1 ) < 𝑆(𝑡0 ),
dunque si può dire che 𝑆 sia una funzione strettamente decrescente.
La funzione 𝐼 dipende invece (sempre in termini marginali) positivamente dal tasso
specifico di infezione e dal numero di suscettibili, mentre dipende negativamente dal
tasso di rimozione.

1Le funzioni hanno valori in ℝ ma il numero di individui ha senso essere pensato solo in termini di numeri interi per ovvi
motivi

8
Riorganizzando i termini della seconda equazione di [1] otteniamo:
𝐼′ (𝑡) = (𝛽𝑆(𝑡) − 𝛼)𝐼 (𝑡)
Si evidenzia così il ruolo critico che i valori 𝛼 e 𝛽 rivestono nel determinare un
eventuale aumento o diminuzione del numero degli infetti.
Il rapporto tra tasso di rimozione e tasso specifico di infezione assume un significato
così importante da prendere il nome di soglia epidemiologica, la quale viene indicata
con 𝑆 ∗ :
𝛼
𝑆∗ = .
𝛽
Dalle condizioni poste inizialmente risulta che 𝐼′ (0) assumerà valori positivi se e solo
se (𝛼𝑆(0) − 𝛽) > 0 . Infatti:
𝐼′ (0) > 0 ⇔ (𝛽 𝑆(0) − 𝛼 ) 𝐼 (0) > 0 ⇔ (𝛽𝑆(0) − 𝛼 ) > 0

> 0 come condiz. iniziale

Riassumendo:
𝛼
(𝛽𝑆(0) − 𝛼 ) > 0 ⇔ 𝑆(0) > ⇔ 𝑆(0) > 𝑆 ∗ .
𝛽

1.3 Differenti scenari di sviluppo dell’epidemia e picco dei

contagi

Il risultato ottenuto nel paragrafo precedente implica che il numero dei soggetti infetti
è destinato a crescere se e solo se all’inizio dell’epidemia si ha 𝑆(0) > 𝑆 ∗ (scenario A).
In questo caso, 𝐼′ (𝑡) assumerà valori positivi con conseguente espansione del contagio.
Al trascorrere del tempo, poiché 𝑆 è strettamente decrescente, esisterà 𝑡 ∗ > 0 tale che:
𝑆( 𝑡 ∗ ) = 𝑆 ∗ .

Poiché, per 𝑡 > 𝑡 ∗ , risulta 𝐼′ (𝑡) < 0, nell’istante 𝑡 ∗ si raggiunge il picco del contagio.

Dunque, per 𝑡 > 𝑡 ∗ , il numero di soggetti infetti è destinato a diminuire fino ad

assestarsi sullo zero.

9
Esprimendo lo stesso concetto in altri termini, possiamo dire che, una volta raggiunto
il picco dei contagi, la forza di infezione avrà un minor impatto sulla popolazione dei
suscettibili rispetto all’impatto che il tasso di rimozione ha sulla popolazione degli
infetti.
Se, invece, 𝑆(0) < 𝑆 ∗ , la malattia è destinata ad estinguersi senza che si generino nuovi
infetti (scenario B).
In entrambe le situazioni è dimostrabile che alla fine dell’epidemia non tutti i
suscettibili iniziali saranno stati infettati. La funzione 𝑆 presenta perciò un asintoto
orizzontale nel valore limite 𝑆∞ (valore strettamente positivo).

I due scenari A e B si possono prevedere introducendo il rapporto 𝑆(0)/𝑆 ∗ :

𝑆(0)
𝑆(0) > 𝑆 ∗ → >1 Scenario A
𝑆∗
𝑆(0) Scenario B
𝑆(0) < 𝑆 ∗ → <1
𝑆∗

Nel caso particolare in cui 𝑆(0)/𝑆 ∗ = 1 si avrà che il momento temporale 𝑡 = 0

rappresenta il picco dei contagi, per cui per ogni istante 𝑡 > 0 si avrà 𝐼 (𝑡) < 𝐼(0) e
dunque uno scenario di tipo B.
All’inizio di un’epidemia è logico supporre 𝐼 (0) ≃ 0 con conseguente rapporto
𝑆(0)/𝑆 ∗ pari a:
𝑆(0) 𝛽
= (𝑁 − 𝑅 (0))
𝑆∗ 𝛼
con 𝑁 che rappresenta il numero di individui totali (valore pari a 𝑆(𝑡) + 𝐼(𝑡) + 𝑅(𝑡) e
costante per ogni istante temporale 𝑡).
Il valore 𝑅 (0) rappresenta il numero di individui appartenenti alla categoria dei rimossi
al tempo iniziale 𝑡 = 0 che (essendo 𝐼 (0) ≃ 0) risulterà composta esclusivamente dai
soggetti immunizzati.
Risulta chiaro come, al tempo iniziale, i soggetti immuni alla malattia contribuiscano
a rallentare la diffusione dell’infezione.
In questo consiste il cosiddetto fenomeno dell’immunità di gregge (herd immunity).
Se l’infezione invece è causata da una nuova malattia si avrà 𝑅(0) = 0. È questo, per
esempio, il caso dell’epidemia da SARS-CoV-2.
10
1.4 Parametro 𝓡𝟎 e suo significato

I ragionamenti fin qui esposti mostrano come esista un parametro che consente di
valutare la possibilità di diffusione o meno dell’infezione.
Tale parametro, indicato con ℛ0 , prende il nome di numero riproduttivo di base e
rappresenta il numero di nuovi casi prodotti da un individuo infetto nel corso della sua
malattia in una popolazione tutta suscettibile.
Nella determinazione della formula, il tempo di permanenza del soggetto infetto nella
categoria 𝐼, è rappresentato dal reciproco del tasso di rimozione, ossia dal valore 𝛼 −1 .
Il numero di contatti utili avuti dall’individuo tradottisi nella generazione di nuovi
infetti è dato dal prodotto tra tasso d’infezione e numero di soggetti suscettibili
all’istante temporale 𝑡 = 0, ossia da 𝛽𝑆(0).
Nell’ipotesi che la popolazione totale 𝑁 (costante) sia quasi del tutto formata da
individui suscettibili (𝑁~𝑆(0)), per il modello SIR il numero riproduttivo di base è
definito come:
𝛽𝑁
[2] ℛ0 = .
𝛼
Si noti, per chiarezza di esposizione, come in questo caso ℛ0 altri non è che il rapporto
𝑆(0)/𝑆 ∗ supposti 𝑅(0) = 0 (assenza di immunizzati) ed 𝐼 (0) ≃ 0.
Anche per ℛ0 valgono le conclusioni viste precedentemente (ℛ0 > 1 → scenario A;
ℛ0 ≤ 1 → scenario B), ossia l’epidemia è destinata a svilupparsi solo se l’individuo
infetto riesce a contagiare più di un altro soggetto durante il periodo nel quale è
portatore della malattia.
Un altro parametro che, costruito a partire dal numero riproduttivo di base, consente di
seguire l’evoluzione dell’epidemia nel tempo è il numero riproduttivo effettivo:
𝑆(𝑡)
ℛ 𝐸 (𝑡 ) = ℛ 0 .
𝑁
Confrontando con l’unità i valori assunti da ℛ𝐸 (𝑡) ad ogni istante temporale 𝑡 si riesce
a stabilire se l’epidemia stia procedendo verso l’estinzione oppure stia dilagando. Più
avanti torneremo a parlare del significato di questo indice, discutendo in maniera più
approfondita il suo corretto utilizzo.

11
Figura 2 - Grafici di S(t) ed I(t) nei casi, rispettivamente, ℛ0𝐴 = 2.625 ed ℛ0𝐵 = 0.9, si noti l’asintoto cui tende il
numero di individui suscettibili 2

Figura 3 - Grafici di ℛ𝐸𝐴 (𝑡) e di ℛ𝐸𝐵 (𝑡)

2 Per le righe di codice utilizzate nella realizzazione del grafico corrente e dei grafici successivi si rimanda all’appendice
12
1.5 Modello SIRS

Nel caso in cui l’infezione implichi un’acquisizione solo temporanea dell’immunità

(come ad esempio nel caso delle malattie influenzali) sono previste, per il modello,
dinamiche più complesse.
In particolare si avrà che, dopo un certo periodo di permanenza all’interno della
categoria rimossi, i soggetti verranno reinseriti all’interno della categoria suscettibili
con conseguente ripresa del ciclo infettivo.
Supponendo ancora valide le ipotesi poste in essere precedentemente, il sistema di
equazioni differenziali, in questo caso, è dato da:

𝑆 ′ (𝑡) = −𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) + 𝑣𝑅(𝑡)

𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) − 𝛼𝐼 (𝑡)

𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼(𝑡) − 𝑣𝑅(𝑡)

al quale ci si riferisce con la dicitura SIRS.

Il parametro 𝑣 rappresenta il tasso di rientro degli individui rimossi nella categoria

suscettibili e il suo reciproco 𝑣 −1 il periodo di permanenza all’interno della categoria
𝑅, ossia il periodo per il quale il soggetto risulta immune all’infezione.
La seguente figura spiega le dinamiche del nuovo modello:

𝛽𝐼
𝑆(𝑡) 𝐼(𝑡)

𝑣 𝛼

𝑅(𝑡)

Figura 4 – Rappresentazione grafica del modello SIRS

Non approfondiamo ulteriormente le considerazioni in materia. Basti sapere che, in

termini molto generici, nel caso di un modello SIRS non è assicurata in ogni caso
l’estinzione dell’epidemia (a differenza di quanto visto per il precedente modello SIR).
13
 2. Evoluzione demografica ed endemicità di
una malattia

In questo capitolo si analizzeranno più nel dettaglio quelli che sono gli sviluppi e le
implementazioni al modello KMK nel caso si voglia considerare, in una visione più
realistica, l’evoluzione demografica. Per far ciò si introdurranno tassi di natalità e
mortalità valutando l’efficacia del ricorso alla vaccinazione nel combattere il processo
endemico della malattia virale.

2.1 Modello SIR con dinamica vitale stazionaria

Nell’introdurre il fattore demografico automaticamente estendiamo il lasso temporale

considerato dal singolo episodio epidemico (per il quale risultavano accettabili le
ipotesi proposte in precedenza) ad un periodo nel quale si possono verificare una
moltitudine di epidemie.
Conseguentemente la popolazione non è più da considerarsi chiusa ma vi è un input di
individui che avviene all’interno del solo compartimento dei suscettibili, ed un output
dovuto a cause naturali di morte (ossia decessi non dovuti alla malattia) che tocca gli
individui di tutti i compartimenti.
L’input è dato dal tasso di natalità 𝑛 e l’output dal tasso di mortalità 𝑚.
Per semplicità essi si assumono costanti e coincidenti:
𝑛=𝑚=𝜇
Il numero totale di individui 𝑁, perciò, non varierà nel tempo e si parla in tal senso di
modello SIR con dinamica vitale stazionaria.
Il sistema equazioni differenziali passa da [1] a:

𝑆 ′ (𝑡) = 𝜇𝑁 − 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) − 𝜇𝑆(𝑡)

[3] 𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) − 𝛼𝐼 (𝑡) − 𝜇𝐼(𝑡)
𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼 (𝑡) − 𝜇𝑅(𝑡)

14
Per quest’ultimo modello ℛ0 è pari a:
𝛽𝑁
ℛ0 = .
𝛼+𝜇
Anche in questo caso il significato dei parametri è identico a quanto visto per [2],
l’unica differenza è che ora il tempo di permanenza è dato da (𝛼 + 𝜇)−1 , ossia dal
reciproco della somma del tasso di rimozione e del tasso di mortalità.
Nel caso in cui quest’ultimo non fosse stato coincidente col tasso di natalità il tempo
di permanenza sarebbe risultato pari a (𝛼 + 𝑚)−1 .
Riassumendo, le novità rispetto al modello precedente sono:
• tempo di permanenza nel compartimento degli infetti pari al reciproco di (𝛽 + 𝛾)

• ℛ0 > 1 non è più condizione sufficiente affinchè l’infezione scompaia, anche se

il numero riproduttivo di base dovesse essere maggiore di uno non è detto che
lim 𝐼 (𝑡) = 0
𝑡→∞

Figura 5 – Grafico del modello SIR con dinamica vitale stazionaria. Si noti come ora (a differenza di quanto visto nel
grafico della figura 2) il numero di individui infetti nel caso di esplosione dell’epidemia è destinato ad assestarsi su di un
valore strettamente positivo

15
2.2 Endemicità della malattia

Il fatto che anche con ℛ0 maggiore di uno la malattia non scompaia implica
l’endemicità della stessa. Con endemicità s’intende la permanenza costante
dell’infezione presso la popolazione col rischio che, a periodi alterni, questa si
trasformi in epidemica. In termini matematici possiamo dire che il modello ammette
uno stato di equilibrio endemico globalmente attrattivo.
Senza entrare troppo nel dettaglio, con stato di equilibrio endemico globalmente
attrattivo ci si riferisce alla condizione per cui, una volta superato il picco dei contagi,
il numero di individui infetti del modello tende a decrescere e ad assestarsi su di un
valore positivo.
Essendo che presso la popolazione rimane comunque presente un certo numero di
soggetti contagiosi, al verificarsi di determinati fattori (per i quali ℛ𝐸 (𝑡) risulterà
assumere valori maggiori di uno) l’equilibrio endemico diverrà instabile con
conseguente nuova espansione e contrazione del contagio. È questo il caso, per
esempio, di un aumento del valore 𝛽 o di una diminuzione del parametro 𝛼.

Figura 6 – Grafico del modello SIR nel caso dell’alternarsi di fasi epidemiche e fasi endemiche. I valori 𝛼, 𝛽 e 𝜇 utilizzati
fino all’istante temporale trenta sono gli stessi del grafico nella figura 4 per lo scenario di equilibrio endemico. Dal momento
temporale 𝑡 = 30 in poi si ha 𝛽 = 0.0085 e 𝛼 = 0.25, con come conseguenza 𝑅𝐸 (30) = 1.74. Si noti come, al
verificarsi della nuova fase epidemica, l’equilibrio endemico che ne segue risulta avere un maggior numero di individui infetti
ed un minor numero di individui suscettibili rispetto all’equilibrio precedente. Per le ipotesi del modello questo implica una
durata via via inferiore delle nuove fasi epidemiche (ammesso che non si modifichi anche il tasso di natalità/mortalità).
16
2.3 Numero riproduttivo effettivo e suo utilizzo

Come evidenziato nel primo capitolo, l’indice ℛ0 risulta costruito come rapporto tra il
prodotto del tasso d’infezione 𝛽 e la popolazione totale 𝑁 (supposto 𝑆(0)~𝑁) al
numeratore, e il tasso di rimozione 𝛼 al denominatore. Esso, dunque, misura solamente
la situazione epidemica al tempo zero ed il suo valore rimane costante nel tempo, non
prestandosi ad essere utilizzato come indicatore per valutare puntualmente
l’evoluzione dell’epidemia ad ogni istante temporale 𝑡.
A tal fine è necessario ricorrere all’utilizzo del numero riproduttivo effettivo ℛ𝐸 (𝑡).
Riprendendo la formula usata per definire ℛ0 nel caso di dinamica vitale stazionaria,
possiamo arrivare a definire ℛ𝐸 (𝑡) come:
𝛽𝑆(𝑡) 𝑆(𝑡)
ℛ 𝐸 (𝑡 ) = = ℛ0 ∙ .
𝛼+𝜇 𝑁
Da questa nuova formulazione si evidenzia come, nel calcolo del numero riproduttivo
effettivo, il termine 𝑁 è sostituito dal valore 𝑆(𝑡).
Nel modello SIR privo di dinamica vitale visto in precedenza, ℛ𝐸 (𝑡) risultava essere
strettamente decrescente al passare del tempo 𝑡.
Questo poiché le ipotesi sulle quali si basava la modellizzazione implicavano che 𝑆(𝑡)
fosse strettamente decrescente con, come conseguenza, l’estinzione dell’infezione sia
che ci si trovasse in uno scenario di tipo A oppure in uno scenario di tipo B.
In un modello SIR con dinamica vitale stazionaria, invece, il numero riproduttivo
effettivo non è rappresentato da una funzione monotòna. L’equilibrio endemico
globalmente attrattivo cui tende il modello implica un “assestamento” di 𝑆(𝑡) su valori
strettamente positivi e la possibilità che vi sia una nuova fase epidemica, questo per via
della ricostituzione degli stock di popolazione data dalle nuove nascite.
Le stime circa quelli che sono i reali valori assunti dai coefficienti 𝛼 e 𝛽 necessiteranno,
dunque, di una revisione nel tempo. Al verificarsi di situazioni che portano ad una
modificazione delle modalità e delle caratteristiche di diffusione dell’epidemia
bisognerà poter disporre di un indice affidabile che consenta di valutare l’evoluzione
della situazione epidemica.
Esempi di queste situazioni possono consistere nell’organizzazione di eventi di natura
aggregativa (come possono essere una manifestazione sportiva o fieristica), oppure in
una mutazione del genoma che porti ad una maggior aggressività del virus, o, ancora,
una riduzione della capacità delle strutture ospedaliere di trattare i soggetti infetti
ospedalizzandoli e sottraendoli dal processo infettivo.

17
Nei primi due casi si avranno, rispettivamente, un incremento dei contatti utili alla
trasmissione dell’infezione che un individuo può avere ed un aumento della
contagiosità con conseguente maggior numero di persone infettate da un singolo
soggetto infetto. In entrambe le situazioni si avrà un aumento del valore assunto da 𝛽.
Nel terzo caso vi sarà un minor numero di individui contagiosi rimossi dal processo
infettivo e dunque una diminuzione del valore 𝛼.
In ognuna di queste tre situazioni (che potrebbero benissimo verificarsi
contemporaneamente) si assiste ad un incremento dei valori assunti da ℛ𝐸 (𝑡), infatti
le variazioni di 𝛼 e 𝛽 compaiono sia direttamente che indirettamente nella formula.
Direttamente attraverso lo scalare ℛ0 , indirettamente attraverso la ridefinizione della
funzione 𝑆(𝑡).
Un’efficace revisione delle stime del tasso di rimozione e del tasso specifico di
infezione è necessaria al fine di garantire la miglior approssimazione possibile del
numero riproduttivo effettivo e, in ultima analisi, di disporre di un indice capace di
valutare l’evolversi del contagio.

Figura 7 – Grafico dei valori assunti da ℛ𝐸 (𝑡) con riferimento al modello contenuto nella figura 9

18
 3. Vaccinazioni contro l'endemicità, problema
delle scelte individuali
Arrivati a questo punto è necessario discutere degli strumenti esistenti in grado di
combattere lo svilupparsi di una malattia infettiva. Stiamo parlando, ovviamente, dei
vaccini.
Questi consentono non solo di prevenire che la malattia infettiva si sviluppi in
un’epidemia, ma anche di evitare che la malattia stessa rimanga presente presso la
popolazione dando vita ad una situazione endemica.
Andremo quindi ad implementare il modello SIR in modo da tener conto della
possibilità degli individui suscettibili di immunizzarsi alla nascita grazie al ricorso ad
un trattamento vaccinale.
Il vaccino si suppone abbia efficacia garantita3 e conferisca un’immunità permanente
all’infezione per tutta la durata della vita dei soggetti sottoposti al trattamento. Per
semplicità, si prenderà in considerazione solo il caso in cui il vaccino venga
somministrato esclusivamente ai neonati.

3.1 Modello SIRV

Le novità rispetto al modello [3] sono quindi l’introduzione di una frazione costante
𝑝 ∈ (0,1] di suscettibili vaccinati alla nascita e la formazione di un nuovo
compartimento, indicato con 𝑉, contenente gli individui vaccinati.
Si è passati così da un modello SIR a dinamica vitale stazionaria ad un modello SIRV
a dinamica vitale stazionaria:
𝑆 ′ (𝑡) = 𝜇𝑁(1 − 𝑝) − 𝛽𝑆(𝑡)𝐼 (𝑡) − 𝜇𝑆(𝑡)
𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) − 𝛼𝐼(𝑡) − 𝜇𝐼(𝑡)
[4]
𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼(𝑡) − 𝜇𝑅(𝑡)
𝑉 ′ (𝑡) = 𝜇𝑝𝑁 − 𝜇𝑉(𝑡)
il criterio d’ingresso nel compartimento 𝑉 è dato da 𝜇𝑝, ossia dal prodotto tra il tasso
di natalità e la proporzione di nuovi nati vaccinati, mentre il criterio d’uscita è dato dal
tasso di mortalità 𝜇.

3Ossia che un individuo, una volta vaccinato, non potrà poi in nessun caso risultare suscettibile. In altri termini si suppone
che il vaccino abbia un’efficacia del 100%
19
La soglia che garantisce l’eradicazione della malattia risulta essere:
[5] ℛ 𝑉 = ℛ 0 (1 − 𝑝 ) = 1 .

Per comprendere il risultato così ottenuto ricordiamo come, per il modello [3], il
numero riproduttivo di base era dato da:
𝛽𝑁
ℛ0 = .
𝛼+𝜇
Tuttavia, dopo l’introduzione di una frazione costante 𝑝 di individui vaccinati alla
nascita, i soggetti che possono contrarre l’infezione si riducono da 𝑁 ad 𝑁(1 − 𝑝).
Di conseguenza il numero di nuovi contagiati generati da un individuo infetto passa da
𝛽𝑁 a 𝛽𝑁(1 − 𝑝).
Perciò ora si ha che il numero riproduttivo risulta dato da:
𝛽𝑁(1 − 𝑝)
= ℛ 0 (1 − 𝑝 )
𝛼+𝜇
come per quanto visto in precedenza, se un individuo (durante il periodo nel quale
questi è infetto) trasmette l’infezione al più ad un solo altro soggetto, allora l’epidemia
è destinata ad estinguersi, altrimenti vi sarà un’espansione della stessa.

3.2 Soglia per l’immunità di gregge

Nel capitolo precedente si era parlato brevemente dell’immunità di gregge e di come
questa contribuisca a rallentare la diffusione della malattia. Andiamo ora a valutare
quali sono le condizioni per cui il raggiungimento di un determinato livello di individui
vaccinati consente di debellare una eventuale situazione endemica.
Nel paragrafo precedente si è definito il valore soglia [5] grazie al quale si può
prevedere l’eradicazione o meno dell’infezione.
In quest’ottica, attraverso un paio di passaggi algebrici, si può evidenziare la relazione
che lega questo valore alla porzione 𝑝 di popolazione vaccinata, alla forza di infezione,
al tasso di rimozione e al tasso di natalità/mortalità.
Ricordando che:
𝛽𝑁
ℛ 0 (1 − 𝑝 ) = (1 − 𝑝)
𝛼+𝜇

20
Poniamo il tutto uguale ad uno ed esplicitiamo per 𝑝:
𝛼+𝜇 1
𝑝 =1− =1−
𝛽𝑁 ℛ0
Ottenendo così la percentuale minima di neonati vaccinati 𝑝𝑐 superata la quale tutta la
popolazione risulta immunizzata, ossia la soglia per l’immunità di gregge.

Figura 8 – Grafico livelli di 𝑝𝑐 per differenti valori di 𝑅0

Calcolando le derivate parziali di 𝑝, considerato come funzione delle variabili 𝛼, 𝛽 e 𝛾,

otteniamo:
𝜕𝑝 (𝛼 + 𝜇)
=
𝜕𝛽 𝛽2 𝑁
𝜕𝑝 𝜕𝑝 1
= =−
𝜕𝛼 𝜕𝜇 𝛽𝑁

Possiamo quindi affermare come i valori di 𝑝 dipendano positivamente dalla forza

d’infezione 𝛽 e negativamente dal tasso di rimozione 𝛼 e dal tasso di natalità/mortalità
𝜇.
Più è grande il valore 𝛽 e maggiore sarà lo sforzo vaccinale richiesto per eradicare la
malattia, mentre più grandi sono i valori 𝛼 e 𝜇 e minore sarà la percentuale di neonati
da sottoporre a trattamento vaccinale.

21
In particolare all’aumentare di 𝛼 e 𝜇 il valore 𝑝 decresce ad un tasso costante, mentre
all’aumentare di 𝛽 il valore 𝑝 cresce ad un tasso meno che proporzionale.

Figura 9 – Grafico modello SIRV per differenti livelli di vaccinazione 𝑝 = 0.583 e 𝑝 = 0.933 a fronte di un livello
soglia 𝑝𝑐 = 0.833

3.3 Modello di scelta delle famiglie: vaccinare o non vaccinare?

Fondamentali per il raggiungimento della herd immunity sono le scelte adottate dalle
famiglie in ambito vaccinale. Per analizzare il comportamento di questa particolare
categoria di decisori ricorriamo ad un modello rappresentativo delle possibili situazioni
nelle quali ci si può venire a trovare e come queste determinino la misura del ricorso
ai trattamenti vaccinali. L’articolo cui si è fatto riferimento per la realizzazione del
paragrafo corrente e dei successivi di questo capitolo è contenuto nella bibliografia al
punto ( 3 ) .

La struttura del modello non è particolarmente complessa, non essendo previste

interazioni strategiche tra gli agenti.
Ciò nonostante riusciamo a cogliere comunque quello che è il trade-off al quale
vengono posti di fronte i decisori, ossia scegliere se sottrarsi al rischio d’infezione
(vaccinando) oppure sottrarsi al rischio di subire eventuali effetti collaterali del vaccino
(non vaccinando).

22
Le ipotesi sottostanti al modello sono le seguenti:
1) l’infezione può avere serie conseguenze, senza però che queste comportino la
morte del soggetto infettato;
2) il vaccino è di efficacia assoluta e garantisce immunità dalla malattia per tutta
la durata della vita;
3) la vaccinazione è volontaria e somministrata alla nascita, senza che vi sia la
possibilità di vaccinarsi in un momento successivo;
4) l’infezione è caratterizzata da un numero riproduttivo di base ℛ0 > 1, così che
la malattia rimanga endemica sino a quando la soglia per l’immunità di gregge
𝑝𝑐 non viene raggiunta;
5) le famiglie sono perfettamente omogenee nelle loro preferenze rispetto alla
decisione se vaccinare o meno, questo come conseguenza della mancanza di
interazione strategica.
L’obbiettivo degli agenti è minimizzare i danni subiti. Questi danni, non valutabili a
priori e strettamente associati alla percezione degli agenti, sono sostanzialmente di due
tipi e sono rappresentati dai parametri:
• rischio d’infezione percepito, indicato con 𝑟𝐼
• rischio percepito degli effetti collaterali del vaccino, indicato con 𝑟𝑉𝑆𝐸 4

Il danno totale subito è misurato da una funzione loss che è la somma dei quadrati di
questi due parametri, con 𝑝𝑉𝑆𝐸 che viene moltiplicato per uno scalare 𝛿 (strettamente
positivo) che sta a indicare i costi5, in termini relativi, degli effetti indesiderati del
vaccino, ossia il rapporto tra i costi dei VSE e i costi dell’infezione:
𝑐𝑜𝑠𝑡𝑖 𝑉𝑆𝐸
𝛿= .
𝑐𝑜𝑠𝑡𝑖 𝑖𝑛𝑓𝑒𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒
La funzione loss (indicata con 𝐿) è perciò una funzione dipendente dalla variabile 𝑝 la
quale rappresenta la propensione delle famiglie a vaccinare:
𝑝 ∈ [0,1]
𝐿(𝑝) = 𝑟𝐼2 + 𝛿𝑟𝑉𝑆𝐸
2
𝑐𝑜𝑛
𝛿>0
Avendo posto come ipotesi l’omogeneità degli agenti, è necessario definire differenti
funzioni 𝐿 a seconda dei differenti tipi di famiglie considerate.

4 La dicitura VSE sta per Vaccine-associated Side Effects

5 Intesi come l’insieme di tutti i danni subiti, siano essi economici, psicologici o di altra natura
23
Supponiamo, nello specifico, che vi siano due sole tipologie di famiglie: informate e
non informate. Definire dei parametri che consentano di stabilire quali famiglie siano
davvero informate e quali no risulta difficile. Esistono nozioni tecniche (come anche
solo il numero riproduttivo di base) di cui non tutti sono al corrente e non è nemmeno
chiaro quante famiglie effettivamente conoscano il concetto di immunità di gregge.
Nonostante ciò useremo la conoscenza di quest’ultimo come criterio generico per la
definizione del gruppo di appartenenza del decisore. Se lo si conosce si rientra nella
categoria degli informati altrimenti in quella dei non informati.

Si Famiglie informate

Conoscenza
immunità di
gregge

No Famiglie non informate

Figura 10 – Diagramma delle categorie di famiglie

3.4 Caso famiglie informate

Nel caso le famiglie siano informate, si assume che queste conoscano esattamente la
soglia critica 𝑝𝑐 rispetto alla quale si raggiunge o meno l’immunità di gregge. Nel
modellare la funzione loss abbiamo che 𝑟𝐼 è anch’essa funzione dipendente da 𝑝,
decrescente per ogni 𝑝 < 𝑝𝐶 e pari a zero per ogni 𝑝𝑐 ≤ 𝑝 ≤ 1.
La forma più semplice per 𝑟𝐼 è la seguente:
𝐻(𝑝𝑐 − 𝑝) 𝑝 < 𝑝𝐶
𝑟𝐼 (𝑝) = {
0 𝑝𝑐 ≤ 𝑝 ≤ 1
Con 𝐻 costante strettamente positiva.

24
In questo caso si ha max 𝑟𝐼 pari ad 𝐻𝑝𝑐 , ossia che il rischio d’infezione percepito è
massimo quando la propensione delle famiglie a vaccinare equivale a zero, mentre esso
è nullo se la propensione a vaccinare è pari a 𝑝𝑐 .
Definiamo ora la legge che regola 𝑟𝑉𝑆𝐸 (anch’essa variabile dipendente da 𝑝).
Essa è data dal prodotto 𝜃𝑝, con il parametro 𝜃 che rappresenta la probabilità di subire
un effetto collaterale del vaccino condizionata alla probabilità di ammalarsi
gravemente a causa dell’infezione. Indicando con 𝐴 l’evento “verificarsi di un effetto
collaterale del vaccino” e con 𝐵 l’evento “insorgere di una grave patologia causata
dall’infezione” si ha:
ℙ(𝐴 ∩ 𝐵)
𝜃=
ℙ(𝐵)
𝜃 è una variabile esogena, ossia presa come data.
La funzione 𝐿 sarà dunque:
(𝐻 (𝑝𝑐 − 𝑝))2 + 𝛿(𝜃𝑝)2 𝑝 < 𝑝𝐶
𝐿(𝑝) = (𝑟𝐼 (𝑝))2 + 𝛿(𝑟𝑉𝑆𝐸 (𝑝))2 = {
0 + 𝛿(𝜃𝑝)2 𝑝𝑐 ≤ 𝑝 ≤ 1

Riscrivendo in maniera più elegante:

𝐻 2 (𝑝𝑐 − 𝑝)2 + 𝛿𝜃 2 𝑝2 𝑝 < 𝑝𝐶
𝐿 (𝑝 ) = {
𝛿𝜃 2 𝑝2 𝑝𝑐 ≤ 𝑝 ≤ 1

L’obbiettivo delle famiglie è quello di minimizzare 𝐿(𝑝).

A questo riguardo, per farsi un’idea qualitativa dell’andamento di 𝐿, riprendiamo

quanto detto sopra, ossia:
lim 𝑟𝐼 (𝑝) = 0
𝑝→𝑝𝑐

Quindi, si ha che, nel caso in cui 𝛿 fosse uguale a zero, il valore 𝑝𝑐 sarebbe il valore
per il quale la funzione loss risulta essere minimizzata. Nel caso in cui, invece, 𝛿 fosse
diverso da zero il punto 𝑝𝑐 non si potrebbe più considerare come il valore che
minimizza 𝐿.

25
Per capire come varia min 𝐿 a seconda che 𝛿 sia più o meno grande è necessario
calcolare la derivata prima della funzione loss rispetto a 𝑝, esplicitarla sempre rispetto
a 𝑝 e porla uguale a zero:
𝐻 2 (2𝑝 − 2𝑝𝑐 ) + 2𝑝𝛿𝜃 2 𝑝 < 𝑝𝐶
𝐿′={
2𝑝𝛿𝜃 2 𝑝𝑐 ≤ 𝑝 ≤ 1

Essendo che per 𝑝 ∈ [𝑝𝑐 , 1] la funzione è crescente e non si annulla in alcun punto, ha
senso operare solo sulla legge che definisce 𝐿 sull’intervallo 𝑝 ∈ [0, 𝑝𝑐 ) :

𝐻 2 (2𝑝 − 2𝑝𝑐 ) + 2𝑝𝛿𝜃 2 = 0 ⇔ 2(𝐻 2 𝑝 − 𝐻 2 𝑝𝑐 + 𝑝𝛿𝜃 2 ) = 0

2 2) 2
𝐻 2 𝑝𝑐
𝑝(𝐻 + 𝛿𝜃 = 𝐻 𝑝𝑐 ⇔ 𝑝 = 2
𝐻 + 𝛿𝜃 2

𝐻2
Riassumendo, con 𝜀 = si ha 0 < 𝜀 < 1 , il valore 𝑝𝑚𝑖𝑛 che minimizza 𝐿 si può
𝐻 2 +𝛿𝜃 2
riscrivere come:
𝑝𝑚𝑖𝑛 = 𝜀𝑝𝑐

Notiamo come 𝑝𝑚𝑖𝑛 risulta essere minore della soglia di vaccinati necessaria per
raggiungere l’immunità di gregge. La discriminante che indica quanto l’effettiva
percentuale di individui vaccinati sia prossima o meno a 𝑝𝑐 è data dal parametro 𝛿, se
questi è pressoché nullo si ha 𝑝𝑚𝑖𝑛 ≅ 𝑝𝑐 .
Si dimostra così che la scelta ottimale per le famiglie informate, rispetto alla decisione
se vaccinare o meno, determina il mancato raggiungimento dell’immunità di gregge.
Ciò comporta la mancata eradicazione della malattia con, come conseguenza,
l’endemicità della stessa.
𝑐𝑜𝑠𝑡𝑖 𝑉𝑆𝐸
Richiamando brevemente il significato di 𝛿 = , possiamo affermare che
𝑐𝑜𝑠𝑡𝑖 𝑖𝑛𝑓𝑒𝑧𝑖𝑜𝑛𝑒
a seconda se prevalga la percezione dei danni dell’infezione oppure la percezione dei
danni da effetti collaterali del vaccino, ci si avvicina o ci si allontana dal
raggiungimento della soglia per l’immunità di gregge, con distanza pari a:

𝑝𝑐 − 𝑝𝑚𝑖𝑛 = 𝑝𝑐 − 𝜀𝑝𝑐 = 𝑝𝑐 (1 − 𝜀)

26
Figura 11 - Grafico funzione loss per differenti parametri 𝛿

Figura 12 - Grafico della distanza (𝑝𝑐 − 𝑝𝑜𝑝𝑡 ) per differenti valori 𝛿

27
3.5 Caso di famiglie non informate
Le considerazioni fatte sin qui si applicano anche al caso delle famiglie non informate.
L’unica differenza sostanziale risiede nel fatto che questa tipologia di famiglie, non
conoscendo il concetto di immunità di gregge, considera debellata una malattia
infettiva solamente quando la percentuale di individui vaccinati è prossima al 100%
della popolazione suscettibile.
Il rischio percepito d’infezione risulta, quindi, essere:
𝑝𝐼 = 𝐾(1 − 𝑝)
Con 𝐾 strettamente positivo e rischio d’infezione percepito nullo se e solo se 𝑝 = 1.
La funzione loss è ora data da:
2
𝐿(𝑝) = (𝐾 (1 − 𝑝)) + 𝛿𝜃 2 𝑝2 0≤𝑝≤1
con soluzione ottima:
𝐾2
𝑝𝑚𝑖𝑛 = 2 .
𝐾 + 𝛿𝜃 2 𝑝2

Si noti come, nel caso in cui 𝐾 fosse pari ad 𝐻, si avrebbe:

𝐻2
𝑝𝑚𝑖𝑛 = 2 =𝜀 .
𝐻 + 𝛿𝜃 2 𝑝2
Con la distanza di 𝑝𝑚𝑖𝑛 da 𝑝𝑐 data da:
𝑝𝑐 − 𝑝𝑚𝑖𝑛 = 𝑝𝑐 − 𝜀 .

Risulta chiaro come la propensione a vaccinare delle famiglie non informate sia
sistematicamente superiore a quella delle famiglie informate.
Gli agenti informati tendono adottare con maggior facilità comportamenti subottimali
rispetto ai soggetti non informati. La conoscenza dei meccanismi sottostanti ai modelli
epidemiologici da parte delle famiglie porta all’adozione di comportamenti
opportunistici di free riding col serio rischio di compromettere il successo delle
campagne vaccinali.

28
Figura 13 – Grafico di 𝑝𝑜𝑝𝑡 per le due categorie di famiglie al variare del parametro 𝛿

Il costante raggiungimento di un’elevata porzione di popolazione vaccinata porta, nel

tempo, a sottostimare i rischi connessi all’infezione. In un certo senso si può dire come
i vaccini siano “vittime del loro stesso successo”.
Negli ultimi anni in Italia, il calo dei trattamenti vaccinali è stato tale da costringere
alcune regioni ad intervenire in ambito normativo6 al fine di garantire il
raggiungimento della soglia d’immunità di gregge.
Il problema si è posto poi anche a livello nazionale e si è compreso come, più che
limitarsi a far rispettare un obbligo di legge, sia importante sensibilizzare le famiglie
in materia attraverso l’adozione di campagne di consenso informato. ( 4 )
Queste si prefissano come obbiettivo quello di guidare i soggetti ad avere una giusta
percezione dei rischi connessi alle vaccinazioni così da ridurre l’avversione dei decisori
nei confronti di una pratica fondamentale per la tutela della salute pubblica.

6 Si ricorda ad esempio la legge regionale 25 novembre 2016, n. 19 della regione Emilia Romagna
29
 4. Modello SIR applicato all’epidemia da
SARS-CoV-2 e scelte del decisore pubblico

Nel seguente capitolo analizziamo un recentissimo modello SIR che si propone di

descrivere l’evoluzione di un’epidemia da SARS-CoV-2. Estendiamo così il campo di
ricerca anche a quelle che sono le misure che un decisore pubblico può adottare nel
breve periodo in una situazione emergenziale e l’impatto che queste ultime possono
avere sull’economia. Il riferimento bibliografico al testo utilizzato nella realizzazione
del capitolo è il punto ( 5 ) .
Nella costruzione del modello si terrà conto della possibilità di applicare misure
restrittive della libertà di circolazione dei soggetti (c.d. lockdown), valutando l’utilità
di queste ultime nel diminuire il numero dei contagi.
Si evidenzierà inoltre come il decisore politico, nello scegliere il livello di lockdown
da imporre, sia posto di fronte a un particolare tipo di trade-off, riassumibile nella scelta
tra:
• misure più restrittive della libertà che comportano un certo ammontare di
perdite in termini di produttività economica;
• misure meno restrittive che comportano invece un certo ammontare di perdite
in termini di vite umane.

4.1 Impostazione del modello SIR-COVID

Ricorriamo all’utilizzo dello stesso modello SIR visto in precedenza per il caso senza
demografia con l’aggiunta di alcune modifiche:
1) Gli stock di popolazione sono ora considerati in termini percentuali rispetto al
valore di partenza della popolazione totale 𝑁(0) = 1.
2) La categoria 𝑅 dei soggetti rimossi dal processo d’infezione ora includerà
esclusivamente gli individui guariti dall’infezione.
3) I soggetti guariti sviluppano piena immunità nei confronti del virus.
La percentuale di individui infetti che guariscono ad ogni momento 𝑡 è
considerata come esogena e data da 𝛼 7.

7Dunque il parametro 𝛼 , a differenza di quanto visto in precedenza, non rappresenta più il tasso di rimozione
30
 4) Gli individui deceduti a causa della malattia vengono rimossi dal modello.
Il tasso di mortalità dei soggetti è dato dalla seguente funzione:
𝜙(𝐼) = 𝜑 + 𝜅𝐼 0 < 𝜙 (𝐼 ) ≤ 𝛼 𝜑, 𝜅 ∈ ℝ+ .
L’impostazione lineare della formula è volta a riflettere il fatto che un maggior
numero di individui infetti sottopone le strutture ospedaliere ad un maggiore
stress, con conseguente diminuzione della capacità di trattare i soggetti
ammalati.
5) Conseguenza del punto precedente è che la numerosità totale della popolazione
𝑁 risulterà decrescente nel tempo.
6) La percentuale di popolazione 𝐿 sottoposta a lockdown è data da:
𝐿 ∈ [0, 𝐿𝑚𝑎𝑥 ]
con 𝐿𝑚𝑎𝑥 che rappresenta la percentuale massima di popolazione che si può
sottoporre a lockdown. Essendo impossibile chiudere tutte le attività
economiche8 poniamo:
𝐿𝑚𝑎𝑥 < 1 .
7) Gli individui appartenenti alla categoria 𝑅 (e che quindi hanno sviluppato
immunità al virus) non sono sottoposti a lockdown.
8) Mentre una percentuale 𝐿 di individui è in lockdown vi sarà una percentuale
(1 − 𝛾𝐿) di altri soggetti in grado di trasmettere il virus e una percentuale di
individui suscettibili che possono contrarlo pari a (1 − 𝛾𝐿).
Il parametro 𝛾 rappresenta l’efficacia delle misure restrittive poste in essere.
Dato che difficilmente queste ultime risulteranno pienamente efficaci si ha:
𝛾 ∈ (0,1) .

Il sistema di equazioni del modello risulta:

𝑆 ′ (𝑡) = −𝛽𝑆(𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡))𝐼(𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡))
𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡))𝐼(𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡)) − 𝛼𝐼 (𝑡) − 𝜙(𝐼(𝑡))𝐼(𝑡)
𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼(𝑡)

8 Si pensi per esempio all’importanza della filiera agroalimentare anche in un periodo di profonda crisi
31
In maniera più compatta:
𝑆 ′ (𝑡) = −𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡))2
2
𝐼′ (𝑡) = 𝛽𝑆(𝑡)𝐼 (𝑡)(1 − 𝛾𝐿(𝑡)) − 𝛼𝐼 (𝑡) − 𝜙(𝐼 (𝑡))𝐼(𝑡)
𝑅′ (𝑡) = 𝛼𝐼(𝑡) .

In particolare, riprendo quanto detto al punto 5, l’evoluzione nel tempo della

numerosità totale 𝑁 degli individui del modello risulta data da:
𝑁 ′ (𝑡) = 𝑆 ′ (𝑡) + 𝐼′ (𝑡) + 𝑅′ (𝑡) = −𝜙(𝐼 (𝑡))𝐼(𝑡) .

La seguente figura può essere d’aiuto a fissare le idee a riguardo:

𝛽𝐼(1 − 𝛾𝐿)2 𝛼
𝑆(𝑡) 𝐼(𝑡) 𝑅(𝑡)

𝜑 + 𝜅𝐼

Rimossi dal
modello

Figura 14 - Rappresentazione grafica del nuovo modello SIR

Da quanto esposto risulta chiaro come l’applicazione di un lockdown sufficientemente

rigido consentirebbe di debellare l’infezione relativamente in poco tempo.
Infatti, a livello teorico, posto 𝐿 ≅ 1 ed ipotizzando 𝛾 ≅ 1, si ha:
𝐼′ (𝑡) ≈ 𝛽𝑆(𝑡)𝐼(𝑡) ∙ 0 − 𝛼𝐼 (𝑡) − 𝜙(𝐼(𝑡))𝐼(𝑡) < 0 .
con, che come conseguenza, il numero di nuovi infetti ad ogni periodo risulti pari a
zero.

32
4.2 Definizione dei parametri del modello

Nel definire i valori da attribuire ai vari parametri del modello, sono stati utilizzati i
dati raccolti dalla Johns Hopkins University Center for System Science and
Engineering (JHUCCSE) per conto della World Health Organization (WHO) nel
periodo febbraio-marzo 2020.
I dati proposti sono riferiti alle osservazioni giornaliere effettuate su paesi nei quali si
sono registrati almeno 100 casi confermati di positività al virus.
Al tasso d’infezione 𝛽 è associato un valore di 0.20, in linea coi dati relativi
all’incremento giornaliero di casi confermati di positività al virus.
Il tempo di guarigione dalla malattia è stimato in media pari a 18 giorni. Dunque:
𝛼 = 18−1 .
Il parametro 𝜑 è posto pari a 0.01, come risulta dalle stime del tasso di mortalità
(corretto per fascia d’età) calcolate per i passeggeri della nave da crociera Diamond
Princess9 e per gli abitanti della città di Vo’ Euganeo.
Questi due casi sono presi come riferimento dato che, in entrambe le situazioni, è stato
possibile realizzare un elevato numero di test sui soggetti coinvolti.
Poiché si suppone 𝜅 = 0.05, la formula del tasso di mortalità è:
𝜙(𝐼) = 0.01 + 0.05 ∙ 𝐼 .

A titolo d’esempio, una percentuale di infetti pari al 40% della popolazione totale
iniziale implica un tasso di mortalità 𝜙(0.4) = 0.03 .
La percentuale di efficacia delle misure è supposta 𝛾 = 0.5 .
Nello stabilire il valore di 𝐿̅ teniamo conto, come detto in precedenza, del fatto che
anche in uno scenario dei peggiori possibili esistono settori economici di primaria
importanza per i quali è necessario garantire il continuo funzionamento.
Si valuta che il PIL aggregato di questi settori necessari si assesti attorno al 25-30%
del PIL totale del paese. Di conseguenza decidiamo di porre 𝐿̅ = 0.7010 .

9 Nave da crociera che venne posta sotto quarantena il 4 febbraio 2020 mentre si trovava in acque territoriali Giapponesi. La
misura fu adottata a seguito della positività al virus di uno dei passeggeri sbarcati il girono precedente nella città di Hong Kong
10 Questo in linea con la considerazione successiva circa la produttività attribuita a ciascun individuo che si suppone pari ad

una unità di PIL

33
Figura 15 – Evoluzione del modello SIR per differenti valori L

Figura 16 – Evoluzione decessi per differenti valori di L 11

11 Sia i grafici della figura 15 che quelli della figura 16 sono stati da me realizzati autonomamente rispetto al materiale di
ricerca consultato
34
Nella costruzione dei grafici contenuti nella pagina precedente si è ipotizzato un
intervento del decisore 25 giorni dopo il manifestarsi della malattia presso la
popolazione.
Come si può notare, fissato un qualsiasi livello 𝐿 di lockdown, si è in grado di evitare
che il virus raggiunga il suo picco naturale di contagi.
Nell’impedire l’esplosione dell’epidemia è importante, quindi, non solo adottare
provvedimenti adeguati, ma anche agire il più tempestivamente possibile.
Il modello fornisce la possibilità di stimare il numero di soggetti deceduti ad ogni
istante temporale 𝑡 lungo l’arco di tempo considerato.

Quest’ultimo verrà rappresentato come una funzione, indicata con 𝐷(𝑡), calcolata
come differenza fra lo scalare 1 (che rappresenta la totalità della popolazione in termini
percentuali) e la somma dei tre stock di popolazione ad ogni istante temporale 𝑡:

𝐷 (𝑡) = 1 − (𝑆(𝑡) + 𝐼(𝑡) + 𝑅(𝑡)) .

Ricordando che il numero totale della popolazione 𝑆 + 𝐼 + 𝑅 decresce al passare del

tempo, ne consegue che la funzione 𝐷 ha derivata prima positiva per ogni valore 𝑡. Si
tratta dunque di una funzione strettamente crescente:

𝐷′ (𝑡) = −(𝑆 ′ (𝑡) + 𝐼′ (𝑡) + 𝑅′ (𝑡)) = −(−𝜙(𝐼)𝐼(𝑡)) = 𝜙(𝐼)𝐼 (𝑡)

con:

𝜙 (𝐼 ) > 0 ∀𝑡 ; 𝐼 (𝑡 ) > 0 ∀𝑡 .

Dallo studio del segno della derivata seconda di 𝐷 è possibile stabilire per quali
intervalli la funzione sia convessa o concava.
𝐷′′ risulta data da12:

𝐷′′ (𝑡) = 𝜙 ′ (𝐼) ∙ 𝐼 (𝑡) + 𝜙(𝐼) ∙ 𝐼′ (𝑡)

scrivendo per esteso:

𝐷′′ (𝑡) = 𝜅𝐼′ (𝑡) + (𝜑 + 𝜅𝐼 ) ∙ 𝐼′ (𝑡) = (𝜅 + 𝜑 + 𝜅𝐼 ) ∙ 𝐼′ (𝑡) .

12 Essendo 𝐷 ′ il prodotto di due funzioni (con moltiplicando rappresentato da una funzione composta) ricordiamo come ai
fini del calcolo della derivata seconda si debba fare riferimento alla regola di derivazione del prodotto di due funzioni ed al
teorema di derivazione delle funzioni composte
35
Essendo (𝜅 + 𝜑 + 𝜅𝐼) un valore sempre positivo abbiamo:

𝐷′′ (𝑡) > 0 ⇔ 𝐼′ (𝑡) > 0

𝐷 risulta, quindi, convessa (concava) negli intervalli in cui 𝐼 è crescente (decrescente).

La convessità (concavità) di 𝐷 può essere interpretata come crescita più (meno) che
proporzionale del numero di decessi causati dall’infezione da SARS-CoV-2.
In tal senso si può concludere che fin tanto che il numero di soggetti infetti cresce il
numero di morti è destinato a crescere più che proporzionalmente.

4.3 Cenni sulla costruzione di una funzione obiettivo per la

minimizzazione dei costi

Obbiettivo del decisore è la minimizzazione dei costi da sostenere.

Questi ultimi sono misurati sia in termini di riduzione della produttività, dovuta
all’impossibilità dei soggetti in lockdown di lavorare, sia quantificando in termini
economici i danni associati alla perdita di vite umane.
Per semplicità, non si prende in considerazione l’ipotesi di poter lavorare tramite
modalità a distanza (il c.d. smartworking).
Indicando con 𝜔 la quantità di output prodotta normalmente da ciascun individuo (o,
equivalentemente il PIL prodotto da ciascun soggetto) ed indicando con 𝑟 il tasso
utilizzato per attualizzare i valori futuri, si ha che i costi sostenuti ad ogni momento
temporale 𝑡 sono dati da:
𝜔
𝜔𝐿(𝑡)[𝜏(𝑆(𝑡) + 𝐼 (𝑡)) + 1 − 𝜏] + 𝐼(𝑡)𝜙(𝐼(𝑡)) [ + 𝜒]
𝑟
ossia dalla somma dei costi associati al mancato lavoro e dei costi connessi alla morte
di una parte dei soggetti infetti.
Nella formula il parametro 𝜏 rappresenta un contatore che riflette i due differenti
scenari nei quali si dispone di test sierologici e di tamponi (𝜏 = 1) oppure no (𝜏 = 0).
Nel caso in cui 𝜏 = 1 i costi da mancato lavoro risulteranno essere pari a
𝜔𝐿(𝑡)[𝑆(𝑡) + 𝐼 (𝑡)] , mentre nel caso in cui 𝜏 = 0 essi risulteranno dati da 𝜔𝐿(𝑡).
36
È inoltre importante evidenziare come (essendo la numerosità totale della popolazione
decrescente nel tempo ed essendo 𝑁(0) = 1) si abbia:
𝑆 (𝑡 ) + 𝐼 (𝑡 ) ≤ 1 ∀𝑡
e di conseguenza:
𝜔𝐿(𝑡)[𝑆(𝑡) + 𝐼(𝑡)] ≤ 𝜔𝐿(𝑡) ∀𝑡 .
Si riflette così la logica che, nel caso in cui l’avvenuta guarigione di un individuo sia
verificabile, questi potrà ritornare al lavoro evitando una perdita di output prodotto.
𝜔
Il costo associato alla morte degli individui è dato dalla somma + 𝜒, dove l’elemento
𝑟
𝜔
rappresenta il valore scontato dell’output che il soggetto deceduto avrebbe prodotto
𝑟
e il valore 𝜒 indica l’insieme dei costi di altro tipo connessi alla morte del soggetto.
Definendo con 𝑧 la probabilità di scoprire ad ogni istante temporale 𝑡 sia un vaccino
che una cura per la malattia, l’obbiettivo del decisore risulta quello di minimizzare la
seguente funzione:
∞
𝜔
∫ 𝑒 −(𝑟+𝑧)𝑡 (𝜔𝐿(𝑡)[𝜏(𝑆(𝑡) + 𝐼 (𝑡)) + 1 − 𝜏] + 𝐼 (𝑡)𝜙(𝐼 (𝑡)) [ + 𝜒]) 𝑑𝑡 .
𝑟
0

Con 𝑒 −(𝑟+𝑧)𝑡 che rappresenta il fattore di sconto utilizzato per attualizzare gli importi
dei costi futuri da sostenere.
Non intendiamo insistere oltre nella risoluzione del problema, essendo il nostro intento
solo quello di evidenziare alcuni dei meccanismi alla base delle scelte adottate dal
decisore.
In particolare, si noti come ad un maggior livello di 𝐿 sarà associata una minor perdita
di vite umane, mentre nel caso di un minor livello di 𝐿 vi sarà una minor perdita in
termini di produttività ed una maggior durata dell’epidemia.
La scelta del valore ottimale 𝐿∗ risulterà, inoltre, variare nel tempo.
Nel caso si fosse interessati ad approfondire l’argomento si rimanda alla consultazione
del testo ( 5 ) contenuto nella bibliografia.

37
Conclusioni
Quanto esposto inizialmente ci ha consentito di comprendere i meccanismi che
regolano l’evoluzione degli stock di popolazione in un modello SIR privo di dinamica
vitale. Si è inoltre evidenziato come, nel prevedere uno scenario di esplosione dei
contagi, sia necessario conoscere il numero di individui suscettibili al momento
temporale considerato 𝑆(𝑡), il tasso specifico d’infezione 𝛽 ed il tasso di rimozione 𝛼.
Se il numero di individui suscettibili che un singolo soggetto infetto riesce a contagiare
durante il periodo nel quale questi è portatore del virus dovesse risultare maggiore di
uno, allora vi sarà un’epidemia. L’indice che consente di prevedere l’evoluzione della
situazione epidemica al momento temporale zero (ossia nel momento in cui l’infezione
viene per la prima volta rilevata) è il numero riproduttivo di base ℛ0 , mentre il numero
riproduttivo effettivo ℛ𝐸 consente di valutare l’evoluzione della situazione epidemica
al passare del tempo 𝑡.
Con l’introduzione dei tassi di natalità e di mortalità (indicati rispettivamente con 𝑛 ed
𝑚) si è passati da un modello SIR privo di dinamica vitale ad un modello SIR con
dinamica vitale. Nel nostro caso specifico, avendo posto i tassi di natalità e di mortalità
costanti, coincidenti e pari a 𝜇, si parla di modello SIR con dinamica vitale stazionaria.
In un modello di questo tipo vi è una ricostituzione degli stock di popolazione al passare
del tempo. Di conseguenza, a differenza di quanto visto per un modello SIR privo di
dinamica vitale, non si assisterà in ogni caso all’eradicazione dell’infezione ma
quest’ultima rimarrà presente presso la popolazione divenendo endemica.
Successivamente si è discusso di come l’analisi e il corretto utilizzo dell’indice ℛ𝐸
assumano particolare importanza nel valutare l’evoluzione della situazione epidemica
in un modello di questo tipo.
Il modello SIR con dinamica vitale stazionaria è stato poi ulteriormente implementato
introducendo la possibilità di vaccinare alla nascita una percentuale di popolazione 𝑝,
passando così ad un modello SIRV a dinamica vitale stazionaria. La pratica vaccinale
si è rivelata essere il principale strumento in grado di evitare una situazione endemica,
ma per garantire ciò è necessario il costante raggiungimento di una percentuale 𝑝𝑐 di
nascituri vaccinati la quale dipende positivamente dal tasso specifico d’infezione 𝛽 e
negativamente dal tasso di rimozione 𝛼 e dal tasso di natalità/mortalità 𝜇.
Nelle decisioni rispetto a vaccinare oppure no, a seconda che il decisore (nel nostro
caso le famiglie) sia a conoscenza o meno del concetto di immunità di gregge le
percentuali di popolazione vaccinata variano sensibilmente. Le famiglie informate
tendono a percepire maggiormente i danni associati ad eventuali effetti collaterali del
vaccino rispetto ai danni derivanti dall’infezione. Questo porta all’adozione di
comportamenti opportunistici e al raggiungimento di una percentuale di popolazione
38
vaccinata sistematicamente inferiore rispetto a alla percentuale raggiunta nel caso di
famiglie non informate.
Da ultima la nostra attenzione si è concentrata sull’analisi di un modello SIR applicato
ad un’epidemia da SARS-CoV-2. Il modello tiene conto della possibilità da parte del
decisore politico di imporre un regime di lockdown al fine di limitare la diffusione
dell’epidemia. L’obbiettivo del policy maker è quello di minimizzare il valore
attualizzato dei costi da sostenere durante il periodo epidemico, costi valutati in termini
di decessi dovuti all’infezione e perdita di produttività per mancato lavoro. In
quest’ottica il livello di lockdown imposto è l’unico strumento cui l’autorità pubblica
può fare ricorso per modificare gli scenari di contagio al fine di ridurre al minimo il
numero di decessi. Il ricorso ad una qualsiasi misura restrittiva della libertà di
circolazione comporta, tuttavia, perdite in termini di produttività dovute al mancato
lavoro. Il decisore politico è quindi posto di fronte ad un trade off per il quale la
decisione circa il livello ottimo di lockdown da imporre risulta variare all’evolversi
della situazione epidemica.

39
Appendice
Per la realizzazione dei grafici si è ricorsi all’utilizzo del software statistico R.
Di seguito sono riportate le righe di codice riferite a ciascuna figura.

Figura 2:
#####
## Risoluzione equazioni differenziali e grafico SIR
####
rm(list = ls())
alfa=c(0.4,0.5)
beta=c(0.0045,0.0016)
S_0=250
I_0=50
valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0)
t <- seq(0,100,0.2)
N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I})
par(mfrow=c(1,2))

for(i in c(1,2)){
parametri <- c(alfa[i],beta[i])

R_0 <- (beta[i]*N/alfa[i]) #parametro di riferimento per definire lo scenario

# R_0>1 si ha scenario A; R_0<1 si ha scenario B

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##
modello.SIR <- function(t,x,parametri){
with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- -beta[i]*S*I
dI <- +beta[i]*S*I-alfa[i]*I
der.diff <- c(dS,dI)
list(der.diff)
})
}

##Soluzione del sistema##

40
Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))
attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- c(if(R_0>1) ##Contatore per stabilire titolo grafico##

paste("Scenario A")
else
paste("Scenario B"))

plot(t, S, type="l",col=3,lwd=2,xlim = c(0,50),ylim=c(0,N),

xlab ="Istante temporale t",ylab = "S(t) , I(t)",

main=Titolo.grafico,sub=bquote(list(alpha==.(alfa[i]),~~beta==.(beta[i]),~~S(0)==.(S_0),~
~I(0)==.(I_0))))

##Grafico I(t)##
lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)
##Asintoto di S(t)##
abline(h=min(S), col=1, lwd=1, lty=2)
}
##Inserisco legenda##
legend(locator(1),legend = c("S(t)","I(t)","asintoto"), col=c(3,4,1),lwd=(2),lty
=c(1,1,2))
detach(Scenario)

Figura 3:
##Numero riproduttivo effettivo##
par(mfrow=c(1,2))

for (i in 1:2) {
R_0 <- (beta[i]*N/alfa[i])

parametri <- c(alfa[i],beta[i])

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))
attach(Scenario)

R_E <- R_0*(S/N)

plot(R_E,type="l",col=2, lwd=2, main = (if(R_0>1) paste("Numero riprod. eff. Scenario
A") else paste("Numero riprod. eff. Scenario B")),ylab = expression(paste(R[E](t))),
xlab="Istante temporale t",ylim =c(0,2))

41
abline(h=1, col=1, lwd=2, lty=3)}

Figura 5:

####
##Scenario endemico e scanario eradicazione
####

rm(list = ls())

alfa=c(0.4,0.5)
beta=c(0.0045,0.0016)
mu=c(0.2,0.2)

S_0=250
I_0=50
R.0=0

valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0,R=R.0)

t <- seq(0,100,0.02)

N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I})

par(mfrow=c(1,2))

for (i in 1:2) {
parametri <- c(alfa[i],beta[i],mu[i])

R_0 <- ((beta[i]*N)/(alfa[i]+mu[i])) #parametro di riferimento per definire lo scenario

# R_0>1 si ha scenario A; R_0<1 si ha scenario B

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- +mu[i]*N-beta[i]*S*I-mu[i]*S
dI <- +beta[i]*S*I-alfa[i]*I-mu[i]*I
dR <- +alfa[i]*I-mu[i]*R

42
 der.diff <- c(dS,dI,dR)
list(der.diff)
})
}

##Soluzione del sistema##

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- c(if(R_0>1) ##Contatore per stabilire titolo grafico##

paste("Scenario equilibrio endemico")
else
paste("Scenario eradicazione"))

plot(t, S, type="l",col=3,lwd=2,xlim = c(0,50),ylim=c(0,N),

xlab ="Istante temporale t",ylab = bquote(list(S(t) , I(t) , R(t))),

main=Titolo.grafico,sub=bquote(list(bold(alpha)==.(alfa[i]),~~bold(beta)==.(beta[i]),~~bo
ld(mu)==.(mu[i]),~~S(0)==.(S_0),~~I(0)==.(I_0),~~R(0)==.(R.0))))

##Grafico I(t)##

lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##

lines(time, R, type = "l", lwd=2, col=2)

}

##Inserisco legenda##

legend(locator(1),legend = c("S(t)","I(t)","R(t)"), col=c(3,4,2),lwd=(2),lty =c(1,1,1),

box.col = "white")

detach(Scenario)

43
Figure 6 e 7:
####
##Risoluzione equazioni differenziali e grafico fasi epidemiche
####
rm(list = ls())

alfa=0.4
beta=0.0045
mu=0.2

S_0=250
I_0=50
R.0=0
valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0,R=R.0)
t <- seq(0,30,1)
N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I+R})

parametri <- c(alfa,beta,mu)

R_0 <- ((beta*N)/(alfa+mu)) #parametro di riferimento per definire lo scenario

# R_0>1 si ha scenario A; R_0<1 si ha scenario B

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- +mu*N-beta*S*I-mu*S
dI <- +beta*S*I-alfa*I-mu*I
dR <- +alfa*I-mu*R

der.diff <- c(dS,dI,dR)

list(der.diff)
}) }
##Soluzione del sistema##

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

44
 attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- "Fasi endemiche e fasi epidemiche"

plot(t, S, type="l",col=3,lwd=2,xlim = c(0,50),ylim=c(0,N),

xlab ="Istante temporale t",ylab = "S(t) , I(t)",
main=Titolo.grafico)

polygon(c(0,22,22,0),c(0,0,300,300),col = "lemonchiffon",border = NA)

polygon(c(22,30,30,22),c(0,0,300,300),col = "ivory1",border = NA)
polygon(c(30,37,37,30),c(0,0,300,300),col = "lemonchiffon",border = NA)
polygon(c(37,50,50,37),c(0,0,300,300),col = "ivory1",border = NA)

lines(t,S,type = "l",lwd=2, col=3)

##Grafico I(t)##
lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##
lines(time, R, type = "l", lwd=2, col=2)

##Nuova fase epidemica##

alfa.new=0.25
beta.new=0.0085
mu=0.4
S_30=S[31]
I_30=I[31]
R_30=R[31]

valori.iniziali.new <- c(S.30=S_30,I.30=I_30,R.30=R_30)

t.new <- seq(30,50,1)
N.30=with(as.list(valori.iniziali.new),{S.30+I.30+R.30})

parametri.new <- c(alfa.new,beta.new,mu)

R_E.30 <- ((beta.new*N)/(alfa.new+mu))*(S_30/N.30)

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

45
library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##
modello.SIR.new <- function(t.new,x,parametri.new){

with(as.list(c(parametri.new,x)),{

dS.new <- +mu*N.30-beta.new*S.30*I.30-mu*S.30

dI.new <- +beta.new*S.30*I.30-alfa.new*I.30-mu*I.30
dR.new <- +alfa.new*I.30-mu*R.30

der.diff.new <- c(dS.new,dI.new,dR.new)

list(der.diff.new)
})
}

##Soluzione del sistema##

Scenario.new <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali.new,t,modello.SIR.new,parms =
parametri))
attach(Scenario.new)

##Grafico S(t)##
lines(time+30,S.30,type="l", lwd=2, col=3)

##Grafico I(t)##
lines(time+30, I.30, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##
lines(time+30, R.30, type = "l", lwd=2, col=2)

##Evidenzio i differenti periodi##

abline(v=22,lty=2)
abline(v=30,lty=2)
abline(v=37,lty=2)
legend(locator(1), legend = "Fase epidemica", box.col = "white",fill ="lemonchiffon")
legend(locator(1), legend = "Fase endemica", box.col = "white", fill = "ivory1")

##Grafico R.E##

R.E <- (S*beta)/(alfa+mu)

R.E.new <- (S.30*beta.new)/(alfa.new+mu)
R.E.tot <- c(R.E,R.E.new)

46
plot(R.E.tot,type = "l",lwd=2,col=2,xlim = c(0,50),ylim=c(0.6,2),main = "Numero
riproduttivo effettivo",ylab=expression(paste(R[E](t))),xlab = "Istante temporale t")

abline(h=1, col=1, lwd=2, lty=2)

Figura 8:
####
##Grafico livello soglia vaccinale
####
R_0=seq(1,20,0.01)
p=1-(1/R_0)
plot(R_0,p, type="l", ylab=bquote(list(p[c])) ,xlab =bquote(list(R[0])), main = "Grafico
livello soglia vaccinale")

Figura 9:
####
##Risoluzione equazioni differenziali e grafico SIRV
####

rm(list = ls())

##Parametri modello##

a=c(0.3,0.3)
b=c(0.01,0.01)
m=c(0.2,0.2)

##Valori di partenza##

S_0=250
I_0=50
R.0=0
V_0=0

valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0,R=R.0,V=V_0)

N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I+R+V})
with(as.list(a),{a[1]})

47
##Determino automaticamente due scenari di raggiungimento e mancato raggiungimento
soglia##

R_0 <- ((b[1]*N)/(a[1]+m[1]))

p.ott <- 1-(1/R_0)

p=c(p.ott-0.25,p.ott+0.1)

t <- seq(0,100,0.02)

par(mfrow=c(1,2))

for (i in 1:2) {

parametri <- c(a[i],b[i],m[i],p[i])

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- +m[i]*N*(1-p[i])-b[i]*S*I-m[i]*S
dI <- +b[i]*S*I-a[i]*I-m[i]*I
dR <- +a[i]*I-m[i]*R
dV <- +m[i]*p[i]*N-m[i]*V

der.diff <- c(dS,dI,dR,dV)

list(der.diff)
})

##Soluzione del sistema##

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

48
 ##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- c(if(p[i]>p.ott) ##Contatore per stabilire titolo grafico##

paste("Soglia vaccinazione raggiunta")
else
paste("Soglia vaccinazione non raggiunta"))

plot(t, S, type="l",col=3,lwd=2,xlim = c(0,35),ylim=c(0,N),

xlab ="Istante temporale t",ylab = bquote(list(S(t) , I(t) , R(t) , V(t))),

main=Titolo.grafico,sub=bquote(list(bold(alpha)==.(a[i]),~~bold(beta)==.(b[i]),~~bold(mu)
==.(m[i]),~~S(0)==.(S_0),~~I(0)==.(I_0),~~R(0)==.(R.0),~~V(0)==.(V_0))))

##Grafico I(t)##

lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##

lines(time, R, type = "l", lwd=2, col=2)

##Grafico V(t)##

lines(time, V, type = "l", lwd=2, col="orange")

##Raggiungimento soglia##

abline(h=(p.ott*N),lty=2,lwd=1)
}

##Inserisco legenda##

legend(locator(1),legend = c("S(t)","I(t)","R(t)","V(t)","Soglia per eradicazione"),

col=c(3,4,2,"orange",1),lwd=c(2,2,2,2,1),lty =c(1,1,1,1,2), box.col = "white")

detach(Scenario)

49
Figura 11:
####
##Grafici scelta vaccinare o meno
####
rm(list = ls())

vettore.prova <-seq(0,1.1,0.01) ##Vettore differenti propensioni

H=1 ##Scelta parametri modello

theta=0.45
R_0 = 8
p_c= 1-(1/R_0)

##Costruzione funzione loss##

L <- function(p,delta){

legge <- rep.int(NA, length(p))

for(i in 1:length(p)){
legge[i]=if(p[i]<p_c){H^2*(p_c-p[i])^2+delta*theta^2*p[i]^2} else{delta*theta^2*p[i]^2}
}
return(legge)
}

##Grafici delle funzioni per diversi parametri delta##

plot(vettore.prova,L(vettore.prova,0),type="l", ylab="L(p)", xlab ="p", col=2,

main="Funzione loss")

lines(vettore.prova,L(vettore.prova,0.4),col=4,lty=2,lwd=2)
lines(vettore.prova,L(vettore.prova,2),col=3,lty=4,lwd=2)

##Punti di minimo##

points((H^2*p_c)/(0.4*theta^2+H^2),min(L(vettore.prova,0.4)),col=1,bg=4, pch=21, cex=2)

points((H^2*p_c)/(2*theta^2+H^2),min(L(vettore.prova,2)),col=1,bg=3, pch=21, cex=2)

##Soglia immunità di gregge##

abline(v=p_c,lty=3,lwd=2)

50
##Inserisco la legenda##

legend(locator(1),legend = c("delta=0","delta=0.4","delta=2"), col=c(2,4,3),lwd=(2),lty

=c(1,2,4))

##Precisazioni su punti minimo e valore soglia##

legend(locator(1),legend = "min di L con delta =0.4",box.col="white")

legend(locator(1),legend = "min di L con delta =2",box.col="white")
legend(locator(1),legend = "soglia immunità di gregge",box.col="white",lty=3)

Figura 12:
####
##Grafico distanza da raggiungimento valore soglia herd immunity
####
delta <- seq(0,20,0.02)

##costruisco la funzione per misurare le distanze##

distanze.p_opt <- function(delta){

distanze <- rep.int(NA,length(delta))

p<- seq(0,p_c,0.01)

for (i in 1:length(delta)) {distanze[i]=abs((H^2*p_c)/(delta[i]*theta^2+H^2)-p_c)}

return(distanze)
}

##Grafico##

plot(delta,distanze.p_opt(delta),type="l", col=1,lwd=2,ylab = "Distanza",collapse="",

xlab = "Delta", main ="Distanza dal raggiungimento soglia herd immunity")

51
Figura 13:

##Grafici delle varie propensioni ottimali al variare di delta per differenti categorie
di decisori##

err <- (H^2*p_c)/(delta*theta^2+H^2)

##Funzione dei p_opt per la categoria informati##

p_opt.fam.inform. <- function(err){

legge <- p_c*err
return(legge)
}

##Funzione dei p_opt per la categoria non informati##

p_opt.fam.noninform. <- function(err) {

legge <- err

return(legge)
}

##Grafico##

plot(delta,p_opt.fam.inform.(err),type="l", col=2, lwd=2,

main="Propensione a vaccinare al variare di delta", ylab="p_opt")
lines(delta,p_opt.fam.noninform.(err), type="l", col=4, lwd=2)

##aggiungo legenda##

legend(locator(1),legend = c("famiglie informate","famiglie non

informate"),col=c(2,4),lty=1,box.col="white")

52
Figura 15:
####

##Risoluzione equazioni differenziali e grafico SIR

####

rm(list = ls())

alfa=(1/18)

beta=0.2

mort.cost.=0.01

mort.coeff.=0.05

eff.L=0.5

L=c(0,0.3,0.5,0.7)

S_0=0.99

I_0=0.01

R.0=0

par(mfrow=c(2,2))

for(i in (1:4)){

t <- seq(0,25,0.2)

parametri <- c(alfa,beta,mort.cost., mort.coeff.,eff.L,L[1])

valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0,R=R.0)

N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I+R})

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

53
 with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- -beta*S*I*(1-eff.L*L[1])^2

dI <- beta*S*I*(1-eff.L*L[1])^2-alfa*I-(mort.cost.+mort.coeff.*I)*I

dR <- alfa*I

der.diff <- c(dS,dI,dR)

list(der.diff)

})

##Soluzione del sistema##

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- paste(c("Evoluzione SIR con L=",L[i]),collapse = "")

plot(t, S, type="l",col=3,lwd=2,xlim = c(0,100),ylim=c(0,N),

xlab ="Istante temporale t",ylab = "S(t) , I(t), R(t)",

main=Titolo.grafico)

##Grafico I(t)##

lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##

lines(time, R, type = "l", lwd=2, col=2)

##Intervento decisore politico##

t=seq(25,100,0.02)

parametri <- c(alfa,beta,mort.cost., mort.coeff.,eff.L,L[i])

valori.iniziali <- c(S=S[126],I=I[126],R=R[126])

54
modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- -beta*S*I*(1-eff.L*L[i])^2

dI <- beta*S*I*(1-eff.L*L[i])^2-alfa*I-(mort.cost.+mort.coeff.*I)*I

dR <- alfa*I

der.diff <- c(dS,dI,dR)

list(der.diff)

})

detach(Scenario)

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

lines(time, S, type = "l", lwd=2, col=3)

##Grafico I(t)##

lines(time, I, type = "l", lwd=2, col=4)

##Grafico R(t)##

lines(time, R, type = "l", lwd=2, col=2)

detach(Scenario)

if (i!=1) abline(v=25,lty=2)

legend(locator(1),legend = c("S(t)","I(t)","R(t)","Intervento decisore"),

col=c(3,4,2,1),lwd=c(2,2,2,1),lty =c(1,1,1,2), box.col = "white")

55
Figura 16:
####

##Risoluzione equazioni differenziali e grafico Morti-Covid

####

rm(list = ls())

alfa=(1/18)

beta=0.2

mort.cost.=0.01

mort.coeff.=0.05

eff.L=0.5

L=c(0,0.3,0.5,0.7)

S_0=0.99

I_0=0.01

R.0=0

par(mfrow=c(2,2))

for(i in (1:4)){

t <- seq(0,25,0.2)

parametri <- c(alfa,beta,mort.cost., mort.coeff.,eff.L,L[1])

valori.iniziali <- c(S=S_0,I=I_0,R=R.0)

N=with(as.list(valori.iniziali),{S+I+R})

##Funzione che contiene il sistema di equazioni differenziali##

library(deSolve) ##Richiamo il pacchetto per risolvere SED##

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- -beta*S*I*(1-eff.L*L[1])^2

56
 dI <- beta*S*I*(1-eff.L*L[1])^2-alfa*I-(mort.cost.+mort.coeff.*I)*I

dR <- alfa*I

der.diff <- c(dS,dI,dR)

list(der.diff)

})

##Soluzione del sistema##

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

Titolo.grafico <- paste(c("Evoluzione decessi per L=",L[i]),collapse = "")

plot(t, rep.int(1,length(t))-(S+I+R), type="l",col=1,lwd=2, xlim =

c(0,100),ylim=c(0,0.25),

xlab ="Istante temporale t",ylab = "Percentuale decessi",

main=Titolo.grafico)

##Intervento decisore politico##

t=seq(25,100,0.02)

parametri <- c(alfa,beta,mort.cost., mort.coeff.,eff.L,L[i])

valori.iniziali <- c(S=S[126],I=I[126],R=R[126])

modello.SIR <- function(t,x,parametri){

with(as.list(c(parametri,x)),{

dS <- -beta*S*I*(1-eff.L*L[i])^2

dI <- beta*S*I*(1-eff.L*L[i])^2-alfa*I-(mort.cost.+mort.coeff.*I)*I

57
 dR <- alfa*I

der.diff <- c(dS,dI,dR)

list(der.diff)

})

detach(Scenario)

Scenario <- as.data.frame(lsoda(valori.iniziali,t,modello.SIR,parms = parametri))

attach(Scenario)

##Grafico S(t)##

lines(time, rep.int(1,length(t))-(S+I+R), type = "l", lwd=2, col=1)

detach(Scenario)

if (i!=1) abline(v=25,lty=2)

58
Bibliografia

Maria Groppi, Rossella Della Marca

(1) Modelli epidemiologici e vaccinazioni: da Bernoulli a oggi
Matematica, Cultura e Società. Rivista dell’Unione Matematica Italiana, Serie 1,
Vol. 3 (2018), n.1, p. 45–59. Unione Matematica Italiana

Piero Manfredi, Fabio Tarini

(2) Modelli epidemiologici: teoria e simulazione. (I)
Università degli studi di Pisa, Dipartimento di Statistica e Matematica Applicata
all’Economia, Report n. 91

Piero Manfredi, Pompeo Della Posta, Alberto d'Onofrio, Ernesto Salinelli,

Francesca Centrone, Claudia Meo, Piero Poletti
(3) Optimal vaccination choice, vaccination games, and rational exemption: An
appraisal
Vaccine, Volume 28, Issue 1, 10 December 2009, Pages 98-109

Francesco Severino Florio

(4) La questione vaccinale nel quadro degli assetti costituzionali
Istituzioni del Federalismo, numero 2/2017

Fernando Alvarez, David Argente, Francesco Lippi

(5) A Simple Planning Problem for COVID-19 Lockdown
EIEF Working Paper 20/05, March 2020

59