EMERGENZE

MEDICO-CHIRURGICHE

A.A. 2019/2020
VALUTAZIONE DEL RISCHIO ANESTESIOLOGICO
È uno degli argomen. principali del corso. Tu4 e non solo gli anestesis. dovrebbero saper valutare il rischio
nell'e:e;uare un'anestesia. Il rischio può essere legato ad i vari a;ori dell'intervento chirurgico. Sono par.
divise ma comunque inscindibili nella realtà.
COS'È IL RISCHIO ANESTESIOLOGICO?
Probabilità che nel periodo perioperatorio si veri,chino complicanze che alterino il decorso prevedibile della
patologia (per cui il paziente si so;opone a visita)
Il rischio si può scindere teoricamente in varie component. Tali componen. del rischio sono:
1) Rischio anestesiologico
2) Rischio chirurgico
3) Rischio derivante dalle condizioni del pz
4) Rischio imprevedibile
1 Rischio anestesiologico
Cosa fa il rischio nell'anestesia? La competenza dell'operatore (esperienza dell’anestesista nella [Link]
delle vie aeree) ma anche l'a;rezzatura di cui l'anestesista dispone!
2 Rischio chirurgico
IL paziente deve essere informato se ha a che fare con un .po di chirurgia ad alto o basso rischio. Se tale
intervento è in urgenza o elezione varia il rischio. Se l'equipe è competente (per questo ci deve essere la
[Link] di ogni equipe)
3 Rischio imprevedibile
Guas. all'apparecchiatura, reazioni idiosincrasiche al farmaco, ipertermia maligna (reazione che si manifesta
in interven. chirurgici in seguito alla somministrazione di alcune classi di farmaci come Gas alogena.
(alotano, des:urano, sevu:uorano), bloccan. neuromuscolari (succinilcolina) per alterazione del [Link]
[Link] a cui segue ipertermia, rigidità muscolare e rabdomiolisi). Fisiopatologia: alterazione dei
canali del calcio creano una reazione con aumento protra;o e rilascio del calcio nella cellula, ciò a4va
reazioni di catabolismo dei componen. della cellula muscolare, lisi.
Sintomi sono tachicardia ipertermia, acidosi, aumento del potassio. Tale rischio oggi è sempre più rido;o. Le
reazioni idiosincrasiche al farmaco sono segnalate in cartella con a;enzione. I guas. sono sempre meno per
a;enzione nella cura delle macchine.
4 Rischio derivante dalle condizioni del paziente
Argomento molto vasto che faremo in seguito. Il conce;o di riserva cardiorespiratoria sarà l'aspe;o fondante
nella valutazione del paziente
Dunque la valutazione a;enta rimane il fa;ore più importante per limitare il rischio in toto.

EXCURSUS SU DIFFERENZA TRA STANDARD E LINEE GUIDA

• STANDARD → implica che una terapia o una [Link] deve essere eseguita su pazien. con una
[Link] condizione. Gli standard sono applica. solo se una valutazione delle probabilità e delle
[Link]à, indicano che la decisione di scegliere un tra;amento o una strategia sarebbe quasi unanime.
Gli standard sono concepi. per essere segui. RIGIDAMENTE.
• LINEE GUIDA → rappresentano la somma fa;a dai medici sui da. disponibili circa i bene,ci e i rischi
di un [Link] programma di tra;amento. Le linee guida sono un metodo per codi,care le
raccomandazioni riguardante l’uso di una determinata tecnologia. Sono concepite per essere più
:essibili degli standard, ma dovrebbero essere esegui. nella maggior parte dei casi Es.:
standard di monitoraggio intraoperatorio/ linee guida per [Link] delle vie aeree.
RISK MANAGEMENT
Cos'è? Sono delle azioni varie e complesse messe in a%o per migliorare la qualità delle prestazioni sanitarie
e garan(re la sicurezza del pz.

In parole povere: quando me4amo a punto una procedura dobbiamo controllare che tale procedura venga
fa;a sempre nella stessa maniera, in maniera standardizzata, nella maniera più sicura. Con il risk
management tu4 devono seguire standard de;a. dalla le;eratura a;uale.

Comportamen. standardizza.: azioni eseguite ogni giorno o ad intervalli di tempo regolari da TUTTO il
personale della sala operatoria, al ,ne di evitare rischi correla. a mancanza di materiale o problemi tecnici.
Es:
Giusta collocazione e [Link] di farmaci pericolosi (adrenalina, potassio cloruro)
Controllo giornaliero del materiale, sopra;u;o quello di emergenza (de,brillatore, aspiratore)
Controllo del materiale al termine della seduta operatoria (conteggio delle garze)

STIMA DEL RISCHIO CHIRURGICO

Ogni intervento ha un rischio, non
bisogna mai so;ovalutare nessun
intervento, perché non esistono
interven. esen. da rischio. Quelle
percentuali si riferiscono al rischio
di even. cardiovascolari di morte
per arresto cardiaco. La [Link] va
fa;a dunque per classi,care i
pazien. e minimizzare quello che
è il rischio personale de;ato dalle
condizioni personali e dal .po di
intervento, ma non solo.
• Un modo semplice è la
considerazione generica del .po
di intervento. Riconoscono così
interven. a basso rischio di
mortalità (<1% chirurgia di parete), medio rischio (tra 1 e 5% chirurgia interna addome, neurologica), alto
rischio (>5% chirurgia vascolare la più [Link] per interruzione del :usso, periferica o dell'aorta o
chirurgia del GI d'urgenza o sporca per sepsi in circolo). Questo è un [Link] molto generico.
 ASA è lo score più importante.
Quello originale è in realtà
composto da 7 voci. Questo è
quello sempli,cato, che si
[Link] maggiormente, ed è un
rischio che si calcola nella
valutazione pre operatoria,
essendo soltanto una previsione
di rischio, non valuta in termini
percentuali le complicanze
dell’intervento (localizzazione
e (po di patologia chirurgica) e
non (ene conto dell’urgenza
dell’intervento.
L'ASA 1 è pz normale senza comorbilità. Esclude anche le patologie psichiatriche.
L'ASA 2 è un pz che ha una patologia che si ri:e;e a livello sistemico ma lieve- moderata che però è
ben controllata dalla terapia che fa (ipertensione arteriosa controllata da terapia che non ha dato
ancora sequele ,siche come l’IVS, diabete con glicemia compensata).
L'ASA 3 è il primo paziente a mala4a sistemica con riserva cardiorespiratoria rido;a e qui inizia il
problema importante, è già un paziente complicato in un equilibrio già di per sé instabile (diabete
scompensato, ipertensione arteriosa non controllata). Pz che dopo l’intervento quasi sicuramente
,nirà in terapia intensiva. Bisogna fare una valutazione a;enta sul .po di anestesia da fare per avere
più margine di sicurezza e se a;uare un risveglio immediato e mandare il pz in reparto oppure in
terapia intensiva (dove il monitoraggio del pz è [Link] e più approfondito).
L'ASA 4 è un paziente con gravi condizioni sistemiche invalidan., in pericolo di vita
indipendentemente dall’intervento chirurgico. Tipo esempio è il paziente con IRC che se non dializza
muore. Il pz è ad esempio a rischio di vita per una patologia sul ,lo .po un’angina instabile. ASA 5
paziente [Link] a morire in 24h
ASA Modi/cata: in cui è aggiunto il conce;o
di urgenza. Che aggrava e dunque porta ,no a
classe VII. È chiaro che un intervento in
urgenza non fornisce il tempo per risolvere
eventuali complicanze date dalla patologia di
base.
Es: BPCO che può essere preparato nel pre
intervento con broncodilatatori, [Link],
[Link] respiratoria nel preoperatorio.
Tu;o questo in urgenza non può essere fa;o,
ciò aumenta il rischio. Altro esempio è la
[Link] della terapia [Link] che in
urgenza non può essere interro;a entro un
margine di tempo suQciente a;o a
rimuoverne gli e:e4
Oggi ci sono ancora altre classi,cazioni [Link] usate per valutare o stato generale ,siologico del paziente
compos. in score, .po
• La Scala PAFS ([Link] Assessment Fitness Score): dà i pun. in base a sintomi, patologie
pregresse, danni d'organo, età. La somma dei punteggi ci dà il rischio. per la PAFS <6 basso rischio >6 alto
 • Il rischio cardiovascolare è altro
parametro molto importante. Tante
sono state le classi,cazioni o scale
[Link]. (deve essere facile da
applicare e a scalini omogenei non
come la NYHA).
Le classi,cazioni fa;e furono prima
quella di Goldman (9 variabili sia ,siche
che [Link], qua;ro classi di
rischio), poi Detsky (aggiunta di angina
ed edema), poi Lee (sei variabili) nel
2007. La classi,cazione di Lee a 4 classi
in cui ogni item ha 1 punto tra (Mala4a
coronarica, Scompenso cardiaco (piu
grave), patologia cerebrovascolare,
Diabete mellito, insuQcienza renale
con [Link] >2mg/l).
• Rischio operatorio in pz epatopa(co è valutato con Child – Pugh: encefalopa.a, ascite, albumina,
bilirubina, PT; raggruppa. in tre stadi A B C in base al punteggio.
• Rischio in pz Nefropa(co: ce ne sono molte, la più [Link] è la RIFLE a 5 livelli.
• Classi,cazione sulla riserva cardiopolmonare in toto. Nei pz che hanno problemi respiratori
dovrebbe essere e:e;uata una spirometria nel preoperatorio. A 4 gradi, basata su CV-FEV1-
PCo2.

VISITA PRE-ANESTESIOLOGICA
Secondo le linee guida tu4 i pazien. che devono e:e;uare un’anestesia devono avere una visita pre
anestesiologica. Tale conce;o è basato sul fa;o che la conoscenza del pz e delle sue condizioni modi,ca
l'outcome, prevenendo il rischio anestesiologico e chirurgico, diminuisce la morbilità, disponendo un piano
adeguato al pz. La valutazione pre-operatoria è importante per:
- O;enere informazioni [Link] e [Link];
- E:e;uare screening non correla. con l’intervento chirurgico (problemi propri del pz che esulano
dall’intervento chirurgico;
- Valutare e ridurre il potenziale di rischio (complicanze perioperatorie);
- De,nire l’iter [Link] migliore per il paziente.
Spesso all’estero, anziché fare il prericovero come avviene da noi, si so;opone il pz a un [Link]
cartaceo o via internet. È stato scoperto che un [Link] ben mirato ad esempio sulla coagulazione (si
chiede al pz se sviluppa facilmente lividi, se ha epistassi, se dopo una ferita sanguina a lungo ecc.) è molto
piu speci,co e sensibile dei test comple. sul pro,lo [Link] (PT, PTT, piastrine, ,brinogeno, D-dimeri,
AT3) che hanno un valore predi4vo [Link] intorno al 60%.
Il nostro obie4vo durante la visita è quello di scoprire/ valutare la presenza di:
- Patologie cardiovascolari e respiratorie.
- Patologie renali
- Diabete
- Obesità
- Disordini [Link]
- Anemia (oggi la strategia [Link] Blood Management riduce in modo signi,[Link] l’[Link] dei
prodo4 del sangue, a:rontando tu4 i fa;ori di rischio trasfusionale modi,cabili ancor prima che sia
necessario prendere in considerazione il ricorso alla terapia trasfusionale stessa: dunque la presenza
di anemia ha o;enuto un ruolo sicuramente più importante rispe;o al passato. È oggi comunque la
 correzione dell’anemia in pre operatorio.)
- [Link] delle persone anziane
- [Link] delle dipendenze (alcol, stupefacen.)
- Allergie
Importante a;enzione ai farmaci: il medico comunica al pz quale farmaco sospendere o [Link] con altri.
Ma come ci si approccia al paziente sano? In genere con l’esame obie4vo si procede dalla testa ai piedi per
non [Link] nulla.

NEUROLOGICO – VIE AEREE SUPERIORI

Si parte dalla testa con l’esame neurologico in cui cerchiamo di capire se il pz è cosciente, vigile, collaborante.
A volte ci sono sogge4 svegli ma non coscien., cioè quelli che hanno conservate le funzioni [Link] di
respiratorio e cardiovascolare, hanno gli occhi aper. ma non rispondono agli [Link]. L’esame neurologico
perme;e di valutare la presenza di eventuali patologie come il Parkinson, la demenza senile e i farmaci che
vengono assun. per queste patologie.
Sempre parlando della testa ciò che ci interessa maggiormente, parlando di pz che saranno [Link]., è la
valutazione dello stato delle vie aeree, per prevenire eventuali diQcoltà nell’intubazione. Vanno ricercate
dunque patologie congenite o acquisite a carico di collo-naso-bocca. Pz che creano diQcoltà all’intubazione
sono quelli con OSAS perché hanno una tendenza della lingua a portarsi all’indietro e a creare un ostacolo.
Alcune cara;[Link] ,siche possono darci un’idea su quanto sarà probabile avere diQcoltà
nell’intubazione:
Ad esempio la presenza di protesi mobili
che possono cadere all’indietro nel
momento in cui il pz perde coscienza,
quindi vanno rimosse al primo approccio al
pz, prima di arrivare in sala operatoria. Il
[Link] o la micrognazia presentano
un’alterazione anatomica della posizione
della laringe con la glo4de che può essere
di diQcile visualizzazione. Un test che ci da
una predizione sulle diQcoltà di
intubazione è il test di Mallampa.,
semplice da eseguire, basta sedersi di fronte al pz e chiedergli di aprire la bocca e .rare fuori la lingua: si
osservano le stru;ure anatomiche della bocca e della rinofaringe, nello speci,co del palato duro, del palato
molle dei pilastri faringei e dell’ugola.
Mallampa. 1 pz che non avrà problemi di intubazione. Oltre a quello già scri;o sopra, questo pz ha anche
una maggiore apertura della rima buccale, con distanza interdentaria suQciente al passaggio del
laringoscopio (se la distanza è < 3 cm già saranno prevedibili problemi di inserimento).
Mallampa. 2 ques. sogge4 hanno, in termini di probabilità, piu rischio di problemi in termini di
intubazione rispe;o ai preceden., ma non è una certezza. Può accadere che posizionando il pz in
[Link] sul tavolo operatorio diano meno problemi di quan. se ne temevano.

Altro test [Link] per avere un’idea delle possibili diQcoltà di intubazione è quello in cui si chiede al pz di
allinearsi al muro con le spalle e con la parte posteriore del capo, i sogge4 con scoliosi, gibbo costale ecc.
avranno sicuramente problemi nell’allineamento delle vie aeree. Altra cosa da valutare è il gozzo, sopra;u;o
nelle nostre aree dove l’incidenza è piu;osto elevata, che se è di grosse dimensioni può spingere
lateralmente la trachea.

APPARATO CARIOVASCOLARE
Bisogna aver ben presente la di:erenza tra situazioni stabili e situazioni instabili, che ovviamente sono quelle
che aumentano notevolmente il rischio del pz. Le più instabili in assoluto, che devono indurre a pensare se
non sia il caso di risolvere prima il problema cardiaco e poi so;oporre il pz all’intervento chirurgico, sono
l’angina instabile, scompenso cardiaco acuto, aritmie signi,[Link], alterazioni valvolari [Link], recente
infarto miocardico (<30). A ques. si possono associare fa;ori di rischio cardiaci, che comunque possono
peggiorare la valutazione del pz, quali: angina stabile, precedente IMA remoto, scompenso cardiaco, TIA o
stroke, le IRC, il DM con terapia insulinica.
Un test molto [Link] per valutare la riserva funzionale cardiaca è la somministrazione dei METs, cioè gli
equivalen. metabolici, e sono un indice di riserva funzionale espressa in termini di capacità di svolgimento
di alcune a4vità ,siche.
1 MET non è suQciente
a de,nire un paziente
con riserva funzionale
normale, che richiede
almeno 4 METs. So;o
questa soglia è
sicuramente necessaria
una indagine più
approfondita prima di
so;oporre il paziente ad
una anestesia generale.
 Uno degli indici di rischio chirurgico
più [Link] [Link] è il
NSQUIP che tramite calcoli fornisce
una percentuale di rischio. È un
documento che in America viene
stampato, fa;o ,rmare al pz ed
allegato in cartella per dare prova del
fa;o che il pz è stato informato sul
.po di intervento da compiere e sui
rischi a cui è so;oposto. Questo è
solo una parte del documento, che è
composto da più pagine, in modo da
o;enere una [Link] delle
complicanze (cardiovascolari,
respiratorie, infe4ve, ecc.)
postoperatorie espressa tramite
varie percentuali.

Oltre all’anamnesi e all’EO, la valutazione dello stato cardiocircolatorio può essere approfondita tramite una
serie di test strumentali di base come ad esempio l’ECG, l’Ecocardiogra,a, con i test da stress cardiaci ecc.:
ovviamente farli tu4 risulterebbe essere uno stress [Link] per il pz oltre che una spesa per il SSN, quindi
eseguiamo solo i test [Link] ad o;enere le informazioni di cui c’è bisogno. In genere l’ECG si fa sempre perchè
mostra la FC, eventuali aritmie, blocchi di branca; chiaramente quando abbiamo un sogge;o con una
insuQcienza cardiaca e vogliamo valutare la FE dobbiamo fare un’ecocardio, che ci dà informazioni anche
sullo stato delle valvole, sulla distensione e sullo svuotamento delle camere cardiache ecc ma non ci dà
informazioni sullo stato delle coronarie, che dovremmo valutare con un’angiogra,a coronarica nel caso
sospe4amo o siamo a conoscenza della presenza di un’angina stabile (ciò avrebbe anche precedenza
sull’intervento chirurgico, tant’è che abbiamo il dovere di mandare il pz in cardiologia prima di fare
l’intervento programmato).
Le linee guida ci vengono in aiuto:
 Queste sono raccomandazioni su quando è indicato
come terapia pre [Link] l’esecuzione di una
rivascolarizzazione coronarica con stent: ad esempio se
un pz ha stenosi coronarica deve fare la
rivascolarizzazione e se fa solo la rivascolarizzazione
con pallone, l’intervento dovrebbe essere rimandato di
almeno 14 giorni perché il pz viene
farmacologicamente scoagulato e quindi in vista di una
eventuale sospensione della terapia [Link]
prima dell’intervento programmato, bisogna
a;entamente valutare il periodo di tempo necessario.
Se invece il pz ha messo uno stent metallico, i giorni da
a;endere vanno da 4 a 6 se4mane; se ha messo lo
stent medicato ([Link] da farmaci [Link]
dell’endotelio) il tempo di a;esa sale a 6 - 12 mesi.

La [Link] dei farmaci cardiovascolari è altre;anto

importante. Le terapie possono essere dalle piu
semplici (es. solo 1 [Link], che non va sospeso
prima dell’intervento).
In generale, le terapie non si sospendono, fa;a
eccezione per gli ipoglicemizzan. e gli [Link]..
Tu;o questo chiaramente escludendo casi [Link] e
seleziona. che vanno valuta. singolarmente (es.
farmaci contro le demenze, contro il Parkinson come gli
iMAO che possono interferire con gli [Link]).
I beta-blockers ad esempio riducono la FR, hanno
e:e;o anche sulla PA, il problema è che se il pz va in
bradicardia ed è beta bloccato non risponde
all’atropina, quindi aumenta il rischio di arresto
cardiaco: è anche vero però che l’intervento chirurgico
dal punto di vista dello [Link] doloroso non è sempre uguale, dipende da quanto è innervato l’organo che
si sta maneggiando, quindi bisogna sempre far a;enzione al passaggio da una fase molto dolorosa (es.
incisura della cute) che dà ri:essi importan. come la tachicardia e aumento della PA, a fasi meno dolorose o
indolori (es. incisone parenchima) che sono prive di ques. ri:essi e possono portare a un crollo della PA o a
una bradicardia eccessiva, pericolosa per il pz. Dunque l’anestesista deve essere estremamente a;ento nel
capire che .po di farmaco analgesico deve somministrarlo e in che tempi e:e;uare la variazione di dosi:
poiché la tachicardia consuma una maggior quan.tà di ossigeno, i sogge4 che non sono ben coper. da ques.
picchi, hanno maggior possibilità di sviluppare complicanze intra e post operatorie (aritmie, IMA); tornando
quindi ai beta - blockers, ques. riducendo la FR riducono il consumo di O2 e quindi le complicanze, dunque
vanno assolutamente mantenu., anzi, si è visto che fare una terapia prote4va intraoperatoria EV con beta-
blockers a brevissima durata d’azione, riduce il rischio di complicanze.
Le [Link] non vanno sospese, gli alfa 2 agonis. invece sì, gli ACEi non vanno sospesi. Gli [Link]. più
[Link]. sono la cardioaspirina e le .enopiridine (es. clopidogrel, prasugrel): tenendo presente che gli
[Link]. inibiscono in maniera irreversibile le piastrine, qualora si volesse interrompere l’assunzione
del farmaco, bisognerebbe [Link] un periodo di tempo suQciente al turnover piastrinico di rifornire
almeno il 40-50% di piastrine funzionan. (considerare che il ricambio completo del corredo piastrinico
avviene in circa 20 giorni); secondo le [Link] linee guida, in caso di assunzione di cardioaspirina è suQciente
interrompere la somministrazione circa 3 giorni prima dell’intervento. Mentre per le .enopiridine ci sono
tempi diversi, per il clopidogrel si parla di almeno 5 giorni, per il prasugrel almeno 7. Bisogna però decidere
se sospendere o meno la terapia: è necessario bilanciare il rischio [Link] con il rischio emorragico
dell’intervento, cercando di capire qual è il maggiore. Generalmente la cardioaspirina in mono
somministrazione ,no a 100 mg non va sospesa mai, perché prevale il rischio [Link]. Se il pz fa la doppia
terapia, nelle procedure ambulatoriali a basso rischio, non si sospendono, se invece il rischio chirurgico

emorragico può essere [Link] (neurochirurgia, camera posteriore dell’occhio) in cui potremmo avere
danni ingen. anche per piccole perdite, va quindi sospesa la cardioaspirina.
Se un sogge;o ha messo uno stent e fa doppia terapia [Link], deve aspe;are il periodo di tempo
precedentemente indicato; se non può a;endere e si deve operare in urgenza si sospende la terapia e si fa il
bridging, con [Link]. a brevissima durata d’azione (non si fa con LMWH).

Come bisogna [Link] i pazien. con ICDs (de,brillatori, pacemaker)? I bisturi ele;rici possono interferire ad
esempio e causare aritmie. Dunque prima dell’intervento in realtà si dovrebbero staccare e [Link] il pz in
sala con un de,brillatore esterno in caso di aritmie. Se invece lasciamo il [Link] collegato, tu;e le
interferenze possono causare scariche del de,brillatore non necessarie.

Chiaramente nella valutazione cardiovasoclare rientra anche la valutazione del bilancio idrico l’ispezione
degli edemi, che possono essere declivi e misconosciu. nel pz alle;ato, possono essere presen. agli ar.
inferiori. In genere nel pz alle;ato le prime regioni che sviluppano edemi sono quelle delle mani.

APPARATO RESPIRATORIO
All’esame obie4vo è fondamentale l’auscultazione simmetrica nei qua;ro campi polmonari, e misurare la
FR, che spesso viene so;ovalutata, perché fornisce [Link] informazioni: valutare le tachipnee (la cui
causa più frequente è il dolore nel perioperatorio, la febbre) e le bradipnee (causate dalla sedazione). Per
quanto riguarda gli esami strumentali, non è necessario fare l’Rx torace ai pz di età inferiore ai 45 anni che
non rientrano nelle seguen. categorie: fumatori, infezioni delle vie respiratorie nelle [Link] 4 se4mane,
mala4e cardiovascolari acute e croniche, mala4e respiratorie acute e croniche, patologie [Link]
maligne, terapie radian. toraciche negli [Link] sei mesi, immunodepressione, provenienza da aree
endemiche per mala4e infe4ve, ASA>=3. La valutazione dell’apparato respiratorio eventualmente va
completata
con la
spirometria, che ci consente una valutazione della riserva funzionale e con l’emogasanalisi. La spirometria
va fa;a nei fumatori con tosse persistente, pz con deformità toraciche e della colonna, pz con dispnea da
sforzo, pz con marcata obesità, pz candida. a chirurgia toracica o addominale alta: bisogna valutare
prevalentemente il FEV1, capire se il sogge;o ha una patologia prevalentemente ostru4va o restri4va.

Test che [Link] la possibilità che il pz riesca a respirare

autonomamente dopo un intervento chirurgico di
resezione parziale polmonare.

Ulteriore test è quello DLCO, che fornisce informazioni sulla funzionalità polmonare in base alla capacità di
di:usione della CO2 nel parenchima.

ADDOME
L’esame va completato con la valutazione addominale, valutare se l’addome è tra;abile o meno, se ha
peristalsi, ecc.

APPARATO URINARIO
Ci sono diversi indici per valutare la funzionalità renale, il più usato è il RIFLE,
che valutando la [Link] e la GFR [Link] i pazien. in qua;ro classi in
ordine di gravità, da uno stadio di rischio iniziale, al danno d’organo,
all’insuQcienza renale ,no all’ESRD (pazien. dializza.).

PROVVEDIMENTI PREOPERATORI CHE MIGLIORANO L’OUTCOME

- Tra;amento dell’anemia in tempo [Link]
- Miglioramento della funzionalità polmonare (cessazione del fumo 48-72 ore prima dell’intervento,
tra;amento del broncospasmo con broncodilatatori, :uidi,cazione delle secrezioni, esercizi per
migliorare la funzionalità)
ESAMI DI LABORATORIO
- Emocromo valuta la presenza di infezione (a;enzione agli anziani se4ci che spesso risultano
leucopenici; da informazioni sull’Hb; da informazioni sulla conta piastrinica, che comunque rimane
un’informazione limitata
- Ele%roli( Na+, Cl-, K+, Ca2+, Mg+, ci danno informazioni sopra;u;o sul rischio di aritmie
cardiache ,no all’arresto
- Coagulazione
- Funzionalità epa(ca
- Glicemia
- Funzionalità renale
- Stato proteico albumina
- Esame urine
- ECG
- RX torace

ALIMENTAZIONE PREOPERATORIA
Oltre alle indicazioni in tabella, ci sono alcune
categorie in cui sono fortemente indicate alcune
raccomandazioni:
- Donne in travaglio se non si fa né
mangiare né bere, dopo molte ore di travaglio una
donna sarà chiaramente priva delle forze necessarie
a spingere il bambino fuori dal canale vaginale,
perché sarà disidratata
- Pz pediatrici, la%an( un digiuno di 12 ore
può mandarli in ipoglicemia e disidratarli. È
necessario a;endere 3 ore dopo l’[Link] poppata.

Il digiuno mira a ridurre il rischio di polmonite ab

inges.s, negli interven. che non siano a livello
[Link], nel cui caso invece serve a mantenere
pulito l’[Link]. C’è un nuovo protocollo, il protocollo ERAS per gli interven. sul colon, non si fanno più i
clisteri ripetu. prima dell’intervento, che causavano eccessiva disidratazione ai pazien.: possono mangiare
,no al giorno prima, vengono tenu. costantemente idrata., vengono a;acca. alle sacche di nutrizione ,n
dal preoperatorio.

CONSENSO INFORMATO
 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

LEZIONE 1 - GENERALITÀ, CLASSIFICAZIONE DELLE ANESTESIE

Anestesie Periferiche -> si possono suddividere in:

- Topica: ovvero anestesia cutanea con cloruro di etile

- Locoregionale: ovvero per infiltrazione dei tessuti oppure tronculare o plessica che causa il blocco di
un nervo o di un plesso
- Spinale: ovvero subaracnoidea, extradurale, peridurale
- Perfrigerazione degli arti: ormai in disuso

Ci sono poi delle forme particolari come ad esempio l’ipnosi o l’agopuntura che non hanno alcuna
applicabilità clinica.

Anestesia Generale -> viene detta anche narcosi, può considerarsi una depressione discendente
irregolare del Sistema Nervoso Centrale che viene indotta da farmaci o altri mezzi ed è caratterizzata da:

- PERDITA DI COSCIENZA ED AMNESIA che nel caso dovessero mancare avremo awareness con sviluppo di
una nevrosi/paura di interventi ed un distress post-traumatico

- ASSENZA DI RISPOSTA MOTORIA AGLI STIMOLI CHIRURGICI che in realtà si paleserà come minima risposta
autonoma agli stimoli chirurgici poiché la risposta autonoma del paziente non può essere abolita del tutto in
quanto è un processo omeostatico perciò va modulata sulla base del singolo paziente.

- REVERSIBILITÀ DEL PROCESSO

La classificazione viene fatta secondo diversi criteri, infatti in base alla via di somministrazione dei farmaci
si divide in inalatoria ed endovenosa mentre in base al tipo di farmaco usato si divide in: semplice ovvero
monofarmacologia ma ormai in disuso, mista con plurifarmacologia ed equilibrata che soddisfa quattro
requisiti fondamentali attraverso la somministrazione di farmaci diversi: anestetici endovenosi e/o inalatori,
analgesico-narcotici, neurolettici, bloccanti neuromuscolari; con questa tecnica i dosaggi dei singoli farmaci
sono inferiori alle dosi tossiche a differenza della monofarmacologia.

Stadi dell’Anestesia -> vengono classificati e descritti valutando la progressione della depressione del
Sistema Nervoso Centrale in risposta a dosi crescenti di un singolo anestetico generale tenendo conto che
la potenza di un anestetico somministrato per via innalatoria si misura in MAC50 ovvero la minima
concentrazione alveolare in grado di abolire la risposta motoria ad uno stimolo standard nel 50% dei pazienti.
Vediamo ora nel dettaglio la “Stadiazione di Guedel” che viene utilizzata ancora oggi per fini didattici seppur
nella pratica clinica venga usata invece l’anestesia bilanciata. Nel dettaglio:

- PRIMO STADIO (o stadio dell’analgesia): si caratterizza per amnesia, stato stuporoso; il paziente giace ad
occhi chiusi ma è in grado di rispondere a stimoli semplici.

- SECONDO STADIO (o stadio del delirio): si caratterizza per abolizione della coscienza, risposta a qualsiasi
stimolo con violenti movimenti ed aumento del tono muscolare ed esaltazione dei riflessi neurovegetativi
con vomito eventuale; tale condizione è determinata da: depressione corticale completa con conseguente
liberazione dei centri diencefalici (come accade nell’ubriachezza)

- TERZO STADIO (o stadio chirurgico): viene convenzionalmente diviso in quattro piani -> 1^ piano con coma
anestetico dove si verifica la depressione dei centri diencefalici; 2^ piano con depressione sensoriale; 3^
piano ovvero quello chirurgico con progressiva abolizione del tono muscolare ed infine 4^ piano dove
l’abolizione del tono muscolare si estende ai muscoli intercostali.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

- QUARTO STADIO: in cui man mano che la depressione procede dall’alto al basso si ha la depressione del
tronco encefalico con depressione bulbare, insufficienza dei centri respiratorio, cardiaco e vasomotorio e
conseguente morte.

Per ogni stadio sono state evidenziate delle reazioni riflesse peculiari, riepilogate di seguito:

L’Attività respiratoria nel 1^ stadio non ha variazioni, nel 2^ stadio risulta irregolare, nel 3^ stadio il ritmo
torna normale ma l’ampiezza si fa progressivamente minore mentre nel 4^ stadio cessa completamente.

I Movimenti oculari nel 1^ stadio sono sotto controllo volontario, nel 2^ stadio sono esaltati, nel 3^ stadio
cessano completamente nel secondo piano.

Il Diametro pupillare evidenzia una midriasi nel 2^ stadio a causa della iperattività simpatica mentre una
miosi nel 3^ stadio che nel passaggio al quarto piano diventa midriasi fissa.

Il Tono palpebrale scompare nel 3^ stadio a livello del primo piano.

Il Riflesso corneale scompare nel 3^ stadio a livello del secondo piano.

Il Riflesso fotomotore scompare nel 3^ stadio a livello del terzo piano e ci garantisce che il livello di anestesia
è al piano chirurgico.

I Riflessi faringei risultano esaltati nel 2^ stadio ma scompaiono nel 3^ stadio al livello del primo piano.

Il Riflesso della glottide è presente sia nel primo che nel secondo stadio ma scompare nel 3^ stadio al livello
del quarto piano; l’ultimo riflesso che scompare è quello della carena che consiste in tosse e contrazione
diaframmatica alla stimolazione della carena tracheale con sondino.

La Lacrimazione è un segno di superficializzazione dell’anestesia.

Il Tono muscolare è normale nel 1^ stadio, risulta esaltato nel 2^ stadio, nel 3^ stadio tende a ridursi
progressivamente fino a scomparire nel 4^ piano.

La Polipnea all’incisione risulta presente sia nel 1^ che nel 2^ stadio mentre risulta assente nel 3^ piano al
livello del terzo piano.

Anestesia Bilanciata -> alla precedente classificazione in stadi, valida per l’anestesia
monofarmacologica, oggi corrisponde lo schema di valutazione del livello di anestesia, nel paziente
sottoposto ad anestesia mista equilibrata: in anestesia bilanciata in presenza di blocco neuromuscolare
oppure in anestesia bilanciata in assenza di blocco neuromuscolare (questa tecnica è riservata unicamente
ad interventi brevi e comunque poco impegnativi e si esegue impiegando: propofol in infusione continua e
facendo inalare una miscela di protossido e isoflurano; oltretutto in questo tipo di anestesia (bilanciata in
assenza di blocco neuromuscolare) il segno più importante per valutare bla profondità dell’anestesia è la
modalità di respirazione spontanea del paziente con ritmo regolare.

Visita Pre-Operatoria -> ha come scopo la valutazione del rischio operatorio e la valutazione
dell’atteggiamento psicologico del paziente.

Visita pre-operatoria dell’anestesista: viene effettuata l’anamnesi in cui bisogna considerare i fattori
abitudinari come il fumo le cui complicanze aumentano in base al numero di sigarette ed al tempo intercorso
tra l’eventuale sospensione e l’intervento; potrebbe essere necessario fluidificare le secrezioni bronchiali e
facilitarne l’eliminazione nel post-operatorio utilizzando farmaci mucolitici. Poi si prende in considerazione

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l’alcool e la droga importanti fattori poichè questi pazienti sono generalmente resistenti all’anestesia.
Dopdichè prendiamo in esame le terapie in atto -> in caso di ipertensione non bisogna sospendere la terapia
anti-ipertensiva mentre nel diabete bisogna predisporre un monitoraggio intra-operatorio della glicemia in
quanto lo stress chirurgico inducendo una iperincrezione di ormoni surrenali che può provocare una
iperglicemia. Altro importante fattore è la terapia prolungata con cortisonici che non deve essere sospesa
prima dell’intervento mentre per i pazienti asmatici bisogna evitare i farmaci bronco-costrittori, istamino-
liberatori e se possibile bisogna utilizzare tecniche di anestesia periferica. Infine sempre nell’anamnesi
bisogna valutare la presenza di terapia con anti-ipertensivi poiché bisogna somministrare dosaggi ridotti di
oppiacei e benzodiazepine; infine bisogna valutare il decorso di precedenti anestesie, la storia familiare e le
allergie ai farmaci.

Si passa poi all’ESAME OBIETTIVO che prenderà in esame i seguenti elementi: per l’apparato cardiovascolare
e respiratorio si valuta la pressione arteriosa in ortostatismo ed in clinostatismo, si effettua l’auscultazione
cardiaca, si valutano eventuali difficoltà di respirazione evidentemente ricercando uno scompenso cardiaco,
si esegue l’ecocardiografia, l’holter, l’ECG da sforzo, la spirometria e l’EGA (emogasanalisi). Bisogna fare
attenzione ai soggetti obesi poiché possono facilmente andare incontro a complicanze respiratorie e trombo-
embolismo venoso. Si passa poi all’accesso venoso che deve essere effettuato in reparto e può risultare
problematico nel paziente tossicodipendente; nel caso in cui siano presenti delle oggettive difficoltà si deve
prendere in considerazione la possibilità di incannulare una vena centrale. Infine si valutano le difficoltà di
intubazione attraverso le classi di Mallampati.

Screening Pre-operatorio -> si procede alla valutazione di Emoglobina ed Ematocrito che sono
obbligatori, poi si procede con RX torace in presenza di sospetta patologia respiratoria o cardiaca anche se
oggigiorno si utilizza come esame di routine anche per questioni medico-legali; inoltre è sempre corretto
eseguire un ECG. Nella valutazione degli esami biochimici si valutano la sodiemia e la potassiemia in soggetti
con patologie endocrine, occlusione intestinale, ustione, disidratazione mentre la glicemia si valuta per lo
più in pazienti diabetici ed infine il dosaggio di routine della creatininemia che si effettua in uomini sopra i
50 anni e donne sopra i 60 anni; se il dosaggio risultasse alterato renderà necessaria la dialisi post-operatoria.

Ipertermia Maligna -> si tratta di una grave sindrome a carattere familiare che può insorgere come
grave complicanza in anestesia generale. La sintomatologia compare in concomitanza all’impiego di:
anestetici alogenati, curari, fenotiazinici.

PATOGENESI: si evidenzia una massiva fuoriuscita di calcio dai depositi intracellulari che determina una
contrattura muscolare diffusa, un’ipertermia, disturbi di ritmo e contrattilità cardiaca.

QUADRO CLINICO: il paziente si presenta con ipertono della muscolatura scheletrica, aumento della
temperatura corporea e tachicardia, tachipnea e cianosi.

DIAGNOSI: risulta essere prettamente clinica anche se si effettuano solitamente screening preventivi in cui
si considerano -> familiarità, CPK ematica il cui livello è estremamente elevato in soggetti predisposti anche
se tuttavia è aspecifica, prova alla caffeina-alotano effettuata su biopsia muscolare.

TERAPIA: si effettua l’interruzione dell’erogazione di ogni gas anestetico, si procede all’iperventilazione con
ossigeno al 100%, si somministra bicarbonato di sodio per correggere l’acidosi metabolica, si somministra
dantrolene che funge da mio-rilassante; si procede poi alla correzione di aritmia ed iperkaliemia con destrosio
ed insulina. Infine si tenta in ogni modo di ridurre la temperatura corporea e si ottimizza la perfusione renale
essendoci un elevato rischio di mioglobinuria. Serve poi un monitoraggio attento con: ECG, EGA, elettroliti,
CPK, LDH, temperatura, PVC, flusso urinario e CO2.

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Rischio Pre-Operatorio -> prende in esame la probabilità che, nel periodo intra e post-operatorio si
verifichino delle complicanze che alterino il decorso prevedibile della patologia.

Viene classificato in:

- RISCHIO ANESTESIOLOGICO: ovvero il rischio connesso ad una determinata tecnica di anestesia che
è indipendente dal tipo di intervento e dalle condizioni del paziente; in questo caso però non c’è
dubbio che la competenza e l’esperienza dell’anestesista giocano un ruolo determinante e
soprattutto un completo monitoraggio delle funzioni vitali del paziente aiuta sicuramente a ridurre
questo rischio

- RISCHIO CHIRURGICO: è un tipo di rischio che dipende dal tipo di intervento, dal carattere
dell’intervento ovvero se in urgenza o d’elezione ed infine dalla competenza dell’equipe chirurgica.

- RISCHIO DERIVANTE DALLE CONDIZIONI DEL PAZIENTE: è la determinante più importante.

- RISCHIO IMPREVEDIBILE: che avviene in relazione a reazioni idiosincrasiche ai farmaci, ipertermia

maligna, guasti alle apparecchiature.

Inoltre il rischio viene classificato in “gradi” e quindi nel dettaglio avremo:

- RISCHIO LIEVE: in questo caso le condizioni generali del paziente sono buone, è assente qualsiasi
compromissione sistemica e l’intervento viene fatto in elezione. Il trauma chirurgico previsto deve
essere scarso e non devono essere richiesti particolari esami o trattamenti pre-operatori.

- RISCHIO SERIO A PRIORI: in questo caso esiste una compromissione sistemica oppure il paziente è
in buone condizioni generali ma l’intervento è in urgenza, si evidenzia una notevole entità del danno
chirurgico, vi è necessità di un trattamento pre-operatorio e di esami di laboratorio e strumentali
estesi ed impegnativi.

- RISCHIO MODERATO: è il caso di pazienti con alterazioni sistemiche di media entità con intervento
chirurgico che comporta trauma chirurgico di moderata entità

Il rischio operatorio poi ha una sua specifica valutazione in caso di condizioni di salute particolari come:

- COMPROMISSIONE RENALE che si valuta attraverso il monitoraggio di filtrazione glomerulare,

creatina e condizioni cliniche.
- COMPROMISSIONE DELLA FUNZIONALITÀ EPATICA che si valuta attraverso il monitoraggio di
protrombina, albuminemia, bilirubinemia, ascite, disturbi neurologici, stato iperdinamico, stato
iperdinamico e stato di nutrizione.
- COMPROMISSIONE CARDIOVASCOLARE PER INTERVENTI NON CARDIACI si valuta con l’indice di
GOLDMAN in cui consideriamo: anamnesi, esame fisico, ECG, dati di laboratorio e tipo di intervento.
La somma del punteggio individua: classe I = 0-5; classe II = 6-12; classe III = 13-25; classe IV = > 26
L’indice di GOLDMAN è stato elaborato per prevedere le complicanze cardiovascolari maggiori, al
contrario l’attendibilità nel prevedere le complicanze cardiovascolari minori si perde nelle prime due
classi mentre risulta conservata nelle ultime due.
N.B. Un altro indice proposto per la valutazione del rischio cardiovascolare è basato sulla
determinazione pre-operatoria della frazione d’eiezione del ventricolo sinistro che risulta essere ben
correlato con le classi di GOLDMAN.

Esiste poi una classificazione del rischio pre-operatorio proposta dall’ASA ovvero l’American Society of
Anesthesiology che propone come unico criterio di riferimento lo stato fisiologico del paziente prima

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dell’intervento identificando una classe I = paziente in buone condizioni; classe II = paziente con malattia
sistemica modesta tale da non compromettere la normale attività del paziente; classe III = paziente con
malattia sistemica grave che limita l’attività; classe IV = paziente con malattia sistemica grave che
rappresenta una costante minaccia per la vita del paziente; classe V = paziente moribondo.

Poi è stata proposta un’altra classificazione ovvero la CLASSIFICAZIONE ASA MODIFICATA che ha il vantaggio
di prendere in considerazione più aspetti diversi: stato fisiologico, urgenza dell’intervento, tipo di chirurgia.
Questa classificazione identifica: rischio 1 con assenza di patologia organica, affezione chirurgica localizzata
ed assenza di effetti sistemici; rischio 2 dove si riscontra un’affezione chirurgica che ha ripercussioni
sistemiche evidenti ma di moderata entità; rischio 3 con alterazioni sistemiche di notevole entità; rischio 4
quando è presente un danno organico irreversibile; rischio 5 quando pazienti del gruppo di rischio 1 o 2
abbiano un’indicazione operatoria urgente; rischio 6 sono i pazienti del gruppo di rischio 3 o 4 con indicazione
operatoria urgente ed infine il rischio 7 è il paziente moribondo.

Infine abbiamo la classificazione più completa che è la PAFS ovvero la

PREOPERATIVE ASSESMENT OF FITNESS SCORE che prende in
considerazione: età del paziente, eventuali patologie pregresse, i principali
parametri ematochimici, la terapia assunta dal paziente, il tipo di intervento
e l’eventuale carattere d’urgenza. I punteggi si sommano ottenendo: 0 punti
per il soggetto sano con intervento in elezione, 0-5 punti per un rischio del 9-
10%; 6-9 punti per un rischio del 46% ed un punteggio > 10 punti per un
rischio dell’80-90%.

Pre-Anestesia -> si intende l’attuazione di effetti sedativi centrali e di inibizione neurovegetativa intesi
a: facilitare l’anestesia senza che si verifichi abolizione della coscienza.

Che cosa significa “facilitare l’anestesia”? per il paziente significa maggiore tollerabilità del periodo pre-
operatorio ed aumento del margine di sicurezza delle varie pratiche anestesiologiche; per l’anestesista
significa riduzione o abolizione delle difficoltà tecniche mentre per il chirurgo significa avere delle condizioni
operatorie ottimali.

Quali sono gli scopi della pre-anestesia? Il controllo dell’ansia pre-operatoria visto che l’intervento
chirurgico è vissuto dal paziente come un momento di crisi e scatena reazioni di natura neurovegetativa che
non sono in relazione all’importanza dell’intervento. La paura nella maggior parte dei casi è dominata
razionalmente dal paziente tuttavia il controllo delle componenti somatiche dell’ansia non impedisce che si
verifichi la reazione vegetativa allo stress, reazione indotta dal sistema simpatico -> il paziente infatti si
presenta con: tachicardia, ipertensione, vasodilatazione nei distretti muscolari, vasocostrizione cutanea. si
possono osservare addirittura l’insorgenza di extra-sistoli per cui è chiaro il rischio soprattutto in pazienti
anziani, con pregressa patologia cardiaca e ad alto rischio di aritmie gravi.

Sempre all’interno della Pre-Anestesia rientra la prevenzione degli effetti collaterali dell’anestesia ovvero:
ipersecrezione salivare e laringo-tracheo-bronchiale -> nel dettaglio nelle anestesie monofarmacologiche
inalatorie con etere o cloroformio che stimolano il nervo vago era indispensabile la medicazione preventiva
con atropina mentre i moderni anestetici inalatori alogenati non presentano questo effetto collaterale.
Bisogna poi evitare l’effetto collaterale emetico tipico dei farmaci analgesico-narcotici, l’effetto
bradicardizzante che si osserva in seguito a stimolazioni chirurgiche che scatenano riflessi vagali come
trazione dei muscoli estrinseci oculari oppure interventi sulla regione del seno carotideo o interventi in cui
sia richiesta la dilatazione del canale cervicale; secondo alcuni autori non è consigliabile una pre-medicazione
routinaria con atropina ma è preferibile la somministrazione endovenosa al bisogno durante l’intervento.

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Ancora bisogna evitare l’inalazione del materiale rigurgitato che risulta particolarmente importante al
momento dell’intubazione tracheale perché la stimolazione delle strutture oro-faringee eccita il centro del
vomito in assenza dei riflessi di protezione delle vie aeree (riflesso della tosse). In caso di parto cesareo è
consigliabile una medicazione pre-anestetica con farmaci anti-H2 (ranitidina) mentre in caso di terapia
d’urgenza in cui il paziente sia a stomaco pieno è indispensabile adottare provvedimenti atti ad ottenere lo
svuotamento dello stomaco.

Bisogna effettuare un controllo dell’attività nervosa riflessa infatti ad esempio nei pazienti cardiopatici o
ipertesi è necessaria una protezione cardiovascolare specifica ottenuta somministrando: calcio-antagonisti,
ipotensivanti e b-bloccanti -> l’utilizzo di tali farmaci riduce l’incidenza di gravi aritmie e ipertensione mentre
solo nei pazienti da sottoporre ad asportazione di feocromocitoma troviamo l’indicazione all’utilizzo degli a-
bloccanti.

Importante poi il potenziamento dell’azione dei farmaci anestetici infatti la pre-induzione con analgesico-
narcotici (fentanyl) endovena riduce la minima concentrazione alveolare (MAC) di alotano. Infine si effettua
il controllo del dolore pre-operatorio indispensabile per tutti i pazienti che presentano dolore acuto prima
dell’intervento in quanto gli effetti neurovegetativi del dolore vanno a sommarsi a quelli ansiogeni.

Pre-Anestesia Sedativa -> i farmaci più usati sono le BENZODIAZEPINE in quanto le dosi usate sono
praticamente prive di effetti collaterali; farmacodinamica: sono dotate di azione ansiolitica specifica, agendo
su meccanismi corticali che sostengono la sintomatologia ansiosa in particolare esse legano il recettore
canale GABA-A e tale legame comporta un’apertura dei canali cloro con conseguente ingresso del Cl- nelle
cellule nervose con iper-polarizzazione e ridotta eccitabilità delle stesse. In virtù di tali azioni, le
benzodiazepine esplicano un’azione ansiolitica ed ipnotica (amnesia) ed in particolare è necessario
sottolineare che ai dosaggi comunemente utilizzati l’azione ansiolitica è preponderante rispetto a quella
ipnotica. Uno dei farmaci utilizzati tra le BDZ è il midazolam che come altre moelcole simili produce
un’amnesia a livello ansiolitico -> questo effetto è particolarmente vantaggioso in pre-anestesia in quanto
consente di sopprimere i ricordi spesso spiacevoli relativi alle fasi immediatamente precedenti
all’intervento. Non a caso il midazolam è il preferito in fase di pre-anestesia perché si avvicina maggiormente
all’idealità. Inoltre le BDZ esplicano un’azione anticonvulsivante tramite diazepam e clonazepam che sono
farmaci di prima scelta in epilessia e convulsioni febbrili del bambino. Infine l’effetto miorilassante centrale
non si evidenzia a normali dosaggi ma può contribuire a ridurre le dosi dei farmaci curarizzanti.

USO DEI FARMACI: il diazepam è il capostipite delle benzodiazepine ed è usato per molto tempo; il principale
svantaggio del suo utilizzo però è la sua lunga durata d’azione che comporta un elevato rischio di interazione
con i farmaci anestetici e, nel periodo post-operatorio, una sensazione spiacevole di ottundimento ed
instabilità psichica detta hang-over post-operatorio. Questo problema può essere risolto impiegando
benzodiazepine con differenti caratteristiche farmacocinetiche soprattutto in interventi di breve durata
ossia utilizzando benzodiazepine a breve durata d’azione come lorazepam, nitrazepam, midazolam che è
appunto il preferito.

Un’altra classe importante di farmaci sono i NEUROLETTICI che appartengono a due classi principali: i
Fenotiazinici (cloropromazina e promazina) e Butirrofenoni (Aloperidolo). FARMACODINAMICA: l’azione di
questi farmaci sul sistema nervoso centrale è dovuta al blocco dei recettori dopaminergici centrali e
determina per inibizione delle vie dopaminergiche meso-limbo-corticali la sindrome neurolettica in cui il
paziente si presenta: sveglio, silensioso, immobile, senza interesse per l’ambiente e con ridotto tono
emozionale -> per questo motivo possono essere usati con effetto sedativo.

USO DEI FARMACI: i neurolettici pertanto presentano un’azione sedativa, potenziano gli effetti degli
anestetici, deprimono i riflessi di laringospasmo e broncospasmo, prevengono vomito e nausea e riducono
l’agitazione psico-motoria post-operatoria. In particolare i Fenotiazinici presentano un’azione ipotensiva per
azione a-bloccante periferica che si accompagna ad un’importante tachicardia riflessa compensatoria; poi

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hanno un’azione anticolinergica per il blocco dei recettori muscarinici; azione anti-emetica; infine provocano
eccitazione extra-piramidale per azione antidopaminergica a livello nigro-striatale con conseguente
induzione di un parkinsonismo iatrogeno. I Butirrofenoni invece hanno un minore effetto ipotensivo e
tachicardizzante e una spiccata azione anti-emetica e per questo sono da preferire in pre-anestesia.

Pre-Anestesia Non Sedativa -> si utilizzano in questo caso i parasimpatico-litici come l’Atropina il
cui uso non dovrebbe essere routinario ma richiesto solo in situazioni particolari; FARMACODINAMICA:
l’atropina blocca i recettori muscarinici presenti a livello di:

- CUORE = dove provoca un effetto cronotropo positivo e dromotropo positivo che si esplica soprattutto
con facilitazione della conduzione atrio-ventricolare.

- GHIANDOLE ESOCRINE = con riduzione della secrezione

- OCCHIO = con midriasi e disturbi di accomodazione

- MUSCOLATURA LISCIA = a livello del tratto urinario provocando ritenzione urinaria, a livello intestinale
provocando riduzione della peristalsi e a livello respiratorio provocando bronco-dilatazione.

Inoltre si possono utilizzare anche i farmaci simpati-litici ovvero a e b-bloccanti che sono particolarmente
importanti nei pazienti ipertesi e cardiopatici.

Ci sono poi farmaci ad azione specifica come, ad esempio, una terapia antibiotica che servono ad ottenere
la preparazionne antisettica dell’intestino in caso di chirurgia del colon.

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LEZIONE 2 - OPPIODI, PROTEZIONE GASTRICA E MIORILASSANTI

Oppioidi -> intervengono in numerose funzioni fisiologiche, quali: regolazione della pressione arteriosa,
umore, appetito, sete, attività sessuale, memoria, secrezione ormonale, interazioni tra sistema nervoso e
sistema immunitario.

Presenta diversi recettori, in particolare gli oppioidi agiscono sui recettori Mu responsabili di: analgesia
sopraspinale, depressione respiratoria, indifferenza agli stimoli ambientali, bradicardia, miosi, ipotermia,
assuefazione, dipendenza, in particolare i recettori Mu1 sono responsabili dell’analgesia mentre i recettori
Mu2 sono responsabili della depressione respiratoria. L’azione sui recettori Kappa causa analgesia spinale,
miosi, sedazione; l’azione sui recettori sigma causa analgesia spinale poi abbiamo i recettori epsilon ed infine
i recettori zeta che si ritiene siano implicati nella crescita.

I Farmaci Oppioidi ANALGESICO-NARCOTICI si classificano in base alla loro origine: composti naturali ovvero
morfina e codeina (solo la morfina viene usata in anestesia), composti semi-sintetici che comprendono
farmaci ottenuti dalle modificazioni della molecola della morfina da cui avremo eroina, idromorfone,
ossicodone e composti sintetici che comprendono: i derivati del morfinano, i defenilderivati, i benzomorfani
ed i fenil-piperidina-derivati ovvero meperidina, fentanyl, alfentanyl, sufentanyl. Possiamo classificare gli
oppioidi anche in base al loro effetto clinico in:
- AGONISTI PURI -> che comprendono morfina, Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl e determinano i loro
effetti agendo sui recettori Mu.
- AGONISTI PARZIALI -> che comprendono la Buprenorfina e sono caratterizzati da elevata affinità per
i recettori Mu ma bassa attività intrinseca per cui non sono in grado di determinare l’intera gamma
di effetti.
- AGONISTI-ANTAGONISTI -> sono farmaci che a livello dei recettori Mu possono competere con gli
agonisti e non determinare alcun effetto come nel caso della Pentazocina oppure avere un’azione
limitata come nel caso della nalbufina. A livello di altri recettori invece hanno azione di agonisti.
- ANTAGONISTI PURI -> comprendono il Naxolone che applica un’azione antagonista competitiva sui
recettori oppioidi: Mu, Delta, Kappa, Sigma

FARMACODINAMICA: Gli oppioidi producono i loro effetti farmacologici interagendo con i rispettivi recettori
e l’intensità della loro azione è il risultato del numero di recettori da essi occupati pertanto aumentando o
diminuendo la concentrazione a livello dei tessuti sede dei recettori si avranno variazioni che
determineranno un aumento o una diminuzione dell’intensità dell’azione.

FARMACOCINETICA: i fattori che influenzano la farmacocinetica, e in parte la farmacodinamica, sono:

1. CARATTERISTICHE DEL FARMACO -> in questa sezione rientrano le caratteristiche che influenzano la
diffusione attraverso le membrane biologiche come ad esempio la dimensione della molecola che nel caso
degli oppioidi che hanno una molecola abbastanza piccola questo fattore influenza poco; bisogna poi tenere
a mente la ionizzazione infatti il grado di ionizzazione di una sostanza dipende dal pH del solvente e gli
oppioidi sono farmaci basici per cui facendo l’esempio con l’ammoniaca: a pH basico ci sono pochi H+ quindi
avremo molto NH3 che non è ionizzato mentre a pH acido ci sono molti H+ quindi avremo molto NH4+ che è
ionizzato. Altro fattore importante è la liposolubilità che si ricollega al concetto di ionizzazione in quanto le
molecole non ionizzate sono anche più liposolubili e possono diffondere rapidamente attraverso le
membrane lipose come la Barriera Emato Encefalica. Importante poi tenere a mente che la concentrazione
di un farmaco libero nel plasma è proporzionale alla concentrazione a livello recettoriale infatti tutti i
farmaci risultano legati, in vario grado, alle proteine plasmatiche infatti la Morfina si lega all’albumina mentre
il Fentanyl si lega alla a-1-glicoproteina acida -> questa proteina aumenta in corso di malattie infiammatorie
croniche per cui, riducendosi la componente libera ci sarà bisogno di un dosaggio maggiore di farmaco
mentre diminuisce nei neonati per cui, aumentando la componente libera, ci sarà bisogno di un dosaggio
minore di farmaco.

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2. ETÀ DEL PAZIENTE -> bisogna capire che età diverse presentano peculiarità diverse, ad esempio nel caso
dei neonati essi presentano caratteristiche tali per cui si verifica un aumento dell’intensità e della durata
d’azione dei farmaci oppioidi che per questo devono essere usati con cautela ed infatti presentano: clearance
plasmatica notevolmente bassa dovuta all’immaturità dell’isoenzima citocromo P450 responsabile del
metabolismo degli oppioidi ed immaturità della barriera emato encefalica che determina il passaggio di una
maggior quantità di oppioidi. Nei pazienti anziani invece ci sono caratteristiche tali che si verifica un aumento
dell’intensità e della durata d’azione dei farmaci oppioidi che per questo devono essere usati con cautela.
Anche loro infatti presentano modificazioni funzionali degli organi correlate all’invecchiamento che sono
responsabili di alterazioni farmacocinetiche come: ridotta funzione renale, diminuzione delle funzioni
enzimatiche epatiche, alterazioni della Barriera Emato Encefalica, aumento del tessuto adiposo, riduzione
dell’albumina.

3. FUNZIONE EPATICA -> il fegato rappresenta la principale via di eliminazione della maggior parte degli
oppioidi per questo motivo Fentanyl e Sufentanyl hanno un elevato indice di estrazione epatica e la clearance
di questi farmaci sarà perciò dipendente dal flusso ematico: le condizioni che riducono il flusso ematico come
in corso di anestesia o insufficienza cardiaca provocano una più lenta eliminazione ed un effetto prolungato
in particolare -> in corso di malattie quali epatite virale o cirrosi epatica tali farmaci hanno una clearance più
bassa, un’emivita di eliminazione notevolmente prolungata, un volume di distribuzione uguale ai soggetti
sani.

4. FUNZIONE RENALE -> l’insufficienza renale non sembra influire significativamente sulla clearance di questi
farmaci: si verifica solo un aumento dei metaboliti nel plasma senza effetti farmacologici.

5. OBESITÀ -> le dosi dei farmaci oppioidi negli obesi dovrebbero essere rapportate al peso corporeo ed inn
particolare i farmaci ad alta lipofilia (Fentanyl) potrebbero avere un aumentato volume di distribuzione e
pertanto una prolungata emivita di eliminazione mentre i farmaci a bassa lipofilia (Morfina) saranno meno
influenzati dall’obesità.

AZIONI FARMACOLOGICHE: i farmaci oppioidi rappresentano una scelta obbligata poiché è necessario
ottenere una efficace analgesia come richiesto in: anestesia, dolore post-operatorio e dolore neoplastico.
L’analgesia da oppioidi, rispetto a quella prodotta dagli anestetici locali lascia integra l’attività motoria ed
altri tipi di sensibilità per cui il paziente pur essendo cosciente riferisce dolore ridotto o assente. I meccanismi
implicati nell’analgesia da oppioidi riguardano la modulazione degli stimoli dolorosi attraverso un sistema di
recettori lungo le vie di conduzione afferenti ed efferenti del Sistema Nervoso Centrale. Si distinguono 2
diversi tipi di stimoli nocicettivi: PRIMO DOLORE (o dolore rapido) -> che viene trasmesso da fibre mieliniche
A-d con velocità di conduzione di 5-15 metri al secondo e trasmettono un dolore avvertito immediatamente
e ben localizzato; i recettori di queste fibre sono presenti solo sulla superficie corporea e gli oppioidi su
questo tipo di dolore hanno un effetto modesto. SECONDO DOLORE (o dolore lento) -> viene trasmesso dalle
fibre C che hanno una velocità di conduzione di 0,5-2 metri al secondo e trasmettono un dolore spiacevole,
diffuso, mal localizzato; i recettori di queste fibre sono presenti in quasi tutti i tessuti (ad eccezione del
Sistema Nervoso Centrale) e gli oppioidi su questo tipo di dolore hanno un’azione efficace. L’azione di
modulazione della nocicezione avviene a livello spinale attraverso:

- sostanza P che rappresenta uno dei più importanti neurotrasmettitori a questo livello e si trova nelle
vescicole sinaptiche delle fibre C, gli oppioidi ne inibiscono il rilascio ed è forse per questo che
agiscono maggiormente sul dolore lento.
- Recettori Oppioidi poiché la trasmissione dello stimolo nocicettivo viene soppressa nel momento in
cui i recettori oppioidi spinali vengono attivati da parte di vari neurotrasmettitori endogeni come
encefaline, b-endorfine, naradrenalina e da parte di vari farmaci oppioidi la cui azione intratecale o
epidurale diminuisce o indebolisce il dolore -> i recettori Mu sembrano essere i principali responsabili
di questa azione.

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A livello invece Sopraspinale: il grigio periacqueduttale (PAG) è la principale sede della componente
sopraspinale dell’analgesia da oppioidi infatti esso non ha connessioni con le vie afferenti del dolore ma
riceve una proiezione dell’ipotalamo così avremo: PAG, Formazione reticolare e Rafe Magno -> poi le vie
discendenti inibitorie -> poi il fascio dorsolaterale -> le corna dorsali del midollo -> a questo livello influenzano
le trasmissioni sia a livello delle sinapsi tra 1^ e 2^ neurone sia a livello dei neuroni internodali.
N.B. La trasmissione nocicettiva afferente può quindi essere bloccata agendo su neuroni localizzati a livello
di bulbo e sostanza gelatinosa.

EFFETTI COLLATERALI -> i farmaci oppioidi possono dare reazioni avverse che coinvolgono diversi sistemi:

1. EFFETTI RESPIRATORI = la depressione respiratoria è forse il più importante effetto collaterale legato agli
oppioidi, essa dipende dall’attivazione dei recettori Mu2 a livello del bulbo pontino è presente il centro
del controllo della ventilazione il quale contiene dei chemocettori sensibili alle variazioni di H+ che a loro
volta, dipendono dalle variazioni di pCO2 -> gli oppioidi deprimono la risposta respiratoria alla CO2 nel
senso che la soglia di sensibilità viene spostata a valori più elevati (quindi ci sarà una ipercapnia ma
comunque non inizi a iperventilare) e nel dettaglio a bassi dosaggi si ha diminuzione della frequenza
respiratoria senza modificazioni del volume corrente mentre ad alti dosaggi si ha depressione anche del
volume corrente fino ad una completa apnea del paziente sveglio. In linea di massima la depressione
respiratoria indotta dagli oppioidi ha durata maggiore dell’analgesia e questo dipende dalla diversa
affinità recettoriale -> maggiore nei recettori Mu2 che sono responsabili della depressione respiratoria e
minore nei recettori Mu1 che sono responsabili dell’analgesia.
N.B. Tale effetto viene efficacemente contrastato dal Naxolone, un oppioide antagonista.

2. EFFETTI CARDIOVASCOLARI = si evidenzia ipotensione che può dipendere da rilascio di istamina con
conseguente caduta delle resistenze periferiche ma questo effetto non è presente con il Fentanyl oppure
riduzione del tono simpatico per azione centrale; si evidenzia inoltre bradicardia probabilmente dovuta
alla stimolazione del nervo vago a livello bulbare, può essere ridotta o bloccata dall’atropina e può
contribuire ad aggravare una concomitante ipotensione; in definitiva gli oppioidi consentono una
notevole stabilità emodinamica anche a dosaggi elevati e perciò sono ampiamente utilizzati in chirurgica
cardiaca.

3. EFFETTI SULLA MUSCOLATURA SCHELETRICA = si palesa rigidità muscolare che si verifica soprattutto con
la somministrazione di dosi elevate di oppioidi all’induzione dell’anestesia (in particolar modo con il
Fentanyl) ed interessa tutta la muscolatura toracica ed addominale interferendo a volte, anche
seriamente, con la ventilazione fino al punto che anche l’assistenza ventilatoria manuale può risultare
impossibile senza la somministrazione di un curarizzante; probabilmente è una manifestazione dello
stato catatonico correlato all’inibizione del rilascio di dopamina operata dagli oppioidi; i bloccanti neuro-
muscolari aboliscono completamente questa rigidità.

4. EFFETTI GASTROINTESTINALI = dipendono essenzialmente dall’attivazione dei recettori Mu2 a livello sia
centrale (attraverso il nervo vago) che periferico e presentano ritardo nello svuotamento gastrico
determinato da: aumento del tono nella regione antrale con conseguente diminuita motilità; tale ritardo
può alterare notevolmente l’assorbimento di eventuali farmaci assunti per via orale; inoltre si evidenzia
un rallentamento della peristalsi ed un incremento del tono a riposo con periodici spasmi e di
conseguenza si avranno: ristagno e costipazione mentre nausea e vomito sono comuni e sono dovuti alla
stimolazione della Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ).

5. EFFETTI EPATICI E RENALI = si evidenzia un aumento della pressione nel dotto comune con diminuzione
del flusso della bile dovuto principalmente allo spasmo dello sfintere di Oddi. È poi osservabile una
ritenzione urinaria a causa dell’aumento del tono muscolare di ureteri e muscolo detrusore per cui ci
sarà necessità di una cateterizzazione vescicale.

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6. ALTRI EFFETTI = inoltre possiamo osservare:

alterazioni dell’umore infatti gli oppioidi agendo sul sistema limbico possono influenzare l’umore e la
percezione dell’ambiente circostante ad esempio i pazienti con dolore possono avvertire un senso di
calore, benessere, euforia mentre i pazienti senza dolore possono avvertire un senso di letargia ed
ottudnimento mentale.

un’alterazione del ciclo sonno-veglia con annessa sonnolenza e sonno ma la perdita di coscienza non è
assicurata per questo risulta necessario somministrare altri depressori del Sistema Nervoso Centrale.

Miosi

Depressione del riflesso della tosse per azione diretta sui centri bulbari

Effetti endocrini poiché gli oppioidi riducono la risposta endocrina in corso di intervento, normalmente
caratterizzata da un aumento in circolo di: cortisolo, aldosterone, ormoni tiroidei, catecolamine

Prurito che non sempre è presente ma risulta particolarmente fastidioso

MORFINA -> è il farmaco oppioide che si usa prevalentemente nel dolore neoplastico.
FARMACODINAMICA: presenta un’azione esclusivamente agonista.

FARMACOCINETICA -> è possibile utilizzare diverse vie di somministrazione:

Nella via endovenosa la morfina presenta una rapida distribuzione ai tessuti, nell’arco di 10 minuto circa;
nel dettaglio si distinguono una fase rapida di distribuzione con emivita di 1,2-2,5 minuti poi una fase
lenta di distribuzione con emivita 9-13 minuti ed infine una fase di eliminazione con emivita di 1,7-2,2
ore.

Attraverso la via orale solo una piccola quota di farmaco potrà raggiungere il circolo generale a causa
dell’effetto del primo passaggio.

Nella via intramuscolare o sottocutanea si verifica un rilascio continuo di farmaco nel plasma per cui si
ottengono concentrazioni maggiori per un tempo maggiore rispetto alla via endovenosa.

DIFFUSIONE -> poiché la morfina non ionizzata rappresenta meno del 10% del totale essa sarà
complessivamente poco solubile e perciò solo una piccola porzione potrà superare la Barriera Emato
Encefalica.

ELIMINAZIONE -> avviene essenzialmente attraverso due modalità: eliminazione renale in cui viene
eliminata solo una piccola porzione immodificata ed eliminazione epatica dove la via della glicuronazione
rappresenta invece la via più utilizzata e viene eliminato il 90% del farmaco in 24 ore.

EFFETTI COLLATERALI DELLA MORFINA = possiamo osservare ipotensione che può essere evitata
mediante somministrazione lenta, preventiva somministrazione di Anti-H1 o Anti-H2 ed incremento del
volume plasmatico; bradicardia causata da stimolazione del nucleo del vago ed effetto diretto sul nodo
seno-atriale.

INDICAZIONI ALL’USO DELLA MORFINA = trova largo impiego in dolore neoplastico, analgesia post-
operatoria per via intramuscolare, peridurale e subaracnoidea.

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FENTANYL -> è il farmaco oppioide sintetico di più largo impiego in anestesia generale, perché ha una
notevole rapidità d’azione, ha una potenza 50-100 volte superiore alla morfina e può essere utilizzato per
preparare il paziente al primo stimolo doloroso (laringoscopia).

FARMACODINAMICA E FARMACOCINETICA -> l’elevata liposolubilità consente il suo rapido passaggio nei
tessuti dopo una somministrazione endovenosa, riconosciamo:

- Un’emivita di DISTRIBUZIONE con: UNA PRIMA FASE DI DISTRIBUZIONE RAPIDA = con emivita di 1-
2 minuti che corrisponde al raggiungimento di un equilibrio di concentrazioni tra: plasma, cervello,
cuore, polmoni, muscoli scheletrici. UNA SECONDA FASE LENTA = con emivita di 13-30 minuti che
corrisponde al raggiungimento dell’equilibrio di concentrazioni tra: tessuti riccamente vascolarizzati
e muscoli scheletrici da una parte e tessuto adiposo dall’altra.

- Un’emivita di ELIMINAZIONE: che può variare da 3,6 a 7,9 ore in relazione al grado di obesità del
paziente in quanto è nel tessuto adiposo che il farmaco tende ad accumularsi; in generale il Fentanyl
è caratterizzato da rapido onset e una durata d’azione più breve della morfina. Per quanto riguarda
la clearance del farmaco: il Fentanyl è principalmente metabolizzato nel fegato dove avviene la sua
de-achilazione e poi la sua idrossilazione portando alla formazione di metaboliti inattivi che
vengono eliminati per via renale.

EFFETTI COLLATERALI -> possiamo osservare diverse conseguenze come:

- Depressione respiratoria precoce infatti il massimo effetto depressivo sulla funzione respiratoria si
ha entro 2-5 minuti dalla somministrazione endovenosa e tale effetto è direttamente proporzionale
alla concentrazione di Fentanyl.
- Depressione respiratoria tardiva che può verificarsi a volte dopo anestesia bilanciata
- Modificazioni cardio-circolatorie infatti sia a dosi analgesiche che a dosi anestetiche non ci sono
modificazioni cardio-circolatorie e per questo motivo il Fentanyl è l’analgesico di scelta per pazienti
con scarsa riserva cardiovascolare mentre l’eventuale bradicardia è facilmente controllabile con
atropina.

SUFENTANIL-> è un farmaco oppioide che presenta particolari caratteristiche, in particolare si distingue per
una FARMACOCINETICA simile al Fentanyl con una durata dell’effetto molto simile. Risulta essere il più
potente oppioide di uso clinico avendo una potenza 5-10 volte maggiore del Fentanyl avendo inoltre un più
rapido onset. Non causa nessuna depressione cardio-circolatoria e potrebbe anzi essere più efficace del
Fentanyl nel bloccare l’attivazione simpatica da stimoli chirurgici specie nei pazienti suscettibili all’insorgenza
di ipertensione. Quando viene impiegato in tecniche di anestesia bilanciata possiede una notevole stabilità
cardiovascolare persino superiore a quella del Fentanyl. Ci sono poi alcuni effetti PEGGIORI DEL FENTANYL
poiché l’elevata lipofilia e quindi l’elevata captazione tissutale con una possibilità di ritorno in circolo del
farmaco impediscono di poter stabilire con sicurezza la durata dei suoi effetti in seguito alla somministrazione
di dosi elevate.

Oppioidi antagonisti -> Gli oppioidi antagonisti svolgono un ruolo fondamentale al fine di
antagonizzare gli effetti collaterali degli oppioidi.

NALOXONE -> esercita la sua azione antagonista competitiva a livello dei recettori Mu, delta, Kappa, Sigma.

INDICAZIONI ALL’USO DEL FARMACO: quando viene somministrato a soggetti che non abbiano ricevuto
oppioidi non provoca alcuna azione; è utilizzato per antagonizzare gli effetti collaterali degli oppioidi
specialmente la depressione respiratoria ma siccome agisce su tutta la gamma recettoriale in realtà
antagonizza anche la analgesia. La somministrazione del Naloxone va eseguita iniziando con un dosaggio

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minimo e aumentandolo con piccole dosi successive finché il paziente riprende una ventilazione spontanea
adeguata.

EFFETTI COLLATERALI -> la somministrazione di Naloxone ad alte dosi può provocare un’intensa stimolazione
simpatica con: ipertensione, aritmie, edema polmonare, arresto cardiaco ma queste manifestazioni possono
essere contrastate con la clonidina. Un altro rischio è che possa ripresentarsi la depressione respiratoria una
volta esauritasi l’azione della dose iniziale di Naxolone per cui per evitare questa inconvenienza è opportuno
somministrare un bolo iniziale endovenoso seguito da una seconda dose intramuscolare dopo 15 minuti.

Oppioidi in analgesia post-operatoria -> la scelta della via di somministrazione degli oppioidi per
l’analgesia post-operatoria sarà effettuata in base a: paziente, età del paziente. Si può quindi scegliere tra:

- via orale o sublinguale che è indicata per dolori di lieve-media entità

- via transdermica usata soprattutto per il Fentanyl, l’assorbimento è molto lento per cui c’è un notevole
ritardo nel raggiungimento dello steady state plasmatico
- via intramuscolare che non assicura una copertura continua presentandosi con un andamento ciclico con
sedazione, analgesia e inadeguata analgesia -> poiché le concentrazioni plasmatiche utili si ottengono
durante una parte di tempo tra due somministrazioni successive
- via endovenosa che consente di ottenere rapidamente l’effetto analgesico ed inoltre il mantenimento
dell’analgesia può essere effettuato meglio con una infusione continua piuttosto che con boli subentranti
che comunque provocherebbero picchi e cadute intermittenti della concentrazione del farmaco.
- PCA (Patient Controlled Analgesia) che si compone di un sistema che determina l’erogazione di una
infusione continua di analgesico mediante una pompa di infusione per mantenere una concentrazione
plasmatica basale e il paziente ha quindi la possibilità di autosomministrare dei boli prefissati di analgesico
quando avverte il dolore; tuttavia il macchinario stabilisce dei limiti impedendo somministrazioni troppo
frequenti o eccessive ma la mancanza di un farmaco ottimale rappresenta il limite principale di questa
metodica.
- somministrazione subaracnoidea che rappresenta una via di somministrazione che agisce a livello
midollare, sulla trasmissione del dolore da neuroni di I ordine a neuroni di II ordine; normalmente si usa la
morfina che, essendo idrofila presenta: un lento onset ma lunga durata. Presenta alcuni vantaggi poiché
questa tecnica permette di utilizzar dosaggi estremamente bassi mediante l’utilizzo di micro-cateteri spinali
attraverso cui si possono somministrare dei boli ripetuti ma presenta anche degli svantaggi poiché con
dosaggi più alti si rischia maggiormente la depressione respiratoria a causa della diffusione rostrale del
farmaco in eccesso nel liquor; inoltre vi è un elevato costo per l’utilizzo di questi cateteri ed un rischio di
infezione elevato.
- somministrazione peridurale che agisce anch’essa a livello midollare sulla trasmissione del dolore dai
neuroni di I ordine ai neuroni di II ordine, nel dettaglio usiamo: il FENTANYL che essendo una molecola lipofila
presenta un rapido onset ma una breve durata ed inoltre la quota che passa nello spazio subaracnoideo non
diffonde eccessivamente oltre il livello in cui è posizionato il catetere per cui esso dovrà essere posizionato a
livello dei metameri interessati dal dolore. Se usiamo la MORFINA invece essendo idrofila presenta un lento
onset ma una lunga durata d’azione ed inoltre la quota che passa nello spazio subaracnoideo diffonde anche
in sedi lontane rispetto al livello metamerico di somministrazione.
- via epidurale caudale che rappresenta una abituale ed agevole via per il trattamento del dolore post-
operatorio in chirurgia pediatrica.

Protezione gastrica -> gli scopi della protezione gastrica sono: ridurre il rischio di vomito e quindi di
conseguenza di inalazione del contenuto gastrico dovuto alla abolizione dei riflessi con conseguente rischio
di ab ingestis e prevenire l’azione gastrolesiva che viene scatenata dallo stress chirurgico.

FARMACI UTILIZZATI:

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1. INIBITORI DI POMPA PROTONICA o Anti-H2 che riducono la produzione di H+ a livello gastrico

interagendo con i recettori istaminergici H2 attraverso gli anti-H2 (cimetidina e ranitidina) ed
inibinendo la pompa protonica H+/K+ ATPasi da parte degli inibitori di pompa protonica
(lansoprazolo); gli inibitori di pompa protonica sono sempre dati per lo stress chirurgico.

2. PROCINETICI GASTRICI utilizziamo il Metoclopramide la cui farmacodinamica attraverso l’azione sui

recettori serotoninergici 5-HT4 determina un’azione procinetica stimolando lo svuotamento gastrico
e quindi evitando la risalita del contenuto gastrico. L’effetto collaterale sarà la sedazione.

3. ANTIEMETICI utilizziamo l’Ondasetron che attraverso la sua farmacodinamica agisce sui recettori
serotoninergici a livello centrale con azione diretta sul vomito che viene inibiti tuttavia non inibisce
l’accumulo a livello gastrico e quindi ne evita la risalita del contenuto.

Miorilassanti -> sono farmaci che bloccano, in maniera reversibile, la trasmissione neuro-muscolare a
livello della placca motrice.

A livello della giunzione neuromuscolare il recettore colinergico muscolare è un canale ionico formato da 5
subunità b, g, d, a -> quest’ultima è a sua volta divisa in due: le subunità a contengono i siti per i farmaci ad
azione agonista/antagonista ed in particolare quando entrambe le subunità a sono occupate da un agonista
il recettore assume la conformazione di un canale ionico con efflusso di potassio ed afflusso di sodio e calcio
quindi si ha depolarizzazione che può essere considerata il trigger della contrazione muscolare. La somma
delle singole correnti di canale derivanti dai diversi recettori colinergici muscolari determina la
depolarizzazione della placca motrice e quindi il potenziale di placca -> questo se raggiunge un valore critico
diviene potenziale d’azione che, raggiungendo il sarcolemma, determina il rilascio di calcio ed il calcio
interagendo con le proteine contrattili avvia la contrazione.

Blocco non depolarizzante –> viene attuato dagli Antagonisti ed in particolare le molecole
di antagonista ed agonista competono per i siti recettoriali secondo le loro concentrazioni perciò quando
l’antagonista è in concentrazione adeguata lega entrambe le subunità a facendo si che il processo di
attivazione della giunzione motrice non possa avvenire ed inducendo un rilasciamento muscolare; per questo
motivo, l’antagonista è definito un miorilassante non depolarizzante secondo lo stesso ragionamento se
somministriamo un agente anticolinesterasico che blocca la colinesterasi questo produce un aumento della
concentrazione locale di aceticolina che spiazza l’antagonista e consente il ripristino della normale
trasmissione neuro-muscolare.

Blocco depolarizzante –> viene attuato dagli Agonisti ed in particolare i miorilassanti

depolarizzanti cioè gli agonisti sintetici agiscono come l’acetilcolina quindi depolarizzano la membrana
provocando delle fini contrazioni muscolari (fascicolazioni) ma poiché non sono idrolizzati dalla
acetilcolinesterasi la depolarizzazione persiste e conduce al blocco neuro-muscolare. Quindi la differenza tra
agonisti sintetici e acetilcolina sta solo nella durata d’azione poiché la clearance dei sintetici è più lenta.
N.B. Se si riuscisse a bloccare tutta l’azione acetilcolinesterasica l’acetilcolina endogena avrebbe lo stesso effetto degli
agonisti sintetici.

La SUCCINILCOLINA presenta un onset rapidissimo ed agisce in modo tale che: la placca motrice resta depolarizzata per
cui i potenziali non possono propagarsi e le fibre muscolari restano quindi in uno stato di paralisi flaccida. Il blocco di
tipo depolarizzante si risolve quando il farmaco viene idrolizzato dalla pseudocolinesterasi plasmatica il che,
normalmente impiega alcuni minuti per cui il fenomeno quindi si complica quando abbiamo pazienti che possiedono
bassa attività pseudocolinesterasica in cui il blocco può prolungarsi.

Blocco di fase II -> è il terzo ed ultimo tipo di blocco muscolare è osservabile ad esempio quando dopo
ripetute somministrazioni di succinilcolina il blocco depolarizzante può assumere gradualmente le

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caratteristiche del blocco non depolarizzante -> il meccanismo non è noto ma probabilmente entra in gioco
la desensibilizzazione del recettore e secondo alcuni autori la succinilcolina inibisce la sintesi ed il rilascio
dell’acetilcolina mediante un’azione pre-giunzionale.

Altri fenomeni relativi al blocco neuro-muscolare -> molti farmaci interagiscono con il
recettore colinergico post-giunzionale e quindi con la trasmissione neuro-muscolare senza competere con
l’acetilcolina come ad esempio: anestetici volatili, bloccanti dei canali lenti del calcio, anestetici locali,
antibiotici aminoglicosidici, fenotiazine, naloxone, antiaritmici; il meccanismo d’azione di questi farmaci si
esplica in due reazioni particolari:

- blocco del canale che si verifica quando una molecola ostruisce fisicamente il canale recettoriale impedendo
il flusso ionico ed in particolare avremo due tipi di blocco: blocco del canale di tipo aperto in cui la molecola
entra nel canale già reso disponibile per la presenza di due molecole di acetilcolina oppure blocco del canale
di tipo chiuso in cui la molecola ostruisce l’ingresso del canale stesso.

- desensibilizzazione in cui il recettore pur avendo legato 2 molecole di acetilcolina non si apre e quindi non
consente il flusso ionico; se un numero sufficientemente alto di recettori è desensibilizzato la normale
trasmissione neuro-muscolare risulta interrotta. La desensibilizzazione sarebbe uno dei fenomeni che
conduce all’instaurarsi del blocco di fase II.

Il blocco del canale quindi dovrebbe intendersi non come una semplice ostruzione fisica ma come
un’alterazione reversibile della parete del tunnel stesso.

FARMACOLOGIA CLINICA DEI MIORILASSANTI: tutti i miorilassanti sono composti ammonici quaternari con
carica positiva. Essi si dividono essenzialmente in:

- MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI -> in questo caso il farmaco di maggior impiego è la Succinilcolina

che va impiegata ogni volta che si desideri un rilasciamento rapido per effettuare una intubazione
tracheale rapida (è il farmaco più usato con tale scopo) ma anche per il mantenimento della
miorisoluzione per interventi di media e lunga durata. La somministrazione può essere effettuata
tanto con boli ripetuti con somministrazione à la demande quanto con infusione continua; in
entrambi i casi, a causa della grande variabilità individuale del farmaco è auspicabile l’impiego di un
monitoraggio del blocco neuro-muscolare. I dosaggi nel paziente pediatrico sono maggiori rispetto
all’adulto e tale differenza è dovuta al maggior volume di distribuzione nel bambino. EFFETTI
COLLATERALI: pur essendo il faramaco più usato, la Succinilcolina ha diversi effetti collaterali come
iperkaliemia con bradicardia, aumento della pressione endocranica intraoculare e intragastrica,
ipertermia maligna in soggetti geneticamente predisposti, gravi miotonie in pazienti suscettibili e
mialgie post-operatorie.

- MIORILASSANTI NON DEPOLARIZZANTI -> si tratta di sostanze polari, naturlai, semi-sintetiche o

sintetiche che nel palsma si legano variamente alle proteine plasmatiche. FARMACOCINETICA: la
durata d’azione è generalemente più lunga della succinilcolina, l’emivita è varia per le diverse
molecole; il metabolismo e l’eliminazione seguono vie diverse per le diverse molecole: pancuronio
via renale, vecuronio via biliare, atracurio per idrolisi spontanea nota come eliminazione di Hofman.
Il loro impiego è caratterizzato da un tempo di onset generalmente più lungo rispetto a quello della
succinilcolina per cui non è molto comune il loro impiego per la intubazione mentre sono più spesso
utilizzati per il mantenimento della miorisoluzione; il pancuronio in particolare è usato con questo
scopo negli interventi di durata medio-lunga.

Monitoraggio del blocco neuro-muscolare -> il monitoraggio strumentale della funzione neuro-
muscolare in anestesia consente di valutare quantitativamente l’entità del blocco, le sue caratteristiche, la
distinzione tra: un’apnea post-operatoria centrale da analgesici ed un’apnea post-operatoria periferica da

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miorisoluzione residua. Consente inoltre di determinare il recupero dal blocco. Tale monitoraggio consiste
in: stimolare elettricamente un nervo motore periferico e misurare la risposta evocata in un muscolo
scheletrico innervato da tale nervo -> normalmente si impiega l’adduttore del pollice previa stimolazione del
nervo ulnare al polso. Questo muscolo innervato unicamente dal nervo ulnare non può essere stimolato
direttamente da un elettrodo sul polso per cui se a seguito della stimolazione si attiva sarà dovuto non alla
scarica elettrica diretta ma all’attivazione da parte del nervo ulnare il che significa che il blocco neuro-
muscolare non ha più effetto. Può essere misurata la risposta del muscolo sia dal punto di vista meccanico
tramite meccanografia che tramite valutazione EMGrafica.

Farmaci Anticolinesterasici -> utilizziamo la Neostigmina la cui farmacodinamica si esplica bloccando

in maniera reversibile la acetilcolinesterasi ed in tal modo permettono l’accumulo di una maggiore quantità
di acetilcolia a livello recettoriale e quindi favoriscono la risoluzione del blocco. FARMACOCINETICA: si tratta
essenzialmente di metabolismo epatico. Si evidenziano diversi EFFETTI COLLATERALI che corrispondono alla
stimolazione dei recettori muscarinici in tutte le sedi e comprendono: bradicardia ed aumento delle
secrezioni.

INDICAZIONI DEI FARMACI ANTICOLINESTERASICI: è consigliabile somministrare la neostigmina quando il

miorilassante è stato già in buona parte metabolizzato, questo perché l’emivita della neostigmina è inferiore
a quella della maggior parte dei miorilassanti non depolarizzanti disponibili.

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LEZIONE 3 - ANESTESIA GENERALE -> l’anestesia si definisce come la soppressione totale e

reversibile della sensibilità; se essa si accompagna ad abolizione della coscienza si parla di ANESTESIA
GENERALE mentre se essa riguarda soltanto singoli settori/regioni si parla di ANESTESIA LOCALE (o loco-
regionale)

N.B. L’analgesia invece è la sola riduzione di grado variabile della percezione delle sensazioni dolorose.

Ci sono diverse componenti dell’ANESTESIA GENERALE infatti nel dettaglio si osserva:

- Il Controllo della coscienza che deve comprendere amnesia e quindi perdita o notevole riduzione
della memoria che implica che l’informazione non arrivi al Sistema Nervoso Centrale o se vi arriva
non venga memorizzata; una possibile complicanza è l’awareness ovvero il ricordo di ciò che avviene
in sala operatoria -> è una terribile esperienza che può presentare GRAVI CONSEGUENZE per il
paziente. L’eziologia è da ricondurre ad un’anestesia troppo superficiale (es. con dosaggi insufficienti
o con soli farmaci analgesici).

- Ipnosi ovvero restringimento della coscienza, simile al sonno

- Miorisoluzione o miorilassamento che è una componente essenziale dell’anestesia ottenuta

prevalentemente con farmaci miorilassanti anche se va ricordato che gli anestetici locali riducono la
quantità di farmaci miorilassanti “richiesti” durante l’intervento

- Controllo dei riflessi alla stimolazione nocicettiva poiché ovviamente durante l’atto chirurgico si
creano importanti reazioni agli stimoli nocicettivi che determinano l’attivazione del sistema
simpatico con: sudorazione, variazioni emodinamiche (Pressione Arteriosa e Frequenza Cardiaca),
risposta neurovegetativa (lacrimazione, variazione diametro pupillare, increzione neuro-ormonale;
ma affinche il dolore sia avvertito dal paziente deve essere cosciente ed in grado di elaborare gli
stimoli nocicettivi che gli provengono dalla periferia mentre se il paziente non è cosciente [come
succede nell’anestesia generale] non è in grado di sentire il dolore sebbene siano comunque presenti
i riflessi nocicettivi agli stimoli nocicettivi. Per questo motivo è più corretto parlare di controllo dei
riflessi nocicettivi piuttosto che di analgesia. Infine nel controllo dei riflessi nocicettivi il ruolo degli
analgesici è molto importante in OGNI tecnica di anestesia anche se gli anestetici alogenati
contribuiscono in buona misura al controllo di tali riflessi.

Analizziamo ora l’azione dei principali farmaci sulle componenti dell’ANESTESIA GENERALE -> oggi quando si
parla di ANESTESIA GENERALE si parla di ANESTESIA BILANCIATA che include il controllo delle componenti
dell’anestesia generale ed il controllo continuo delle diverse funzioni fisiologiche durante l’anestesia
generale e dopo l’intervento chirurgico. Per ottenere questo equilibrio è necessaria una precisa conoscenza
dell’area di attività di CIASCUN FARMACO e nel dettaglio osserveremo che:

- Gli Ipnotici hanno azione limitata al controllo della coscienza

- I Miorilassanti hanno azione limitata al controllo della mio-risoluzione
- Gli Analgesici MAGGIORI le benzodiazepine ed i neurolettici hanno un’area di attività che si estende
in misura variabile (dipendentemente dalla dose impiegata) dal controllo dei riflessi nocicettivi al
controllo della coscienza il che vale solo per benzodiazepine e neurolettici in quanto gli analgesici
maggiori hanno effetto solo sul controllo dei riflessi nocicettivi e solo una blanda azione su amnesia
e coscienza.
- Gli Anestetici Alogenati possono controllare tutte e tre le componenti di controllo della coscienza,
della mio-risoluzione e del controllo dei riflessi nocicettivi e per questa ragione sono gli unici farmaci
che nella Farmacopea Internazionale (codice farmaceutico che uniforma l’utilizzo e la classificazione
dei farmaci) osservano la definizione di ANESTETICI GENERALI.

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Qual è il compito dell’ANESTESISTA? Egli deve garantire il pieno controllo delle tre componenti
dell’ANESTESIA GENERALE impiegando un’associazione di farmaci che consenta: sicurezza e flessibilità clinica
ovvero una caratteristica che comprende una induzione gradevole, la possibilità di modificare rapidamente
il livello di anestesia sia in senso di alleggerimento sia in senso di approfondimento, un rapido risveglio e la
stabilità delle funzioni fisiologiche.

FASI DELL’ANESTESIA GENERALE

1. Preparazione all’atto ANESTESIOLOGICO -> questa fase è composta da: visita
anestesiologica pre-operatoria e valutazione del rischio anestesiologico.

La VISITA PRE-ANESTESIOLOGICA si basa su 3 momenti fondamentali ovvero:

1. RACCORDO ANAMNESTICO dove è necessario “interrogare” il paziente in maniera accurata su: anestesie
precedenti (ed eventuali allergie a farmaci o anestetici), problemi familiari riguardo farmaci anestetici,
patologia cardio-circolatoria (valutando la capacità funzionale cardiovascolare), patologia polmonare (se il
paziente fuma l’interruzione del fumo per 2-3 giorni può ridurre i livelli di carbossi-emoglobina migliorando
la clearance muco-ciliare), patologia renale, patologia epatica, disturbi della coagulazione.

2. ESAME OBIETTIVO dove valutiamo con particolare attenzione: Bocca -> apertura massima Uomo
35mm e Donna 30mm, grandezza della lingua, stato della dentatura; Naso -> valutando la grandezza
delle coane che risulta importante se vogliamo fare una intubazione naso-tracheale; Volto -> per
prevenire eventuali difficoltà di intubazione e si valutano denti (protesi, denti assenti o irregolari ed
incisivi prominenti), collo (corto, largo, mobilità), esiti cicatriziali, masse cervicali, prognatismo
(mascella prominente), micrognazia (iposviluppo mandibolare); si effettua poi il TEST DI
MALLAMPATI che valuta la visibilità delle strutture faringee ed in particolare si identificano 4 gradi:
si evidenzia un GRADO 1 con piena visibilità di palato duro, palato molle, ugola, tonsille; un GRADO
2 con visibilità di palato duro, palato molle, ugola e parte superiore delle tonsille; un GRADO 3 con
visibilità di palato duro, palato molle, ugola; un GRADO 4 con visibilità SOLO di palato duro.
Valutiamo poi le vie aeree -> per prevenire eventuali difficoltà di intubazione bisogna misurare la
distanza inter-dentaria che deve essere maggiore di 3cm, la distanza MENTO-tiroide in estensione
della testa deve essere maggiore di 6cm, la distanza tra cartilagine cricoidea-giugulo con la testa in
posizione neutra deve essere circa tre dita, il grado di PROGNATISMO mascellare e la sua
corregibilità e l’angolo di flesso-estensione del collo -> se il collo è fisso in estensione è una
previsione di intubazione con grave difficoltà o addirittura impossibile. A livello dell’apparato
respiratorio valutiamo: frequenza respiratoria, escursione toracica, auscultazione per individuare
rumori patologici quali ronchi, sibili, stridore, rantoli.

3. VALUTAZIONE e/o RICHIESTA DI SPECIFICI ESAMI DI LABORATORIO/INDAGINI STRUMENTALI

L’altra fase della preparazione all’atto anestesiologico è la VALUTAZIONE DEL RISCHIO ANESTESIOLOGICO in
cui una delle classificazioni maggiormente usate per la valutazione del rischio anestesiologico è la ASA
(American Society of Anesthesiology). Nel dettaglio avremo:

CLASSE 1 = paziente in buone condizioni di salute

CLASSE 2 = paziente con malattia sistemica di lieve entità (es. ipertensione controllata o diabete mellito
compensato)

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

CLASSE 3 = paziente con malattia sistemica grave non invalidante (es. obesità patologica o diabete mellito
insulino – dipendente scompensato)
CLASSE 4 = paziente con malattia sistemica invalidante con prognosi sfavorevole
CLASSE 5 = paziente moribondo per il quale è prognosticabile il decesso entro 24 ore con o senza intervento
CLASSE E = si aggiunge come suffisso per interventi di emergenza.

I fattori che maggiormente incidono sulla mortalità per cause anestetiche sono: inadeguata valutazione pre-
operatoria del paziente, inadeguati controlli e monitoraggio durante l’intervento, insufficienti controllo e
trattamento post-operatorio.

Tutte le informazioni raccolte vanno riportate sulla cartella anestesiologica del paziente che è un documento
ufficiale necessario per poter comunicare con gli altri anestesisti e giustificare indagini ed esami richiesti ed
eventuali problemi medico-legali.

2. Pre-Medicazione Anestetica (pre-Anestesia) -> in questo caso le classi di farmaci utilizzati

in questa fase sono: analgesici (Fentanyl che è un analgesico-narcotico), ansiolitici – sedatici
(Benzodiazepine -> Midazolam detti anche ipnotici), altri tranquillanti, antiemetici, gastro-protettori,
anti-colinergici. Gli scopi sono: alleviare ansia e dolore, proteggere la mucosa gastrica, ridurre la
possibilità di vomito, rendere possibile l’induzione anestetica con il minimo stress, ridurre la richiesta
intra-operatoria dei farmaci dell’anestesia.
3. Cateterizzazione e Monitoraggio -> all’arrivo in sala operatoria il paziente inizia ad essere
monitorato, gli vengono posizionati aghi e cateteri venosi per: infusione di liquidi e somministrazione di
farmaci.
4. Induzione Anestetica -> lo scopo è quello di produrre una perdita di coscienza progressiva e rapida
fino al raggiungimento dello stadio 3 di Guedel; bisogna inoltre controllare la pervietà delle vie aeree e
controllare la ventilazione polmonare mediante intubazione tracheale.

I Farmaci usati per l’induzione dell’ANESTESIA sono detti anche ipnotici e comprendono:

- Tiopentale sodico = un barbiturico, usato in passato (5-6mg/kg); agisce attivando il recettore GABA,
può portare a depressione respiratoria ed è usato prevalentemente per l’induzione.

- Benzodiazepine = Midazolam, 1mg alla volta fino alla perdita di coscienza

- Propofol = è il farmaco più utilizzato, 2mg/kg; appartiene alla classe degli eugenoli ed è un composto
fenolico -> si caratterizza quindi per la sua insolubilità in acqua pertanto si trova preparato in
emulsione di olio di soia al 10%; il suo uso è solo endovenoso. FARMACODINAMICA: si ritiene possa
avere diversi meccanismi d’azione -> 1. Modulazione positiva della funzione inibitoria del GABA
attraverso i recettori GABA-A [rallentando il tempo di chiusura del canale]; 2. Il probabile blocco dei
canali del Sodio.

Ha diversi effetti: sul Sistema Nervoso Centrale provoca perdita di coscienza che compare entro 30
secondi dalla somministrazione con: riduzione del flusso ematico cerebrale, riduzione del
metabolismo cerebrale e riduzione della Pressione intracranica -> il risveglio è rapido, piacevole ed il
ripristino delle funzioni cognitive superiori appare pressoché completo. Sul Sistema Cardio-vascolare
il Propofol riduce la risposta b-adrenergica all’intubazione durante l’induzione dell’Anestesia è
costante una ipotensione (che può essere anche marcata) dipendente da vasodilatazione; il calo
pressorio è in relazione alla dose somministrata, molto frequente è la bradicardia ed inoltre si verifica
anche una modesta riduzione della gittata cardiaca. Sul Sistema Respiratorio è come osservare un
periodo di apnea che in alcuni casi può necessitare di assistenza respiratoria.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

FARMACOCINETICA: il Propofol si lega per il 98% alle proteine plasmatiche ma non si osservano
fenomeni di accumulo neanche dopo somministrazione prolungata. Non è idrosolubile per cui non ci
sarà eliminazione renale ma metabolizzazione epatica (glucurono-coniugazione). Inoltre essendo
liposolubile passa rapidamente la barriera placentare. Le INDICAZIONI all’uso sono: induzione
dell’anestesia, mantenimento dell’anestesia generale, per indurre sedazione in: terapia intensiva,
anestesia loco-regionale, manovre endoscopiche. Gli EFFETTI COLLATERALI sono: depressione cardio-
vascolare, depressione respiratoria, dolore nel punto di iniezione, rash cutanei.

- Ketamina = utilizzata in caso di SHOCK soprattutto emorragico ed instabilità emodinamica; si

somministra con 1-2mg/kg endovena o 4-5mg/kg intramuscolo; è una molecola a struttura ciclica
che può essere considerata come antagonista del recettore NMDA del Glutammato ed ha un ruolo
nella: modulazione del dolore infatti se viene bloccato viene determinata l’analgesia e nella
consolidazione della memoria infatti se viene bloccato ad alte dosi si ha amnesia e perdita di
coscienza. Inoltre interagisce con: le vie discendenti del dolore monoaminergiche, con i recettori
muscarinici e con i canali del Calcio voltaggio dipendenti.

EFFETTI ->per il suo effetto b-adrenergico stimolante aumenta il tono simpatico con conseguente
aumento della gittata cardiaca, aumento della Frequenza Cardiaca, aumento della Pressione
Arteriosa, Aumento della contrattilità miocardica. Inoltre ad ALTI DOSAGGI e dopo somministrazione
endovenosa determina uno stato particolare di perdita di coscienza che va sotto il nome di
ANESTESIA DISSOCIATIVA per dissociazione tra Sistema Limbico e Sistema talamo/corticale cioè il
paziente appare come pietrificato, indifferente all’ambiente esterno con occhi immobili o scossi da
un fine nistagmo dissociato dall’ambiente esterno con: amnesia, analgesia; mentre durante il
risveglio possono aversi sensazioni di: allucinazioni, illusioni, franco delirio.

Anestetici inalatori -> Nell’anestesia con anestetici per inalazione viene sfruttato il grande potenziale
degli scambi respiratori infatti la superficie alveolo-capillare (circa 90m2) consente ad ogni minuto di
equilibrare l’intera massa di sangue con la frazione di gas anestetico contenuto negli alveoli. I polmoni
dunque rappresentano uno scambiatore ideale che permette: ASSORBIMENTO anestetico, DISTRIBUZIONE
ai tessuti dell’anestetico, ELIMINAZIONE dell’anestetico; il tutto agendo sulla frazione inspirata del farmaco.

Caratteristiche chimico-fisiche -> Gli anestetici per inalazione possono essere distinti in: INORGANICI ->
l’unico utilizzato è il Protossido d’Azoto ed anestetici ORGANICI -> rappresentano una classe eterogenea
divisibile in due gruppi: IDROCARBURI = semplici come il ciclopropano ed alogenato come il cloroformio e
l’alotano; ETERI = semplici come l’etere dietilico ed alogenati come il metossiflurano ed i più recenti come
Enflurano, Isoflurano, Sevoflurano e Desflurano.

Le caratteristiche che meglio riguardano le applicazioni cliniche sono:

- Tensione di vapore = è la Pressione esercitata dal vapore di una sostanza sulla fase condensata (solida o
liquida) della stessa sostanza quando tali fasi sono in condizioni di equilibrio termodinamico (uguali P, V, T)
tra loro all’interno di un sistema chiuso cioè in condizioni di vapore saturo -> può essere interpretata come
il risultato della tendenza di una particolare sostanza a passare dalla fase condensata alla fase gassosa infatti
gli anestetici inalatori di OGGI hanno tutti una aumentata tensione di vapore che permette di raggiungere
adeguate concentrazioni per il loro impiego clinico.

- Solubilità Anestetico = si intende la solubilità nel sangue e nei diversi tessuti dell’organismo, molto
importante perché condiziona la FARMACOCINETICA infatti i vecchi anestetici inalatori avevano un’alta
solubilità nei tessuti del sangue ed un alto rischio di accumulo mentre i nuovi anestetici inalatori hanno una
più bassa solubilità per questo sono più sicuri. L’indice per determinare la solubilità di un gas in un liquido è
il COEFFICIENTE DI RIPARTIZIONE 𝜆 (lamda) che esprime il rapporto tra: [gas] nella fase liquida / [gas] nella
fase gassosa dove la fase liquida è il sangue mentre la fase gassosa è il gas inspirato a livello alveolare ->

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all’equilibrio pressorio e di temperatura; tale indice presenta una precisa correlazione con FASE DI
INDUZIONE/RISVEGLIO DELL’ANESTESIA poiché tanto più alto sarà il lambda sangue/gas tanto maggiore sarà
la quantità di anestetico che si scioglierà nel sangue.

Potenza degli anestetici inalatori -> l’indice di potenza anestetica è la concentrazione alveolare minima
di anestetico in grado di abolire nel 50% dei pazienti la risposta motoria riflessa ad uno stimolo dolorifico =
MAC -> il MAC per sua definizione assume che dopo un intervallo di 15 minuti (durante i quali la
concentrazione alveolare di gas è mantenuta costante) ESISTA UN COMPLETO EQUILIBRIO in Pressione
parziale [è la pressione che avrebbe il gas se occupasse da solo il Volume a disposizione dell’intera miscela di gas alla
medesima Temperatura] tra: compartimento alevolare, sangue arterioso (anche se durante l’anestesia si può
osservare aumento della disomogeneità del rapporto ventilazione-perfusione con aumento della differenza
alveolo-capillare), encefalo. Oggi il MAC rappresenta l’indice di equi-potenza più ampiamente impiegato per
confrontare gli effetti anestetici sui vari organi ed apparati.

Meccanismi d’azione degli Anestetici per Inalazione -> gli anestetici per inalazione interrompono la
trasmissione neuronale in molte aree del Sistema Nervoso Centrale; possono sia aumentare gli EFFETTI
INIBITORI attraverso le regioni sinaptiche agendo sia a livello pre-sinaptico sia a livello post-sinaptico; sia
deprimere GLI EFFETTI ECCITATORI a livello dei nervi terminali.

FARMACODINAMICA DEGLI ANESTETICI INALATORI: gli anestetici per inalazione esplicano il loro ruolo
mediante un meccanismo essenziale cioè interagendo con la membrana neuronale ed in particolare la
solubilità nei lipidi e la potenza anestetica importante suggeriscono che essi abbiano un sito d’azione
idrofobico inoltre essi provocano alterazioni sia dei lipidi che delle proteine di membrana.

FARMACOCINETICA DEGLI ANESTETICI INALATORI: la velocità con cui la Pressione Parziale di un anestetico
(nella miscela inspirata) si trasmette al Sistema Nervoso Centrale è espressione della velocità di induzione
dell’Anestesia. Infatti la depressione del Sistema Nervoso Centrale indotta dagli anestetici inalatori è in
rapporto alla concentrazione raggiunta in questo tessuto poi questa a sua volta è subordinata a vari fattori:
quantità di anestetico trasportata all’encefalo e concentrazione di anestetico raggiunta in: sangue, polmoni,
miscela inspirata.

Rapporto tra frazione alveolare / frazione inspirata (FA/FI) -> la velocità di EQUILIBRAZIONE tra
compartimento alveolare/sangue/encefalo di un anestetico viene espressa dal rapporto velocità di
equilibrazione FA/FI dove FA = rappresenta la frazione di anestetico alveolare infatti FA governa la
Pressione Parziale dell’anestetico in TUTTI I TESSUTI dell’organismo (rappresenta un indice molto
attendibile della concentrazione di farmaco a livello del cervello e più in generale di tutti gli organi
a bassa capacitanza e alto flusso (cervello, fegato, rene, ghiandole endocrine). Invece FI =
rappresenta la frazione inspirata di anestetico quindi proprio il gas che passa dalla macchina al
polmone. In definitiva se un farmaco presenta un’alta velocità di equilibrazione tra gli alveoli ed il
cervello vuol dire che abbiamo alta FA e bassa FI (proprio per una questione matematica) ossia
appena passa un po’ d’aria dalla macchina (FI) questa viene subito assorbita (FI); invece se un
farmaco presenta una bassa velocità di equilibrazione tra gli alveoli ed il cervello vuol dire che
abbiamo bassa FA e alta FI (sempre per una questione matematica) ossia deve passare molta aria
dalla macchina (FI) perché questa venga lentamente assorbita (FA).

Fattori che “influenzano” la Farmacocinetica -> esistono diversi fattori che possono condizionare la
farmacocinetica dei farmaci inalatori, vediamoli nel dettaglio:

- Concentrazione di un anestetico nella miscela inspirata (CI) = è un valore regolato dall’anestesista

operando sull’evaporatore o sul flussometro

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- Ventilazione Alveolare (VA) = un aumento della ventilazione in fase di induzione dell’Anestesia

accelera la saturazione dell’encefalo e riduce il tempo di induzione.
- Assorbimento Anestetico = a sua volta è in funzione di tre fattori:
1. Solubilità dell’anestetico nel sangue -> coefficiente di ripartizione lambda sangue/gas che è un
parametro fondamentale da cui dipendono GLI SCAMBI GASSOSI alveoli/sangue e
sangue/tessuti. Nel dettaglio se l’anestetico è più solubile tende a rimanere nel sangue, non
riesce a superare la BEE e quindi il tempo di induzione e risveglio sono maggiori invece se è meno
solubile allora tende ad equilibrarsi più rapidamente sia a livello ematico (perché poco farmaco
deve raggiungere il sangue) sia a livello tissutale (perché ha alt tendenza passare nei tessuti
lipofili) -> quindi più rapida induzione/risveglio.
2. La gittata cardiaca (Q) -> che rappresenta l’elemento di trasporto dell’anestetico dai polmoni ai
tessuti ed a parità di gittata la quantità di anestetico trasportata dal sangue ai tessuti periferici
sarà tanto maggiore quanto più anestetico è contenuto nel sangue arterioso.
3. La differenza di Pressione Parziale artero-venosa -> che rappresenta un indice di Saturazione
Tissutale, col passare del tempo in cui viene somministrato l’anestetico viene trasportato ai
tessuti e l’organismo tende a saturarsi con progressivo aumento delle concentrazioni
dell’anestetico nei tessuti ed a livello alveolare -> ciò determinerà una riduzione della differenza
artero-venosa che rappresenta quindi un indice di saturazione tissutale cioè se la differenza di
Pressione Parziale (cioè la concentrazione) dell’anestetico inalatorio tra arterie e vene è bassa
vuol dire che il tessuto si è saturato e quindi non passa più farmaco.
N.B. A livello alveolare l’anestetico diffonde con grande rapidità attraverso la membrana
alveolo-capillare per cui se al termine del capillare polmonare il sangue arterioso ed il gas
contenuto negli alveoli hanno la stessa Pressione parziale di anestetico è possibile riconoscere la
concentrazione arteriosa di anestetico (Ca) data dal rapporto Ca = 𝜆 (lamda) x CA nel momento
in cui appunto conosciamo la Concentrazione alveolare di anestetico (CA) ed il coefficiente di
ripartizione sangue/gas 𝜆 (lamda).

Eliminazione polmonare degli Anestetici Inalatori -> la velocità di eliminazione di un anestetico è

determinata da: entità della ventilazione, entità della gittata cardiaca, solubilità dell’anestetico nel sangue e
nei tessuti. Inoltre saranno determinanti anche: il tempo di esposizione (infatti più è prolungata l’esposizione
maggiore sarà la quantità di anestetico in questi compartimenti), l’età del paziente, le variazioni della
temperatura, la quota di anestetico metabolizzata.

Metabolismo di alcuni FARMACI INALATORI -> analizziamo nel dettaglio alcune caratteristiche peculiari
di alcuni farmaci inalatori:
- Protossido d’azoto = una minima quota (0,004%) di metabolizzazione riduttiva avviene ad opera
della flora batterica intestina e ciò porterebbe alla produzione di un radicale idrossilico (OHo) ad alta
reattività; inoltre il protossido d’azoto ossida il cobalto del nucleo prostetico della Vitamina B12
(inattivando alcune funzioni cellulari) -> l’attività enzimatica riprende alcuni giorni dopo l’esposizione
al gas.
- Alotano = il 20% va incontro a bio-trasformazione soprattutto a livello epatico -> il fegato è l’organo
primario di metabolizzazione mentre il sistema enzimatico implicato è il Citocromo P450.
- Isoflurano = SOLO lo 0,17% della quota di Isoflurano va incontro a bio-degradazione (notevole
stabilità chimica di questo Farmaco).
- Desflurano = la quantità di anestetico che va incontro a bio-degradazione è bassissima (0,02%); la
via metabolica è SOLO ossidativa ed è attualmente la molecola più stabile.

EFFETTI DEGLI ANESTETICI INALATORI -> bisogna analizzare i vari distretti e gli effetti che determinano, nel
dettaglio avremo:

- A livello Cardio-vascolare: per quanto riguarda la Gittata Cardiaca -> Alotano ed Enflurano determinano
una riduzione della Gittata Cardiaca di tipo dose-dipendente mentre Isoflurano esercita scarso effetto
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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

depressivo e solo a dosaggi elevati mentre il protossido d’azoto tende ad aumentare la gittata cardiaca. Per
quanto riguarda la pressione arteriosa -> l’alotano tende a far instaurare una graduale ipotensione senza
segni di stimolazione compensatoria dell’attività simpatica; l’enflurano svolge un’importante azione di
vasodilatazione per riduzione delle resistenze periferiche mentre l’isoflurano riduce la pressione arteriosa
media (mediante una vasodilatazione maggiore nell’enflurano) ma non c’è nessun effetto diretto della
riduzione della Pressione Arteriosa media sulla contrattilità (sebbene l’isoflurano di per sé riduca la
contrattilità. Entrambi (sia enflurano che isoflurano) provocano una riduzione delle resistenze periferiche e
quindi vasodilatazione con aumento del flusso totale nei distretti cutaneo, splancnico, renale, miocardico e
cerebrale; inoltre anche le resistenze nel distretto muscolare si riducono con aumento del flusso sanguigno
muscolare. Per quanto riguarda il consumo di O2 miocardico -> tutti gli anestetici inalatori lo riducono
abbassando il fabbisogno di O2.

- A livello Respiratorio: l’effetto collaterale più importante dei moderno alogeni (enflurano, isoflurano,
sevoflurano, desflurano) è la profonda depressione repsiratoria (dose-dipendente) per inibizione dei centri
di controllo midollari e pontini mentre il Protossido d’Azoto è l’unico anestetico che NON esercita
depressione sul Sistema di controllo di ventilazione. Gli effetti sulla risposta dell’organismo all’ipossia e
all’ipercapnia (indotti dagli anestetici inalatori stessi e normalmente attivati da chemocettori periferici)
RISULTANO -> pressochè aboliti nel caso dell’ipossia e sensibilmente ridotti nel caso dell’ipercapnia. Inoltre
TUTTI gli anestetici inalatori riducono il tono della muscolatura bronchiale soprattutto in presenza di un
aumento patologico del tono delle vie aeree (es. asma, BPCO ecc – quindi è utile in presenza di queste
patologie); inoltre riducono la compliance del Sistema respiratorio (in particolare quella polmonare) e
riducono la capacità funzionale residua (CFR – motivi delle CFR = atelettasie, aumento volume ematico
toracico, spostamento in direzione cefalica del diaframma, effetto diretto sul polmone stesso); infine
riducono l’attività muscolare respiratoria (sempre in maniera dose-dipendente).

- A livello del Sistema Nervoso Centrale -> TUTTI GLI ANESTETICI PER INALAZIONE deprimono l’attività del
sistema nervoso centrale in funzione della concentrazione di anestetico prodottasi in questo sistema ed in
particolare: le variazioni elettroencefaliche possono essere ricondotte ad un COMUNE SCHEMA DI BASE ->
infatti all’induzione dell’Anestesia il normale ritmo a scompare mentre la Frequenza aumenta poi il ritmo
viene sostituito dopo la perdita di coscienza da un ritmo rapido ed a basso voltaggio -> negli stati più profondi
dell’anestesia compaiono brevi periodi in cui si alternano: ritmo lento ad alto voltaggio e periodo di silenzio
totale. Il consumo di O2 cerebrale viene ridotto da tutti gli anestetici inalatori ed infine nel caso in cui la
Pressione arteriosa Sistemica rimanga entro i limiti normali si assiste ad un aumento del flusso ematico
cerebrale (con conseguente vasodilatazione cerebrale) con la regolazione del flusso ematico cerebrale che:
viene abolita in risposta a variazioni di Pressione mentre viene mantenuta in risposta alle variazioni di PaCO2
e di conseguenza l’aumento del flusso ematico cerebrale determina aumento della pressione intra-cranica.

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LEZIONE 4 - ANESTESIA LOCALE -> Posti nelle adiacenze di una fibra nervosa gli anestetici
locali bloccano la generazione degli impulsi e la propagazione degli impulsi in maniera prevedibile e
reversibile. Da notare che a differenza degli ANESTETICI GENERALI gli anestetici locali eliminano la sensibilità
quindi anche la percezione degli stimoli nocicettivi ma SOLO nelle aree corporee “innervate” dalla fibra
nocicettiva (senza comprometterne lo stato di coscienza per cui sarebbe più corretto parlare di analgesia
locale MA dal momento che gli ANESTETICI LOCALI inducono anche paralisi muscolare ed abolizione dei
riflessi somatici e viscerali è più corretto parlare di anestesia locale.

Caratteristiche dell’ANESTESIA LOCALE: Gli anestetici locali vengono depositati nelle adiacenze del sito
neuronale per cui NON necessitano del torrente circolatorio come carrier intermedio e NON raggiungono in
quantità significative altri organi per cui l’azione che esercitano rimane comunque confinata alle strutture
nervose periferiche “adiacenti” al sito di inoculo -> dunque gli anestetici locali normalmente non interessano
il Sistema Nervoso Centrale e aboliscono gli stimoli nocicettivi bloccandone la conduzione lungo i nervi
coinvolti svolgendo la funzione di analgesici selettivi poiché causano il blocco della percezione nocicettiva ma
solo in un’area limitata del corpo.

MECCANISMO D’AZIONE: si tratta di un meccanismo specifico e selettivo che causa blocco della generazione
e della propagazione dell’impulso per disattivazione dei canali del Sodio dell’assolemma.

Anatomia e fisiologia della conduzione nervosa -> è necessario classificare le fibre nervose in:

- Fibre AMIELINICHE ovvero fibre C autonomiche post-gangliari e fibre C dolorifiche e termiche

(lente) -> le più utilizzate in terapia del dolore (deputate ad informazioni legate a temperatura e
dolore); non avendo il rivestimento mielinico le FIBRE C sono quelle che vengono “anestetizzate” per
prime e direttamente poiché per le fibre mieliniche invece bisogna bagnare almeno 3 nodi di ranvier
ottenendo solo così il blocco della conduzione nervosa.

- Fibre MIELINICHE ovvero le fibre A-a (motorie e propiocettive), A-b (motorie e sensitive tattili &
pressorie), A-g (motorie per i fusi neuromuscolari), A-d (sensitive dolorifiche e termiche “rapide”) e
fibre B (autonomiche pre-gangliari).

La trasmissione dell’informazione nocicettiva è dunque affidata a 2 sistemi: fibre amieliniche C di piccolo

diametro e bassa velocità di conduzione e le fibre mieliniche A-d con diametro 4x e velocità di conduzione
10x superiore rispetto alle fibre C. L’esistenza di un doppio sistema di trasmissione del dolore spiega la
DUPLICITÀ PERCETTIVA spaziale e temporale di questo stimolo ovvero una prima sensazione acuta ben
localizzata e di breve durata data dalle fibre mieliniche A-d seguita dopo qualche secondo da una seconda
sensazione cupa mal localizzata e più persistente data dalle fibre amieliniche C.

CANALI IONICI -> i canali del Sodio rappresentano il sito elettivo d’azione degli Anestetici Locali, in condizioni
di riposo la porta di attivazione del canale del Sodio è CHIUSA mentre la porta di inattivazione del canale del
Sodio è aperta per cui l’ingresso ionico è impedito. Durante la depolarizzazione la porta di attivazione ruota
nella conformazione aperta mentre la porta di inattivazione lentamente si chiude -> questo cambiamento
conformazionale provoca apertura del canale ed il tempo di transito degli ioni sodio è veloce fino a che si
passa alla FASE DI INATTIVAZIONE del canale del sodio ovvero il periodo refrattario in cui non è ammesso il
passaggio di ioni = fase di transizione obbligatoria tra canale aperto e canale chiuso; il canale è aperto ma è
inattivo ed è una condizione che persiste fino a quando non si è completata la RIPOLARIZZAZIONE della
membrana ovvero la fase in cui la porta di attivazione del canale torna nella configurazione chiusa e la porta
di inattivazione del canale torna ad essere aperta cioè IL CANALE È CHIUSO ed il ciclo può ri-iniziare da capo.

Gli ANESTETICI LOCALI hanno un meccanismo d’azione elettivo per cui si ha il blocco dei canali del Sodio nella
configurazione inattiva, per far questo è necessario che il farmaco attraversi il bilayer fosfolipidico nella
configurazione di base che è idrofobica ed elettricamente neutra -> la maggior parte degli anestetici locali

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sono amine terziarie e quindi debolmente basiche in grado cioè di assumere un protone e formare un catione
carico positivamente; quindi le molecole di farmaco per attraversare l’assolemma devono prima trovarsi
nella configurazione di base idrofobica elettricamente neutra (B + H+) questo perché probabilmente si
trovano in ambiente più basico di loro (in cui ci sono pochi H+) e dunque non possono legare H+; una volta
attraversato l’assolemma il farmaco trova un ambiente più acido in cui ci sono tanti H+ acquista H+ (B H+) e
questa configurazione idrofilica cationica è quella farmacologicamente attiva e va ad ancorarsi in prossimità
dello sbocco del canale del sodio restringendo il lume del canale e/o respingendo le molecole aventi la stessa
carica elettrica come, appunto, il sodio positivo come loro.

Soglia di blocco ed eventi correlati -> si parla di concentrazione minima di blocco Cm ed è la

concentrazione soglia in corrispondenza della quale si realizza un blocco clinicamente efficace entro un
ragionevole intervallo di tempo e al di sotto della quale il blocco è INESISTENTE/parziale. Si tratta in altre
parole dell’equivalente della MAC degli anestetici inalatori e SOLO il blocco di almeno 3 nodi interrompe
efficacemente la progressione dell’impulso e dal momento che la distanza internodale aumenta con
l’aumentare dell’assone le probabilità che la soluzione di Anestetico Locale “raggiunga” i 3 successivi nodi si
riduce con l’aumentare del diametro della fibra infatti al momento in cui il 90% delle fibre C è bloccato, la
percentuale di blocco delle fibre A-d è del 52% e delle fibre A-a è solo del 30%.

Blocco fasico o frequenza-dipendente -> Un’anestesia loco-regionale avente finalità chirurgiche è

clinicamente valida quando: sia stata iniettata una concentrazione di Anestetico Locale superiore alla Cm e
sia stato iniettato un Volume di soluzione sufficiente a coprire almeno 3 successivi nodi di Ranvier (anche
nell’assone di maggior diametro). L’intensità del blocco è influenzata dalla frequenza di stimolazione per cui
in altre parole le fibre che trasportano impulsi ad alta frequenza (fibre nocicettive/fibre vasomotrici)
VENGONO BLOCCATE più precocemente ed in maniera più completa perché i canali del Sodio saranno più
spesso nella fase aperta post-depolarizzazione e/o in fase inattiva rispetto alle fibre che conducono treni di
impulsi a “bassa frequenza” (fibre motorie somatiche). Questo concetto prende il nome di BLOCCO FASICO
o blocco frequenza-dipendente e trova un interessante campo di applicazione clinica nel TRATTAMENTO DEL
DOLORE evocato da una lesione nervosa periferica e/o da un neuroma di rigenerazione.

Proprietà chimico-fisiche degli anestetici locali

CARATTERISTICHE STRUTTURALI -> A parte la Prilocaina che è un ammina secondaria, TUTTI gli altri
anestetici locali sono Ammine terziarie debolmente basiche (atomo di N in grado cioè di assumere un protone
e formare un catione) derivate dalla ammoniaca [NH3] per sostituzione di ciascuno degli atomi di H con un
radicale organico: Metilico CH3, Etilico C2H5, Alchilico C3H7; la componente radicalica organica grazie alla
porzione amminica (con l’atomo di azoto da cui dipende il grado di ionizzazione) conferisce alla molecola le
caratteristiche di IDROFILICITÀ da cui dipende la metabolizzazione dell’anestetico locale (infatti i composti
che ne sono privi risultano praticamente insolubili in acqua; la seconda componente strutturale è quella che
conferisce lipofilicità alla molecola, caratteristica necessaria per l’attraversamento delle membrane cellulari
ed è rappresentata dall’anello aromatico (Anello aromatico = derivato dall’acido benzoico NELLA CLASSE DEGLI
ESTERI. derivato dall’anilina NELLA CLASSE DELLE AMIDI).

Le due porzioni, quella amminica e quella aromatica, sono TENUTE INSIEME DA UNA CATENA INTERMEDIA
CARBONIOSA e dunque in base al tipo di legame si distinguono due categorie di anestetici locali:

- Amino-esteri (Procaina e Tetracaina) la cui FARMACOCINETICA mostra che si tratta di farmaci ad emivita
molto più breve e sono un po’ più instabili; vengono idrolizzate da delle pseudocolinesterasi epatiche e quindi
TUTTI i pazienti con Insufficienza Epatica possono avere problemi di metabolizzazione producendo intermedi
PABA per cui in genere si usano dosaggi più bassi; INDICAZIONI: vengono usati per la minore durata d’azione.
EFFETTI COLLATERALI: possono determinare la produzione di immunoglobuline hanno cioè potere
allergizzante.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

- Amino-amidi (Prilocaina, Lidocaina, Bupivacaina, Mepivacaina) la cui FARMACOCINETICA mostra che si

tratta di farmaci che rappresentano una generazione successiva di anestetici locali e sono più stabili (meno
tossici) e NON determinano la produzione di PABA tra i metaboliti -> hanno dunque un’azione più duratura.

LIPOSOLUBILITÀ = i composti più liposolubili hanno una migliore diffusibilità attraverso le barriere biologiche
e di conseguenza MAGGIORE POTENZA -> gli anestetici locali più liposolubili (bupivacaina, tetracaina,
lidocaina) esibiscono una potenza relativa in progressione lineare da 2 a 8x a quella della Procaina ma in vivo
la correlazione liposolubilità/potenza anestetica NON è più lineare ed infatti un’eccessiva liposolubilità
comporta un eccessivo sequestro di farmaco da parte delle componenti adipose dello spazio
epidurale/perinevrio con conseguente riduzione proporzionalmente maggiore del numero di molecole
recrutabili per il BLOCCO DI CONDUZIONE.

Tempo di inizio dell’azione dell’anestetico (Onset time) -> La costante di dissociazione pKa
regola il GRADO DI IONIZZAZIONE con ripercussioni sulla diffusibilità e sull’ONSET TIME infatti abbiamo detto
che gli anestetici locali sono BASI DEBOLI (per via dell’atomo N dell’amina) con pKa oscillante tra 7,6
(mepivacaina) e 8,9 (procaina) e con una proprietà straordinaria come quella di esistere
contemporaneamente nella FORMA NEUTRA e nella FORMA CATIONICA; l’esatta ripartizione tra le due forme
è regolata da: costante di dissociazione del composto pKa e pH dell’ambiente circostante. A pH fisiologico
si evince che la percentuale NON ionizzata (base) sarà inversamente proporzionale al pKa del composto, nel
senso: se il pKa di una sostanza è basso vuol dire che la sostanza è più acida e tende a cedere H+ nell’ambiente
di reazione per cui prevale la forma neutra mentre se il pKa di una sostanza è alto vuol dire che la sostanza è
più basica e quindi tende a prendere H+ nell’ambiente di reazione e prevale la forma cationica. Quindi le
molecole di farmaco per attraversare l’assolemma devono trovarsi prima nella configurazione di base
idrofobica elettricamente neutra (B+H+) -> questo perché probabilmente si trovano in ambiente più basico
di loro (in cui ci sono pochi H+) e dunque non possono legare H+ -> una volta attraversato l’assolemma il
farmaco trova un ambiente più acido (in cui ci sono tanti H+) per cui acquisterà H+ divenendo BH+ e questa
configurazione idrofilica cationica è quella farmacologicamente attiva e va ad ancorarsi in prossimità dello
sbocco del canale del sodio -> restringendo il lume del canale e/o respingendo le molecole aventi la stessa
carica elettrica come, appunto, il sodio positivo come loro; in caso di acidosi intra-assonica si sposta
l’equilibrio di reazione verso la forma cationica ovvero quella farmacologicamente più attiva ed inoltre le
molecole protonate sono anche meno diffusibili e causano anche un prolungamento della durata del farmaco
= in virtù di tutto questo bel discorso -> mepivacaina, lidocaina e prilocaina hanno pKa di 7,7 ed a pH
fisiologico (7,42/7,44 circa) circa il 35% delle molecole sarà in forma NEUTRA (potranno passare
maggiormente la barriera dell’assolemma) e quindi questi farmaci avranno un ONSET più rapido mentre
bupivacaina, tetracaina e procaina hanno pKa di 8,1/8,6/8,9 e a pH fisiologico solo il 15%, il 5% ed il 2%
rispettivamente saranno in forma NEUTRA NON IONIZZATA per cui questi farmaci avranno un ONSET di
azione più lento.

Fattori che “influenzano” la Farmacocinetica degli Anestetici Locali -> tra questi fattori sicuramente
annoveriamo la quota di binding con le proteine di membrana su cui agisce il farmaco ovvero un parametro
in correlazione lineare con la durata d’azione dell’anestetico. Nel dettaglio osserveremo: una durata del
BLOCCO di 3-4 ore con Lidocaina e Mepivacaina (che hanno una quota di binding del 70%) -> la Lidocaina
inoltre presenta emivita di circa 2 ore per cui viene usata per interventi di breve durata e campo operatorio
piccolo mentre se l’intervento è di più lunga durata e/o con campo operatorio più grande si usa la
Bupivacaina. Invece con la Procaina che ha una quota di binding di circa il 6% la durata del blocco è
relativamente breve ovvero circa un’ora.

Attività vasodilatatrice intrinseca degli Anestetici -> è importante sottolineare che, fatta eccezione per
la cocaina che è il solo anestetico locale che produce vasocostrizione anche alle concentrazioni di utilizzo,
TUTTI GLI ALTRI ANESTETICI LOCALI esercitano un effetto bifasico [concentrazione-dipendente] sul tono
vasale che si esplica con: vasocostrizione alle bassissime concentrazioni e vasodilatazione alle

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

concentrazioni di utilizzo clinico -> tale effetto sarà più marcato e protratto con la lidocaina; ovviamente il
maggior assorbimento vascolare del farmaco sottrae molecole alla diffusione assonica per cui avremo una
riduzione della potenza e della durata dell’anestetico con prolungamento dell’ONSET TIME = questo è uno
dei motivi per cui all’anestetico locale spesso aggiungiamo un vasocostrittore.

Fattori che “influenzano” l’attività anestetica degli Anestetici Locali -> sono essenzialmente tre: dose,
addizione di un vaso costrittore e sito di iniezione; analizziamoli nel dettaglio:

- DOSE = è un fattore che influenza: l’Onset per cui a dosi maggiori si raggiunge prima l’inizio
dell’azione del farmaco, l’Intensità definita come la percentuale di anestesia adeguata per cui a dosi
maggiori di farmaco aumenta l’intensità del farmaco, la Durata per cui a dosi maggiori aumenta la
durata d’azione del farmaco. L’aumento di dose può essere ottenuto: o attraverso un aumento di
volume (a parità di concentrazione) e si usa soprattutto quando si vuole aumentare l’estensione del
blocco oppure attraverso un aumento di concentrazione (a parità di volume) -> nella pratica clinica
si opta per l’aumento di concentrazione.

- ADDIZIONE DI UN VASOCOSTRITTORE = l’impiego di soluzioni di Anestetico contenenti epinefrina

(ADRENALINA) realizza un miglioramento di intensità e durata del blocco ed un contenimento del
rischio di tossicità sistemica di fatti la vasocostrizione farmacologica rallenta l’uptake vascolare
(antagonizzando gli effetti vasodilatatori dell’anestetico) aumentando il numero di molecole
“reclutabili” per il BLOCCO DELLA CONDUZIONE; altri possibili vantaggi sono: 1. attività analgesica
intrinseca degli agonisti a-adrenergici con un POTENZIAMENTO della modulazione inibitoria
discendente degli stimoli nocicettivi nel midollo spinale [pensa a quando devi scappare da una tigre con
i denti a sciabola e NON puoi sentire dolore]; 2. attenuazione del sanguinamento DEL CAMPO
OEPRATORIO. Le soluzione di ANESTETICO + EPINEFRINA NON andrebbero utilizzate in ostetricia
soprattutto in casi di insufficienza utero-placentare (ci sono rischi di ipo-perfusione uterina), nel
paziente con angina instabile, aritmie, ipertensione, ipertiroidismo; ancora non va usata nel paziente
sotto trattamento cronico con antidepressivi triciclici o anti-MAO che inducono già di per sé
vasocostrizione ed infine nell’anestesia endovenosa e nell’anestesia delle aree somatiche prive di
adeguato flusso collaterale (dita, pene, anca, spalla).
N.B. È essenziale associare l’anestetico locale a: vasocostrittore, oppioide (soprattutto Fentanyl ma
anche morfina), clonidina (a-2 agonista) viene usato per la sua blanda azione sedativa a livello
centrale inibendo la trasmissione dell’impulso doloroso ed inoltre i recettori a2 se attivati
determinano una riduzione del tono adrenergico ed una blanda sedazione.

- SITO DI INIEZIONE = in funzione del sito di inoculo avremo: ANESTESIA TOPICA O DI SUPERFICIE -> in
questo caso la cute integra rappresenta una barriera praticamente impenetrabile agli anestetici locali
ed inoltre l’applicazione topica di un Anestetico Locale è clinicamente insoddisfacente se non
vengono abolite le secrezioni (che diluiscono la soluzione e riducono il tempo di contatto con la
superficie mucosa) e se non viene innalzato il pH della soluzione che andiamo ad iniettare poiché le
mucosa hanno una bassissima riserva tampone [Mentre il sottocute e i tessuti più interni (o il sangue stesso)
hanno GRANDI SISTEMI TAMPONE]. In sintesi -> quando diamo l’anestetico locale lo somministriamo
insieme a dei farmaci adiuvanti/eccipienti che, essendo acidi, potrebbero far abbassare troppo il pH
tissutale e così l’anestetico locale si troverebbe “troppo” in forma cationica non passando la mucosa,
un’alternativa pratica sarebbe quella di aumentare la concentrazione della soluzione in modo che un
numero corrispondentemente più alto di molecole si trovi nella forma neutra e quindi possa passare
la mucosa. Nell’ANESTESIA PER INFILTRAZIONE SOTTOCUTANEA -> è possibile avere contatto con i
terminali delle fibre sensitive. Quando si verifica il blocco di un nervo periferico misto/di un plesso
nervoso? Quanto più prossimale (cioè superficiale) rispetto all’emergenza del nervo è il punto di
inoculo tanto più precoce sarà il BLOCCO MOTORIO e più ritardato sarà il BLOCCO SENSITIVO con il
blocco prossimale che precede il blocco distale (profondo), questo perché le fibre prossimali e
motorie decorrono alla superficie del tronco nervoso. Nell’ANESTESIA EPIDURALE (o peridurale) si

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

verifica il BLOCCO CENTRALE o NEURO-ASSIALE -> lo spazio epidurale si trova all’interno del canale
spinale -> esternamente alla dura madre. Gli anestetici locali diffondono verso l’alto e verso il basso
bloccando i nervi spinali tra: la loro uscita dal nervo spinale e l’ingresso nei forami vertebrali. Si può
eseguire su QUASI TUTTI I LIVELLI della colonna vertebrale [da C3 fino a S3-S4] purchè siamo fuori
dalla dura madre; nel caso dell’Anestesia Spinale, invece, si solo a livello lombo-sacrale e va fatta il
più vicino possibile ai metameri da bloccare: lombare basso = arti inferiori; lombare alto =
bacino/basso addome; toracico = alto addome / torace.

La tecnica prevede: aghi per peridurale di 16-19 gauge -> il paziente è seduto o in decubito laterale,
poi si identifica lo spazio intervertebrale, si “punge” il paziente ed arrivati al legamento giallo
sentiremo un’alta resistenza all’entrata dell’ago poi improvvisamente una perdita di resistenza
[questo perché siamo nello spazio epidurale che è virtuale] cioè una pressione negativa che fa da
risucchio. L’anestesia può essere condotta in due modi: TECNICA SINGLE SHOT senza catetere
oppure TECNICA PERIDURALE CONTINUA in caso di interventi molto dolorosi che necessitano di
analgesia per più giorni (tramite catetere). Durante l’anestesia epidurale è importante effettuare la
prova del Q per cui usiamo 1cc (2-3ml) di Anestetico Locale (es. Lidocaina) per “capire” se si è nel
punto giusto e assicurarci di non aver punto la dura; se abbiamo bucato la dura vuol dire che stiamo
iniettando il farmaco direttamente nello spazio subaracnoideo ed avremo anestesia spinale
immediata [è un’eventualità difficile ma, nel caso, abbiamo un’anestesia di tipo spinale come se avessimo
fatto la subaracnoidea anziché l’epidurale]. Se non facessimo queste prove e iniettassimo direttamente
i 20ml di Anestetico bucando la dura avremmo: blocco spinale TOTALE e COMA FARMACOLOGICO
(anestesia generale) poiché con l’Anestesia “prenderemmo” anche il Sistema nervoso centrale -> il
problema è che il paziente smette di respirare e bisogna prontamente ventilare ed intubare; inoltre
l’anestesia locale va a bloccare anche il simpatico per cui avremo una caduta improvvisa della
Pressione Arteriosa.

ALTRE COMPLICANZE: possiamo avere tossicità acuta generalizzata sempre nel caso in cui buchiamo
la dura ed andiamo a iniettare anestetico direttamente nel liquor, danni neurologici, cefalea tardiva
che peggiora nella posizione seduta ed ematoma peridurale.

BLOCCO DELL’EPIDURALE: possiamo avere un blocco SOLO SENSITIVO oppure anche MOTORIO; la
differenza la fa la concentrazione di farmaco che diamo al paziente -> es. parto naturale = in questo
caso è necessario che la paziente senta le contrazioni e possa spingere (partoanalgesia) invece nel
parto cesareo diamo una concentrazione maggiore di farmaco in modo da avere anche il blocco
motorio -> si aspettano 20-30 minuti per la completa esecuzione del blocco perché questo va dalle
fibre più sottili alle fibre più spesse.
Nel dettaglio, dopo somministrazione di anestesia Epidurale L’ORDINE DI BLOCCO è:
1. Fibre neurovegetative (simpatiche)
2. Fibre sensitive (dolorifiche, termiche)
3. Fibre motrici

ANESTESIA SPINALE O SUBARACNOIDEA -> è una tecnica di Anestesia Regionale nella quale l’Anestetico
(associato o meno a farmaci adiuvanti*) viene iniettato nel liquor cefalo-rachidiano dello spazio
subaracnoideo che “circonda il midollo spinale (nello spazio tra aracnoide e pia madre) con il paziente posto
in posizione SEDUTA con la schiena piegata in avanti o DISTESA SU UN FIANCO con le ginocchia piegate (in
posizione fetale) -> l’Anestetico, in questo caso, funziona inibendo la conduzione nervosa e provocando la
perdita reversibile della sensibilità “accompagnata” o meno da paralisi motoria (cioè ci potrebbe essere
anche blocco anche delle fibre nervose motorie); nell’Anestesia Spinale si ha più facilmente il blocco
combinato sensitivo e motorio anche per basse concentrazioni di farmaco perché si immette il farmaco
stesso nel liquor. L’anestesia spinale è utilizzata per interventi sugli arti inferiori e sull’addome (es.
appendicectomia, ernioplastica, taglio cesareo) per cui si può eseguire a livello lombo-sacrale [Prima c’è il midollo
→ Da L1-L2 in poi c’è la cauda equina – al massimo ultimo livello toracico]. Infine ricordiamo che il blocco subaracnoideo ha

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

bisogno di soluzioni anestetiche rese iperbariche (ovvero più denso) mediante aggiunta di glucosio al fine di
prevenirne la diffusione verso strutture encefaliche poiché sostanzialmente si rende il farmaco “più
pesante” e quindi per gravità tenderà ad andare verso il basso e NON verso le strutture encefaliche; il
paziente dopo anestesia viene posizionato in posizione semi-seduta in modo tale che l’anestetico possa agire
SOLAMENTE sulla zona interessata dall’intervento coinvolgendo in minima parte le radici anteriori motrici.
Se però la procedura dovesse richiedere la posizione declive (a testa in giù come negli interventi al perineo)
in questo caso bisognerebbe usare utilizzare soluzioni ipobariche [per lo stesso ragionamento di prima la
soluzione in questo caso ipobarica sarà meno pesante e tenderà ad andare verso l’alto cioè verso le gambe
poiché nella posizione declive è la testa che sta in basso].

*N.B. Farmaci adiuvanti

Che possono essere:
- Oppiodi
- Vasocostrittori (α-1 agonisti)
- Clonidina (α2 agonista) → viene usato per la sua blanda azione sedativa a livello centrale (inibendo la trasmissione
dell’impulso doloroso)
[I recettori α2 – se attivati – determinano riduzione del tono adrenergico e blanda sedazione]

Tossicità maggiori degli anestetici locali -> si evidenziano soprattutto effetti collaterali
se l’Anestetico viene praticato direttamente in vaso poiché va direttamente in circolo e arriva a cuore e
Sistema Nervoso Centrale -> questo provoca tossicità importante sull’attività cardiaca ed avremo bradicardie
estreme fino all’arresto cardiaco se la frequenza si riduce troppo. Per esempio la Lidocaina è anche un anti-
aritmico e viene utilizzato nel trattamento di extra-sistoli ventricolari e tachicardie ventricolari.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

LEZIONE 5 - MONITORAGGIO IN ANESTESIA -> è il processo attraverso cui l’Anestesista

riconosce e valuta potenziali problemi fisiologici acquisendo dati utili del paziente in tempo reale infatti un
monitoraggio adeguato migliora l’outcome del paziente e va iniziato fin dalla premedicazione anestetica.

CLASSIFICAZIONE = distinguiamo diverse tipologie di monitoraggio utili a vari scopi, nel dettaglio:

- Monitoraggio clinico -> si basa sull’osservazione del paziente e la presenza dell’anestesista deve essere
costante; in realtà era utile soprattutto in passato e si basava sulla valutazione di: colorito delle mucose,
polso, pressione arteriosa.

- Monitoraggio strumentale -> ha assunto un’importanza fondamentale, grazie soprattutto alla possibilità di
avere apparecchiature: accurate e poco costose; il monitoraggio strumentale può essere: continuo (e quindi
ininterrotto nel tempo) o periodico (si ripete con regolarità). La ASA (American Society of Anesthesiology) ha
proposto degli standard di monitoraggio per ogni aspetto del paziente:

1. MONITORAGGIO RESPIRATORIO = si basa sul monitoraggio di VENTILAZIONE in cui si va a valutare la

concentrazione inspiratoria ed espiratoria di ossigeno, anidride carbonica (la PETCO2 ovvero la
concentrazione di CO2 tele-espiratoria corrisponde approssimativamente alla PaCO2), anestetici
volatili, volume espirato del paziente e pressioni delle vie aeree durante la ventilazione meccanica.
Inoltre qualora l’Anestesia sia condotta in respirazione spontanea devono essere valutati: escursione
della gabbia toracica, frequenza del respiro, ritmo del respiro; l’auscultazione del torace consentirà
di valutare la uniformità della ventilazione in tutto l’ambito polmonare. Dopo la ventilazione
dobbiamo monitorare l’OSSIGENAZIONE in cui si va a valutare: la FiO2 ovvero la concentrazione di
O2 nella miscela inspirata mediante un rilevatore posto a livello della branca inspiratoria del circuito
di ventilazione; poi si valuta (sempre nell’ambito dell’ossigenazione) la SaO2 ovvero la saturazione di
ossigeno che si monitora attraverso un saturimetro (o pulsossimetro) che si basa sull’analisi
spettrofotometrica che consente di calcolare la percentuale di emoglobina ossigenata in maniera
continua e non invasiva. N.B. i fattori che influenzano l’accuratezza del saturimetro sono: ipotermia,
ipotensione, vasocostrizione, brividi, blu di metilene, smalto, alte concentrazioni di carbossi-
emoglobina e di meta-emoglobina.

2. MONITORAGGIO CARDIOVASCOLARE = si basa sul monitoraggio di ECG consentendo di individuare:

turbe del ritmo (riconoscendone tipo di aritmia e origine), episodi di ischemia miocardica,
alterazioni elettrolitiche (che possono appunto essere facilmente identificate mediante alterazioni
ECGrafiche); dopo l’ECG possiamo monitorare la PRESSIONE ARTERIOSA il cui monitoraggio può
essere: periodico incruento dove mediante un manicotto di dimensioni variabili, si sfrutta il metodo
oscillometrico che consente di valutare pressione sistolica, pressione diastolica, pressione media;
continuo cruento che consente di valutare il volume sistolico e le resistenze vascolari sistemiche.
Infine monitoriamo la PRESSIONE VENOSA CENTRALE che risulta indispensabile nei pazienti
cardiopatici ed è utile in previsione di ingenti perdite ematiche.

3. MONITORAGGIO DELLA TEMPERATURA CORPOREA = è indispensabile per valutare il grado di

ipotermia raggiunto in determinate procedure chirurgiche, l’ipertermia maligna raggiunta in
pazienti a rischio e la dispersione di calore durante interventi prolungati e con esposizione di visceri.

N.B. Al termine dell’Anestesia, dopo la fase di risveglio, è opportuno verificare: stato di coscienza, avvenuta
decurarizzazione, stabilità cardiocircolatoria, adeguata ossigenazione, eventuale presenza di effetti
collaterali secondari all’anestesia quali nausea, vomito, brivido.

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

4. CAPNOMETRIA (non viene chiesta spesso e può anche essere omessa) = la capnometria consiste nella
misurazione e rappresentazione numerica della concentrazione di CO2 in mmHg. Capnografo -> la
capnografia è la rappresentazione continua della curva tempo-concentrazione della CO2 campionata
a livello delle vie aeree durante la ventilazione. Distinguiamo i capnografi in:

- SIDESTREAM in cui il flusso da campionare viene continuamente estratto dal flusso respiratorio
principale, esso ha il vantaggio di poter essere usato anche in corso di respirazione spontanea
mentre come svantaggio questo sistema comporta una piccola perdita di gas nel circuito
principale ed un ritardo nella lettura delle concentrazioni dei gas.
- MAINSTREAM in cui la lettura avviene su tutto il flusso respiratorio in prossimità del tubo
endotracheale, ha il vantaggio che tale sistema è da preferire perché consente una lettura
immediata in cui non si verifica sottrazione di gas dal circuito respiratorio ma ha lo svantaggio di
essere abbastanza pesante e necessitare una costante pulizia a causa delle secrezioni.

Nella capnografia normale individuiamo:

- Un punto A che indica la concentrazione di CO2 nel gas inspirato (normalmente uguale a 0)
- Un tratto AB che rimane prossimo allo zero, in quanto la prima parte del volume espirato è quella
dello spazio morto anatomico
- Un tratto BC che indica l’inizio dell’espirazione di aria alveolare arricchita di CO2
- Un tratto CD dove si raggiunge un plateau poiché lo svuotamento alveolare è uniforme; la
pendenza è indicativa del rapporto V/Q; le patologie ostruttive delle vie aeree creano:
disomogeneità nello svuotamento di regioni alveolari incrementando la pendenza del plateau
CD; in pratica si intenda che: attraverso A l’aria esce rapidamente e quindi raggiunge prima il
plateau, attraverso B l’aria esce più lentamente e quindi raggiunge dopo il plateau -> per cui il
plateau C che è la risultante di A+B non sarà più il risultato di flussi uniformi e per questo motivo
sarà maggiormente pendente.
- Un punto D che rappresenta la fine di una espirazione normale; la PCO2 a questo livello viene
definita PETCO2 e si approssima al valore di pCO2 arteriosa -> la PETCO2 viene usata per
confermare l’avvenuta intubazione come indice di gittata cardiaca, attività metabolica, flusso
ematico polmonare. CAUSE DI MODIFICAZIONI -> aumenti della PETCO2 si hanno in caso di
ipoventilazione, ipertermia, sepsi, ipertermia maligna, respirazione di CO2 ed aumentata attività
muscolo-scheletrica mentre riduzioni della PETCO2 si hanno in caso di iperventilazione,
ipotermia, ipoperfusione, embolia polmonare, metabolismo ridotto. Le cause di un brusco calo
della PETCO2 sono: dislocazione del tubo tracheale, interruzione dell’integrità delle vie aeree,
interruzione della linea di campionamento, embolia polmonare, bassa gittata cardiaca, arresto
cardiaco.
- Un tratto DE che si ottiene in corso di espirazione forzata ed in questo caso si ottiene il punto E
che si avvicina alla pCO2 venosa

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Studio della geometria della curva capnografica: lo spazio morto anatomico è proporzionale all’area z; lo
spazio morto alveolare è proporzionale all’area Y ed il gradiente “a” tra PETCO2 e PaCO2 è un indice
quantitativo dell’entità dello spazio morto alveolare. Il non ritorno della curva alla linea di base è indice di ri-
respirazione di CO2.

5. MONITORAGGIO EMODINAMICO = è la registrazione in modo continuativo ed in tempo reale dei dati

“relativi” ai parametri vitali del paziente -> è comunemente utilizzato per seguire l’andamento della
funzione cardiovascolare: IN TERAPIA INTENSIVA dove ha un ruolo rilevante in quanto consente di
valutare i parametri di funzione del sistema cardiovascolare e consente di seguire la risposta alle cure
messe in atto ed inoltre esplica un importante ruolo di verifica continua di diagnosi e trattamento;
IN SALA OPERATORIA dove ha la funzione di garantire l’ottimizzazione emodinamica e quindi
un’adeguata perfusione d’organo (nel paziente chirurgico ad alto rischio). INDICAZIONI -> per la
SORVEGLIANZA continua dei parametri emodinamici in pazienti con problemi di natura
cardiocircolatoria, per la VERIFICA continua dell’efficacia dei provvedimenti terapeutici in corso, per
la RILEVAZIONE PRECOCE dei fenomeni che indicano il deteriorarsi della funzione cardiocircolatoria
(es. bassa gittata cardiaca), per IL CONTROLLO DELL’EFFICACIA delle manovre rianimatorie ed infine
per fare DIAGNOSI DIFFERENZIALE.

Inoltre possiamo classificare il monitoraggio emodinamico in:

INVASIVO ovvero un metodo istantaneo (dati battito per battito) e per il monitoraggio si può usare
sia il versante venoso soprattutto per misurare la Pressione Venosa Centrale dove si monitora la VIA
VENOSA CENTRALE (giugulare interna o succlavia) ed oltre alla rilevazione della PVC permette anche
l’infusione di liquidi/farmaci e quindi può essere considerata una via di infusione alternativa per
farmaci cioè nello stesso momento possiamo somministrare farmaci nell’accesso venoso periferico
e nell’accesso venoso centrale. Sia possiamo usare il versante arterioso con il monitoraggio della
Pressione Arteriosa che consente la rilevazione della Gittata Cardiaca attraverso il versante arterioso
ovvero arteria radiale o più raramente arteria brachiale/femorale.

NON INVASIVO ovvero un metodo che ha come vantaggi l’innocuità ed il basso livello di disagio per
il paziente ma come svantaggi l’incompletezza dei dati fruibili, scarsa attendibilità dei dati in
situazioni critiche e/o di emergenza e problemi di ordine temporale (il bracciale per la misurazione
della Pressione Arteriosa si “gonfia” ogni 3-5 minuti).

Inoltre il monitoraggio emodinamico può essere: DI BASE quindi SOLO emodinamico attraverso ECG,
Pressione Arteriosa e PVC oppure AVANZATO ovvero valuta NON SOLO i parametri emodinamici ma
utilizza anche tecniche più invasive il cui GOLD STANDARD è il catetere di SWAN GANZ.

Monitoraggio parametro per parametro -> vanno analizzati i vari parametri, nel
dettaglio:

1) PRESSIONE VENOSA CENTRALE (PVC) = è la misura diretta della Pressione ematica in atrio destro e in Vena
cava, si usa una tecnica con un catetere venoso centrale (CVC) che viene inserito in via eco-guidata in una
vena centrale (giugulare interna o succlavia) in modo tale che la punta del CVC arrivi fino al terzo inferiore
della VENA CAVA SUPERIORE con sbocco in atrio destro. I cateteri possono essere: a lume singolo che
determina la rianimazione Volemica rapida (con elevate quantità di fluidi iniettabili) ed il monitoraggio della
pressione oppure multi-lume con cui possiamo somministrare simultaneamente sangue e fluidi/farmaci
capace di garantire anche il supporto nutrizionale parenterale ed il monitoraggio della pressione. Il
monitoraggio della PVC può avvenire mediante: un sistema con manometro ad acqua (usato in passato) ed
un sistema con trasduttore di pressione elettrico attraverso monitor in cui abbiamo: un monitoraggio
continuo (con visione della curva pressoria) dove il paziente va “tenuto” in posizione seduta ma c’è

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comunque bisogno che il paziente “mantenga” UN ASSE

FLEBOSTATICO ovvero il punto di incrocio tra: linea immaginaria
che parte dal IV^ spazio intercostale (sulla margino-sternale) e si
prolunga fino all’ascella e la linea intermedia fra superficie
anteriore e posteriore del torace. Inoltre è necessario che il
paziente mantenga un LIVELLO FLEBOSTATICO definito dalla linea
immaginaria orizzontale che “attraversa” l’asse flebostatico e
cambia con la posizione del paziente per essere sempre parallelo al
terreno.

Per far ciò il trasduttore va posizionato allo stesso livello dell’atrio e nel caso in cui il paziente CAMBI
POSIZIONE la posizione del trasduttore deve andare di pari passo con i cambiamenti di posizione del paziente
nel senso che per mantenere l’asse flebostatico anche quando il paziente è seduto sposti il trasduttore più
in alto (a livello dell’atrio). I valori normali di PVC sono tra 0 ed 8mmHg ma fino a 10 può essere “considerata
normale”; essa è un indice indiretto della Volemia perché riflette indirettamente la Pressione di riempimento
del VENTRICOLO DESTRO e l’efficacia di eiezione del VENTRICOLO DESTRO. Inoltre la PVC viene rilevata a fine
espirazione e può essere alterata in tutte quelle condizioni che, a loro volta, alterano la pressione a livello
toracico: più frequentemente la VENTILAZIONE MECCANICA in cui abbiamo una riduzione del ritorno venoso:
sia in fase di inspirazione -> perché i macchinari della ventilazione meccanica erogano comunque una
Pressione Positiva anche in fase di inspirazione (per riempire il polmone d’aria) quindi l’aumento della
Pressione a livello del Torace si riflette sull’atrio destro e ci sarà una riduzione del ritorno venoso [N.B. -> Mentre
nel MECCANISMO FISIOLOGICO DELL’INSPIRAZIONE → prendiamo aria dall’esterno PERCHE’ GENERIAMO P negativa all’interno dei polmoni].
sia in fase di espirazione -> dove comunque si genera una Pressione Positiva e quindi l’aumento di Pressione
a livello del torace si riflette sull’atrio destro e ci sarà una riduzione del ritorno venoso.
Perciò in VENTILAZIONE MECCANICA la PVC del paziente non è attendibile perché la Pressione rilevata è data
dalla macchina (non dal paziente stesso).

Lettura dell’onda della PVC (sul monitor) si integra con l’ECG e riflette le fasi di:
a) Contrazione atriale (dove c’è aumento della Pressione a livello atriale di destra)
c) Contrazione ISOVOLUMETRICA del ventricolo destro -> con CHIUSURA TRICUSPIDE (qui la Pressione
atriale inizia a diminuire)
x) Rilasciamento atriale (c’è bassa Pressione a livello atriale destro per favorire il successivo riempimento
venoso dell’atrio stesso)
v) Riempimento venoso atrio destro ed a causa del riempimento la Pressione atriale aumenta
y) Riempimento del ventricolo destro (si apre la TRICUSPIDE e la Pressione atriale si riduce)

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Condizioni patologiche -> la PVC da condizioni di: VALVULOPATIE TRICUSPIDALI -> che hanno valori di PVC
erroneamente aumentati perché nella insufficienza tricuspidalica si determina un reflusso dal ventricolo
destro all’atrio destro che porta ad un aumento della pressione a monte (a livello dell’atrio stesso); SHOCK
IPOVOLEMICO -> la PVC è bassa (se la PVC è ridotta sono sicuro che il paziente sia “vuoto”).

2) PRESSIONE ARTERIOSA ED ALTRI PARAMETRI EMODINAMICI = è un prodotto che dipende dall’interazione

tra: Gittata Cardiaca e Resistenze Periferiche; la domanda importante da farsi è: quando un paziente ha
Pressione bassa bisogna chiedersi: PERCHÉ? perché è vasodilatato oppure perché NON ha gittata cardiaca?
Vediamo la pressione arteriosa nello shock -> vi è una sostanziale differenza tra:
SHOCK IPOVOLEMICO in cui ho una ridotta Gittata Cardiaca ed un aumento delle resistenze di “compenso”
SHOCK SETTICO che inizialmente è iper-dinamico con aumento della Gittata Cardiaca ma con riduzione delle
Resistenze per vasodilatazione dovuta alle abnormi quantità di citochine infiammatorie in circolo e negli
ULTIMI STADI il circolo diventa ipodinamico. Per il Monitoraggio della Pressione Arteriosa possiamo avere 2
tipi di monitoraggio:

- IL MONITORAGGIO NON INVASIVO che si esegue mediante bracciale e la Pressione differenziale tra i due
arti è generalmente bassa (fino a 10mmHg) ma può aumentare in caso di: dissezione aortica, malformazioni
cardiache congenite, coartazione dell’arco aortico, alterazioni neurologiche o muscolo-scheletriche di un
emi-lato e malattie vascolari periferiche. Nel monitoraggio NON invasivo si possono usare tre metodi
intermittenti:
METODO AUSCULTATORIO -> nel caso in cui applichiamo un bracciale manuale e andiamo a misurare col
fonendoscopio (con la campana posta al di fuori del bracciale) la Pressione sistolica e diastolica arteriosa
METODO OSCILLOMETRICO -> quando usiamo il bracciale automatico che misura la Pressione Arteriosa del
paziente ogni 3-5min “gonfiandosi” per poi sgonfiarsi (con il rilasciamento della compressione che determina
un flusso turbolento che darà un’oscillazione misurabile)
METODO PALPATORIO -> (associato a quello auscultatorio) dove si comprime l’estremità con il bracciale
manuale ed in seguito la compressione viene GRADUALMENTE rilasciata; il valore della Pressione Arteriosa
sistolica sarà quello in cui il polso del paziente ritorna durante la fase di deflazione del manicotto: per questo
viene chiamato metodo palpatorio perché devi palpare il polso mentre si sgonfia il bracciale (anziché
auscultare). N.B. questo metodo non consente di determinare la Pressione Diastolica.

- IL MONITORAGGIO INVASIVO che è una misurazione cruenta, in questo caso è il sistema più affidabile di
misurazione continua (in tempo reale) della Pressione Arteriosa sistolica/diastolica media. L’accesso
arterioso è: NON doloroso, semplice ed a rischio infezione contenuto. Generalmente si prende l’arteria
radiale. INDICAZIONI -> nel monitoraggio in continuo della Pressione Arteriosa in pazienti: critici o
traumatizzati o sottoposti a Chirurgia maggiore nei quali è importante rilevare improvvise variazioni della
Pressione Arteriosa, seguire il trend della Pressione Arteriosa e VALUTARE la risposta alla terapia. Negli
EMOGAS seriati che possono essere eseguiti dall’accesso arterioso e sono utili in pazienti con insufficienza
respiratoria, con alterazioni dell’equilibrio acido-base e che necessitano di eseguire più di 3-4 EMOGAS al
giorno. PROCEDURA DEL MONITORAGGIO INVASIVO -> il catetere viene posizionato in un vaso arterioso e
connesso tramite dei tubi di connessione ad un trasduttore di pressione che converte la pressione arteriosa
in segnale elettrico a sua volta connesso ad un monitor/amplificatore elettronico (il segnale viene quindi
amplificato e monitorato di continuo sotto forma di: onda oscilloscopica e valore numerico digitale. Anche
qui c’è bisogno di mantenere “a livello” il sistema ed il trasduttore va posizionato a livello dell’atrio perché
se lo lasciassimo più in basso il peso della gravità sfalserebbe i risultato per cui c’è bisogno che il paziente
mantenga l’asse flebostatico; inoltre è necessario prendere uno “0” di riferimento a cui riferire la Pressione
Arteriosa del paziente, questo “0” è rappresentato dall’aria ambiente.
N.B. Ricordati l’esempio del sangue venoso ->Il sangue venoso è a pressione 0 → e allora perché esce, quando ci feriamo,
se la pressione atmosferica è 760 mmHg? Perché in realtà “0” fa riferimento ad aria ambiente, quindi 760 mmHg.

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Prima di eseguire qualsiasi prelievo ematico arterioso per EMOGASANALISI o per incannulazione arteriosa
(che di norma avviene sull’arteria radiale) si “ESPLORA” la pervietà dell’arteria ulnare mediante il TEST DI
ALLEN ovvero valutando la capacità dell’arteria ulnare di garantire un flusso di sangue alla mano in caso di
occlusione della radiale conseguente alle suddette manovre -> nel TEST DI ALLEN si comprimono
manualmente le 2 arterie del polso (radiale/ulnare) con la mano del paziente chiusa e possibilmente in
posizione rialzata -> il palmo ci apparirà ovviamente bianco (perché non ci sarà irrorazione) a un certo punto
si rilascia l’ulnare e si “valuta” la ripresa del circolo:

- Se la mano ri-diventa rosea in 6-7secondi: TEST POSITIVO

- Se la mano ri-diventa rosea in 8-14 secondi: TEST DUBBIO
- Se la mano ri-diventa rosea in 14 secondi: TEST NEGATIVO (vuol dire che il circolo collaterale è
inefficace)

N.B. In rianimazione quasi sempre vengono somministrate catecolamine che possono provocare variazioni
improvvise della Pressione Arteriosa ed in questi casi è importante il monitoraggio invasivo mentre in sala
operatoria il monitoraggio invasivo si “richiede” da ASA III in poi.

Tra le Tecniche più invasive e avanzate per il monitoraggio pressorio/emodinamico annoveriamo

il CATATERE DI SWAN-GANZ -> noto anche come catetere intra-arterioso polmonare, esso è costituito da:
un catetere a più lumi dotato alla sua estremità di un palloncino gonfiabile; il paziente è posto in posizione
seduta o semi-seduta poi viene inserito un introduttore in una vena centrale di grosso calibro (vena giugulare
interna, succlavia, femorale) mediante tecnica seldinger che è una tecnica particolare con la quale si
incannula un vaso -> un ago “punge” il vaso poi un filo guida viene fatto passare attraverso il lume dell’ago
fino a raggiungere la destinazione. L’ago viene poi ritirato e viene inserito un dilatatore, si posiziona il
catetere e si rimuove il filo guida; il catetere passa tramite la Vena Cava Superiore o la Vena Cava Inferiore in
atrio destro quindi in ventricolo destro dunque in arteria polmonare. Avremo diverse vie del catetere:
VIA PROSSIMALE = ovvero in atrio destro.
VIA PER IL TERMISTORE = che è una termoresistenza utile come sensore di temperatura a livello dell’arteria
polmonare e sfrutta la misurazione della Temperatura delle sostanza che circolano all’interno del circuito per
ottenere i parametri numerici che ci servono.
VIA DEL PALLONCINO = dove gonfiando il palloncino presente alla punta del catetere sarà facilitata la sua
“migrazione” dal ventricolo in arteria polmonare.
VIA DISTALE = ovvero situata in arteria polmonare
QUINTA VIA = cioè una via costituita dal fascio di fibre ottiche mediante il quale è possibile il monitoraggio
continuo della saturazione di O2 nell’emoglobina del sangue venoso dell’arteria polmonare (SVO2) valutando
quanto O2 il paziente consuma a livello periferico: ciò lo desumo dalla differenza di Saturazione
arteriosa/venosa che mi permette di sapere la VERA disponibilità di O2. Le onde pressorie che compaiono sul
monitor durante il passaggio del catetere nelle diverse vie “permettono” all’operatore di comprendere la
posizione raggiunta dall’estremo distale del catetere stesso: in atrio destro apparirà la curva della PVC, in
ventricolo si otterrà una curva più alta ed appuntita, gonfiando il palloncino presente sulla punta del catetere
sarà facilitata la sua “migrazione” dal ventricolo in arteria polmonare ove il catetere si arresterà nella
diramazione di dimensioni uguali al diametro del pallone -> in questa posizione comparirà sul monitor l’onda
pressoria di incuneamento (PAWP) indicante la pressione capillare polmonare [siccome il palloncino non fa
passare sangue, la pressione misurata è quella a valle quindi dei capillari].

INDICAZIONI: questo monitoraggio permette di monitorare la saturazione di O2 dell’emoglobina nel sangue

venoso dell’arteria polmonare (SVO2) in continuo mediante la quinta via e mediante i prelievi a livello atriale
la pressione di incuneamento a livello dell’arteria polmonare -> che è un indicatore dello Stato Volemico
nel paziente critico ed è eseguito per guidare il riempimento volemico. Per misurare entrambi i parametri
precedentemente enunciati, si usa un bolo freddo di Volume prestabilito di soluzione fisiologica (o glucosio
al 5%0 che arriva al TERMISTORE presente al livello dell’arteria polmonare che registra una curva di termo-
diluizione della sostanza che appunto ci permette di calcolare questi parametri.
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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Per valutare la gittata cardiaca invece si inietta velocemente (in meno di 4 secondi) la sostanza attraverso il
catetere (calibrandone la Temperatura con il computer), bisogna ripetere almeno 3-4 misurazioni in rapida
successione poiché la sostanza viene eiettata dal cuore ed il termistore sarà capace di valutare le variazioni
di Temperatura in modo tale da sapere esattamente quanto liquido viene eiettato dal cuore (appunto la
gittata sistolica) poiché la Gittata Cardiaca sarà uguale a: Frequenza Cardiaca per Gittata Sistolica dove la
media delle misurazioni darà il valore medio della Gittata Cardiaca. Oltre alla gittata cardiaca con questo
sistema possiamo valutare anche: portata cardiaca in continuo, frazione d’eiezione del ventricolo destro,
volume di fine diastole del ventricolo destro.

Ultimamente in realtà, un nuovo sistema ha quasi “spiazzato” lo SWAN-GANZ ovvero il SISTEMA PICCO detto
anche Pulse Continuos Cardiac Output che è un metodo di misurazione in continuo della Gittata Cardiaca e
dei Parametri Volumetrici poiché si osservano battito per battito le variazioni istantanee della gittata. Questo
sistema si basa sull’analisi dell’area sotto la curva della pressione sistemica. La procedura di esecuzione è la
seguente: si usa la Tecnica della termo-diluizione” di un singolo indicatore diffusibile (ovvero il bolo freddo)
e per l’utilizzazione del metodo sono necessari il posizionamento di: un catetere venoso centrale e di un
catetere arterioso (introdotto preferibilmente nell’arteria femorale). La “procedura” di misurazione consiste
nell’iniettare un bolo freddo di Volume prestabilito di soluzione fisiologica (o glucosio al 5%) ed il bolo
iniettato dal catetere venoso centrale “percorre” TUTTO il piccolo circolo raggiungendo l’aorta per
raggiungere il TERMISTORE nell’arteria femorale permettendo la registrazione di una CURVA DI TERMO-
DILUIZIONE che serve per determinare le misurazioni della Gittata Cardiaca (oltre ai Volumi di eiezione ecc…)

COMPLICANZE: alcuni possibili “problemi” o conseguenze derivanti dal procedimento sono ematoma,
lesione dell’arteria femorale, infezioni, embolia gassosa.

Un altro tipo di monitoraggio è rappresentato dal DOPPLER TRANS-ESOFAGEO che è un monitoraggio sicuro
ed efficace di: funzione cardiaca, stato dei fluidi. Da misure di flusso e sostanzialmente ci permette di:
calcolare la Gittata Sistolica ottimizzandola con la frequenza cardiaca. Il posizionamento va fatto a livello del
terzo medio esofageo ed i possibili svantaggi derivano da: difficoltà di esecuzione in pazienti svegli, è
indispensabile il corretto posizionamento della sonda ed infine è necessaria la stima del diametro aortico
per il “calcolo” della Gittata Sistolica.

GITTATA CARDIACA -> per la determinazione della Gittata Cardiaca vanno eseguiti dei calcoli che prendano
in esame parametri precisi, nel dettaglio: la velocità (spazio/tempo) per il tempo da lo spazio percorso (da
una colonnina durante una sostole) che prende il nome di STROKE DISTANCE (SD). Poi la SD (Stroke Distance)
per la sezione aortica (“stimata”) ci da la Gittata Sistolica (STROKE VOLUME): la gittata sistolica è la quantità
di sangue espulsa dal ventricolo in 1 battito e si misura in un millilitro su battito (ml/battito).

La Gittata Cardiaca è uguale a GS x FC (L/min) e rappresenta la quantità di sangue espulsa dal ventricolo in
1 minuto. I VALORI NORMALI della Gittata Cardiaca sono 4/8L su min) da cui si può calcolare l’Indice Cardiaco
ovvero Gittata Cardiaca su Area della superficie Corporea (valori normali: 2-5/4L su min su m2). Da un punto
di vista di Parametri “patologici” -> L’ipovolemia occulta è un fattore chiave nell’eziologia della morbidità
post-operatoria (e potrebbe non essere rilevata dalle misure routinarie di Pressione Arteriosa e Frequenza
Cardiaca). Inoltre una perfusione d’organo scadente (O2 DELIVERY) è ritenuta essere il FATTORE PRINCIPALE
che determina la morbidità post-operatoria DOPO digiuno.

Bisogna inoltre tenere bene a mente due elementi -> IL PRE-CARICO ed il POST-CARICO, nel dettaglio:

- IL PRE-CARICO è la distensione a fine diastole delle CAMERE VENTRICOLARI: per allungamento delle fibre
del muscolo cardiaco (in diastole) PRIMA della contrazione e dipende da volemia, tono venoso, pompa
muscolare (cuore), pompa toraco-addominale, posizione corporea, funzione valvolare, funzione diastolica,
frequenza cardiaca, sistole atriale e compressione estrinseca (da parte di: pericardio, pleura).
La quantità di fibre “stirate” a fine diastole si riferisce al volume del ventricolo alla fine di questa fase, inoltre
è clinicamente accettato che la misura della pressione richiesta per riempire i ventricoli sia una STIMA

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

INDIRETTA DEL PRE-CARICO VENTRICOLARE. Per valutare il PRE-CARICO VENTRICOLARE SINISTRO utilizziamo:
la pressione di riempimento del ventricolo sinistro (LAFP), la pressione del ventricolo sinistro (LAP) + la
pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (PAWP). Nel dettaglio la PAWP se alta vuol dire che il
circolo arterioso ha una Pressione alta che si scaricherà a livello delle vene polmonari e che a sua volta si
scaricherà a livello del cuore sinistro e quindi ci darà un indice del pre-carico del ventricolo sinistro. La
Pressione Atriale Destra (RAP) fino a 2mmHg è usata per stimare il PRE-CARICO DEL VENTRICOLO DESTRO
anche se i parametri volumetrici provvedono ad una sua più vicina misurazione. I parametri del PRE-CARICO
quindi, in sintesi, sono:
- RAP = 8-15mmHg (per il ventricolo destro)
- RAP / CVP = 2-6 mmHg (Per il ventricolo destro)
- PAWP / LAP = 6-12 mmHg (Per il ventricolo sinistro)
- Frazione di eiezione del VENTRICOLO DESTRO: 100 – 160 mL

- IL POST-CARICO è la tensione sviluppata dalle fibre miocardiche durante l’eiezione sistolica ventricolare ed
è più comunemente descritta come la resistenza, l’impedenza o la Pressione che il ventricolo deve vincere
per espellere il SUO VOLUME DI SANGUE. È determinato da: Volume e massa di sangue espulsa, spessore e
rigidità della parete ventricolare, impedenza del sistema ventricolare cioè, sostanzialmente, la forza di
opposizione all’eiezione ventricolare.
CLINICA -> la misura più sensibile del POST-CARICO è la Resistenza Vascolare Sistemica (SVR) per il Ventricolo
sinistro e la Resistenza Vascolare Polmonare (PVR) per il Ventricolo destro. Le misure per calcolare il post-
carico includono gradienti tra l’inizio (afflusso) e la fine (efflusso) del circuito; nel dettaglio:

- PVR: [MPAP (Pressione media dell’arteria polmonare) - PAWP (Pressione di “incuneamento”

dell’arteria polmonare) / Gittata cardiaca] x 80
- SVR: [MAP (Pressione arteriosa media) – PVC (Pressione venosa centrale) / Gittata Cardiaca] x 80

PATOLOGIA: Un POST-CARICO AUMENTATO necessita di una maggiore contrattilità cardiaca -> es. il paziente
iperteso = in questo caso la CRISI IPERTENSIVA in cui il post-carico è notevolmente aumentato “induce” la
riduzione della Gittata Sistolica e quindi una ipoperfusione, per cui in questi casi il paziente andrebbe:
VASODILATATO e gli andrebbero SOMMINISTRATI FARMACI per ridurre la PRESSIONE ARTERIOSA favorendo
la contrattilità cardiaca -> Dobutamina (vasodilatatore coronarico) e Levosimendan (un farmaco che determina
vasodilatazione determinando anche un contemporaneo aumento della contrattilità cardiaca; si tratta di un calcio-
sensibilizzante che può essere usato in quasi tutti i pazienti eccetto i fortemente ipotesi poiché tende a ridurre
ancor di più la pressione – questo farmaco avrà: Azione inotropa positiva ->Lega la troponina C cardiaca,
aumentando la sensibilità al calcio ed Effetto vasodilatatore -> apre i canali del K-ATP dipendenti della
muscolatura liscia vasale).

Invece nel paziente SETTICO in stato avanzato (fortemente ipoteso) avremo un quadro fondamentalmente
vasodilatato e ipoteso per cui nelle prime 24 ore va riempito di liquidi (infusioni) e contemporaneamente per
“SOSTENERE” il circolo va vaso costretto (Noradrenalina) ed in questo modo vado a sovraccaricare un po’
anche il cuore; qualora il paziente arrivi ad avere una Frequenza Cardiaca eccessivamente elevata infondo in
maniera continua il b-bloccante.

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Terapia del dolore: Fisiopatologia
Definizione di dolore:
«Il dolore è una esperienza personale sensoriale ed emozionale spiacevole associata ad un danno
tissutale attuale o potenziale o descritta in tali termini» IASP, International Association Study of Pain.
Definizione clinica: Il dolore è ciò che il paziente dice che esso sia, ed esiste ogni volta che egli ne
afferma l’esistenza; Non è un sintomo, ma una esperienza perché in base al dolore che percepisce e che
ha vissuto in passato, lo avvertirà come una esperienza di differente gravità; inoltre ogni persona
percepisce il dolore in maniera differente dall’altra. Per cui, non esiste uno strumento che consente di
misurare il dolore in maniera oggettiva.
Nocicezione: riflesso fisiologico in cui lo stimolo attiva nocicettori periferici che in modo alternato
trasmettono l’impulso al cervello.
Il dolore è un’esperienza multidimensionale, complessa e diversificata che include:
 Identificazione dello stimolo in termini di localizzazione e caratteristiche (sistema sensoriale-
discriminativo).
 Attivazione dei riflessi autonomici sopraspinali, tonalità affettiva sgradevole e spinta motivazionale
dell’organismo a reagire attivando il sistema motorio (sistema motivazionale affettivo).
 Elaborazione della stimolazione dolorosa in termini di memorizzazione, attenzione e vigilanza
(sistema cognitivo-valutativo).

*Secondo la teoria della specificità, il dolore è una modalità specifica di sensibilità dotata di un proprio
apparato afferente distinto da altre afferenze di tipo sensoriale; secondo questa teoria vi sono vari
nocicettori che rispondono a stimoli di diversa natura e i nocicettori possono essere multimodali o
polimodali.
*Secondo la teoria dell’intensità, qualsiasi stimolo può dare come risultato del dolore se raggiunge una
particolare intensità.
La soglia di attivazione del segnale che si trasformerà in dolore deve essere abbastanza alta da non
interferire con le normali attività, ma abbastanza bassa da essere superata prima che intervenga un
danno tissutale. Questa soglia non è fissa e può variare verso l’alto o verso il basso, può essere, cioè
adattativa o maladattativa. I cambiamenti della soglia sono espressioni della plasticità neurale.
Trasduzione periferica: il canale di trasduzione più studiato è il TRPV1, ovvero il transient receptor
potential vanilloid 1, per il calore nocivo, la capsaicina e l’ambiente acido.

Tipi di dolore
 Dolore fisiologico: una risposta di adattamento dell’organismo per evitare danni tissutali
(generalmente acuto).
 Dolore patologico: alterata risposta di adattamento ad un insulto tissutale, nervoso o
infiammatorio ormai già presente (generalmente cronico).

Classificazione patogenetica
 Somatosensoriale – nocicettivo - fisiologico: basato primordialmente sull'irritazione dei sensori
di dolore (nocicettori) e trasmissione degli impulsi (trasmissione di dolore) al sistema nervoso
centrale.
o Somatico (superficiale o profondo)
 o Viscerale
(SLIDE: Il dolore nocicettivo è un dolore in cui un nervo normale trasmette un’informazione di
danno tissutale al sistema nervoso centrale)
 Neuropatico: non origina da una attivazione dei nocicettori periferici ma da adattamenti di
struttura e/o funzione del sistema nervoso in seguito a lesioni o disfunzioni del sistema nervoso
periferico o del sistema nervoso centrale (es. infezioni da herpes, polineuropatia diabetica). È
spesso misconosciuto e viene trattato con ritardo causando spesso sequele).
 Idiopatico: senza causa nota o eccessivo rispetto alla causa organica esistente. Non è solo
psicologico ma comunque la componente psicologica conta. Es. Fibromialgia (dolore a volte
costante e a volte migrante). Non rispondono bene nemmeno a trattamenti farmacologici e
spesso scambiato per psicogeno. Non ci sono ancora studi che evidenziano il motivo. La RMN
funzionale oggi riesce a mettere in evidenza aree cerebrali in cui non c'è un danno ma una
alterata funzione (visibile come alterato segnale). Se viene esclusa la fibromialgia si parla di
dolore psicogeno.
 Dolore psicogeno: diagnosticato in assenza di alterazioni patologiche e di indicazioni
terapeutiche. Può essere causato da Ansia, Depressione, Disturbi dell'umore.

Componenti del dolore

Il dolore non è un semplice fenomeno della sensibilità ma una esperienza multidimensionale. In
particolare ci sono tre componenti:
 Fisica: stimolo  elaborazione  integrazione centrale – sistema sensoriale-discriminativo
 Affettiva: la percezione è soggettiva e varia con lo stato emozionale – sistema motivazionale
affettivo
 Cognitiva-Modulativa: l’intensità può essere diversa nel tempo perché ci si abitua all’idea di
avere un dolore persistente oppure perché si è già preparati ad un dolore (una iniezione fa
meno male di una puntura accidentale con lo stesso ago perchè sappiamo che stiamo iniettando
un farmaco che ci fa bene) – sistema cognitivo-valutativo
Ci sono anche altri fattori da considerare nella esperienza del dolore come l’età (non dipende
semplicemente da alterazione dei nocicettori).

Fasi del dolore

1. Trasduzione: meccanismo in cui uno stimolo nocicettivo di origine meccanica, termica o chimica
viene convertito in attività elettrochimica comprensibile al cervello.
Questo processo avviene al livello dei nocicettori, ovvero terminazioni nervose in grado di
rispondere a vari stimoli nocivi o potenzialmente nocivi (di natura termica, chimica, meccanica)
quando la loro intensità supera un valore detto soglia del dolore.
o Recettori lenti e poco localizzati (polimodali caratteristici dei visceri)  condotti tramite
fibre amieliniche di tipo C (spessore 0.2-1.55µM; velocità 0.5-2m/s).
o Recettori rapidi e circoscritti (somatici)  condotti tramite fibre mieliniche di tipo Aδ
(spessore 1-5µM; velocità 5-25m/s). Solitamente alla trasmissione di questo dolore ben
discriminato si associa una componente ritardata mediata da fibre amieliniche
comunque presenti anche nelle regioni somatiche.

Gli stimoli di natura termica, chimica e meccanica possono stimolare direttamente i nocicettori
(e lo stimolo viene convertito in attività elettrochimica grazie alle pompe Na-K) oppure irritare il
 tessuto causando il rilascio di sostanze algogene che successivamente stimolano i nocicettori o
ne amplificano la trasmissione: neurotrasmettitori, serotonina, istamina, prostaglandine,
prostanoidi, leucotrieni, fattore attivante le piastrine, bradichinina, ROS, adenosina, oppioidi,
glutammina. Questi ultimi due sono utili perchè avviano i meccanismi di guarigione locali.

Viene attivata la cascata del’acido arachidonico, con produzione di prostaglandine, prostacicline

e trombossano; i FANS inibiscono sia COX1 che COX2, I COXIB inibiscono solo COX2.

Viene rilasciata la bradichinina che attiva la proteinfosfochinasi, che a sua vola reagisce con i
canali del Na per la trasduzione del dolore.

La percezione del dolore cambia tra bambini, adulti ed anziani anche per via della diversa
produzione e rilascio di queste sostanze. Cambiano anche in malnutriti (carenza di glutammina)
ed è per questo nel dolore cronico è importante anche la nutrizione.

2. Trasmissione/Conduzione: meccanismo neurologico mediante il quale l’impulso o meglio il

potenziale d’azione viene trasmesso dalla periferia del nocicettore al SNC: periferia  midollo
spinale ( I neuroni nocicettivi penetrano nel midollo spinale e stabiliscono contatto sinaptico con
i neuroni delle corna posteriori)  tronco encefalico  talamo  corteccia
o I nocicettori hanno i loro nuclei nei gangli delle radici posteriori:
 Le fibre Aδ stimolano il secondo neurone nella lamina 1  decussazione 
fascio spino-talamico laterale  talamo ventrale-posteriore  proiettano alla
corteccia somato-sensitiva (dolore ben discriminato e localizzato) e all’insulta
(componente emotiva). Questa è la via principalmente coinvolta nel dolore
acuto.
(SLIDE: Nocicettori specifici Aδ; recettori polimodali Aδ; recettori per il freddo;
alcuni recettori viscerali)
 Le fibre C stimolano il secondo neurone nella lamina 6-7-8  decussazione
parziale (alcune fibre risalgono omolateralmente)  fascio mediale spino-
reticolare (non vanno direttamente al talamo ma vengono prima integrate nella
formazione reticolare del midollo e del tronco)  stimolazione del talamo
mediale  proiezione alla corteccia frontale (risveglio ed attenzione al dolore)
e cingolata (componente emotiva). Questa è la via principalmente coinvolta nel
dolore cronico.
(SLIDE: Nocicettori C; recettori-C polimodali; recettori per il calore; alcuni
meccanorecettori; alcuni recettori viscerali)
o Il midollo rappresenta un centro di integrazione (modulazione sia a livello delle corna
posteriori che della sostanza reticolare)
 Le principali vie che trasmettono l’informazione
nocicettiva dal midollo spinale al cervello sono:

• La via neospinotalamica (fibre Aδ)

• La via paleospinotalamica (fibre C)
-Trasmissione Via neospinotalamica o Spino-talamo-
corticalediretta:
o Le fibre di questo fascio partono dalle corna
dorsali del midollo spinale e terminano direttamente
nel talamo e da qui all’area somatosensitiva della
corteccia cerebrale.
o Le informazioni che percorrono questa via
consentono di discriminare la localizzazione, la natura
e l’intensità dello stimolo doloroso.
-Trasmissione Via paleospinotalamica o Spino-reticolotalamo-corticale:
o Le fibre di questo fascio partono sempre dalle corna posteriori del midollo spinale ma lungo il
loro decorso verso il talamo, inviano collaterali alla formazione reticolare, all’ipotalamo e alle
strutture limbiche. Dal talamo partono poi fibre che si proiettano alla corteccia cerebrale.
o Con le sue proiezioni contribuisce agli aspetti affettivi e motivazionali del dolore e modula l’
attività relativa ai riflessi somatici e vegetativi.

3. Modulazione: È l’attività di inibizione (e di amplificazione) esercitata dai centri nervosi stessi

sulla trasmissione del dolore.
o Inibizione:
 Gate control: Massaggio  attivazione di fibre sensoriali Aβ  attiva
interneuroni inibitori (encefalinergici) a livello delle sinapsi nei corni posteriori
(sostanza gelatinosa del Rolando)  inibizione della trasmissione delle fibre C
 La stimolazione delle afferenti Aβ attiva gli interneuroni inibitori GABAergici e/o
glicinergici che producono una inibizione presinaptica della trasmissione del
segnale dalle fibre Aδ e C ai neuroni spinali.
 Questa forma di inibizione cessa dopo che la stimolazione condizionante è
cessata e può avere un ruolo nell’analgesia durante la
stimolazione a bassa intensità delle afferenti, come
avviene con la TENS (parestesica) e con gli stimoli
vibratori.

Il controllo nervoso del dolore avviene già a livello spinale, nella sostanza gelatinosa di Rolando (corno
posteriore) ma il meccanismo più importante è mediato dalla via inibitoria discendente del dolore, che
dermina la...
 Regolazione mesencefalica serotoninergica e noradrenergica: stimolazione (da
parte dell’informazione dolorosa) della sostanza grigia periacqueduttale (PAG) a
livello mesencefalico  attivazione interneuroni inibitori (encefalinergici) 
inibizione di altri neuroni inibitori dei nuclei del rafa magno (e del locus
 coerulus) (con complessivo effetto di disinibizione di questo nucleo) 
attivazione delle vie serotoninergiche soprattutto ma anche noradrenergiche
rafae-spinali  modulazione della trasmissione a livello dei gate control (vedi
sopra).
 Sistema Oppioide endogeno: recettori µ e K degli oppioidi che modulano la
trasmissione dolorifica a livello sovra e sottospinale. Dalla PAG partono fibre che
raggiungono il midollo allungato (bulbo). Nella PAG e nel midollo allungato si
trovano recettori per gli oppioidi. Dal midollo allungato originano poi fibre
discendenti che arrivano al midollo spinale dove viene inibita la trasmissione
ascendente dell’informazione dolorosa.
o Amplificazione:
 Wind-Up dolorifico: aumento progressivo della intensità del dolore lento
associato alla scarica continua (oltre una soglia critica) sul corno posteriore del
midollo spinale. La sensibilizzazione avviene a livello centrale e si basa su:
 Esposizione maggiore di recettori NMDA
 Attività paradossale nel nucleo mediano del rafe che ha neuroni non
serotoninergici che facilitano la proiezione dolorifica
4. Percezione: Acquisizione della consapevolezza del dolore (via talamo corticale). Le regioni che
svolgono un ruolo fondamentale nella percezione e codificazione del dolore, sono:
-La formazione reticolare (integrazione globale dell’esperienza dolorosa)
-Il sistema limbico (meccanismi dell’ansia associati al dolore)
-L’ipotalamo (risposte vegetative e neuroendocrine)
-Il talamo (consapevolezza del dolore, emozioni e reazioni ad esso associate).
L’arrivo del segnale nocicettivo ai centri superiori dove si trasforma in dolore; in altre parole il
dolore viene chiamato tale quando raggiunge le aree cerebrali, prima si parla di nocicezione.
L’esperienza del dolore è molto soggettiva (da qui nasce la difficoltà di misurare il dolore) e può
essere influenzata da:
o Età
o Sesso: l’uomo sente più dolore della donna
o Cultura
o Comunicazione/capacità di linguaggio
o Precedenti esperienze: il paziente può essere più o meno ottimista nei confronti del
dolore sulla base delle esperienze passate

SENSIBILIZZAZIONE PERIFERICA Lesioni ai tessuti danno luogo a cambiamenti dell’ambiente in cui si

trovano i nocicettori periferici. Vengono liberate varie sostanze che agiscono direttamente sulle
terminazioni periferiche evocando un segnale nocicettivo, mentre altre sensibilizzano gli stessi
nocicettori che divengono ipersensibili a stimoli applicati successivamente, che altrimenti non avrebbero
causato dolore.

SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE: Stimolazioni ripetute o molto intense sulla via nocicettiva primaria
possono produrre cambiamenti nella attività dei neuroni centrali con una alterata trasmissione di
segnale. Queste modificazioni, esplicantesi attraverso vari meccanismi, sono note come
“sensibilizzazione centrale”; all’inizio è dipendente dal segnale nocicettivo che arriva al midollo spinale,
successivamente è sostenuta dai cambiamenti nei meccanismi molecolari delle cellule.
 ◦ Aree:
▪ Correlate con la percezione del dolore
• Sostanza grigia peri-acqueduttale
• rafe magno
• nucleo sensitivo del trigemino
• corna posteriori del midollo

▪ Correlate al movimento e
comportamento
• Globus pallidus
• Nucleo ceruleo

▪ Correlate con la regolazione endocrina

• Eminenza mediana
◦ A livello della neuroipofisi

▪ Viscerali
• Plessi nervosi di:
◦ Stomaco
◦ Intestino
◦ Vescica

Semeiologia del dolore

Possiamo distinguere:
• Entità del dolore
◦ Dolore acuto
▪ di breve durata
▪ si <<accompagna>> ad una serie di reazioni “difensive”
• che tentano di “compensare” la causa del dolore stesso → es. infiammazione acuta ,
edema)
◦ Dolore cronico
▪ durata > 2 mesi
▪ caratterizzato da “esaurimento” progressivo di TUTTE le reazioni di difesa
▪ Con “implicazioni” psicologiche di tipo depressivo → CHE “Ipertrofizzano” il dolore stesso

• Tipi di dolore
◦ Dolore somatico superficiale
▪ Proviene dal tegumento
▪ Molto ben localizzato nello spazio e nel tempo
▪ Può assumere il carattere di:
• iperalgesia
◦ ↑ sensibilità a “stimoli” nocivi
• ipoalgesia
◦ ↓ sensibilità a “stimoli” nocivi
• anestesia
◦ assenza di sensibilità dolorifica
• parestesia
 ◦ risposta sensitiva anomala a Stimoli NON nocivi
• allodinia
◦ dolore <<provocato>> da Stimoli cutanei NON nocivi
• Sensazione anomala (prurito , solletico)

◦ Dolore somatico profondo

▪ Proveniente da :
• muscoli
• tendini
• articolazioni
▪ “Modificato” dai movimenti
▪ Con caratteristiche di minor localizzazione spazio-temporale rispetto al dolore superficiale

◦ Dolore viscerale
▪ È la conseguenza di Stimoli <<diversi>> da quelli che “suscitano” il Dolore somatico
▪ e sono :
• La distensione
• Lo <<stiramento>>
• La flogosi
• Presenza di irritanti chimici
• necrosi
▪ È un dolore :
• <<avvertito>> in profondità
• mal “descrivibile”
• mal localizzabile
• accompagnato da riflessi di tipo neuro-vegetativo (nausea , vomito , sudorazione)

◦ Dolore riferito o proiettato

▪ Espressione “somatica” di un dolore viscerale
• di solito dolore muscolo-scheletrico con iperalgesia cutanea ):
• Es. Tipico è il dolore all’arto superiore sinistro → in corso di infarto del miocardio.

Metodiche di valutazione
Quindi, il dolore è un parametro vitale che va valutato quotidianamente con gli altri, ma come?
• Il sistema migliore è quello P.Q.R.S.T.
◦ P
▪ Palliative → Cosa calma il dolore?
▪ Provocative → Cosa provoca il dolore?
◦ Q – Quality
▪ Cioè se ne studiano le caratteristiche qualitative:
◦ R – Radiation
▪ Si irradia? Dove?
• Ad esempio:
◦ Scende dalla schiena alla coscia e al polpaccio
◦ Va sopra la clavicola
 ◦ S – Severity
▪ La misura quantitativa del dolore si attua attraverso delle scale uni-/multi-dimensionali:
• Scale Analogiche Visive (VAS)
VANTAGGI SVANTAGGI
• Adatta per valutazioni rapide • Difficile da usare nei pazienti con basso li-
• Semplice vello culturale o anziani,
• Sono usate anche in pediatria, in cui ci sono ◦ perché non capiscono il linguaggio visi-
facce di bambini vo delle facce
◦ che ridono • Può non essere sensibile nel valutare gli ef-
◦ fino al pianto fetti delle terapie che modificano la compo-
nente affettiva del dolore

• Scale numeriche (NRS)

◦ Il dolore può essere valutato con una sola domanda:
▪ Considerando una scala da 0 a 10, dove
• 0 corrisponde all’assenza di dolore
• e 10 corrisponde al massimo dolore immaginabile,
quanto valuta l’intensità del dolore?
 VANTAGGI SVANTAGGI
• È la scala più affidabile • Difficoltà nel dover tradurre la complessità
• È anche la scala più usata dolorosa → in un numero
◦ Tanto che è quella che viene usata • C’è anche un rischio di banalizzazione
dall’OMS per la scelta del farmaco da
usare
◦ Inoltre, tutti i trial clinici valutano l’effi-
cacia analgesica dei farmaci secondo
questa scala:
▪ Se il punteggio è 3-4, significa che
il farmaco è efficace

• Scale Verbali (VRS)

◦ Il livello di intensità del dolore si valuta con degli aggettivi, disposti per gradi:
▪ Nessuno 1
▪ Molto lieve 2
▪ Lieve 3
▪ Moderato 4
▪ Forte 5
▪ Molto forte 6
• Una buona terapia antalgica deve mantenere il dolore < 5
◦ Svantaggi
▪ Possono non comprendere tutti i livelli di dolore
▪ La distanza tra un grado e l’altro non è sempre uguale

◦ T – Timing
▪ Si devono evidenziare, con opportune domande, le caratteristiche temporali del dolore:
• Relative alla continuità
• Relative alla accessionalità:
◦ Circadiane
◦ Settimanali
◦ Mensili
◦ Annuali
I FARMACI ANALGESICI OPPIACEI NELLA TERAPIA DEL DOLORE (pag 14)
Il trattamento del dolore da cancro rappresenta un grave problema di salute pubblica in tutto il mondo e si
calcola che ogni anno siano 10 milioni i nuovi casi di cancro e 6 milioni le morti per questa malattia.
L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha evidenziato che la maggior parte dei casi di dolore
oncologico potrebbe essere trattata applicando le opportune terapie che derivano dall’evoluzione delle
conoscenze mediche. Nonostante le indicazioni fornite dall’OMS i pazienti affetti da dolore severo non
sempre sono curati con le opportune terapie farmacologiche e ciò costituisce una negazione del diritto degli
individui di alleviare la propria sofferenza. I governi dei singoli paesi hanno il dovere morale di garantire agli
operatori gli strumenti per poter mettere in atto le indicazioni dell’OMS soprattutto nei paesi industrializzati
dove le lacune dei trattamenti possono essere facilmente colmate con l’educazione del personale sanitario
e agevolando l’accesso ai farmaci analgesici oppiacei. Alla luce di recenti analisi sul consumo dei farmaci
oppiacei, l’Italia risulta essere un paese che non risponde ai reali bisogni dei pazienti affetti da dolore severo
in corso di patologie neoplastiche o degenerative negando loro il giusto sollievo in particolare nella fase
terminale. Al fine di facilitare la prescrizione e l’impiego dei farmaci oppiacei e di supportare gli operatori
sanitari è stata emanata la legge 8 febbraio 2001, n.12, corredata da diversi decreti applicativi, il più recente
dei quali è il Decreto Ministeriale del 4 aprile 2003.

RESPONSABILITA’ DEL MEDICO

 Il nuovo corpo normativo è proteso a fornire la necessaria assistenza sanitaria indispensabile nel
trattamento delle gravissime patologie accompagnate da dolore severo, assistenza che costituisce spesso
l’ultimo rimedio a tutela della dignità umana.
 Tra i principi fondamentali della Costituzione, infatti, c’è la tutela della salute come diritto fondamentale
dell’individuo e della collettività. E’ compito del SSN rispondere alle esigenze ed al bisogno di salute della
popolazione attuando le misure più adeguate (legge 833/78, art.1).
 La ratio della legge 8 febbraio 2001, n.12 è quella di agevolare la prescrizione e favorire l’uso dei farmaci
oppiacei per alleviare le sofferenze di quei pazienti affetti da gravi forme di dolore severo.
I 10 farmaci compresi nell’allegato III-bis della legge 8 febbraio 2001, n.120

 Buprenorfina
 Codeina
 Diidrocodeina
 Fentanyl
 Idrocodone
 Metadone
 Morfina
 Ossicodone
 Ossimorfone
 Idromorfone

Agevolato l’impiego nei “pazienti affetti da dolore severo in corso di patologia neoplastica o degenerativa,
ad esclusione del trattamento domiciliare degli stati di tossicodipendenza da oppiacei”.
Dobbiamo interpretare queste modifiche al D.P.R. n. 309 del 9 ottobre 1990 in una ottica più ampia di quella
prettamente legislativa, in quanto restituiscono dignità alla figura del malato terminale, che riacquista il
diritto di ricevere un trattamento capace di alleviare la parte più disumana della malattia: il dolore.
Trattamento del dolore
Vie di somministrazione dell’analgesia farmacologica
 Via orale
o È sempre la 1a scelta (SE NON esistono problemi di tollerabilità G.I.)
o L’effetto finale del Farmaco “insorge” lentamente (picco max piuttosto basso)
o INOLTRE c’è l’influenza da parte del passaggio immediato attraverso il fegato [Effetto di 1°
passaggio]

 Via intra-muscolare
o <<assicura>> effetti più rapidi ed intensi

 Via sub-linguale
↓ ↓
Sarebbe molto efficiente PER : MA può essere utilizzata
 rapidità di assorbimento soltanto PER Farmaci molto liposolubili
 semplicità di uso

 Via endovenosa
↓ ↓
<<assicura>> MA con il pericolo di
Effetti immediati concentrazioni di picco
molto pericolose

 Via sottocutanea
 Applicazione topica
 Via intra-articolare
 Via rettale
 VIA SPINALE
o Soprattutto epidurale
↓ ↓
permette di MA ha
“applicare” Farmaci direttamente indicazioni molto particolari
↓
SU STRUTTURE CENTRALI
↓
“implicate”
nella conduzione del dolore

Modalità di prescrizione
Se si tratta di
↓ ↓
Dolore moderato e in “evoluzione migliorativa” Dolore intenso e NON controllabile
↓ ↓
SI DEVONO ADOTTARE In questo caso bisogna
Somministrazioni distanziate <<tra di loro>> ↓
al bisogno Evitare le somministrazioni al bisogno
↓ ↓
 (cioè quando il paziente passando alla somministrazione
NON riesce più a tollerare il proprio dolore) ad orari & tempi definiti
↓ ↓
CHE – in teoria – ha l’obiettivo di Ciò viene fatto per
↓ il consumo di Farmaco da parte del paziente “prevenire” il dolore
↓ ↓
MA , ESSENDO IL DOLORE NON TOLLERABILE prima CHE SIA RAGGIUNTO
↓ il livello di coscienza
LA SOMMINISTRAZIONE AL BISOGNO DEVE ESSERE ↓
AD ALTA DOSE (con dosi più basse)
↓ ↓
(E CON LUNGA LATENZA DI AZIONE). Analgesia pre-emptiva

Scala analgesica OMS a 3 gradini

• Formulazione originale (1986)
◦ Introdotta inizialmente per il dolore neoplastico,
▪ poi estesa anche al dolore di altra natura
◦ Anche se successivamente ne è stata introdotta un’altra, che integra questa scala in un algorit-
mo che tenga conto anche di coloro che non rispondono a questo approccio, questa continua
ad essere la più usata
◦ Prevede:
Il primo approccio al paziente con dolore prevede l’uso di:
Dolore lieve
1° GRADINO • Non oppioidi → FANS e/o paracetamolo
NRS 1-3
◦ ± Adiuvanti
• Oppioidi per dolore lieve-moderato → oppioidi deboli
Dolore moderato
2° GRADINO ◦ ± Non oppioidi
NRS 4-6
◦ ± Adiuvanti
• Oppioidi per dolore moderato-severo → oppioidi forti
Dolore forte
3° GRADINO ◦ ± Non oppioidi
NRS 7-10
◦ ± Adiuvanti
Somministrazione di Farmaci a livello SPINALE
↓
Per via epidurale
(BLOCCO NEURO-ASSIALE)
↓ ↓
4° GRADINO Sottoforma di Vantaggio
somministrazioni ↓
“limitate” nel tempo Eliminano gli Effetti Sistemici
↓
(Pompe “impiantabili” CHE
Somministrano il Farmaco)
• Nuovi 3 gradini dell’OMS (1992)
◦ Secondo questo nuovo approccio:
utilizzo sempre la
scala WHO
sopraccitata
↓

↓
Tuttavia, in questo caso,
posso provare fin da subito un oppioide forte, se penso che il dolore sia forte
↓
Inoltre è previsto che questi 3 gradini siano
visti in un’ottica più generale
↓
Solo il 70-80% dei pazienti risponde a tale approccio
↓
Quando ci si trova di fronte ad una
resistenza/intolleranza
ad un oppioide forte di terzo gradino
↓
è previsto un
↓
Approccio di rotazione degli oppioidi
• Passaggio ad altra molecola, per dosi equianalgesiche
◦ Perché magari un paziente che non risponde ad un farmaco potrebbe avere dei recettori più
sensibili per un altro farmaco
• Passaggio ad altra via di somministrazione
• Passaggio ad altra molecola E via di somministrazione
↓
A questo approccio
risponderà il 10-20% dei pazienti
↓
Tuttavia,
il 5% rimanente del totale presenterà resistenza anche a questo approccio
↓
e quindi sarà giustificato
↓
 L’approccio invasivo
• Con idoneo adeguamento posologico
• Con idonea terapia di salvataggio
• Con idonea terapia con farmaci adiuvanti
• Facente uso di:
◦ somministrazione epidurale
◦ cateterizzazione dei gangli nervosi

Farmaci Adiuvanti
Per <<ottimizzare>> la Terapia antalgica
↓
talvolta <<conviene>>
associare più Farmaci tra di loro
↓
NE derivano :
↓ ↓
Un Potenziamento reciproco I risultati saranno ancora “migliori”
↓ ↓
quindi SE si riesce a
migliori risultati <<personalizzare>>
le dosi del vari Farmaci

• Si sfruttano:
◦ Effetto analgesico diretto
▪ Ipnotico-sedativi
 Barbiturici
◦ A lunga /media durata d’azione
◦ Agonisti dei recettori GABA-ergici (Baclofen)
▪ Ansiolitici
 Benzodiazepine
◦ In questo caso sono utilizzate soprattutto per le loro proprietà ansiolitiche più che
ipno-inducenti
◦ Infatti, è sbagliato indurre il sonno → senza prima aver eliminato la componente
nocicettiva
◦ Es. diazepam , ecc.
 Derivati delle Fenotiazine & Butirrofenoni
◦ Cioè i neurolettici
◦ Possiedono:
▪ azione tranquillante
▪ azione antipsicotica
▪ Ulteriore azione anti-emetica
▪ Alcuni anti-epilettici (Carbamazepina, Fenitoina , Valproato di Na+)
 Farmacodinamica:
◦ Agiscono:
▪ Inibendo i canali del Na+ → importanti nella trasmissione dei segnali nervosi
▪ ↑ la sintesi di GABA.
  Hanno azione quasi specifica
◦ Nei confronti di :
▪ nevralgia del Trigemino
▪ Dolore neuropatico
▪ Sindromi dolorose con accessi “algici”
◦ Sopprimono le scariche neuronali spontanee
▪ Antidepressivi triciclici
 Imipramina , Amitriptilina
◦ Hanno azione antalgica propria (correlata con l’<<interferenza>> sulla disponibilità
di Serotonina nel SNC)
◦ Possono :
▪ Controllare da SOLI → Sindromi disestesiche (nevriti , lombosciatalgie)
▪ “Potenziare” l’azione degli analgesici
▪ Anticonvulsivanti
▪ Anestetici locali
▪ Neurolettici (Antipsicotici CLASSICI)
 Comprendono:
◦ Clorpromaziona (Fenotiazina)
◦ Aloperidolo (Butirrofenone)
 Possono essere utilizzati a scopo tranquillante in pazienti particolari (Es. affetti da
disturbi psicotici come schizofrenia)
◦ Azione contrastante effetti collaterali
▪ Antiemetici
▪ Lassativi
◦ Effetto indiretto sull’algia
▪ Antinfiammatori Corticosteroidi
Corticosteroidi
↓
riducono edema peri-nervoso
↓
e la conseguente compressione CHE
si associa al dolore
↓
↓ ↓
Per via sistemica Per via topica

 Possono essere somministrati per via:

◦ sistemica
◦ topica

▪ Antispastici (de-contratturanti muscolari)

 Possono contribuire ad “attenuare” lo spasmo “riflesso” CHE è causa di aggravamento
del dolore.
▪ Antidepressivi Imipramina , Amitriptilina
 Hanno azione anche SULLA componente emotiva del dolore
▪ Antitussigeni
 ▪ Antibiotici
▪ Antiacidi

I 3 gradini nello specifico

1° scalino (NRS 1-3)
FANS
• Farmacodinamica:
L’infiammazione e il dolore sono legati da un
circolo vizioso
↓

↓
I FANS agiscono
inibendo la COX-2 (ciclossigenasi)
↓
enzima che catalizza la reazione di conversione
acido arachidonico → prostaglandine
↓
e determinando così una
interruzione del circolo vizioso

◦ Vi sono anche evidenze di una loro azione sul SNC:

▪ Agendo sul sistema di modulazione serotoninergico
◦ Presentano proprietà:
▪ antinfiammatorie
▪ anti-piretiche
▪ anti-aggreganti

• Effetto tetto:
La presenza dell’EFFETTO TETTO
↓
ossia un dosaggio massimale
↓
 oltre il quale
peggiora Indice terapeutico
↓ ↓
assenza di effetto terapeutico aggiuntivo aumentano, per contro:
• gli effetti collaterali
• & la durata d’azione del Farmaco

• Farmacocinetica
◦ Uso comune PER VIA ORALE
◦ Alcuni possono essere somministrati anche PER :
▪ via parenterale
▪ via topica
▪ via rettale

• Effetti collaterali:
◦ <<Interferenza>> con i processi di emostasi
▪ Inibizione dell’aggregabilità piastrinica
▪ Questo perché le PG infiammatorie aumentano l’aggregabilità piastrinica
◦ Gastrolesività
▪ Sebbene funzionino piuttosto bene, i FANS bloccano in modo non selettivo sia COX-1 che
COX-2
• E a causa del blocco di COX-1, i FANS sono gastrolesivi, soprattutto nell’anziano, tanto
che dovrebbero essere somministrati:
◦ per il tempo minimo (massimo 3-4 giorni)
◦ alla dose minima
◦ durante i pasti
• Tuttavia, la gastrolesività non è la stessa per tutti i FANS:
Più basso è il pKa del farmaco, maggiore è l’effetto di irritazione locale della mucosa gastrica
↓
In quanto
più acido è il farmaco
↓
più sarà indissociato
al livello del pH gastrico
↓
e quindi potrà
diffondere attraverso la mucosa
↓
inibendo la COX-1 gastrica
↓
con ridotta produzione delle prostaglandine protettive per lo stomaco
↓ ↓
In realtà si è visto CHE Si usa molto dunque
IL FARMACO “DANNEGGIA” ↓
↓ associare alla prescrizione di FANS
ANCHE un ↓
 ambiente con pH più alcalino QUELLA di
↓ Inibitori della secrezione gastrica (o antiacidi)
Questo perché un
Farmaco più acido in ambiente basico
si dissocia
↓
determinando
maggiore solubilità in acqua
↓
CHE “accelera” lo svuotamento G.I.
↓
CON EFFETTO IRRITANTE DIRETTO
A LIVELLO INTESTINALE
↓
Farmaco acido “irrita”
mucosa intestinale meno acida

◦ Riduzione della diuresi

▪ Per blocco delle PG renali
◦ Broncospasmo
▪ Per blocco delle PG polmonari
◦ Reazioni allergiche

• Classificazione FANS:
◦ Salicilati (Acido acetilsalicilico – aspirina) → “agiscono” mediante :
▪ inibizione COX
▪ azione dei salicilati su altri meccanismi
◦ Indolici (Indometacina)
◦ Arilacetici (Diclofenac)
 ◦ Propionici (Ibuprofene , Ketoprofene)

• COX-IB:
◦ I COX-IB sono farmaci di più recente introduzione che bloccano selettivamente la COX-2, la-
sciando libera di funzionare la COX-1:
IPOTESI INIZIALE
Inizialmente si pensava che
↓ ↓
COX-1 COX-2
• Contribuisce al mantenimento delle funzioni È espressa solo per
fisiologiche di importanti organi e apparati induzione
◦ es. la produzione di prostaglandine pro- ↓
tettive dello stomaco, da cui la gastrole- nei tessuti infiammati
sività dei FANS ↓
• È sempre presente in tutti i tessuti, e spe- dove agisce potenziando il
cialmente: processo infiammatorio
◦ tratto gastrointestinale
◦ piastrine
◦ reni
◦ cellule endoteliali
↓
QUINDI
↓
si pensava che un inibitore selettivo delle sole COX-2
potesse
↓ ↓
inibire la sintesi delle prostaglandine senza interferire con la sintesi delle prostaglandine
↓ ↓
responsabili dei processi che mediano le
infiammatori ed algogeni funzioni fisiologiche
IN REALTÀ
Si capì poi che
↓ ↓
COX-1 COX-2
• Vengono anche espresse per induzione nei Sono sempre presenti, a basse concentrazioni, in:
tessuti infiammati, dove agiscono poten- • Rene
ziando il processo infiammatorio. • Apparato gastrointestinale
• Inoltre, mediano il rilascio del trombossano, • Endotelio
agenti: ◦ Dove mediano il rilascio delle prostaci-
◦ vasocostrittori cline, agenti:
◦ pro-aggreganti ▪ vasodilatanti
▪ anti-aggreganti
↓
QUINDI
Al contrario di quanto si pensava
 i COX-IB sarebbero ancora più dannosi
↓
perché benché siano meno gastrolesivi
↓
determinano la condizione per cui abbiamo
↓ ↓
COX-1 non bloccato COX-2 bloccato
↓ ↓
che perciò può produrre trombossano che quindi, non producendo più prostacicline,
↓ ↓
con effetti vasocostrittori e pro-aggreganti non può più controbilanciare con gli effetti
vasodilatanti e anti-aggreganti
↓
L’effetto risultante sarà chiaramente di
vasocostrizione e aggregazione piastrinica
↓
con aumento del rischio delle
cardiopatie

Paracetamolo
• Generalità:
◦ Il paracetamolo è un metabolita attivo della Fenacetina, sostanza dotata di:
▪ scarsa azione antinfiammatoria
▪ alta azione analgesica e antipiretica, simile a quella dell’aspirina
◦ È solo minimamente gastrolesivo rispetto ai FANS, in quanto ha un’azione prevalentemente
centrale:
▪ tant’è che si consiglia di darlo a stomaco vuoto, per avere:
maggiore rapidità di assorbimento
↓
e quindi
aumentarne l’azione

◦ Può essere somministrato anche ai bambini,

▪ senza rischio di sindrome di Reye,
▪ anche se il dosaggio NON DEVE SUPERARE < 3 g/die

• Farmacodinamica:
◦ Il paracetamolo ha un effetto centrale documentato, da cui la sua:
▪ minore gastrolesività
▪ maggiore effetto analgesico
◦ Il paracetamolo esplica la sua azione analgesica attraverso più meccanismi a livello del SNC, in-
teragendo con:
▪ Le vie serotoninergiche
▪ Il sistema degli oppioidi
▪ Il sistema dei cannabinoidi
 • Farmacocinetica:
L’assorbimento per via orale è
completo e rapido
↓ ↓
Le massime concentrazioni di farmaco nel plasma Il cibo
sono raggiunte tra 30-60 minuti ↓ ↓
dopo l’ingestione non altera in maniera si- ma può rallentarne la ve-
gnificativa la biodisponi- locità di assorbimento
bilità ↓
Per tale motivo sarebbe
preferibile assumere il
paracetamolo a
stomaco pieno
(contrariamente ai FANS)

• Controindicazioni:
◦ Contrariamente ai FANS, nel paziente anziano non è necessario alcun aggiustamento rispetto
al regime posologico standard
◦ Tuttavia, è epatotossico per dosaggi > 3-4 g/die → pertanto la dose va ridotta nel paziente cir-
rotico

• Indicazioni:
◦ Il paracetamolo è l’analgesico orale da utilizzare come prima scelta nel trattamento del dolore
lieve-moderato,
◦ anche a lungo termine

2° scalino (NRS 4-6)

Fa uso degli oppioidi deboli
• La differenza tra oppioidi deboli o forti viene fatta sulla base della:
azione analgesica del capostipite, cioè la
MORFINA
↓ ↓
Se l’azione è inferiore Se l’azione è superiore o uguale
↓ ↓
DEBOLE FORTE

Farmacodinamica degli oppioidi

Gli Oppiacei “esercitano” il loro effetto
attraverso :
↓ ↓
legame stereo-specifico E questo meccanismo viene seguito:
↓  Sia da quelli “preposti” alla inibizione del
CON I Recettori Oppioidi dolore
(agonisti)  Sia da quelli “preposti” a regolare altre
↓ funzioni.
 Poiché i Recettori degli Oppioidi
sono <<situati>>
↓
• nel midollo spinale
• e in vicinanza dell’Acquedotto di Silvio
↓
“esercitano” la loro azione antalgica
↓
ANCHE SE
iniettati:
• Nel liquor
• Nello spazio epidurale
↓
Effetti:
 analgesia
 sonnolenza
 disforia
 euforia
 confusione mentale

Codeina
• Potenza analgesica 1/10 della morfina orale
• Farmacodinamica:
◦ Possiede anche una azione centrale
◦ Perciò è usata anche nel trattamento della tosse

• Farmacocinetica:
◦ L’effetto per via orale è largamente superiore all’effetto per via parenterale
▪ La lentezza del metabolismo epatico influenza di poco l’emivita del farmaco
▪ (Basso effetto di 1° passaggio epatico)

• Associazioni farmacologiche:
L’associazione tra
↓ ↓
un analgesico non oppioide e un analgesico oppioide
(paracetamolo) (codeina)
↓
è motivata dalla
sinergia d’azione
tra i due principi attivi
↓
con il risultato finale,
agendo su due siti d’azione
diversi e complementari,
↓ ↓
 di aumentare l’efficacia analgesica riducendone ovviamente le dosi
↓
e quindi
minimizzandone gli effetti collaterali
↓
Per questo motivo, normalmente si somministra il
CO-EFFERALGAN
• Paracetamolo 500 mg
• Codeina 30 mg
↓
1 compressa x 3-4/die
↓
L’associazione paracetamolo-codeina permette di risolvere con successo quei casi di dolore medio o
moderato in cui l’uso del solo paracetamolo risulti insufficiente

Tramadolo
• Potenza analgesica 1/5 della morfina → quindi doppia potenza rispetto alla codeina
• Farmacodinamica:
◦ Ha un’azione su tutti i tipi di dolore:
▪ Nocicettivo → In maniera preponderante
• Somatico
• Viscerale
▪ Neuropatico
• Che viene inibito:
◦ Di più rispetto agli altri oppioidi
◦ Di meno rispetto al tapentadolo
• Questa capacità è dovuta al fatto che:
è dotato di un’azione aggiuntiva
↓ ↓
oltre ad agire sulla agisce anche su quella
via discendente di modulazione oppioide noradrenergica/serotoninergica
↓ ↓
coinvolta nel coinvolta nel
dolore nocicettivo dolore neuropatico
↓
Inibendo il re-uptake di
noradrenalina e serotonina
↓
diminuisce la sensazione di dolore

• Preparazioni commerciali:
◦ Si può somministrare sotto forma di:
▪ Contramal
• Ossia solo tramadolo
• Al dosaggio 100 mg x max 4/die
• In formulazione:
 ◦ orale (gocce)
◦ o IM/EV
▪ Kolibri/Patrol
• Ossia l’associazione paracetamolo/tramadolo
• Offre una valida alternativa all’associazione paracetamolo/codeina,
◦ sfruttando lo stesso principio, ma col tramadolo
• Al dosaggio 1 compressa x 2/die → fino ad un massimo di 8/die
• Dev’essere data ad intervalli minimi di 6 ore
◦ In caso di insufficienza epatica/renale moderata → ogni 12 ore
◦ NO in caso di insufficienza epatica/renale grave

Effetto tetto
Ciò che caratterizza gli oppioidi di 2° livello è:
la presenza dell’
EFFETTO TETTO
↓
ossia un
dosaggio massimale
↓
oltre il quale
peggiora l’indice terapeutico
↓
in quanto
↓ ↓
in assenza di un aumentano, per contro, gli
effetto terapeutico aggiuntivo effetti collaterali

3° gradino (NRS 7-10)

Morfina
• Il capostipite, rappresenta tuttora un’ottima scelta terapeutica.
◦ Rappresenta, infatti, l’oppioide di prima scelta nel dolore oncologico moderato-grave
• Farmacodinamica:
◦ Agisce come agonista puro dei recettori μ
• Vantaggi:
◦ Efficace controllo del dolore
▪ Ha una buona azione soprattutto nel dolore viscerale, da aumento della pressione intralu-
minale
◦ Non presenta effetto tetto
◦ Basso profilo di tossicità
• Farmacocinetica:
◦ Può essere somministrato per:
▪ via topica
• (cerotti)
▪ via intramuscolare
• (dose singola STANDARD = 10 mg)
Morfina (pag 27)
• La morfina è il punto di riferimento di ogni farmaco analgesico. Possiede tutti gli effetti tipici dei
farmaci oppioidi: analgesia, depressione respiratoria, nausea, vomito, modulazione endocrina,
antitosse, rallentamento del transito intestinale, effetti sul sistema immunitario. La durata di azione
della morfina è di circa 4 ore; sono anche disponibili formulazioni a lento rilascio che ne portano la
durata di azione a 8 ore.
• Il metabolismo è prevalentemente epatico, dove si coniuga con l’acido glicuronico dando luogo a due
metaboliti, la morfina-3-glicuronide (M-3-G) e la morfina-6-glicuronide (M-6-G).
• La M-3-G non ha più l’azione farmacologica degli oppioidi
• La M-6-G va considerato un oppioide a tutti gli effetti (analgesia ed effetti collaterali) con una potenza
4 volte superiore a quella della morfina.
• Eliminazione per via renale. Molecola idrofila: passaggio lento della barriera emato-encefalica
• La dose terapeutica presenta una notevole variabilità individuale (entità e tipologia del dolore,
farmaci precedentemente assunti, età del soggetto, funzionalità renale)
• Bisogna poi tenere conto anche della via di somministrazione
• Iniziando un trattamento con morfina orale ad immediato rilascio si può partire con una dose pari a
5-10 mg ogni 4 ore salendo, se necessario, con incrementi di dose del 25- 50%, valutando
continuamente efficacia ed effetti collaterali.
• Non “effetto-tetto”
• Vie di somministrazione : os, ev, im, sc, rettale e più raramente epidurale, spinale, intrarticolare
• Morfina cloridrato: fiale da 10 e 20 mg
• Morfina solfato SR (MS-ContinoSkenan): discoidi o cps da 10, 30, 60, 100 mg per somministrazioni
ogni 8-12 ore
• Morfina solfato IR (ORAMORPH): soluzione orale concentrata ( 8 gtt=10 mg, in flaconcini da 20 e 100
mg) e lo sciroppo (1 ml=2 mg, in flaconi da 100 ml e da 250 ml); sono previste inoltre delle confezioni
predosate UDV (unique dosage volume)
• La formulazione IR è indicata nell’induzione di un nuovo trattamento, per successivi adattamenti di
dose in corso di mantenimento e per il break through pain.
• La formulazione SR è utilizzata per il trattamento a lungo termine nel dolore cronico
Morfina a rilascio rapido (ORAMORPH): vantaggi
• 20 mg/ml di morfina solfato, disponibile in flaconi da 20 ml e 100 ml
• sciroppo contenente 2 mg/ml di morfina solfato.
• rapidità d'azione (concentrazioni plasmatiche massime entro la prima ora)
• breve durata d'azione (4 ore)
• risultano utili anche per l'uso "al bisogno" nei pazienti che sono già in trattamento con le compresse
a lento rilascio
• La dose iniziale dipende dal trattamento analgesico precedente.
• Il trattamento può essere poi proseguito con i discoidi e le capsule a cessione controllata che hanno
un picco di concentrazione più lento e una durata d'azione più prolungata (12 ore).
• La morfina ha un sapore molto amaro. La soluzione non contiene edulcoranti e nel caso in cui il
paziente non la gradisca può essere miscelata con una bibita zuccherata o con un succo di frutta.
Morfina orale a cessione controllata (MS Contin): vantaggi
• è agevole da somministrare (ogni 12 ore),
• elimina il disagio della dose notturna,
• è bene accetta dal personale infermieristico,
• il paziente la può assumere senza l'intervento di altre persone.
• non presenta effetto-tetto per cui è possibile aumentare la posologia al bisogno.
• Le compresse di MS CONTIN devono essere ingerite intere, non suddivise in parti e non masticate
 ▪ via endovenosa
• usata SOLTANTO in anestesia!
▪ via orale
• Dove si utilizzano preparazioni a lento rilascio (2-3 somministrazioni/die)
• Per questa via vi è una bio-disponibilità di 1/3 del Farmaco
◦ (PER L’Effetto di 1° passaggio epatico)
◦ Il resto viene ovviamente metabolizzato
▪ via epidurale
▪ via intraspinale o subaracnoidea

Ossicodone
• Potenza analgesica 2 della morfina orale
• Associazioni:
◦ È utile considerare le associazioni:
▪ Depalgos → con paracetamolo
▪ Targin → con naloxone:
Il Naloxone è un farmaco
antagonista dei recettori degli oppioidi intestinali
↓
utile contro la stipsi
↓
che è il primo effetto collaterale degli oppioidi

Tapentadolo
• Potenza analgesica 3 della morfina orale
• Farmacodinamica:
Questa molecola deriva dal
Tramadolo
↓
e come questo, può agire su
↓ ↓
Dolore nocicettivo Dolore neuropatico
↓
La via discendente del dolore
↓
presenta 2 vie
↓ ↓
VIA OPPIOIDE DIPEN- VIA OPPIOIDE INDIPEN-
DENTE DENTE
↓ ↓
che dipende dagli oppioi- Il reuptake di serotonina
di che noi produciamo e noradrenalina
normalmente ↓
(endorfine) diminuisce la sensazione
del dolore
↓
 e il dolore neuropatico
risente di più di
questa via
↓
Avendo un
maggiore re-uptake di
noradrenalina e seroto-
nina
↓
il tapentadolo ha una
maggior efficacia rispet-
to al tramadolo
↓
e presenta
meno effetti collaterali rispetto agli altri oppioidi

Metadone
• Potenza analgesica 4 della morfina orale
• È caratterizzato da:
◦ Alta biodisponibilità orale
◦ Rapido effetto analgesico
◦ Ridotta induzione della tolleranza
• Ma è usato poco, se non per la disintossicazione

Idromorfone
• Potenza analgesica 5 della morfina orale
• Posologia:
◦ Si usa normalmente il dosaggio di 8 mg/die
▪ Si chiama Jurnista perché si dà 1 volta al giorno:
Ha emivita lenta Presenta un certo accumulo
↓ ↓
Perciò non solo si deve somministrare solo 1 volta al giorno
↓
ma gli eventuali incrementi di dosaggio sono consigliati NON prima di 3 giorni

▪ Con questa singola somministrazione, garantisce comunque un effetto analgesico stabile

nelle 24 ore

Buprenorfina
• Potenza analgesica 30 della morfina orale
• È un agonista parziale dei recettori degli oppioidi:
A basse dosi A dosi maggiori
↓ ↓
Si comporta da Si <<comporta>> da
agonista antagonista
↓ ↓
 (LENTA INTERAZIONE E LENTA DISSOCIAZIONE Per questo motivo
DEL FARMACO) NON va prescritta in co-somministrazione
↓ ↓
perciò è molto potente con Oppiacei puri (Es. morfina)
↓
perché la
componente antagonista della Buprenorfina
↓
<<ANNULLEREBBE>> L’ANALGESIA
↓
In questo caso <<possiede>>
Effetto Tetto
↓
PERCHE’
SE si ↑ il dosaggio
↓
“compare” l’Effetto antagonista

• Può essere somministrata per via:

◦ orale
◦ intramuscolo
◦ endovenosa
◦ sublinguale
◦ cerotto transdermico
▪ Transtec
▪ 1 cerotto ogni 4 giorni

Fentanyl
• Potenza analgesica 75-100 della morfina orale
• Si usa quasi esclusivamente in anestesia
• Presenta invece delle limitazioni in analgesia:
◦ Si possono usare 2 formulazioni diverse:
TRANSMUCOSALE ORALE TRANSDERMICA
• Actiq → pastiglie orosolubili Durogesic
• Effentora → compresse orosolubili • Viene dato 1 cerotto ogni 3 giorni
↓ ◦ I cerotti durano 3-4 giorni
Bisogna iniziare con il dosaggio minimo ◦ ma il rilascio è lento
(titolandolo in base al dolore) ◦ quindi, nel frattempo, devo dargli degli
↓ altri oppioidi veloci
Può essere somministrato come: • Presenta minore incidenza di:
• Cerotto sublinguale o gengivale ◦ stipsi
• Caramella inserita tra guancia e gengiva ◦ sonnolenza
↓
Agiscono immediatamente
perché l’assorbimento buccale è molto più veloce
dell’assorbimento gastrico
↓
 ideali per il BTP
↓
Non devono essere dati > 4 volte/die
↓
Se si supera questa soglia vuol dire che
la terapia di base non funziona
(e NON che si tratta di BTP)

Antagonisti degli oppiacei

• Naloxone
◦ Dose clinica 0,4-0,8 mg → per via endovenosa
◦ Durata effetti 30-60 minuti
• Sono farmaci che:
“competono” per i
RECETTORI DEGLI OPPIOIDI
↓
In questo modo:
↓ ↓
<<prevengono>> / annullano MA possono “provocare”
Gli Effetti avversi degli Oppioidi ↓
↓ la comparsa della
(costipazione , depressione Respiratoria) Sindrome da astinenza

Effetti avversi degli oppioidi

• L’analgesia degli Oppioidi è dose-dipendente
• CON opportune dosi:
◦ Può raggiungere il livello dell’Anestesia Chirurgica
◦ ANCHE SE possono accompagnarvisi:
▪ Grave depressione Respiratoria (anche questa dose-dipendente)
▪ Pupilla miotica
▪ Stimolazione del centro del vomito
▪ motilità G.I. che si riduce
▪ ↑ Pressione delle vie biliari
▪ circolo cutaneo che tende alla vasodilatazione
◦ INOLTRE:
▪ Assuefazione
▪ Farmaco-dipendenza
◦  CHE “richiedono” un certo tempo [10-15 gg] per manifestarsi
 • Ulteriori aumenti di dosi provocano un aumento degli effetti collaterali, parzialmente reversibili con
naloxone.
• Attualmente in Italia è utilizzata in somministrazione per via sublinguale alla dose di 0.2-0.4 mg ogni
6-8 ore, con un’azione
• analgesica che si realizza in 15-45 minuti o in fiale da 0.3 mg per via ev.
• Da alcuni mesi anche in Italia è disponibile il cerotto di buprenorfina a cessione lenta transcutanea
(Transtec 35, 52.5, 70 mcg/h pari rispettivamente a 0.8 mg, 1.2 mg, 1.6 mg nelle 24 ore)

Tolleranza e farmacodipendenza da oppiodi

• Per tolleranza Si intende la necessità di dosi di farmaco più elevate per mantenere inalterata
l’efficacia nel tempo (analgesia, effetto euforizzante, ma anche effetti collaterali, in particolare
depressione respiratoria). La tolleranza è crociata (cioè è estesa a tutti i farmaci analgesici-narcotici
di tipo oppiaceo) e si ottiene dopo due-tre settimane alle normali dosi terapeutiche
• Il meccanismo non è metabolico (diminuito assorbimento, aumentata degradazione o eliminazione
del farmaco) ma si ipotizza dovuta a up-regolazione di sistemi di trasduzione intracellulari (cAMP)
che antagonizzano gli effetti della attivazione dei recettori oppioidi.
Tolleranza acquisita
• farmacocinetica: variazioni, nel tempo, della distribuzione, della clearance, della degradazione, etc.
• farmacodinamica: cambiamento della risposta delle cellule ai farmaci (coinvolge recettori)
• appresa: 1) comportamentale,acquisizione di strategie atte a conservare una data funzione
nonostante lo stato tossico (es.: imparare a percorrere una linea retta) e 2) condizionata, tolleranza
al farmaco anche in assenza di effettiva somministrazione

• Per dipendenza fisica si intende lo stato di ipereccitabilità che si sviluppa nelle cellule del SNC in
conseguenza della somministrazione di una sostanza e e sindrome di astinenza in seguito ad una
brusca riduzione nella dose o alla
• somministrazione di un antagonista degli oppioidi.
• La dipendenza psichica è invece quello stato di ansia o depressione che nel paziente si ha all'idea di
"interrompere" l'uso di una sostanza.
• Nel caso della morfina e degli altri analgesici-narcotici la dipendenza è fisica oltre che psichica e
l'interruzione del farmaco provoca una vera e propria crisi di astinenza, spiegabile con le
modificazione tipiche della tolleranza.
Sindrome da astinenza
❑ Manifestazione clinica dovuta alla sospensione di eroina in un soggetto che ne è fisicamente
dipendente.
❑ Sintomatologia speculare ed opposta a quella causata dall’intossicazione acuta.
❑ Non pericolosa per la vita.
❑ Ansia, craving e disforia dopo 6-12 ore dall’ultima assunzione di eroina.
❑ Accentuazione progressiva con picco alle 36-72 ore
❑ Attenuazione e scomparsa in 7-10 giorni.
❑ Sindrome di astinenza “protratta” della durata anche di molti mesi.
Overdose
E’ la causa più comune di exitus, può verificarsi:
• in soggetti che fanno uso per la prima volta della sostanza;
• per diminuita tolleranza dopo un periodo di astinenza;
• per l'immissione sul mercato di preparati più puri della sostanza.
 • Altra evenienza è quella che può capitare ai “Body Stuffers” : per trasportare clandestinamente la
droga questa viene confezionata in piccoli contenitori di plastica che vengono ingeriti, la rottura dei
quali può determinare casi di intossicazione letali.
Il paziente in overdose da oppiacei si presenta:
• con pupille puntiformi areattive allo stimolo luminoso;
• depressione respiratoria grave con due/tre atti respiratori al minuto;
• riflessi osteotendinei osteotendinei ridotti o assenti;
• ipotermico;
• in coma;
• alcune volte è riscontrabile anche rabdomiolisi;
• l'evoluzione è l'arresto cardiorespiratorio.

Morfina: pregiudizi e miti da sfatare

•La morfina utilizzata nel dolore da cancro comporta raramente depressione respiratoria e solo in caso di
errori grossolani di dosaggio.
•La morfina specie se data per os non genera dipendenza psichica (tossicomania).
•La morfina non instaura una rapida ed incontrollata tolleranza.
•La somministrazione di morfina non comporta fenomeni disforici.
•La morfina non accorcia la vita.
•La morfina non compromette la qualità di vita.
Cannabis e cannabinoidi
La Cannabis contiene una moltitudine di costituenti chimici, circa 400, il più importante dei quali è il delta-9-
tetraidrocannabinolo (Δ9-THC), principale componente psicoattivo, isolato e caratterizzato nel 1964.
Successivamente sono stati individuati altri composti a struttura simile, definiti cannabinoidi, di cui solo alcuni
sono dotati di attività farmacologica. Fra questi ci sono il delta-8-tetraidrocannabinolo, il cannabinolo, il
cannabidiolo ed il cannabicromene.
I cannabinoidi sono:
• Analoghi della anandamide
• Derivati cannabinioidi inducono nell’uomo sensazione di benessere, aumento dell’appetito,
bradicardia, vasodilatazione, bronco-dilatazione e controlla la nausea indotta dai chemioterapici
antineoplastici.
• Utilizzati nelle sindromi spastiche e nella sclerosi multipla.
• Gli antagonisti inducono iperalgesia e la presenza dei recettori nei tessuti tende a dimostrare che gli
endocannabinoidi potrebbero contribuire al controllo della sensibilità dolorosa.
Recettori per i cannabinoidi
Fino ad oggi sono stati sequenziati e clonati due recettori su cui queste sostanze agiscono, recettori CB 1 e
CB2, il primo a localizzazione prevalentemente centrale, ma presente anche in periferia sulle terminazioni
nervose, il secondo a localizzazione quasi esclusivamente periferica, in particolare sulle cellule del sistema
immunitario. Entrambi sono accoppiati a proteine Gi/0 i cui principali meccanismi di trasduzione intracellulare
risultano essere l’inibizione della sintesi di AMP ciclico con attivazione della cascata di fosforilazione delle
MAP kinasi, e la modulazione di vari canali del calcio e del potassio. Altri effetti mediati dai cannabinoidi, ma
forse non direttamente dai recettori CB, sono la produzione intracellulare di derivati dell’acido arachidonico
e la inibizione delle correnti del sodio. In alcuni casi i recettori CB 1 sono risultati funzionalmente accoppiati
in senso negativo ai recettori canale 5HT3 per la serotonina.
Effetti antidolorifici dei cannabinoidi
Effetto antinocicettivo centrale.
Innalzamento della soglia dolorifica sia a livello centrale (potenziamento del GABA e inibizione del
glutammato) che a livello spinale (promuovono il rilascio di oppiodi nel sistema discendente di controllo del
dolore).
 GESTIONE E TRATTAMENTO DEL DOLORE ACUTO POST-OPERATORIO

È fondamentale il controllo del dolore postoperatorio. La persistenza del dolore causa un peggioramento
dell’outcome del paziente (iperteso, iperglicemia ed alterazioni metaboliche).

Una percentuale significativa di pazienti lamenta dolore scarsamente controllato successivo a procedure
chirurgiche. In Italia, due survey condotte su più di 600 Anestesisti italiani nel 2006 e nel 2012 sulla gestione
del dolore acuto post-operatorio (DAP) hanno evidenziato un trattamento subottimale, scarsamente
aderente alle linee guida nazionali ed internazionali. Poco è cambiato quindi, da questo punto di vista,
anche dopo la promulgazione della Legge 38/2010. Secondo la Legge il dolore deve essere trattato.

Dato l’impatto negativo sull’outcome di un inadeguato controllo del DAP e la scarsa adesione nella pratica
clinica quotidiana alle raccomandazioni presenti in letteratura, è necessario favorire il miglioramento della
sua gestione da parte di tutti gli attori coinvolti nel periodo peri-operatorio (Anestesisti Rianimatori,
Infermieri, Chirurghi, Fisioterapisti, pazienti e caregivers).

Non ci sono purtroppo dei protocolli condivisi in tutti gli ospedali.

Fase pre-operatoria e sviluppo del piano analgesico perioperatorio

• Sviluppare protocolli multimodali scritti e condivisi;
• Prevedere un programma formativo inerente alla valutazione e al trattamento del DAP per il
personale sanitario coinvolto nel percorso perioperatorio;
• Prevedere audit relativi alla valutazione del DAP e all’applicazione dei protocolli condivisi nella
pratica clinica;
• Scegliere la tecnica analgesica prendendo in considerazione le comorbidità psichiatriche, l’abuso di
sostanze, la presenza di terapie antalgiche specifiche per dolore cronico, e le precedenti esperienze
con trattamenti antalgici postoperatori;
• Fornire al paziente le informazioni inerenti alle opzioni terapeutiche per il trattamento del DAP in
relazione alle sue condizioni cliniche e al tipo di intervento chirurgico;
• Documentare nel consenso anestesiologico per l’intervento l’adeguata informazione del paziente
sui vantaggi di un corretto trattamento del dolore postoperatorio e sulle possibili opzioni
terapeutiche;
• È importante riportare il dolore valutato secondo lo score VAS o NRS in cartella;
• Il paziente può andare dalla sala operatoria al reparto solo se la NRS <3.

Principi generali per lo sviluppo di un protocollo multimodale per il controllo del dolore acuto
post-operatorio
• A prescindere dall’intensità prevista del DAP, i protocolli dovranno prevedere almeno un farmaco
da somministrare ad orari fissi e un farmaco di riserva (rescue dose) da somministrare in caso di
dolore scarsamente controllato (NRS – Numeric Rating Scale > 3);
• La via orale è agevole per il paziente e favorisce la motricità intestinale (evitando l’atrofia dei villi
intestinali a digiuno);
• La via parenterale richiede un accesso venoso continuo e può causare edema del braccio;
• La via intramuscolare può determinare alterazioni dell’assorbimento del farmaco e richiede
somministrazione ad orari fissi;
 • Quando possibile utilizzare la via di somministrazione orale rispetto alla parenterale, ivi compresa
la via transmucosale;
• Evitare la somministrazione di farmaci per via intramuscolare;
• Non utilizzare di routine l’infusione continua di oppiacei per via parenterale in pazienti opioid-
naive, e in grado eventualmente di utilizzare sistemi PCA che eroghino il farmaco analgesico per
qualsiasi altra via di somministrazione → Gli oppioidi vanno usati sapientemente;
• Se non controindicati, usare paracetamolo e/o farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) al fine
di sfruttare il loro effetto “opiod sparing” in un ambito di analgesia multimodale;
• Quando possibile suggerire al chirurgo l’infiltrazione della ferita chirurgica con anestetici locali a
lunga durata d’azione prima di suturarla. Lo svantaggio è che il paziente può avvertire discomfort
nella zona anestetizzata.

Tecniche di analgesia loco-regionale (ALR)

• Valutare l’utilizzo di tecniche di analgesia centro-neurassiale in caso di chirurgia maggiore toracica e
addominale caratterizzata da DAP moderato-severo (NRS >6) in pazienti in cui il catetere
spinale/epidurale sia stato utilizzato per l’analgesia → Uso lo stesso catetere con dosi minori per
l’analgesia e dosi maggiori per l’anestesia;
• Valutare l’utilizzo di tecniche di analgesia perineurale/locale in caso di interventi maggiori
caratterizzati da dolore moderato-severo (NRS >6) riguardanti la parete toracica e addominale, gli
arti superiori e inferiori;
• Nel caso in cui si preveda che il DAP moderato severo (NRS >6) prosegua oltre le prime 24 ore,
privilegiare l’utilizzo di tecniche di analgesia regionale con infusione continua di anestetico locale
mediante catetere rispetto alla singola somministrazione.

Valutazione e monitoraggio del dolore acuto post-operatorio

• Inserire nella cartella infermieristica del paziente la valutazione del “parametro dolore”, da valutare
a intervalli di tempo fissi (comunque almeno una volta per turno infermieristico);
• Utilizzare uno strumento validato per la misurazione del DAP (NRS, VAS, FLACC, PAI-NAD, CPOT);
• Dimettere il paziente dal comparto operatorio al piano solo con DAP controllato (NRS < o = 3);
• Valutare il dolore a riposo e, dove indicato, durante movimento attivo;
• In caso sia necessaria la somministrazione di analgesico di riserva riportarne in cartella l’effetto;
• Monitorare lo stato di sedazione ed eventuali eventi avversi correlabili all’uso degli analgesici o
all’uso delle tecniche locoregionali, dei quali tutto il personale sanitario deve essere edotto;
• Modificare il piano terapeutico in relazione all’intensità del dolore e agli eventuali eventi avversi
registrati.
Coma
Coma
Definizioni
Il termine coma fa riferimento ad una condizione di insufficienza cerebrale acuta:
• Può essere inteso come uno stato di areattività psicologica che, a differenza del sonno:
◦ non è suscettibile di risveglio
◦ e il soggetto giace:
▪ ad occhi chiusi
▪ senza mostrare alcuna risposta psicologicamente comprensibile a:
• stimoli esterni
• bisogni interni
concetto che viene ben espresso dalla definizione di “unarousable unresponsiveness”

Ci sono diversi aspetti che devono essere considerati, parlando di coma:

• Coscienza
◦ Definisce lo stato di consapevolezza di sé e dell’ambiente circostante
◦ Si contraddistingue per la presenza di 2 elementi:
▪ Contenuti della coscienza
• Cioè la somma delle funzioni:
◦ mentali
◦ cognitive
• Espressione delle funzioni corticali superiori

▪ Stato di vigilanza
• Dipende direttamente dalla attività del sistema reticolare attivatore:
↓ ↓
Localizzato nella Connesso contemporaneamente a:
regione paramediana
↓ ↓
↓ vie afferenti sistemi neuronali
di mesencefalo e ponte
a proiezione diffusa

◦ Lo stato di coma è una condizione in cui c’è la perdita di entrambi questi aspetti distintivi

Ovviamente non esistono solo i due estremi “piena coscienza” e “completa assenza di coscienza”, ma si
possono trovare una serie di situazioni intermedie, causate dalla diversa compromissione delle due
componenti fondamentali della coscienza:
• Obnubilamento della coscienza
◦ Condizione di:
Diminuzione
dei livelli di:
↓ ↓
vigilanza consapevolezza di sé
↓
dove si alternano
↓ ↓
sonnolenza fasi d’agitazione
↓
 con frequenti
turbe mnesiche
↓
Tale condizione può evolvere verso:
↓ ↓
stato confusionale stupor

• Stupor
◦ Condizione di sonno profondo (quindi ridotto livello di vigilanza):
▪ Da cui il paziente può essere risvegliato, ma solo con stimolazioni intense
▪ Ed in cui ricade non appena cessa lo stimolo

• Demenza
◦ Stato in cui un processo organico ha portato a:
▪ una compromissione del contenuto di coscienza
▪ senza intaccare la vigilanza

• Stato vegetativo persistente o Coma apallico

◦ Ovvero l’evoluzione di:
Gravi patologie acute
(traumi cranici, arresti cardiorespiratori prolungati)
↓
che hanno comportato la
grave compromissione delle funzioni
corticali cognitive
↓
Lo stato vegetativo, tuttavia,
si distingue dal coma
per:
↓ ↓ ↓
recupero della vigilanza recupero dei ritmi sonno-veglia mantenimento di funzioni
↓ neurovegetative
contraddistinta dalla ↓
apertura degli occhi anche normali

Eziopatogenesi
Alla base dello sviluppo di uno stato di coma, è sempre presente:
Una lesione più o meno estesa
↓
del parenchima cerebrale
↓
che passa invariabilmente attraverso una
insufficienza energetica
↓
provocata da una alterazione dei
meccanismi di apporto e consumo di
ossigeno e substrati metabolici
Per semplicità, si può dividere la lesione del SNC in:
• Danno primario
◦ Ovvero quello provocato direttamente dal meccanismo lesionale:
▪ Trauma
▪ Ischemia
▪ Emorragia
▪ Epilessia

• Danno secondario
◦ Ovvero:
Quel processo dinamico
↓
che deriva dalla:
↓ ↓
Perpetuazione Estensione
della lesione primaria della lesione primaria
↓
aggravata da fattori
sia locali che sistemici
↓
provocati assai spesso dagli
stessi agenti che hanno determinato il danno primario

Anatomia clinica
• Come detto, nel coma:
Si realizza una
compromissione dello stato di coscienza
↓ ↓
con riduzione o sospensione delle e con mantenimento più o meno compromesso
funzioni neurologiche e psichiche delle funzioni riflesse e vegetative
↓
In particolare, il paziente
non riesce ad ottenere un recupero della coscienza vigile
↓
anche dopo stimolazioni
intense e ripetute

• Come causare il coma

◦ Per causare il coma, la lesione anatomica deve:
▪ Danneggiare aree estese di entrambi gli emisferi
▪ Oppure compromettere la funzione di strutture situate:
• nel diencefalo paramediano
• e nel tronco rostrale
▪ Oppure coinvolgere contemporaneamente emisferi e tronco

◦ Le strutture più frequentemente chiamate in causa sono:

▪ Formazione reticolare
• Comprese tutte le strutture situate al suo interno
▪ Strutture situate nelle vicinanze della zona centrale della sostanza grigia
• Che va dal terzo medio del ponte → fino all’ipotalamo
 • Modalità di insorgenza
Un disturbo della coscienza
dipende:
↓ ↓
Non solo dalla Ma anche dalla sua
estensione del danno cerebrale modalità di insorgenza
↓
In quanto:
↓ ↓
Lesioni piccole ma Lesioni più estese, ma ad
insorte acutamente evoluzione più lenta
↓ ↓
possono, grazie a: come nel caso di un
• Sede anatomica processo espansivo intracranico
• Rapidità con cui l’evento (meningioma)
si manifesta
↓
provocare uno stato di coma
magari anche prima
↓
rispetto a →

Approccio del medico

Il medico che si trova davanti ad un
soggetto con
compromissione dello stato di coscienza insorta acutamente
↓
deve innanzitutto instaurare
tutti i trattamenti d’urgenza
↓
atti a
mantenere le funzioni vitali:
▪ Respirazione
▪ Circolazione
▪ Apporto di substrati per il metabolismo cerebrale
↓
Una volta fatto ciò
↓
deve rapidamente rispondere a
2 importanti quesiti:
↓ ↓
Il danno è Il paziente è
focale o diffuso? stabile, migliora o peggiora?
↓ ↓
È possibili individuare In quale direzione sta evolvendo il processo?
dov’è la lesione
↓
grazie ai
dati semeiologici?
↓
Solo dopo aver:
 ▪ risposto a questi quesiti
▪ provveduto a proteggere il cervello da danni più gravi e
irreversibili
↓
il medico potrà affrontare
un’altra fondamentale domanda
↓
Qual è lo specifico processo patologico che ha causato il coma?
↓
Come agire su di esso per limitare i suoi danni sul cervello?
↓
La risposta a quest’ultima domanda
può richiedere:
↓ ↓ ↓
Approfondimenti anamnestici Riconoscimento di Esecuzione di
particolari segni clinici indagini strumentali
↓
L’introduzione della
TC
↓
ha radicalmente semplificato
l’approccio diagnostico

Sede della lesione

Potremo avere:
• Lesioni sopratentoriali
O attraverso la formazione di
Per effetto massa diretto edema cerebrale
↓ ↓
Possono dar luogo a
sofferenza secondaria
↓
delle strutture:
↓ ↓
diencefaliche o del tronco cerebrale
↓
danneggiando i sistemi fisiologici
↓
che interagiscono con
entrambi gli emisferi
↓
nel mantenimento della vigilanza

◦ Tale sofferenza secondaria si realizza, essenzialmente, mediante i meccanismi di erniazione:

▪ Ernia centrale transtentoriale
• In cui:
l’effetto massa
↓
spinge l’intero tronco encefalo
→ verso il basso
 ↓
distorcendolo
↓
e compromettendone
l’apporto circolatorio

▪ Ernia uncale
• Che causa una compressione troncoencefalica laterale

▪ Ernia transcallosa o cingolare

• Finisce per produrre:
I danni della
ernia centrale transtentoriale
↓
a causa dell’edema
↓
conseguente all’ischemia
↓
da compressione della
arteria cerebrale anteriore omolaterale

• Lesioni sottotentoriali
◦ L’esame clinico può consentire di:
▪ Distinguere
• una lesione da sofferenza intrinseca
• da una lesione causata da compressione estrinseca del tronco
▪ Precisare il livello lesionale

Diagnosi
Al fine di riconoscere, in particolare, la sede della lesione, bisogna considerare:
• Respiro
◦ Esistono correlazioni neuroanatomiche abbastanza precise tra:
▪ le anomalie del respiro
▪ e il grado di profondità, nonché la sede, della lesione anatomica che ha provocato il coma
◦ Pertanto riconosciamo:
▪ Lesioni emisferiche
• Sono associate ad un quadro di respiro periodico, detto respiro di Cheyne-Stokes:

Si tratta di un quadro di
respiro periodico
↓
in cui si succedono, cono una certa regolarità,
↓
fasi di
iperpnea e apnea
 ↓
La profondità dell’atto ventilatorio
aumenta progressivamente
↓
fino a raggiungere un
acme
↓
e cala altrettanto progressivamente
↓
fino ad una fase di
apnea
↓
solitamente più breve della fase iperpnoica

• Patogenesi:
◦ La patogenesi del respiro di Cheyne-Stokes è legata a:
▪ Un incremento della risposta ventilatoria allo stimolo ipercapnico
▪ Una riduzione dello stimolo ventilatorio telencefalico responsabile dell’apnea
post-iperpnoica
◦ E così:
In seguito alla
iperventilazione
↓
il livello ematico di CO2 scende al di sotto dei valori
ai quali stimola i centri respiratori
↓
determinando una
pausa apnoica
↓
L’apnea, a sua volta,
↓
determina una
risalita della CO2
↓
e una conseguente
ripresa della ventilazione

• Anatomia patologica:
◦ Complessivamente, il respiro di Cheyne-Stokes può associarsi a lesione bilaterale
delle vie discendenti, in qualsiasi punto, compreso tra:
▪ il telencefalo
▪ e il ponte rostrale

▪ Lesioni del tronco encefalo rostrale

• Possono determinare un pattern respiratorio indicato come iperventilazione centrale
neurogena,
◦ caratterizzata da una rapida successione di atti ventilatori discretamente profondi
▪ Lesioni dei segmenti medio e caudale del ponte
• Sono spesso correlate con un respiro apneustico, caratterizzato da:

Uno spasmo inspiratorio prolungato

↓
seguito bruscamente dalla
fase espiratoria

• La durata di entrambe le fasi è ampiamente variabile

▪ Lesioni pontine basse o bulbari alte

• Si presentano con il cosiddetto respiro a grappolo:

Si rilevano atti ventilatori

irregolari per
profondità e frequenza
↓
e questi sono inframmezzati da
pause apnoiche

▪ Lesioni a livello di formazione reticolare e bulbo dorsomediale

• Si presentano con il cosiddetto respiro atassico o irregolare:

In questo caso c’è un coinvolgimento dei

centri respiratori
↓
responsabili della
alternanza del respiro
↓
Per questo motivo, provocano un
pattern del tutto irregolare
↓
in cui la profondità e la frequenza dell’atto ventilatorio
variano a caso
• Pupille
◦ Anche le anomalie pupillari hanno un valore localizzatorio notevole nella semeiologia del
coma:
▪ Lesioni diencefaliche
• Prevedono:
Una lesione delle
vie simpatiche discendenti
↓
che correlano con
↓
Costrizione pupillare
↓
spesso associata a:
↓ ↓
Ptosi Anidrosi
↓
di tutto l’emisoma omolaterale
↓
Segno di Horner centrale

▪ Lesioni tettali dorsali e pretettali

• Queste lesioni:
◦ aboliscono il riflesso fotomotore
◦ ma possono risparmiare la risposta dell’accomodazione
• La pupilla si presenta:
◦ in posizione intermedia
◦ non reagente alla luce

▪ Lesioni pontine
• Determinano:
Una interruzione delle
vie simpatiche discendenti
↓
probabilmente associata ad una
irritazione parasimpatica
↓
che producono una
miosi serrata
puntiforme e bilaterale

▪ Lesioni dal III paio di nervi cranici

• Quando la lesione si presenta:
Tra il nucleo ↔ e il punto di emergenza dal tronco encefalo
↓
provoca un quadro di:
↓ ↓
Dilatazione Fissità pupillare
alla luce
↓
Molto spesso associato a
paralisi dell’oculomozione estrinseca
 ↓
La lesione è frequentemente
bilaterale
↓
contrariamente alla lesione periferica, che è solitamente
monolaterale

• Movimento oculari
◦ Perché i bulbi oculari si possano muovere in maniera coniugata:
È necessario che ci siano
connessioni internucleari crociate
tra:
↓ ↓
il nucleo oculomotore e il nucleo abducente
di un lato controlaterale
↓
Le fibre che determinano queste connessioni
↓
decorrono nel
fascicolo longitudinale mediale
↓
che rappresenta, inoltre, la
via finale di confluenza
↓
di afferenze provenienti da:
↓ ↓ ↓
labirinti nuclei vestibolari propriocettori
dei muscoli cervicali
↓
Queste connessioni sono alla base delle
risposte riflesse
oculocefaliche e oculovestibolari

◦ Lesioni del fascicolo longitudinale mediale

Essendo interrotte le connessioni internucleari
↓
viene
↓ ↓
abolita la coniugazione mentre si conservano inalterate
↓ ↓
dei movimenti oculari le risposte dei bulbi oculari a:
↓ ↓
sul piano orizzontale ↓
↓ ↓
in risposta a: ↓
↓ ↓ ↓ ↓
rotazione del capo stimolazione estensione e flessione stimolazione termica
monolaterale della del capo bilaterale dei
membrana timpanica labirinti
con acqua fredda
• Funzione motoria
◦ Il tono muscolare:
È un riflesso
miotatico tonico

↓ ↓
mantenuto da strutture La corteccia motoria e il cervelletto
troncoencefaliche ed emisferiche ↓
↓ svolgono invece una azione
che esplicano una inibitoria
azione continua ↓
↓ sulle strutture deputate al
sulla contrazione muscolare controllo del tono muscolare e del movimento
↓
in risposta a
stimoli propriocettivi specifici
↓
provenienti ← dalla periferia

◦ Pertanto, le diverse alterazioni della funzione motoria, possono aiutarci a definire a che altezza
si localizza la lesione:
▪ Lesione corticale
• L’esclusione del controllo corticale:
Può determinare un
aumento del tono muscolare
↓
anche in un movimento sufficientemente
organizzato e finalistico
↓
Si ottiene, cioè, una
rigidità decorticata
↓
la quale, in risposta a una
stimolazione dolorosa,
↓
risponde con:
↓ ↓
Risposta in Con o senza
flessione anomala risposte in estensione
↓ ↓
degli arti superiori degli arti inferiori

▪ Lesione diencefalica o ancora più bassa

• Si configura con la rigidità decerebrata, che si associa a risposte estensorie di:
◦ arti superiori
◦ arti inferiori

▪ Lesione troncoencefalica, soprattutto pontina

• Estensione degli arti superiori
• Associata a flessione delle gambe
 ▪ Lesione di sostanza reticolare attivante e nuclei vestibolari
• Che sono le strutture tonogene troncoencefaliche
• Determina:
◦ Flaccidità muscolare diffusa
◦ con assenza di risposta alcuna alla stimolazione dolorosa

Classificazione dello stato di coma

Lo stato di coma può essere classificato secondo 2 criteri fondamentali:
• Eziologia
◦ Coma da cause cerebrali
▪ Emorragie intracraniche
▪ Traumi
▪ Patologie tossinfettive
▪ Idrocefalo
▪ Neoplasie
▪ Malattie degenerative negli stadi terminali

◦ Coma da cause non primitivamente cerebrali

▪ Encefalopatie anossiche-ischemiche
▪ Encefalopatie di origine endocrino-metabolica
▪ Encefalopatie da tossici esogeni
▪ Encefalopatie da neoplasie disseminate

• Profondità del coma

◦ Si utilizza in genere una classificazione che prevede 4 livelli di profondità del coma:
▪ Coma I
• Obnubilamento del sensorio
• Con sindrome:
◦ emisferica
◦ diencefalica
◦ uncale
▪ Coma II
• Coma di media gravità
• Con sindrome:
◦ emisferica
◦ diencefalica
◦ uncale
▪ Coma III
• Coma grave
• Con sindrome:
◦ diencefalica
◦ uncale
◦ mesencefalo-pontina
◦ bulbare
▪ Coma IV
• Coma depassé
Scale di valutazione
• Glasgow Coma Scale (GCS)
◦ Tra tutti i sistemi di punteggio, questo è quello a cui si dà maggior credito, tanto da essere stato
universalmente accettato
◦ Nella sua formulazione, si considerano alcuni parametri:
Parametro Modalità Risposta Punteggio
Spontaneamente 4

Occhi Aperti A comando verbale 3

(vigilanza) Al dolore 2
Nessuna risposta 1
A comando verbale Obbedisce 6
Localizza il dolore 5
Flessione/retrazione 4
Migliore risposta
motoria Flessione abnorme
3
(coscienza) A stimolo doloroso (rigidità decorticata)
Estensione
2
(rigidità decerebrata)
Nessuna risposta 1
Conservazione orientata 5
Frasi confuse 4
Migliore risposta verbale
Parole sconnesse 3
(abilità motoria)
Suoni incomprensibili 2
Nessuna risposta 1

◦ Un punteggio:
▪ 15 → indica uno stato di coscienza integro
▪ < 8 → indica uno stato di coma
◦ Il GCS presenta:
VANTAGGI SVANTAGGI
• Offre un metodo di valutazione: • Non tiene conto delle funzioni vegetative
◦ standard • Non valuta sufficientemente le risposte
◦ di facile rilevamento riflesse delle stazioni troncoencefaliche
• Consente di seguire con chiarezza
l’evoluzione della malattia,
◦ attraverso le modificazioni dei punteggi
ottenuti nelle diverse osservazioni

• Scala di Iennet-Bond
◦ È la scala più frequentemente usata per la valutazione degli esiti dello stato di coma
◦ Normalmente viene eseguita a 6 mesi dalla comparsa
◦ Il paziente comatoso può evolvere verso:
▪ I – morte
• Può insorgere per cause:
◦ cerebrali
 ◦ extra-cerebrali
▪ II – Stato vegetativo persistente
• Assenza di ogni manifestazione di
◦ coscienza
◦ reattività con l’ambiente esterno
• Pur rimanendo efficienti le funzioni vitali

▪ III – Inabilità grave

• Coscienza elementare dell’ambiente
• Necessità di assistenza continua, per la presenza di deficit gravi:
◦ motori
◦ psichici

▪ IV – Inabilità parziale
• Capacità di condurre una vita indipendente per le necessità quotidiane
• Pur con deficit di:
◦ memoria
◦ motilità
◦ psiche
◦ sistema vegetativo

▪ V – Buon recupero
• Possibilità di condurre una vita normale
• Anche se con modesto deficit neurologico o psicologico

Principi di diagnosi d’urgenza

• L’approccio diagnostico-terapeutico al paziente comatoso rappresenta uno dei principali problemi
di carattere acuto che si presentano nella pratica clinica

• Una diagnosi eziologica:

◦ È spesso assai complessa, in quanto:
▪ Anamnesi
• Spesso non si riesce ad ottenere, essendo il paziente non collaborante
▪ Esame obiettivo
• Rappresenta uno dei principali approcci per la diagnosi di localizzazione
• Ma spesso risulta essere inficiato dalla somministrazione di terapie che possono
provocare una depressione della reattività neurologica
▪ TC
• Ha portato ad una notevole semplificazione delle fasi diagnostiche

Principi di trattamento d’urgenza

• Anche se il trattamento dello stato di coma è fondamentalmente eziologico
◦ alcune procedure:
▪ sono comuni a tutte le situazioni
▪ e costituiscono il presupposto fondamentale per il migliore recupero di questi pazienti:
• Tali procedure comprendono:
◦ Assicurare una adeguata ventilazione
È necessario che l’encefalo riceva un
adeguato apporto di ossigeno
↓
attraverso una respirazione
↓
idonea a mantenere livelli di:
 ↓ ↓
PaO2 > 100 mmHg PaCO2 30-35
↓
Fondamentali a tale scopo sono:
↓ ↓
Controllo della pervietà delle vie aeree Valutare le escursioni respiratorie
↓
↓ ↓
che, se ostruite, attraverso l’auscultazione accertandosi di avere
↓
del murmure vescicolare frequenza > 8 atti/min
vanno liberate: ↓
• Manualmente
su entrambi i
• O mediante aspirazione campi polmonari
↓
per poter procedere ad una ↓
ventilazione assistita Il metodo più efficace per valutare
↓ l’efficacia della respirazione
mediante: ↓
• Maschera facciale, collegata a pallone è l’emogas
Ambu
• Eventualmente posizionamento di tubo
tracheale

◦ Mantenere un’adeguata circolazione periferica

Il mantenimento di una condizione cardiocircolatoria
emodinamicamente valida
↓
assicura una
adeguata ossigenazione dell’encefalo
↓
È necessario quindi
monitorare:
↓ ↓
Pressione arteriosa e polso Frequenza cardiaca
↓ ↓
E, secondo le necessità, bisognerà anche infondere controllando eventuali
liquidi e sostanze vasoattive aritmie cardiache
↓
tramite catetere endovenoso
↓
La pressione arteriosa media va mantenuta
intorno ai valori fisiologici
↓
tenendo conto di:
• Età
• Massa corporea
• Natura della lesione che ha provocato il
coma:
↓
Per quanto riguarda questo terzo parametro
↓
è necessario ricordare che bisogna mantenere uno
 stato di:
↓ ↓
Modica ipertensione Tendente ipotensione
↓ (o comunque non
nel coma determinato da si deve consentire
lesioni ischemiche l’ipertensione)
↓
nel coma determinato da
lesioni emorragiche

◦ Somministrare glucosio
▪ Il glucosio rappresenta un substrato metabolico insostituibile per le funzioni cerebrali:
Uno stato di
ipoglicemia
↓
può determinare
lesioni irreversibili
↓
È quindi opportuno somministrare ex adiuvantibus
25 grammi di glucosio
per via endovenosa
↓
ad ogni paziente entrato
acutamente in coma
↓
per prevenire un danno cerebrale da ipoglicemia
(ipoglicemia che può comunque essere la causa stessa di coma)

◦ Controllo delle crisi epilettiche

▪ Se il paziente presenta crisi epilettiche:
Queste devono essere
arrestate nel più breve tempo possibile
↓
per evitare che
l’aumento di:
↓ ↓
consumo energetico cerebrale flusso ematico cerebrale
↓
comportino:
↓ ↓
un aggravamento della un aumento della
lesione eziologica pressione intracranica

▪ Potremo quindi usare:

• Diazepam
◦ Endovena
◦ In prima istanza, per il controllo delle crisi epilettiche
 • Clonazepam
◦ Per infusione endovenosa
◦ Vi si ricorre qualora la crisi epilettica dovesse evolvere verso uno stato di male
epilettico

• Tiopentone sodico
◦ È un anestetico generale
◦ Usato come ultima spiaggia, per indurre una anestesia generale

◦ Ristabilire l’equilibrio acido-base

◦ Ristabilire l’equilibrio idroelettrico

◦ Controllo dell’agitazione psicomotoria

▪ È buona regola sedare il paziente in stato di agitazione, per ridurre il metabolismo:
• sia muscolare
• che cerebrale

Controllo della pressione intracranica e Neuroprotezione

• Oltre ad attuare le misure terapeutiche aspecifiche dette finora, si associano anche misure
terapeutiche direttamente orientate al trattamento della lesione neurologica
• Partiamo da alcuni concetti generali:
◦ Ipertensione endocranica
▪ Costituisce il meccanismo patogenetico comune di diverse patologie neurologiche acute
▪ Qualora non venga prontamente riconosciuto e adeguatamente trattato, determina
inevitabilmente un significativo peggioramento della prognosi

◦ Neuroprotezione
▪ Rappresenta l’insieme di metodiche terapeutiche:
In grado di
ridurre la richiesta energetico-metabolica cerebrale
↓
messe in atto ogni volta che, per:
↓ ↓
cause lesionali dirette o necessità chirurgiche
↓
il parenchima cerebrale sia sottoposto ad una
riduzione del flusso ematico focale o globale

◦ Farmaci
▪ La maggior parte dei farmaci che vengono utilizzati per la neuroprotezione
• agiscono avendo come target diretto o indiretto un’azione sulla pressione intracranica
▪ Tali farmaci, esplicano quindi queste due azioni contemporanee attraverso 3 livelli:
• Diminuzione della richiesta di ossigeno e substrati
• Azione vasocostrittrice cerebrale
◦ Sui territori che ancora conservano la capacità di autoregolazione
• Ridotta produzione di liquor
• La prevenzione e la cura dell’ipertensione endocranica si attuano attraverso diversi presidi:
◦ Misure generali di carattere medico ed infermieristico
▪ Controllo della posizione del malato
↓ ↓
Attraverso il Un sollevamento > 30°
sollevamento della testa di 15-30° ↓
↓ potrebbe indurre una
si favorisce lo improvvisa caduta
scarico venoso → nei vasi del collo • della gittata cardiaca
↓ • o del flusso cerebrale
assicurando così un buon
deflusso del sangue cerebrale

▪ Colloidi e Inotropi (dopamina)

• Usati per assicurare le condizioni emodinamiche adeguate al mantenimento di una
efficace perfusione cerebrale

◦ Diuretici osmotici
▪ Mannitolo
• Indicazioni:
La sua somministrazione endovenosa
↓ ↓
trova indicazione indiscussa Il suo utilizzo è invece
↓ molto più controverso
come manovra di primo intervento ↓
↓ per quanto riguarda una
in caso di somministrazione cronica
incuneamento cerebrale
↓
secondario ad un importante
aumento della PIC

• Farmacodinamica:
◦ Il mannitolo dovrebbe indurre:
↓ rigidità e volume dei
globuli rossi
↓
↓ viscosità ematica
↓
↑ velocità di flusso
↓
vasocostrizione
nelle zone del cervello dove ancora persiste l’autoregolazione
↓
Da ciò deriva:
↓ ↓
Indicazione Controindicazione
↓ ↓
nelle lesioni focali nelle lesioni diffuse
↓ ↓
con il restante parenchima sano dove l’incremento del flusso ematico
 ↓
provocherebbe pericolosi aumenti della PIC

• Adiuvanti:
◦ L’effetto del mannitolo può essere potenziato dall’uso combinato di Furosemide
◦ Soprattutto in questo caso, è fondamentale controllare sempre il bilancio idrico,
per evitare situazioni di:
▪ disidratazione
▪ ipotensione

• Controindicazioni:
◦ Osmolarità plasmatica > 330 mmol/l
◦ Assenza di un monitoraggio continuo della PIC

◦ Iperventilazione
▪ L’iperventilazione meccanica è una metodica d‘urgenza
▪ Essa rappresenta il metodo più rapido per ottenere un abbassamento importante della
PIC:
Agisce tramite la
vasocostrizione
↓
indotta dalla
ipocapnia
↓ ↓
La sua efficacia Tale vasocostrizione
↓ non dura più di 24-36 ore
è dunque legata alla ↓
presenza di un’autoregolazione perché il
del circolo cerebrale tampone dei bicarbonati
↓
contribuisce a
riportare il pH entro i limiti fisiologici

▪ Accorgimenti:
• Monitoraggio
◦ L’iperventilazione meccanica deve essere applicata sotto la guida del monitoraggio
della PaCO2
▪ assicurandosi di non raggiungere mai PaCO2 < 25-30 mmHg
▪ per non aggravare l’ischemia cerebrale

• Riduzione
◦ La ventilazione meccanica va ridotta molto progressivamente, per evitare una
vasodilatazione reattiva

• Traumi cranici severi

◦ In questi casi:
La reattività cerebrovascolare può essere
gravemente compromessa
↓
e quindi l’iperventilazione sarà
poco efficace
 ◦ Agenti alcalinizzanti
▪ THAM (Tris-Hydrossimetil Amino-Metano)
• Somministrato per via endovenosa
• Si è rivelato utile per:
◦ Il controllo dell’acidosi lattica intra- ed extracellulare
▪ che segue il danno cerebrale primario e/o secondario
◦ ↓ l’edema cerebrale
◦ ↓ la PIC dopo trauma cranico severo
◦ Limitare gli effetti sfavorevoli di una iperventilazione prolungata

◦ Steroidi
▪ L’effetto antiedema dei cortisonici:
↓ ↓
presenta efficacia provata mentre sembra dare un
↓ peggioramento dell’outcome
solo negli edemi secondari a ↓
neoplasie e ascessi in caso di somministrazioni in
↓ dosi elevate
che infatti rappresentano l’indicazione principe

▪ Desametasone
• Rappresenta lo steroide di scelta per:
◦ La capacità di ridurre l’edema vasogenico
◦ La capacità di attraversare la BEE
◦ La sua lunga durata d’azione

◦ Antinfiammatori
▪ Indometacina
• Si usa solo come ultimo approccio
• Farmacodinamica:
Blocca la COX cerebrale
↓
inibendo la vasodilatazione
secondaria all’ipercapnia
↓
riducendo la PIC per diverse ore

◦ Antidepressivi

◦ Barbiturici
▪ L’azione neuroprotettrice dei barbiturici si esplica su 3 livelli:
• Azione sulla trasmissione sinaptica
◦ I barbiturici esercitano un effetto neuroprotettivo inibendo l’attività neurologica,
con due meccanismi neurotrasmettitoriali:
▪ Modulazione post-sinaptica dell’azione dei neurotrasmettitori
• I barbiturici:
◦ bloccano il glutammato → quindi deprimendo le eccitazioni
fisiologiche
◦ attraverso un aumento delle risposte GABAergiche → mediante un
potenziamento del legame GABA ↔ col suo recettore → quindi
aumentando le inibizioni
• Complessivamente, si ha un effetto inibitorio
 ▪ Effetti presinaptici
Aumentando lo ione potassio intracellulare
↓
determina una riduzione dei
potenziali d’azione calcio-dipendenti
↓
interferendo con il
rilascio voltaggio-dipendente
dei neurotrasmettitori
↓
contribuendo all’azione
anestetica

• Azione vasocostrittrice cerebrale ed antiedema

◦ Mediante una potente vasocostrizione cerebrale, si favorisce una caduta della PIC

• Riduzione della produzione del liquor

◦ In questo caso, l’effetto neuroprotettivo è probabilmente legato alla riduzione del
metabolismo cerebrale

▪ Effetti collaterali:
• Azione depressiva sul sistema cardiovascolare
◦ Motivo per cui è necessario uno stretto controllo emodinamico, con monitoraggio
invasivo mandatorio della pressione arteriosa

▪ Indicazioni:
• Trattamento delle severe ipertensioni endocraniche
◦ Resistenti ad altre terapie
• Trattamento chirurgico degli aneurismi
◦ Possono essere usati per un breve periodo di protezione cerebrale

◦ Propofol
▪ Il propofol ha azione di:
• Vasocostrizione cerebrale
◦ con ↓ PIC
• ↓ consumo di ossigeno cerebrale
• ↓ dell’attività neuronale

◦ Benzodiazepine
▪ Le benzodiazepine agiscono:
Aumentando la stimolazione
GABAergica
↓
riducendo la funzione neuronale
↓
con diminuita richiesta energetica
◦ Ipotermia
▪ L’ipotermia riduce i processi metabolici necessari:
• sia per l’attività elettrica
• sia per il mantenimento dell’integrità cellulare
▪ Perciò:
Quando la
temperatura cerebrale
↓
viene abbassata
da 37°C → a 17°C
↓ ↓
la richiesta metabolica mentre la richiesta metabolica
↓ ↓
per mantenere la per mantenere la
attività elettrica integrità cellulare
↓ ↓
viene completamente eliminata è ridotta all’8% dei valori che si hanno a
temperatura normale
 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

LEZIONE 7 - PATOLOGIE RESPIRATORIE

Ipossie -> L'ipossia è una condizione patologica determinata da una carenza di ossigeno nell'intero
organismo o in una sua regione. Nel dettaglio distinguiamo: ipossia ovvero l’inadeguata disponibilità di
ossigeno a livello cellulare, anossia ovvero l’assoluta mancanza di ossigeno a livello cellulare ed infine
l’ipossiemia quando abbiamo una PaO2 minore di 95mmHg (anche se in clinica parliamo di ipossiemia per
PaO2 inferiore a 80mmHg in aria ambiente). È importante distinguere bene tra ipossia ed ipossiemia in
quanto è possibile che si realizzi: una ipossia tissutale anche in presenza di PaO2 normale o aumentata.

CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA = in base alla causa possiamo distinguere tra:

- IPOSSIE DA RIDOTTO APPORTO -> in questa sottocategoria annoveriamo l’ipossia atmosferica il cui
esempio classico è l’ipossia da altitudine infatti più si sale sopra il livello del mare più la pressione
parziale di O2 nell’aria si riduce; l’ipoventilazione, il blocco alveolo-capillare, l’alterazione del
rapporto V/Q (Ventilazione/Perfusione).

- IPOSSIE DA DEFICIT DI TRASPORTO -> in questo caso ci troviamo di fronte ad una ridotta disponibilità
arteriosa di O2 che può dipendere da:

1. Alterazioni delle sue componenti ed in particolare ricordando che la Disponibilità arteriosa di

Ossigeno è uguale all’indice cardiaco moltiplicato per il contenuto arterioso di Ossigeno (CaO2)
risulta chiaro che in queste forme di ipossia possiamo avere compromissione di:
- Gittata Cardiaca per ipovolemia, tamponamento cardiaco ed aritmie
- Emoglobina circolante in termini quantitativi e quindi anemia o funzionali e quindi aumento
di meta-emoglobina e carbossi-emoglobina; in caso di aumento di carbossi-emoglobina si è
verificata una intossicazione di CO che conferisce al sangue il caratteristico colore rosso
ciliegia.

2. Shunt intracardiaco destro-sinistro che è tipico di alcune cardiopatie congenite, definite

cianogene che causa una riduzione del CaO2

- IPOSSIE DA RIDOTTA CESSIONE DI O2 AI TESSUTI -> ci troviamo normalmente in caso di alterazioni

del microcircolo che sono caratteristiche dello shock settico in cui l’ipossia è in rapporto a:
dilatazione arteriolare con concomitante costrizione venulare, shunt del letto capillare, edema
interstiziale con aumento della distanza tra cellula e capillare.

- IPOSSIE DA RIDOTTO UTILIZZO CELLULARE DI O2 -> in questo caso parliamo di DISOSSIE dove
l’esempio classico si ha in caso di intossicazione da cianuro poiché in questo caso si ha una pO2
tissutale normale ma la inattivazione dei sistemi enzimatici ossidativi mitocondriali impedisce
l’utilizzo di ossigeno.

- IPOSSIE DA IPERMETABOLISMO -> ci troviamo nel caso in cui la richiesta tissutale di ossigeno eccede
la capacità di trasporto (questa condizione si riscontra raramente in clinica).

Compenso all’IPOSSIA = il nostro organismo è in grado di mettere in atto meccanismi di compenso per far
fronte ad una situazione di ipossia, nel dettaglio tali meccanismi possono essere:

- Meccanismi RAPIDI -> si realizzano in pochi minuti

- Meccanismi LENTI -> si realizzano in alcune ore
- Meccanismi LENTISSIMI -> si realizzano nel corso di giorni o settimane

1
 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

È importante distinguere i meccanismi di compenso in base alla situazione che ha causato l’ipossia, per cui
distinguiamo:

1. COMPENSO ALLE IPOSSIE DA RIDOTTO APPORTO = in questo caso si mette in moto un meccanismo
di iperventilazione che è rapido ed abbiamo che la riduzione della PaO2 funge da stimolo sui
chemocettori aortici e carotidei da cui consegue un aumento della ventilazione ed in particolare in
condizioni acute la ventilazione aumenta solo del 65% in quanto la iperventilazione determina una
riduzione della PaCO2 che determina una parziale inibizione della risposta mentre in condizioni
croniche si realizza un adattamento dei centri respiratori alla ridotta PaCO2 per cui la ventilazione
può aumentare di 7 volte. Abbiamo poi la riduzione dell’affinità all’emoglobina ovvero un
meccanismo lento determinato dall’aumento del 2-3 difosfoglicerato nei globuli rossi in risposta
all’ipossia ed infine due processi lentissimi ovvero l’eritropoiesi (in cui il mediatore del compenso è
ovviamente l’eritropoietina secreta dalle cellule renali) e le modificazioni tissutali (infatti si ipotizza
che l’ipossia cronica possa determinare un aumento del numero dei capillari tissutali e del numero
dei mitocondri).

2. COMPENSO ALL’IPOSSIA DA BASSA GITTATA = in questo caso si assiste all’aumento riflesso della
gittata cardiaca, che è un meccanismo rapido, e questo compenso viene mediato dai barocettori che,
in caso di bassa gittata rispondono inducendo: tachicardia, aumento della gittata sistolica,
ridistribuzione del flusso (quest’ultima avviene per vasocostrizione nei distretti cutaneo, muscolare,
splancnico e renale). L’altro meccanismo è l’effetto Bohr poiché l’ipoperfusione tissutale genera
accumulo di CO2 e quindi ipercapnia e metabolismo anaerobio e quindi acidosi; entrambe queste
conseguenze riducono l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno con conseguente maggiore cessione
di ossigeno ai tessuti. Si assiste inoltre all’increzione di Aldosterone che è un meccanismo lento che
comporta ritenzione di sodio, acqua e riduzione della diuresi ed infine all’increzione di ADH che
determina ritenzione idrica.

3. COMPENSO ALL’IPOSSIA ANEMICA = in questa situazione ci sarà un aumento della gittata cardiaca
come meccanismo rapido che riesce a garantire una normale disponibilità arteriosa di Ossigeno
(DaO2) fino ad una concentrazione di emoglobina pari a 10 grammi su decilitro. Inoltre ci sarà una
riduzione dell’affinità dell’emoglobina come meccanismo lento determinato dall’aumento del 2-3
difosfoglicerato nei globuli rossi, in risposta all’ipossia.

In generale nel considerare il compenso all’ipossia bisogna affrontare il problema anche dal punto di vista
del COMPENSO CIRCOLATORIO inteso come risposta integrata dell’organismo che consta di due
componenti:

1. Effetti VASCOLARI LOCALI -> si ha un diverso comportamento nei vari organi, infatti nelle coronarie
e cervello si ha vasodilatazione, nei muscoli scheletrici la vasodilatazione sarà più attenuata mentre
nel rene non si verificano significative variazioni.

2. Effetti VASCOLARI RIFLESSI -> prevede la stimolazione dei chemocettori aortici e carotidei che
determineranno una vasocostrizione splancnica, renale e muscolare; inoltre avremo bradicardia,
effetto inotropo positivo (aumento della forza contrattile del muscolo cardiaco), aumento del drive
respiratorio.

Insufficienza respiratoria acuta -> è una sindrome caratterizzata da compromissione acuta

della ventilazione o degli scambi gassosi. Bisogna tenere bene a mente che: si definisce IPOSSIEMIA una PaO2
inferiore ad 80mmHg, si definisce INSUFFICIENZA RESPIRATORIA una PaO2 inferiore a 60mmHg mentre si
definisce IPERCAPNIA una PaCO2 maggiore di 50mmHg.
CLASSIFICAZIONE: l’Insufficienza Respiratoria Acuta può essere essenzialmente dei due tipi: IPOSSIEMICO-
IPERCAPNICA oppure PREVALENTEMENTE IPOSSIEMICA.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

IRA IPOSSIEMICO – IPERCAPNICA = in questo caso si parla di “Pump Failure” ed ha come meccanismo
patogenetico la ipoventilazione infatti il trattamento ottimale è il controllo meccanico della ventilazione per
eliminare la CO2 in eccesso; non è invece indicata la ossigenoterapia infatti in condizioni di ipercapnia
prolungata i centri respiratori si “adattano” all’eccesso di CO2 per cui l’unico stimolo che sostiene la
ventilazione resta l’ipossia e dare ossigeno significa inibire la ventilazione e peggiorare l’ipercapnia fino al
coma ipercapnico.

IRA PREVALENTEMENTE IPOSSIEMICA = in questo caso si parla di “Lung failure” e può essere dovuta a due
meccanismi patogenetici: l’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione e/o la ridotta diffusione
alveolo-capillare; in entrambi i casi non si ha ipercapnia ma addirittura ipocapnia dovuta alla
iperventilazione compensatoria all’ipossia. La ritenzione di CO2 si verifica solo tardivamente quando si
raggiunge l’esaurimento dei muscolo respiratori (fatigue) con ipoventilazione secondaria.

N.B. In ogni caso, tutte le forme di IRA sono caratterizzate dalla presenza di alterazioni del pH:
- ACIDOSI RESPIRATORIA nella pump failure
- ALCALOSI RESPIRATORIA nella fase iniziale della lung failure

Dopo questa iniziale classificazione iniziamo a vedere dal punto di vista eziologico cosa succede nelle varie
situazioni:

Nell’IRA da IPOVENTILAZIONE -> si assiste ad una:

1. IPOVENTILAZIONE DA DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI BULBARI dovuta a:

- una depressione iatrogena tramite uso di Anestetici generali, Analgesico-narcotici, Benzodiazepine,

Barbiturici;
- una ipercapnia acuta infatti abbiamo che per valori di PaCO2 minori di 70-80 mmHg l’ipercapnia acuta
ha effetto di stimolo dei centri respiratori mentre per valori maggiori di 80mmHg l’ipercapnia ha
effetto di depressione dell’attività respiratoria.
- patologie bulbari di natura traumatica, vascolare, degenerativa, neoplastica.
- Maledizione di Ondine ovvero una insufficienza primitiva funzionale del centro respiratorio

2. IPOVENTILAZIONE DA DEFICIT DELLE VIE NERVOSE DIRETTE AI MUSCOLI RESPIRATORI dovuta a:

- Poliomielite in particolare quando la patologia si presenta con lesioni del midollo spinale, a livello
cervicale e/o toracico.
- Polinevriti come nel caso della sindrome di Guillan-Barrè

3. IPOVENTILAZIONE DA PATOLOGIE DELLA GIUNZIONE NEURO-MUSCOLARE dovuta a:

- Miastenia gravis in cui vengono prodotti auto-anticorpi diretti contro i recettori colinergici
(nicotinici) della placca neuro-muscolare; in questo caso la terapia consiste nella somministrazione
di anti-acetilcolinesterasici in modo da consentire un aumento dell’Acetilcolina che vada a stimolare
in maniera massimale i pochi recettori disponibili.
- Botulismo in cui la tossina botulinica agisce inibendo la liberazione di acetilcolina
- Incompleta decurarizzazione dopo un’operazione

4. IPOVENTILAZIONE DA ANOMALIE MECCANICHE DEL TORACE E DEI POLMONI dovuta a:

- Forme restrittive che sono caratterizzate da rigidità e quindi ipo-espansibilità; può dipendere da
cifoscoliosi, fibrosi polmonare, congestione ed edema polmonare, obesità estrema.
- Forme ostruttive che sono caratterizzate da un aumento della resistenza delle vie aeree che può
dipendere da ostruzione da corpo estraneo, asma bronchiale, enfisema ostruttivo.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Nell’IRA da ALTERATA DIFFUSIONE ALVEOLO-CAPILLARE si assiste a

1. UN AUMENTATO SPESSORE DELLA MEMBRANA SANGUE-GAS a causa di edema ed infiltrazione

cellulare da polmonite interstiziale.
2. UNA RIDUZIONE DELLA SUPERFICIE DI SCAMBIO a causa di amputazione polmonare ed enfisema.

Nell’IRA da ALTERAZIONE DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE (V/Q) si assiste all’instaurarsi di

alterazioni che possono causare:

1. UN EFFETTO SHUNT che si realizza per un rapporto V/Q minore di 0,8 in cui il flusso è in eccesso
rispetto alla ventilazione. Si presenta in caso di atelettasia, polmonite lobare, edema polmonare.

2. UN EFFETTO SPAZIO MORTO che si realizza per un rapporto V/Q superiore a 1 in cui la ventilazione è
in eccesso rispetto al flusso. Si presenza in caso di embolia polmonare e bassa gittata con
ventilazione normale.

Fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria

Analizziamo ora i vari effetti che l’insufficienza respiratoria esplica attraverso i suoi elementi caratterizzanti:

EFFETTI DELL’IPOSSIEMIA che dipendono da entità della sofferenza ipossica, velocità con cui si instaura
l’ipossiemia e la durata; tali effetti si esplicano a livello di:

- Sistema Nervoso Centrale -> dove fino a valori di PaO2 40-50mmHg e quindi moderati, tali effetti
consistono in riduzione dell’acuità visiva e disforia; invece per valori di PaO2 minore di 40 mmHg
avremo un andamento discendente con: cefalea, vertigini, convulsioni, emorragie retiniche,
sonnolenza, obnulimento.

- Apparato cardiovascolare -> dove l’ipossiemia acuta determina come primo effetto una
iperincrezione adrenergica con tachicardia e ipertensione; poi se l’ipossiemia non si risolve
rapidamente si possono avere anche alterazioni della conduzione con bradicardia ed aritmie,
ipotensione fino addirittura all’arresto cardiaco.

- Circolo Polmonare -> dove il riflesso della vasocostrizione ipossica determina: aumento delle
resistenze vascolari polmonari e ipertensione polmonare.

- Fegato -> dove gli effetti dell’ipossiemia sono particolarmente gravi a causa della sua particolare
situazione circolatoria per cui esso riceve per l’85% sangue venoso dalla vena porta e per il solo 15%
sangue arterioso dall’arteria epatica (per cui risulta più sensibile all’ipossiemia).

EFFETTI DELL’IPERCAPNIA che si esplicano a livello di:

- Sistema Nervoso Centrale con diversi effetti come pressione endocranica infatti la CO2 ha un potente
effetto vasodilatatore per cui l’ipercapnia determina aumento del flusso ematico cerebrale con
conseguente ipertensione endocranica. Inoltre determina anche conseguenze sul controllo della
ventilazione infatti per valori di PaCO2 minori di 70-80 mmHg l’ipercapnia acuta ha effetto di stimolo
dei centri respiratori mentre per valori superiori a 80mmHg l’ipercapnia acuta ha effetto di
depressione dell’attività respiratoria. Inoltre l’ipercapnia modificando il pH inter-neuronale agisce
sulla formazione reticolare con effetto eccitatorio inducendo: tachicardia, ipertensione ed ulteriore
stimolo ai centri respiratori. Ci sono poi degli effetti globali infatti per valori di PaCO2 maggiori di
80mmHg, la CO2 ha un’azione depressiva generalizzata sul Sistema Nervoso Centrale con:
ipoventilazione, sonnolenza, coma. Per spiegare questo effetto si ipotizza che la CO2 ad alte
concentrazioni si comporti come un gas inerte con effetto narcotico anche se è ipotizzabile che tale

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

effetti dipenda piuttosto dall’edema cerebrale causato dalla vasodilatazione e dall’aumento del
flusso cerebrale.

- Alterazioni dell’Equilibrio Acido-Base poiché dobbiamo tener a mente che l’ipercapnia acuta causa
acidosi respiratoria e se la PaCO2 rimane elevata si attua un compenso renale piuttosto lento con:
aumento dell’escrezione di H+ e aumento della produzione di HCO3- con conseguente acidosi
respiratoria compensata.

QUADRO CLINICO = si evidenziano diverse condizioni caratteristiche, nel dettaglio:

- IPOVENTILAZIONE -> si osserva, ovviamente, solo nelle forme di IRA da pump failure
- TACHIPNEA -> si osserva tipicamente nelle forme di IRA prevalentemente ipossiemica e questo
sintomo è in relazione allo stimolo ipossico che si esercita sui chemocettori periferici aortici e
carotidei poiché infatti l’ipossia non ha effetti di stimolo sui chemocettori centrali che rispondono
solo a CO2 e H+. Molto importante in questo sintomo è osservare l’impegno dei muscoli accessori
della respirazione
- ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI -> si osserva che nelle fasi iniziali le alterazioni dipendono
principalmente dallo stimolo adrenergico da debito di O2 con tachicardia e ipertensione mentre nelle
fasi terminali le alterazioni dipendono dagli effetti diretti dell’ipossia sul miocardio con bradicardia
e ipotensione.
- SUDORAZIONE PROFUSA -> si osserva in relazione all’ipertono adrenergico
- OBNULIMENTO DEL SENSORIO e COMA -> si osserva come conseguenza prevalentemente
ipercapnica
- ARRESTO CARDIACO -> si osserva in seguito ad un’ipossia davvero grave
- CIANOSI -> può dipendere da riduzione della PaO2 che è quello che ci interessa per l’insufficienza
respiratoria acuta, dalla concentrazione di emoglobina e/o dall’entità del flusso nei tessuti che invece
dipendono da altro tipo di patologie. Per tale motivo la cianosi non viene considerata un segno
patognomonico di ipossiemia.

DIAGNOSI = si basa ovviamente su vari criteri, nel dettaglio:

1. ANAMNESI: in cui si devono identificare le pregresse patologie polmonari, nervose, muscolari
2. CLINICA: con cui possiamo identificare i sintomi di ipossiemia e/o ipercapnia
3. EMOGAS
4. RX TORACE

5. CIANOSI: la cianosi è una colorazione bluastra di cute e mucose dovuta alla presenza di desossi-
emoglobina in concentrazioni superiori a 5 grammi su decilitro; la comparsa di cianosi dipende da tre
fattori:

A) la SaO2 e quindi PaO2 per cui in un soggetto con normale Emoglobina (Hb) circolante (15g/dl) e
normale gittata cardiaca la cianosi si manifesta per SaO2 all’80%.
B) la concentrazione della Hb circolante per cui nel soggetto anemico in condizioni di normale gittata
cardiaca la cianosi si manifesta per SaO2 al 75%.
C) la Gittata Cardiaca per cui in presenza di bassa gittata cardiaca si ha una maggiore estrazione
tissutale dell’ossigeno ed in queste condizioni la cianosi si manifesta anche in presenza di una SaO
del tutto normale.

In conclusione l’assenza di cianosi NON esclude la presenza di ipossiemia arteriosa e quindi di ipossia
tissutale, la cianosi generalizzata quando è acuta è un grave segno di ipossia tissutale che richiede immediato
ricorso alla ossigenoterapia ed infine la cianosi localizzata è espressione di un disordine circolatorio
distrettuale.

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Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

Ossigenoterapia -> si tratta di un tipo di approccio terapeutico che vede la sua indicazione in:
- IPOSSIEMIA DA IPOVENTILAZIONE = l’ipossiemia in questo caso è facilmente corretta con un
modesto arricchimento di ossigeno nell’aria inspirata ovviamente, poiché sussiste anche ipercapnia,
questa può essere eliminata solo con una adeguata ventilazione meccanica.

- IPOSSIEMIA DA ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE = questa forma è facilmente corretta con

l’ossigenoterapia in base al concetto che l’incremento della pO2 nell’aria inspirata determina un
aumento del gradiente di pO2 tra aria alveolare e sangue capillare e quindi, per diffusione, l’ossigeno
passerà più facilmente dall’aria alveolare al sangue capillare.

- IPOSSIEMIA DA DISOMOGENEITÀ DEL RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE = normalmente

l’ossigenoterapia non è molto efficace in questo tipo di ipossiemia in quanto la presenza di zone poco
ventilate ritarda notevolmente l’incremento della PaO2 inoltre, l’abolizione della vasocostrizione
ipossica dovuta all’ossigenoterapia stessa ostacola la correzione dell’ipossiemia poiché molto sangue
verrà dissipato per andare in aree che sono comunque mal ventilate. In caso di shunt, tuttavia,
l’ossigenoterapia può migliorare la componente diffusiva del trasporto di ossigeno.
N.B. Un requisito indispensabile è che la miscela aria/ossigeno dev’essere umidificata per evitare l’irritazione.

SISTEMI DI EROGAZIONE DELL’OSSIGENO -> In ossigenoterapia ci si avvale di due principali metodi di

erogazione:

- SISTEMI A BASSO FLUSSO = in questo caso il flusso di gas è insufficiente a soddisfare TUTTE le
richieste respiratorie; le concentrazioni di ossigeno variano fortemente con le modificazioni del
volume corrente e del pattern di ventilazione. Tale sistema è adeguato se presenta un volume
corrente di 300-700ml, una frequenza respiratoria inferiore ai 25 atti al minuto e dei parametri
ventilatori regolari. Questo sistema è usato quando il paziente è clinicamente stabile ed ha una
normale ventilazione.

- SISTEMI AD ALTO FLUSSO = in questo caso il flusso di gas soddisfa TUTTE le richieste respiratorie; le
concentrazioni di ossigeno NON si modificano con le modificazioni della ventilazione ed il paziente
respira SOLO il gas fornito dall’apparecchio. Questo sistema si usa, pertanto, in pazienti clinicamente
più instabili.

METODICHE DI SOMMINISTRAZIONE DELL’OSSIGENO -> Per somministrare ossigeno possiamo usare:

- LE CANNULE NASALI = con questo sistema la velocità di flusso è di 1-4 litri al minuto ed abbiamo una
FiO2 del 24-36% inoltre avremo come VANTAGGIO il fatto che sia ben tollerata, sia semplice nel suo
utilizzo e consenta un’erogazione continua di O2 mentre come SVANTAGGIO l’impossibilità di
conoscere la reale concentrazione di O2 somministrata (soprattutto se il paziente respira
parzialmente con la bocca) e l’impossibilità di ottenere una concentrazione di O2 maggiore del 36%.

- LE MASCHERE FACCIALI = con questo sistema avremo una velocità di flusso di 5-9 litri al minuto ed
abbiamo una FiO2 tra il 40 e il 90%. Inoltre avremo come VANTAGGIO il fatto che la maschera facciale
si basi sul principio di Venturi per cui quando l’ossigeno entra nella maschera attraverso uno stretto
orifizio esso attira dai fori circostanti un flusso costante di aria e così consente di avere un alto flusso
a parità di FiO2; lo SVANTAGGIO invece è che questa maschera deve essere rimossa spesso per la
necessità di parlare, tossire, mangiare sicché NON è garantita una continua erogazione.

- LE MASCHERE CON PALLONE DI RISERVA = tale sistema ha il vantaggio di avere la capacità di

potenziare la riserva di O2 per cui il paziente respira prima l’aria contenuta nella maschera poi l’aria

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contenuta nel pallone di riserva e di conseguenza la frazione di aria ambiente inspirata dal paziente
risulta più piccola; come SVANTAGGIO c’è il possibile effetto indesiderato di ridurre l’Ossigeno nel
pallone tuttavia questo effetti può essere evitato facendo in modo che il flusso di O2 sia talmente
elevato da “lavare” il contenuto del pallone.* [Immagino intenda che il flusso di ossigeno è talmente alto che il
paziente non riesce ad inalarlo tutto, e così una parte finisce nel pallone di riserva, che si ri-arricchisce di ossigeno].

- MASCHERE TRACHEOSTOMICHE = questo sistema si utilizza ovviamente in pazienti

tracheostomizzati con tubi endotracheali; si tratta di una piccola maschera posizionata in
corrispondenza dell’apertura tracheale. Essa garantisce una fonte di O2 riscaldata e umidificata
tramite nebulizzazione (indispensabile la tracheostomia).

- TENDE = questo sistema viene di solito impiegato nei bambini che NON tollerano la maschera.

Ossigenoterapia nell’intossicazione da Monossido di Carbonio (CO) -> in caso di

intossicazione da CO assume un’enorme importanza l’ossigenoterapia iperbarica in cui si somministra
ossigeno al 100% ea 3 atmosfere (atm); la somministrazione di elevate concentrazioni di ossigeno inspirato
è importante per due ragioni: la prima è che -> una sostanziale quantità di ossigeno si aggiunge in soluzione
al sangue sommandosi a quella già presente; infatti è importante raggiungere alte concentrazioni di O2 in
quanto a causa della presenza di CO sull’Emoglobina essa NON riesce a legare l’ossigeno. La seconda ragione
è che una elevata PaO2 accelera la dissociazione del monossido di carbonio dall’emoglobina.

RISCHI E TOSSICITÀ DA O2 -> i rischi e le tossicità sono direttamente proporzionali a: FiO2 e durata; perciò
è importante considerare la necessità di ventilazione meccanica e ridurre la FiO2 il più possibile. Rischi e
tossicità si esplicano in diversi campi:

1. In Pazienti con patologie polmonari croniche con ipercapnia -> in questo caso la somministrazione
di alte concentrazioni di ossigeno è responsabile di IPOVENTILAZIONE che aumenta ancor di più
l’ipercapnia fino al coma ipercapnico. In questi casi è consigliabile mantenere la PaO2 minore di 55-
60mmHg
2. Sul parenchima polmonare poiché la presenza di prolungate somministrazioni di concentrazioni di
O2 superiori al 50% determina una ridotta clearance muco-ciliare e frequenti tracheobronchiti che
possono portare a fibrosi interstiziale con ipossiemia progressiva refrattaria
3. In pazienti con unità respiratorie a basso rapporto ventilazione/perfusione in cui la
somministrazione di alte concentrazioni di ossigeno può determinare instabilità alveolare con
conseguente atelettasia
4. Alterazioni a carico del Sistema Nervoso Centrale dove manifestazioni quali miocolonie, nausea,
parestesie e convulsioni costituiscono un problema limitato all’uso dell’ossigenoterapia iperbarica.

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)

Si tratta di una INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA caratterizzata da: grave ipossiemia con ipocapnia in
fase iniziale e ipercapnia in fase tardiva, edema polmonare lesionale, riduzione della compliance, diffusa
infiltrazione alveolare (valutabile all’RX torace), ipertensione polmonare.

DEFINIZIONE: l’attuale definizione della ARDS deriva dalla considerazione che essa non deve essere
considerata come una forma di danno polmonare a sé ma come la più grave delle forme di danno
polmonare (molto spesso è lo stadio finale/più grave di una polmonite o di altre flogosi) distinguendola dalle
forme di danno lieve o moderato.

In base allo score LIS (Lung Injury Score) che analizza diversi parametri come: quadro radiologico, rapporto
PaO2/FiO2, necessità di PEEP e suo livello, compliance polmonare viene fatta la somma dei punteggi per cui

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se la somma da zero non ci sarà danno, se è inferiore a 2,5 punti avremo un danno lieve mentre se la somma
è superiore a 2,5 avremo un danno severo o ARDS.

In realtà questa è una scala un po’ datata e risale al 1992 infatti in seguito nel 1994 l’American and European
Consensus Conference elaborò dei criteri aggiornati che vennero a loro volta “aggiornati” e sostituiti dai
CRITERI DI BERLINO nel 2012 elaborati da una task force Europea -> ecco di seguito un riepilogo ed un
confronto tra i vecchi criteri (1994) ed i più recenti (2012):

*ALI sta per Acute Lung Injury ovvero Danno Polmonare Acuto

EPIDEMIOLOGIA: La mortalità della Sindrome resta elevata, intorno al 60%

EZIOLOGIA: La ARDS può essere considerata come: la prima manifestazione di una reazione infiammatoria
sistemica, l’espressione a livello locale (polmonare) di un difetto di membrana legato a danno endoteliale,
una manifestazione precoce di MOSF (Insufficienza Multiorgano).

PATOGENESI: nella maggior parte dei casi, le alterazioni della ARDS sono conseguenza di una risposta
infiammatoria inappropriata mediata principalmente da: Polimorfonucleati, liberazione di fattori lesivi con
conseguente attivazione della cascata del complemento ed in particolare si possono avere:

- LESIONE POLMONARE DIRETTA -> a causa di Trauma Toracico, Ab ingestis, inalazione di tossici,
Polmoniti, Alte concentrazioni di O2 poiché quest’ultimo tipo di lesione attiva i macrofagi alveolari
e danneggia le strutture della membrana alveolo-capillare per cui i macrofagi attivati rilasciano ROS,
citochine ed enzimi e questi mediatori estendono il danno diretto ed amplificano la reazione
infiammatoria a livello sistemico attivando i LEUCOCITI POLIMORFONUCLEATI e L’ENDOTELIO che a
sua volta determina l’attivazione della CASCATA DEL COMPLEMENTO E DELLA VIA COAGULATIVA

- LESIONE POLMONARE INDIRETTA -> a causa di Shock (soprattutto lo Shock settico che rappresenta
la causa più frequente), Politrauma, Pancreatite acuta, Coma iperosmolare, Trasfusioni massive,
Farmaci, CID = in questo tipo di lesione l’insorgere dell’insufficienza respiratoria è dovuto alla
presenza nel sangue di mediatori chimico-biologici e al sequestro, nel letto vascolare polmonare, di

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micro-aggregati piastrinici e leucocitari (anche in questo caso quindi risultano determinanti sia
l’attivazione del complemento che della via coagulativa).

In conclusione quindi, sia per il DANNO DIRETTO sia per IL DANNO INDIRETTO, la risposta dei leucociti
Polimorfonucleati trascende le normali finalità difensive dal momento che comporta un esteso danno
tissutale multi-sistemico attraverso il rilascio di ROS, proteasi, mediatori della flogosi per cui lo sviluppo
dell’ARDS è legato all’attivazione di differenti cascate con i loro mediatori e di cellule infiammatorie che
determinano danno diretto ed alterazione della permeabilità delle membrane vascolari in particolare di
quelle dell’endotelio dei capillari polmonari con conseguente sviluppo di EDEMA POLMONARE.

L’EDEMA POLMONARE LESIONALE costituisce il meccanismo più importante alla base delle alterazioni
fisiopatologiche della ARDS e rappresenta la più grave manifestazione di un danno capillare generalizzato.
Alla base della formazione dell’EDEMA, ci possono essere molti meccanismi patogenetici come risulta
dall’analisi dell’equazione di Starling: Q = Kf [(Pc – Pt) – s (pc – pt)

Dove abbiamo che -> Q = al flusso dei fluidi; Kf = al coefficiente di filtrazione della membrana; Pc = alla
pressione capillare idrostatica che all’atto pratico corrisponde alla pressione di incuneamento ossia la
pressione che noi misuriamo gonfiando il palloncino alla punta del catetere di SWAN-GANZ e così facendo si
occlude il flusso dell’arteria polmonare e si misura la sola pressione a valle. Poi abbiamo Pt = alla pressione
interstiziale idrostatica, s = alla permeabilità delle membrane alle Proteine Plasmatiche, pc = alla pressione
colloido-osmotica del plasma ed infine pt = alla pressione colloido-osmotica dell’interstizio.

A dir la verità nel polmone sono presenti dei meccanismi anti-edema ed infatti all’aumento della quota di
filtrazione la pressione idrostatica interstiziale aumenta opponendosi all’ulteriore passaggio di fluidi;
l’aumento del fluido nell’interstizio ne diluisce la concentrazione proteica riducendo così la pressione
oncotica interstiziale ed il terzo fattore, quello più importante, riguarda l’aumentato flusso linfatico favorito
dalla presenza di pressioni negative intra-toraciche. Tuttavia l’edema che si genera nell’ARDS è
caratterizzato da una significativa alterazione del parametro s (ovvero della permeabilità delle membrane
alle proteine plasmatiche) il che fa si che il liquido dell’edema sia costituito da un’alta concentrazione
proteica e da una gran quantità di cellule infiammatorie il che rende difficile la clearance dell’edema stesso.

ANATOMIA PATOLOGICA: l’evoluzione della ARDS riconosce essenzialmente tre fasi -> l’edema interstiziale,
l’edema alveolare con la formazione di membrane ialine composte da proteine stravasate e sufractante che
viene così a perdere la sua funzione di riduzione della tensione superficiale, deposizione di tessuto fibroso
con esito di fibrosi polmonare.

Inoltre in questa patologia è molto facile che ci sia un coinvolgimento di altri organi quali: rene, cuore,
cervello, fegato, apparato gastrointestinale. Secondo alcuni autori esiste una sequenza patogenetica
comune che unisce il danno polmonare al danno extra-polmonare attraverso il danno del letto vascolare e
l’attivazione dei neutrofili.

FISIOPATOLOGIA: la compromissione del parenchima e dei vasi polmonari ha come conseguenza

l’IPOSSIEMIA REFRATTARIA che è legata essenzialmente ad una alterazione del rapporto V/Q (Volume/
Perfusione) sebbene in realtà possa dipendere da una serie di fattori polmonari come la ridotta diffusione
per l’O2 ed EXTRA-POLMONARI come la ventilazione globale, la pO2 inspiratoria, la gittata cardiaca, il
consumo di O2, la curva di dissociazione dell’emoglobina.

§ Dal punto di vista ALVEOLARE osserviamo che:

Nel contesto dell’ARDS, sono presenti zone di Shunt*ed in particolare parleremo di Zone di Shunt VERO
quando il rapporto V/Q sarà uguale a zero e la presenza di Shunt è verosimilmente riconducibile alle aree di
edema, particolarmente frequenti nelle fasi iniziali. Abbiamo poi delle zone di Shunt dove il rapporto V/Q
risulta ridotto e si evidenzia la presenza di un aumento delle resistenze al flusso ematico dovuto a iper-

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reattività delle vie aeree, abbondante edema interstiziale, sviluppo di processi fibrotici (nelle fasi finali); per
cui tutte le caratteristiche che si verificano nelle aree colpite dal processo della ARDS determinano il
dirottamento del flusso ematico verso altre aree comunque poco ventilate portando alla formazione di unità
che pur non appartenendo alla quota degli shunt veri e propri presenta un rapporto V/Q molto basso
appunto perché Q aumenta molto. In queste circostanze, inoltre, per la disomogeneità della struttura
polmonare la PEEP applicata a scopi terapeutici potrebbe non reclutare aree di shunt e portare ad
un’eccessiva ventilazione quindi ad aree a compliance normale determinando un effetto di inflazione
eccessiva di aree sane.
* Shunt = nell’ARDS, uno shunt polmonare destro-sinistro avviene quando il sangue che viene dal cuore destro entra in capillari che non scambiano
gas con i sacchi alveolari danneggiati, essendo questi pieni di fluidi, e pertanto il sangue si porta, deossigenato, direttamente al cuore sinistro.

EFFETTI DELLA PEEP: la PEEP è una terapia indispensabile per la ARDS, essa consente di ridurre shunt e
ipossiemia andando a reclutare unità alveolari precedentemente poco spanse o non espanse affatto e ciò
riduce lo shunt; qualora la PEEP dovesse interessare aree normo-espanse potrebbe essere responsabile di
iperinflazione per cui non si deve esagerare o si aumenta lo spazio morto.

EFFETTO COLLATERALE DELLA PEEP: la PEEP può anche ridurre la Gittata Cardiaca attraverso il meccanismo
che aumenta la distensione degli alveoli, la compressione dei capillari aumentando il post-carico ventricolo
destro e riducendo il ritorno venoso. Questo è un effetto indesiderato e sgradevole in quanto induce
ipossiemia anche se è in parte bilanciato dalla riduzione dello shunt.

In corso di ARDS è tipico riscontrare variazioni di densità polmonare distribuite in maniera omogenea
soprattutto a livello delle zone declivi (regioni dipendenti) mentre nelle zone ventrali (zone non dipendenti)
si osservano aree di parenchima a normale densità. Le aree a maggior densità tendono a permettere una
minore espansione di queste aree polmonari determinando una riduzione della compliance e questa
riduzione in particolare non è dovuta alla maggior rigidità polmonare bensì al fatto che la misurazione della
compliance viene effettuata solo nelle regioni polmonari normalmente espanse. Questa situazione tende a
variare con le variazioni posturali infatti la maggior densità migra dalle regioni dorsali a quelle ventrali quando
il paziente passa dalla posizione supina a quella prona.

N.B. le aree lesionate non partecipano agli scambi di gas e quindi partecipano a ridurre la PaO2 (questo a
prescindere da se sono o meno imbibite di edema [ovvero hanno assorbito liquido] – non dipendenti). Le
aree sane normalmente garantiscono una buona PaO2 ma se si riempiono di acqua (per l’edema) anche
queste non partecipano agli scambi di gas (dipendenti – perché la loro funzione varia in relazione alla
posizione a seguito della quale cambia la posizione dell’acqua). Passando dalla posizione supina a quella
prona non cambia granché in termini di miglioramento della PaO2 e comunque la posizione migliore è quella
semi-assisa in cui l’acqua scende verso i lobi basali mentre i lobi apicali restano liberi ed è effettivamente qui
che si porta prevalentemente l’aria.

La riduzione della compliance nelle fasi iniziali dipende dall’edema e dalla riduzione del surfactante mentre
nelle fasi finali dalla deposizione di tessuto fibroso. Avremo quindi che con il ridursi progressivo della
compliance alla lung failure si aggiunge la pump failure che comporta aggravamento dell’ipossia.

§ Dal punto di vista VASCOLARE osserviamo che:

Nel contesto dell’ARDS osserveremo zone di spazio morto in cui il rapporto V/Q è alto e la presenza di tali
aree è imputabile nelle fasi iniziali a grossolane alterazioni del letto vascolare mentre nelle fasi finali alla
distruzione dei capillari con rimodellamento strutturale. Inoltre sarà presente ipertensione polmonare intesa
come pressione media in arteria polmonare maggiore di 25mmHg che riconosce diverse cause tra cui: micro-
embolizzazione (fibrino-leucocitaria del microcircolo), alterazioni strutturali del letto vascolare polmonare,
edema interstiziale, muscolarizzazione dei vasi polmonari, vasocostrizione 9dovuta a ipossia e liberazione di
sostanze vasocostrittrici, fibrosi polmonare (che si sviluppa nelle fasi tardive e determina irreversibilità
dell’ipertensione polmonare). L’ipertensione polmonare si riscontra nelle fase iniziali nel 58% dei casi e la sua

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

presenza in queste fasi ha valore prognostico negativo anche se in realtà si è visto che NON è l’ipertensione
in sé ad essere un problema quanto la complessità delle alterazioni emodinamiche che si verificano nella
ARDS e che sono rappresentate principalmente dalla ipertensione polmonare stessa. Nelle fasi terminali
l’ipertensione invece è presente in maniera costante.

In ogni caso l’ipertensione induce un incremento del post-carico ventricolare destro con compromissione
della sua performance ed eventuale riduzione dell’indice cardiaco con riduzione del trasporto di ossigeno ai
tessuti -> si osserva dunque una riduzione della performance del ventricolo destro dovuta all’ipertensione
polmonare che si evidenzia con una riduzione della frazione d’eiezione destra con conseguente aumento
del volume telediastolico destro che, inizialmente, è un meccanismo di compenso alla ridotta frazione
d’eiezione tuttavia la dilatazione del ventricolo destro diventa che il setto interventricolare tende a spostarsi
verso sinistra e questo comporta una riduzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro e quindi
una riduzione della gittata cardiaca.

TERAPIA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE -> recentemente, allo scopo di ridurre l’ipertensione polmonare
nell’ARDS, è stato introdotto l’ossido nitroso poiché esso è dotato di potente attività vasodilatatrice
polmonare e viene somministrato per via inalatoria per cui rende possibili gli effetti mirati sul circolo
polmonare e non su quello sistemico.

QUADRO CLINICO DELL’ARDS = si possono distinguere essenzialmente quattro fasi:

1. Nella FASE 1 si ha Tachipnea

2. Nella FASE 2 si evidenziano segni auscultatori e quadro radiologico suggestivi per edema lesionale
ed all’emogas si osserva una riduzione della PaO2 e della PaCO2

3. Nella FASE 3 si ha insufficienza respiratoria acuta con una PaO2 minore di 60mmHg ed una FiO2
superiore al 50%

4. Nella FASE 4 siamo di fronte alla fase terminale con ipossia grave, riduzione della compliance (che
assume importanza clinica con aumento della PaCO2 da ipoventilazione), riduzione della gittata
cardiaca ed infezioni secondarie.

MONITORAGGIO DELL’ARDS = si effettua essenzialmente un monitoraggio emodinamico i cui scopi sono:

valutazione della performance destra, valutazione della ipertensione polmonare, monitoraggio continuo
della pressione capillare polmonare, prelievo di sangue misto dall’arteria polmonare e valutazione degli
effetti emodinamici della PEEP (che provoca riduzione della gittata cardiaca)

TERAPIA DELL’ARDS = la terapia consiste tuttora nella semplice terapia di supporto sintomatica che
consiste nel sostegno delle funzioni respiratoria e cardiovascolare; la terapia ha lo scopo di mantenere una
PaO2 di almeno 65-70mmHg e tali obiettivi si raggiungono tramite un incremento della FiO2 purché non superi
il 50% per il rischio di tossicità e con la PEEP che consente un reclutamento alveolare ed in particolare deve
essere effettuata una PEEP minima per il rischio di barotrauma e di riduzione della gittata cardiaca e per
questo motivo può essere utile l’uso di inotropi ed espansione volemica entro certi limiti. Infine, sempre allo
scopo di mantenere un’adeguata PaO2, effettueremo variazioni della postura favorendo la posizione semi-
assisa, utilizzeremo l’ossido nitroso come vasodilatatore polmonare allo scopo di ridurre il post-carico e
correggeremo l’ematocrito se esso dovesse essere inferiore al 30% allo scopo di garantire una FaO2 ottimale.

Ventilazione meccanica -> La ventilazione meccanica trova indicazione quando la

ventilazione spontanea NON è sufficiente a garantire uno scambio gassoso adeguato a sostenere le funzioni
vitali oppure esige un costo energetico incompatibile con le condizioni cliniche del paziente per cui è

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

prevedibile un rapido deterioramento della funzione muscolare respiratoria. Pertanto lo scopo della
ventilazione meccanica è fornire un’adeguata ventilazione per: eliminare CO2 (target PaCO2 = 40mmHg),
fornire ossigenazione adeguata (target PaO2 maggiore di 60mmHg) e ridurre il lavoro respiratorio in modo
da essere di effettivo sollievo al paziente.

CLASSIFICAZIONE DEI VENTILATORI

IN BASE AL PRINCIPIO DI FUNZIONAMENTO, possiamo distinguere:

- Respiratori a pressione in cui il respiratore eroga una miscela gassosa in funzione del
raggiungimento, nelle vie aeree di una pressione prestabilita senza tener conto del volume
somministrato. La maggior parte di questi respiratori NON assicura pressioni di insufflazione maggiori
di 40-50 cmH2O per cui in pazienti con aumento delle resistenze (broncocostrizione) o riduzione della
compliance (ARDS, edema) la pressione raggiunta NON può garantire l’erogazione di un volume
corrente adeguato.

- Respiratori a volume in cui il respiratore eroga la miscela gassosa in quantità tali da assicurare un
volume prestabilito senza tener conto delle pressioni raggiunte nelle vie aeree. Questi sono i
respiratori comunemente usati in TERAPIA INTENSIVA tuttavia, per evitare che il volume prestabilito
sia erogato comunque in presenza di pressioni elevate con rischio reale di barotrauma questi
respiratori sono ordinariamente forniti di una valvola che, al raggiungimento di un valore limite di
pressione, interrompe comunque l’erogazione del gas.

IN BASE AL CONTROLLO, possiamo distinguere:

- Respiratori a totale controllo della macchina

- Respiratori a parziale controllo del paziente mediante il meccanismo trigger

In sintesi quindi avremo -> RESPIRATORI A VOLUME a totale controllo della macchina denominati
Ventilazione meccanica a volume controllato e RESPIRATORI A PRESSIONE a totale controllo della macchina
denominati Ventilazione meccanica a pressione controllata. Per i RESPIRATORI A VOLUME a parziale
controllo del paziente avremo Ventilazione meccanica assistita-controllata volumetrica e Ventilazione
intermittente mandatoria Per i RESPIRATORI A PRESSIONE a parziale controllo del paziente avremo
Ventilazione meccanica assistita-controllata pressometrica, Ventilazione con supporto di pressione, CPAP,
BPAP, PEEP.

Analizziamo ora nel dettaglio le varie MODALITÀ DI VENTILAZIONE:

- VENTILAZIONE MECCANICA CONTROLLATA = in questo tipo di ventilazione si distinguono respiratori

volumetrici in cui vengono programmati frequenza respiratoria, volume corrente; respiratori
pressometrici in cui viene programmata la pressione di erogazione del gas. Si garantisce un totale
controllo della macchina è indicata soprattutto nei pazienti che non respirano spontaneamente per
sedazione farmacologica, paralisi muscolare, grave danno neurologico. La ventilazione meccanica
controllata è la metodica più usata in anestesia generale.

- VENTILAZIONE MECCANICA ASSISTITA-CONTROLLATA = anche questo tipo di ventilazione

comprende Respiratori volumetrici e Respiratori pressometrici ma al contrario della tecnica
precedente (la ventilazione meccanica controllata) questa presuppone che il paziente sia in grado di
attivare spontaneamente la fase inspiratoria -> lo sforzo inspiratorio del paziente attiva un
meccanismo detto trigger che fa partire l’atto respiratorio, questo dispositivo è attivato dalla
pressione negativa generata dallo sforzo inspiratorio del paziente il quale determina l’apertura della
valvola inspiratoria per l’erogazione di un certo volume se il paziente non fosse in grado di attivare il
trigger con una frequenza soddisfacente gli viene comunque assicurato un numero di atti respiratori

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

prestabiliti; il livello di pressione negativa richiesto per l’attivazione del trigger deve comunque
essere impostato al minimo sforzo inspiratorio.

- VENTILAZIONE INTERMITTENTE MANDATORIA = questa tipologia fu introdotta con l’intento di

ottenere una migliore interazione macchina-paziente, rispetto alla ventilazione assistita, in quei
pazienti che conservano una capacità ventilatoria autonoma; in questa tecnica il paziente respira
spontaneamente nel circuito del respiratore (respiri senza supporto, il supporto interviene solo se
salti degli atti perché tendi alla ipoventilazione) e la sua ventilazione viene integrata con ulteriori atti
del respiratore a volume e frequenza prestabiliti idonei a garantire un adeguato volume corrente.
Tale tecnica presente innumerevoli vantaggi, tra cui: migliore interazione macchina-paziente, minore
necessità di sedazione, migliore ventilazione alveolare, rapido svezzamento del paziente dal
ventilatore che rappresenta il vantaggio più significativo -> per cui la possibilità di utilizzare
frequenze respiratorie progressivamente decrescenti consente di passare da una ventilazione
prevalentemente controllata (18 atti/minuti) ad una ventilazione quasi spontanea (5 atti/minuto)
con progressivo svezzamento del paziente dal respiratore.
INDICAZIONI: questa metodica ha trovato impiego nei pazienti che pur in grado di respirare
spontaneamente tendono all’ipoventilazione.

- VENTILAZIONE CON SUPPORTO DI PRESSIONE = anche questa tecnica presuppone la presenza di una
capacità ventilatoria autonoma efficiente ed in questo caso l’atto inspiratorio del paziente
determina, attraverso l’attivazione di un trigger, l’erogazione di un flusso a pressione positiva
prestabilita e costante durante l’intera fase respiratoria quindi frequenza, tempo e volume sono
determinati dal paziente mentre la macchina assicura solo un assistenza pressoria per ciascun atto.
Il valore di pressione ottimale che la macchina deve erogare è quello che consente di mantenere una
frequenza respiratoria minore di 20-25 atti al minuti. Tale tecnica trova applicazione nello
svezzamento dalla ventilazione artificiale, dei pazienti con attività respiratoria spontanea.

- VENTILAZIONE A PRESSIONE POSITIVA CONTINUA (CPAP) = questa tecnica determina l’applicazione

di una pressione positiva continua durante una respirazione spontanea; la CPAP è usata in tutte le
situazioni di ridotta ossigenazione da alterazione del rapporto V/Q: in queste condizioni, la CPAP
favorisce gli scambi gassosi e induce un miglioramento della compliance polmonare come
conseguenza della riespansione di alveoli collassati (reclutamento alveolare) perché aumenta il
volume polmonare di fine espirazione sia attraverso una ridistribuzione dell’acqua polmonare dagli
alveoli agli spazi interstiziali e perivascolari sia attraverso un miglioramento del rapporto V/Q.
INDICAZIONI: si utilizza nei pazienti collaboranti che conservino l’attività muscolare e presentino
ipossiemia (di natura polmonare – IRA), prevenzione delle atelettasie (in presenza di instabilità
alveolare – edemi)

- PRESSIONE POSITIVA CONTINUA BIFASICA (BPAP) = questa metodica è una forma di ventilazione
che utilizza una variazione ciclica o variabile tra due diversi livelli di pressione positiva applicata alle
vie aeree; si differenzia dalla CPAP che applica un solo livello di pressione positiva per l’aria durante
tutto il ciclo respiratorio. La BPAP viene utilizzata quando è necessaria una pressione positiva dell’aria
con l’aggiunta di un supporto di pressione [la BPAP da sempre pressione positiva, ma c’è un momento
in cui solo quella non basta e hai bisogno di un picco pressorio più alto]. Situazioni comuni in cui è
indicato l’utilizzo della BPAP sono quelle in cui vi è difficoltà di respiro: ad esempio nell’ambito di una
BPCO con l’obiettivo di effettuare un wash-out di CO2

- POSITIVE END-EXPIRATORY PRESSURE (PEEP) = con il termine PEEP si intende la pressione di

fine espirazione che viene applicata al paziente quando viene ventilato mediante un supporto
meccanico invasivo o non invasivo. Generalmente, la pressione di fine espirazione in un polmone
sano è pari a zero cmH2O ma quando viene applicata una PEEP, tale pressione viene aumentata. La
PEEP, generalmente, viene usata quando si hanno alcuni problemi specifici al polmone che

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

comportano un collasso degli alveoli e delle vie aeree periferiche (ARDS) con il chiaro scopo di
prevenire tale collasso. La differenza con la CPAP sta nel fatto che nella CPAP -> la pressione positiva
viene erogata in maniera continua mentre nella PEEP -> la pressione positiva viene erogata solo in
specifici momenti (ossia, al termine dell’espirazione).

PARAMETRI VENTILATORI -> si prendono in esame:

- Il Volume corrente = la scelta del volume corrente da utilizzare dev’essere tale da garantire almeno
due aspetti: adeguata eliminazione della CO2 che rappresenta il principale criterio su cui viene
regolata, evitamento del danno da barotrauma che può verificarsi quando l’elevato volume corrente
si ottiene al prezzo di un’elevata pressione inspiratoria; per questo motivo bisogna assicurarsi di
mantenere la pressione alveolare minore di 35 cmH2O

- La Frequenza respiratoria = la scelta della frequenza respiratoria è correlata alla modalità di

ventilazione utilizzata: nella VENTILAZIONE CONTROLLATA la frequenza deve essere correlata al
volume corrente in modo tale che questo sia sufficiente ad eliminare CO2 ed in genere è di 12-14 atti
al minuto mentre nella VENTILAZIONE PARZIALE la frequenza respiratoria è determinata dal
paziente stesso ed in tal caso la presenza di una frequenza respiratoria di 30-40 atti al minuto è segno
di una condizione di fatica muscolare. Nella scelta della frequenza respiratoria bisogna in particolar
modo impostare il rapporto I:E (ossia tra Inspirazione ed Espirazione) -> normalmente avremo un
rapporto di 1:2 cioè un terzo del ciclo respiratorio è occupato dalla fase inspiratoria e due terzi del
ciclo respiratorio sono occupati dalla fase espiratoria tuttavia tale rapporto deve essere adeguato
alla condizione patologica; in particolare in presenza di patologie con: disomogeneità delle
caratteristiche elastiche del parenchima polmonare allo scopo di assicurare una più omogenea
distribuzione del gas anche nelle zone a minore compliance si può introdurre una pausa inspiratoria
arrivando addirittura ad invertire il rapporto per cui diviene I:E diviene 2:1. Invece in caso di patologie
con aumento delle resistenze con ostacolo espiratorio al flusso può essere utile invece aumentare
la fase espiratoria portando ad un rapporto I:E di 1:3 o 1:4.

- Il Flusso inspiratorio = il flusso inspiratorio normalmente utilizzato in ventilazione controllata è di 60

litri al minuto, bisogna però tener conto anche della sua forma d’onda che sarà diverso in base alla
ventilazione applicata.

Effetti emodinamici delle variazioni di pressione intratoracica

Durante la ventilazione a pressione positiva si verifica un aumento della pressione intra-toracica che deforma
sia la gabbia toracica che la fossa cardiaca; si possono quindi considerare gli effetti della pressione intra-
toracica (ITP) sia sul ventricolo destro sia sul ventricolo sinistro.

VENTRICOLO DESTRO = il gradiente pressorio che muove il sangue dalla periferia al cuore destro è dato
dalla differenza tra Pressione Sistemica Media (Pms) e Pressione Atriale desta (Pra) per cui qualunque
variazione della pressione atriale destra può modificare il ritorno venoso. In respirazione spontanea le
riduzione di ITP provocano un decremento della Pra mentre in ventilazione a pressione positiva l’incremento
di ITP provoca un aumento della Pra e questo determina una riduzione de ritorno venoso con conseguente
riduzione della gittata cardiaca; per prevenire una tale condizione si possono usare bassi volumi correnti e
ridotto tempo di inspirazione ma qualora la riduzione cardiaca si sia già manifestata è conveniente aumentare
sia la volemia mediante infusione di liquidi sia la pressione sistemica media mediante somministrazione di
farmaci che incrementino il tono vasomotorio con conseguente aumento del gradiente Pms – Pra.

VENTRICOLO SINISTRO = dobbiamo distinguere tra:

- Pre-CARICO -> in condizioni normali l’eiezione del ventricolo sinistro è correlata al suo volume di fine
diastole; la ventilazione meccanica può modificare questo volume e di conseguenza può modificare

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
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l’eiezione sinistra attraverso diversi meccanismi -> l’eiezione sinistra in particolare può essere ridotta
sia a causa di un minore volume telediastolico del ventricolo sinistro secondario al decremento della
eiezione destra che si verifica in presenza di ridotto ritorno venoso sia a causa di una riduzione della
compliance diastolica del ventricolo sinistro che può dipendere da: spostamento paradosso del
setto interventricolare da destra a sinistra secondario al maggior volume che il ventricolo destro
raggiunge per l’aumento del post-carico e limitazione imposta dal sacco pericardico al volume
assoluto bi-ventricolare.

- Post-CARICO -> le variazioni di volume polmonare e ITP modificano anche il post-carico sinistro e
quindi l’eiezione di sinistra, nel dettaglio -> le variazioni di volume telediastolico (alterazioni del
raggio di curvatura e quindi della tensione di parete) e la pressione trans-murale durante l’eiezione
di sinistra (la tensione di parete varia in rapporto alla variazione di pressione come espresso dalla
legge di Laplace) possono modificare il POST-CARICO sinistro. In particolare la pressione trans-murale
ventricolare è data dalla differenza tra: pressione ventricolare intraluminale e pressione circostante
il ventricolo sinistro e quando le variazioni di ITP sono marcate l’eiezione di sinistra può risultare
compromessa infatti le ampie variazioni di ITP e volume polmonare possono influenzare la pressione
trans-murale agendo tanto sulla componente intraluminale ventricolare che sulla pressione
circostante pertanto il post-carico sinistro risulta RIDOTTO.

Effetti emodinamici della ventilazione meccanica nella pratica clinica -> In ambito
clinico, le modificazioni emodinamiche indotte dalla ventilazione meccanica a pressione positiva dipendono
dalle condizioni di base di funzione cardiaca, tono vasomotore, volemia. Possiamo infatti distinguere diversi
casi:
- Nei pazienti con volemia e funzione cardiaca normale la ventilazione a pressione positiva causa una
modesta riduzione del ritorno venoso e, di conseguenza, l’eiezione sinistra risulta solo
moderatamente ridotta.
- Nei pazienti che conservano inalterato i meccanismi fisiologici di compenso la pressione arteriosa
può rimanere immodificata
- Nei pazienti con ipovolemia e alterato tono vasomotorio (pazienti settici o con lesioni del midollo
spinale) l’aumento dell’ITP (pressione intra-toracica) indotto dalla ventilazione artificiale e
soprattutto se usiamo elevati volumi correnti, può causare una riduzione della gittata cardiaca -> in
questi casi il compenso va effettuato con: apporto volemico per aumentare il ritorno venoso, farmaci
vasoattivi (dopamina) se il tono vascolare è ridotto.

Weaning -> con questo termine si intende lo “svezzamento” dalla ventilazione meccanica per poter
gradualmente ritornare alla respirazione autonoma. In particolare sappiamo che, in ventilazione spontanea
si verificano non solo variazioni della ITP ma anche della pressione addominale (Pab) conseguenti alla
dislocazione verso il basso del diaframma ed avremo che: durante la ventilazione meccanica il diaframma è
rilassato e quindi l’aumento inspiratorio della ITP comporta un parallelo incremento della Pab con modesta
variazione della pressione trans-diaframmatica (ITP – Pab); invece durante la respirazione spontanea la
discesa del diaframma per contrazione attiva in fase inspiratoria induce una riduzione della ITP ed un
parallelo aumento della Pab con conseguente notevole aumento della pressione trans-diaframmatica.
Dunque nel passaggio dalla ventilazione al respiro spontaneo ossia nel corso dello svezzamento dal
respiratore automatico. L’aumento della pressione addominale può indurre modificazioni emodinamiche
secondarie all’aumento di: ritorno venoso e del post-carico. È chiaro che soggetti con funzione cardiaca
compromessa possono NON tollerare il sovraccarico volemico che ne consegue e, in questi casi, lo
svezzamento deve essere preceduto da un attento controllo della volemia. Inoltre in questi pazienti la terapia
diuretica riduce la congestione splancnica consentendo una riduzione del volume ematico dislocabile nel
torace.

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Traumi
Trauma cranico
Epidemiologia
o 1400-2000 casi / 100 mila abitan8 all’anno

Eziologia
o 60% Inciden8 stradali (Ia – IIa decade)
o 25% causa “accidentali” (Ia decade – popolazione anziana)
o 2% violenza
o 13% altre cause

Gravità
o 90% Traumi minori (mortalità : 2%)
o 8% Traumi modera8 (mortalità : 15%)
o 12 % Traumi Gravi (mortalità : 40%)

Mortalità
10 casi su 100.000 abitan: /anno
Bisogna “considerare” CHE
↓
quei traumi cranici che:
↓ ↓
prima erano mortali OGGI
↓
- essendo “migliorate” le
prestazioni dell’emergenza
&
-con l’avvento della TAC
↓
NON sono più così tanto mortali
↓
“[Link]” un NUOVO PROBLEMA
↓ ↓
Prima – spesso- la morte OGGI
↓ ↓
SI AVEVA per cause a morire a seguito di UN TRAUMA CRANICO
“legate” AL TRAUMA CRANICO ↓
SONO SOPRATTUTTO
disabili & anziani
↓
che vanno “ges::” in
case di cura
Patogenesi
• PIC
Nel momento IN CUI
↓
-all’ interno della scatola cranica
↓
vi è ↑ della massa-
(Es. Tumori , edema da TRAUMA CRANICO)
↓
Si ha
↓ della produzione di LIQUOR e ↓ del Volume venoso
↓ ↓
Entro cer: limi: MA SE, invece,
↓ la massa si “espande” IMPROVVISAMENTE
QUESTO rappresenta UN (Es. incidente stradale)
“COMPENSO” ↓
↓ TUTTI I MECCANISMI DI “COMPENSO”
al .ne di “mantenere” la NON hanno il tempo di “a=uarsi”
P intra-cranica entro valori normali
↓
INOLTRE
↓ ↓
Fino a cer8 valori di Pressione intra-cranica OLTRE cer8 valori
↓ ↓
La perfusione cerebrale è “mantenuta” Le arterie vengono <<compresse>>
↓
CON la perfusione CHE
NON è più <<garan8ta>>
↓
DANNO SECONDARIO DA ISCHEMIA

• Flusso ema8co cerebrale

 Viene regolato da una serie di meccanismi (CHE vanno presi in considerazione nella Terapia)
↓ ↓
Rimane <<COSTANTE>> MA
↓ abbiamo de>o CHE
PER VALORI di SE ↑ Pressione intra-cranica
MAP (Pressione arteriosa media) ↓
60-160 mmHg Si ↓ la perfusione cerebrale
(MA CON ↑ MAP
perché i vasi sono costreF dall’esterno)
↓
CON ↓ Gusso ema8co cerebrale
↓
Altre componen8 CHE dobbiamo considerare SONO :
 O2
 CO2
 ↓ ↓ ↓
SE ↑ PIC Al contempo un Ma ANCHE una
↓ ↑ PaCO2 ipocapnia
↑ MAP (Ipercapnia) ↓
↓ ↓ (Che può essere dovuta
CON i vasi arteriosi che risulteranno perché si ha una ad un paziente
“compressi” dalla PIC ↓ della perfusione TRAUMATIZZATO CHE
↓ ↓ Iperven8la)
CHIUSI con ↑ dei prodoF di ↓
↓ scarto nel sangue può essere dannosa
↓ O2 ↓ ↓
↓ determina perché determina
IPOSSIA VASODILATAZIONE VASOCOSTRIZIONE
↓ ↓ ↓
danno sulle cellule nervose Con ulteriore CON ulteriore
↓ velocità di ↑ della Pressione
Flusso del sangue (in vasi arteriosi che già
all’interno del sono CHIUSI)
parenchima cerebrale ↓
↓ <<Aggravamento>>
<<Aggravamento>> dell’ISCHEMIA
dell’ISCHEMIA
↓
Importante “mantenere”una situazione di
NORMOCAPNIA

• Cellule nervose
Le cellule nervose C’è POI una
NELLA ZONA D’IMPATTO zona di penombra
(Zona di Danno Primario) ↓
↓ (cellule <<vicine>> alla Zona di Danno Primario)
vanno in ↓
necrosi CHE possono essere <<recuperate>>
↓ ↓
E NON SARANNO MAI RECUPERATE SE <<EVITIAMO>>
Il Danno Secondario
(ipossia , ipercapnia , alterazione PA)

Valutazione Neurologica
Generalmente SI FA CON IL
GLASGOW COMA SCALE (GCS)
↓
MA in caso di Trauma Cranico
↓
in poco tempo
le lesioni possono “evolvere”/aggravarsi
 ↓ ↓
Perciò IL E può essere di aiuto <<valutare>>
GCS la dinamica dell’INCIDENTE
↓ ↓
va <<con8nuamente>> ri-valutato Bisogna considerare
 Oltre alle Forze sta8che
o Forza di Impa=o
 Risultato del “conta>o
tra la Forza ↔ il capo
 Con trasmissione dire=a
dell’energia NEL
COMPARTIMENTO INTRA-
CRANICO.
 Anche le Forze dinamiche
o Forza di impulso
↓
E’ vero che la
scatola cranica è “rigida”
↓
MA essendoci liquor
↓
c’è anche un
CERTO GRADO DI MOVIMENTO
↓
Quindi – OLTRE alla lesione dire=a –
↓
ci può essere anche
quella dal lato opposto
(Lesioni <<da contraccolpo>>)
↓
per acquisizione di energia da parte dell’encefalo
↓
CHE può dar luogo a movimen8 di
accelerazione contro-laterale
↓
Per esempio:
trauma frontale → lesione occipitale

Complicanze
Dis:nguiamo:
• Complicanze immediate
◦ Lesioni degli involucri
▪ ferita o contusione cutanea
▪ fra=ure lineari o depresse
▪ lesioni dura madre
◦ Lesioni cerebrali
▪ Contusione cerebrale
 ▪ Danno assonale diOuso
▪ Danni primari al TRONCO CEREBRALE
▪ Emorragia subaracnoidea

• Complicanze precoci
◦ ematoma
▪ extra-durale
▪ sub-durale
▪ intra-cerebrale
◦ lacerazione cerebrale
◦ rigonQamento cerebrale diOuso

• Complicanze tardive
◦ Lesioni cerebrali conseguen: a :
▪ IP endocranica
▪ ISCHEMIA
▪ infezioni

Spesso il paziente con TRAUMA CRANICO è un Politrauma8zzato!

Rischio maggiore di Complicanze (DOPO un Trauma Cranico) si ha anche per:

• Fa=ori pre-esisten8 al trauma
◦ Intossicazione
▪ da alcool e droga
◦ Coagulopa8e e tra=amen8 an8-coagulan8
◦ Storia di epilessia
▪ perché si suppone CHE vi siano già alterazioni)
◦ Età > 65 anni

• Fa=ori conseguen8 al trauma

◦ Cefalea diOusa ingravescente
◦ Perdita di coscienza
▪ Associata ad altri Fa=ori
◦ Vomito
◦ Amnesia
◦ Crisi convulsiva POST-TRAUMATICA
▪ Eleva8ssimo Rischio
◦ Dinamica del Trauma
◦ Presenza di fra=ura cranica
TuF Fa=ori CHE possono “rendere” UN TRAUMA rapidamente ingravescente!

Percorso diagnos8co e Terapeu8co nel Trauma Cranico

• Intubazione
In presenza di pazien: con
TRAUMA CRANICO
↓
-.no a prova contraria-
 ↓
bisogna considerare l’eventualità CHE
il paziente “possa avere” anche un
Trauma cervicale
↓ ↓
PER CUI, per SE il paziente
l’Intubazione “vomita”
↓ ↓
NON si può <<iper-estendere>> il capo La radice della lingua viene portata
↓ in avan8
Ci si “limita” alla ↓
sub-lussazione della mandibola CON <<disostruzione>> delle VIE AEREE
↓
tenendo “allinea8”
testa-collo-torace

• Ipotensione e Ipossia
◦ Nella stabilizzazione delle funzioni vitali, la priorità assoluta va data alla prevenzione e
tra=amento di ipotensione/ipossia

• Applicare tempes8vamente il protocollo ABCDE

◦ A - AIRWAY PATENCY – pervietà vie aeree
▪ Ispezionare per bene SEMPRE le VIE AEREE (potrebbe esserci edema della laringe CHE
<<ostacola>> la respirazione)
▪ In paziente con GCS < 8 :
Intubazione oro-tracheale
↓
“previa”
sedazione analgesica
↓ ↓
Durante la ven8lazione Con “protezione” delle VIE AEREE
↓ dall’<<aspirazione>> di materiale gastrico
“garan:re” la ↓
stabilizzazione del rachide cervicale mediante posizionamento di
sondino NSG

◦ B - BREATHING – RESPIRO
Se il paziente
↓ ↓
“riesce” a respirare da solo non riesce a respirare da solo
↓ ↓
“controllare” la deve essere
Frequenza Respiratoria intubato
↓
e so>oposto a
ven8lazione controllata
↓
 con il supporto ven:latorio che mira ad o>enere:
• Saturazione arteriosa di O2 → > 95%
• PaCO2 → 30-35 mmHg (normocapnia)
• PaO2 → > 90 mm Hg

◦ C - CIRCULATION – Stabilità cardio-circolatoria

▪ Pressione arteriosa sistolica > 110 mmHg (SOLO nel Trauma cranico)
▪ Iden8Qcazione & contenimento delle Emorragie Interne
▪ Posizionamento di un GROSSO ACCESSO VENOSO
▪ <<Re-integro>> volemico iniziale CON soluzioni isotoniche (Qsiologica , ringer la=ato) :
• NO glucosata (CHE può “peggiorare” l’edema):
Il glucosio
↓
per osmosi
↓
richiama acqua nei vasi

▪ Monitoraggio con8nuo del paziente durante il trasporto:

• ECG
• Saturazione arteriosa di O2 , ecc.

◦ D - Disability – Valuazione Neurologica

▪ GCS (scala a punteggio : min 3 – max 15)
• E’ una scala Internazionale
• Ha dei <<limi8>> :
◦ 1. Bisogna considerare la risposta del paziente
◦ 2. NON 8ene conto delle disabilità
▪ Es . Paziente emiplegico → in questo caso al massimo posso considerare “il
lato buono” per la valutazione
◦ 3. Può essere alterata da condizioni quali :
▪ ipossia
▪ ipotensione
▪ u8lizzo di Farmaci
• che possono “falsare” LO STATO NEUROLOGICO DEL PAZIENTE
◦ 4. Il diametro pupillare & il riGesso pupillare NON vengono “contempla8” nel GCS,
perciò:
▪ In caso di midriasi
• Considerare come possibile causa l’u:lizzo di Farmaci (atropina ,
adrenalina)
▪ In caso di miosi
• Considerare come possibile causa :
◦ u:lizzo di aneste8ci / oppioidi
 • Il GCS si compone quindi così:
Parametro Modalità Risposta Punteggio
Spontaneamente 4

Occhi Aper8 A comando verbale 3

(vigilanza) Al dolore 2
Nessuna risposta 1
→ E → come SpeciQcatore in caso di → edema peri-orbitario
A comando verbale Obbedisce 6
Localizza il dolore 5
Flessione/retrazione 4
Migliore risposta
motoria Flessione abnorme
3
(coscienza) A s8molo doloroso (rigidità decor8cata)
Estensione
2
(rigidità decerebrata)
Nessuna risposta 1
→ T → in caso di Intubazione tracheale
Conservazione orientata 5
Frasi confuse 4
Migliore risposta verbale
Parole sconnesse 3
(abilità motoria)
Suoni incomprensibili 2
Nessuna risposta 1
• Esaminare SEMPRE il paziente dalla testa → ai piedi (bilateralmente)
• Gli s8moli dolorosi vanno “applica8” :
◦ A livello dell’arcata sovra-ciliare
▪ All’emersione del nervo infra-orbitario
◦ A livello dello Sterno
▪ “Premendo” con le nocche della mano
◦ A=raverso una Pressione sul le=o ungueale
▪ SIA a livello degli ar8 superiori
▪ che a livello degli ar8 inferiori

• Avremo quindi, come risultato:

◦ GCS 14-15 → Traumi lievi
◦ GCS 9-13 → Traumi modera8
◦ GCS 3-8 → Traumi severi

◦ E – Exposure – Esposizione e ricerca di lesioni associate

▪ <<Stabilizzazione>> del rachide cervicale
• Mediante collare rigido)
▪ Nei Politrauma8zza8 vanno <<esclusi>>
 • Pneumotorace
• Emoperitoneo
▪ Bisogna <<ricercare>> anche :
• fra=ure esposte
• perdita di sangue
▪ Valutare lo stato pupillare
• Mediante s8molo luminoso di adeguata intensità:
◦ Diametro pupillare
▪ Scala da:
• 1 → miosi
• 8 → midriasi
◦ Simmetria
▪ Se c’è:
Asimmetria imponente
↓
VUOL DIRE CHE
c’è la presenza di un
ematoma
↓
CHE
“restringe” la pupilla

• Dunque:
Se il paziente
↓ ↓ ↓
E’ asimmetrico Ha miosi Ha anisocoria
(a livello pupillare) ↓ ↓
o lo diventa QUESTO potrebbe essere Indice di diametro pupillare diverso tra le 2
↓ lesione a livello del orbite
QUESTO è un PONTE/DIENCEFALO ↓
segno di soOerenza cerebrale Nel caso di un
↓ Trauma facciale
bisogna fare: ↓
• TC urgente l’anisoria potrebbe derivare da
• Subito una Terapia lesione delle Stru=ure orbitarie
medica ↓
E NON da un danno neuronale

◦ In ul:ma analisi:
↓ ↓
Nei giovani Gli anziani
↓ ↓
-generalmente- “sopportano” MEGLIO l’edema
↓ ↓
gli edemi cerebrali sono imponen8 Con il cervello CHE ha
↓ più spazio all’interno della teca cranica
maggiore soOerenza ↓
 La prognosi è –però- peggiore
PER LE COMPLICANZE

ClassiQcazione TRAUMA CRANICO secondo il GCS

• Trauma cranico lieve (GCS 14-15)

La perdita di coscienza è UN SEGNO da

NON <<so=ovalutare>> MAI
↓
(Bisogna “tenere so=o osservazione” il paziente
↓
ANCHE SE egli ha
GCS 15
↓
e dunque un
Trauma lieve)

◦ Il Trauma cranico lieve può essere :

▪ A Rischio di complicanze basso
• Paziente “orientato” nel tempo e nello spazio (GCS : 15)
• senza Fa=ori di Rischio
◦ pre-esisten8
◦ o conseguen8 al TRAUMA
▪ A Rischio di complicanze intermedio
• In assenza di altri Fa=ori di Rischio per Complicanze
• Rientrano in tale categoria i pazien: CON 1 DEI SEGUENTI CRITERI :
◦ amnesia retrograda
◦ dinamica del trauma AD ALTO RISCHIO
▪ Es.
• pedone “inves:to”
• passeggero <<sbalzato>> fuori dall’abitacolo dell’auto
• caduta da OLTRE 1 metro
◦ vomito
◦ sospe=o o accertato abuso di alcol o droghe
◦ Coagulopa8a o terapia con an8coagulan8
◦ cefalea grave o ingravescente
▪ NON limitata al punto di impa>o
▪ A Rischio di complicanze alto
• Pazien: CON :
◦ GCS di 15 & Perdita di coscienza <<transitoria>>
▪ CON 1 O PIU’ DEI SEGUENTI FATTORI DI RISCHIO DI COMPLICANZE :
• cefalea
• vomito
• Età > 65 anni
▪ CON altri Fa>ori di Rischio pre-esisten8 o conseguen8 al Trauma :
• intossicazione da alcol e droga
• amnesia
• Storia di epilessia
 • Coagulopa8a o terapia con an8coagulan8 orali
◦ Crisi comiziale POST-trauma8ca
◦ GCS di 14

◦ Avremo quindi che:

In caso di pazien::
↓ ↓ ↓
a basso Rischio a intermedio Rischio ad alto Rischio
di Complicanze di Complicanze di Complicanze
↓ ↓ ↓
Valutazione clinica Osservazione clinica Valutazione clinica
↓ >6h &
Generalmente NON è richiesto ↓ TC cranio
nessun accertamento Con TAC cranio “entro” il più presto
↓ IL PERIODO DI OSSERVAZIONE possibile
Dimissione ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ SE NON si SE si SE la SE NON vi si SE la lesione è
[[Link] < 65 anni con: riscontrano “riscontra” lesione è “riscontra” intracranica
• dinamica dell’incidente lesioni fra=ura intracranica lesione trauma8ca ↓
<<tranquilla>> ↓ cranica ↓ ↓ consulenza
• GCS di 15 dimissione ↓ consulenza PERIODO DI Neurochirurgica
• nessun Fa=ore di Rischio ] Il PERIODO DI Neurochirurgi OSSERVAZIONE
La valutazione
neurologica va OSSERVAZIO- ca NON > di 24 h
ripetuta
almeno ogni due NE ↓
ore, può essere ↓ In seguito
effettuata
sia dal medico
va ampliato ↓
che dall'infermiere. a 24 h controllo TC
Importante perché
↓
le lesioni possono
essere rapidamente CON TC
evolutive di controllo

• Trauma cranico moderato (GCS 9-13)

Dopo la
correzione dei Distrubi
cardio-circolatori & Respiratori
↓
EIe>uiamo :
↓ ↓ ↓
TAC cerebrale Studio del Studio mul8-distre=uale
↓ rachide cervicale ↓
SE la TAC di ingresso (Importante sopra>u>o nel
è nega8va Politrauma8zzato)
↓ ↓
<<ripetere>> l’esame Es. eIe>uando una
dopo 24 h TAC total body
↓
Le lesioni possono essere di diverso 8po
 ↓
La Forma più frequente è il
DANNO ASSONALE DIFFUSO
↓
In questo caso il paziente ha avuto come minimo un
meccanismo accelerazione /decelerazione IMPORTANTE
↓
con “deconnessione” legata all’impa=o
tra le funzioni cor8cali & so=ocor8cali
↓
La TAC è nega8va
(in presenza di GCS = 10)
con pazientre agita8ssimo
↓
“potrebbe” comparire una
lesione più tardi
↓
tenerlo in osservazione
↓
ripetere la TAC
dopo 24 h
↓ ↓
Generalmente Controlli successivi <<mira8>>
TAC di controllo ↓
in 1a – 2a – 3° giornata in caso di :
↓  Deterioramento clinico
(controlli successivi programma8) o peggioramento di 2 pun8 del GCS
- A 72 ore dal trauma o segni pupillari o motori
 ↑ “sostenuto” della PIC
- a 5 - 7 giorni dal trauma o > 20mmHg
 In caso di ↓ della P di perfusione cerebrale
o < 70 mmHg
o per più di 15 min
 In caso di ↓ della SjO2
Il $usso è inadeguato al bisogno o < 50%
cerebrale,e questo ce lo indica il
fatto che è così lento, che più o Per più di 15 minu8
ossigeno passa nel cervello o Monitoraggio della SjO2 (jugular
(perché aumenta il tempo di bulb venous oxigen Satura8on):
contatto) e quindi hai meno
↓
ossigeno a lvl venoso
E’ importante PER DETERMINARE il
“rapporto” tra
Gusso ema8co cerebrale ↔ consumo di O2
= CEO2 (ESTRAZIONE CEREBRALE DI O2)
↓
= SaO2 – SjO2
◦ LINEE GUIDA DEL TRAUMA CRANICO MODERATO(Criteri di ricovero in Neurochirurgia)
▪ GCS 9-13 (TAC con lesioni)
• NON vi è indicazione assoluta al Ricovero in Neurochirurgia
◦ SE ci troviamo in un Ospedale:
▪ senza la Neurochirurgia
▪ e senza disponibilità TAC h 24
▪ GCS 9-13 (Alla TAC lesione diOusa)
• di 8po II
◦ Ovvero con:
▪ cisterne visibili
▪ ematomi piccoli
◦ <<ricovero>> in Neurochirurgia
▪ GCS 9-13 (Alla TAC lesione diOusa)
• Di :po:
◦ 8po III
▪ Cisterne compresse o assen8
▪ I ventricoli non si vedono più → segno molto grave
◦ 8po IV
▪ Presenza di lesioni ad alta intensità
• Prevede:
◦ <<ricovero>> in Neurochirurgia
◦ monitoraggio
◦ valutazione dell’Intervento Chirurgico
▪ GCS 9-13 (Presenza di eOe=o massa)
• <<ricovero>> Intervento Chirurgico

▪ In generale:
Se la
TC d’ingresso è:
↓ ↓
nega8va NON è nega8va
↓ ↓
ripetere l’esame ripetere l’esame
↓ ↓ ↓ ↓
entro 24 ore entro 12 ore entro le 24 h entro 12 h
↓ ↓ ↓
SE il paziente ha SE è stata “eseguita” SE è stata eseguita
“presentato” : dopo le 6 h entro 3-6 h
• ipotensione dal Trauma dal trauma
arteriosa ↓
• alterazione della in assenza dei
coagulazione Fa=ori di Rischio
 • Trauma cranico grave (GCS < 8)
In ques: casi VA DATA
priorità assoluta
↓ ↓
Al Tra=amento dell’ipotensione Al Tra=amento dell’ipossia
↓
Il paziente VA <<prontamente>>:
• Sedato
• Intubato
• Portato in Terapia Intensiva
◦ E ovviamente va seguito l’ABCD
◦ INOLTRE va fa>a una TAC

Monitoraggio della PIC (Pressione intra-cranica)

• Procedura
Si pone un catetere
dire=amente all’interno del CERVELLO
(per misurare la PIC)
↓ ↓
OVVIAMENTE E’ indicata
NON va fa=a a TUTTI i pazien8 NEI TRAUMI GRAVI CON TAC cranio +
↓ ↓
Può provocare (In pazien: con midriasi Qssa
Complicanze per l’invasività quindi con morte cerebrale
NON ha senso)
↓
Il catetere:
↓ ↓
va messo <<il prima possibile>> Generalmente va tenuto
↓ almeno un paio di SeFmane
Essendo pur sempre una procedura Chirurgica
↓
l’applicazione va fa>a in
condizioni di sterilità
↓
in Sala Operatoria

• Sede
◦ Si può fare a diversi livelli (ovviamente usando cateteri diversi):
▪ Intra-ventricolare → catetere modiQcato CHE “serve” per :
• Il monitoraggio della PIC
• De-liquorare (funzione Terapeu8ca)
◦ PER QUESTO MOTIVO è il catetere più grosso
▪ Intra-parenchimale
• Catetere piccolissimo → “posizionato” nella Corteccia cerebrale
• E’ il catetere più usato
INDICAZIONI:
a)GCS≤8 emodinamicamente stabili e con TAC cranio positiva (ematomi, edema o cisterne basali compresse);
b) GCS=8 con TAC cranio negativa in presenza di almeno due dei seguenti fattori:
1) anomalie del diametro e della reflettività pupillare;
2) asimmetria della risposta motoria;
3) ipotensione arteriosa;
4) età> 40aa/ febbre
 ▪ Zona colpita
• SE il danno è asimmetrico
• PERCHE’ più sogge=a ad ↑ della PIC
• ObieFvi
◦ La PIC deve essere SEMPRE < 15 mmHg
▪ <<limite>> di sicurezza per NON avere eccessiva ↓ della perfusione intra-cranica
↓ ↓
Intervenire per L’↑ della PIC
PIC > 20 mmHg deve essere tra=ato
↓
SOLO SE DURA nel tempo
(5 minu8)
↓
(Perché dei picchi sono Qsiologici)

Eziologia dell’aumento della PIC

• Febbre
◦ Causa più frequente
◦ Nei pazien: CON Trauma Cranico bisogna “comba=ere” in maniera <<mirata>> la febbre
▪ tenere il paziente a T ambiente normale (30°C)
• Ipercapnia → che determina :
◦ VASODILATAZIONE
◦ ↑ ven8lazione
• Pazien8 NON su\cientemente seda8
• brivido
◦ per la febbre
◦ o anche ipotermia
• Alterazioni Idroele=roli8che
TRATTAMENTO MIRATO
◦ SOPRATTUTTO movimen8 del Na+
*Escludere ostacolo al deflusso venoso (pz inclinato di circa 30°)
*Trattamento Febbre
Terapia della PIC “a scalini” Ipercapnia
o I° livello Pneumotorace
*Sedazione insufficiente
 1° SCALINO *Brivido
 De-liquorazione *iposodiemia
 (Tra>amento di emergenza)
 2° SCALINO
 Migliorare il livello di sedazione
↓
Per ↓ l’uso di O2
da parte del cervello
↓
(e ridurlo a consumi basali , <<di riposo>>)

 3° SCALINO
 Tra=amento con Sostanze Iperosmolari
o Mannitolo (diure:co) somministrato e.v.→ Il mannitolo dovrebbe
indurre:
°Soluzioni ipertoniche saline al 3-7%
 ↓ rigidità e volume dei
globuli rossi
↓
↓ viscosità ema8ca
↓
↑ velocità di Gusso
↓
vasocostrizione
nelle zone del cervello dove ancora persiste l’autoregolazione
↓
Da ciò deriva:
↓ ↓
Indicazione Controindicazione
↓ ↓
nelle lesioni focali nelle lesioni diOuse
↓ ↓
con il restante parenchima sano dove l’incremento del Gusso ema8co
↓
provocherebbe pericolosi aumen8 della PIC

No somministrazione in profilassi o ad orari fissi Somministrato e.v.

senza montaggio PIC --> terapia solo se necessaria, ↓
evitare l'effetto rebound di edema cerebrale!
INOLTRE <<esercita>> uno
Il dosaggio consigliato 0.25-1 g/Kg in 15-20 min squilibrio osmo8co
(essendo una soluzione ipertonica)
↓
richiamando acqua
dall’inters8zio → NEI vasi
↓
EOeF avversi
 Ipovolemia
 Ipernatriemia → PER ↓ DELLA VOLEMIA → conseguente
ad eccessiva diuresi “indo>a” dal mannitolo.
 danno renale
↓ ↓
Ha senso somministrarlo Ha senso somministrarlo
↓ In Fase <<cri8ca>>
SE LA PIC ↓
NON RISPONDE per ↓ l’edema
all’↑ della sedazione

o Altre soluzioni saline ipertoniche

riduzione del volume

Negli ultimi circolante l'interesse verso l'impiego delle soluzioni saline ipertoniche, a concentrazioni variabili (3-7.5-23.5%)
anni è aumentato
disidratazione intravascolare
L'infusione di queste soluzioni si è dimostrata capace di migliorare la portata cardiaca e di ridurre la pressione intracranica.
iperkaliemia
I vantaggi rispetto al mannitolo sarebbero costituiti dalla possibilità di somministrazione in infusione continua e dal contemporaneo
insufficienza prerenale
aumento della massa ematica circolante indotto con relativo aumento sia dell'osmolalità plasmatica che della pressione venosa centrale.
rischio di effetto
A sfavore sonorebound per della
gli aumenti accumulo nel cervello
sodiemia, peraltro generalmente contenuti al di sotto dei 160 mEq
•Propofol, remifentanyl in infusione continua
•Effetto protettivo sul tessuto cerebrale: riducendone
l'attività metabolica abbassa la richiesta di sangue in condizioni
di ridotta disponibilità
•Miglioramento accoppiamento flusso metabolismo,
completamente alterato nei pz traumatizzati
che presentano un flusso ridotto a fronte
di un metabolismo aumentato
  4° SCALINO
 COMA BARBITURICO
o Ad oggi si usa il Fenobarbital (eventualmente associato ad altri
seda8vi):
↓ ↓
CON CUI viene quasi Si può tentare
azzerata l’aFvità cerebrale quando ci sono
↓ ↑ patologici della PIC
(associare all’EEG) ↓
(CHE NON rispondono
agli altri Tra=amen8)

 5° SCALINO
 Si può associare un an8convulsivante, poiché:
FATTORI DI RISCHIO: Lesioni della corteccia
GCS<10 ↓
amnesia>30 min
fratture lineari e depresse della scatola cranica possono provocare
traumi penetranti crisi epileFche
ematomi (subdurali, epidurali, intraparenchimali)
contusioni corticali ↓ ↓ Oltre la settima giornata
età< 65 anni
alcolismo cronico Precoci Tardive
↓
dovute agli
esi8 cicatriziali
↓
La crisi epileFca VA <<tra=ata>>
↓
SOLO QUANDO/SE “compare”
(NO IN PROFILASSI)

 Farmaco di scelta:
o Fenitoina
o Leve8racetam
 Nuovo farmaco
 Agisce:
sui livelli di Calcio della cellula nervosa
↓
riducendo il rilascio del ca8one
dalla cellula nervosa
↓
STABILIZZAZIONE DELL’ATTIVITA’ ELETTRICA
 o II ° LIVELLO una procedura salvavita nelle forme
 Craniotomia decompressiva di ipertensione endocranica refrattarie
 Iperven8lazione (per ↓ la CO2)
↓ ↓
Si usa in porta a
maniera provvisoria Ipocapnia
↓ ↓
(perché POI agiscono dei dunque a
meccanismi di <<compenso>> vasocostrizione
↓ ↓
a livello del pH) CHE risulta dannosa
SE prolungata nel tempo
↓
Viene “usata”
SOLO per prendere tempo
↓
(“bridge” per il II° livello)

 Ipotermia (tra 32°C 34°C) → ULTIMO STEP!!

Porta a
riduzione del metabolismo cerebrale
↓ ↓
NON universamente acce=ata di\cile da GESTIRE

Politrauma
Epidemiologia
SjvO2
 Picchi di mortalità
o Nei primi minu8 Determina la differenza in saturazione artero-giugulare
di ossigeno ed è un utile indice del rapporto tra flusso ematico cerebrale
 Quindi al momento dell’impa=o
e consumo di O2
 50% dei decessi
CEO2 (Estrazione cerebrale di O2): SaO2-Sj O2 v.n. 55-70%
 “Agire” nella 1a h (per <<migliorare>> la mortalità)
INDICAZIONI: o Tra 1° e 2° giorno
paziente sottoposto ad iperventilazione terapeutica;
o Alla 2a seFmana → per Complicanze tardive
paziente con GCS≤8 e monitoraggio multiparametrico.

METODICA: Linee guida Advanced Trauma Life Support

misurazione continua (va tarato ogni 12 ore)
Consistono
prelievi seriati [1)ogni nel:
12 ore; 2) GCS⇓ due pt;
3) PIC>25 mmHg o PPC< 70mmHg;
• Tra=amento di lesioni gravi
4) variazioni della CO2;
con u:lizzo di Farmaci (NON presente nel BLS base)
• sedazione;
5) modifica della
6) anemizzazione acuta].

Andremo a: lesioni locali del collo.

CONTROINDICAZIONI:
• Applicare “ABCDE”
LIMITI: va utilizzato un monitoraggio multiparametrico altrimenti i vantaggi sono molto limitati.
NON è importan8ssimo arrivare subito alla
Diagnosi deQni8va
↓
E’ più importante:
• valutare i parametri vitali
Trauma: insieme di alterazioni anatomiche e funzionali indo>e dall’applicazione dall’esterno di forza di varia
natura, in grado di comprome>erne l’integrità .sica e l’omeostasi sistemica

Trauma maggiore: evento trauma:co cara>erizzato da lesioni in grado di determinare un rischio

immediato o potenziale per la sopravvivenza. è cara>erizzato da una [Link]:va disregolazione omeosta:ca
dalle molteplici implicazioni, tra cui è importante ricordare:

 le alterazioni metaboliche (pz ipossiemico, in acidosi, con la>a: aumenta:)

 l’immunodepressione post-trauma8ca (che si associa a maggior rischio infeLvo):
o rido>o eIe>o barriera della cute-mucose;
o .brosi; deplezione linfocitaria del :mo;
o depressa chemiotassi dei [Link] e alterata migrazione dei monoci: -> alterazioni della
fagocitosi;
o rido>a aLvità linfocitaria e incremento dei Th2 rispe>o ai Th1).
 Le alterazioni ormonali:
o riduzione GH e fa>ori della crescita;
o iperincrezione di cor:coidi, catecolamine, glucagone (ormoni dello stress);
o rido>a deiodinazione T4->T3 (per la ridistribuzione del Selenio nei vari compar:men: sistemici)
o Incremento della procalcitonina (indice di infezione e sepsi)
o stato di ipermetabolismo, per cui in rianimazione si tende a raddoppiare l’apporto calorico
somministrato al pz per facilitarne la ripresa
 Risposta di fase acuta: Il trauma:zzato maggiore sviluppa SIRS/sepsi, MODS/MOFS, ARDS, CID,
ipotermia e acidosi metabolica = triade killer

Politrauma: evento trauma:co in cui si avranno lesioni contemporaneamente a due o più distreL corporei,
tali da comportare immediata instabilità delle funzioni vitali (e quindi rischio immediato o potenziale per la
sopravvivenza)

Un grande problema dei politraumi è che anche se il paziente si salva spesso ha sequele con danni
permanen:, che richiederanno lunghi periodi di riabilitazione e spesso non perme>eranno il recupero
completo.

Da8 epidemiologici : il trauma è responsabile del 7% della mortalità globale, ed è la prima causa di morte
per soggeL <40 anni. In italia 18mila decessi per trauma (in ordine di frequenza inciden: stradali,
delinquenza, autolesionismo, infortuni domes:ci, durante aLvità del tempo libero, sul lavoro). Sono causa
di oltre 1 milione di ricoveri ospedalieri (10% del totale) e per ogni decesso causato da trauma ci sono 3 casi
in cui il pz sopravvive ma con invalidità permanente.

Complicanze sistemiche di trauma grave e politrauma (la “risposta di fase acuta”):

 il pz si trova in condizione di instabilità emodinamica sistemica: progressione dalla SIRS alla MODS
e MOFS (sindrome da disfunzione/fallimento mul:organo) -> shock emorragico
 L’apparato GI è bersaglio eleLvo della SIRS e delle sindromi ischemiche: l’intes8no funge da
iniziatore e ampliQcatore della MODS, contribuendo a diIondere le tossine a livello ema:co
 A livello respiratorio si può avere lesione trauma:ca dire>a o indire>a, con danno prevalente di ROS,
macrofagi alveolari e proteasi rilasciate a livello della membrana alveolocapillare -> ARDS
 Si parla quindi di asse intes:no-fegato-polmone per quanto riguarda le complicanze del trauma
 Si avranno turbe della coagulazione da rido>a aLvità dei fa>ori della coagulazione e dell’adesione
di eritroci: e piastrine all’endotelio. Esistono esami [Link] come la tromboelastogra.a, che da un
emocromo perme>e di evitare l’insorgenza di CID aiutandoci a scegliere cosa dare al pz (ad esempio
un uso erroneo di an:trombina III / eparina contribuisce all’instaurarsi della CID)
  Sia la deplezione volemica che l’infusione rapida di liquidi in rianimazione possono causare ipotermia
(a cui seguiranno aritmie sopraventricolari, bradicardie con rido>a GC, tachipnea con broncospasmo,
acidosi metabolica)
 Ipossiemia periferica -> acidosi metabolica (la>a: > 5)
 Ricordare sempre i segni della Triade killer: T <34°, APTT > 60”, pH <7,2 (ipotermia, CID, acidosi)

Mortalità:
Primo picco: (nei primi minu:) 50% dei decessi per ro>ura di cuore, grossi vasi, lesioni tronco encefalico gravi
Secondo picco: (nelle prime ore) 30% dei decessi per ostruzione delle vie aeree, pnemo/emotorace,
tamponamento cardiaco, emorragie gravi, lesioni endocraniche espansive
Terzo picco: (dopo giorni o seLmane) 20% dei decessi per sepsi, MOFS

Nell’ul:ma decade è aumentata la mortalità immediata (primo picco), mentre è diminuita la mortalità
successiva, per la maggiore eScienza dei sistemi di emergenza territoriale, dell’approccio alle emergenze e
dell’organizzazione e ges:one in ambito ospedaliero, che hanno portato alla riduzione della quota delle mor:
evitabili. Sono quindi sta: crea: dei trauma team per migliorare il primo intervento e il trasporto.

La metodologia organizza8va prevede:

Allarme con raccolta delle no:zie telefonica -> dispatch dell’equipe più appropriata secondo il caso [Link]
-> triage preliminare sulla scena (fondamentale per individuare la stru>ura ospedaliera più adeguata a
ges:re lo [Link] caso) -> tra=amento preospedaliero (supporto funzioni vitali, BLS, ALS) -> tra=amento
ospedaliero, l’ospedale deve essere debitamente informato e deve garan:re la disponibilità di sangue 0 Rh
-, sala emergenze a>rezzata per recupero e supporto funzioni vitali, indagini di 1 livello (rx torace, bacino,
ecogra.a FAST), lavaggio peritoneale, equipe chirurgica e sala operatoria già aLva: e pron: ad agire, TAC e
laboratorio analisi (imprescindibile perché ad esempio in caso di SIRS/sepsi è importante il monitoraggio della
procalcitonina per valutare l’eScacia della terapia an:bio:ca).

Metodologia clinica in emergenza:

 Sicurezza della scena
 Stabilizzazione del pz, esecuzione manovre salvavita
 E.O. testa piedi, senza lasciarsi sfuggire nulla (note più [Link] a .ne lezione)
 Triage in PS: tra i metodi più usa: il
Revised Trauma Score, una scala di
gravità calcolata a par:re da 3
variabili: Glasgow Coma Scale,
Frequenza Respiratoria, PA
sistolica. SE RTS <11 TRAUMA
GRAVE
 Golden hour e damage control:
quello che si fa durante la prima ora
è fondamentale per gli esi: che ne
avrà il paziente, sopra>u>o per quanto riguarda le sequele. Il paziente che viene riperfuso ma non
viene indagato a fondo nella causa del danno, può sviluppare complicanze successive. All’interno
della golden hour si usa anche il conce>o dei Pla8num 10 minutes, i primissimi 10 minu: in cui la
precocità di intervento e la sua adeguatezza metodologica sono fondamentali
 Posizionamento del pz su piano rigido, supino e allineato. Il sogge>o viene portato in questa
posizione in manovra di prono-supinazione (log-roll maneuver): il corpo del pz deve ruotare
mantenendo l’asse testa-collo-torace costantemente allineato, prima della procedura è spesso
 necessario rimuovere ostacoli anatomici (:picamente gli ar: del pz che vanno messi in sicurezza).
Questa tecnica richiede la presenza di 3-4 soccorritori e il rachide cervicale del pz va tenuto
immobilizzato con entrambe le mani.
 Basic Trauma Care (BTC): ci poniamo l’obieLvo di garan:re al paziente la più eScace perfusione
:ssutale degli organi vitali con sangue ossigenato, il più rapidamente possibile. Le tecniche usate
sono analoghe a quelle di BLS/ALS

Valutazione ABCDE
Rappresenta la prima valutazione che si aIe>ua del trauma:zzato, operata dai soccorritori. Si basa su 5
pun::

 Airways:
o Analisi delle vie aeree superiori, immobilizzazione del rachide tramite collare cervicale, il
collare va posizionato solo dopo aver valutato che le vie aeree siano pervie;
o ispezione e disostruzione delle vie aeree superiori, anche con l’ausilio delle dita, per
rimuovere eventuali corpi estranei.
o La pervietà può essere mantenuta mediante manovra di sublussazione della mandibola o
sollevamento del mento, MAI con iperestensione del capo se non si ha certezza riguardo
all’integrità del rachide cervicale;
o Si posiziona quindi cannula orofaringea per stabilizzare le vie aeree del pz incosciente (che
non ha il riVesso faringeo)
 Breathing:
o Ossigenoterapia ad alto Vusso (12-15 L/min)
o Se non respira insuWare ossigeno 2 volte consecu:ve con pallone AMBU, valutare quindi
polso caro:deo -> se assente eseguire BLS
o Se FR < 10 o > 35 aL/min, insuWare O2 mediante ven:lazione assis:ta (1 insuWazione ogni
4”, 16 insuWazioni/min)
o Pz incosciente che respira -> NO posizione laterale di sicurezza; SI posizione supina allineata
o MAI rimuovere corpi estranei toracici, stabilizzarli invece con medicazione compressiva
applicata circonferenzialmente
 Circula8on:
o Valutazione e sostegno funzioni cardiocircolatorie
o Priorità ges:onale all’emostasi di emorragie pericolose per la vita: eseguire compressione
dire>a o tramite laccio emosta:co a monte, sollevando l’arto dove possibile
 Disability: (valutazione neurologica di base)
o Stato di coscienza (valutato tramite AVPU):
▪ A: alert (sveglio, cosciente e collaborante)
▪ V: verbal (incosciente, risponde a s:molo verbale)
▪ P: pain (incosciente, risponde a s:molo doloroso)
▪ U: unresponsive (incosciente, a nulla reagisce)

o Valutazione delle pupille:

▪ Isocoria e isociclia (uguali dimensioni e regolarità di contorno delle pupille)

▪ ReaLvità alla luce (normalmente ho miosi)
▪ Se ho midriasi .ssa = sospe>a ischemia cerebrale, trasporto urgente pz in
neurochirurgia
▪ Le pupille possono essere inVuenzate da uso di farmaci e droghe (dall’atropina usata
in oculis:ca)
 o Valutazione della mo:lità (risposta ai comandi e simmetria dei movimen:)

o Valutazione della sensibilità taLle e proprioceLva

 Exposure: (Azione)
o Valutazione della [Link] corporea non ancora esplorata, dopo aver eIe>uato manovra
log-roll
o Immobilizzazione del pz su asse spinale lunga, ancorato tramite cinghie («ragno») e a capo
immobilizzato («fermacapo»)
o Copertura del pz con telo isotermico (riduco rischio ipotermia e triade killer)

Advanced Trauma Care (ATC):

Rappresenta il supporto vitale avanzato al trauma:zzato.

Airways (ATC):
 Controllo deQni8vo e oFmale della pervietà delle vie aeree. Ci sono vari metodi:
o Intubazione tracheale per via orale o nasale (a meno che non vi siano segni di arresto
respiratorio o segni indireL di fra>ura della base cranica, cioè ematoma
preorbitario/premastoideo, rinoliquorrea o otoliquorrea)
o Tubo laringeo
o Crico:rotomia con ago
 Posizionare un collare cervicale a priori (a meno che non vi siano corpi estranei penetran: nel collo
o compaia sintomatologia dolorosa o peggioramento neurologico durante la manovra log-roll)

Breathing (ATC):
 Valutazione dei cara=eri del respiro: (eupnoico, dispnoico, gasping), simmetria dell’espansione
toracica, soluzioni di con:nuo con l’esterno
 FR (eupnea, bradipnea, tachipnea)
 Segni di trauma toracico
 Presenza enQsemi so=ocutanei
 Iperfonesi plessica (pneumotorace) o ipofonesi (emotorace)
 eIe>uare EGA (emogas) e SpO2 mediante apparecchi porta:li

respirazione assis:ta in caso di distress respiratorio evidente)
 Iden:.care e tra>are patologie acute conseguen: all’evento trauma:co (pneumotorace,
emotorace, volet)

Circula8on (ATC):
 Riconoscere lo stato di shock: tachicardia, vasocostrizione, ipotensione arteriosa tardiva
 Tipico è lo shock ipovolemico / emorragico. Tra>eremo lo shock come ipovolemico/emorragico
.nché non sia dimostrato il contrario, ad esempio che sia neurogeno.
 Spesso si hanno forme miste di shock, ad esempio una embolia coronarica mi farà comparire uno
shock cardiogeno, una lesione midollare mi darà uno shock neurogeno. Lo shock seLco :picamente
sarà a comparsa tardiva, in ambito ospedaliero

Sindrome emodinamica da bassa gi=ata (shock emorragico):

 – Cute fredda, sudata e marezzata (rilascio catecolamine), segno NON presente nello shock
neurogeno (dove si ha vasodilatazione da caduta del tono simpa:co e shock “caldo”)
– Estremità pallide, aumentato [Link] capillare periferico per centralizzazione del circolo
– Tachicardia, polso periferico frequente e piccolo, segno NON presente nello shock
Neurogeno
– Tachipnea (ipossiemia, acidosi)
– Stato confusionale
– Ipotensione arteriosa tardiva (fase terminale)
– Oligoanuria (fase terminale) per la bassa GC
– I parametri variano in base alla quan:tà di Vuidi persi e alla velocità con cui avviene la
perdita: La PA comincia a diminuire quando la perdita di sangue è maggiore di 1,5 litri
(nell’adulto). A livello periferico scompare il polso arterioso, che rimane valido solo a livello
caro:deo e femorale
– La TAC mi perme>e di fare anche DD tra shock ipovolemico/emorragico con pz IPOteso
TACHIcardico e neurogeno con pz IPOteso BRADIcardico.
– Il riscontro di bradicardia in paziente con shock trauma:co (se non sussiste uno shock
neurogeno) è indice di arresto cardiaco imminente
– Il bambino ipoteso per shock ha già perso cospicue quan:tà ema:che, maggiore è quindi la
severità; nell’anziano, invece, per scarsa aLvazione adrenergica, l’ipotensione arteriosa
compare più precocemente

Intervento sullo shock

emorragico:
 tamponare la sede emorragica (la
localizzo per il colore rosso vivo del
sangue, e la fuoriuscita e ge>o sincrona
con l’onda [Link])
 Stabilire adeguata ossigenazione
 O>enere accesso vascolare per Vuidoterapia
 U:lizzare laccio emosta:co (tourniquet) solo se la compressione manuale risulta insuSciente o per
bloccare la fuoriuscita da monconi di amputazione

Fluidoterapia:
Indicazioni generali:
- Emorragie di classe I (750 mL): 2 litri di cristalloidi

- Emorragie di classe II (750 – 1500 mL): 3 – 4,5 L di cristalloidi

- Emorragie di classe III (1500 – 2000 mL): 5 – 6 L di cristalloidi

- Emorragie di classe IV ( > 2000 mL): > 6 L di cristalloidi

 Possibile anche l’uso dei colloidi (plasma expander). Tu>avia prestare a>enzione alle [Link],
(rare), o al sovraccarico del circolo per il loro potere onco:co
  Per le classi III e IV è opportuno predisporre almeno 3 – 4 unità di sangue prontamente u:lizzabile
sin dall’ingresso del paziente (0 nega:vo), sopra>u>o se non vi è stata risposta dei parametri
emodinamici alle prime infusioni di liquidi

 Preriscaldare i liquidi da infondere (grandi quan:tà di Vuidi freddi possono rapidamente indurre
instabilità ele>rica, arresto cardiaco, turbe della coaugulazione con CID)

Le soluzioni:
CRISTALLOIDI: soluzioni di par:celle osmo:camente inaLve contenen: ele>roli: che si equilibrano
liberamente a>raverso la membrana capillare ma NON a>raverso la membrana cellulare. Possono essere
isotoniche (osmolarità 280-300 mOsm/l -1) o ipertoniche (>300 mOsm/l -1). L’aggiunta di destrosio al 5% ne
aumenta l’osmolarità di circa 250 mOsm/l-1.

 Cristalloidi isotoniche:
o Fisiologica: Na 154 mEq/l, HCL 154 mEq/l: NaCl 9 g/l (0.9%)
o Ringer La=ato: Na 130 mEq/l, HCL 109 mEq/l, K 4 mEq/l, Ca 3 mEq/l, La>ato 28 mEq/l

 Cristalloidi ipertoniche: sono le soluzioni di Nacl al 3% e al 7,5%

o Composizione HF: Na 513 mEq/l, HCL 513 mEq/l: NaCl 3%, 1027 mOsm/l-1
o Composizione HALF: Na 240 mEq/l, HCL 120 mEq/l, La>ato 120 mEq, Albumina 1.5 g/l

Vantaggi delle cristalloidi: espandono il volume extracellulare con minore aumento dell’acqua
extravascolare polmonare; migliorano la funzione cardiaca, epa:ca, renale e coagula:va postoperatoria;
meno rischio di [Link]; costo rido>o e facilmente reperibile; se uso soluzioni ipertoniche posso infondere
meno volume
Svantaggi: riducono la pressione colloido-osmo:ca (favoriscono l’edema polmonare); aumentano gli edemi
e il tempo di guarigione delle ferite; eIe>o di breve durata; favoriscono acidosi ipercloridrica; l’ipertonica
causa ipersodiemia

COLLOIDI: soluzioni di macromolecole rela:vamente impermeabili alle membrane capillari -> maggiore
disponibilità intravascolare e aumento della pressione colloido-osmo:ca. Sono eScaci ricos:tuen: del
volume plasma:co (da cui la denominazione di plasma expander)

 Albumina 5%: albumina umana 5% in soluzione .siologica; COP (pressione colloido-osmo:ca) 20

mmHg
 Albumina 25%: albumina umana 25% in soluzione .siologica; COP 100 mmHg
 Voluven: Na 154 mEq/l, Cl 154 mEq/l, Osmolarità 308 mmol/l. Composta da Amido Idrossie:lico-
Sodio Cloruro, dosata a 50 ml/Kg, da’ un’espansione di volume del 5% in più rispe>o all’albumina
 Emagel: Na 145 mEq/l, Cl 145 mEq/l, Osmolarità 301 mmol/l. Composta di Poligelina, dose 79 ml/Kg
(se dosata al 3% ha la stessa COP del plasma)

Vantaggi delle colloidi: migliorano il trasporto dell’ossigeno, la contraLlità miocardica, la gi>ata cardiaca;
usare colloidi richiede meno tempo e volume di soluzione rispe>o alle cristalloidi, gli eIeL durano più a
lungo (> 24h), Voluven ed Emagel sono u:lizzabili anche in soggeL che non acce>ano trasfusioni di sangue
umano (tes:moni di Geova)
Svantaggi: inducono reazioni da ipersensibilità, sovraccarico circolatorio in misura maggiore rispe>o alle
cristalloidi, costano di più e la Voluven aumenta il rischio di acidosi ipercloremica
Considerazioni e applicazioni:
-Nelle soluzioni tra la cloremica e il ringer la>ato meglio quest’ul:mo perché riduce vedi a ora 1
-Il trial SAFE dimostra che fare albumina è safe “sicuro” rispe>o agli altri compos: scriL di rosso)
(il colloide in Vuid resuscita:on resta nel vaso e da’ aumento PA ma la cristalloide si distribuisce meglio)
-Il sos:tuto migliore del sangue sarà sempre il sangue (0-). In caso di perdite massive (vedi subito so>o)
bisogna predisporre da subito varie infusioni di sangue (come già de>o sopra).

In condizioni di emorragia massiva / cri8ca (perdita dell’intero volume circolante nelle 24h, perdita del
50% del volume circolante in 3h o perdite ema:che superiori a 150 mL/in),applicare protocollo di
trasfusione massiva:
 Infusione di sangue – plasma – piastrine in rapporto di [Link] (4 U emazie, 1 sacca plasma, 10 U
piastrine)
 Raggiungere valori Hb fra 7 e 9 g/dl, INR < 1,5 , .brinogeno >50 mg/dl e Plt > 50,000/microl.
(posso usare anche il crioprecipitato di plasma che con:ene .brinogeno e fa>ori della coagulazione)
 Riportare PA sistolica fra 90 e 110 mmHg
 Dubbia l’infusione del fa>ore VII aLvato
 Puntare a raggiungere Hb >8 per o>enere buona Oxigen delivery (disponibilità di ossigeno: si calcola
a par:re da 3 fa>ori: emoglobina, GC e PaO2)
 Il target primario nel paziente trauma:zzato con shock emorragico deve essere l’individuazione del
sanguinamento e il suo controllo, per evitare l’insorgenza della triade killer
 U:li parametri per il monitoraggio: PA, FC, FR, TC, [Link] capillare, GCS, EGA + la>acidemia (in PS)

.brinogeno/crioprecipitato

Tornando ora ai parametri dell’ABCDE in ambito di Advanced Trauma Care, ci mancano D ed E:

Disability (ATC):
 Valutazione GSC, livello di coscienza, pupille, sensibilità
taLle e [Link]
 In caso di peggioramento la valutazione ABCDE riparte
dalla A perché un deterioramento neurologico può
dipendere da una condizione ipossica/ipovolemica
 Per le pupille:
o se anisocoria > 1 mm, può essere segno di
compressione su un emisfero cerebrale da lesione
espansiva; ma può anche essere causa di trauma
dire>o oculare o del massiccio facciale. Valuterò
quindi miosi consensuale dell’occhio
trauma:zzato se vado a s:molare l’occhio sano,
subito dopo provo il riVesso di Marcus-Gunn:
andando a s:molare l’occhio anisocorico mentre entrambi sono in miosi, avrò una midriasi
bilaterale in caso di dife>o delle aIerenze pupillari rela:ve a quell’occhio.
o Valuto riVesso fotomotore, se rallentato danno neurologico
o Le pupille “a capocchia di spillo”, fortemente mio:che, possono indicare uso di oppiacei o
soIerenza del tronco-ponte
 Un argomento diba>uto è quello sull’intubazione del paziente che mostra [Link] neurologico. Spesso
il .rst response team fa solo AVPU e il GCS viene fa>o successivamente. Una valutazione GCS < 9
solitamente depone per l’intubazione, e la disintubazione si esegue quando il punteggio GCS
 aumenta, ma non tu>a la comunità scien:.ca è concorde, alcuni intubano a valori più bassi, o
decidono caso per caso.

Exposure (ATC):
 Raccogliere informazioni aggiun:ve sul paziente (patologie croniche, farmaci)
 Spogliare il paziente mantenendo il rachide immobilizzato
 Ispezione del dorso con tecnica di log – roll e delle regioni ascellari e inguinali: [Link] lesioni o
ferite importan: e minacciose (eventualmente eIe>uare medicazioni compressive)
 Caricare il paziente su asse spinale dopo immobilizzazione complessiva (l’asse spinale è una tavola in
materiale plas:co, rigido, leggero e radiotrasparente, che presenta fori laterali per l’ancoraggio del
“ragno” a>o a immobilizzare il paziente e per essere aIerrata dai soccorritori. Altro presidio usato è
il fermacapo)
 Proteggere il paziente da eventuale insulto ambientale (ipo/ipertermia)
 EIe>uare valutazione del bacino (prima di immobilizzarlo con cintura pelvica o teli), cercando
eventuali fra>ure che si possono evidenziare se si presentano:
o Incapacità di Ve>ere aLvamente l’anca
o Dismetria degli ar:
o Extrarotazione dell’arto interessato
o Ematomi perineali
o Edema scrotale
o Sangue nel meato uretrale esterno
o Compromissione sensibilità dorso laterale del piede
 In caso di fra>ure: Immobilizzazione degli ar8 -> steccaggio in leggera trazione quando la fra=ura
non è esposta. Questa procedura evita danni neurologici e vascolari, inoltre limita pericolosi
movimen: di par: fra>urate e riduce il sanguinamento della zona interessata. Raccomandazioni:
o EIe>uare adeguata analgesia del pz prima di ogni manovra
o Arto completamente esposto per garan:re emostasi e medicazione ferite
o Polsi validi sia prima che dopo la procedura (per escludere eventuale ischemia da
compressione)
o In caso di fra>ura non esposta, eIe>uare una leggera trazione
o In caso di fra>ura esposta, non tentare di riallinearla -> necessita di tra>amento chirurgico
 Tra>amento delle fra>ure una volta giun: in PS:
o Esame obieLvo generale e distre>uale più approfondito (da ricordare sopra>u>o):
▪ Fra>ura base cranica -> occhi a procione, otorragia, oto o rinoliquorrea;
▪ Tamponamento cardiaco -> turgore giugulare
▪ [Link] so>ocutanei, volet costale, Pneumotorax
▪ A>enzione nelle donne all’utero gravido
▪ Priapismo nell’uomo -> lesione midollare sopra L1
o Per l’analisi ricordiamo l’acronimo AMPLE:
▪ Allergie
▪ Medicine (quali, quando)
▪ Patologie pregresse
▪ Last food (cfr. manovre rianimatorie pericolose a stomaco pieno)
▪ Evento (info sull’incidente)
Procedura trasporto politrauma8zzato:

 Prima del trasferimento dal vacuum del 118 sulla barella traumatologica del PS si [Link]:
ven:lazione, posizione del tubo endotracheale, polso centrale, pupille, cute, accessi venosi,
infusioni in corso di farmaci e Vuidi, posizione del collare cervicale. Si seda e curarizza il
paziente se la situazione clinica lo richiede. (A>enzione ai farmaci eventualmente presen:
nelle infusioni in corso al pz).
 Si riceve la consegna verbale dal medico 118.
 Trasferimento in asse del paziente dal vacuum al leLno traumatologico (si solleva in 5
persone di cui una man:ene in asse testa, collo e spalle, controllando il tubo (a>enzione ad
evitare i movimen: del passaggio cervico – dorsale).
 Si spoglia completamente il paziente tagliando gli abi: e rimovendoli, compresi quelli so>o
il corpo, a>enzione a non causare lesione cervicale, mantenere bene in asse tronco e collo,
a>enzione a valori, documen:, protesi dentali, acus:che, len: a conta>o, ecc.
 Si collega il paziente per il monitoraggio completo compresa la ET CO2 nel paziente intubato
(la End-Tidal CO2, è il valore di CO2 espirata che dipende dalla perfusione polmonare e
quindi, in misura indire>a, è indica:va della funzionalità cardiaca e respiratoria del pz.
Insieme alla capnogra.a, cioè la registrazione della pressione parziale della CO2 nell’aria
espirata, è diventata un cardine nel monitoraggio del pz cri:co).
 L’anestesista-rianimatore e l’infermiere/a sulla destra del paziente, eseguono: .rst survey
secondo le indicazioni ATLS accesso periferico mul:plo e/o centrale (catetere venoso
centrale due lumi da 16 fr. oppure catetere “high Vow” trilume da 4 fr. se il sospe>o
diagnos:co è di emorragia o ipovolemia grave).
 Un altro infermiere esegue: terapia volemica e farmacologica, sedazione, pompe di infusione
con:nua.
 Medico: esegue sempre eco-FAST, possibilmente extended, con referto orale provvisorio al
Trauma Team. In caso di esame posi:vo riferisce comunque al chirurgo il quale pone
l’eventuale indicazione alla chirurgia d’urgenza.
 Esami radiologici ed ematochimici (vedi dopo)
 Contemporaneamente l’anestesista-rianimatore e l’infermiera/e del PS sulla sinistra del
paziente si occupano di: vie aeree, catetere arterioso, emogasanalisi arteriosa con
la>acidemia, prelievi preoperatori, richiesta gruppo sanguigno ed emocomponen:. In caso
di shock emorragico e paziente instabile per politrauma o emorragia esterna, il plasma
fresco scongelato F.F.P. (20-30 ml./Kg./pc) deve essere richiesto all’ ingresso e prima dell’
esito degli esami ematochimici
 Medico PS: esegue il second survey (possibilmente esaminando anche la schiena Log Roll)
per completare il quadro clinico in base ad anamnesi, dinamica dell’ incidente, obieLvità
clinica, risposta alla terapia farmacologia ed infusionale, eco-FAST, immagini [Link].
Eventuali fon: di sanguinamento esterno sono da suturare o tamponare adeguatamente
per evitare emorragie ulteriori durante la diagnos:ca.
 Sempre Medico PS: ulteriore richiesta di emocomponen:, compila il protocollo
“POLITRAUMA” (allegato 5), chiama eventualmente altri specialis: interessa: con le
radioline di pronta disponibilità dei repar:, fornisce informazioni su eventualità chirurgica
e necessità di sala operatoria urgente, comunica la richiesta di MSCT urgente se necessaria,
raccoglie i primi refer: del laboratorio
  Infermiera/e PS: cateterismo vescicale con sensore temperatura, ev. campione urine per
sostanze tossiche, controllo ipotermia: infusioni e trasfusioni calde, coperta calda,
monitoraggio temperatura.
 Si prepara il trasferimento del paziente alla Terapia Intensiva, alla diagnos:ca [Link] o
alla sala operatoria in base alle decisioni prese.
 In caso di richiesta da parte dell’ autorità competente della determinazione della alcolemia
a .ni legali deve essere compilato e .rmato da un rappresentante delle forze dell’ ordine l’
apposito modulo presente in PS
Indagini da fare:
– Rx torace (1 proiezione)
– Rx bacino
– ECG
– TC bacino e pelvi
– TC encefalo (se trauma cranico o coma)
– TC torace e addome con mdc (se buona CrCl)
– Rx rachide cervicale + altri segmen: se necessario
– Ecogra.a Eco FAST (seni costo frenici, parasternali, ipocondri, epigastrio,
ipogastrio) -> Extended Fast.
– Laboratorio: emogruppo, prove crociate, emocromo con formula
(a>enzione all’Hct in relazione all’Hb), crea:nemia, glicemia, ele>roli:, PEC, acido
laLco, CPK, EGA, Troponina I HS, esami delle urine, beta gonadotropina corionica
per le donne in età fer:le
Faremo ora una carrellata di raccomandazioni sui casi speciQci
Trauma facciale:
si associa spesso a traumi cranio-cervicali; da’ pericolo immediato in caso di ostruzione delle vie aeree e
traumi del laringe, del rachide cervicale, traumi associa:

– Assicurare sempre la pervietà delle airways

– Pulizia del cavo orale manualmente o con aspiratore o SNG di grosso calibro
– O2 terapia al 100% con intubazione, se necessaria, ma NON per via naso – tracheale (se
etmoide fra>urato, possibile conta>o fra tubo e parenchima cerebrale): trauma laringei
– SNG per via orale, posizionato precocemente
– Tamponare emorragie
– Mantenere protezione per il rachide cervicale
– Evitare di toccare la [Link] radicolare del dente avulso: prenderlo per la corona e
conservarlo in sol. Fisiologica o bicchiere la>e
Trauma toracico:
La rianimazione cardiopolmonare deve avere la precedenza sulle altre misure terapeu:che (in quasi tuL i
casi); frequentemente abbiamo mor: secondarie a lesioni trauma:che in ambito intraospedaliero:
individuare quelle evitabili. U:le l’approccio conserva:vo o con drenaggio toracico.

Tipologie di lesione:

 Immediata (ro>ura di grossi vasi o cuore) -> exitus in 1’ – 2’

  Precoce (ostruzione vie aeree, Pnemotorax iperteso, tamponamento cardiaco) -> si [Link] entro
le prime ore dal trauma
 Tardiva (ro>ura di diaframma, esofagea) -> possono [Link] anche dopo alcuni giorni, possono
essere fatali se non riconosciu:

Altre lesioni:

– Fra>ure costali (con

eventuale volet) e possibile
danno epa:co, splenico,
diaframma:co o dei grossi
vasi (sopra>u>o a livello
della porzione alta del
torace)

In questo caso prima si drena e poi

si intuba il pz, altrimen: si aumenta
il rifornimento d’aria, facilitando la
naturale progressione verso la
deviazione medias:nica ->
angolatura delle cave -> riduzione
del ritorno venoso e quindi del
precarico -> shock ostruLvo.

La mancata fuoriuscita di aria non esclude un Pnx, ma può essere dovuta ad altre cause:

– Ago o>urato da sangue o da frustoli di tessuto -> far scorrere nell’ago qualche cc di .siologica
– Posizione troppo [Link] dell’ago -> riposizionamento più profondo
– Contusione polmonare so>ostante -> zona di atele>asia in quella sede. A>ende soccorsi e ges:one
PS
 la medicazione sigillata su tre la8 perme>e
l’uscita dell’aria ma non il suo ingresso,
“[Link]” il pnx

Nel tra>amento del volet si usa ven:lazione non invasiva per evitare il collasso degli alveoli
Lesioni delle vie aeree alte
 [Link] so>ocutaneo del collo
 Stridore laringeo,
 Disfonia
 EmoLsi
 Fra>ure ar:colazione sternoclavicolari
 Necessaria spesso intubazione orotracheale
Trauma addominale:
 Come regola generale, sospe>are sempre una lesione addominale occulta in un politrauma:zzato
 Monitorare i parametri vitali durante il trasporto
 Accorciare i tempi di arrivo in un’eventuale sala operatoria
 Peritonite non sempre evidenziabile (lesioni chiuse di visceri cavi o vasi in addome)
 Più facile la diagnosi di lesioni penetran: o eviscerazioni (MAI rimuovere corpi estranei o ridurre
manualmente le eviscerazioni, proteggerle invece con garze sterili imbibite di .siologica salina)
 EIe>uare semeio:ca ed esami in urgenza (Eco FAST e TC; se il pz non è fortemente instabile,
accompagnarle con Rx dire>a addome in 2 proiezioni)

Considerazioni Qnali:
 Considerare ogni trauma:zzato con
elevato indice di sospe>o clinico, un
potenziale politrauma:zzato
 Garan:re preliminarmente
un’immediata pervietà delle vie aeree
 Posizionare il collare cervicale
provvedendo prima a garan:re un adeguato
controllo delle vie aeree
 Con:nuare a immobilizzare
bimanualmente il capo del pz anche dopo
aver applicato il collare cervicale
 Individuare precocemente i segni e i
sintomi di ipoperfusione periferica, ges:re
precocemente lo stato di shock anche in
presenza di normotensione arteriosa
 Garan:re immediatamente una
perfusione mul: organica e mul: sistemica
ad un livello minimalmente adeguato per
consen:re al pz di essere trasportato
quanto prima nella sala operatoria del
centro ospedaliero più idoneo (evitare
l’eccesso di liquidi)
 Indirizzare a centro ospedaliero con
neurochirurgia pz con midriasi
monolaterale iporeagente alla luce o con
lesione vertebro – midollare
 Stabilizzare sulla scena dell’evento il
bacino mediante cintura pelvica (binder)
 Proteggere il pz dall’ipotermia o
dall’ipertermia
 Emotrasfondere sempre pz in shock
emorragico III o IV grado
 TC cranio da eIe>uare sopra>u>o in pz con turbe della coagulazione (primi:ve o secondarie) o con
cirrosi epa:ca
Us8oni
Per us8one si intende la distruzione parziale o totale del rives8mento cutaneo (ed anche – talora – dei
piani so=ocutanei ) → da parte di un agente Qsico o chimico

Eziologia
• Cause
o La maggior parte delle us8oni sono provocate da → <<Conta=o>> della cute CON :
 corpo solido
 corpo liquido
 gas
Ad ↑ Temperatura (> 50°C)

o L’Us8one può essere anche conseguenza di →

 1) passaggio di corrente ele=rica a>raverso il corpo
 2) “esposizione” a radiazioni ionizzan8
 3) conta>o con determina: compos8 chimici (alcali , fenoli , ecc.)

 Situazioni
o Le Us:oni si [Link] per lo più IN AMBIENTE DOMESTICO
o In misura minore sono conseguenza di:
 infortuni sul lavoro
 inciden8 stradali
 tenta8vi di suicidio

Fisiopatologia
• 2 sono i Fa=ori CHE “[Link]” l’us8one:
◦ Estensione
▪ Grossolanamente, MA su\cientemente descri=a dalla Regola del 9 di Wallace:

La SuperQcie corporea viene

divisa in zone
↓
 e ad ognuna di esse viene “assegnata” una
percentuale
↓
In questo caso si u:lizza il 9 , un suo mul8plo o una sua frazione
↓
La Somma di tali numeri “fornisce” una valutazione semplice ed immediata della
percentuale di superQcie corporea us8onata

◦ Profondità
▪ E’ più di\cile da valutare
▪ Sulla base dell’anatomia dell’apparato tegumentario, si dis:nguono 3 GRADI DI USTIONE:
• Primo grado
◦ Corrisponde all’eritema solare
◦ “interessa” esclusivamente LO STRATO CORNEO dell’epidermide
◦ Clinica:
▪ Sensazione di bruciore
▪ della durata di 3-4 gg
▪ (con rialzo termico nelle Forme più estese)
◦ Prognosi:
▪ GUARISCE senza reliqua8 dopo de-squamazione furfuracea
• Secondo grado (superQciale)
◦ La distruzione cellulare è più profonda
▪ MA non supera lo strato basale dell’epidermide
◦ Clinica:
▪ Lesioni dall’aspe=o Gi=enoide
• La ro=ura / escissione della bolla lascia “scoperta” una [Link]:
◦ rossa
◦ dolorosa
◦ con sierosità
◦ Prognosi:
▪ GUARIGIONE con Res8tu8o ad integrum in circa 10 gg.
• Secondo grado (profondo)
◦ La distruzione dello strato basale dell’epidermide è pressoché TOTALE
▪ con “risparmio” delle introGessioni “intra-dermiche” dell’epidermide, e quindi:
• follicoli piliferi
• ghiandole sudoripare
• ghiandole sebacee
◦ Clinica:
▪ Colorito rossastro “picchie=ato” della zona us8onata, che “appare”:
• edematosa
• secernente
◦ Prognosi:
▪ La ri-epitelizzazione (a par:re dalle cellule delle introVessioni ) → è “aleatoria”:
• Fortemente condizionata DALLA MODALITA’ DEL TRATTAMENTO LOCALE
◦ per lo più <<si oLene>> in un intervallo compreso tra 3-4 seFmane
◦ CON retrazioni cicatriziali CHE possono “comportare” limitazioni
funzionali
 • Terzo grado
◦ Cara>erizzato dalla presenza di escare
▪ Corrisponde alla distruzione completa di:
• epidermide
• derma portatore delle introGessioni intra-dermiche
◦ Clinica:
▪ La pelle:
• “assume” un colorito che va DAL bianco → AL marmoreo → AL nero
• appare “secca”
• insensibile al toccamento

Clinica
Nella pra:ca clinica, conviene dis:nguere 2 8pi fondamentali di us8oni:
• Quelle che tendono spontaneamente alla cicatrizzazione
◦ Corrispondono a:
▪ Secondo grado superQciale
▪ Secondo grado profondo

• Quelle che non hanno alcuna tendenza alla ri-epitelizzazione spontanea

◦ Corrisponde al terzo grado
◦ La guarigione pretende tra=amento chirurgico, con trapian8 di cute

Evoluzione
I fenomeni necro8ci & l’intensa reazione inQammatoria (ad essi correlata) “consentono” di individuare
2 fasi (di durata ineguale) nell’evoluzione clinica delle Us8oni :
• Fase iniziale
◦ Durata < 48-72 ore
◦ Contraddis:nta essenzialmente dalla presenza di:
Condizioni di
squilibrio emodinamico
↓
secondario alle
 abbondan8 perdite ele=roli8che

• Fase secondaria
◦ Durata variabile
◦ Che si estende Qno alla completa ri-copertura
◦ Cara>erizzata da:
Reazioni neuro-endocrine
(sindrome reazionale)
↓
da aumento del tono adrenergico
↓
che comportano:
↓ ↓
iper-metabolismo ↓ difese immunitarie
↓
Con conseguente
denutrizione
↓
e insorgenza di
complicanze infeFve

Gravità delle Us8oni

Possiamo dis:nguere la gravità delle us8oni da:
• Agen8 termici
◦ In rapporto con:
▪ Temperatura della fonte di calore
▪ Durata dell’esposizione
▪ Condizioni di umidità
▪ Condizioni di vascolarizzazione della cute
• Agen8 chimici
◦ In rapporto con:
▪ Tipo e concentrazione della sostanza in causa
▪ Durata del conta>o
• Corrente ele=rica
◦ In rapporto con:
▪ Intensità e tensione della corrente
▪ Modalità del conta>o
▪ Resistenza opposta dall’organismo
▪ Durata del passaggio
▪ Tragi=o del Gusso ele=rico
DireFve di Primo Soccorso sul luogo dell’incidente
Sul luogo dell’incidente, vanno esegui: i seguen: aL:
• (La cui cronologia può variare in funzione:
◦ del 8po & della gravità dell’Us8one
◦ e dei presidi terapeu8ci
• Comprendono:
◦ 1) “So=rarre” la viFma all’azione dell’agente us8onante
◦ 2) EOe=uare una rapida ri-valutazione clinica del paziente
▪ Con par:colare riguardo a :
• Funzione Respiratoria
• Funzione Cardio-circolatoria
◦ 3) Pra8ca la Rianimazione Cardio-Respiratoria
▪ Quando necessario
◦ 4) Rimuovere CON la dovuta cautela “il ves8ario”
▪ DALLA zona us8onata
◦ 5) “Realizzare” il Cooling
▪ Cioè “raOreddare” la parte us8onata mediante il lavaggio con ACQUA FREDDA:
L’acqua
↓
conduce il calore
con velocità 20 x maggiore rispe>o all’aria
↓
Il Cooling
↓
rappresenta UNA VERA E PROPRIA <<ESTRAZIONE>> DI CALORE
↓
con conseguente riduzione:
◦ della profondità delle lesioni
◦ dell’edema
◦ e del dolore
↓ ↓
È tanto più e\cace È tanto più e\cace
↓ ↓
quanto più precoce è la sua applicazione quanto più è protra=a la sua applicazione
↓ ↓
entro i primi 10-15 min almeno” 15 min
dall’incidente ↓
↓ con acqua a 15°C
QUINDI SI FA IN UNA ↓
FASE PRECOCE DELL’INCIDENTE Deve essere a questa T
↓ ↓
Più tardi in quanto
– siccome il paziente perde stra8 cutanei – acqua TROPPO fredda
↓ ↓
tenderà a <<disperdere>> calore aggraverebbe le lesioni
↓ ↓
 Rischio Ipotermia Us8one da freddo
↓ ↓
va “riscaldato” più che raOreddato indurrebbe ipotermia

◦ 6) cannulare una vena

▪ Ed infondere soluzioni ele=roli8che “bilanciate” in abbondante quan8tà
◦ 7) controllare il dolore
▪ FANS
• Chiaramente insu\cien8 → per cui è necessario ricorrere a:
▪ Analgesici narco8ci per via e.v. (morQna 1 mg per 10 kg di peso corporeo)
• In quanto la via orale e intramuscolare NON danno certezza dell’assorbimento
◦ 8) controllare l’ansia
▪ QUANDO la viLma è cosciente
▪ mediante somministrazione di benzodiazepine
◦ 9) cateterizzare la vescica
▪ In presenza di Us8oni “comprenden:” i genitali esterni
◦ 10) “avvolgere” la parte us8onata con garze sterili o panni puli8
▪ E <<riscaldare>> il paziente
• (specie DOPO Cooling esteso e duraturo)
• Il riscaldamento del paziente, sopra>u>o nei grandi us8ona8, è importante perché:
il paziente
↓
avendo perso
stra8 di tegumento
↓
tende a “disperdere” il proprio calore

◦ 11) “registrare” su carte TUTTI I PROVVEDIMENTI TERAPEUTICI ado=a8

▪ [Link]:
• modalità
• tempi
• dosi
• ora dell’incidente
◦ 12) decidere sull’ospedalizzazione
▪ Ricoverare:
• TUTTE le Us:oni > 1° Grado <<interessan:>> più del 10% della S corporea
• Le Us:oni del volto e del collo (per Rischio di ostruzione delle VIE AEREE)
• Le Us:oni delle mani , dei piedi e del perineo
• Le Us:oni associate ad altre patologie
• Le Us:oni chimiche (con Rischio di intossicazione GENERALE)
• Le Us:oni da causa ele=rica
Trasporto dell’us8onato
Il trasporto dell’us:onato deve essere:
Medicalizzata
(con medico a bordo dell’ambulanza)
↓
quando l’ampiezza della superQcie us8onata
↓
pone problemi di:
↓ ↓ ↓
A=ento controllo Rischio di ipotermia Insu\cienza respiratoria
dell’asse=o cardio-circolatorio ↓
Pensa a us8oni
A LIVELLO TORACICO
↓
possono “lasciare”
esi8 cicatriziali
↓
CHE NON perme=ono la piena
espansione toracica

Tra=amento ospedaliero
• Valutazione clinica generale
◦ Stato di coscienza
◦ Condizioni respiratorie e cardio-circolatorie
◦ Presenza di eventuali sta8 patologici pregressi
◦ Presenza di eventuali lesioni associate

• Inventario preciso delle zone us8onate

◦ Con [Link] di:
▪ Estensione delle lesioni
▪ Profondità delle lesioni
◦ Determinate localizzazioni vanno considerate con par8colare a=enzione, perché possono
comportare gravi complicanze:
▪ Ostruzioni delle vie aeree
▪ Insu\cienza ven8latoria
▪ Ischemia acro-localizzata

• Monitoraggio
◦ Per mezzo di:
▪ Tracciato ECG
▪ Polso
▪ Pressione Arteriosa
▪ PVC
▪ Pulso-saturometria
▪ EGA
▪ Diuresi oraria
▪ Temperatura corporea
 ▪ Esami di laboratorio:
• Emocromo
• Esami ematochimici (ele>roli:, ecc)
• Esame delle urine
▪ Esami radiologici
• Rx torace

• Provvedimen8 terapeu8ci
◦ Cannulare
▪ In condizioni di rigorosa asepsi
▪ Si incannula un vaso venoso di buon calibro → le vene centrali, quando possibile,
rappresentano la soluzione ideale

◦ Assicurare un regolare scambio gassoso

▪ Ricorrendo, in funzione dell’en8tà della compromissione delle vie aeree e parenchima
polmonare, a:
• Ossigenoterapia
◦ Mediante:
▪ Maschera
▪ Sondino naso-faringeo
• Ven8lazione ar8Qciale
◦ Previa:
▪ Intubazione tracheale
▪ Tracheotomia
▪ Una indagine bronco-Qbroscopica:
Viene sempre eOe=uata
↓
per una precisa valutazione
↓
delle condizioni
dell’albero respiratorio

◦ Cateterizzare la vescica
▪ In condizioni di rigorosa asepsi

◦ Sondino naso-gastrico
▪ Da porre corre=amente in sede

◦ Prevenire/tra=are l’ipovolemia
▪ Ed il conseguente shock ipovolemico
▪ Mediante infusione di:
• Soluzioni idroele=roli8che (Ringer la=ato)
• Glucosate
• Soluzioni colloidali (Albumina, ecc.)
▪ In quan:tà tali da:
Assicurare una
buona diuresi
 ↓
Indice di regolare perfusione 8ssutale

◦ Tra=are localmente le zone us8onate

▪ Mediante:
• Medicazioni topiche an8-infeFve
• Incisioni di scarico
◦ Secondo le indicazioni fornite dal chirurgo plas8co
◦ Per ripris8nare il Gusso sanguigno

◦ Sedare la viFma
▪ Con medicazioni analgesiche o ansioli8che
▪ Se necessario, si può ricorrere all’anestesia generale

◦ Valutare l’opportunità di ricorrere alla somministrazione di an8-adrenergici

▪ Per ridurre l’en:tà della sindrome reazionale

◦ Tra=amento an8bio8co
▪ Solo su precisa e speciQca indicazione

◦ Alimentare il paziente
▪ Il più precocemente possibile
▪ Tramite sondino naso-gastrico

◦ Considerare la necessità di ricorrere al tra>amento con:

▪ Eparina
• Per migliorare il micro-circolo
▪ An8-acidi gastrici
• Nella prevenzione delle ulcere gastriche da stress
LEZIONE ANESTESIOLOGIA DEL 20/12/2019

SEPSI o SHOCK SETTICO

Si definisce un paziente in stato di shock quando presenta una pressione arteriosa media al di
sotto dei 60 mmHg o di una pressione sistolica al di sotto dei 90 mmHg che non sia responsiva a
trattamento.
La causa dello shock e dell’ipotensione possono essere diverse, oggi trattiamo nello specifico lo
SHOCK SETTICO (o SEPSI).
Ad oggi rappresenta una patologia di una certa prevalenza, in costante aumento, viste le sue
numerose cause, associata ad un tasso di mortalità elevatissimo.
In uno studio del 2001, negli USA la “sepsi severa” (termine ad oggi non più utilizzato)
rappresentava la seconda causa di morte dopo l’infarto.
È stata effettuata una previsione sull’incidenza della sepsi severa fino al 2050, come la patologia
sarà in costante aumento. Ciò è correlato al cambiamento della popolazione, all’aumentare della
vita media, aumentano anche le comorbidità quindi risulta più semplice sviluppare sepsi, altra
causa è rappresentata dall’aumento delle procedure medico-chirurgiche a cui vengono sottoposti
pazienti fragili o ultra-80enni (che prima non erano eleggibili), aumenta l’invasività delle procedure
stesse o i casi di immunosoppressione per trapianti o neoplasie.
REGISTRO ITALIANO DI SORVEGLIANZA DEI CASI DI INFEZIONE NEI REPARTI DI TERAPIA INTENSIVA:
Non tutti i reparti aderiscono (solo 270) e si studiano solo delle sottopopolazione viene analizzata.
Comparando le retrospettive dei primi anni 2000 e le prospettive per quanto riguarda la mortalità
ci sono valori discordanti e a causa della vasta terminologia (sepsi,sepsi severa, SIRS…) non è
possibile inquadrare effettivamente il paziente.
A partire dagli anni ’90 si è cercato di sistemare il tutto attraverso la costituzione di una
commissione di esperti di livello mondiale, la SURVEILLANCE SEPSIS CAMPAIGN, che ha definito
delle linee guida che partono dalla definizione di sepsi per l’inquadramento del paziente fino al
suo trattamento.

PRIMA DIVISIONE DEI PAZIENTI: SECONDO GRAVITA’, a cui consegue lo smistamento nei vari
reparti e il trattamento. Identifichiamo:
● SIRS, acronimo che sta per SINDROME DA RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA.
Possiamo definire lo stato di SIRS, quando un paziente, in seguito ad un insulto che
può essere di varia natura come un’infezione polmonare o una pancreatite, fornisce
una risposta clinica che contiene almeno questi due criteri:
1. Frequenza cardiaca >90 battiti al minuto;
2. Temperatura corporea > 38°C; da non sottovalutare anche l’ipotermia, tipica
soprattutto dei pzt anziani o degli anergici (immunocompromessi), in quanto
privi di risposta immunitaria non riescono a sviluppare la febbre
3. Tachipnea (>20 atti respiratori al minuto o paCO2 < 32 mmHg);
4. Leucopenia (GB < 4.000/mm³) o leucocitosi (GB >12.000/mm³) oppure un
aumento superiore al 10% di forme immature di neutrofili
1. Sepsi, Sirs + infezione documentata o presunta
2. Sepsi grave, sepsi + l’aggiunta di un’insufficienza d’organo correlato alla progressiva
diffusione dell’infezione (quindi un organo diverso da quello che si ritiene essere l’innesco
dell’infezione). Gli organi che possono essere colpiti sono i più svariati, fornendo un quadro
clinico eterogeneo, pazienti con insufficienza renale, respiratoria,miocardica o con un
alterato stato di coscienza, fino allo stato comatoso
3. Shock settico, sepsi grave + ipotensione non responsiva a trattamento
Nel 2017 sono uscite le nuove linee guida con una definizione un po’ diversa :
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Per sepsi si intende una disfunzione d’organo, pericolosa per la vita, causata da una sregolata
risposta dell’ospite alle infezioni. (è una vera emergenza medica)
Sono state anche eliminate tutte le sottocategorie, parlando solo di sepsi e shock settico.

Col passare degli anni, le linee guida hanno perseguito sempre più lo scopo di rendere la diagnosi
di sepsi più immediata ed eliminare le definizioni ridondanti e aspecifiche. Le attuali indicazioni
cercano difatti di spostare l’attenzione diagnostica del clinico dall’infezione ad una disfunzione
d’organo causata dall’infezione, eliminando inoltre la distinzione tra sepsi e sepsi grave e
perfezionando la definizione di shock settico. L’attenzione è dunque passata dal riconoscimento
dell’infiammazione, su cui si concentravano i criteri della SIRS, alla disfunzione d’organo in quanto
mentre l’infiammazione evidenziata dalla SIRS è aspecifica e potrebbe addirittura rappresentare
una risposta adeguata dell’organismo all’infezione, la comparsa di un’insufficienza d’organo è
conseguenza invece di un processo abnorme dell’ospite, che arriva a danneggiare i suoi stessi
tessuti con alla base una disregolazione della risposta immunitaria.
I due parametri che definiscono la sepsi sono rappresentati dall’infezione che funge da innesco del
processo e la disfunzione d’organo .
Per infezione , si intende l’invasione di un tessuto normalmente sterile da parte di un agente
patogeno (MECCANISMO D’INNESCO)
Per definire la disfunzione d’organo, si deve valutare il SOFA score, Sequential Organ Failure
Assessment, che risulterà aumentato.

Il SOFA è un sistema a punteggio (da 0 a 4) per determinare l’entità della funzione d’organo di un
paziente in base a Sistema Respiratorio (PaO2/FiO2, indicativo della funzionalità degli scambi
respiratori), Coagulazione (numero di piastrine per valutare la piastrinopenia da consumo a causa
dell’infiammazione generalizzata, ATIII e la proteina C per valutare il consumo della componente
anticoagulaoria), Sistema Epatico (bilirubina), Sistema Cardiovascolare (PAM e il dosaggio delle
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Ammine per i punteggi più alti,che servono a “sostenere” la pressione, visto che lo shock settico è
CALDO, caratterizzato da una estrema vasodilatazione), SNC (Glasgow coma scale) e Sistema
Renale (creatinina e diuresi).
Il SOFA predice la mortalità basato sulla valutazione della disfunzione di 6 organi (tanto più alto
è il punteggio tanto peggiore è la funzionalità dell’organo); il peggioramento di un pz è valutato se
lo score aumenta di 2 punti rispetto a quello precedente. SOFA > 2 vuol dire mortalità del 10%
Viene fatto in terapia intensiva ma è difficile valutarlo in urgenza : si usa il Quick Sofa, facile da
fare in tutti i reparti, con solo 3 parametri :
1. FR > 22atti/min, alterazione cognitiva,
2. PA < 100 mmHg (non PAM, è agevolato)
3. GCS < 13
Se almeno 2 di queste variabili sono positive, si può allertare il personale medico perché il
paziente potrebbe essere settico. Tale sistema è stato comunque molto criticato perché troppo
semplice e non è ancora pienamente diffuso nella pratica. Sono comunque stati proposti altri
score, tipo il NEWS (non considera gli esami di laboratorio) che tiene conto di FR, SatO2, PA, TC°,
FC, O2 supplementare si/no, livello di coscienza.
Se è > 5 o 7 ho sospetto di sepsi e chiamo il rianimatore.

L’approccio al paziente settico si basa sul concetto di BUNDLES, ossia di una serie di trattamenti,
da applicare tutti insieme, su questa sommazione temporale e materiale risiede l’efficacia della
terapia.
Il bundles da applicare nei pazienti settici conta di due fasce:
• ENTRO LE PRIME 3 ORE DALLA DIAGNOSI, conta:
1. Misurazione del Lattati, tanto più sono aumentati tanto maggiore sarà lo stato di ipossia.
Nella sepsi c’è alla base un deficit di ossigeno a livello tissutale in quanto la cellula non è in
grado di estrarlo (non manca effettivamente) determinando uno shift metabolico
all’anaerobio -> STATO DI DEFICIT OXYGEN DELIVERY AND CONSUMPTION.
Se i lattati sono > 2, applicare il protocollo e rivalutarli entro le successive due ore.
2. Sostegno Pressorio con somministrazione di fluidi (30 mL pro-kg di cristalloidi) e
vasopressori (per mantenere la PAM > 65) da porre attenzione ad eventuali stati di
scompenso cardiaco o insufficienza renale
3. Monitoraggio emodinamico
4. Outcome urinario > 0,5, indicativo di perfusione e funzionalità renale.
N.B.: In questi casi di riduzione della perfusione i primi apparati ad essere sacrificati sono il renale
e l’intestinale, di conseguenza gli indici della loro funzionalità vengono utilizzati come
campanelli d’allarme.
L’uso della creatinina come markers è però limitato in quanto il suo aumento non avviene nell’arco
di poche ore, bensì in un paio di giorni, a differenza dei lattati che aumentano
relativamente subito.
PER L’INTESTINALE NOTO: GONFIORE E DOLORI ADDOMINALI

•COMPLETARE ENTRO LE 6 ORE, comprende:

1. Uso di ammine vasopressorie, se con l’aumento del volume di riempimento non ho
ottenuto una PAS o PAM adeguata, tale da conferire un polso periferico e una perfusione
periferica (PAM> 65/70 mmHg, che corrispondono ad una PAS di circa 90 mmHg).
2. Se l’ipotensione continua a persistere nonostante le ammine, misurare la PVC (deve essere
>8, indicativo di un riempimento volemico adeguato ) e ScvO2, ossia il Central Venous
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Questa rappresenta la terapia base del paziente settico ma, in questi anni, si sono sviluppate altre
terapie che hanno affiancato la principale il cui fine era quello di interrompere il meccanismo
fisiopatologico della sepsi.
Uno di questi è l’UTILIZZO DEL CORTISONE, potente antinfiammatorio. Veniva maggiormente
preferito l’idrocortisone, a bassi dosaggi, ossia 200 mg ogni 4 ore (evito gli effetti collaterali),
soprattutto se il TEST DELL’ACTH era positivo (indicando l’insufficienza surrenalica come fattore
slatentizzante la sepsi). Dopo studi e raccolte dati, si è notato come questo protocollo non era
effettivamente molto efficace e non aveva un impatto rilevante sulla riduzione della mortalità,
anzi aumentava il rischio di complicanze, quindi ad oggi risulta un trattamento contro-indicato,
nonostante un 15/20 % dei soggetti risultava responsivi al trattamento.
Il problema è relativo all’ampia varietà dei pazienti settici secondo vari criteri, come la causa
d’innesco della sepsi o il timing del trattamento, le diverse “categorie” presenteranno risposte
differenti ai trattamenti. Per questo motivo, ad oggi l’uso delle immunoglobuline risulta
sconsigliato, visto che il loro uso è correlato alla risposta del sistema immunitario e quest’ultimo
può risultare iperattivo o insufficiente fino all’essere totalmente incapace, il tutto varia secondo
fasi e tempistiche totalmente imprevedibili.
Altro protocollo discusso si correlava alla perdita del sistema coagulativo, in particolar modo alla
drastica riduzione della PROTEINA C ATTIVATA, quindi si è provato a somministrarla nonostante i
costi elevati. Anche in questo caso all’inizio si pensava di aver ottenuto una miglioria in termini di
sopravvivenza ma forniva importantissimi effetti collaterali, emorragie diffuse, soprattutto a livello
cerebrale, che hanno portato al suo ritiro dal commercio. Oggi esiste solo la proteina C non
attivata, usata raramente.

TERAPIA DI MANTENIMENTO/SUPPORTO DEL PZT DI TERAPIA INTENSIVA (INCLUSO IL SETTICO)

Il paziente settico, come il resto dei pazienti di terapia intensiva, deve essere sedato con
somministrazione di analgesici, sottoposto a VENTILAZIONE PROTETTIVA ( a bassi volumi e basse
pressioni). È necessario un controllo costante dei valori glicemici (da tenere sempre al di sotto dei
150mg/dL), in quanto alla base vi è un’importante infiammazione con conseguente attivazione
dell’asse del cortisolo. Molto spesso questi pazienti presentano questi valori alterati con uno stato
di IPERGLICEMIA, al quale si correlano un aumento dei tempi di cicatrizzazione di eventuali ferite
chirurgiche, un aumentata suscettibilità alle infezioni, per evitare ciò si procede con la
somministrazione continua di insulina.
Essendo dei pazienti allettati è necessaria una terapia profilattica per la trombosi venosa profonda
e prevenzione di ulcere. Altro punto fondamentale è un’adeguata nutrizione (precoce e
ipercalorica con circa 3000kcal/die su un soggetto di 70 kg), si preferisce la VIA ENTERALE in
quanto si correla ad un rischio nettamente inferiore di traslocazione batterica a livello intestinale.
In caso di insufficienza renale, è necessario una terapia renale sostitutiva, all’uso della dialisi si
correla un miglioramento delle condizioni del paziente, forse perché i filtri dialitici permettono
l’eliminazione di interleuchine, citochine infiammatorie e forse anche il patogeno stesso. Il
problema che si correla alla dialisi è attaccare il paziente alla macchina, in quanto tendono a
ipotendersi ancora di più.
In realtà i trattamenti renali sostitutivi non sono rappresentati solo dalla dialisi ma ci sono anche
altre metodiche, per esempio viene usata spesso l’ULTRAFILTRAZIONE, che rimuove solo liquidi,
poi c’è il SITOSOLF, specifico proprio per la rimozione di citochine e tossine o altri trattamenti che
presentano filtri in grado di rimuovere le sostanze infiammatorie.
C’è un altro trattamento di emofiltrazione (non una effettiva terapia renale sostitutiva) che utilizza
la POLIMIXINA B, un tipo di antibiotico che non può essere somministrato secondo nessuna via
perché tossico. Ci sono delle cartucce simili a quelle dell’emodialisi che sono imbimbite di
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Oxygen Saturation (>70%, indicativo della ripresa della capacità della cellula di estrarre
ossigeno).
La PVC è facile da misurare soprattutto con la presenza di una centrale, che di solito questi
pazienti hanno. ATTENZIONE AI LIMITI DELLA PVC NEI PZT RITIRATI MECCANICAMENTE.
Per misurare la ScvO2 serve lo Swan Ganz, un surrogato utilizzabile può essere la SvO2, si fa un
prelievo venoso dalla centrale e analizzandolo otteniamo la saturazione venosa.
3. Rivalutazione dei lattati, per controllare l’esito dei trattamenti effettuati
4. Infusione di ALBUMINA, principale componente della pressione oncotica, richiama liquidi
dall’esterno e li mantiene nei vasi, aumentando la pressione arteriosa.
INDICAZIONE ALL’USO DI ALBUMINA: elevati dosaggi di noradrenalina, ossia > 0,2 g proKg, dato i
liquidi secondo prescrizione senza ottenere risultati.
Vi è un ulteriore vantaggio all’uso dell’albumina in quanto presenta un’azione antinfiammatoria
momentanea, secondo un meccanismo non ancora noto

N.B.: Si preferisce somministrare Noradrenalina nello shock settico, rappresentante la prima

scelta, piuttosto che la Dopamina, in quanto presenta un’azione più SELETTIVA A LIVELLO
PERIFERICO, con l’induzione di vasocostrizione, mentre presenta attività cronotropa e inotropa
ridotte, perché il pazienti in shock ha PA bassa (nonostante infusione di liquidi e ammine, perché
l’infiammazione dà vasodilatazione), quindi ho bisogno subito di indurre vasocostrizione, e non di
dare tachicardia (che peggiorerebbe il quadro con un aumentato consumo di ossigeno).
Bisogna stare attenti ai dosaggi e all’effetto vasocostrittivo a livello renale, intestinale, rischiando
di sfociare nell’ischemia. Spesso per ottenere l’effetto e mantenersi entro i valori limite, è
necessaria la contemporanea somministrazione di più ammine, si inizia con la noradrenalina, poi
aggiungo la vasopressina o la dopamina, se il paziente non è molto tachicardico sennò bisogna
rallentare il ritmo con β–bloccanti ma sono ipotensivanti, e poi ho la dobutamina, soprattutto se
c’è una disfunzione miocardica per cercare di aumentare l’indice cardiaco.

**EFFETTUATO NEL PROTOCOLLO DEL 2001, NON SI CAPISCE SE SI FA ANCORA OGGI: Per il
ripristino della SvO2: somministrazione di sacche di sangue, a prescindere dall’ematocrito o dai
livelli di Hb, per aumentare la quota di ossigeno disponibile o somministrazione di inotropi per
aumentare la gittata, se il resto non era sufficiente.**

Attraverso questo nuovo protocollo del 2001, si è riusciti a diminuire il tasso della mortalità della
sepsi dal 46% al 30%. Ad oggi le linee guida lo hanno adattato, classificando i vari pazienti secondo
alcuni criteri (ex. Pzt chirurgici..).

DIAGNOSI
Deve essere il più possibile rapida e mirata, in quanto si va a modificare l’outcome del paziente, è
quindi necessario compiere esami colturali per identificare con certezza l’agente patogeno
responsabile. Nell’attesa dei risultati si somministra una terapia di antibiotici ad ampio spettro per
poi modificarla con descalation in una forma più mirata.
Uno stesso microrganismo può dare infezioni di entità ed esito diversi a seconda del pz (Anziano,
immunocompromesso, con comorbidità...) : attenzione al paziente in toto.
Si dovrebbero eseguire almeno due set di prelievi e colture, sia per aerobi che anaerobi, prima
della somministrazione di qualsiasi tipo di antibiotico. Se il paziente presenta accessi vascolari,
bisogna effettuare i prelievi da tutti questi, in quanto, molto probabilmente, rappresentano il
sito dell’infezione, a meno che non siano stati impiantati da meno di 48 ore, le probabilità in
questo caso sono trascurabili.
Patologie cardiovascolari
Shock
Lo shock si iden,-ca con una so2erenza ipossica degli organi vitali

Classi7cazione
Dis,nguiamo:
• Shock da ipoperfusione
◦ Shock cardiogenico
▪ Cara7erizzato da bassa gi;ata cardiaca, a sua volta dovuta a:
• Ipocontra=lità
• Alterazioni del ritmo
• Valvulopa"a

◦ Shock ostru=vo
▪ Si veri-ca in tu7e le condizioni in cui la bassa gi;ata cardiaca dipende:
• non da un de7cit di contra=lità cardiaca
• ma da condizioni che ostacolano il #usso ema"co a livello del cuore o dei grossi vasi:
◦ Tamponamento cardiaco
◦ Pneumotorace iperteso
◦ Embolia polmonare
◦ Aneurisma dissecante dell’aorta

◦ Shock ipovolemico
▪ È la conseguenza di una riduzione cri"ca della volemia, con conseguente:
Riduzione del pre-carico
↓
al punto che si veri-ca una
caduta della pressione arteriosa
↓
al di so;o dei valori compa"bili con una
adeguata perfusione "ssutale

▪ Possibili cause sono:

• Emorragia acuta
• Perdita massiva di acqua ed ele;roli", come in:
◦ Diarree profuse
◦ Vomito persistente
◦ Occlusione intes"nale
◦ Us"oni estese
• Perdite con"nue non compensate
◦ Fra;ure del bacino
◦ Ematomi retro-peritoneali
◦ Emorragie diges"ve

• Shock da alterazione del microcircolo

◦ Shock se=co
▪ Può essere dovuto a sepsi da:
• Gram nega"vi → nella maggior parte dei casi
• Gram posi"vi
• Virus
 • Protozoi
• Mice"
▪ In ques, casi, l’ipossia è causata dalle alterazioni del microcircolo causate dai mediatori
patogeni

Eziopatogenesi
Possiamo quindi dis,nguere 2 situazioni:
• Shock da ipoperfusione
◦ Fase precoce
A seguito dello s,molo della
ipoperfusione
↓
si veri-ca una
redistribuzione del #usso ema"co
↓
a favore degli
organi nobili
(SNC, cuore)
↓
a7raverso una
vasocostrizione pre-capillare
↓
nei distre,:
• Splancnico
• Cutaneo
• Muscolare
↓
in modo tale che la so2erenza ipossica riguardi principalmente ques" distre=
↓
Con il protrarsi della rido;a disponibilità di ossigeno
↓
si instaura, nei
tessu" vasocostre=,
↓
metabolismo anaerobio
↓
con:
↓ ↓
produzione di rido7a disponibilità di
acido la=co ATP
↓
Tu7o questo, a lungo andare, determina
lisi cellulare
↓
La lisi cellulare, a sua volta,
↓
comporta l’a,vazione di una serie di
sistemi di mediatori biologici
↓
di cui, il più importante, è il
sistema del complemento
↓
 ↓
perché:
↓ ↓
la vasocostrizione la ritenzione di liquidi
↓ ↓
comporta un ulteriore aggrava la conges"one
aumento del post-carico sistemica e polmonare

• Shock se=co
◦ La sepsi è stata de-nita come una risposta in7ammatoria sistemica ad un processo infe=vo in
a;o nell’ospite
◦ Si possono dis,nguere diversi stadi evolu,vi:
▪ Primo stadio
• Cos,tuito dall’infezione

▪ Secondo stadio
• Cos,tuito dalla sepsi vera e propria
• I criteri diagnos"ci di SIRS sono:
◦ Temperatura < 36°C o > 38°C
◦ Frequenza cardiaca > 90 ba="/min
◦ Tachipnea > 20 a=/min
◦ PaCO2 < 32 mmHg
◦ Globuli bianchi < 4000 o > 12000

▪ Terzo stadio
• Cos,tuito da sepsi grave
• Si associa a:
◦ Disfunzioni di vari organi
◦ Anomala perfusione
◦ Ipotensione
▪ Con la pressione arteriosa sistolica:
• < 90 mmHg
• Oppure diminuita di 40 mmHg dal valore di partenza

▪ Quarto stadio
• Cos,tuito da shock se=co
• Si cara7erizza per la co-presenza di:
◦ Sepsi
◦ Ipotensione, nonostante un adeguato rimpiazzo volemico
• Si possono dis,nguere:
◦ Fase iniziale
▪ De7a iperdinamica
▪ È cara7erizzata da:
• Vasodilatazione
• Tachicardia
• Ipovolemia
◦ Rela"va (da vasodilatazione generalizzata)
◦ Assoluta (da e5e,va riduzione dei liquidi)
 ▪ La SPV è cos,tuita da 2 segmen,:
• Delta-up
◦ L’aumento di pressione sistolica durante la mandata inspiratoria
◦ Dovuto allo squeezing del sangue ← dal polmone
• Delta-down
◦ La riduzione di pressione sistolica durante l’espirazione
◦ Dovuta alla riduzione del ritorno venoso → al ventricolo sinistro
▪ In presenza di ipovolemia, la di2erenza tra delta-up e delta-down risulta più
pronunciata (> 10 mmHg)

◦ Determinazione della gi;ata cardiaca e della pressione capillare polmonare

▪ Mediante catetere di Swan-Ganz
▪ È fondamentale per il monitoraggio dello shock cardiogenico

◦ Di2erenza artero-venosa di O2
▪ Avremo:
• Shock a bassa gi;ata → questa di5erenza sarà aumentata
• Shock se=co → questa di5erenza sarà rido;a

◦ Ripetu" controlli di:

▪ Emogas arterioso
▪ Flusso urinario
▪ ECG
▪ Ematocrito
▪ Emoglobina
▪ Funzionalità renale

Terapia
• Misure immediate
◦ A prescindere dalla natura eziologica dello shock, mirano a garan,re un adeguato trasporto di
O2 ai tessu"
◦ Si basano sull’a7uazione dei passi ABC della rianimazione cardiopolmonare:
▪ A (Airway)
• Bisogna:
Garan,re la
pervietà delle vie aeree
↓
ricorrendo addiri7ura alla
intubazione
↓ ↓
quando manchino i quando sia necessaria la
ri#essi di protezione ven"lazione meccanica

▪ B (Breathing)
• Si deve garan,re la ven"lazione:
◦ A;uando la ven"lazione meccanica
◦ Aumentando la concentrazione di ossigeno nella miscela inspirata

▪ C (Circula"on)
• L’obie,vo iniziale è ristabilire un valore di pressione arteriosa 70-80 mmHg → ovvero
che sia compa"bile con un’acce;abile perfusione "ssutale
Arresto cardiaco
De7nizione
o L’arresto cardiaco è un evento improvviso → CHE :
↓ ↓
in assenza di O nel caso di
manovre rianimatorie insuccesso delle stesse
↓
viene denominato “Morte improvvisa”

Precisazione
Si fa spesso uso di Termini quali
↓
“Arresto cardiaco” , “Arresto cardio-circolatorio” , “Arresto cardio-respiratorio”
↓
TUTTI E 3 hanno – in realtà – LO STESSO SIGNIFICATO
(sono usa, indi:erentemente)
↓
“derivando” da una Situazione acuta in cui
↓
LE FUNZIONI VITALI FONDAMENTALI
↓ ↓
circolo respiro
↓
“cessano”
↓
MA Quando l’arresto è :
↓ ↓
PRIMITIVAMENTE CARDIACO PRIMITIVAMENTE RESPIRATORIO
↓ ↓
L’arresto dell’a=vità respiratoria L’a=vità cardiaca può proseguire
↓ per alcuni minu?
avviene quasi contemporaneamente (CON polso presente)
↓ ↓
“Gius,-cando” la dizione di Si può avere in caso di :
arresto cardio-respiratorio  Pazien, CON Ostruzioni delle vie aeree
↓ (<<corpo estraneo>>)
in cui il paziente:  Pazien, PORTATORI di neoplasie
• Non risponde cerebrali → con “impegno” del TRONCO
• Non respira  Pazien, con depressione respiratoria da
• Non ha polso caro"deo OVERDOSE FARMACOLOGICA.
↓
In ques, casi la de1nizione corre;a è quella di
arresto respiratorio

Forme di arresto cardiaco

So7o il pro1lo dei ritmi <<riscontra">> durante l’arresto cardiaco
↓
possono essere “riconosciute” Forme di2eren"
↓
legate fondamentalmente a :
↓ ↓
 causa scatenante il ritmo momento IN CUI
viene iden? cato il ritmo
↓
DUNQUE, un arresto cardiaco si può “manifestare” so7o forma di :
 FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV)
o Aritmia cara6erizzata da:
 oscillazioni disordinate
 in assenza di COMPLESSI VENTRICOLARI BEN DISTINGUIBILI)
↓
I ventricoli si “contraggono” in maniera “cao?ca”
↓
di conseguenza viene meno
l’e:e!o contra=le sinergico

 TACHICARDIA VENTRICOLARE senza polso

o Cara6erizzata da <<complessi larghi & regolari (o “leggermente” irregolari)>>
 con FC da 100-250 bpm
 VA TRATTATA COME FORMA DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO quando
l’a=vità ele;rica NON è accompagnata da polso valido.

 Asistolia
o In questa forma di arresto cardiaco è <<individuabile>> una linea isoele!rica
 con eventuali de$essioni di 1 mm)
 in assenza di Complessi Ventricolari

 A=vità ele!rica senza polso

o Un tempo denominata dissociazione elettro-meccanica
o Cara6erizzata da Complessi Ventricolari larghi
 NON <<accompagna">> da contrazione meccanica.

Come riconoscere l’arresto cardio-circolatorio

Dolore
L’arresto cardiaco può essere “preceduto” da:
 dolore intenso per lo più retro-sternale → se avviene in corso di infarto miocardico
 crisi di angor
↓
MA – nella maggior parte dei casi –
ESSO SI PRESENTA SENZA SINTOMI PREMONITORI
Frequentemente ad un arresto cardiaco possono <<accompagnarsi>> anche delle crisi epile=che :
 Eziologia
o Danno anossico cerebrale (da ipo-perfusione prolungata)
↓ ↓
NON MA devono essere considerate
devono essere tra!ate unicamente NELL’AMBITO DI UNA
COME “Fenomeno epile=co” <<a sé stante>> SITUAZIONE PIU’ GRAVE
(Danno Encefalico cor"cale severo)
↓
QUANDO “cessa” la circolazione sanguigna
↓
La “Respirazione spontanea” si arresta bruscamente
↓
E:
↓ ↓ ↓
Il paziente “perde” conoscenza La cute “assume” Le pupille tendono a
entro 10-12 secondi. un colorito pallido-grigiastro <<dilatarsi>>
(cianosi cinerea) (midriasi)
↓
Tale midriasi è dovuta ad una
a=vazione del simpa"co
↓
il quale cerca di a=varsi
↓
per compensare il
de7cit di circolazione
↓
per quanto
ineRcacemente
↓
A volte l’arresto respiratorio CHE “accompagna” l’arresto cardiaco
↓
è “preceduto” dal cosidde6o
<<gasping>>>
↓
movimen? respiratori scoordina? delle PRIME VIE AEREE
↓
con:
• “innalzamento” della mandibola
• parziale “protrusione” della lingua
↓ ↓
Il gasping MA
NON deve essere <<interpretato>> deve essere IMMEDIAMENTE TRATTATO
erroneamente COME CON
“respirazione spontanea” e valida Ven?lazione assis"ta
↓
poiché prelude
-dopo breve-
alla completa cessazione
dell’a=vità cardiaca & respiratoria
 Comincia da approccio ad un pz incosciente

Tra;amento dell’arresto cardiaco(Manovre di Rianimazione)

Il “supporto” vitale di base
(Basic Life Support)
↓
è L’ABC della Rianimazione
↓
Cos9tuisce l’insieme delle manovre CHE possono essere “iniziate”
da chiunque e in qualsiasi circostanza
↓
CON LE QUALI è possibile
mantenere in vita un sogge;o
↓
[in a6esa di un Tra;amento più quali cato]
↓ ↓
L’ABC CHE vanno eseguite in questa sequenza :
“iden,-ca” le Prime manovre  A (airway) → vie aeree
di un Tra;amento Rianimatorio  B (Breathing) → respirazione
 C (Circula"on) → circolazione

 A - Pervietà delle vie aeree

 Si controlla se vi è COMPLETA abolizione dei ri$essi (compresi quelli laringei)
 La lingua :
↓ ↓
PER EFFETTO dell’atonia muscolare E in assenza di
Ri$essi di protezione
↓
Può cadere all’indietro
↓
“Ostruendo” LE VIE AEREE
↓
Con conseguenze fatali SE NON prontamente tra6ate
↓
Iperestensione del capo
↓
La caduta all’indietro della lingua
↓
può essere “evitata” CON una
Iperestensione del capo all’indietro
 Una mano “va posta” sulla fronte dell’infortunato
 2 dita dell’altra mano vanno appoggiate SOTTO la parte ossea del mento.
↓
Il sollevamento del capo
VIENE EFFETTUATO
mediante
↓ ↓
trazione delle dita accompagnamento della mano
(poste SOTTO la mandibola) posta sulla fronte
 Presenza di cibo o altri materiali (vomito , sangue ,ecc.)
o In bocca/nel faringe del paziente
 2a causa più comune di OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE
↓ ↓
cibo o altri materiali SE –invece- L’OSTRUZIONE
(vomito , sangue) è determinata da
↓ SOLIDI
liquidi o comunque ↓
NON consisten" E’ necessario
↓ aprire la bocca
possono essere facilmente “a:errando”
<<drena">> ALL’ESTERNO ↓ ↓
↓ SIA SIA
“piegando” il capo della vi=ma la lingua la mandibola
su di un 7anco (con il pollice) (Con le altre 4 dita
↓ della stessa mano)
e lasciando CHE ↓
“fuoriescano” dalla E’ necessario POI
cavità orale “inserire” il dito indice dell’altra mano
↓ ↓
PER GRAVITA’ (“seguendo” la guancia
7no alla base della lingua)
↓
per muovere & successivamente “uncinare”
il corpo estraneo
↓
no alla sua estrazione

o A livello laringo-tracheale

Nel caso in cui ogge= estranei “siano

scivola?” più in profondità
↓
a livello laringeo/tracheale
↓
CON il paziente
già in incoscienza
(PER ipossia cerebrale)
↓
E’ necessario u,lizzare LA COSIDDETTA
MANOVRA DI HEIMLICH
a paziente disteso
↓
Con la vi=ma in posizione supina
↓
Il soccorritore si posiziona “a cavalcioni” rispe6o alle cosce dell’infortunato
↓
e pone:
↓ ↓
1 delle mani L’altra mano
al CENTRO dell’addome della vi=ma viene “posta”
↓ AL DI SOPRA della prima.
• (leggermente al di sopra dell’ombelico
 • ben al di so;o del processo xifoideo)
↓
Il soccorritore – a questo punto –
“comprime” l’addome della vi=ma
↓
CON un rapido movimento longitudinale
→ verso l’alto.

 Quando c’è la necessità di mantenere pervie le vie aeree

o In un ambiente prote;o, come un reparto ospedaliero
o Possiamo usare diverse metodiche:
TUBO DI MAYO (O cannula oro-faringea)
 Funzione
o <<Sollevare>> la base della lingua
 ed evitare – almeno
parzialmente – L’OSTRUZIONE
dell’aditus laringeo)
o “Accedere” al faringe con il sondino
“perme7e” l’aspirazione di :
 sangue
 secrezioni
 vomito
INTUBAZIONE TRACHEALE
 O2re numerosi vantaggi nel mantenere
pervie le vie aeree
 Tecnica:
 Posizionamento di un tubo a livello
della trachea, a6raverso la via:
- orale
- nasale
 Vantaggi
 Grazie ad una “cu*a” a Pressione
- “gon7ata” al di so;o delle
corde vocali
- & aderente alle pare" tracheali :
o 1. “perme7e” una o=ma ven?lazione della vi=ma
o 2. “protegge” le VIE AEREE dal <<rigurgito>> di materiale
proveniente dal tra7o gastrico.
o 3. “evita” l’insu+azione involontaria dello stomaco
(SEMPRE possibile CON la ven9lazione:
 bocca –bocca
 o bocca-maschera
CRICOTIROTOMIA
 Tecnica
 E’ una tecnica “alterna?va” di controllo delle VIE AEREE
 <<va impiegata>> QUANDO altre tecniche meno invasive abbiano fallito
 B - Supporto Respiratorio
 Per iniziare:
Una volta “garan"ta” la pervietà delle VIE AEREE
↓
Bisogna “valutare”
SE il paziente “respira”
↓ ↓
spontaneamente adeguatamente
↓
La “valutazione” viene e(e6uata →
 a. tenendo la guancia vicino alla bocca e al naso della vi=ma
 b. osservando i movimen? del torace
↓
cercando di “percepire” l’aria espirata
↓ ↓
CONTRO la guancia CONTRO la mano del Soccorritore

 In seguito, si procederà con le diverse tecniche di ven"lazione:

 Maschera con pallone AMBU
 Ovvero → Una maschera “accoppiata” ad un pallone auto-espansibile (pallone
di Ambu)

↓
↓ ↓
Con tale metodica LA MIGLIORE VENTILAZIONE
-infa,- -comunque-
↓ ↓
La Ven,lazione del paziente E’ OTTENUTA si o,ene associando
mediante la il pallone di Ambu + tubo endo-tracheale
periodica compressione del pallone
↓
<<munito>> di
2 valvole uni-direzionali
↓
a7e a “garan"re”
un corre;o $usso in/espiratorio
al paziente

 Ven"lazione meccanica
La possibilità di u,lizzare
UN SISTEMA AUTOMATICO per la Ven9lazione
↓
è “applicabile”
(salvo casi par"colari)
↓
 SOLO ad un
paziente INTUBATO
↓
Consente diversi 9pi di Ven"lazione :
↓ ↓
DA ALLA “ASSISTITA”
quella ↓
TOTALMENTE CONTROLLATA (In cui il ven"latore si sincronizza
CON gli a= respiratori “spontanei” del
paziente , SE presen,
↓
garantendo una
ven"lazione minima

• C - Supporto circolatorio
 Presenza di a=vità cardiaca pulsa?le
viene <<valutata>> CON
La palpazione del polso
↓
“PER ACCERTARSI” dell’assenza di polso :
↓ ↓
La <<ricerca>> va fa7a E la palpazione
bilateralmente deve essere “gen"le”
(prima da un lato , poi dall’altro) e NON eccessiva.
↓
Nel caso il paziente
NON presen? un polso palpabile
↓
(indipendentemente dalle cause o dalle varietà ele;rocardiogra7che riscontrate)
↓
VA INIZIATO <<un precoce>>
massaggio cardiaco ESTERNO
↓
<<per evitare>> danni ai tessu"
↓
In par,colare al cervello

 Controllo delle emorragie

L’<<unico>> Intervento prioritario
rispe6o all’inizio di un massaggio cardiaco
nell’ambito del Tra7amento circolatorio
↓
E’ il controllo di una EMORRAGIA
↓ ↓
POICHE’ E’ importante :
tale condizione causa - arrestare l’emorragia
perdita di V ema"co - iniziare il <<reintegro>> delle perdite
↓ ema,che → Ri-espansione volemica
In un paziente
GIA’ DI PER SE’ VASODILATATO
 N.B. →
 Le EMORRAGIE degli ar" → possono essere “controllate” con:
o compressione nella zona del sanguinamento
 o E , ove possibile , mediante compressione sull’arteria alla radice
dell’arto.

Rianimazione cardiopolmonare
La RIANIMAZIONE CARDIO-POLMONARE
↓
E’ cos,tuita da 2 fasi interconnesse tra di loro :
↓ ↓
Respirazione bocca a bocca MASSAGGIO CARDIACO ESTERNO
↓ ↓
• 1. Togliere dalla bocca TUTTO Va SEMPRE “abbinato”
CIO’ che potrebbe ostruire. ALLA
• 2. <<Slacciare>> indumen? Respirazione assis?ta
costri=vi (CON CUI INFATTI inizia la manovra stessa)
◦ E <<sgomberare>> IL ↓
TORACE DA TUTTO CIO’ CHE Per fare in modo che il sangue ossigenato
lo opprime. venga “spinto” in circolo
• 3. “Porre” la testa in ↓
Iperestensione 1. Stendere il paziente SU di un piano rigido
◦ questa posizione “perme7e” 2. Porre il paziente in iperestensione
lo spostamento della lingua 3. Porsi in ginocchio SU DI 1 LATO.
◦ e dunque “garan,sce” la 4. Dare un pugno SUI 2/3 INFERIORI dello Sterno.
pervietà. 5. Iniziare con 2-3 insu+azioni bocca a bocca
• 4. Chiudere tra pollice e indice 6. Iniziare IL MASSAGGIO CARDIACO
il naso della vi=ma ↓
mani a pia!o l’una sull’altra
◦ appoggiando il palmo della
(tenendo le dita distaccate dal TORACE)
mano sulla fronte ,
↓
mantenendo il capo in
eseguire compressioni elas?che
iperestensione
↓
◦ mentre l’altra mano ,ene
A BRACCIA PERPENDICOLARI
“aperta” la bocca).
SUL 1/3 INFERIORE DELLO Sterno
• 5. Applicare la propria bocca
↓
SULLA bocca del paziente
[determinando infossamen? di 4-5 cm]
◦ (<<avvolgendola>> (che corrisponde a quasi 1/3 del diametro antero-posteriore
COMPLETAMENTE)
di un individuo adulto)
◦ INSUFFLARE ogni 4-5 ↓ ↓
secondi
Con una FC E 80-100 bpm
◦ avendo “cura” di sollevare il PER GLI ADULTI per i bambini
capo tra una insu+azione & di
l’altra , per: 60-70 bpm
▪ inspirare ↓
▪ e vedere se il torace è SE la Rianimazione cardio-polmonare
ancora immobile è eseguita
◦ Nei bambini SI INSUFFLA ↓
ogni 2-3 secondi. ↓ ↓
DA 1 SOLO DA 2 SOCCORITORI
SOCCORRITORE ↓
↓ Eseguire
Eseguire 1 insu+azione
2 insu+azioni OGNI 5 compressioni
OGNI 10 compressioni
↓
 Il movimento eseguito durante
IL MASSAGGIO CARDIACO ESTERNO
è “composto” di 2 fasi :
↓ ↓
Nella Nella
Fase di compressione Fase di <<rilascio>>
↓ ↓
Lo Sterno La P sullo Sterno
viene abbassato <<cessa>>
di 4-5 cm ↓
↓ Questo “consente”
(L’aumentata P nella AL TORACE di
cavità toracica ritornare alla Forma Normale
↓ ↓ ↓
<<forza>> il sangue La P E il sangue
← FUORI dal cuore nella cavità <#uisce>>
toracica → al CUORE
si riduce e
→ ai polmoni
↓
← dalle
VENE CAVE
↓
(E “si satura” di
O2
↓
alla successiva
insu+azione
ven?latoria

Approccio ad un paziente incosciente

Schema seguente:
• Se il paziente:
“giace” supino è incosciente è incosciente È incosciente
↓ ↓ e ↓
MA MA NON presenta e accanto
è ancora in grado di Respira A=vità Respiratoria all’assenza di
“rispondere” ↓ <<spontanea>> “Respiro spontaneo”
alle domande del va posizionato ↓ coesiste
soccorritore SU UN FIANCO (Con il polso caro"deo la mancanza di
↓ ↓ “palpabile”) polso palpabile
NON sono necessari (per evitare ↓ ↓
Interven" par"colari ostruzione delle vie Bisogna “assicurare” Va “iniziata”
↓ aeree la pervietà delle RESPIRAZIONE
(Sola osservazione) da parte della lingua) VIE AEREE CARDIO-POLMONARE
↓ COMPLETA
POI va iniziata la
Ven?lazione ar"7ciale
↓
• bocca- bocca
• bocca – naso
• bocca-maschera
 o Valore soglia 15 mmHg
 Una P di perfusione minore
è indice di una P
insuRciente a far ripar"re
il cuore

Teoria della Compressione cardiaca & della pompa Toracica

↓ ↓
Teoria della pompa cardiaca Teoria della pompa toracica
↓ ↓
Ipo9zza CHE Il -usso sarebbe determinato
“lo schiacciamento del cuore” dalle
tra variazioni di P intra-toraciche
Sterno & colonna vertebrale ↓
↓ (Il cuore “cos,tuirebbe” un semplice
genera condo!o passivo)
un $usso ema"co
↓
CON :
↓ ↓
Apertura & Chiusura Quindi
delle analogamente alla
Valvole cardiache situazione normale

Il supporto vitale avanzato (ALS – Advanced Life Support)

• Cos,tuisce la parte del tra;amento rianimatorio dove vengono u,lizza,:
◦ Presidi diagnos"ci avanza"
◦ Presidi terapeu"ci avanza"
• Comprende:
◦ Soluzioni infusionali
◦ De7brillazione
▪ Monitor de7brillatore
• Per la de7brillazione ele;rica:
Abbiamo visto che la
Fibrillazione Ventricolare
↓
è l’aritmiapiù frequentemente causa di
arresto cardio-respiratorio
↓
La “pronta” de brillazione ele!rica
↓
<<perme7e>>
IL RECUPERO della vita del paziente
SE L’INTERVENTO è IMMEDIATO
↓
con percentuali di sopravvivenza a:
◦ 40% → entro 3 minu"
◦ 10% → entro 10 minu"
↓
In presenza di FV
↓
De brillazione
DEVE COSTITUIRE
 IL 1° INTERVENTO TERAPEUTICO
(precedendo qualunque altra manovra)
↓
De brillazione ele!rica
↓
consiste nel passaggio di corrente ele;rica prodo7a da un apparecchio (de7brillatore)
a!raverso il miocardio
↓
<<interrompendo>> aritmie ventricolari par"colari fatali
↓
(Obie=vo “raggiunto”
applicando una scarica di almeno 3 J/Kg)
↓
La mancanza di risposta
– con persistenza di FV –
↓
DEVE ESSERE TRATTATA con una
2a scarica di pari potenza
(successivamente ALLA PRIMA)
↓
La mancanza di risposta al 2° SHOCK
↓
DEVE FAR ↑ L’energia alla
max disponibile (360 J)
↓
Dopo tale scarica
(e in assenza di conversione)
↓
vanno a7uate le manovre STANDARD di
Rianimazione cardio-polmonare
(Ven,lazione, massaggio cardiaco, farmaci)

• Fa7ori che inPuenzano il successo della de-brillazione ele7rica:

◦ Le piastre devono essere posizionate corre;amente
▪ 1 al di so;o della clavicola destra
▪ 1 a livello dell’ascellare anteriore sinistra (tra V e VI spazio intercostale)
◦ Sono necessarie piastre di dimensioni adeguate
▪ Per assicurare la migliore propagazione della corrente
◦ Gel condu=vo
▪ La Resistenza al passaggio della corrente ele!rica viene rido;a con
l’applicazione di un gel condu=vo sulle piastre:
↓ ↓
Le piastre, ad ogni modo, Analogamente, anche:
↓ • una quan"tà eccessiva di gel
vanno fa;e poggiare fermamente sul torace • o il torace bagnato
↓ ↓
per evitare che la determinano una
corrente venga dispersa dispersione di corrente
▪ Altri farmaci adrenergici
• Comprendono:
◦ α- s"molan" <<puri>>
▪ metossamina
▪ fenilefrina
◦ α/β – mime"ci
▪ noradrenalina
▪ dopamina
• NON hanno a tu;’oggi prodo7o Risulta? soddisfacen?

▪ Atropina
• Va usata SE l’arresto è avvenuto da pochi minu" per Ipertono Parasimpa"co
◦ “antagonizzando” gli E:e= miocardio-depressivi (Bradicardia , vasodilatazione ,
↓ PA)
• Farmacodinamica:
◦ E’ un antagonista dell’Ach sui rece!ori muscarinici dove l’ace,lcolina determina
bradicardia
◦ Determinando perciò:
▪ tachicardia
▪ E2e= parasimpa"ci (midriasi , ↓ secrezioni esocrine , spasmolisi)
• Dosaggi:
◦ Si danno dosaggi eleva":
▪ 10 mg disciol9 in -ale da 1mL
▪ 5 mg
• Farmacocine,ca: somministrazione e.v. o endocardica
• Controindicazioni:
◦ SE l’arresto è avvenuto da più minu? → NON sor?sce alcun e:e!o

▪ Farmaci alcalinizzan" (Bicarbonato di Sodio)

• Per anni Farmaco di scelta nell’arresto
• Farmacodinamica:
◦ Il suo uso derivava dalla convinzione CHE:
▪ il Tra;amento tempes?vo dell’acidosi metabolica “favorisse” la ripresa
cardiologica dall’arresto
▪ La risposta vasopressoria alle catecolamine SAREBBE STATA maggiore
a pH normale o alcalino.
◦ Tu!avia , ricerche SUL FARMACO hanno dimostrato CHE la sua somministrazione:
▪ NON determina un miglioramento cardio-circolatorio
▪ NON determina un miglioramento della sopravvivenza a lungo termine.
◦ Perciò NON si usa più
▪ (neanche nelle prime fasi della Rianimazione cardio-polmonare)

▪ Calcio
• L’uso del calcio nell’arresto cardiaco (e in par,colare nella cosidde6a Dissociazione
Ele;romeccanica) era stato suggerito dall’IPOTESI per cui:
In presenza di
a=vità ele!rica MA NON contra=le
↓
può “essere” necessario
↑ contrazione cardiaca
 • Tu7avia questa è una IPOTESI NON “supportata” da evidenze scien"7che
◦ Per tale mo,vo NON si usa di ruo?ne)
◦ Le UNICHE SITUAZIONI IN CUI IL CALCIO può essere considerato Farmaco di 1a
scelta sono:
▪ Arresto da Iperkaliemia
• Il calcio:
entra nelle cellule
↓
per “bu7arlo” fuori si a,va il
canale Na+/Calcio
↓
che determina un
eccesso di Na+ nella cellula
↓
si “a,va” la
pompa Na+/K+
↓
che bu7a fuori Na+ e fa entrare K+
↓
↓ kaliemia

▪ Arresto da ipocalcemia
▪ Intossicazione da Ca2+ antagonis"
• E5e, collaterali:
◦ Peggioramento della ripresa neurologica
◦ Se somministrato ad al" dosaggi

▪ An"-aritmici
• Sono sta, largamente usa" nell’arresto cardiaco, fondamentalmente nella
7brillazione ventricolare
• In par,colar modo la lidocaina:
OGGI si usa:
↓ ↓
Sia a scopo Sia a scopo
terapeu"co pro la=co
↓ ↓
Nella tachicardia ventricolare Con la funzione di “prevenire”
Fibrillazioni ventricolari recidivan?
↓
(dopo de brillazioni ripetute)
↓
MA NON viene più usata di rou?ne durante
Fibrillazione Ventricolare CONCLAMATA

▪ Vie di somministrazione dei Farmaci

• Via venosa centrale (CVC)
◦ “Rimane” la preferenziale
▪ a condizione CHE il catetere sia posizionato PRIMA che il paziente abbia avuto
l’arresto cardiaco
▪ Infa, è estremamente diRcile posizionare un catetere venoso giugulare o
succlavio durante le fasi cri"che della rianimazione → richiederebbe
l’interruzione del massaggio cardiaco
 • Accesso venoso periferico
◦ è da preferire
◦ NON richiede l’interruzione del MASSAGGIO CARDIACO
▪ Pertanto il 1° accesso venoso da ricercare è quello delle vene antecubitali del
braccio
• Via endo-tracheale
◦ Cos,tuisce sicuramente una valida “alterna?va” alle vie venose:
▪ La concentrazione del Farmaco - dopo somministrazione – è sostanzialmente
“sovrapponibile” a quella per via venosa centrale
▪ Tu7avia, il dosaggio va raddoppiato/triplicato rispe6o alla via venosa centrale
(per favorirne la propagazione ALLE ULTIME VIE RESPIRATORIE)
• Via intra-cardiaca
◦ A7ualmente in progressivo abbandono
◦ (NON ne viene più <<raccomandato>> l’u9lizzo)

Valutazione dell’eRcacia delle Manovre Rianimatorie

La Rianimazione cardio-polmonare
↓
si può ritenere <<e*cace>>
↓
se è percepibile:
↓ ↓
un polso caro"deo Eventualmente “associato”
↓ a
durante il Segni neurologici di a=vità cerebrale :
MASSAGGIO CARDIACO ESTERNO  miosi
↓  comparsa del ri$esso oculare
Tu6avia
↓
La percezione di un polso arterioso
durante IL MASSAGGIO
↓
NON dà una indicazione sul $usso “generato”
↓
di conseguenza
NON è una spia dell’en?tà della GC
↓
Il polso caro"deo “percepito”
↓
è soltanto espressione del
MASSIMO IMPULSO SISTOLICO
↓
(e NON vi è alcuna correlazione
tra questo parametro ↔ il $usso ema?co)
↓
L’UNICO Parametro a7ualmente disponibile
↓
per la valutazione di un $usso ema"co
↓
“generato” durante la
Rianimazione cardio-polmonare
↓
è l’uso
 dell’end-"dal CO2 (ETCO2)
o
CO2 di ne espirazione
↓
Sebbene la [CO2] possa “apparire”
paradossale
↓
PER MONITORARE la perfusione
↓ ↓
Bas" pensare CHE MA dipende anche
la CO2 viene da “quanta CO2”
↓ ↓
SI’ “escreta” VIENE PRODOTTA
dall’Albero Respiratorio dai tessu?
[Indice di Ven"lazione] ↓
e quanta ne viene
trasportata CON il
torrente circolatorio
↓
Le variazioni dell’ETCO2
↓
“ri-e6ono” quanto
IL TORRENTE CIRCOLATORIO
è in grado di “trasportare”
↓
ETCO2 è quindi un parametro indire;o
↓
di valutazione di:
• Gi;ata Cardiaca
• Perfusione coronarica

Supporto vitale protra;o (PLS)

La prosecuzione del Tra;amento
di un paziente
↓
DOPO un arresto cardiaco
↓
avviene solitamente in una
TERAPIA INTENSIVA
↓
L’esito “dipenderà” :
↓ ↓
NON tanto dalla Quanto piu6osto dalla
qualità Gravità del danno anossico encefalico
delle (pur so-s,cate) Cure Intensive ↓
legato fondamentalmente a :
• Scarsa tempes?vità dell’Intervento
Rianimatorio
• Modalità del Primo Intervento
Rianimatorio
Danno ischemico cerebrale e Protezione neuronale
La cessazione dell’a=vità cardiaca
↓
comporta la
mancata perfusione di TUTTI gli Organi & tessu? dell’organismo
↓
I danni più GRAVI
↓
si determinano a carico
dell’encefalo
↓
determinando la prognosi del paziente
↓
una volta che ques, si è
ripreso dall’arresto
↓
INFATTI
↓ ↓
Sebbene il miocardio Il cervello
↓ (e in par,colar modo i neuroni cor"cali)
possa “sopravvivere” ↓
ad una RISENTONO IN MANIERA MOLTO PIU’ DRAMMATICA
danno anossico prolungato dell’assenza di O2
↓ ↓
ANCHE per tempi [A7ualmente, il massimo periodo di arresto
“rela"vamente” lunghi ↓
(20-30 minu") in condizioni normo-termiche
↓
CHE consenta ancora il
ripris?no della QUASI TOTALITA’ DELLE FUNZONI CEREBRALI
↓
4-5 minu"]
↓
La ripresa dopo arresto normotermico
da 5 a 20 minu"
↓
CON manovre Rianimatorie tradizionali
↓
è invece seguita da
Danni Neurologici MULTIFOCALI
di diversa en"tà
↓
INFATTI durante Ischemia cerebrale ha luogo :
↓
1. Progressivo impoverimento delle scorte cellulari di energia
↓
• del 30% dopo 1 minuto
• quasi del 100% dopo 3 minu"
↓
Calo di:
• fosfocrea?na
• glucosio
• glicogeno
 • ATP
↓
2. Viene persa la sele=vità della membrana cellulare
↓
CON alterazione dei $ussi ionici:
↓
 K+ ↑ a livello extra-cellulare
o Per citolisi & de7cit della pompa Na+/K+
o Con :
 <<compromissione>> degli scambi metabolici tra
le cellule nervose → edema
 possibile ↑ “per compensazione” di O2 e glucosio
 in una situazione dove c’è de7cit di
apporto
2+
 ↑ Ca intra-cellulare libero
o Vengono a “mancare” i NORMALI Sistemi intra-cellulari
“deputa,” :
 allo stoccaggio del Calcio
 all’interno del Re"colo Sarcoplasma"co e
dei mitocondri
 alla fuoriuscita del Calcio DALLA cellula
o Il Calcio intracellulare ALTO <<a,va>> le fosfolipasi
(sopra7u7o la A2) → CHE “iniziano”:
 distruzione di membrane cellulari & subcellulari
 “alterazione” enzimi e rece;ori “deputa,” a:
 permeabilità
 trasporto
 trasmissione sinap"ca
↓
3. MA è nella Fase della RI-PERFUSIONE
↓
(DOPO CHE è “ripresa” l’a=vità cardio-circolatoria spontanea)
↓
CHE si osservano i fenomeni
più controproducen"
per le cellule :
↓ ↓
In presenza di O2 QUINDI
↓ LO STESSO OSSIGENO
“si formano” ↓ ↓
ROS “essenziale” PUO’ANCHE
(compos? altamente “rea=vi” per la CONDURRE
e tossici per le cellule) formazione di ALLA
↓ compos" COMPROMISSIONE
CHE DETERMINANO altamente DELL’INTEGRITA’
la formazione energe"ci NEURONALE
di
Trombossani , PG ,Leucotrieni
↓
E conseguente
Perossidazione lipidica
delle membrane
Patient Blood Management
Il PBM definito come la buona gestione della risorsa sangue e si prefigge di
ottenere il miglior outcome per il paziente chirurgico sfruttando evidenze cliniche
che permettono di raggiungere tale scopo. In particolare si identificano tre categorie
di approccio di cura:
l’ottimizzazione del contenuto di emoglobina,
la minimizzazione delle perdite ematiche perioperatorie
l’ottimizzazione delle riserve fisiologiche del paziente per garantire la
massima tollerabilit alle condizioni di anemia.

PERIODO PREOPERATORIO
La valutazione preoperatoria permette di inquadrare il paziente individuando le
condizioni cliniche che possono rappresentare fattori di rischio per l’insorgenza di
complicanze perioperatorie.
1) L’anemia rappresenta un rischio potenzialmente correggibile pertanto il PBM
basa una delle sue strategie sulla diagnosi e trattamento delle condizioni di anemia
preoperatorie. Recentemente sta crescendo la tendenza al trattamento anche delle
condizioni di sideropenia, con lo scopo di offrire un adeguato contenuto marziale
allo stimolo eritropoietico endogeno conseguente all’anemizzazione postoperatoria.
L’OMS definisce anemia per una soglia di 12 g/dL per donne non gravide e bambini
con et < 15 anni, 13 g/dL per uomini > 15 anni.
L’anemia sideropenica rappresenta la forma più frequente di anemia preoperatoria.
Per diagnosticare nel prericovero una condizione di sideropenia o di anemia
sideropenica assoluta o funzionale in presenza di perdite ematiche o meno,
consigliato uno schema basato sull’analisi di elementi:
1. Emoglobina
2. Saturazione della transferrina
3. Ferritina
4. Proteina C reattiva
5. Creatinina
6. Reticolociti immaturi
La transferrina e la ferritina permettono di distinguere una anemia sideropenica
vera e propria da una anemia di tipo infiammatorio.
Per la correzione si può utilizzare il ferro che pu essere somministrato per via orale
o per via endovenosa.
L’efficacia della terapia per via orale vincolata ai tempi necessari per la correzione
dello stato anemico pertanto pu essere utilizzata nei pazienti in cui la chirurgia non
deve essere eseguita in tempi brevi. Oggi si tende ad utilizzare ferro
ultraconcentrato per via orale, e ferro microsomiale che ha la capacità di
attraversare più velocemente le cellule in modo tale da dare una correzione più
rapida dell’anemia.
L’eritropoietina invece viene utilizzata per il trattamento specifico dell’anemia da
insufficienza renale.
2) Studi recenti affermano che un’anamnesi positiva ha un valore predittivo di
sanguinamento maggiore rispetto a valori di laboratorio. Per lo screening di rischio
emorragico vengono utilizzati:
1. Tempo di tromboplastina parziale attivato
2. Tempo di protrombina
3. INR
4. Fibrinogemia
5. Conta piastrinica, che tuttavia non ci dà informazioni sulla capacità di
aggregazione delle piastrine.
Questi studi oggi sono stati sostituiti da Test Point of Care che vengono eseguiti
velocemente e richiedono piccolissime quantità di sangue, come i test viscoelastici.
Essi studiano le propriet viscoelastiche del sangue intero e mostrano graficamente
le propriet del coagulo e la sua cinetica dalla formazione fino alla lisi. Questi tests
studiano il tempo di iniziale formazione della fibrina, la cinetica della formazione
della fibrina e di sviluppo del coagulo, la forza e stabilit del coagulo, il tempo di lisi
e la funzione piastrinica (retrazione del coagulo). Il grafico sarà costituito da una
linea orizzontale (nessuna resistenza), che in base al tempo di coagulazione, si aprirà
a forbice più o meno larga, a seconda della viscosità del coagulo. Se la cascata di
coagulazione si avvia lentamente la linea orizzontale sarà lunga, se il paziente è pro-
trombotico sarà più corta, se il coagulo è poco resistente la forbice sarà più stretta,
fino a richiudersi se il coagulo viene lisato.
Si può anche effettuare il dosaggio di singoli fattori in caso di deficit specifici con la
necessaria consulenza dell’ematologo.
In ogni caso i test standard non predicono il rischio di sanguinamento
perioperatorio.
3) La sospensione dei farmaci anticoagulanti orali (warfarin) dovrebbe essere
considerata prima della chirurgia elettiva seguendo le linee guida più recenti quando
disponibili e con il parere di uno specialista in emostasi e coagulazione. La
classificazione del rischio emorragico degli interventi viene ritenuta dagli esperti
importante per potere assumere un atteggiamento corretto e decidere quali
pazienti necessitino di terapia sostitutiva con farmaci short-acting (eparina a basso
peso molecolare, EBPM). In generale, per interventi ad alto rischio di
sanguinamento, consigliabile un INR < 1.5.
In caso di interventi in emergenza, il reversal del warfarin deve essere eseguito con
complesso protrombinico (preferenzialmente a 4 fattori) alla dose di 25-50 IU/kg in
relazione all’INR.
In pazienti ad elevato rischio di sanguinamento sia in emergenza che in elezione
l’approccio deve essere necessariamente multidisciplinare (anestesista, chirurgo,
ematologo, trasfusionista) e capace di comprendere anche differenti opzioni
chirurgiche (tecnica laparoscopica vs laparotomica), ed anestesiologiche (anestesia
generale vs blocco centrale).

I Direct-acting oral anticoagulants (DOAC) sono di più facile gestione per il paziente.
La sospensione dei DOAC prima di un intervento chirurgico dipende dal rischio
emorragico legato all’intervento stesso:

Nelle procedure a basso rischio di sanguinamento (chirurgia di superficie,

estrazioni dentali, procedure endoscopiche gastroenterologiche diagnostiche,
escluse le polipectomie, e nella chirurgia oftalmica) i DOAC possono essere
sospesi il giorno prima della procedura.
Nelle procedure a rischio medio-elevato, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
non dovrebbero essere somministrati per 2 giorni prima della procedura se la
clearance della creatinina > 30 mL/min. Non necessaria bridging therapy.
Dabigatran dovrebbe essere sospeso 2 giorni prima della procedura se la
clearance della creatinina > 50mL/min e 4 giorni prima della procedura se la
clearance della creatinina compresa tra 30 and 50 mL/min. Anche in questo
caso non necessaria bridging therapy.
In caso di emergenza chirurgica, utilizzando uno schema che prevede anamnesi
farmacologica, distanza dalla assunzione, dosaggio eventuale (se disponibile) di
Tempo di Trombina Diluito (Dabigatran) o di attivit anti Xa (Rivaroxaban, Apixaban,
Edoxaban) oppure di PT per farmaci antiXa oppure di aPTT per Dabigatran, devono
essere considerati differenti scenari:

Se assunzione di dabigatran entro le 3 ore precedenti l’intervento, possibile la

somministrazione di carbone attivato che riduce l’assorbimento del farmaco
del 99%. La proposta di utilizzo di emodialisi oggi da considerare
subottimale: ragioni principali sono la disponibilit dell’antagonista selettivo
(idarucizumab) e la rimozione di solo il 60% del farmaco per effetto della sua
redistribuzione nello spazio extravascolare. In assenza dell’antagonista
suggerito l’uso di concentrato di complesso protrombinico (PCC) (tre o
quattro fattori) alla dose di 30 – 50 UI / kg. La letteratura non concorde
sull’uso di FVIIa come rescue therapy. E’ suggerito anche l’uso di acido
tranexamico (efficacia ancora poco documentata, visto il meccanismo di
azione).
Se assunzione di rivaroxaban o apixaban entro le 2-3 ore precedenti
l’intervento possibile la somministrazione di carbone attivato. Sebbene
recentemente approvato, non ancora disponibile per uso clinico
l’antagonista selettivo (andexanet alpha). La letteratura concorda sull’uso di
complesso protrombinico a 4 fattori 30 – 0 UI / kg per l’antagonizzazione.

La terapia con aspirina si associa ad un limitato aumento del rischio emorragico

perioperatorio. Pertanto, NON consigliata la sospensione dell’ASA prima
dell’intervento, soprattutto nei pazienti che l’assumono in quanto portatori di stent
coronarici. La sospensione dell’ASA pu essere considerata solo in caso di rischio
emorragico molto elevato (interventi neurochirurgici (in questo caso consigliato
sospendere ASA 7 gg prima della chirurgia), oculistici sulla camera posteriore,
prostatectomia). La decisione deve essere sempre presa considerando i due rischi
(trombotico ed emorragico) ed essere condivisa tra cardiologo, anestesista,
chirurgo.

I farmaci antiaggreganti non-ASA (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)

dovrebbero essere mantenuti in caso di rischio emorragico lieve o sospesi seguendo
le linee guida per le modalit col parere del cardiologo. I tempi di sospensione sono:
7 giorni per ticlopidina e prasugrel, 5 giorni per clopidogrel o ticagrelor.

Nel caso di pazienti portatori di stent coronarici, la DAPT (doppia antiaggregazione

piastrinica) deve essere obbligatoriamente mantenuta a seconda del tipo di stent e
per periodi variabili: da 4 a 6 settimane per stent metallici (BMS) e per 3–6 mesi in
caso di “drug eluting stent” (DES, stent medicato). Se possibile, l’intervento non
urgente deve essere rinviato. Periodi più brevi di DAPT possono essere presi in
considerazione sempre e solo con il parere del cardiologo. Se l’intervento deve
invece essere eseguito all’interno dei periodi considerati ad elevato rischio
trombotico ed in cui non pu essere ridotta / interrotta la DAPT, deve essere
considerato il mantenimento dell’ASA ed il bridge con antiaggreganti per via
endovenosa a breve durata di azione (tirofiban / eptifibatide) in caso di intervento in
cui il rischio emorragico sia affrontabile.

GE I E IMALE DELL EM AGIA MA I A

Le linee guida derivano dalla chirurgia ostetrica, tenendo conto che le emorragie
intra-partum sono emorragie drammatiche. Le pazienti vanno stratificate in base al
rischio emorragico e per abbattere i tempi e rendere le procedure sicure, le donne a
basso rischio emorragico in cartella già la tipizzazione Ab0 e Rhesus, mentre per le
donne a medio rischio si fa già un type e screen delle sacche di sangue, mentre per
quelle ad alto rischio (placenta previa, atonia uterina) si richiedono le sacche a priori
se la chirurga è in elezione e si effettua il cross match.
In seguito all’attivazione ostetrica, sono venute fuori linee guida che ci dicono che se
in un ospedale attiviamo dei protocolli operativi condivisi sulla gestione delle
emorragie riduciamo il rischio per il paziente. Un esempio è il protocollo di
trasfusione massiva. Tale protocollo è codificato, quindi ognuno avrà il proprio
ruolo. Questo induce anche l’attivazione della banca del sangue che avr gi a
disposizione il materiale da trasfondere.
(cacate sul point of care e sugli inglesi che sono bravissimi applausi vari)
Questo protocollo viene attuato in caso di emorragia massiva ossia perdita
dell’intero volume ematico in 24h, o della met del volume ematico in 3 ore, o della
perdita di 1,5L pro-chilo in venti minuti. Emorragia massiva tuttavia non vuol dire
shock (sistolica inferiore a 0). Oltre all’ipotensione quando gestiamo questi pazienti
dobbiamo considerare anche l’acidosi e l’ipotermia. Quest’ultima peggiora la
coagulazione e aumenta il rischio emorragico. Si chiama infatti triade letale.
La coagulopatia delle emorragie massive è principalmente diluzionale. La
copresenza di ipotermia e acidosi peggiora di molto il tempo di tromboplastina
attivata e si manifesta anche iperfibrinolisi. Se valutiamo insieme tutti questi
parametri si ha alla fine una ipofibrinogemia acquisita. Se presente questo difetto la
mortalit sale all’ . Esiste una forma fulminante che colpisce principalmente il
giovane con mortalità pari al 100%.
Nel paziente traumatizzato di parla di damage control resuscitation che si basa su
ipotensione permissiva (unica eccezione nel trauma cranico in cui la pressione deve
essere più elevata), haemostatic resuscitation e Damage control Surgery.
I pazienti con emorragia che necessitano di trasfusione massiva devono essere
monitorati precocemente e frequentemente con l'obiettivo di raggiungere:
- temperatura > 35°C
- pH > 7.2,
- BE < 6 e lattati < 4
- calcio ionizzato > 1.1 mmol/L;
9
- conta piastrinica > 50 x 10 /L
- INR 1. ;
- aPTT ratio 1. ;
- fibrinogenemia > 1.5 g/L

(dice che si dovrebbero utilizzare test point of care come il test viscoelastico)

Attualmente non ci sono evidenze per consigliare l'uso di un rapporto fisso RBC /
emocomponenti, uno schema consigliato dalle linee guida :
FFP (plasma fresco congelato): 15 ml/Kg (in casi “critici” si pu considerare 20 – 30
ml/kg)
Piastrine: (1 aferesi o 1 unit / 10 kg), se si superano le 6 sacche di sangue, allo
scopo di mantenerle sopra alle 50000, o superiore a 10000 nel trauma cranico.

Fibrinogeno concentrato 30-50 mg/Kg oppure Crioprecipitati 3-4 g (1 unita di CRYO

/ 10 kg) Ci si pu basare sull’emogas analisi per valutare quanto fibrinogeno ha
perso il paziente. Ad esempio un paziente che ha meno di 8 di emoglobina è molto
probabilmente sceso al di sotto dei 150 di fibrinogeno (valore limite 200). Se le basi
in eccesso sono tra -6 e -10, è presumibile che il fibrinogeno sia basso.

In pazienti sottoposti a cardiochirurgia, nel trauma grave, nell’emorragia post-

partum considerare anche l'uso di acido tranexamico (dose di carico 1g/10min
seguita da infusione di 1g/8h oppure 15 mg / kg seguiti da 2 – mg / kg /ora). C’
per tendenza a somministrarla a tutti. Si pu sostituire con l’acido aminocaproico.

Prima si facevano quattro sacche di plasma e uno di emazie, oggi si tende a usare un
rapporto 2:1 o 1:1. Alcuni sostengono che per problemi correlati al rischio infettivo,
al tempo necessario per la somministrazione, alla reperibilità, il plasma dovrebbe
essere sostituito da altri prodotti come i componenti concentrati della coagulazione.
Questi ovviamente avranno un minimo di rischio emorragico. Si somministra anche
calcio.

Ultima chance nei pazienti che continuano a sanguinare è il fattore VIIa. A volte può
essere efficace nei sanguinamenti a nappo, in cui non ci si spiega perché il paziente
continui a sanguinare. È di non facile reperibilità e costa moltissimo.
 Medicina d’urgenza 11-10-2018
Valeria Lagreca

ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDP-BASE

Equazione di Rassirer-Bleich
[𝑃𝑎𝐶𝑂 2 ] 1
[𝐻 +] = 24 × 𝑝𝐻 = 𝐿𝑜𝑔
[𝐻𝐶𝑂3− ] [𝐻 +]

[H+] è direttamente proporzionale a [PaCO2] e inversamente proporzionale a [HCO3-], il pH è

inversamente proporzionale a [H+], quindi:

[PaCO2]↑ → [H+]↑ → pH↓

[HCO3-]↑ → [ H+]↓ → pH↑

E’ la forma semplificata della formula di Henderson-Hasselbach, utile in pratica clinica. Per semplificare il
nominatore indica i “polmoni” (PaCO2) mentre il denominatore indica i “reni” (HCO3-)… [facilitazione
mnemonica].

L’organismo tenderà sempre all’equilibrio, per cui per ogni variazione di uno dei due elementi l’altro varierà
i modo da mantenere l’equilibrio costante. Quindi se la CO2 sale, per questioni di equilibrio, salirà anche
HCO3- e viceversa.

La capacità di compenso del polmone è rapido mentre quella del rene è lento. Per cui quando il disturbo
primario sarà a carico della PaCO2 il compenso renale s’instaurerà lentamente, al contrario se il disturbo
primario sarà a carico dell’HCO3-.

PaCO2 e HCO3- tendono sempre all’equilibrio perché entrambi entrano della reazione di equilibrio dell’acido
carbonico: CO 2 + H 2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO 3− ,dove la conversione di CO2 in H2CO3 è mediata dall’enzima
anidrasi carbonica.

PARAMETRI DI RIFERIMENTO DEL pH

EGA (sangue arterioso) EGA (sangue venoso)

• pH= 7,35-7,45 • pH= 7,32-7,36
• PaCO2= 35-45 mmHg 40 • PaO2= 40 mmHg
• PaCO2> 60 • PaCO2= 45 mmHg
• Na+= 135-145 mEq/L 140 • HCO3-= 24-30 mEq/L
• K+= 3,5-4,5 mEq/L 4 • SvO2= 60-80
• Cl-= 100±5 mEq/L 100
• HCO3-= 22-26 mEq/L 24
• SvO2> 90

Compenso
Ordine di lettura dell’EGA: pH→ PaCO2→ [HCO3-]→ → Gap Anionico
atteso
COMPENSO ATTESO

Quanto mi aspetto si modifichino i valori di PaCO2 o HCO3- relativamente all’altro per mantenere il pH nel
range dei limiti fisiologici.

1° Regola: il compenso non è mai completo

In caso di acidosi o di alcalosi l’organismo tende a riportare entro i limiti fisiologici il proprio pH (7,35-7,45)
attivando dei meccanismi di compenso. Il pH non si normalizza mai completamente tranne che in una sola
eccezione… (alcalosi respiratoria in corso di embolia polmonare -vedi dopo-).

2° Regola: il compenso atteso è calcolabile

∆𝑃𝑎𝐶𝑂2 = 𝑃𝑎𝐶𝑂 2 𝑎𝑡𝑡𝑢𝑎𝑙𝑒 − 40

∆𝐻𝐶𝑂3− = 𝐻𝐶𝑂 3− 𝑎𝑡𝑡𝑢𝑎𝑙𝑒 − 24

Il calcolo del compenso atteso ci consente di sapere come si sono modificati i vari elementi rispetto a quello
calcolato e di poter intervenire adeguatamente dal punto di vista terapeutico.

ACUTA

ACIDOSI → pH < 7.35 RESPIRATORIA CRONICA

ALCALOSI → pH > 7.45 METABOLICA CRONICA (cronico per definizione, ci vogliono h o gg per compensare )

ACIDOSI RESPIRATORIA ↑CO2 ↓pH ↑HCO3- (compenso)

Cause:

• Insufficienza respiratoria
• BPCO
• Alterazioni V/Q tutte quelle condizioni in cui sono alterati gli scambi gassosi→
• Polmonite la CO2 aumenta→ IL PZ NON RESPIRA (qualunque sia la causa la
• Pato del SNC il primo passo sarà quello di ripristinare un’adeguata
• Pato di tipo traumatico ventilazione).

Il primo meccanismo di compenso che s’instaura è rappresentato dai tamponi fisiologici dell’organismo:
HCO3- circolante, Hb e tampone intracellulare (scambiatore H+/K+).

L’emoglobina è in grado di legare o rilasciare H+ intervenendo così nel mantenimento dell’equilibrio acido-
base. Gli H+ entrano nell’eritrocita tramite lo scambiatore degli H+ (la prof lo chiama genericamente così ma
io credo che si tratti dello scambiatore H+/K+ che interviene anche nei tamponi intracellulari facendo entrare
H+ e uscire K+….informatevi).

In un secondo momento interviene il compenso renale (cronico).

Supponiamo che un pz abbia un aumento della CO2 perché non respira, di quanto dovrà aumentare il
bicarbonato affinchè si abbia il compenso?
Acidosi Respiratoria Acuta

Per ogni aumento della PaCO2 di 10 mmHg → HCO3- aumenta di 1 mEq

Il rene ha avuto il tempo
Acidosi Respiratoria Cronica
d’intervenire al massimo
Per ogni aumento della PaCO2 di 10 mmHg → HCO3- aumenta di 3-4 mEq della sua funzione

Esercizio 1

Rasazzo di 24 anni, tossicodipendente, soccorso ai giardini pubblici in stato d’incoscienza e portato al pronto
soccorso, PA 90mmHg, FC 64bpm, FR 10am

EGA [commento: la PA è un po’ bassa considerando che il pz ha 24 anni, la FR è

bassa, probabilmente perché di recente ha fatto abuso di sostanze con
pH= 7.10 attività depressiva sul centro del respiro]
PaCO2= 95mmHg

HCO3-= 29mEq

il pH è basso (acidosi), la PaCO2 è raddoppiata rispetto al suo valore normale di 40, HCO3- è aumentato
rispetto al suo valore normale di 24.

Facciamo il calcolo del Δ (compenso atteso):

ΔPaCO2= 95-40= 55 per ogni aumento di 10 di PaCO2, HCO3- è aumentato di 1→ ACUTA

ΔHCO3-= 29-24= 5 55/10 x 1= 5,5 compenso atteso

compenso avuto

diagnosi: ACIDOSI (pH 7.10) RESPIRATORIA (elemento primariamente è la PaCO2) ACUTA (per ogni
aumento di 10 HCO3- è aumentato di 1) COMPENSATA (compenso atteso di 5.5, compenso ottenuto di 5).

Esercizio 2

Uomo di 62 anni arriva in pronto soccorso per dispnea, forte fumatore, da circa 10 anni tosse con
espettorato, nessuna terapia. All’auscultazione del torace rumori umidi con medie bolle diffusi con rumore
di broncospasmo, RX del torace evidenza rinforzo della trama. Diagnosi: BPCO.

EGA

pH 7.34 ΔPaCO2= 67-40= 27 → 27/10 x 4= 10,8 → ACIDOSI RESPIRATORIA

PaCO2 67 ΔHCO3-= 35-24= 11 CRONICA

HCO3- 35 27/10 x 1= 2,7 → non è acuta

Possiamo osservare che in entrambi questi casi il sistema riesce a compensare e lo osserviamo dal fatto che
il valore di compensi atteso si avvicina molto al compenso avuto, eppure il pH non raggiuge mai pienamente
la normalità.
ALCALOSI RESPIRATORIA CO2↓ pH↑ HCO3-↓(compenso)

Il pz è in iperventilazione ma non scambia. Se gli scambi gassosi non fossero compromessi ad un certo punto
l’iperventilazione compenserebbe l’eccesso di CO2. In questo caso invece l’iperventilazione porta all’alcalosi
proprio perché sono alterati gli cambi gassosi.

Nell’alcalosi respiratoria il compenso immediato è dato dai tamponi fisiologici, in particolare l’Hb, che è sia
in grado di legare H+ ma anche di rilasciarne partecipando all’equilibrio. Il compenso renale è tardivo,
necessita di alcuni giorni per completarsi. calcolo del compenso:

Alcalosi Respiratoria Acuta

Per ogni riduzione di PaCO2 di 10mmHg → HCO3- si riduce di 2mEq Trucco mnemonico: nel
calcolo del compenso
Alcalosi Respiratoria Cronica dell’alcalosi respiratoria
HCO3- varia di 1 in più
rispetto all’acidosi
Per ogni riduzione di PaCO2 di 10mmHg → HCO3- si riduce di 5mEq
(acuto=1, cronico=4)

Esercizio 1

Donna 45 anni, sclerosi a placche, e conseguente vescica neurologica, nell’anamnesi frequenti infezioni delle
vie urinarie da Gram-, arriva in pronto soccorso per iperpiressia, vomito, disuria, disidratazione, ipotensione
con pressione sistolica intatta.

EGA ΔPaCO2= 23-40= -17

pH 7.55 ΔHCO3-= 20-24= -4 Compenso avuto

PaCO2 23 17/10 x 2= 3,4 Alcalosi Respiratoria ACUTA

HCO3- 20 Compenso atteso

Esercizio 2

Donna di 35 anni arriva in ps perché ha dispnea da sforzo e cardiopalmo da 4 giorni.[commento: se la pz ci dice di non
respirare bene da 4 giorni questo ci deve subito indirizzare verso una condizione cronica già prima di vedere l’EGA, quindi quando faremo il calcolo
del compenso atteso andremo subito ad applicare la regola del compenso cronico].Da
5 anni è in trattamento con estroprogestinici,
PA 110-45, FC 100bpm, FR 28am, obiettività polmonare negativa, RX torace negativa → EMBOLIA
POLMONARE CRONICA. [Inoltre la pz non ha alterazioni emodinamiche che potrebbero indirizzare verso un’embolia polmonare massiva
acuta.]

EGA Eccezione di cui prima. L’embolia polmonare (sia acuta -comparsa in 2h, es. massiva- sia cronica) è l’unica condizione
in cui il pH raggiunge valori normali grazie ai meccanismi di compenso. Ovviamente questo è valido se il disturbo è
singolo, cioè la pz ha solamente l’alcalosi respiratoria, non vale per i disturbi misti.
pH 7.43

PO2 83 (buona)
ΔPaCO2= 28-40= -12
PaCO2 28
ΔHCO3-= 18-24= -6 compenso ottenuto
HCO3- 18
12/10 x 5= 6 Alcalosi Respiratoria CRONICA
SvO2 90 [così ho
sentito] (bassa…nel
Compenso atteso
soggetto normale deve
essere tra 95-99)
12/10 x 2= 2,4 no compenso
Domanda: come facciamo a capire se il problema è primariamente respiratorio? Dal maggior valore del

ΔPa CO2? → No. Abbiamo un’alcalosi; quali sono le possibilità che possono portare ad un’alcalosi? O si è
ridotta la PaCO2 o è aumentato HCO3-. In questo caso HCO3- non è aumentato ma è diminuto per
compensare PaCO2 che è ridotto (primum movens).

Domanda: perché è compensato il pH?→ la risposta non è chiara. Probabilmente la velocità con cui si
modificano i due elementi (PaCO2 e HCO3-) e con cui s’instaura il compenso renale è tale da portare ad una
correzione completa del pH.

ACIDOSI METABOLICA HCO3-↓ CO2↓ pH↓

Il movente principale è la riduzione del HCO3-.

Cause:

• Perdita di HCO3-
• Aumento degli acidi → HCO3- viene consumato per tamponare l’aumento delle valenze acide.

Il compenso dell’acidosi metabolica è polmonare (rapido), calcolo del compenso:

per ogni riduzione di HCO3- di 1mEq → PaCO2 si riduce di 1,3mmHg

Anion Gap

La quantità di cariche negative e positive plasmatiche, per mantenere la neutralità del pH, deve essere
equivalente.

anioni Cationi La somma di anioni è cationi deve essere la stessa. Tra i cationi il più
rappresentato è Na+ seguito da K+ e Ca++; l’anione più rappresentato è
Cl- 103 Na+ 142
il Cl- seguito da HCO3-. Però mentre i cationi sono tutti noti, tra gli
HCO3- 27 K+ 5 anioni è compresa una quota di proteine (perché le proteine sono
cariche negativamente) che non sono misurabili con l’EGA; Cl- e HCO3-
Ca++ 5
sono misurabili con l’EGA, quindi è possibile calcolare la quantità di
proteine 17 Mg++ 2 proteine facendo la differenza tra il totale delle cariche (ottenuto dal tot
dei cationi dato che DEVOO ESSERE SEMPRE UGUALI agli anioni) e Cl- e
154 154 HCO3-. Per praticità però viene considerato solo il valore di Na+,
essendo questo il più rappresentativo tra i cationi. Per cui sottraendo al
valore di Na+ quello di Cl- e HCO3- (anioni calcolabili) si ottiene quella
quota di proteine anioniche non misurabili con l’EGA → Anion Gap

Na+ - (HCO3- + Cl-) = AG K+ non si considera

perché 5mEq di K+ su
142 - ( 27 + 103) = 12±5 142 di Na+ non fanno
la differenza

Il sistema deve essere costante, cioè la somma delle cariche negative deve essere -154, la somma delle
cariche positive deve essere +154. Se aumenta una quota di carica negativa, che sia essa il Cl-, HCO3- o una
carica negativa generica non calcolabile, le altre devono diminuire di conseguenza per mantenere l’equilibrio.
Esistono due sottogruppi di acidosi metabolica:

• Forma ad AG elevato→ aggiunta di acidi non misurabili con l’EGA (H- che non sono né cloro né
bicarbonato). L’AG risulta aumentato perché, applicando la formula Na+ - (HCO3- + Cl-), le cariche
negative di HCO3- *saranno ridotte per compensare l’aumento delle valenze acide non misurabili e
mantenere l’equilibrio tra le cariche negative → normocloremica
➢ Chetoacidosi
➢ Acidosi lattica
➢ Avvelenamenti (glicole etilenico)
➢ Insufficienza renale
➢ iatrogena
• Forma ad AG non elevato (conservato) → condizioni che aumentano le concentrazioni degli anioni
noti Cl- e HCO3-. Tra i due, l’anione che può essere maggiormente perso, sarà il bicarbonato per cui,
per compensare lo squilibrio di carica, si avrà un aumento del Cl e l’AG non sarà variato →
IPERCLOREMICA
➢ Diarrea
➢ Colera
➢ Acidosi tubulare renale
➢ Rapido incremento della volemia con soluzioni saline

In conclusione: la somma delle cariche negative deve essere sempre 154, per cui se aumenta HCO3- → Cl- si
riduce; se aumenta Cl- → HCO3- si riduce; un aumento delle valenze acide (non calcolabile) porta ad una
riduzione di HCO3-* (calcolabile) → aumento del Anion Gap.

*HCO3- si riduce per compensare l’aumento delle valenze acide perché è il principale componente del sistema tampone del sangue, quindi viene
“consumato” per compensare l’acidità.

Esercizio 1

Uomo di 58 anni trovato in stato soporoso dopo aver ingurgitato del liquido antigelo conservato in una
bottiglia d’acqua. Nulla di significativo in anamnesi, PA 100, FC 100, FR 13.

EGA ΔPaCO2= 12 - 40= -28

Attenzione! Non usiamo la formula di acuta o
pH 6.95 ΔHCO3-= 3 - 24= -21
cronica perché i disturbi metabolici dell’eq.
PaCO2 12 21 x 1,3= 27,3 Acido base sono cronici per definizione! →
per ogni riduzione di HCO3- di 1mEq PaCO2 si
HCO3- 3 riduce di 1,3mmHg
Na+ 140 Compenso atteso

Cl- 103 Compenso ottenuto

HCO3- è ridotto, non PcCO2 aumentato, quindi è un’Acidosi Metabolica Compensata

Ricordiamo che per le regole del compenso il pH non raggiunge mai i valori ottimali (tranne che nell’alcalosi respiratoria
da embolia Polmonare). Quindi questa acidosi è COMPENSATA perché il compenso atteso rispecchia quello ottenuto nonostante il pH
sia francamente acido.

Anion Gap aumentato o normale? Na+ - (HCO3- + Cl-)= 140- (103+3)= 34

34 – 12= +22 AG aumentato

Vn
 Quindi→ Acidosi Metabolica con AG Aumentato

Perché? → il liquido antigelo è etilen glicole, una valenza acida non misurabile. Aumentando le valenze acide,
per mantenere l’equilibrio tra le cariche negative, HCO3- si è ridotto a 3mEq (anche perché HCO3- è il
principale componente del sistema tampone del sangue) e di conseguenza il gap anionico è aumentato. Il Cl-
non si è modificato, è rimasto a 103; quindi è una forma di acidosi metabolica Normocloremica.

Esercizio 2

Donna, 68 anni, arriva in pronto soccorso per diarrea persistente da diversi giorni dopo una terapia con
antibiotici per polmonite dx ormai risolta (diarrea da antibiotico).

EGA
ΔPaCO2= 28-40= -12 compenso ottenuto
pH 7.29

PaCO2 28 ΔHCO3-= 14-24= -10 compensato

HCO3- 14 10 x 1,3= 13

Na+ 141 Compenso atteso

Cl- 115 AG= 141- (115 + 14)= 12 Acidosi Metabolica Ipercloremica

Ad anion gap conservato

In conclusione: l’acidosi metabolica può essere dovuta o 1) ad una perdita di bicarbonati o 2) ad un aumento
di valenze acide (aggiunta dall’esterno). Ogni variazione anionica viene compensata dagli altri anioni per
mantenere l’equilibrio di carica. Quando l’acidosi è dovuta alla perdita di bicarbonati l’unico anione che può
compensare è il cloro che quindi aumenta (le cariche negative date dalle proteine non sono modificabili!)→
acidosi metabolica ipercloremica con gap anionico conservato (esercizio 2).
Quando l’acidosi è dovuta ad un aumento di valenze acide non misurabili, l’anione che può ridursi per
compensare è HCO3- (sia per a sua funzione di tampone sia perché il cloro è più stabile e difficilmente si
riduce) → acidosi metabolica normocloremica con gap anionico aumentato (esercizio1).

ALCALOSI METABOLICA ↑HCO3- ↑pH ↑CO2

E’ determinata da un aumento dei bicarbonati per:
• Ipovolemia
• Diuretici → per effetto indiretto. Il diuretico fa perdere Cl- e per il solito meccanismo di compenso
aumenta il riassorbimento di HCO3-
• Steroidi
• Vomito → da’ alcalosi metabolica perché si ha la perdita di acidi (HCl)
• Sondino naso-gastrico → non arrivando lo stimolo acido a livello del duodeno il pancreas non rilascia
il suo secreto ricco di HCO3- → aumenta nel lume vascolare
• Iperaldosteronismo
• Cushing
• Bartter
• Grave deplezione di K+ → il globulo rosso ha un antiporto H+/K+ che è sensibile al pH. Se fuori dal
globulo rosso c’è poco K+ l’eritrocita butta fuori K+ e si prende un H+ → ↑pH. Per lo stesso motivo in corso
di iperkaliemie si sviluppano acidemie: il globulo rosso porta dentro K+ per ridurre la kaliemia e butta fuori H+.
La deplezione di K+ può essere primitiva associata a patologia renale oppure secondaria all’abuso di
diuretici, a maggior ragione se il diuretico determina anche la perdita di cloro (es. furosemide).
Il compenso precoce è ovviamente polmonare, calcolo del compenso:

per ogni aumento di HCO3- di 10mEq → la PaCO2 aumenta di 5mmHg

il pz tipico che va in contro ad alcalosi metabolica è il pz con scompenso cardiaco che fa un’importante terapia
con diuretici.

Esercizio 1
Pz di 72 anni, scompenso cardiaco in terapia con diuretici, da circa 4 gg vomito e febbre, è disidratato e
astenico, PAsistolica 100, FC 100bpm, FR 13(?) arm.

EGA

pH 7.49 ΔPaCO2= 48-40= +8 compenso ottenuto

PaCO2 48 ΔHCO3-= 36-24= +12

HCO3- 36 12/10 x 5= +6 → Alcalosi Metabolica Compensata

K+ 2.8↓* Compenso atteso

Na+ 138

Cl- 36 (?)

*il potassio è sceso. Attenzione! Perché si è portati a correggere quel K+ credendo che sia indipendente
dell’alcalosi, invece è il contrario. Questo dipende sempre dall’antiporto H+/K+, per cui in presenza di alcalosi
vengono liberati H+ per tamponare l’innalzamento del pH e il K+ viene internalizzato. Quindi se si somministra
potassio questo di fatti non aumenta se alla base persiste la causa dell’alcalosi. Risolta l’alcalosi si risolverà
anche l’ipokaliemia. Il rischio è che tutto il K+ somministrato si accumuli nel caso in cui si riesca a risolvere
rapidamente l’alcalosi, determinando un’iperkaliemia di rebound. Per questo si preferisce somministrare K+
per os piuttosto che ev (il k+ somministrato ev “resta tutto lì”, mentre quello per os viene comunque regolato
dall’assorbimento intestinale). E’ chiaro che un potassio di 2.8 va corretto ma non bisogna avere come target
4mEq, anche 3.5mEq va benissimo dato che una volta corretta l’alcalosi anche la kaliemia rientrerà.

Fino ad ora abbiamo parlato dei disturbi singoli in cui la modifica del pH è legata all’alterazione di uno dei
due elementi (HCO3- o PaCO2) con in secondo elemento che si modifica nella stessa direzione del primum
movens per ristabilire una condizione di equilibrio.

È possibile trovarsi però nella condizione in cui i due elementi sono modificati in direzioni opposte. Es:

pH 7.2↓ Quando i delta hanno segni opposti bisogna subito pensare

PaCo2 50↑ Δ= 50 – 40= 10 ad un disturbo misto, cioè ad un paziente che presenta due
disturbi. Quali disturbi possono sommari tra loro? Le forme
HCO3- 21↓ Δ= 21 – 24= -3 respiratorie non possono sommarsi, non si possono
presentare contemporaneamente un’alcalosi e un’acidosi
respiratoria; possono sommarsi un disturbo respiratorio ed
uno metabolico; può presentarsi un disturbo metabolico
doppio (non ne sono proprio certa).
 • Acidosi respiratoria + acidosi metabolica il calcolo del compenso atteso non torna
• Alcalosi respiratoria + alcalosi metabolica
• Alcalosi metabolica + acidosi respiratoria → pH è normale (disturbo controbilanciante)

Se si trova un pH normale in presenza di delta di senso opposto, si tratterà di un disturbo doppio

controbilanciante.

Se si trova un pH alterato e il calcolo del compenso atteso non torna per nessuno dei disturbi singoli,
probabilmente si tratterà di un disturbo doppio additivo ( pH alto doppia alcalosi, pH basso doppia acidosi).

Esempio:
Abbiamo un’alcalosi metabolica, HCO3- è aumentato; ci aspetteremmo che anche PaCO2 sia
pH 7.5
aumentata e invece lo è di pochissimo. Calcolo i delta e il compenso atteso…
PaCO2 42
ΔPaCO2= 42-40= +2 formula compenso alcalosi metabolica→ 12/10 x 5= 6
HCO3- 40
ΔHCO3-= 40-24= +12 compenso ottenuto ≠ compenso atteso

Il compenso ottenuto non è comparabile al compenso atteso, questo vuol dire che oltre all’aumento del
bicarbonato vi è anche una riduzione della CO2→ alcalosi metabolica + alcalosi respiratoria

Quindi bisogna pensare ad un disturbo misto quando:

1. Il pH è normale con PaCO2 e HCO3- alterati

2. Facendo i calcoli per un disturbo singolo il compenso è disatteso
3. PaCO2 e HCO3- non sono concordi nella direzione

ESERCIZI

1) Donna di 66 anni ipertesa in terapia con ACE-inibitori, tiazidici, Ca++ antagonisti e biguaidi, giunge
in pronto soccorso:

pH 7.4
La signora sta bene!!! Non lasciamoci trarre in inganno dal Cl-
PaCO2 38.8
Cerchiamo di non cascare…all’esame possono presentarci certi EGA :P
HCO3- 23.3

Cl- 69

2) Donna di 26 anni al 3° mese di gravidanza, arriva al pronto soccorso perché da una settimana ha
nausea e vomito, riferisce parestesie peri-orali e alle estremità

pH 7.62↑

PaCO2 30 ↓ ΔPaCO2=30-40= -10 Alcalosi per disturbo misto,

HCO3- 30 ↑ Cl- 84 ΔHCO3- =30-24= +6 le direzioni sono opposte

Na+ 130 K+ 2.7 AG= 130- (30+84)= 16→ normale

 3) pH 7.38

PaCO2 66↑ Δ= 66-40= 26 compenso acuto= 26/10 x 1= 2,6

HCO3- 39↑ Δ= 39-24= 15 compenso cronico= 26/10 x 4= 10,4 → Acidosi Respiratoria

Cronica/Mista [potrebbe trattarsi di un disturbo doppio acidosi respiratoria + alcalosi metabolica che giustificherebbe un pH
praticamente normale nonostante PaCO2 sia particolarmente aumentata]

Studente smuove la questione: il pH è 7.38, praticamente normale; quanto questo dato è affidabile per poter
affermare che si tratti di un disturbo cronico, visto che si è ottenuto un compenso quasi perfetto? Risposta:
bisogna sempre fare il calcolo del compenso, mai fidarsi della sola osservazione del pH perché non si può dire
da quanto duri un disturbo cronico, potrebbero essere 5 anni ma anche 5 giorni. Infatti in questo caso una
PaCO2 di 66 è particolarmente alta, tenendo conto che un pz con BPCO da fumatore ha in genere la PaCO2
a 45-48. Questo pazienta ha una compromissione severa e verosimilmente potrebbe trattarsi più di un
disturbo cronico da 5 gg che da 5 anni.

4) pH 7.38
PaCO2 70 ↑ Δ= 70-40= +30 compenso acuto= 30/10 x 1= 3
HCO3- 41 ↑ Δ= 41-24= +17 compenso cronico=30/10 x 4= 12 → Acidosi Mista [ il disturbo
sembra principalmente polmonare, eppure con una PaCO2 a 70mmHg ci si aspetterebbe di trovare un pH
particolarmente basso. Invece il pH è normale, quindi è fortemente probabile che ci sia una componente di
alcalosi metabolica]

5) pH 6.96↓ acidosi metabolica

PaCO2 23 ↓ Δ= 23-40= -17 compenso atteso= 19 x 1,3= 24,7
HCO3- 5 ↓ Δ= 5-24= -19 AG= 145 –(96+5)= 44 →
↑ Acidosi Metabolica ad AG aumentato
Na+ 145
Cl- 96
Lattato 20

C’è però una seconda componente da giustificare: il compenso atteso è disatteso (compenso ottenuto= 17).
È probabile che si tratti di un disturbo misto Acidosi metabolica ad anion gap aumentato + Acidosi
respiratoria (PaCO2 non si è abbassata opportunamente probabilmente per insufficienza respiratoria). Altra
possibilità: disturbo misto da doppio disturbo metabolico→ acidosi metabolica ad ag aumentato + acidosi
metabolica ad ag conservato (perdita renale di bicarbonati per insufficienza renale)

6) pH 7.27↓ acidosi metabolica

PaCO2 32 ↓ Δ= 32-40= -8
HCO3- 14 ↓ Δ= 14-24= -10 compenso atteso= 10 x 1.3= 13 Acidosi Mista compenso disatteso
Na+ 140
(acidosi metabolica ad Ag
Cl- 106 AG= 140- (106+14)= 20↑
aumentato + acidosi respiratoria)
 7) pH 7.34↓ acidosi metabolica
PaCO2 29 ↓ Δ= 29-40= -11
HCO3- 15 ↓ Δ= 15-24= -9 compenso atteso= 9 x 1,3= 11.7 Acidosi metabolica
Na+ 143 semplice ad AG ↑
Cl- 107 AG= 143- (107+15)= 21↑

8) pH 7.07↓ acidosi respiratoria

PaCO2 106↑↑ Δ= 106-40= 66 compenso atteso= 66/10 x 1= 6,6→ Acidosi Respiratoria
HCO3- 30 ↑ Δ= 30-24= 6 Acuta compensata

9) pH 7.53 ↑ alcalosi metabolica

PaCO2 39 ≈ Δ= 30-40= -1 Alcalosi Mista
HCO3- 32 ↑ Δ= 32-24= +8 compenso atteso= 8/10 x 5= 4 →
Alcalosi metabolica cronica +
alcalosi respiratoria (il
[la professoressa dice testualmente: la CO2 doveva ridursi di 4 e invece compenso atteso è disatteso
perché la CO2 non è
Si è ridotta solo di 1, quindi è un’alcalosi metabolica + acidosi respiratoria. aumentata
Questa cosa non ha senso, perché nell’alcalosi metabolica HCO3- aumenta

E il polmone compensa con l’ipoventilazione per far aumentare la CO2. Quindi secondo me era solo stanca
e si è confusa per cui la giusta risoluzione secondo me è che il compenso atteso è di 4 (cioè la CO2 doveva
aumentare di 4 ) e il compenso ottenuto è di -1 (cioè si è addirittura ridotta)→ quindi il disturbi respiratorio
associato è un’alcalosi respiratoria (CO2↓). Se mi è sfuggito qualcosa e mi sono sbagliata fatemelo sapere]
 ◦ Difficoltà di concentrazione
◦ Amnesie

Diagnosi
Il sospetto di acidosi lattica deve sopraggiungere in caso di soggetto con acidosi metabolica, con:
• Gap Anionico aumentato a livello sierico
◦ Anche se, a causa della elevata cloremia, potrebbe risultare anche normale o inferiore
• Lattatemia elevata
◦ > 3 mmol/l
◦ La valutazione della lattatemia deve essere effettuata nel corso delle manifestazioni
neurologiche, quando i livelli sono più elevati
• Corpi chetonici assenti
• E in più una delle seguenti caratteristiche:
◦ Sindrome da intestino corto o altra sindrome da malassorbimento
◦ Esordio della sintomatologia preceduto da ingestione relativamente abbondante di
carboidrati,
▪ in particolare zuccheri semplici
◦ Caratteristici disturbi neurologici

Terapia
• Idratazione
• Supporto delle funzioni vitali
• Correzione dell’acidosi
• Restrizione dietetica dei carboidrati
• Antibiotici
• Emodialisi
 Acqua= 50-60% del peso corporeo:
Disionie e Disturbi dell’equilibrio acido-base
2/3 intracellulari
1/3 extracellulari: 1/2 interstizio
1/4 tissutale
Disturbi idroelettrici 1/4 vasi
Regolazione dell’escrezione renale dell’acqua
La branca discendente dell’ansa di Henle
↓
permette il
riassorbimento dell’acqua
↓
e determina l’arrivo di
soluti in concentrazioni elevate
↓
a livello del
tratto midollare della branca ascendente
↓
A questo livello un
riassorbimento attivo dei soluti
↓
determina la formazione di
ipertonicità interstiziale midollare
↓
A livello del
tratto corticale della branca ascendente
↓
il continuo
riassorbimento di soluti
↓
determina la produzione di
liquido ipotonico
rispetto al plasma
↓
Questo processo di
diluizione
↓
viene accentuato a livello del
tubulo contorto distale
↓ ↓
In assenza di ADH In presenza di ADH
↓
↓ ↓
il resto del nefrone risulta essere L’80% dell’acqua viene La restante parte viene
impermeabile all’acqua
assorbito assorbita
↓ ↓ ↓
per cui vengono eliminate
a livello del a livello del
urine diluite tratto corticale del tratto midollare del
tubulo collettore tubulo collettore
↓
per cui vengono eliminate
 urine concentrate
↓
I livelli di ADH
↓
sono regolati da:
• Osmolarità → principalmente
• Volemia
• Dolore
• Nausea
• Farmaci

Osmolarità, osmolalità, tonicità, natremia

• Osmolarità
◦ Numero di particelle di soluto per litro di soluzione
◦ mOsm/l

• Osmolalità
◦ Numero di particelle di soluto per litro di solvente
◦ mOsm/kgH2O
◦ L’osmolalità dei liquidi extracellulari può essere calcolata sulla base della concentrazione
plasmatica di:
▪ sodio Dove:
▪ glucosio - 18 è il peso
▪ urea molecolare del
Glucosio Urea glucosio
Osmolalità plasmatica=(2×Sodio)+( )+( ) - 2,8 è il peso
18 2,8
molecolare dell’urea
◦ L’osmolalità di tutti i liquidi del corpo viene normalmente mantenuta entro
limiti ristretti 290 ± 5 mOsm/kgH2O
◦ Ed è regolata da 3 processi di assorbimento ed eliminazione dell’acqua:
Concentrazione e diluizione
Sete Secrezione ADH del rene
↓ ↓ ↓
Piccole variazioni
dell’osmolalità
↓
determinano
l’attivazione di questi processi
↓
che le riportano a
valori normali
↓
Se, tuttavia, il volume dei liquidi extracellulari
si riduce oltre un punto critico
↓
i 3 processi di riassorbimento dell’acqua
si attivano
↓
sacrificando l’osmolalità → a favore della volemia
 ◦ I cambiamenti dell’osmolalità sono responsabili del volume e dell’idratazione cellulare,
mediante l’attivo incremento o riduzione dei soluti intracellulari

• Tonicità
◦ Osmolalità prodotta da osmoli efficaci, ossia:
Soluti che
↓
producendo un
gradiente osmotico transcellulare
↓
possono determinare
flussi di acqua
tra comparto intracellulare ↔ ed extracellulare

◦ Possiamo quindi distinguere:

Osmoli efficaci Osmoli inefficaci
↓ ↓
Ossia quei soluti che necessitano di un Ossia quei soluti che attraversano le membrane
trasporto attivo, cellulari per diffusione passiva,
↓ ↓
avendo pertanto un perdendo così il loro effetto osmolare:
effettivo potere osmolare: • Urea
• Sodio • Etanolo
• Glucosio
↓
La tonicità esprime, in pratica, l’osmolalità effettiva
↓
Per questo motivo, considerando il ruolo che svolgono
sodio, glucosio e urea
↓
la tonicità può essere indicata semplicemente
togliendo l’urea
dalla formula dell’osmolalità:
Glucosio
Osmolalità plasmatica=(2×Sodio)+( )
18

• Natremia
◦ Misura la concentrazione del sodio plasmatico
◦ È importante specificare come questo valore indica:
▪ la concentrazione del sodio rispetto all’acqua
▪ e non il contenuto corporeo di sodio
▪ motivo per cui, per esempio, una iponatremia ipervolemica può avere anche una quantità
di sodio normale in corpo
Iponatremie
L’iponatremia è una condizione caratterizzata da una concentrazione:
• del sodio plasmatico < 135 mEq/l

Classificazione
Si distinguono 2 tipi di iponatremie:
• Iponatremie non ipotoniche
◦ Che comprendono:
▪ Translocazione
• Dovuta a:
Passaggio di liquidi
dalla sede intracellulare → alla sede extracellulare
↓
pertanto provocando
disidratazione
↓
a causa di
soluti presenti nel plasma
↓
Questo è quello che accade in caso di
iperglicemia
↓
In questo caso
↓ ↓
Il plasma è E avremo che
iperosmolare e ipertonico per ogni aumento di 100 mg/dl di
glucosio nel plasma
↓
vi è una riduzione di sodio di
1,6 mEq/l
↓
Glucosio
Sodio corretto per l' iperglicemia=Sodio+( ×1,6)
100

▪ Iponatremia isotonica
• Quando vi è:
Ritenzione nello
spazio extracellulare
↓
di liquidi isotonici che
↓ ↓
non contengono ma, per esempio,
sodio etanolo
↓
In questo caso
↓ ↓
il siero è e non c’è passaggio di fluidi
isotonico e isoosmolare dalle cellule → al comparto extracellulare
↓
 per cui
non c’è disidratazione cellulare

▪ Pseudo-iponatremie da artefatto di laboratorio

• Condizioni in cui:
Un aumento considerevole di
trigliceridi o proteine plasmatiche
↓
falsa la determinazione della natremia
↓
dando come risultato una
falsa iponatremia
↓
sebbene il plasma sia in realtà
isotonico e isoosmolare

• Iponatremie ipotoniche
◦ Classificazione:
▪ Iponatremia ipovolemica
▪ Iponatremia normovolemica
▪ Iponatremia ipervolemia

◦ Clinica:
▪ I sintomi variano a seconda di:
• Grado di iponatremia
• Velocità con cui essa si instaura
▪ I sintomi possono essere di tipo:
• Gastrointestinale
◦ Nausea
◦ Vomito
• Neurologico
◦ Comprendono:
▪ Confusione mentale
▪ Crisi epilettiche
▪ Letargia
▪ Coma
◦ Questi sintomi tendono a comparire:
▪ per livelli più bassi di natremia
▪ o quando questa si instaura rapidamente
◦ Sono dovuti per lo più a iperidratazione delle cellule nervose

◦ Diagnosi:
▪ Stabilire la volemia
• Rappresenta la prima cosa da fare davanti ad una iponatremia
• Bisogna infatti capire:
◦ se viene perso sodio
◦ o se ho un aumento del volume circolante
• Si effettua mediante:
◦ Esame clinico
◦ Esami di laboratorio
◦ Dosaggio di sodiuria e osmolarità urinaria
▪ Ci permette di capire se c’è perdita renale di sodio
 ◦ Terapia:
▪ Cloruro di sodio
• A diverse concentrazioni, usato per effettuare la correzione
• Innanzitutto bisogna valutare la gravità dell’iponatremia:
◦ Iponatremia lieve
▪ È asintomatica
▪ Per cui non è clinicamente rilevante
◦ Iponatremia grave
▪ Si può consigliare di aumentare la natremia di 1 mEq/l/ora nei pazienti con
sintomi neurologici importanti
• È possibile, inoltre, usare una formula per definire la velocità di infusione della
soluzione scelta, per raggiungere:
◦ la concentrazione desiderata
◦ nel tempo desiderato
mEq/l di sodio infuso−natremia
Aumento del sodio=
Acqua corporea totale+1
↓
La stima dell’acqua totale
↓
viene calcolata come
frazione di peso corporeo
↓ ↓ ↓
Bambini Adulti Anziani
↓
↓ ↓ ↓ ↓
0,6 Maschi Femmine Maschi Femmine
↓ ↓ ↓ ↓
0,6 0,5 0,5 0,45

▪ Diuretici dell’ansa (Furosemide)

• In caso di iponatremia ipervolemica o normovolemica
• Allo scopo di:
Determinare un
aumento della diuresi
↓
con eliminazione di acqua a
basso contenuto sodico

Iponatremia ipovolemica
Determinata da una perdita sia di sodio che di liquidi

Presenta una riduzione di:

• Volume Circolante Effettivo
• Volume ExtraCellulare

Eziologia
Le cause possono essere:
• Renali
◦ Cause iatrogene
▪ Diuretici tiazidici
▪ Diuretici dell’ansa
▪ Diuretici osmotici
 ◦ Cause patologiche
▪ Insufficienza renale
▪ Ipoaldosteronismo

• Extrarenali
◦ Emorragia
▪ Rimpiazzata da acqua libera
◦ Vomito e Diarrea
▪ Diarrea di tipo secretivo
◦ Perdite del terzo spazio
▪ Ossia:
• Ustioni
• Pancreatite
▪ Seguite da somministrazione di acqua libera

Clinica
• Cute e mucose disidratate
• Ipotensione relativa e ortostatica
• Oliguria

Diagnosi
• Dosaggio della sodiuria
◦ Causa renale → Sodiuria > 20 mEq/l
◦ Causa extrarenale → Sodiuria < 10 mEq/l

Terapia
• Soluzione fisiologica
◦ Con l’intenzione di ripristinare la volemia con soluzioni isotoniche
• Soluzione ipertonica
◦ Usata successivamente
◦ Nel paziente:
▪ ancora sintomatico dal punto di vista neurologico
▪ ma normale dal punto di vista emodinamico

Iponatremia normovolemica
Determinata da una perdita di sodio, ma non di acqua
• Quindi è ipotonica

Volume Circolante Effettivo e Volume ExtraCellulare sono:

• Normali
• O lievemente espansi

Eziologia
• Uso di diuretici
◦ Con rimpiazzo delle perdite con acqua libera
• Insufficienza tiroidea
◦ Con mixedema periferico → e ridotta gittata cardiaca
• Insufficienza surrenalica
• Sindrome da inappropriata secrezione di ADH
Clinica
• La euvolemia
◦ non consente di cogliere utili indicazioni
◦ se non la presenza sintomi legati a:
▪ iponatremia
▪ malattia di base

Diagnosi
• Dosaggio della sodiuria
◦ Sodiuria > 20 mEq/l

Terapia
Varia in base alla gravità della iponatremia:
• Iponatremia lieve
◦ Ossia con:
▪ Natremia 130-135 mEq/l
▪ Asintomatica
◦ Bisogna:
Semplicemente
ridurre l’apporto idrico
↓
fino a normalizzare la natremia

• Iponatremia severa
◦ Ossia con:
▪ Natremia < 130 mEq/l
▪ Con sintomi neurologici
◦ Si usano:
▪ Diuretici dell’ansa
• Fino ad ottenere un output urinario soddisfacente
▪ Soluzioni ipertoniche
• Per aumentare la concentrazione di sodio
• Per rimpiazzare le perdite urinarie di sodio

Iponatremia ipervolemica
Determinata da:
• una aumento primitivo di acqua
• e una perdita secondaria di sodio

Avremo:
• Volume Circolante Effettivo → ridotto Perché c'è più liquido, ma ipotonico
• Volume ExtraCellulare → espanso nel sangue, quindi passa nei tessuti

Eziologia
• Sindrome nefrosica
• Scompenso cardiaco congestizio
• Cirrosi epatica
• Insufficienza renale acuta e cronica

Clinica
• Edemi declivi
• Ascite
Diagnosi
• Dosaggio della sodiuria
◦ Sindrome nefrosica, scompenso cardiaco congestizio, cirrosi epatica → Sodiuria < 10 mEq/l
◦ Insufficienza renale → Sodiuria > 20 mEq/l

Terapia
• Restrizione idrica
◦ Rappresenta l’unico approccio
◦ dato che il sodio totale è in realtà aumentato

• Furosemide e Soluzione ipertonica

◦ Solo nei casi neurologicamente gravi

Ipernatremie
L’ipernatremia è una condizione caratterizzata da una concentrazione:
• del sodio plasmatico > 145 mEq/l

L’ipernatremia è sempre accompagnata da:

• Iperosmolarità effettiva
• Disidratazione intracellulare

Il contenuto totale di sodio può essere:

• Aumentato
• Normale
• Ridotto

Classificazione
L’ipernatremia può essere classificata, in base al meccanismo con cui si è prodotta, in:
• Ipernatremia da perdita di acqua libera
◦ Il sodio totale corporeo è quasi normale
• Ipernatremia da perdita di liquidi ipotonici
ma si perde più
◦ Il sodio totale corporeo e il volume extracellulare sono ridotti acqua che sodio
• Ipernatremia da aumentato apporto esogeno
◦ Il sodio totale corporeo e il volume extracellulare sono aumentati

Clinica
• I sintomi presentano due punti fondamentali:
◦ Alterazioni neurologiche
▪ Rappresentano il sintomi preminente
▪ Sono secondarie a disidratazione delle cellule nervose
▪ Sono tanto più evidenti, quanto:
• più rapidamente si è instaurata l’ipernatremia
• più elevata è la concentrazione di sodio
◦ Soggetti anziani
▪ Sono quelli maggiormente interessati
▪ I sintomi si presentano generalmente quando si raggiunge una natremia > 160 mEq/l
• Questi sintomi consistono in:
◦ Debolezza muscolare
◦ Stato confusionale e Depressione dello stato di coscienza successivamente
◦ Sete
▪ È presente all’inizio
▪ Ma, con l’aumentare della natremia → tende a scomparire
◦ Secchezza di cute e mucose
Potassio
• In una persona adulta sana, il contenuto totale di potassio è di circa 50 mEq/l/kg di peso corporeo
• Sede
◦ Intracellulare
▪ 98%
▪ Soprattutto a livello dei muscoli
▪ 140-150 mEq/l

◦ Extracellulare
▪ 2%
▪ 3,5-5,0 mEq/l

• Funzioni
◦ Mantenimento del volume cellulare
◦ Controllo del pH
▪ In sede intracellulare
◦ Mantenimento del potenziale di membrana a riposo
▪ Ottenuto grazie alla differenza di concentrazione tra potassio plasmatico e intracellulare

Iperkaliemia
Kaliemia > 5,5 mEq/l

Eziologia
L’iperkaliemia può essere:
• Iperkaliemia da passaggio transcellulare
◦ Dipende dal passaggio del potassio dalla sede intracellulare → a quella extracellulare
◦ Si sospetta soprattutto con concentrazione di potassio nelle urine > 30 mEq/l
◦ Può avvenire a seguito di:
▪ Acidosi
Perché, per attivazione dello
scambiatore H+/K+
↓
le cellule
contrastano l’acidosi
↓ ↓
portando fuori K+ portando dentro H+

▪ Distruzione dei tessuti

• Poiché qui c’è la maggior parte del potassio
▪ Farmaci
• Digitale
• Succinilcolina
• Glucagone

• Iperkaliemia da ridotta escrezione renale

◦ Si sospetta soprattutto con concentrazione di potassio nelle urine < 30 mEq/l
◦ Può avvenire in seguito a:
▪ Insufficienza renale
• Acuta
• Cronica
▪ Uropatia ostruttiva
 ▪ Ipoaldosteronismo
Perché l’aldosterone, in genere:
↓ ↓
recupera sodio elimina potassio

▪ Farmaci
• Diuretici risparmiatori di potassio (spironolattone)
• ACE-inibitori e β-bloccanti
◦ Possono causarla
◦ Ma mai da soli → sempre in associazione ad altre cause
• FANS

• Iperkaliemia da eccessiva assunzione

◦ Supplemento di potassio
▪ Per os
▪ Endovena
◦ Farmaci
▪ Contenenti potassio
◦ Trasfusioni
▪ Fatte con sangue emolizzato

• Pseudo-iperkaliemia
◦ Si tratta di una condizione in cui:
Il potassio è aumentato
nel campione di sangue
↓
a causa di una
emolisi traumatica
↓
Lo stesso avviene in caso di:
↓ ↓ ↓ ↓
coagulo leucocitosi marcata trombocitosi prelievo di sangue
↓
eseguito dopo
eccessiva stasi venosa

Clinica
• Gli effetti dell’iperkaliemia sono dovuto al fatto che:
L’aumento del potassio extracellulare
↓ Il potenziale di
membrana si calcola
determina una
come (carica esterna -
riduzione del rapporto carica interna), quindi
potassio intracellulare/potassio extracellulare normalmente il K ha
↓ conentrazioni di carica
e ciò rende il tipo (2 - 5 = -3)
potenziale a riposo delle membrane nervose e muscolari Se aumenti la carica
meno elettronegativo esterna, hai (4 - 5 = -1)
(quindi tendente alla depolarizzazione)
↓
determinando una
ipereccitabilità
 ↓
che spiega
i sintomi muscolari e gli aspetti ECGgrafici

• I sintomi, quindi, possono essere:

◦ Sintomi gastrointestinali
▪ Nausea
▪ Vomito
▪ Anoressia
▪ Dolore addominale

◦ Sintomi neuromuscolari
▪ Parestesie
▪ Astenia
▪ Fino alla paralisi flaccida

◦ Sintomi cardiovascolari
▪ Palpitazioni da alterazioni del ritmo
▪ L’iperkaliemia presenta il grosso problema della cardiotossicità, che si manifesta con
modificazioni ECGgrafiche:
• Nonostante tutti i tipi di aritmia e di BAV possano essere presenti in corso di
iperkaliemia,
• in genere c’è una successione di eventi, che corrisponde alle diverse concentrazioni:
Kaliemia in mEq/l Evento ECGgrafico
Aumento dell’ampiezza delle onde T
↓
Onde T a tenda
5,5-6,0

Si determina un
rallentamento della conduzione
↓
attraverso
▪ Fascio di His
▪ Sistema di Purkinje
6,0-7,0 ↓
che si manifesta con:
▪ Aumento dell’intervallo P-R
▪ Allargamento del QRS

• Si appiattiscono le onde P
7,0-7,5 • E si rallenta ancora di più la conduzione AV → con accentuazione dell’allargamento
del QRS
• Scompare l’onda P
• E il complesso QRS allargato si unisce alle onde T, formando un’onda sinusoidale
> 8,0 ↓
A questo seguono
fibrillazione ventricolare e asistolia
Terapia
• La terapia d’emergenza dev’essere iniziata, a prescindere dalla kaliemia, in presenza di
manifestazioni di carattere:
◦ neuromuscolare
◦ elettrocardiografico
▪ e infatti il monitoraggio ECG è più importante del monitoraggio della kaliemia

• Terapia atta a neutralizzare gli effetti della membrana

◦ Calcio gluconato
▪ Farmacodinamica:
Innalza la soglia di eccitazione
↓
ripristinando la differenza in mV
tra potenziale a riposo ↔ e potenziale soglia

▪ Indicazioni:
Sa abbiamo
iperkaliemia severa > 6,5 mEq/l
↓
si esegue un
ECG
↓
Se alterato
↓
si inizia una
terapia aggressiva con
calcio gluconato endovena
↓
Se non ci sono miglioramenti entro 20 minuti
↓
Ripeto la somministrazione
per altre 2 volte

• Terapia atta a ridistribuire il potassio

◦ Questa terapia si avvale di:
Sodio bicarbonato Glucosio con insulina
↓ ↓
Aumentando il pH ematico Determina anch’esso un
↓ passaggio del potassio
induce il passaggio di potassio → in sede intracellulare
→ in sede intracellulare ↓
Si somministrano:
• 500 ml di glucosio
• 20 unità di insulina

• Terapia atta a eliminare il potassio per via renale

◦ Diuretici dell’ansa (Furosemide)
▪ Controindicati in caso di insufficienza renale

• Terapia protratta dell’iperkaliemia

◦ Resine a scambio ionico (Kayexelate)
Riducono la kaliemia
 ↓
scambiando, a livello intestinale,
il potassio → con il sodio

Ipokaliemia
Kaliemia < 3,5 mEq/l

Eziologia
Si riconoscono essenzialmente 2 tipi di cause:
• Aumentato passaggio transcellulare del potassio
Alcalemia Ipotermia Insulina β-bloccanti
↓ ↓ ↓ ↓
Favoriscono il passaggio di potassio
dalla sede extracellulare → a quella intracellulare

• Deplezione del potassio

◦ Ridotto apporto
▪ Si verifica in corso di:
• Alcolismo cronico
• Anoressia mentale
• Dieta povera di elementi contenenti potassio

◦ Aumentata eliminazione
▪ Può avvenire per via:
• Renale
◦ Terapia diuretica
▪ Ovviamente in seguito all’utilizzo di diuretici non risparmiatori di potassio

• Extrarenale
◦ Iperaldosteronismo
▪ Primario
▪ Secondario
◦ Sindrome di Cushing
◦ Terapia con steroidi
◦ Eccessiva ingestione di liquirizia
◦ Deplezione di magnesio
▪ Può rendere problematico il riassorbimento di potassio a livello tubulare
◦ Diarrea
▪ Secretoria
◦ Vomito
▪ Mediante un meccanismo indiretto
◦ Aspirazione naso-gastrica

Clinica e Diagnosi
Con la riduzione del potassio sierico
↓
aumenta il rapporto
potassio intracellulare/potassio extracellulare
↓
Il potenziale di membrana diventa
più negativo
↓
 e le cellule muscolari sono iperpolarizzate rispetto al normale
↓
Questo spiega l’effetto proaritmico dell’ipokaliemia

Possiamo pertanto avere sintomi:

• Cardiologici
◦ Le modificazioni dell’ECG si manifestano a partire da kaliemia < 3,0 mEq/l:

Kaliemia in mEq/l Evento ECGgrafico

Disturbi della ripolarizzazione
↓
• Onda T piatta
• S-T depresso
• Onda U
• Allungamento del Q-T
2,5-3,0

• Onde P prominenti
• Allungamento P-R
< 2,0-2,5 • Extrasistoli
◦ atriali
◦ ventricolari
In particolare in presenza di
intossicazione digitalica o compromissione cardiaca
↓
Nei casi più gravi si possono verificare:
• BAV
• Tachicardia ventricolare
• Fibrillazione ventricolare

• Neuromuscolari
◦ Astenia degli arti inferiori
◦ Rabdomiolisi

• Altri sintomi
◦ Distensione gastrica
◦ Ritenzione urinaria

Diagnosi
La migliore guida, anche per guidare la terapia, rimane l’associazione di:
• Determinazione plasmatica del potassio
• Monitoraggio ECG
Terapia
• Potassio cloruro
◦ Gravità
▪ Se asintomatica
• Il potassio dovrebbe essere dato per os
▪ Diventa un’emergenza
• Solo nei casi in cui siano presenti:
◦ Disturbi della conduzione
◦ Aritmie
• In questi casi, la somministrazione va fatta per infusione
◦ Dosi
▪ È possibile calcolare il deficit di potassio con la formula:
Deficit Teorico Di Potassio mEq=(4,5−K p )×0,6×0,6×Peso Corporeo
• Dove Kp penso sia kaliemia plasmatica
▪ Dopodiché:
Il 50% del potassio
↓
va somministrato in
1-2 ore
↓
Bisogna quindi
dosare la kaliemia
ogni 2 ore
↓
e adeguare la correzione

Equilibrio acido-base
Valori di riferimento e definizioni
Valori di riferimento
• pH normale 7,35-7,45
◦ Inferiore → acidemia
◦ Superiore → alcalemia
• PaCO2
◦ Valori normali 35-45 mmHg
◦ Valore di riferimento 40 mmHg
• HCO3-
◦ Valori normali 22-26 mEq/l
◦ Valore di riferimento 24 mEq/l
• Cloro 100 mEq/l
• Sodio 135-145 mEq/l
• Potassio 3,3-4,9 mEq/l
• ΔCO2
◦ CO2 misurata – 40
◦ Indica la variazione della PaCO2 rispetto al valore di riferimento
• ΔHCO3-
◦ HCO3- misurata – 24
◦ Indica la variazione della HCO3- rispetto al valore di riferimento
• Gap Anionico = [Sodio – (bicarbonato + cloro)] = 12
• ΔGap anionico
◦ GA misurato – 12
◦ Indica la variazione del GA rispetto al valore di riferimento
3° LEZIONE DI MEDICINA D’URGENZA

COMA
CAUSE DEL COMA:

- Intossicazioni da farmaci e/o etanolo;

- Danni del SNC (come tumori cranici) o malattie del SNC (disturbi del circolo,
meningoencefaliti);
- Alterazioni metaboliche (più frequenti).

VALUTAZIONE DEL PAZIENTE

- Procedura ABCDE
- Frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, pressione arteriosa, saturazione dell’ossigeno,
ECG, temperatura corporea, emogasanalisi (elettroliti, osmolarità).
- Occorre prendere un accesso venoso, apporre un catetere vescicale ed eventualmente il
sondino naso gastrico.

COMA METABOLICO

Le cause del coma metabolico possono essere 4:

- Diabete con cheto acidosi

- Diabete con crisi iperglicemica e iperosmolarità
- Diabete associato ad altri tipi di coma
- Coma ipoglicemico

La maggior parte dei ricoveri interessa i pazienti con coma iperglicemico e quelli con cheto acidosi;
tali condizioni si instaurano lentamente e persistono più a lungo nel tempo. Il rischio di mortalità è
pari all’8%. Il pazienti con coma ipoglicemico non necessita del ricovero ed ha un rischio di mortalità
del 2%; tale condizione si instaura rapidamente e si risolve nel giro di poche ore. La diagnosi
differenziale si fa tra:

1. COMA CHETOACIDOSICO: l’esordio clinico è lento. Clinicamente il paziente presenta

disidratazione moderata e respiro di Kussmaul;
2. COMA IPEROSMOLARE: l’esordio è lento. La disidratazione del paziente è gravissima e il
respiro è normale;
3. COMA LATTACIDEMICO: ad esordio rapido. Non è presente la disidratazione ed è frequente
il riscontro del respiro di Kussmaul;
4. COMA IPOGLICEMICO: ad esordio molto rapido. Il paziente non presenta né disidratazione
né alterazioni del respiro.

La differenza tra le varie tipologie di coma è eseguita sulla base del grado di disidratazione e del tipo
di respiro. Il respiro di Kussmaul è tipicamente più rapido e presenta una pausa dopo la fase
inspiratoria.
CHETOACIDOSI DIABETICA

La cheto acidosi diabetica è frequente nei pazienti con diabete di tipo 1, anche se potrebbe
presentarsi nei pazienti affetti da diabete di tipo 2. Per escludere la presenza della cheto acidosi
diabetica bisogna accertarsi dell’assenza dei corpi chetonici in circolo. La triade che di solito si
presenta è rappresentata da:

- Iperglicemia con valori di 500-600 mg/dL;

- Acidosi metabolica con Gap anionico elevato, per consumo dei bicarbonati;
- Corpi chetonici presenti in circolo: Betaidrossibutirrato - Acetone - Acido Acetico

Nel diabete di tipo 1 c’è l’assenza totale di insulina; la lipoproteinlipasi LPL modifica gli acidi grassi
liberi che raggiungono il fegato per avviare la gluconeogenesi e per la sintesi dei corpi chetonici. In
tal caso il coma è dovuto al ridotto valore del PH.

CRISI IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE

La crisi iperglicemica iperosmolare si presenta più tipicamente nei pazienti con diabete mellito di
tipo 2. La triade clinica è caratterizzata da:

- Iperglicemia elevatissima di 1200 mg/dL;

- Iperosmolarità;
- Assenza dei corpi chetonici.

Nel diabete di tipo 2 c’è un deficit relativo di insulina; avviene comunque il rilascio di alanina da
parte del muscolo con l’attivazione della proteolisi. In questa condizione non c’è la liberazione degli
acidi grassi, ma è attivata comunque la gluconeogenesi con conseguente aumento della glicemia e
dell’ osmolarità. I fattori che determinano l’insorgenza del coma sono l’iperglicemia e
l’iperosmolarità, che causano un mancato adattamento neuronale.

Nella diagnosi si procede seguendo diversi step sulla base dei valori dell’ emogasanalisi. Se l’emogas
evidenzia un PH ridotto (acidemia), possiamo pensare al coma chetoacidosico oppure a quello
lattacidemico. Per confermare la diagnosi occorre valutare sia la chetonemia (dosando il
betaidrossibutirrico nel sangue capillare) sia la chetonuria (rilevando il betaidrossibutirrico e
l’acetoacetato nelle urine), escludendo così la variante lattacidemica. Se l’emogas mostra un PH
normale o aumentato, posso sicuramente escludere la cheto acidosi e posso orientarmi verso la
forma iperosmolare. Successivamente si calcola l’osmolalità in base ai valori del sodio e del glucosio.
Se l’osmolalità è normale (280-300 milliosmoli/L) si tratta di coma non diabetico; quando
l’osmolalità è aumentata (>320 milliosmoli/L) possiamo diagnostica uno stato iperglicemico
iperosmolare.

TERAPIA

Nella terapia del coma occorre correggere la volemia, ripristinare la filtrazione glomerulare ed
eliminare il glucosio in eccesso. Nei due tipi precedenti di coma c’è la disidratazione, marcata
soprattutto nello stato iperglicemico iperosmotico. A seguito della disidratazione, si osserva una
riduzione dei liquidi nei compartimenti plasmatico-interstiziale-cellulare. Per ristabilire la perdita di
liquidi è possibile scegliere tra diverse soluzioni:

- ISOTONICA (soluzione fisiologica al 0,9% di NaCl): si inizia sempre con questo tipo di
soluzione, per espandere sia il compartimento vascolare che quello interstiziale;
- IPOTONICA (soluzione allo 0,45%): è la soluzione ideale per ripristinare la volemia nei tre
compartimenti, ma non viene quasi mai somministrata;
- COLLOIDI: sono usati quando c’è ipotensione, al fine di aumentare i valori della pressione
sistolica >100 mmHg e il volume del compartimento vascolare. Sono poi sostituiti con la
somministrazione di CRISTALLOIDI.

In base al grado di disidratazione è possibile scegliere 3 distinti approcci terapeutici:

1. Nella disidratazione LIEVE devo valutare la sodiemia. Se la sodiemia è >135 mEq/L posso
somministrare la soluzione allo 0,45% di NaCl (250-500 mL/h). Per valori della sodiemia <135
mEq/L posso somministrare la soluzione fisiologica 0,9% di NaCl (250-500 mL/h). Si deve
sempre valutare: la frequenza cardiaca (FC=100 bpm), la frequenza respiratoria normale,
l’output urinario (>0,5 mL/kg/h), il riempimento capillare (<3 sec) e lo stato mentale
invariato.
2. Nella disidratazione SEVERA si somministra la soluzione fisiologica allo 0,9% di NaCl (1 L/h)
fino a correggere la disidratazione da severa a lieve; successivamente si applica lo stesso
protocollo usato per il trattamento della disidratazione lieve (vedi sopra). Devo anche
valutare: la frequenza cardiaca (>120 bpm), la frequenza respiratoria (>20 atti/min), l’output
urinario è ridotto, il riempimento capillare è >3 sec e lo stato mentale è alterato.
3. Nel caso di disidratazione MASSIVA con Shock cariogeno: si esegue solo il monitoraggio
emodinamico del paziente.

Il paziente va valutato dopo 60 minuti, monitorando sia il bilancio idrico che la glicemia. Se la
glicemia è <200 mg/dL (cheto acidosi) oppure <300 mg/dL (iperglicemia iperosmolare) posso
infondere DESTROSIO al 5% + SOLUZIONE allo 0,45% di NaCl, affinchè il range glicemio sia
mantenuto tra 150-200 mg/dL (nella chetoacidosi) e 200-300 mg/dL (nella iperglicemia
iperosmolare). Il glucosio è somministrato per evitare che la sua rapida caduta nel trattamento della
disidratazione possa causare l’edema cerebrale da mancato adattamento neuronale.

Dopo aver idratato il paziente, si passa alla correzione della concentrazione del potassio. Nei casi di
IPERKALIEMIA (>5,3 mEq/L) posso iniziare la terapia con l’insulina. Se la concentrazione del K è
compresa tra 3,3-5,5 mEq/L, posso somministare 20-20 mEq di K in 1L di soluzione. Successivamente
posso somministrare l’insulina. Se somministro prima l’insulina, il K tenderà ad entrare nelle cellule
e causerà ipokaliemia iatrogena. Se c’è IPOKALIEMIA (<3,3 mEq/L) posso somministrare 20-30 mEq
di K in 500 mL di soluzione. La potassiemia è valutata ogni due ore; il target del K è >3,3 mEq/L
(l’ideale sarebbe intorno a 4-5 mEq/L).

Dopo aver idratato il paziente e corretto la Kaliemia, si passa alla somministrazione dell’insulina
regolare. Ci sono due approcci:
 1. Somministro 0,1 U/Kg in bolo endovenoso e successivamente o,1 U/Kg/h in infusione
continua;
2. Somministro 0,14 U/Kg in infusione continua.

In entrambi i casi, se la glicemia non si riduce del 10% in un’ora, si somministra 0,14 U/Kg in bolo e
si ricomincia con uno dei due schemi precedenti. Quando si raggiunge il target glicemico <200 mg/dL
nella cheto acidosi e <300 mg/dL nell’iperglicemia iperosmolare, si può pensare di ridurre l’infusione
a 0,02-0,05 U/Kg/h per mantenere il range glicemico. Dopo aver risolto la crisi iperglicemica, i
pazienti che già assumevano l’insulina potranno riprendere la loro terapia standard. I pazienti
diabetici di nuova diagnosi o quelli che seguivano la terapia orale devono iniziare la terapia insulinica
alla dose di 0,5-0,8 U/Kg/die.

La terapia infusionale con insulina deve essere continuata per 1 o 2 ore dall’inizio della terapia
sottocutanea, per poter garantire dei livelli di glicemia adeguata. La terapia infusionale va sospesa
quando:

- La glicemia è <200 mg/dL;

- HCO3 >18 mEq/L;
- PH >7,3;
- Il paziente può alimentarsi da solo.

L’ultimo approccio consiste nel valutare l’equilibrio acido-base, solo però nel trattamento del coma
chetoacidosico. Se il PH<6,9 posso somministrare 100 mmol di HCO3 in 400 mL di fluidi + 20 mEq di
KCl in due ore; di solito si somministra il K per evitare una ipokaliemia riflessa. Se il PH>6,9 non si
somministrano bicarbonati, tranne nel caso dell’insufficienza renale severa. Il PH deve essere
valutato dopo 2 ore; il target da mantenere è PH>7.

COMA IPOGLICEMICO

CAUSE DEL COMA IPOGLICEMICO:

- Ipoglicemia iatrogena: nei soggetti diabetici i farmaci secretagoghi (sulfaniluree) possono

causare ipoglicemia, oppure nei soggetti che non assumono correttamente insulina;
- Ipoglicemia a digiuno: nei soggetti con insulinoma, tumori che producono IGF o in presenza
di autoanticorpi che attivano i recettori dell’insulina;
- Ipoglicemia reattiva o post-prandiale: nei pazienti sottoposti a chirurgia gastrica con
massima secrezione di incretine e ridotto assorbimento intestinale di glucosio, nei pazienti
con mutazione degli enzimi per la glicogenolisi, in caso di deficit ipofisario o
ipocorticosurrenalismo;
- Ridotta produzione di glucosio, ridotta clearance di insulina o ridotto introito di carboidrati.
FISIOPATOLOGIA

La gluconeogenesi avviene per il 15% a livello renale e il restante 85% a livello epatico. L’insulina è
un ormone ipoglicemizzante; gli ormoni iperglicemizzanti sono il Glucagone, l’adrenalina, il cortisolo
e il GH. Quando il glucagone si riduce, viene liberata adrenalina dalle terminazione nervose
simpatiche e a livello surrenalico. La triade dell’ipoglicemia si presenta con: glicemia <70mg/dL
(cutoff della secrezione pancreatica) + risoluzione dei sintomi dopo somministrazione di glucosio +
sintomi tipi da ipoglicemia.

CLINICA

- Ipoglicemia LIEVE: sono presenti i sintomi neurogenici, che derivano dall’alterato apporto di
glucosio a livello neuronale. Le manifestazioni simpatiche derivano dalla massiva liberazione
di adrenalina con: tachicardia, sudorazione, tremore, palpitazioni, ansia e pallore cutaneo.
- Ipoglicemia MODERATA: si presenta sia con i sintomi neurogenici che con quelli
neuroglicopenici: confusione, ottundimento, obnubilamento del sensorio, crisi epilettiche
fino al coma.
- Ipoglicemia GRAVE: lo stato di coscienza è alterato.

Distinguiamo:

- Ipoglicemia asintomatica: se sono assenti i sintomi;

- Ipoglicemia probabile: i sintomi sono presenti ma non ci sono gli strumenti per valutare la
glicemia;
- Ipoglicemia accertata: sintomi presenti + glicemia <70 mg/dl;
- Pseudo ipoglicemia: sintomi presenti + glicemia >70 mg/dl;
- Ipoglicemia severe con GCS<8.

L’HAAF (Hypoglycemia associated autonomic failure) è una condizione ipoglicemica associata alla
mancata produzione di adrenalina da parte del sistema simpatico. Mancano i sintomi perché manca
la risposta controregolatoria simpatica e il soggetto va in coma direttamente. Si verifica nei pazienti
che hanno ipoglicemie ripetute; la risposta adrenergica riprende a funzionare se non ci sono episodi
ipoglicemici per almeno 2-3 settimane.

TERAPIA DEL COMA IPOGLICEMICO

Nell’ IPOGLICEMIA LIEVE si osserva la regola del 15: devo somministrare 15 grammi di glucosio orale,
rivaluto la glicemia dopo 15 minuti e vedo se la glicemia è >100 mg/dl. Se la glicemia non raggiunge
tale valore devo iniziare con il trattamento nuovamente, se invece ha raggiunto l’obiettivo devo
rivalutarla dopo altri 15 minuti e arresto il trattamento se la glicemia è normale. Dare 15 gr di
glucosio è equivalente a somministrare 3 bustine di zucchero. Se il paziente non è in coma, si
preferisce dare glucosio per via orale, così da attivare il sistema gastrointestinale e aumentare la
glicemia di 30-40 mg in brevissimo tempo. Se è somministrato endovena, il glucosio è subito
utilizzato e la glicemia risulta instabile.
Nell’IPOGLICEMIA GRAVE devo valutare la presenza di un accesso venoso. Se non c’è l’accesso
venoso allora inietto per via intramuscolo 1 mg di GLUCAGONE, così da liberare in circolo
massivamente le riserve di glucosio. Se c’è l’accesso venoso, posso eseguire l’infusione endovenosa
di 15-20 grammi di glucosio in 1-3 minuti. Ci sono delle fiale al 33% di glucosio dove 1 fiala è da 20
ml e contiene 6,6 gr di glucosio (sono necessarie 3 fiale). Se il paziente si riprende, si può continuare
a somministrare la glucosata al 5-10% per 24-72 ore, fino a quando non riprende ad alimentarsi.

ACIDOSI LATTICA

CAUSE IPOSSICHE: ischemia, infarto, shock, anemia severa, ipossia globale, insufficienza
cardiorespiratoria, asma e BPCO.

CAUSE NON IPOSSICHE: insufficienza epatica o renale, ridotta clearance renale, deficit della piruvato
deidrogenasi, disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa, cianuro-salicilati-biguanidi,
neoplasie, sepsi batteriche e cheto acidosi diabetica.

Il lattato è il metabolita della glicolisi anaerobia; il piruvato può essere ossidato nel ciclo di Krebs
oppure convertito in lattato se c’è anaerobiosi. L’aumento del lattato deriva da un’aumentata
produzione o dalla ridotta clearance. Il lattato è un metabolita del piruvato ed è eliminato o dal
fegato o dal rene. Le fonti di lattato sono i muscoli, il tessuto cerebrale e i globuli rossi; normalmente
la quota circolante è >1 mmol/L. I pazienti che hanno lattati >5mmol/L e PH<7,35 hanno una
mortalità del 75%. L’acidosi lattica si sospetta in tutte le forme di acidosi metabolica con Gap
anionico elevato

TERAPIA

La terapia si esegue con i bicarbonati; il loro uso è controverso perché possono dare alcalosi e
ipokaliemia rebound. Occorre calcolare il deficit di bicarbonati= (HCO3 dediderati-HCO3misurati) x
peso x 0,6. Dal risultato ottenuto si infonde la metà della quota di bicarbonati in 35-45 minuti con
aggiunta di 20 mEq di K per ogni 40 mEq di NaHCO3. Il target finale di HCO3 è di 15 mEq/L.

ENCEFALOPATIA EPATICA

A: associata all’ epatite acuta fulminante (tossica o virale)

B: associata a shunt porto sistemici (secondari all’uso di TIPS)

C: associata a cirrosi (forme sporadiche e forme persistenti)

Nel paziente cirrotico le condizioni favorenti sono: stipsi, infezioni intestinali, emorragia e anemia,
insufficienza renale acuta (con mancata rimozione dei composti azotati), alcolosi e ipokaliemia
(l’organismo ritiene gli ioni ammonio) e l’uso di benzodiazepine (che hanno un metabolismo
epatico).

PATOGENESI
Nella cirrosi si osserva:

- L’aumento della traslocazione dei prodotti batterici attraverso l’intestino

- L’aumento della permeabilità della BEE
- L’aumento della produzione di ioni ammonio con potere osmotico tale da richiamare l’acqua
nelle cellule della glia (astrociti). Lo ione ammonio è usato nella sintesi della glutammina,
fondamentale per la genesi del glutammato ed altri neurotrasmettitori non utili nella
conduzione nervosa.

CLINICA

- STADIO 1: si fa la valutazione con test psicometrici;

- STADIO 2: presenta disorientamento temporale;
- STADIO 3: presenta disorientamento temporale+spaziale+alterazioni comportamentali;
- STADIO 4: coma.

TERAPIA

Per la terapia dell’encefalopatia epatica è necessario:

- Ridurre il carico di sostanze azotate mediante clismi medicati oppure lassativi, per garantire
la defecazione almeno 2 volte/die;
- Migliorare la capacità di detossificazione del fegato (trapianto);
- Riequilibrare i vari sistemi neurotrasmettitori ali cerebrali (l’uso di AA ramificati non ha
dimostrato nessuna efficacia);
- Se c’è intossicazione da benzodiazepine possiamo dare FLUMAZENIL come antidoto
- Somministrare antibiotici come RIFAXIMINA in acuto 1000mg/die oppure per la prevenzione
secondaria alla dose di 1200 mg/die in 2 somministrazioni diverse. Un altro antibiotico è il
METRONIDAZOLO, nel caso di infezione intestinale (1 grammo per 3 volte al giorno).
Emergenze gastrointestinali
Pancreatite acuta
È un processo infiammatorio acuto, che può essere:
• Localizzato
• esteso ad organi peripancreatici
• esteso ad organi distanti, attraverso un processo di SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome)

Poiché può presentarsi anche nell’ambito di una pancreatite cronica, come riacutizzazione, la differenziale
tra le due forme (acuta e riacutizzata) può essere difficoltosa,
• e può basarsi esclusivamente sulla restitutio ad integrum post-infiammatoria,
◦ presente nella forma acuta,
◦ assente nella forma riacutizzata.

Epidemiologia
40-60 anni.

Anatomia patologica
Si riconoscono due entità:
• Pancreatite interstiziale
◦ Caratterizzata da:
▪ Edema interstiziale, che in genere si risolve entro pochi giorni,
▪ e infiltrato infiammatorio.
▪ Possono coesistere piccoli focolai di:
• Necrosi parenchimale microscopica
• Steatonecrosi peripancreatica, la cui evoluzione dipende dalla sua estensione:
< 2 cm 2 - 4 cm > 5 cm
Evolve in minimi esiti di fibrosi È riassorbita più lentamente Si organizza in un
tessuto di granulazione
↓
che può trasformarsi in
cavità cistiche

• Pancreatite necrotica
◦ Presenta invece:
▪ Necrosi parenchimale macroscopica,
• spesso estesa a tutto l’organo,
• demarcata da un infiltrato di neutrofili e macrofagi.
▪ Possono essere presenti anche aree emorragiche e trombosi venose.
Patogenesi
L’inappropriata attivazione intracellulare degli enzimi pancreatici è ritenuta l’evento scatenante.
Quantità di tripsina attivata che
eccede i meccanismi di controllo
(Pancreatic Secretory Trypsin
Inhibitor e Protease-Activated
Perdita della Receptor, la cui attivazione da
compartimentalizzazione dei Fusione dei granuli di zimogeno parte della tripsina riduce il
granuli citoplasmatici con i vacuoli lisosomiali danno)
↓ ↓ ↓
Attivazione del tripsinogeno → in tripsina all’interno delle cellule pancreatiche
↓
Cascata di attivazione di amilasi, lipasi e elastasi
↓ ↓
Aggressione parenchimale Aggressione vascolare La tripsina up-regola
↓ ICAM-1, che attiva il trasporto
Ischemia dei leucociti
↓
Alterazione del microcircolo pancreatico
↓
Aumento della permeabilità vascolare
↓ ↓
Se il danno è lieve Se il danno è grave
↓ ↓
Edema e pancreatite Necrosi pancreatica
↓
Rilascio di citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-6, TNFα)
↓
Mobilizzazione leucocitaria anche verso altri distretti
↓
SIRS

Eziologia
In ordine di frequenza:
1. Colelitiasi, il cui processo patogenetico può far riferimento a:
◦ Reflusso di bile nei dotti pancreatici
▪ determinando un danno diretto.
◦ Ostruzione pancreatica
▪ dovuta a:
Incuneazione del calcolo nella papilla di Vater
↓
con conseguente accumulo del succo pancreatico
↓
che ha perciò più tempo per attivarsi nel pancreas stesso
 2. Alcool
◦ Tenendo conto che, tuttavia, in molti casi è piuttosto responsabile di riacutizzazioni in corso di
pancreatite cronica.
◦ È dubbio il ruolo di danno diretto dell’etanolo;
▪ i più probabili meccanismi d’azione sono:
• Aumento del tono dello sfintere di Oddi.
• Massivo rilascio di enzimi pancreatici, che vanno incontro ad attivazione inappropriata.
3. Poco frequenti
◦ Farmaci
◦ Trauma addominale
◦ Chirurgia
◦ Dislipidemia
▪ In grado di facilitare la fusione dei granuli di zimogeno con i vacuoli lisosomiali
4. Rare
◦ Pancreatite ereditaria
▪ Per mutazioni dell’inibitore secretorio pancreatico della tripsina
▪ Associata a fibrosi cistica (le secrezioni sono troppo viscose)
5. Idiopatica

Clinica
1. Dolore
◦ Continuo, trafittivo, con picchi di intensità maggiore.
◦ La localizzazione è
▪ epigastrica o mesogastrica,
▪ con irradiazione bilaterale
• agli ipocondri (a barra),
• o dorsalmente (a cintura).
• Nelle forme più avanzate, a tutto l’addome.
◦ Patogenesi:
▪ Distensione della capsula pancreatica
▪ Citochine, con azione diretta sulle terminazioni nervose
2. Vomito
3. Ileo adinamico → come riflesso di peritonite

Complicanze
1. Pseudocisti
◦ Raccolte fluide peripancreatiche
◦ circondate da una pseudoparete,
▪ che è in realtà un infiltrato infiammatorio.
2. Ascesso
◦ Determinato dalla colliquazione di focolai necrotici.
3. Ascite
◦ Dovuta ad una comunicazione tra il sistema duttale pancreatico e la cavità addominale,
◦ a seguito di una rottura del dotto.
Diagnosi
• Esame obiettivo
◦ Il paziente assume una posizione con tronco e cosce flesse.
◦ Si evidenziano:
FORME LIEVI FORME SEVERE
La palpazione superficiale evidenzia Dolorabilità diffusa
modesta dolorabilità a tutto l’addome,
in epigastrio e/o ipocondrio destro. con iperalgesia epigastrica e addome contratto.
Massa epigastrica dolente
-
in caso di pseudocisti
Subittero sclerale o ittero franco
-
in caso di ostruzione delle vie biliari

• Indici di severità della malattia

◦ Servono per identificare, in tempi brevi, la severità della pancreatite, per decidere come
intervenire.
▪ Sistema a punti di Glasgow
• Età >55anni
• GB ↑
• LDH↑
• Glicemia↑
• Albuminemia↓
• Calcemia↓
• PaO2 < 60mmHg
▪ Sistema APACHE II
• Che non esprime la gravità della pancreatite,
• ma le condizioni del paziente, valutando:
◦ Variabili fisiologiche ed ematochimiche
◦ Età
◦ Patologie croniche
▪ Sistema di Balthazar
• Possibile dopo l’esecuzione della TC.
Punti Descrizione
0 Pancreas indenne
1 Pancreas aumentato di volume
2 Alterati pancreas e tessuto adiposo peripancreatico
3 Raccolta fluida peripancreatica
4 Più raccolte fluide nel pancreas
A cui si aggiunge:
0 Necrosi 0%
2 Necrosi <33%
4 Necrosi 33-50%
6 Necrosi >50%
Emorragie digestive
L’emorragia digestiva è una perdita di sangue all’interno del lume dell’apparato digerente.

Epidemiologia
Si fa distinzione tra:
Emorragie digestive superiori A monte del legamento di Treitz 85-90%
Emorragie digestive inferiori A valle del legamento di Treitz 10-15%

Eziopatogenesi
Le emorragie digestive possono essere causate da:
• Emorragie digestive superiori
◦ Rotture nell’esofago
▪ Rottura delle varici esofagee
▪ Malattia di Mallory-Weiss (lacerazione della
giunzione esofago-gastrica)
▪ Esofagiti
◦ Rotture nello stomaco
▪ Perforazione di un’ulcera peptica gastro-duodenale
▪ Gastrite erosiva o emorragica
◦ Tumori
▪ Oro-faringei
▪ Esofagei Legamento di Treitz
▪ Gastrici Legamento che fissa l’ultimo tratto del
▪ Pervateriani duodeno al pilastro diaframmatico
mediano di destra.
• Emorragie digestive inferiori
◦ Alterazioni della parete del colon
▪ Diverticoli del colon
▪ Emorroidi e ragadi anali
◦ Alterazioni del decorso del colon
▪ Infarto mesenterico
▪ Strozzamento intestinale
▪ Volvolo
▪ Invaginazione intestinale
◦ MICI
▪ RCU
▪ Morbo di Crohn
◦ Tumori
▪ Carcinomi del colon-retto
▪ Angiodisplasie con emorragia di tipo venoso, incontrollabile con trasfusioni

• Origini particolari
◦ Emorragia digestiva dalle vie biliari
▪ Carcinoma dell’epatocoledoco o della colecisti
▪ Calcolosi biliare, con conseguente emobilia
◦ Emorragia digestiva dal pancreas
▪ PANE → Pancreatite Acuta Necrotico-Emorragica
◦ Emorragia digestiva iatrogena
▪ Terapia anticoagulante in atto o regressa
▪ Interventi chirurgici
 ▪ Indagini endoscopiche di:
• Apparato digerente
• Grosso vasi addominali
◦ Alterazioni congenite
▪ Diatesi emorragica
▪ Rottura di un aneurisma fissurato nell’esofago

Classificazione
Secondo la classificazione di Hoerr, possiamo distinguere:
Il paziente ha:
Emorragia lieve Ematrocrito ≥ 30% • Pallore
• Lipotimia solo raramente
Avviene lentamente
Emorragia grave compensata Perdita di sangue < 1 litro
senza arrivare allo shock
Arriva ad uno stato di shock
comunque controllabile con:
Emorragia grave scompensata Perdita di sangue > 1,5 litri
• Sangue interno
• Plasma expander
Shock irreversibile
Emorragia cataclismatica o
- ↓
dissanguante
e morte del paziente

Questa classificazione, comunque, tiene conto solo della quantità di sangue perso, mentre sono importanti
anche:
• Età del paziente
• Peso
• Comorbilità
• Velocità con cui il sangue viene perso:
Se il paziente presenta una
perdita di sangue 1,5 - 2 litri
↓ ↓
rapidamente lentamente
↓
↓ ↓
può andare subito in contro ad un
Se il paziente presenta: Se il paziente è
gravissimo stato di shock ipovolemico
• Emorragie altrimenti sano
recidivanti, che ↓
avvengono a breve l’organismo riesce ad
distanza temporale adattarsi
• Altre patologie ↓
associate (cardiache, ed è più facile controllare la
respiratorie, renali) situazione mediante
↓ trasfusioni
può comunque andare in
shock ipovolemico
Clinica
Le emorragie digestive si presentano con:

Ematemesi Melena
Emissione di sangue attraverso il Emissione di sangue con le
vomito feci
Definizione
in seguito al suo accumulo nello
stomaco
Poiché il sangue viene digerito da
• Rosso vivo, fluido o con
enzimi digestivi intestinali e
coaguli
batteri saprofiti
• Rosso più scuro,
↓
raramente, se:
si ha la trasformazione di
◦ ha ristagnato per
Colore emoglobina → ematina
lungo tempo nello
↓
stomaco
per cui il sangue sarà:
◦ sottoposto all’azione
• Rosso scuro
digestiva del succo
• Nero
gastrico
• Posa di caffè
• Causata da una emorragia • In genere è indice di una
digestiva superiore emorragia avvenuta
Sede
prossimalmente alla
giunzione ileo-cecale
• Si verifica quando:
◦ il contenuto gastrico
di sangue è almeno di
1 litro,
◦ con conseguente
vomito da distensione
dello stomaco.
◦ Quindi l’ematemesi è
• La perdita di sangue è
indice di una grave
piccola
emorragia digestiva.
◦ per cui non stimola la
• In queste circostanze, una
Condizioni in cui si verifica peristalsi intestinale
grossa quantità di sangue
◦ e il transito del
passa nell’intestino
contenuto intestinale
◦ stimolando la
sarà lento
peristalsi
◦ accelerando il transito
del contenuto
intestinale
◦ con conseguente
evacuazione di
sangue rosso vivo
misto a feci
Per cui possiamo avere:
• Melena ed ematemesi insieme
• Solo melena
• Ma non solo ematemesi
• Esplorazione digito-rettale
◦ Identificazione di:
▪ emorroidi
▪ ragadi anali
▪ tumori del canale anale o dell’ano

• Sondino naso-gastrico
◦ Serve per aspirare:
▪ Frammenti di cibo non ancora digeriti nello stomaco.
▪ Coaguli.
▪ Sangue:
In presenza di
ematemesi
↓ ↓ ↓
la presenza di sangue nello se si aspira solo se si aspira solo
stomaco succo gastrico e bile succo gastrico
↓ ↓ ↓
indica un indica un potrebbe essere
sanguinamento alto sanguinamento basso ↓ ↓
Sanguinamento Sanguinamento
basso alto
↓
potrebbe
trattarsi di una
emorragia in
sede duodenale
↓
con piloro
competente
↓
che impedisce il
reflusso del
sangue nello
stomaco

◦ Consente, inoltre, di introdurre, a scopo emostatico:

▪ Lavaggio con acqua e ghiaccio
▪ Soluzioni tamponanti

• EGDS
◦ Deve essere evitata in caso di emorragia in atto
▪ e deve essere usata con molta cautela in anestesia locale.
◦ È usata a scopo:
▪ Diagnostico
• Importante per valutare sede e natura di una emorragia digestiva alta:
◦ Varici esofago-gastriche
◦ Ulcera gastrica o duodenale
◦ Gastrite cronica erosiva
◦ Carcinoma gastrico
◦ Esofagite da reflusso
Emergenze polmonari
Edema polmonare acuto
Definizioni
• Insufficienza cardiaca
◦ Condizione in cui il cuore non è più in grado di assicurare un apporto di ossigeno adeguato
alle esigenze metaboliche tissutali
◦ È una sindrome che rappresenta il punto di arrivo di numerose condizioni patologiche

• Edema polmonare acuto cardiogeno

◦ È una emergenza medica, caratterizzata da:
Alterata funzione respiratoria
↓
dovuta al passaggio di liquido
dalla circolazione capillare → all’interstizio e/o negli alveoli
↓
Può essere
↓ ↓
Non cardiogeno Cardiogeno
↓
In cui si ha un aumento delle
pressioni venocapillari polmonari
↓
oltre il fattore di sicurezza di Guyton
↓
con conseguente
trasudazione del liquido

◦ Questa condizione è legata a:

▪ ↑ Pressione idrostatica capillare
• Maggiore della pressione colloido-osmotica
▪ ↓ Pressione oncotica del plasma
• A causa di ipoalbuminemia
▪ ↑ Pressione negativa interstiziale
• Per esempio, per il drenaggio di uno pneumotorace

Eziologia dello scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco può essere legato a:
• Cause meccaniche
◦ Come una valvulopatia
◦ Meno frequenti

• Disfunzione miocardica
◦ Come un IMA
◦ Di gran lunga più frequenti
◦ Viene distinta in:
▪ Disfunzione sistolica
Anomalie della contrattilità
↓
che conducono ad una
EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
Obiettivi trattamento
• Ridurre il precarico
• Ridurre il postcarico
• Aumentare l’inotropismo
Indicazione assoluta ad eseguire la ventilazione non invasiva come primo presidio: il razionale nell'uso della
pressione positiva è sia l'aumento della pressione toracica con riduzione del precarico e del postcarico che
evitare il collasso alveolare. Si preferisce usare la CPAP. Nella BPAP è data la pressione in inspirazione maggiore
della pressione in espirazione, quindi da un aiuto quando il paziente deve inspirare. Per quanto sia più
tollerata si usa la CPAP.
Se il soggetto, nonostante la CPAP e l'ossigeno al 100%, non risponde Allora devo intubarlo e fare una
ventilazione invasiva
Terapia medica
• Per ridurre il precarico si utilizzano
o diuretici dell'ansa. La Furosemide si somministra con una dose d'attacco di 60 mg in bolo,
riducendo sia il precarico che il post carico. la risposta non si osserva prima di 30 minuti e
bisogna sempre considerare il valore della pressione prima di iniziare la terapia. la furosemide
in vena determina dapprima vasodilatazione seguita da vasocostrizione.
o Acido etacrinico
o nitroglicerina che però è controindicata se la pressione sistolica scende sotto i 100 mmHg. Può
essere somministrata per via sublinguale o endovenosa.
• Per ridurre il postcarico si utilizzano
o gli ace-inibitori (enalapril ev),
o il nitroprussiato di sodio e
o la morfina ( 1 fiala da 2 o 5 mg a effetto sul circolo e sullo stato di ansia)
• Per Aumentare l'inotropismo
o se c’è edema cardiogeno e bradicardia si utilizza la dopamina come prima scelta in dosi di 4-
6 mg al minuto su kg,
o se c'è fibrillazione atriale si utilizza la dobutamina,
o in ultima scelta si usa noradrenalina.
La dobutamina ha meno effetto tachicardizzante rispetto agli altri due farmaci mentre la dopamina è
più maneggevole e più prevedibile nell'effetto a seconda del dosaggio. se non ho nessun effetto con
il dopamina lo aumento ma con il rischio di causare tachicardia
Embolia polmonare
Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di 1 o più vasi arteriosi polmonari, determinata da:
• Presenza di coaguli ematici provenienti da:
◦ Trombosi a sede periferica nel Sistema Venoso Profondo (TVP)
◦ Fenomeni di Trombosi locale (cardiaca o polmonare)
◦ Emboli estranei alla normale composizione del sangue (Embolia polmonare NON trombotica)

Generalità
Rappresenta spesso la conseguenza diretta della TVP:
• Il 30% dei soggetti con TVP, sviluppa EP sintomatica
• Si può infatti parlare di Malattia Tromboembolica venosa (TEV) come unica entità nosologica.

Per quanto riguarda l’embolia polmonare:

• È una condizione ad elevata mortalità
◦ Il 75% dei decessi per EP si verifica nelle fasi iniziali dell’ospedalizzazione
• La diagnosi è frequentemente tardiva
◦ Oltre il 70% delle EP fatali sono dimostrate post-mortem

Epidemiologia
Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta elevata e costante negli ultimi 40 anni

Fattori di rischio
Gli stessi della TVP, ossia la triade di Virchow:
1. Danno della parete vasale

2. Stasi venosa

3. Ipercoagulabilità

Classificazione
Importantissima per la successiva scelta della terapia:
• In base all'insorgenza degli eventi
◦ Acuta → Forme di maggior interesse
◦ Cronica
• In base alla compromissione emodinamica
◦ Massiva → ≥ 50% del circolo polmonare coinvolto
◦ NON massiva

Eziologia
In base all’origine del trombo, avremo:
• Trombosi venosa profonda
◦ L’origine più frequente
◦ Distinguiamo, come origine specifica:
▪ Vena cava inferiore (70-90%)
• La maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della VENA CAVA
INFERIORE
◦ ed in particolare da vene prossimali (sopra il cavo popliteo)
◦ Le TVP prossimali (più pericolose) sono da:
▪ vene femorali ed iliache
▪ vene pelviche [plessi peri-prostatici e peri-uterini]
• Diagnosi difficoltosa, poiché le TVP prossimali sono quasi sempre asintomatiche

▪ Vena cava superiore (10-20%)

 ▪ Cuore destro
• Raramente le cavità cardiache destre costituiscono la sede di origine

• Embolia polmonare non trombotica

◦ Comprende:
▪ Embolia adiposa
• Da frattura diafisaria delle ossa lunghe
▪ Embolia da liquido amniotico
▪ Embolia gassosa
• Malattia dei sommozzatori
▪ Embolia settica
▪ Embolia tumorale
• Emboli metastatici
◦ Ovviamente, in tutti questi casi, non si esegue la terapia anticoagulante

• Tromboembolie idiopatiche
◦ Il 50% dei pazienti con TEV non presenta Fattori di Rischio,
▪ perciò in questi si parla di Tromboembolie Idiopatiche
▪ Forme più gravi e a più alto RISCHIO di recidiva, non potendo intervenire sulle cause.
◦ Ipotesi eziologiche:
▪ Molte forme di TEV Idiopatiche potrebbero in realtà originare da una sottostante
condizione di ipercoagulabilità congenita del paziente, determinata da:
• Deficit antitrombina III
• Mutazione gene della Protrombina
• Deficit Proteina S
• Resistenza alla Proteina C attivata
• Mutazione Fattore V
• Elevate concentrazioni dei fattori VIII e IX
◦ Diagnosi:
▪ Quando sospettare che un paziente possa avere un disturbo congenito della
coagulazione?
• Quando è giovane
• In presenza di episodi recidivanti
• Familiarità per Tromboembolia Polmonare
• Ha TVP idiopatiche
▪ Cosa richiedere al laboratorio?
• Lo screening per ipercoagulabilità offerto dal nostro ospedale:
◦ PT
◦ PTT
◦ Proteina C/Proteina S
◦ Fibrinogeno
◦ Plasminogeno
◦ Dosaggio AT III
◦ Dosaggio Fattore V e II
Fisiopatologia
• Conseguenze respiratorie
Area ventilata, ma non perfusa Perdita del tensioattivo alveolare
↓ ↓
non partecipa allo scambio gassoso con aree di atelettasia
↓
Modificazioni del rapporto
Ventilazione/Perfusione
↓
Ipossiemia arteriosa (per riduzione scambi gassosi)/ipocapnia (per iperventilazione compensatoria)
↓
patognomonico di embolia polmonare
(campanello d’allarme)
↓
Ogni volta che il paziente è ipossiemico e tachipnoico
↓
dobbiamo sospettare una EP

• Conseguenze emodinamiche
↑ Resistenze nel Circolo arterioso Polmonare
↓
Ipertensione polmonare
↓
Insufficienza acuta del ventricolo destro
↓
che deve pompare contro pressioni alte
↓
OVERLOAD VENTRICOLARE
[Indice Prognostico Negativo – si ha in caso di Embolia Polmonare massiva]
↓
Il sovraccarico del ventricolo dx
↓
determina un aumento
↓ ↓
delle Tensioni della parete del consumo di O2
↓ ↓
con compressione coronarica con conseguente
sofferenza ischemica
↓
Questa, associata a una
riduzione del flusso al ventricolo sx
↓
fa in modo che si instaurino
alterazioni anche nel grande circolo
↓
con ipotensione e tachicardia compensatoria
↓
che riduce ulteriormente la perfusione coronarica
↓
fino ad arrivare allo
shock cardiogeno
Diagnosi
• Esame obiettivo
◦ Embolia polmonare massiva
▪ Dispnea
• Improvvisa
• NON giustificata dal Reperto Obiettivo Toracico, inadeguato o assente
▪ Tachipnea e iperpnea
▪ Sincope da ipoperfusione cerebrale
▪ Ipotensione
▪ Tachicardia
▪ Shock
▪ Dolore Toracico Precordiale da ischemia del ventricolo dx
▪ Venostasi Giugulare e cianosi

◦ Embolia polmonare non massiva

▪ Dolore Toracico Puntorio di tipo pleuritico
▪ Dispnea
▪ Tosse e Emottisi in alcuni casi
▪ Febbre

◦ Dev’essere fatta diagnosi differenziale con:

▪ Polmonite, Asma, BPCO
▪ IMA, Dissezione aortica, Edema polmonare e Pneumotorace
▪ Crisi d’ansia
▪ Frattura costale, Dolore muscolo-scheletrico

• Esami strumentali
◦ ECG
▪ NON è patognomonico
▪ Segni di sofferenza del cuore destro:
• Spostamento a destra dell’asse cardiaco
• Onda P alta ed appuntita
• Modificazione tratto S-T

◦ Esami di laboratorio
▪ D-dimero
• Prodotto di degradazione della Fibrina
• Misurato con metodica ELISA
• Ed usato:
◦ più per esclusione che per la diagnosi
◦ in quanto è dotato di:
▪ Sensibilità alta (99%) nei confronti di TVP e Tromboembolia polmonare
▪ Bassa specificità (43%)
• NON diagnostico, in quanto aumentato anche in processi:
◦ infiammatori
◦ infettivi
◦ neoplastici
◦ necrotici
◦ negli anziani e in gravidanza
• Valore soglia 500 ng/ml
 ▪ Alterazione della coagulazione

▪ Dosaggio delle troponine

• Marker di danno cardiaco (NON specifico per EP)
• Aumenta in:
◦ IMA
◦ Scompenso cardiaco
◦ Miocardite
◦ Embolia polmonare
• I livelli di Troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro

▪ Dosaggio BNP
• ↑ immediatamente in risposta ad una dilatazione cardiaca
• Marcatore molto Sensibile di danno cardiaco

◦ Emogasanalisi
▪ Ipossemia con alcalosi respiratoria:
• pO2 < 80 mmHg
◦ Ipossemia
◦ Ma circa il 20% dei soggetti con EP presentano una normale pO2 (micro-embolie)
• pCO2 normale o ridotta < 40 mmHg
◦ Ipocapnia
◦ Per iperventilazione compensatoria
▪ È un esame dirimente che va eseguito nel momento in cui si sospetta una EP
• Tuttavia, questi reperti:
◦ possono essere scarsi o assenti nei soggetti giovani che compensano
◦ oppure possono essere presenti anche in altre condizioni:
▪ Broncopolmoniti
▪ Sepsi
▪ Post-operatorio

◦ Rx torace
▪ NON è un esame di 1° livello
▪ Può evidenziare dei segni peculiari, anche se è poco sensibile per l’EP:
• Segno di Hampton
◦ Infarto polmonare
◦ Addensamento triangolare che ha:
▪ base periferica → verso la pleura
▪ e apice → verso l’ilo
◦ Agevola notevolmente la diagnosi, in quanto ci mette in evidenza l’area NON
perfusa a valle dell’arteria occlusa

• Segno di Westmark
◦ Area di ipertrasparenza nel settore vascolarizzato dal ramo occluso
 • Versamento pleurico contestuale
• Innalzamento emidiaframma
◦ Da atelettasia
▪ È molto utile a escludere altre condizioni:
• Pneumotorace
• Edema Polmonare
• Broncopolmoniti
▪ La normalità non consente di escludere un EP

◦ Ecocardiogramma
▪ Vantaggi:
• Tecnica:
◦ NON invasiva
◦ rapida
◦ NON espone a radiazioni
▪ Svantaggi:
• Il problema è che NON in tutti i centri è a disposizione h 24
▪ Reperti:
• Diretta visualizzazione dell’embolo in arteria polmonare (7%)
◦ NON è il segno ricercato di routine
• Si valuta il RAPPORTO tra il ventricolo destro ↔ e ventricolo sinistro
◦ < 1 → normale
◦ ≥ 1 → ↑ di dimensioni del cuore destro (Indice di sofferenza)
• Segni INDIRETTI di cuore destro acuto
◦ Sono i segni più importanti e ricercati:
▪ Dilatazione e ipocinesi ventricolo destro
▪ Sbandamento e movimento paradosso del SETTO che:
per l’aumento delle pressione nel
ventricolo destro
↓
è spinto in
cavità sinistra

▪ Alterazioni diastoliche ventricolo destro

▪ Ipertensione arteriosa polmonare e dilatazione a. polmonare
▪ Rigurgito TRICUSPIDALE → per aumento pressioni ventricolari

◦ Scintigrafia perfusionale
▪ Ha alta sensibilità (anche la specificità risulta abbastanza elevata):
• L’aggiunta della componente ventilatoria aumenta di poco la specificità
• mostrandoci come:
◦ la componente ventilatoria sia normale
◦ mentre quella perfusionale sia alterata → captazione assente
▪ Questo esame NON è diagnostico in almeno il 50% dei casi
• Oggi è in disuso
• rispetto al passato in cui era utilizzato per la conferma diagnostica
 ◦ Angio-TC
▪ È l’esame di conferma di riferimento che ha sostituito la scintigrafia perfusionale
• È il più richiesto (anche perché viene eseguito molto velocemente)
• Specificità dall'80 al 100%
▪ Risultati:
• Visualizza:
◦ direttamente il TROMBO
◦ o, eventalmente, la presenza di più TROMBI
• Vedo:
un difetto di riempimento evidente
↓
con mdc
↓
che si mostra con una vera e propria
"decapitazione" del vaso

◦ Angiografia
▪ Rappresenta il vero e proprio gold standard:
VANTAGGI SVANTAGGI
• Sensibilità e specificità elevatissime ma è molto invasivo
• Ci fa vedere, con molta precisione, la sede di ↓
localizzazione del TROMBO: NON si arriva quasi mai alla sua esecuzione
il m.d.c. ↓
↓ se NON in
si arresta in corrispondenza di esso emergenza
↓ ↓
a valle del TROMBO NON c’è perfusione esecuzione di:
• una trombolisi locoregionale per embolia
massiva
• oppure come test di conferma
◦ qualora angio-TC e Scintigrafia non
siano diagnostici
◦ cosa molto rara!

Stratificazione del rischio di embolia polmonare acuta

Bisogna innanzitutto valutare la presenza di
↓
instabilità emodinamica,
↓
ovvero se c’è la presenza di SHOCK
o IPOTENSIONE GRAVE
[sistolica < 90 mmHg o caduta ≥ 40 mmHg da più di 15min]
↓ ↓
SI NO
↓ ↓
ALTO RISCHIO NON AD ALTO RISCHIO
↓ ↓
Va eseguita immediatamente una angio-TC Valutiamo clinicamente il paziente
↓ ↓
Se NON è disponibile usando lo SCORE DI WELLS o altri
↓ ↓
facciamo un Ecocardio
 ↓ ↓ • Paziente neoplastico → 3 punti
Segni di dilatazione del ventricolo Se non c’è • Paziente con emottisi → 1 punto
destro dilatazione • Paziente con precedente anamnestico di TVP o EP →
↓ ↓ 1,5 punti
EP escludiamo EP • Paziente immobilizzato (con recente Chirurgia) →
↓ 1,5 punti
↓ ↓
Cerchiamo • Paziente tachicardico (> 100 bpm) → 1,5 punti
urgente angio-TC Se non
altre possibili cause • Diagnosi alternative meno probabili di EP → 3 punti
possiamo
di SHOCK • Segni e sintomi TVP → 3 punti
trasferire il
paziente ↓
Lo stesso WELLS
↓
può essere "semplificato"
fare subito
↓
Terapia
Pazienti likely/unlikely
trombolitica
↓ ↓
< 2 (BASSO) > 6 (ALTO)
2-6 (MODERATO) ↓
↓ Faccio subito
D-dimero angio-TC
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Positiva Negativa POSITIVO NEGATIVO POSITIVA NEGATIVA
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Ci fa vedere Cercheremo altre cause di Angio-TC Escludiamo EP Trattamento Mi indirizzo
l'entità dell'EP INSTABILITÀ EMODINAMICA ↓ di riperfusione verso
(che molto probabilmente per avere una primaria altre cause
sarà massiva) risposta
↓ definitiva
Siamo obbligati ad iniziare la
Terapia trombolitica
(RIPERFUSIONE PRIMARIA)

• Terapia di riperfusione primaria

Tecnica complessa
↓
con somministrazione di t-PA
per via sistemica o locoregionale
(mediante catetere)
↓
che determina una improvvisa lisi del TROMBO
↓
[paziente monitorato in Terapia Intensiva
↓
per controllare il rischio emorragico]
Prognosi
• La Previsione prognostica rappresenta un aspetto molto importante per la scelta della Terapia
• Anche in questo caso praticheremo una Stratificazione (valutando il rischio di gravità della
malattia)
◦ Uno degli indici utilizzati per la stratificazione è l’indice PESI (Pulmunary Embolism Severity
Index)
▪ che valuta il rischio in base alla probabilità di morte entro 30 gg:
• con il ridursi del punteggio,
• si riduce la mortalità)
▪ Poiché la versione completa è troppo complessa da usare nella pratica clinica, oggi usiamo
una una versione semplificata del PESI:
Sulla base di 6 indicatori (ognuno vale 1 punto):
1. Età > 80 anni
2. Neoplasia
3. Patologia cardiopolmonare o Insufficienza cardiaca
4. Tachicardia (> 110 bpm)
5. Ipotensione (sistolica < 100 mmHg)
6. Saturazione O2 < 90%
↓
Questo ci porta al punteggio di
↓ ↓
0 punti ≥ 1 punto
↓ ↓
Basso grado di severità Alto grado di severità
↓
È sufficiente 1 punto di queste condizioni per risultare come paziente AD ALTO RISCHIO DI GRAVITÀ
• Circa l’11% di possibilità di MORIRE entro 1 mese se NON viene eseguito il corretto trattamento
• Con 0 punti, il rischio di mortalità a 30 giorni è dell’1%
↓
La Stratificazione prognostica che ne deriva è la seguente:
Rischio mortalità
elevato
↓
SHOCK e ipotensione Rischio di mortalità Rischio di mortalità Rischio di mortalità
↓ medio-alto medio-basso basso
paziente
automaticamente
ad alto rischio
• PESI ≥ 1 • PESI ≥ 1 • PESI ≥ 1 • PESI 0
• Disfunzione • Disfunzione • Disfunzione • Superflua la
ventricolare ventricolare ventricolare valutazione
destra destra destra Ecocardiografica
• Biomarcatori • Biomarcatori • Biomarcatori ed i biomarcatori
alterati alterati alterati
(troponina, BNP) (troponina, BNP) (troponina, BNP)
◦ [uno o
nessuno]
↓ ↓ ↓ ↓
Va in UTIC Eseguiamo la Eseguiamo la Terapia Anticoagulante
↓ Terapia Anticoagulante Terapia Anticoagulante domiciliare
per la RIPERFUSIONE ↓ ↓ ↓
 ◦ Nuovi anticoagulanti orali
▪ Possono essere oggi usati come alternativa alla combinazione Eparina + Anticoagulanti
orali
▪ Farmacodinamica:
• Agiscono direttamente sulla Cascata Coagulativa (AZIONE IMMEDIATA) e l'effetto
anticoagulante scompare subito dopo la sospensione:
◦ Dabigatran
▪ Inibitore diretto Trombina (Fattore IIa)
▪ Il SOLO che viene dato in associazione all'Eparina
◦ Apixaban / Rivaroxaban
▪ Bloccano il Fattore Xa
▪ Somministrati rispettivamente 2 e 1 volta/die
• (senza Eparina)
• Sono tutti molto efficaci e sicuri
◦ (NON è necessaria la valutazione dell'INR)

Durata terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante dev’essere continuata per:
3 mesi 3-6 mesi A vita
↓ ↓ ↓
Per pazienti con EP secondaria a: Per pazienti con EP idiopatica In caso di
• TVP ↓ 2° episodio di EP idiopatica
• Immobilizzazione va prolungata per ↓
• Chirurgia recente più tempo ossia una
↓ recidiva
in caso di paziente con
↓ ↓
1° episodio di e che è a
EP idiopatica basso rischio di
sanguinamento
 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

LEZIONE 14 - CHIRURGIA D’URGENZA

ADDOME ACUTO -> Per ADDOME ACUTO si intende una sindrome addominale a rapida insorgenza
dominata da dolore addominale acuto che spesso richiede un trattamento di chirurgia d’urgenza

EZIOLOGIA -> Le principali cause sono:

1. Perforazioni viscerali = Ulcera peptica, Colecistite acuta, Diverticolite acuta, Appendicite acuta,
Pancreatite acuta, Occlusione intestinale, Ischemia intestinale, traumi (chiusi, aperti, iatrogeni),
Emoperitoneo (da: gravidanza ectopica, rottura aneurisma aortico, rottura splenica o epatica).

2. Addome acuto non chirurgico = Cause endoaddominali (Infezioni virali o batteriche intestinali, Epatite
acuta, Colica biliare, Colica renale, Pielonefrite acuta, Cistite acuta); Cause toraciche (IMA, Pericardite
acuta, Embolia polmonare); Cause metaboliche (Diabete mellito scompensato o in cheto-acidosi
diabetica, Uremia, Intossicazione da piombo, Allergie); Cause nervose (Herpes zoster addominale,
Tumori vertebro-midollari, traumi vertebro-midollari).

CLINICA = La clinica è, come detto, dominata dal dolore addominale intenso.

DIAGNOSI = In presenza di un paziente con dolore addominale acuto, spesso non c’è molto tempo da perdere
per le indagini di laboratorio e strumentali e nella maggior parte dei casi, la diagnosi avviene solo in sala
operatoria, poiché bisogna intervenire tempestivamente per salvare la vita del paziente. Ad ogni modo, la
diagnosi prevede:

§ L’ ESAME OBIETTIVO -> dove osserveremo dolore intenso e ad insorgenza acuta con tendenza
all’irradiazione; gli effetti del dolore si evidenziano su: respirazione, alimentazione, defecazione mentre
noteremo una certa variazione del dolore con: decubito, movimento o posizione seduta. Inoltre sarà
presente nausea, vomito, alterazioni dell’alvo con: diarrea, stipsi, chiusura dell’alvo a feci e gas; spesso
avremo febbre che sarà preceduta o meno da brividi (sepsi); indagheremo anche i segni vitali come
respiro, polso, pressione arteriosa e temperatura.

- all’esame fisico del torace ci saranno segni di flogosi, invece all’esame fisico dell’addome
valuteremo:

- all’ispezione la presenza di eventuali cicatrici, la presenza di peristalsi visibile o zone erniarie

- alla palpazione noteremo o meno la presenza di contratture di difesa localizzata o diffusa alla
palpazione superficiale e nel dettaglio: segno di Blumberg, segno di Murphy, segno di Rosving.

- alla percussione si valuta la scomparsa dell’aia di ottusità epatica, in presenza di: pneumoperitoneo
libero da valutare con RX diretto dell’addome in cui si vedrà la falce aerea sottodiaframmatica e la
presenza di livelli idroaerei intestinali.

- All’Auscultazione -> si valuta la peristalsi in caso di sospetto di occlusione intestinale

Sempre proseguendo il nostro iter diagnostico procederemo con:

- L’esplorazione digito-rettale e vaginale che risulta utile in caso di flogosi pelvica con dolore.
- Le indagini di Laboratorio richieste saranno emocromo, HCT, elettroliti, amilasi, esami delle urine.
- La DIAGNOSTICA PER IMMAGINI con indagini Strumentali quali RX standard addome, ecografia
addominale, TC, Angiografia (per eventuali emorragie), laparoscopia esplorativa.

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

TERAPIA -> Bisogna fare una distinzione tra:

- TERAPIA GENERALE = ogni Addome acuto deve essere trattato, fin dall'inizio, con una serie di
provvedimenti miranti a impedire o correggere gli squilibri idro-elettrici che possono essere indotti da
patologie come: occlusione intestinale, vomito e diarrea, associati anche ad altre malattie. È importante
poi sostenere l'attività cardiaca e la volemia e fornire una adeguata copertura con antibiotici.

- TERAPIA DEL DOLORE = un discorso a parte merita la terapia del dolore in quanto: pur essendo opportuna
e spesso inevitabile va intrapresa con la consapevolezza che la somministrazione di questo tipo di farmaci
può alterare la tipologia del dolore e mascherare situazioni gravi come la insorgenza di una peritonite

- TERAPIA SPECIFICA = Per ciò che concerne invece la terapia specifica bisogna tenere a mente che le
patologie mediche capaci di determinare un addome acuto sono molteplici e ciascuna di esse richiede
una sua terapia specifica.

APPENDICITE ACUTA -> l’Appendicite Acuta è un’infiammazione acuta dell’appendice ciecale.

EPIDEMIOLOGIA -> si tratta di una patologia molto diffusa e rappresenta la patologia che più
frequentemente richiede un intervento chirurgico d’urgenza. Il picco di incidenza si ha nell’infanzia e
nell’adolescenza anche se può interessare qualsiasi fascia di età.

EZIOPATOGENESI -> solitamente l’ostruzione rappresenta il fattore eziopatogenetico più importante e si

può manifestare in seguito a: angolazione o torsione dell’appendice sul suo asse, corpo estraneo o coprolito,
frammento di feci (tipico dei pazienti anziani), iperplasia del tessuto linfatico (specie nei soggetti giovani)
retrazione sclerotica (che risulta circoscritta e dovuta a precedenti infezioni nei pazienti più anziani). Tenendo
conto che l’appendice già presenta un lume piuttosto ristretto, succede che: in seguito alla ostruzione si ha
il ristagno del materiale intestinale, dei corpi estranei o coproliti nel lume appendicolare favorendo la
proliferazione dei batteri che abitualmente vivono nell’intestino ([Link], Staphilococchi, Streptococchi,
Bacteroides) che provocano l’infiammazione.
N.B. Raramente l’infiammazione avviene per via ematogena, in questo caso il batterio responsabile dell’infiammazione
origina da una tonsillite o faringite poiché l’abbondante tessuto linfatico appendicolare fa da richiamo per i germi
circolanti.

ANATOMIA PATOLOGICA -> Abbiamo quattro forme che in genere rappresentano gli stadi evolutivi
ingravescenti della malattia, nel dettaglio:

- Appendicite acuta catarrale che è caratterizzata da: iperemia, edema, iperplasia linfatica, infiltrazione
leucocitaria della mucosa e sottomucosa con formazione di essudato siero-leucocitario che distende il
viscere con conseguente idrope appendicolare

- Appendicite acuta purulenta che è dovuta all’intervento dei germi della suppurazione e si presenta con:
infiammazione di tutta la parete, formazione di materiale purulento che si accumula nell’appendice
provocando un empiema appendicolare con appendice ingrossata, ispessimento parietale e punta a
forma di clava. La mucosa è congesta e può presentare delle ulcerazioni profonde fino alla sierosa con
conseguente perforazione

- Appendicite acuta flemmonosa suppurativa ovvero una forma che interessa tutta la parete ed è
caratterizzata dalla formazione di ascessi, con essudato fibrinoso-purulento abbondante sulla sierosa. La
flogosi interessa anche il peritoneo che riveste il cieco, l’ultima ansa ileale e il peritoneo parietale
contiguo con conseguente peritonite circoscritta fibrinoso-purulenta nella fossa iliaca dx con formazione
del “piastrone ileo-ciecale” cioè una tumefazione a limiti indistinti molto dolorosa con cute iperemica,

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

febbre, stato tossico evidente che richiede un intervento chirurgico d’urgenza per evitare l’evacuazione
dell’ascesso verso la cute ma soprattutto verso il cavo peritoneale con conseguente peritonite
generalizzata e shock settico.

- Appendicite acuta gangrenosa che è una forma dovuta ad aumento della pressione endoluminale con
conseguente stasi sanguigna, ischemia, necrosi e gangrena fino alla perforazione e peritonite
generalizzata con shock settico anche fatale.

CLINICA -> I sintomi dell’appendicite acuta sono:

1. DOLORE -> che sarà un dolore addominale che insorge in uno stato di pieno benessere o dopo 2-3
gg di disturbi dispeptici, cioè inappetenza, nausea, alvo irregolare, cefalea. Il dolore è violento e si
presenta inizialmente di tipo colico, parossistico poi invece sarà continuo e localizzato nella fossa
iliaca dx; tende ad irradiarsi verso la coscia dx oppure verso la regione lombare o glutea. In alcuni
casi il dolore è localizzato all’epigastrio o in sede periombelicale ed è dovuto all’irritazione del
ganglio celiaco da parte delle strutture simpatiche dell’appendice che sono compresse dall’essudato.
Tutto ciò può indurre ad una diagnosi sbagliata di ulcera gastro-duodenale o colecistite.

2. NAUSEA e VOMITO -> causato dall’eccitamento del ganglio celiaco, il vomito sarà inizialmente di tipo
alimentare poi diventa di tipo biliare e infine di tipo fecaloide nella fase peritonitica.

3. ALVO CHIUSO A FECI e GAS -> questa condizione è dovuta all’ileo paralitico che solo raramente è
chiuso anche alle feci infatti si può avere diarrea.

4. FEBBRE -> solitamente si presenta con una temperatura aumentata fino a 38-39°

5. POLSO PICCOLO e FREQUENTE -> si osserva un polso fino a 80-90 bpm

6. LEUCOCITOSI -> sarà possibile notare dei globuli bianchi maggiori di 10.000/mm3

DIAGNOSI = per primissima cosa dobbiamo effettuare l’Anamnesi, poi l’Esame Obiettivo con:

- ISPEZIONE durante la quale si nota una riduzione dell’espansione respiratoria dell’addome,

specialmente nelle fasi a
- vanzate; oltretutto i colpi di tosse possono accentuare il dolore nella fossa iliaca dx.
- ALLA PALPAZIONE invece si evidenzia una contrattura di difesa muscolare nella fossa iliaca dx o più
diffusa consente di individuare i punti dolorosi, cioè il Punto di Mc Burney che corrisponde al punto
medio della linea che unisce la spina iliaca antero-superiore all’ombelico; poi avremo il punto di Lanz
che invece è posto tra il terzo laterale sx e il terzo medio della linea bispino-iliaca che unisce la spina
iliaca antero-superiore dx e sx;

Sempre l’Esame Obiettivo ci consente, inoltre, di valutare la presenza di alcuni segni:

- Segno di Blumberg = cioè si preme con la mano a livello della fossa iliaca dx e poi sollevando la mano
bruscamente il pz avverte un dolore (“da rimbalzo”).
- Segno di Rovsing = cioè si esegue una palpazione profonda nella fossa iliaca sx e, paradossalmente,
si ottiene la comparsa o l’accentuazione del dolore nella fossa iliaca dx. Questo avviene forse in
seguito allo spostamento dell’aria intra-colica che distende il cieco e la compressione della zona
infiammata per lo spostamento dei visceri.

Infine all’auscultazione si può notare l’assenza dei movimenti peristaltici intestinali.

3
 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI -> possiamo essenzialmente far ricorso a:

- Ecografia addome che ci permette di individuare il piastrone ileo-ciecale in fossa iliaca dx e/o
l’ascesso appendicolare.
- Rx diretta senza m.d.c. per individuare i corpi estranei e/o i coproliti.

N.B. Inoltre, ricordiamo che la diagnosi di appendicite acuta è difficile nel caso delle forme atipiche, dovute alla
sede anomala dell’appendice, con ad esempio appendicite retro-ciecale, pelvica, sottoepatica, appendicite sx in
caso di “situs viscerum inversus”.

TERAPIA -> procederemo all’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro d’azione + antinfiammatori per cui
useremo metronidazolo e cefalosporine (attivi contro gram+ e gram-). La Chirurgia d’urgenza con
appendicectomia si può eseguire con una piccola incisione addominale trasversale per evitare di lesionare i
nervi diretti al muscolo retto di destra mentre effettueremo un’ampia laparotomia longitudinale destra o
mediana nei soggetti obesi oppure nel caso di dubbi diagnostici. I rischi più elevati si hanno in caso di
perforazione appendicolare con conseguente rischio di peritonite e shock settico.

PERITONITE ACUTA -> si tratta di un processo infiammatorio del peritoneo (molto pericoloso).
La Peritonite può essere distinta in:

- Peritonite acuta circoscritta ovvero un processo infiammatorio sieroso, siero-fibrinoso o purulento che
può essere causato da: Appendicite acuta, perforazione di una ulcera peptica, diverticolite del colon,
rottura di una pseudo-cisti pancreatica; l’infiammazione dunque viene bloccata dai visceri circostanti
rimanendo così limitata in un’area circoscritta della sierosa peritoneale.

- Peritonite acuta diffusa che è una infiammazione molto grave e ad alto rischio per la vita del paziente e
richiede un trattamento di urgenza. Può essere dovuta ad almeno due diverse cause:

1. PERITONITE ACUTA SECONDARIA SETTICA la cui eziologia può dipendere da: Batteri aerobi ([Link],
Streptococchi, Klebsiella, Enterococchi); Batteri anaerobi (Bacteroides, Clostridium). PATOGENESI: si
può verificare una diffusione da un focolaio infiammatorio addominale (es. appendicite acuta,
colecistite acuta, diverticolite, ascesso epatico) oppure la perforazione di un viscere cavo, ossia
perforazione di ulcera peptica, diverticolo, colecisti, colon o qualunque organo in via iatrogena (in
corso di esami endoscopici o radiologici). Altre possibili cause sono: ischemia con gangrena di un
viscere cavo ossia presenza di infarto intestinale, occlusione intestinale con strozzamento, volvolo,
invaginazione. Infine la peritonite può palesarsi come una complicanza a seguito di interventi
chirurgici come deiscenza di un’anastomosi oppure pancreatite post-operatoria o contaminazione
batterica intra-operatoria.

2. PERITONITE ACUTA SECONDARIA ASETTICA le cui cause eziologiche sono dovute all’invasione della
cavità peritoneale da parte di sostanze chimico-tossiche irritanti. In particolare, troveremo: succo
acido gastrico in caso di ulcera perforata, secreto pancreatico in caso di pancreatite acuta mentre la
bile con coleperitoneo deriva da colecistite acuta, neoplasia della colecisti, perforazione patologica
o iatrogena delle via biliari. Potremo osservare la presenza di urina in caso di uroperitoneo che si
verifica in corso di rottura intraperitoneale della vescica; invece il sangue in genere non è irritante
per il peritoneo, ma dalla lisi dei Globuli Rossi con liberazione di Hb e del ferro ferroso si ha lieve
irritazione del peritoneo favorendo l’insorgenza di una infezione batterica secondaria.
L’emoperitoneo si deve ad una rottura di una arteria viscerale, del fegato o della milza oppure di una
gravidanza extra-uterina. Infine in presenza di materiale fecale parliamo di peritonite stercoracea
che si ha in seguito a perforazione dell’intestino. Il Bario inoltre viene usato come m.d.c. per esami

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 EMERGENZE MEDICO/CHIRURGICHE – Dispensa discorsiva
Fonte: dispensa del sesto anno (2020) – a cura di: Roberto Papale

radiologici ed in caso di perforazioni di un viscere cavo può riversarsi in cavità peritoneale essendo
molto irritante genera una reazione granulomatosa con peritonite da bario per cui, in caso di sospetta
perforazione viscerale l’esame radiologico deve essere eseguito con mdc idrosolubili.

Anatomia Patologica -> Inizialmente, la peritonite si presenta come una infezione di natura sierosa con
superficie peritoneale: iperemica, congesta, essudatizia. Poi, l’essudato diventa siero-fibrinoso, siero-
purulento, si deposita sulle anse intestinali con conseguente ileo paralitico riflesso mentre l’essudato siero-
emorragico è tipico della peritonite da: pancreatite acuta, infarto intestinale, occlusione intestinale con
strangolamento, volvolo.

CLINICA -> Tipicamente si evidenzia:

- Nelle fasi iniziali si palesa un dolore acuto che sarà brusco, violento, continuo; la sede varia nel tempo
inizialmente è localizzato a livello della sede colpita: epigastrio in caso di perforazione di un’ulcera gastro-
duodenale; fossa iliaca destra in caso di appendicite acuta; fossa iliaca sinistra in caso di diverticolite
sigmoidea perforata. Poi il dolore si diffonde a più o meno tutto l’addome. Altri sintomi saranno chiusura
dell’alvo a feci e gas (ileo paralitico riflesso da peritonite acuta). Vomito riflesso. Sintomi da shock con
polso piccolo e frequente, febbre alta, tachicardia, ipotensione arteriosa.

- Nelle Fasi terminali invece il paziente presenta sintomi che indicano lo stato di disidratazione come
pallore, cute fredda e sudata, labbra secche, lingua asciutta, sete persistente, oliguria.

In sostanza i problemi derivano dall’infezione, dalla perdita di liquidi e dal respiro ridotto.

Diagnosi si effettua tramite:

§ L’Esame obiettivo in cui attraverso l’ispezione notiamo che il paziente è immobile in posizione supina
con le ginocchia flesse e qualsiasi movimento accentua il dolore per cui la respirazione sarà
prevalentemente toracica nonché rapida e superficiale; l’addome è fermo e non dà alcun contributo alla
respirazione. La Palpazione superficiale e profonda evidenzia la presenza di dolore e la reazione di difesa
dell’addome. Essa è utile perché ci consente di escludere alcune cause eziologiche in cui è assente come
ad esempio l’occlusione meccanica, le coliche epatiche o le coliche renali dove il paziente è agitato ed in
continuo movimento (nel tentativo di trovare una posizione più o meno antalgica).

Inoltre, si possono rilevare alcuni segni come:

- Segno di Blumberg che si esegue con la palpazione e, sollevando la mano improvvisamente, si ha

un’accentuazione del dolore (dolore da rimbalzo).
- Segno di Murphy che si ha in caso di colecistite acuta perforata e si esegue effettuando una palpazione
profonda nel quadrante superiore destro dell’addome chiedendo al paziente di effettuare un’inspirazione
profonda, se positivo causerà un dolore talmente forte che il paziente smetterà immediatamente di
respirare.

Alla Percussione invece valuteremo l’eventuale perforazione di visceri cavi, contenenti gas con conseguente
pneumoperitoneo e riduzione o scomparsa dell’aia di ottusità epatica
All’Auscultazione noteremo che nell’ileo paralitico riflesso avremo assenza della peristalsi e dei borborigmi
intestinali.
All’esplorazione digito-rettale si evidenzierà dolore intenso se si preme sulla tasca di Douglas (dove si
raccoglie l’essudato).

§ LE INDAGINI DI LABORATORIO servono ad individuare principalmente la leucocitosi sebbene, nei

soggetti immunodepressi o in fase tardiva, possa essere assente. L’aumento dell’ematocrito a causa
della disidratazione e le alterazioni secondarie ad insufficienza d’organo di natura epatica, renale,

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respiratoria. L’Emogas invece indaga l’Alcalosi respiratoria dovuta a ipossiemia per il respiro piccolo e
superficiale Acidosi metabolica per lo shock ipovolemico e settico con conseguente stimolo sul centro
del respiro e quindi IPERVENTILAZIONE.

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI -> possiamo usufruire di:

- RX diretta dell’addome senza m.d.c. che evidenzia la falce aerea sotto-diaframmatica che indica la
presenza di gas libero nelle parti più alte dell’addome. Questo è ovviamente indice di perforazione
di un viscere cavo con pneumoperitoneo. Inoltre si osserva l’ansa sentinella con presenza di ileo
paralitico riflesso, con anse intestinali dilatate e immobili e livelli idroaerei. Infine si nota la
scomparsa del profilo dei muscoli ileo-psoas.

- ECOGRAFIA che evidenzia la presenza di versamento, ascessi ed inoltre, sotto guida ecografica, ci
permette di eseguire una puntura esplorativa percutanea, con esame colturale, biochimico,
citologico.

In caso di dubbio diagnostico, possiamo ricorrere a:

- Puntura peritoneale esplorativa con gli esami succitati. In particolare il riscontro di > 500 G.B./ml
indica la presenza di una infezione intra-addominale.
- Laparoscopia che è utile per la diagnosi e la scelta terapeutica. Esecuzione: si fa una piccola incisione
sulla parete addominale, poi si introduce un endoscopio nella cavità peritoneale eseguendo prelievi
bioptici per ricercare i batteri responsabili (in modo da poter ricorrere ad una terapia antibiotica
mirata)
N.B. In attesa dei risultati, si ricorre ad antibiotici ad ampio spettro d’azione.

PROGNOSI: si tratta di una prognosi solitamente molto grave, con alto rischio di mortalità in presenza di
sepsi e insufficienza multiorgano.

TERAPIA -> anche in questo caso dobbiamo distinguere diverse situazioni, per cui avremo:

- Terapia contro la disidratazione che prevede di monitorare accuratamente il paziente, controllando: Hct,
PVC, diuresi oraria che sarà utile per monitorare le perdite e ci dice se la terapia di reidratazione del paziente
è efficace (ripresa della minzione). I liquidi, elettroliti, plasma expanders, albumina plasmatica, ringer lattato
sono usati per correggere le alterazioni idroelettriche inoltre si applica un sondino naso-gastrico, soprattutto
in presenza di vomito.

- Terapia antibiotica ad ampio spettro.

- Ossigenoterapia (o addirittura ventilazione meccanica assistita nelle forme più gravi) in presenza di
insufficienza respiratoria.

L’Intervento chirurgico d’urgenza invece è la tappa cui si ricorre dopo questa prima fase (disidratazione,
antibiotici, ossigenoterapia) che deve essere rapida. ESECUZIONE: si esegue una incisione laparotomica
mediana per accedere facilmente a tutti i quadranti addominali. L’intervento cambia a seconda della
patologia che ha causato la peritonite. È comunque importante il lavaggio peritoneale mediante: soluzione
fisiologica, antibiotici ad azione locale, soluzione antisettica (povidone-iodio) -> il tutto associato
all’inserimento di tubi di drenaggio multipli.

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OCCLUSIONE INTESTINALE -> si tratta di una grave sindrome caratterizzata dall’arresto brusco,
acuto e completo del transito intestinale solido, liquido e gassoso.

EPIDEMIOLOGIA = L’occlusione intestinale rappresenta il 25% delle cause di addome acuto.

EZIOPATOGENESI = L’occlusione intestinale può essere dovuta a:

- Cause meccaniche → che agiscono su un segmento circoscritto di intestino, interrompendone la

canalizzazione.
- Cause non meccaniche → da turbe neuro-muscolari della motilità intestinale, che interessano segmenti di
varia lunghezza, anche tutto l’intestino.

Perciò potremo distinguere:

1. ILEO MECCANICO -> ovvero ostruzione del lume intestinale che rende la peristalsi impotente a garantire
una normale progressione delle feci e gas che è dovuto a cause:

- Luminali come: addensamento del meconio nei primi giorni di vita (il meconio è quella sostanza
bruno-verdastra che si accumula nell’intestino del feto e che dovrebbe essere espulsa nei primi giorni
di vita). Corpo estraneo, grosso calcolo biliare che giunge nell’intestino attraverso una fistola
colecisto-duodenale (va sotto il nome di ileo biliare). Fecaloma cioè un accumulo di feci nell’intestino,
tale da simulare la presenza di un tumore.

- Parietali come: malformazioni congenite (atresia duodenale o digiuno-ileale), malattie

Infiammatorie Croniche dell’Intestino (MICI - Morbo di Crohn - Diverticolite cronica), Malattie
infiammatorie vascolari (enterite ischemica con un’ansa intestinale strozzata e sofferente per
l’ischemia), carcinomi (infiltrante nel colon sinistro, vegetante nel colon destro).

- Estrinseche, con lesioni vascolari come: volvolo (ovvero rotazione sull’asse di un’ansa intestinale,
con arresto completo dell’alvo), invaginazione (cioè ripiegamento di un tratto di intestino nel tratto
che lo segue). Briglie aderenziali post-operatorie ovvero Aderenze cicatriziali che nascono come esito
di infezioni e/o interventi chirurgici

- Estrinseche, senza lesioni vascolari dovute cioè a Tumori di organi contigui come Pancreas, Utero e
Retroperitoneo

2. ILEO PARALITICO o NON MECCANICO o DINAMICO -> ovvero paralisi della muscolatura intestinale, con
blocco della peristalsi e della progressione del contenuto intestinale. È dovuto a cause come:

- Ileo paralitico diretto dovuto a lesioni nervose locali o midollari, intossicazioni, ipokaliemia
- Ileo paralitico riflesso a seguito di apertura del peritoneo dovuta a traumi, interventi chirurgici
oppure peritonite dovuta ad appendicite acuta, perforazione di un viscere cavo, pancreatite acuta,
infarto intestinale. Inoltre l’ileo paralitico riflesso può dipendere da infiammazioni dovute a coliche
biliari o renali, IMA, pericardite, pleurite.
- Ileo paralitico spastico come conseguenza di lesioni nervose centrali o periferiche, assunzione di
alcuni farmaci oppure intossicazioni alimentari, soprattutto da funghi.

CLASSIFICAZIONE = possiamo fare una distinzione istologica tra:

- Occlusione intestinale semplice dovuta ad una stenosi, senza sofferenza vascolare.

- Occlusione intestinale doppia o ad ansa chiusa dovuta ad una stenosi doppia, con completo isolamento.
- Occlusione intestinale con strangolamento dovuta ad una occlusione meccanica molto grave, perché si ha:

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il blocco della vascolarizzazione dell’ansa interessata con conseguente ischemia intestinale che evolve
rapidamente verso la necrosi e la perforazione.

Possiamo inoltre fare una classificazione in base alla sede, distinguendo tra:
• Occlusione intestinale alta ovvero a livello di duodeno e prima porzione del tenue
• Occlusione intestinale media che coinvolge il tenue ed il colon destro
• Occlusione intestinale bassa che riguarda il colon sinistro

FISIOPATOLOGIA -> L’occlusione è caratterizzata da alterazione dei gas per cui si ha accumulo di gas a monte
dell’ansa intestinale occlusa, con distensione dell’intestino ed aumentata pressione intraluminale; il gas che
si accumula è costituito da Azoto per il 70%, per il 10% avremo CO2 che si sviluppa a seguito dell’interazione
tra acido gastrico e succo pancreatico ricco di bicarbonati mentre la piccola quota restante è caratterizzata
da Idrogeno e Metano che derivano dalla putrefazione. Si riscontrano anche delle alterazioni
idroelettrolitiche ed infatti la presenza di secrezioni ghiandolari come saliva, succo gastrico, succo
pancreatico, bile determina un accumulo di liquidi a monte dell’ansa fino a 6-9 litri/die. I liquidi nell’intestino
normalmente sono riassorbiti per il 98% prima di arrivare alla valvola ileo-cecale mentre in caso di occlusione
si accumulano a monte dell’ansa occlusa il che porta a:

1. Distensione dell’intestino -> infatti normalmente, la pressione endoluminale è 2-4 cmH2O mentre,
in caso di occlusione, arriva a: Tenue 20-30 cmH2O e Colon 50 cmH2O superando così i valori di
pressione venosa vena porta 6-15 cmH2O. Per cui si ha la FASE DI EDEMA E CONGESTIONE DELLA
PARETE INTESTINALE caratterizzata da stasi venosa ed edema con trasudazione di liquidi nel lume
intestinale e con alterazione dei capillari della parete intestinale con aumentata permeabilità
capillare e ulteriore trasudazione di sangue e plasma nel lume intestinale.

2. Riduzione della capacità di assorbimento intestinale di liquidi ed elettroliti -> infatti l’assorbimento
intestinale, in particolare, si riduce man mano che si ha la distensione delle anse fino a scomparire e
per questo motivo, le anse a monte sono: voluminose e piene di liquido più o meno emorragico
inoltre saranno toniche, per l’assenza della peristalsi e con petecchie ed erosioni emorragiche
multiple.

3. Iperproliferazione batterica -> che rappresenta la terza conseguenza dell’occlusione intestinale che
infatti favorisce il ristagno dei germi a monte dell’occlusione e questo avviene soprattutto in caso di
strangolamento, poiché il contenuto intestinale sarà più ricco di proteine e globuli rossi che
favoriscono la proliferazione batterica, la produzione di endotossine che sono responsabili dello
shock tossico.

L’organismo, dunque, cerca di reagire con alcuni meccanismi di compenso:

- ANTIPERISTALTISMO = dunque dirige il contenuto intestinale nello stomaco e verso l’esterno mediante il
vomito ed in particolare nell’Occlusione intestinale alta il vomito è precoce ed abbondante e tenendo conto
che la superficie mucosa a disposizione è scarsa ovviamente si ha una maggiore perdita di elettroliti acidi (Cl-
presente nel succo gastrico) nonché di K+ e HCO3- presenti nella bile per cui si ha alcalosi metabolica
ipocloremica e ipokaliemica con respiro rapido e superficiale. Invece in caso di Occlusione intestinale bassa
il vomito sarà tardivo e tenendo conto che la superficie mucosa a disposizione per il riassorbimento è
maggiore e la distensione delle anse intestinali a monte è più lenta e progressiva allora in tal caso, si ha una
maggiore perdita di elettroliti basici (Na+ presente nel succo pancreatico e nella bile) per cui si ha acidosi
metabolica ipokaliemica con polipnea per cui questo tipo di compenso sebbene si opponga alla distensione
intestinale provoca un grave squilibrio elettrolitico.

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- RIDUZIONE DEL TONO DELLA MUSCOLATURA INTESTINALE = che, in minima parte, riduce l’ipertensione
intestinale ma si tratta di meccanismi che si esauriscono rapidamente e si ha di nuovo ipertensione
endoluminale. In caso di occlusione intestinale con strangolamento si ha anche il sequestro di sangue ricco
di globuli rossi e proteine nel lume intestinale.

Se la causa di distensione persiste e non si interviene tempestivamente si va in contro alla FASE ISCHEMICA
con necrosi e perforazione con passaggio di liquido siero-ematico e sostanze tossiche nel cavo peritoneale e
peritonite. Per cui il paziente si ritrova in uno stato di shock ipovolemico e settico con notevole squilibrio
idroelettrico e perdita di proteine plasmatiche (soprattutto albumina) il che porta a ipoperfusione con
notevoli danni agli organi vitali.

CLINICA -> si evidenzia essenzialmente:

1. DOLORE di tipo colico il cui carattere sarà acuto, crampiforme, intermittente e dovuto alla
distensione delle anse a monte dell’occlusione in particolare il dolore aumenta rapidamente
d’intensità raggiungendo un picco massimo, associato a borborigmi (il paziente flette il tronco e le
cosce sul bacino) poi si attenua con intervalli liberi caratterizzati da lieve dolenzia. La crisi dolorosa
dura alcuni minuti e termina col finire della contrazione peristaltica. Nell’ Ileo dinamico invece
spesso il dolore è assente mentre nell’Ileo da strangolamento il dolore, dovuto alla sofferenza
ischemica, è continuo, violento, legato ad un alto rischio di perforazione o Peritonite acuta, con
dolore continuo, violento con tendenza ad irradiarsi in tutto l’addome e presenza quindi di addome
acuto ovvero condizione in cui, alla palpazione, si provoca una reazione di difesa, con contrattura di
tipo ligneo della parete muscolare addominale.

2. VOMITO Accompagnato o meno a nausea e si deve alla distensione progressiva dello stomaco, in cui
refluisce il contenuto intestinale, in seguito all’antiperistaltismo. Per quanto riguarda il contenuto
esso sarà prima alimentare, poi biliare ed infine fecaloide (in caso di occlusioni basse). Per quanto
riguarda le tempistiche sarà precoce nelle occlusioni alte mentre è tardivo nelle occlusioni basse.
Invece sarà assente nelle occlusioni a livello del colon, se la valvola ileo-cecale è continente.

3. CHIUSURA DELL’ALVO A FECI E GAS che sarà tardiva nelle Occlusioni alte, perché è preceduta dallo
svuotamento di tutto il contenuto intestinale a valle dell’ansa occlusa, spesso di tipo diarroico mentre
nelle Occlusioni basse è precoce.

4. SHOCK IPOVOLEMICO E SETTICO infatti il paziente presenta segni di disidratazione come sete
persistente, lingua asciutta, pelle secca, occhi infossati, sudorazione, tachicardia, ipotensione, polso
piccolo e frequente, pallore. Il respiro sarà superficiale nell’alcalosi mentre sarà polipnoico
nell’acidosi.

DIAGNOSI -> classico iter anche qui che inizia con l’Esame obiettivo che all’Ispezione evidenzierà
sovradistensione dell’addome da meteorismo o addome globoso che sarà più evidente a livello mesogastrico
in caso di occlusione del tenue o dei fianchi in caso di occlusione del colon. I movimenti peristaltici sono
assenti in caso di ileo paralitico mentre risultano vivaci in caso di ileo meccanico. In tal caso, bisogna
valutarne: sede, direzione, ritmo, durata (scompare nelle fasi avanzate e in caso di strangolamento). Possono
essere rilevate anche delle cicatrici addominali per cui l’occlusione può essere dovuta ad aderenze cicatriziali
post-chirurgiche.

La palpazione deve essere dolce per non stimolare la peristalsi, tramite essa si valuta se ci sono o meno i
segni di irritazione peritoneale, cioè la contrattura di difesa della parete addominale.
Alla Percussione si palesa un timpanismo circoscritto o diffuso in caso di meteorismo mentre avremo una
scomparsa dell’aia di ottusità epatica in caso di perforazione o notevole distensione delle anse intestinali.
All’Auscultazione i suoni cambiano a seconda se abbiamo: Ileo meccanico in cui si notano suoni dipendenti
dall’iperperistaltismo e quindi borborigmi se l’ansa intestinale è distesa da liquidi e gas; ci saranno invece
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rumori metallici se l’ansa intestinale è distesa solo da gas. Invece nell’Ileo paralitico si evidenzia un silenzio
sepolcrale che indica che tutti i rumori sono assenti.

Avanzando nella malattia vedremo che nel momento in cui la peristalsi non riesce a vincere l’ostacolo si passa
dall’ileo meccanico all’ileo paralitico con sovrapposizione tra i due addomi

ESPLORAZIONE DIGITO-RETTALE = in generale si possono percepire delle occlusioni da tumore o fecaloma

oppure delle stenosi; in particolare se il dito si sporca di sangue, bisogna sospettare la presenza di
invaginazione intestinale oppure occlusione con sofferenza ischemica

ESAMI DI LABORATORIO = essi ci consentono di valutare soprattutto la presenza di squilibri idrosalini, con:
disidratazione, ipovolemia, emoconcentrazione (aumento Hct), iperproteinemia ed anche la perdita di:
Cloro, Sodio, Potassio. Il deficit di potassio si mette bene in evidenza anche all’ECG poiché provoca una
riduzione della contrattilità ed una riduzione della conducibilità con conseguente sotto livellamento del tratto
ST ed onda T negativa.

RX ADDOME SENZA MDC (IN BIANCO) che serve a stabilire: la sede dell’occlusione, l’aumento della peristalsi
con distensione delle anse a monte dell’occlusione, le quali si dispongono a ventaglio o parallelamente tra di
loro. Possiamo trovare una differenza tra: Ileo meccanico dove le anse, i livelli idro-aerei e il diaframma che
risultano mobili mentre nell’Ileo paralitico risultano immobili.

I Livelli idro-aerei che si osservano in posizione ortostatica, sono immagini di contrasto dovute alla presenza
di Gas che forniscono un’immagine radiotrasparente che sovrasta i liquidi i quali invece danno un’immagine
radiopaca. I livelli idro-aerei variano a seconda della sede per cui nelle occlusioni del tenue ed in particolare
delle parti centrali dell’addome essi avranno caratteristiche peculiari definite: a scalinata, a canna d’organo,
a corona di rosario mentre le occlusioni del colon riguardano le parti periferiche dell’addome.

Con l’RX possiamo inoltre dimostrare:

▪ Pneumoperitoneo con presenza di aria sottodiaframmatica.
▪ Falce aerea sottodiaframmatica da perforazione dell’ansa intestinale

TERAPIA -> dobbiamo essenzialmente distinguere tra:

- Terapia medica che in genere ha il solo scopo di preparare il paziente all’intervento chirurgico e si
serve di: Sondino naso-gastrico che è utile per detendere le anse intestinali. I plasma expanders,
albumina plasmatica, liquidi ed elettroliti che si usano poiché bisogna ripristinare l’equilibrio
idroelettrico. Inoltre sarà necessario ripristinare l’equilibrio proteico e calorico. Ancora useremo i
bicarbonati in infusione per correggere gli stati di acidosi mentre il cloruro di ammonio serve per
correggere gli stati di alcalosi. Il Mannitolo sarà utile per stimolare la funzione renale mentre gli
Antibiotici ad ampio spettro servono per evitare le complicanze settiche.

- Terapia chirurgica che varia a seconda della causa che ha provocato l’occlusione.

COLECISTITE ACUTA -> si tratta della complicanza più frequente della colelitiasi.
EZIOPATOGENESI = Si distinguono due diverse condizioni:

1. COLECISTITE ACUTA LITIASICA effettivamente connessa alla colelitiasi con presenza di uno o più
calcoli che irritano la parete della colecisti e ostruiscono il dotto cistico con conseguente colecistite
acuta litiasica; è caratterizzata da: Edema nella zona dell’ostruzione, Alterazione dei vasi sanguigni
della parete, Ristagno di bile nella colecisti il che favorisce la proliferazione di germi come [Link],

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Klebsiella, Streptococchi, Clostridium che sono responsabili di alcune infezioni di entità diversa come
Idrope, Empiema, Flemmone.

2. COLECISTITE ACUTA ALITIASICA in cui l’ostruzione al deflusso di bile non è dovuta ad un calcolo
L’ostruzione è quindi dovuta ad altre cause come ad esempio un trauma chirurgico oppure ustioni
gravi favorendo quindi l’insorgenza di infezioni che favoriscono, a loro volta, la formazione di calcoli

CLINICA -> si evidenzia un dolore acuto all’ipocondrio destro e/o all’epigastrio e talvolta irradiato a spalla e
scapola destre che viene esacerbato dal respiro e dai movimenti; in genere dura 30-60 minuti e normalmente
è associato a: Nausea, Vomito (che sarà prima biliare, poi alimentare), Febbre che sarà presente come:
Febbricola (normalmente), Febbre > 38,5° che quando è preceduta da brividi bisogna sospettare la presenza
di empiema e/o gangrena.

DIAGNOSI -> sarà fondamentale l’Esame obiettivo con l’Ispezione in cui il paziente appare immobile e con
respiro rapido e superficiale che sarà prevalentemente toracico mentre l’addome non dà alcun contributo
alla respirazione. Alla Palpazione avremo il segno di Murphy positivo -> ESECUZIONE: si esegue una
palpazione nel punto cistico corrispondente alla zona al di sotto dell’arcata costale destra a livello del margine
esterno del muscolo retto dell’addome e si invita il paziente ad eseguire una inspirazione profonda
provocando dolore intenso con contrattura di difesa addominale e blocco della respirazione. Avremo poi il
segno di Blumberg positivo, in pratica se dopo la palpazione profonda si toglie la mano improvvisamente si
ha dolore acuto detto dolore da rimbalzo il che indica la presenza di addome acuto.

ESAMI DI LABORATORIO -> sono importanti ed evidenziano: Leucocitosi neutrofila, aumento della VES,
modesto aumento di bilirubina, fosfatasi alcalina, AST

DIAGNOSTICA PER IMMAGINI: si effettua una Ecografia addominale che è utile per confermare la presenza
di calcoli e l’ispessimento della parete colecistica > 3-4 mm, l’aumento del volume della colecisti. Il possibile
sviluppo di raccolte peri-colecistiche da flemmone colecistico. L’ecografia addominale, in particolare,
consente di visualizzare tutte le fasi evolutive delle complicanze della colelitiasi. Se il calcolo passa dalla
colecisti al dotto cistico o al coledoco la bile non defluisce nel duodeno ma ristagna nella colecisti subendo
fenomeni di riassorbimento dei pigmenti biliari e secrezione della mucosa colecistica diventando vischiosa e
determinando il quadro di:

IDROPE DELLA COLECISTI (o mucocele) -> la cui eziopatogenesi è successiva a 1-2 episodi di colica biliare a
seguito dei quali si ha una distensione della colecisti che aumenta di volume

CLINICA: avremo un paziente che riferisce: modica dolenzia, senso di tensione epigastrica

DIAGNOSI si effettua tramite l’Esame obiettivo che con la palpazione consente di individuare: una massa
ovoidale, lateralmente al muscolo retto e di consistenza elastica lievemente dolente che risulterà mobile col
respiro senza contrattura addominale di difesa. Alcune volte l’idrope rimane asintomatica rimanendo
stazionaria o regredendo mentre in altri casi, invece evolve verso:

l’EMPIEMA che dipende da una sovra infezione di germi piogeni con presenza di materiale muco-purulento
nella colecisti. Il paziente riferirà dolore intenso all’ipocondrio destro con contrattura di difesa che rende
difficile la palpazione della tumefazione. Si osserverà anche Febbre alta e Tachicardia. L’empiema può
evolvere in:

FLEMMONE -> dovuto all’infiltrazione dell’essudato purulento nella parete della colecisti spesso con necrosi
e trombosi. La flogosi si estende sulla superficie esterna della parete colecistica provocando la formazione di
aderenze con omento, stomaco, duodeno, colon fino all’evoluzione in:
- PERFORAZIONE in un’area libera provocando peritonite

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- FISTOLIZZAZIONE con formazione di fistole: bilio-digestiva, colecisto-duodenale, colecisto-digiunale

e migrazione del calcolo nell’intestino. A questo punto, ci possono essere due evoluzioni -> si forma
un Calcolo < 2,5 cm che viene espulso con le feci oppure si forma un Calcolo > 2,5 cm e si può avere
l’ILEO BILIARE cioè un’occlusione intestinale, soprattutto a livello di angolo duodeno-digiunale e
valvola ileo-cecale. DIAGNOSI -> Questa situazione è valutabile mediante: RX addome che mette in
evidenza: la presenza del calcolo, la sede dell’ostruzione, i livelli idro-aerei ed il reflusso di mdc nelle
vie biliari, dopo essere introdotto nel duodeno con un sondino naso-gastrico

PROGNOSI = la diagnosi di ileo biliare è spesso tardiva, con prognosi grave, soprattutto nei pazienti anziani
con gravi epatopatie.

TERAPIA -> in questo caso la terapia prevede: Paziente a digiuno, posizionamento del sondino naso-gastrico,
somministrazione di liquidi ed elettroliti, analgesici e antispastici, antibiotici ad ampio spettro d’azione
(cefalosporine, ampicillina), colecistectomia d’urgenza → da eseguire entro 72 ore dall’episodio acuto.

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