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Facolt di Medicina e Chirurgia Universit degli Studi di Foggia

Chirurgia Generale I Chirurgia Generale II Chirurgia Generale III Chirurgia Generale IV Chirurgia dUrgenza

Prof. Vincenzo Neri Prof. Giuseppe Giordano Prof. Antonio Ambrosi

CLASSIFICAZIONE INTERVENTO CHIRURGICO Intervento Chirurgico dElezione o Programmato: c tutto il tempo a disposizione per poter studiare il pz con le indagini diagnostiche pi opportune, valutando sia la patologia di base da trattare chirurgicamente, sia la presenza di eventuali altre patologie che se trascurate possono provocare complicanze intra o postoperatorie, tali da rendere inutile lintervento e impedire la guarigione del pz. In tal caso il pz viene portato in sala operatoria nelle migliori condizioni per poter superare lo stress operatorio ed evitare le complicanze. Intervento Chirurgico dUrgenza immediata nel caso di pz in gravi condizioni (politraumatizzati gravi) oppure urgenza differibile se c un po di tempo per studiare il pz (occlusione intestinale non complicata). Le situazioni durgenza sono ad alto rischio di mortalit. Inoltre, possiamo fare una distinzione tra: - intervento di chirurgia maggiore: si interviene su pi organi, stress chirurgico, alto rischio di mortalit. - intervento di chirurgia minore: si interviene solo sullorgano interessato (colecistectomia). In base al grado di contaminazione possiamo fare una distinzione tra: - intervento chirurgico pulito: rischio di infezione molto basso (colecistectomia per via videolaparoscopica). - intervento chirurgico contaminato: si agisce su visceri cavi potenzialmente sterili (stomaco, colecisti) con possibilit di complicanze infettive. - intervento chirurgico sporco: intervento a cielo aperto con alto rischio di complicanze settiche. Inoltre, abbiamo Lintervento diagnostico come la laparoscopia esplorativa: consente di osservare tutti i visceri addominali e di valutare le strutture interessate da una patologia. Dal punto di vista Oncologico si fa una distinzione tra: Intervento Chirurgico Radicale: tumori nelle fasi iniziali, in assenza di metastasi linfonodali e a distanza, un intervento di tipo curativo perch si asporta la massa neoplastica + una parte di tessuto sano adiacente come margine di sicurezza oncologica per evitare che cellule neoplastiche residue possano le recidive e metastasi con morte del soggetto + linfoadenectomia in caso di metastasi linfonodali. E un intervento radicale dal punto di vista chirurgico e oncologico, con grosse probabilit di guarigione per il pz. Intervento Chirurgico Palliativo: tumori nelle fasi avanzate con metastasi a distanza per cui inutile ricorrere ad un intervento ampiamente demolitivo, per cui si tratta di un intervento radicale dal punto di vista chirurgico ma non oncologico. LIntervento chirurgico rappresenta un momento di grande stress per il pz per cui molto importante la fase di preparazione del pz allintervento chirurgico o fase pre-operatoria. La prima tappa della fase preoperatoria la Visita Preoperatoria che si basa sullanamnesi, esame obiettivo, esami di routine preoperatoria, cio indagini di laboratorio e strumentali. Anamnesi: raccolta accurata di tutte le informazioni che riguardano la storia clinica del pz, pu essere fisiologica, familiare, patologica remota e prossima. Esame Obiettivo: esame fisico del pz che si basa su 4 tappe, cio ispezione, palpazione, percussione, auscultazione. Le indagini di routine preoperatoria sono: Indagini di Laboratorio: esame emocromocitometrico con formula leucocitaria, Hb, HCT, fx renale, fx epatica... Rx Torace: fx respiratoria, patologie in atto o silenti clinicamente dellapparato respiratorio. Consulenza Cardiologica, ECG, Ecocardiografia: per valutare la fx cardiocircolatoria, presenza di patologie cardiache in atto o silenti clinicamente o pregresse. La legge impone il Consenso Informato per evitare guai dal punto di vista medico-legale: cio occorre stabilire un buon rapporto di fiducia medico-pz, il medico deve descrivere in maniera semplice la patologia di cui soffre il pz, le strategie terapeutiche e i risultati, cio vantaggi e svantaggi della tecnica chirurgica, possibilit di successo o di complicanze intra o post-operatorie.

Infatti, la visita preoperatoria consente di valutare tutti i fattori di rischio e a quale classe di rischio appartiene un pz: il Rischio Operatorio la probabilit che nel periodo intra e postoperatorio possano verificarsi delle complicanze tali da compromettere lefficacia dellintervento e la guarigione del pz. Tra i Fattori di Rischio abbiamo: Et del pz: il pz anziano ad alto rischio chirurgico perch psico e immuno-depresso, povero di riserve, denutrito, lento nel recupero, si adatta poco allo stress operatorio, tenendo conto che in genere presenta un decadimento fisiologico della fx respiratoria, cardiocircolatoria, renale, epatica, osteo-articolare... Tipo di intervento: lintervento di chirurgia maggiore e durgenza sono ad alto rischio. malattie cardiovascolari, respiratorie, renali, nutrizionali. Il RISCHIO CARDIOVASCOLARE alto nei pz che hanno avuto un infarto acuto del miocardio (IMA), insufficienza cardiaca, ipertensione arteriosa, tromboembolie. LInfarto del Miocardio nella maggior parte dei casi si riscontra nei pz anziani che devono essere sottoposti ad intervento chirurgico, con mortalit pari al 70% dei casi, rispetto ai soggetti anziani con cuore sano con mortalit pari al 26%. Il rischio di recidiva cio di un nuovo infarto, dipende dallintervallo di tempo tra il primo infarto e il momento in cui il soggetto viene sottoposto allintervento chirurgico e che tanto pi basso quanto pi questo intervallo di tempo alto: il rischio di recidiva del 37% se il soggetto viene sottoposto ad intervento chirurgico dopo 3 mesi dal primo infarto, scende al 11-16% se lintervallo di tempo di 4-6 mesi, scende ulteriormente al 4-7% se lintervallo di tempo > 6 mesi. LInsufficienza Cardiaca, frequente nei soggetti anziani, spesso dovuta a cardiopatia ipertensiva, cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dilatativa, scompenso cardiaco da cuore polmonare cronico o IMA, alterazioni del ritmo e della conduzione (aritmie), responsabili di alterazioni emodinamiche, insufficienza circolatoria acuta post-operatoria che pu essere aggravata dalledema polmonare acuto. Nel periodo intraoperatorio lassistenza anestesiologica consente di ottenere una buona stabilit emodinamica, ma bisogna stare attenti alle complicanze post-operatorie che dipendono dalla gravit della cardiopatia, tipo di intervento e durata dellanestesia. Nei pz con Ipertensione Arteriosa bisogna continuare la terapia antipertensiva fino al giorno dellintervento per migliorare la stabilit emodinamica durante lintervento stesso. Altri fattori di rischio sono: le alterazioni dellemostasi e coagulazione con alto rischio di emorragie intra e postoperatorie oppure di tromboembolie fino alla CID o coagulazione intravascolare disseminata (grave coagulopatia). I pz ad alto rischio di tromboembolie sono: pz affetti da epatopatie croniche (cirrosi epatica), nefropatie croniche, coagulopatie primitive e secondarie, varici degli arti inferiori, interventi chirurgici ortopedici, ginecologici, prostatici che costringono il pz a stare immobile a letto per lunghi periodi di tempo. E importante la profilassi eparinica e il monitoraggio dei parametri emocoagulativi per valutare lefficacia della terapia, cio si controlla: - tempo di protrombina PT o tempo di Quick: per valutare la presenza di deficit della via comune ed estrinseca della coagulazione cio il deficit dei fattori della coagulazione V, VII, X, protrombina e fibrinogeno. - tempo di tromboplastina parziale PTT: per valutare la presenza di deficit della via comune ed intrinseca della coagulazione. La PROFILASSI EPARINICA si basa sulla somministrazione di 0,2 ml eparina calcica 2 volte/die prima dellintervento e per 4-5 gg nel periodo postoperatorio oppure fino a quando il pz non sar in grado di alzarsi dal letto. In genere, si somministra eparina calcica alla dose di 5000 UI due h prima dellintervento e poi ogni 8-12 h dopo lintervento, fino a quando il pz non sar in grado di alzarsi dal letto. Bisogna stare attenti alle emorragie acute tenendo conto della quantit di sangue che viene perso e della velocit con cui viene perso fino allo shock ipovolemico e ipoperfusione degli organi vitali con insufficienza cardiaca, renale, epatica e cerebrale, con morte del pz se non si interviene subito. 3

SCORE SYSTEM di GOLDMAN (analisi multifattoriale del rischio operatorio) Lo Score System di Goldman consiste nellassegnare un punteggio ad una serie di parametri che si ottengono mediante lanamnesi, lesame obiettivo, le indagini di laboratorio e strumentali, tipo di intervento chirurgico ed altri fattori, ottenendo 4 classi di rischio crescente di complicanze cardiovascolari, come la morte improvvisa da arresto cardiaco, IMA, edema polmonare acuto... per cui si parla di analisi multifattoriale del rischio operatorio o score system di Goldman. Vediamo quali sono questi parametri e il punteggio che si assegna a ciascuno di essi: Anamnesi: - et > 70 anni. - IMA < 6 mesi prima dellintervento. - IMA > 6 mesi prima dellintervento. Esame Obiettivo: - III tono allauscultazione cardiaca (insuff. mitralica o aortica, difetti del setto ventricolare o atriale) - stenosi aortica (pz anziano con ipertensione arteriosa sisto-diastolica o prevalentemente sistolica). ECG: - fibrillazione ventricolare da IMA . - extrasistoli ventricolari/min > 5 da IMA. Dati di Laboratorio: - PaO2 < 60 mmHg (ipossiemia). - PaCO2 > 50 mmHg. - azotemia > 15 mg/dl - creatininemia > 3 mg/dl. - HCO3- < 20 mEq/l. Tipo di intervento: - urgenza. - delezione toracico o addominale. Si ottengono 4 classi di rischio: - classe I: 0-5 punti - classe II: 6-12 punti - classe III: 13-25 punti - classe IV: oltre 26 punti. 10 10 5 11

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Il RISCHIO RESPIRATORIO alto nei pz fumatori e nei pz che gi presentano problemi respiratori prima dellintervento, come bronchite cronica, asma bronchiale, perch lintervento chirurgico e lanestesia possono provocare ulteriori alterazioni dei volumi polmonari e dei flussi respiratori. Infatti, la laparotomia mediana provoca una < del 45% CV per 1-2 gg, gli interventi alladdome superiore provocano una < di oltre il 60% del VRE, gli interventi alladdome inferiore provocano una < di oltre il 25% del VRE. La CFR e la VEMS o FEV1 subiscono una < alla 16^ h post-operatoria. Gli interventi alladdome superiore e al torace inferiore provocano una < del VC o volume corrente dovuto alla disfunzione del diaframma, dolore inspiratorio e deficit del riflesso della tosse che ad alto rischio di complicanze broncopolmonari post-operatorie perch favorisce il ristagno delle secrezioni nellalbero bronchiale, con conseguente bronchite, polmonite, atelectasie polmonari, fino allinsufficienza respiratoria, tenendo conto che lanestesia provoca delle modificazioni respiratorie: - anestesia generale: azione centrale depressiva e azione periferica sui bronchi con broncocostrizione, < attivit miocardica. - anestesia loco-regionale, spinale ed epidurale: paralisi dei muscoli addominali con vasodilatazione periferica e < del ritorno del sangue venoso al cuore. Nel periodo post-operatorio il pz pu andare incontro a ipossia (ridotta utilizzazione di O2 da parte dei tessuti legata al dolore), bronchite, polmonite da riflesso della tosse inefficace. Per cui bisogna studiare il pz nel periodo pre-operatorio con un Rx del torace, spirometria, lemogasanalisi, ricorrendo alla terapia antibiotica in presenza di infezioni batteriche e farmaci mucolitici per rendere pi fluide le secrezioni bronchiali e facilitare la loro espulsione con la tosse. Dal punto di vista anestesiologico preferibile l'anestesia generale con intubazione endotracheale e ventilazione meccanica assistita. Il RISCHIO RENALE deve essere valutato in tutti i pz chirurgici: linsufficienza renale acuta postoperatoria ad alto rischio di mortalit specialmente nei pz anziani che presentano un decadimento fisiologico della fx renale, oppure che presentano patologie dellapparato renale prima dellintervento. Un altro fattore di rischio il DIABETE MELLITO che una sindrome dismetabolica ereditaria a patogenesi multifattoriale di competenza medica ma spesso richiede lintervento chirurgico perch i soggetti diabetici sono predisposti a varie malattie: ulcera peptica gastro-duodenale, pancreatite acuta e carcinoma pancreatico, cirrosi epatica, retinopatie fino alla cecit, nefropatie con insufficienza renale grave fino a richiedere lemodialisi, cardiopatie, dislipidemie e ipercoagulabilit del sangue con rischio di aterosclerosi, microangiopatie con ispessimento della membrana basale dei capillari, alterazione della permeabilit della parete capillare, del trofismo cellulare e deficit dei processi di riparazione dei vasi. I pz diabetici sono pi sensibili alle infezioni batteriche e fungine e possono andare incontro a neuropatie sensitivo-motorie e neurovegetative con deficit dei movimenti dei muscoli esofagei, gastro-enterici e urogenitali, con conseguente disfagia, atonia gastro-enterica, diarrea, difficolt alla minzione... Quindi il pz diabetico un soggetto ad alto rischio chirurgico: necessaria la collaborazione tra il diabetologo e il chirurgo, monitorando prima e dopo lintervento glicemia, glicosuria, azotemia ed altri parametri importanti, perch lo stress chirurgico pu favorire una crisi iperglicemica da iperincrezione di adrenalina e cortisolo a livello surrenale oppure una crisi ipoglicemica da digiuno prolungato. La MALNUTRIZIONE tipica dei pz anziani, anoressici, diabetici, pz che prima dellintervento sono sottoposti ad indagini strumentali che richiedono il digiuno assoluto e spesso dopo lintervento restano a digiuno per molte ore e vengono nutriti per via parenterale. Per valutare lo stato di nutrizione del pz si valutano le proteine totali e il rapporto tra massa magra proteica e massa grassa adiposa osservando lo spessore della cute del braccio (plica cutanea). LImmunodepressione Congenita o Acquisita (AIDS) sono ad alto rischio di mortalit perioperatoria. 5

VALUTAZIONE del RISCHIO ANESTESIOLOGICO La Societ Americana di Anestesiologia ASA (American Society of Anestesiology) ha stabilito che esistono 5 classi di rischio anestesiologico crescente, tenendo conto che lintervento chirurgico rappresenta un momento di grosso stress per lorganismo umano. Bisogna stabilire a quale classe di rischio appartiene il pz mediante: - Anamnesi accurata del pz patologica remota e prossima, valutando la presenza di patologie congenite o acquisite, se il pz ha il diabete o lipertensione arteriosa, interventi chirurgici pregressi. - Esami di Laboratorio: esame emocromocitometrico con formula leucocitaria. - Rx del Torace e consulenza cardiologica con ECG ed Ecocardiografia sono utili per la diagnosi di patologie respiratorie e cardiocircolatorie in atto, oppure silenti clinicamente o pregresse. Secondo la Classificazione ASA abbiamo 5 classi di rischio anestesiologico: Classe ASA I: pz sano, in buone condizioni generali, giovane-adulto, cio si tratta di una classe di rischio generica, legata solo allintervento chirurgico perch si tratta di pz che non sono affetti da patologie organiche o sistemiche gravi. Classe ASA II: pz che presentano una lieve malattia sistemica senza nessuna limitazione funzionale, cio che non compromette la normale attivit del pz. Ad esempio, si tratta di un pz affetto da una bronchite cronica, oppure un pz con obesit moderata, diabete ben controllato con la terapia medica, infarto miocardico di vecchia data, ipertensione arteriosa moderata e tenuta sottocontrollo con la terapia farmacologica antipertensiva. Classe ASA III: pz che presentano una patologia sistemica grave con limitazione funzionale di grado moderato, cio affetti da una patologia sistemica grave ma non invalidante. Ad esempio, si tratta di un pz affetto da angina pectoris ben controllata dalla terapia, diabete insulino-dipendente, obesit di tipo patologica, insufficienza respiratoria moderata. Classe ASA IV: pz che presentano una patologia sistemica grave, invalidante, che rappresenta un pericolo costante per la sopravvivenza del pz. Ad esempio, si tratta di un pz affetto da insufficienza cardiaca severa, angina pectoris instabile poco sensibile al trattamento, insufficienza respiratoria, renale, epatica o endocrina di grado avanzato, cio si tratta di pz che devono essere tenuti sottocontrollo e che necessitano di terapia continua per sopravvivere. Classe ASA V: pz moribondo, la cui sopravvivenza non garantita per 24 h, con o senza lintervento chirurgico, ad esempio un pz politraumatizzato grave in stato di shock o coma, oppure con infarto intestinale o unaltra situazione chirurgica durgenza, con poche possibilit di sopravvivenza per il pz. Per questo motivo molto importante conoscere tutti i fattori di rischio e a quale classe di rischio appartiene il pz, riferendo il tutto al pz e ai familiari in modo da evitare dei problemi dal punto di vista medico-legale.

Profilassi Preoperatoria E importante per la preparazione del pz allintervento chirurgico. 1) PROFILASSI ANTITROMBOEMBOLICA per evitare le complicanze tromboemboliche nel periodo post-operatorio: infatti, lo stress chirurgico sposta lequilibrio tra coagulazione e fibrinolisi verso la coagulazione favorendo linsorgenza di tromboembolie in presenza di alcuni fattori di rischio tromboembolici, cio varici degli arti inferiori, obesit, interventi sul piccolo bacino con interessamento dei vasi pelvici, interventi chirurgici ginecologici, prostatici, ortopedici che costringono il pz a stare fermo e immobile per lunghi periodi di tempo a letto. La Profilassi Antitromboembolica si basa soprattutto sulla somministrazione di eparina calcica alla dose di 5000 UI due ore prima dellintervento ed ogni 8-12 h nel periodo postoperatorio, oppure eparina sodica a basso PM alla dose di 5000 UI per 7-15 gg dopo lintervento, tenendo conto che si tratta di farmaci molto maneggevoli e che agiscono efficacemente anche con una sola dose giornaliera, essendo farmaci a lento assorbimento. Inoltre, importante che il pz si alzi dal letto entro 24-36 h dopo lintervento, oppure bisogna aiutare il pz a muovere le gambe per favorire la circolazione ed evitare il ristagno del sangue. A tal proposito la chirurgia laparoscopica quella pi favorevole perch abbiamo un decorso postoperatorio migliore, tanto che il pz in alcuni casi pu ritornare a casa gi dopo 24-36 h dopo lintervento, come nel caso della colecistectomia non complicata. 2) PROFILASSI RESPIRATORIA avviene con indagini di routine preoperatoria cio lRx del Torace, per individuare patologie dellapparato respiratorio in atto o silenti clinicamente. I pz pi a rischio sono quelli che gi prima dellintervento presentano patologie dellapparato respiratorio, cio affetti da bronchite cronica, asma bronchiale e i soggetti fumatori perch il fumo di sigaretta il principale responsabile delle complicanze bronco-polmonari postoperatorie. - il soggetto fumatore deve smettere di fumare da almeno 15 gg prima dellintervento. - assumere farmaci mucolitici per rendere pi fluide le secrezioni bronchiali, evitando il ristagno nei bronchi, favorendo la loro eliminazione, evitando bronchiti, polmoniti, atelectasie... - analgesici contro il dolore postoperatorio perch questo provoca una < dei movimenti del muscolo diaframma, della meccanica ventilatoria, favorendo le complicanze bronco-polmonari. - il fisioterapista (nei grossi centri) prima dellintervento fa svolgere al pz alcuni esercizi di ginnastica respiratoria (gonfiare palloncini o soffiare in una bottiglia con cannuccia), che poi ritorneranno utili dopo lintervento per ripristinare la meccanica respiratoria, i movimenti del diaframma e lespansione dei polmoni. 3) PROFILASSI ANTIBIOTICA: importante per evitare le complicanze infettive (shock settico). - il pz deve giungere in sala operatoria pulito. - si disinfetta la cute con soluzioni antisettiche nel punto in cui avverr lincisione chirurgica e si asciuga tamponando con un panno sterile e non strofinando per evitare di ricontaminare la zona appena disinfettata da parte dei batteri presenti sulla cute adiacente alla zona di incisione, tenendo conto che la ferita chirurgica rappresenta la via principale di ingresso dei microrganismi presenti nellaria e sulla cute (Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa) responsabili di infezioni opportunistiche. - eseguire la depilazione nella sede di incisione con cautela evitando abrasioni o piccole ferite cutanee che possono favorire lingresso dei microrganismi. - cateteri e tubi di drenaggio devono essere sterili e devono essere rimossi dopo 36 h al massimo perch possono veicolare microrganismi responsabili di infezioni opportunistiche. - somministrare antibiotici ad ampio spettro dazione 1-2 h prima dellintervento per ottenere la massima efficacia nel periodo operatorio. La profilassi antibiotica obbligatoria nel caso degli interventi sporchi con apertura del torace o delladdome, nel caso degli interventi contaminanti cio quando si interviene su visceri cavi potenzialmente sterili come lo stomaco e la colecisti ed obbligatoria anche nel caso degli interventi puliti nelle sale operatorie di chirurgia universitaria perch spesso sono superaffollate da

chirurghi, infermieri, specializzanti e studenti, ecco perch importante entrare in sala operatoria muniti di camice, guanti, scarpe e cappellini sterili. Inoltre, nel caso di interventi sullapparato gastro-enterico importante la dieta prima dellintervento, ricca di fibre, in modo da ridurre la massa fecale, poi si ripulisce lintestino con soluzioni lassative o clisteri, evitando che allapertura delladdome e del peritoneo ci sia la contaminazione del peritoneo con peritonite acuta e shock settico, ad alto rischio di mortalit. - stare attenti alla deiscenza postoperatoria cio allapertura dellanastomosi, con passaggio del contenuto intestinale nel cavo peritoneale che richiede un intervento chirurgico durgenza. Le anastomosi eseguite con le suturatrici meccaniche o Stappler sono a basso rischio di deiscenza rispetto alle suture eseguite manualmente. Decorso Postoperatorio Il Decorso Postoperatorio comincia dal momento in cui il pz viene esce dalla sala operatoria: - preferibile che il pz esca dalla sala operatoria in posizione semiseduta perch favorisce la ventilazione, cercando di evitare le complicanze broncopolmonari. - controllo dei principali segni vitali: P arteriosa, frequenza cardiaca, stato di coscienza del pz, presenza del riflesso della tosse che un importante meccanismo di difesa per evitare il ristagno delle secrezioni nellalbero bronchiale e le complicanze broncopolmonari. - controllare i drenaggi intratoracici e intraddominali che consentono di valutare la presenza di emotorace ed emoperitoneo: si controlla se la busta collegata al tubo di drenaggio piena o vuota ma se vuota non detto che il pz non abbia emotorace o emoperitoneo, bisogna stare attenti perch il tubo di drenaggio pu essere piegato impedendo il deflusso del liquido e il riempimento della busta, oppure il pz ha assunto un decubito sbagliato comprimendo il tubo di drenaggio con il suo peso, oppure il tubo ostruito da coaguli di sangue che devono essere rimossi aspirando il liquido, senza iniettare soluzioni che potrebbero veicolare germi responsabili di gravi infezioni. - controllare il dolore post-operatorio perch rappresenta un ulteriore fonte di stress per il pz e < notevolmente i movimenti dei muscoli respiratori, in particolare del muscolo diaframma, favorendo linsorgenza delle complicanze broncopolmonari. Per cui si aggiungono farmaci analgesici nella flebo per avere unazione pi rapida e duratura nel tempo. - prelievo di sangue con esame emocromocitometrico con formula leucocitaria in modo da valutare la presenza di infezioni (leucocitosi neutrofila), anemia (< Hb) mentre lHCT (indice diretto della volemia) + controllo della diuresi consente di valutare lo stato di idratazione del pz, per correggere tempestivamente un eventuale squilibrio idro-elettrolitico. Si controlla la fx renale, fx epatica, si controllano le proteine totali presenti nel siero, in particolare lalbumina plasmatica. - diuresi post-operatoria: pu essere spontanea o indotta dal catetere: nel periodo post-operatorio molto utile la diuresi oraria, rispetto a quella delle 24 h, perch consente di valutare costantemente lo stato di idratazione del pz in rapporto alla quantit di liquidi che si reinfondono. - misurare la TC corporea: in genere la febbricola indica lo stato di sofferenza e di stress del pz che deve ancora recuperare la condizione fisica ottimale dopo lintervento, mentre la presenza di febbre alta (> 38C) indica la presenza di una complicanza infettiva che deve essere tenuta sottocontrollo mediante terapia antibiotica ad ampio spettro dazione. In base allo stato generale del pz, si stabilisce se il pz pu tornare ad alimentarsi regolarmente oppure se ricorrere alla nutrizione per via parenterale totale (NPT). - controllare la ferita chirurgica per verificare eventuali riaperture, eseguendo unaccurata medicazione della ferita per favorire la cicatrizzazione ed evitare le infezioni. - si invita il pz a muoversi per favorire la circolazione del sangue. - si controlla la canalizzazione dellintestino alle feci e ai gas per valutare la presenza di subocclusioni od occlusioni intestinali. - si rimuovono i cateteri, tubi di drenaggio, sondino naso-gastrico, perch questi perdono la loro sterilit e possono favorire linsorgenza delle infezioni.

BILANCIO e RIEQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Il Bilancio Idrico molto importante nel periodo post-operatorio soprattutto nel caso di interventi di chirurgia durgenza, di chirurgia maggiore, di lunga durata, digiuno prolungato, nel caso di pz politraumatizzati gravi, ustioni gravi ed estese, emorragie acute con shock ipovolemico, emotorace, emoperitoneo, emopericardio, tutte situazioni in cui si verifica una notevole perdita di liquidi con grave squilibrio idro-elettrolitico e della volemia. Bisogna stare attenti anche ai pz cardiopatici con insufficienza cardiocircolatoria, ai pz nefropatici con insufficienza renale acuta o cronica, ai pz cirrotici con ipertensione portale e ascite. LH2O circolante nellorganismo rappresenta il 60-70% del peso corporeo totale: il compartimento intracellulare contiene il 40% dellH2O totale, unaltra parte rappresentata dal plasma e unaltra parte dai liquidi interstiziali. Lacqua abbondante nella massa magra, mentre la massa grassa ricca di tessuto adiposo. Il contenuto di H2O < col passare degli anni, infatti, il contenuto di acqua massimo nel periodo neonatale, poi si verifica un calo fisiologico con valori molto bassi nei soggetti anziani che presentano una cute secca e rugosa. La maggior parte dellH2O presente nellorganismo viene introdotta dallesterno, ecco perch si consiglia di bere 1.5-2 litri di liquidi al giorno. Una piccola quota di H2O viene ricavata dai cibi solidi e dai prodotti di ossidazione dellorganismo, per cui ogni giorno vengono introdotti ~ 2600 cc di liquidi. Oltre alle entrate dobbiamo considerare le uscite dei liquidi: normalmente vengono persi ~ 1.5 l/gg di liquidi con le urine, mentre 250 cc vengono persi con le feci. Poi ci sono le perdite insensibili: sudore (pz con febbre alta) con perdita di 250 cc di liquidi per ogni grado di TC corporea che aumenta, nel tentativo da parte dellorganismo di mantenere costante la TC corporea, riducendo gli eccessivi aumenti di calore. Poi abbiamo la perspiratio insensibilis (perdite che avvengono a livello polmonare) e soprattutto le perdite patologiche da ustioni gravi ed estese, emorragie acute fino allo shock ipovolemico, diarrea profusa, vomito abbondante da occlusione intestinale alta, febbre molto alta di tipo settica... Per cui si parla di DISORDINI del BILANCIO IDRICO con disturbi quantitativi o alterazioni della volemia e disturbi qualitativi o alterazioni della [ ] e composizione dei liquidi. I Disturbi Quantitativi cio le alterazioni della volemia sono dovute alle emorragie acute, ustioni gravi ed estese, traumi con rottura epatica, splenica o di grossi vasi addominali... con shock ipovolemico tale da provocare gravi ripercussioni sugli organi vitali se non si interviene subito cio cuore, cervello, reni... Il primo segno dellipovolemia la sete persistente, mentre lipervolemia si manifesta con edema generalizzato con segno della fovea cio si preme con un dito a livello degli edemi declivi degli arti inferiori e si crea una specie di fossetta. LEsame Emocromocitometrico evidenzia anemia con < Hb e globuli rossi, < HCT o ematocrito che un indice diretto della volemia, consente di valutare entit delle perdite e stato di idratazione del pz. LHCT viene definito come il rapporto tra il volume di plasma sanguigno e volume occupato dai globuli rossi, cio il volume occupato dai globuli rossi in 100 ml di sangue. I valori normali sono 40-54% nelluomo e 36-46% nella donna. In caso di disidratazione avremo un >> HCT per cui il pz si dice emoconcentrato, mentre in caso di iperidratazione avremo un << HCT per cui il pz si dice emodiluito. Molto utile la valutazione della Diuresi Oraria in modo da verificare anche lefficacia della terapia medica e la misurazione della PVC o Pressione Venosa Centrale che ci d informazioni sullo stato di idratazione del pz e quantit di liquidi da reinfondere (vedi shock ipovolemico). Le Cause responsabili delle alterazioni del bilancio idrico sono distinte in cause preoperatorie, operatorie e postoperatorie. cause preoperatorie sono legate alla patologia di base del pz, come unocclusione intestinale alta con vomito abbondante e precoce, diarrea profusa, ustioni gravi ed estese, febbre molto alta di tipo settica, uso eccessivo di clisteri con disidratazione di tipo iatrogena. cause operatorie: lesione intraoperatoria di un grosso vaso con grave emorragia difficile da controllare. 9

cause postoperatorie: digiuno prolungato del pz, mancato ripristino dellequilibrio idro-elettrolitico. Per cui molto importante il Bilancio Idrico nel pz chirurgico che si ottiene facendo la somma algebrica tra le entrate e le uscite: si usa il foglio del bilancio idrico che viene messo ai piedi del letto del pz, segnando sulla parte sx tutte le entrate e sulla parte dx tutte le uscite. entrate: liquidi somministrati al pz per via parenterale cio soluzioni idro-elettrolitiche, soluzioni glucosate, plasma expanders, sangue intero o emoderivati, proteine (albumina plasmatica). uscite: liquidi persi dal pz attraverso la diuresi indotta dal catetere vescicale, tubi di drenaggio, sondino naso-gastrico... Nel caso di un pz in buone condizioni generali, peso medio di 70 Kg, il foglio del bilancio idrico viene compilato 1 volta al giorno, somministrando ~ 1800 cc di soluzioni idroelettrolitiche. Nel caso di pz in gravi condizioni il foglio del bilancio idrico viene compilato 2 volte al giorno, segnando le entrate e le uscite dalle ore 8 alle ore 20 e dalle ore 20 alle ore 8 del giorno successivo, somministrando 2000-3000 cc di liquidi, controllando lHCT, la diuresi e la PVC. Alla fine della giornata si fa la somma algebrica tra entrate e uscite, ottenendo 2 possibili risultati: bilancio idrico - se le uscite prevalgono sulle entrate, per cui il pz ancora disidratato. bilancio idrico + se le entrate prevalgono sulle uscite, per cui stiamo sovraccaricando il pz, si ha iperidratazione, oppure si tratta di un pz con insufficienza renale con oliguria perch valutando la diuresi si nota che il pz urina poco nellarco delle 24 h, trattenendo pi liquidi, oppure si tratta di un pz con insufficienza cardiocircolatoria per cui bisogna sospendere la somministrazione dei liquidi per evitare ulteriori complicanze, come ledema polmonare acuto. SHOCK Lo Shock o collasso circolatorio una sindrome caratterizzata da insufficienza circolatoria acuta con ipoperfusione tissutale e deficit del metabolismo e del catabolismo cellulare (rimozione dei rifiuti metabolici), per cui si verifica una discrepanza tra contenente e contenuto cio tra la capacit dei vasi e il volume effettivo del sangue circolante, come succede in caso di shock ipovolemico da < della massa sanguigna o shock cardiogeno per un deficit primitivo o secondario della pompa cardiaca. Per cui possiamo fare una distinzione tra vari tipi di shock in base alla causa che lha provocato, cio shock ipovolemico, cardiogeno, settico, neurogeno, traumatico e post-operatorio, anafilattico. Lo SHOCK IPOVOLEMICO dovuto alla rapida < del volume ematico circolante con conseguente < P riempimento sistemica e del ritorno del sangue venoso al cuore (< precarico). Le CAUSE dello shock ipovolemico sono diverse: - emorragia acuta interna o esterna da traumi con emoperitoneo, emotorace, emorragia gastrointestinale o retroperitoneale, aneurisma dissecante dellaorta. - occlusione intestinale, peritonite, pancreatite, ascite, ustioni gravi, reazioni di ipersensibilit anafilattiche con < del volume plasmatico. - deplezione di acqua ed elettroliti da inadeguata assunzione di liquidi e sali minerali, eccessiva sudorazione, vomito e diarrea gravi, eccessive perdite urinarie (diabete mellito, sindrome nefrosica, abuso di diuretici) Quindi lo shock ipovolemico caratterizzato da importanti alterazioni emodinamiche da cui deriva tutta la sintomatologia. I SINTOMI dello shock ipovolemico sono: - pallore della cute e soprattutto delle mucose (colore della cute pu variare da un individuo ad un altro a seconda della pigmentazione), sudorazione, < TC cutanea cio ipotermia da < afflusso di sangue e azione del riflesso simpatico vasocostrittore, tachicardia, ipotensione arteriosa da < gittata cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche con ipoperfusione tissutale, < apporto di ossigeno e sostanze nutrienti con acidosi metabolica e ischemia cellulare, deterioramento degli organi vitali e morte se non si interviene tempestivamente. - midriasi (pupille dilatate), astenia, alterazione dello stato di coscienza cio irrequietezza, agitazione, confusione mentale, vertigini da ipoperfusione cerebrale. - < diuresi con oliguria da ipoperfusione renale e deficit della filtrazione glomerulare plasmatica, fino allanuria. 10

Lorganismo reagisce mediante dei meccanismi di compenso che sono mediati dal SN simpatico con intervento di sostanze neurosensoriali endogene e da meccanismi vasoregolatori locali: - tachicardia nel tentativo di > gittata e frequenza cardiaca attraverso una maggiore contrattilit del cuore. - vasocostrizione arteriolare da stimolo adrenergico delle meta-arteriole del distretto splancnico, cute e muscoli scheletrici, cercando di garantire la perfusione di cuore e cervello. - maggiore stimolazione della midollare del surrene da parte del simpatico per il rilascio delle catecolamine, come lepinefrina, provocando vasocostrizione e ridistribuzione del sangue al cuore, cervello e reni per la loro perfusione. I meccanismi di compenso sono di breve durata ed inefficaci in caso di shock ipovolemico grave, con evoluzione verso lo shock cardiogeno se non si interviene subito, perch non arriva pi sangue al cuore da pompare. E molto importante il Monitoraggio dello shock ipovolemico che prevede diverse fasi: 1. Controllare la perviet delle vie aeree e si ricorre alla ventilazione meccanica assistita. 2. Controllo della frequenza e del ritmo cardiaco per valutare precocemente le alterazioni cardiocircolatorie, mentre lECG consente di valutare la presenza di battiti ventricolari prematuri responsabili di gravi aritmie ventricolari e di altri disturbi della conduzione. 3. Misurazione della P Arteriosa che in caso di shock ipovolemico difficile da eseguire con lo sfigmomanometro a causa della vasocostrizione simpatica riflessa con riduzione dellafflusso di sangue allavambraccio. Per questo motivo occorre individuare i polsi periferici, come il polso radiale caratterizzato da un maggior afflusso di sangue e una minore vasocostrizione, oppure i polsi centrali, come il polso carotideo e femorale: se il polso ancora palpabile si incannula una di queste arterie per via percutanea misurando la P arteriosa, mentre se la P arteriosa sistolica < 80 mmHg, oppure le resistenze vascolari periferiche sono <, si dice che il polso tardo, debole o assente per cui si incannula larteria per via chirurgica. In caso di < marcata del polso arterioso e ipotensione profonda, si deve subito intervenire per evitare danni cerebrali e cardiaci rapidi e irreversibili, per cui si deve subito ripristinare la P perfusione mettendo il pz in posizione orizzontale con le gambe leggermente sollevate per favorire il ritorno del sangue venoso al cuore, somministrando possibilmente ossigeno supplementare per mantenere una PaO2 almeno pari a 70 mmHg. Infatti, bisogna evitare le alterazioni dellequilibrio acido-base che vengono valutate mediante lemogasanalisi, misurando il pH ematico e i gas ematici: nelle fasi iniziali dello shock ipovolemico si ha lalcalosi respiratoria con iperventilazione nelle fasi iniziali dello shock, > pH e < PaCO2, mentre nelle fasi avanzate il pz va incontro ad acidosi metabolica con < PaO2 e produzione di acido lattico da ipossia tissutale anossica, cio scarso apporto di O2 ai tessuti con condizione di anaerobiosi che favorisce la produzione di acido lattico con ischemia cellulare oppure si va incontro ad acidosi mista, cio metabolico-respiratoria. 4. Esame Emocromocitometrico: valutiamo lHb per stabilire la presenza dellanemia nel pz e lHCT ematocrito che un indice diretto della volemia, definito come il rapporto tra il volume del plasma sanguigno e il volume occupato dai globuli rossi, espresso in %, cio indica il volume occupato dai globuli rossi in 100 ml di sangue. Normalmente lHCT pari a 40-54% e 36-46% . Bisogna ricordare che in caso di shock ipovolemico la < dellematocrito HCT non avviene sin dalle fasi iniziali perch si ha una perdita equilibrata sia della parte liquida plasmatica che della parte corpuscolata del sangue. La < HCT si noter nel momento in cui reinfondiamo plasma expanders nel pz. In base ai valori dellHCT possiamo fare una distinzione tra: - shock ipovolemico lieve o compensato se le perdite sono < 20%. - shock ipovolemico medio se le perdite sono comprese tra il 20 e 40%. - shock ipovolemico grave se le perdite sono > 40%. Le indagini di laboratorio consentono di valutare la fx renale perch nello shock ipovolemico si ha ipoperfusione renale con insufficienza renale acuta, oliguria fino allanuria (azotemia, creatininemia, clearance renale dellurea, creatinina, , glicosuria, proteinuria, peso specifico urine).

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Inoltre, poich il fegato mette a disposizione il suo sangue per cercare di ripristinare la volemia, si avr ischemia del parenchima epatico con necrosi delle cellule epatiche con conseguente ittero a iperbilirubinemia diretta da insufficienza epatica. Inoltre, si pu avere shock settico in seguito alla alterazione della mucosa intestinale con azione della flora batterica residente (leucocitosi neutrofila, > VES, febbre alta). 5. Misurazione della Pressione Venosa Centrale PVC, normalmente pari a 6-10 cmH2O, rappresenta la P presente nella vena cava superiore che riflette la P media dellatrio dx e la P telediastolica ventricolare dx. La PVC molto importante perch da informazioni sullindice di riempimento vascolare, ritorno del sangue venoso al cuore, stato di idratazione del pz, consentendo di stabilire la quantit di liquidi da reinfondere nel pz, valutando la risposta del pz ad un carico di volume. La PVC misurata mediante un catetere inserito nella vena cava superiore a partire da una vena antecubitale cio la vena giugulare esterna o interna oppure la vena succlavia. Si reinfonde un carico di liquidi pari a 1-2 dl nel giro di 5-10 minuti e si misura la PVC: - se la PVC resta costante significa che la quantit di liquidi che stiamo reinfondendo giusta. - se la PVC bassa significa che il pz ancora vuoto e dobbiamo reinfondere altri liquidi. - se la PVC > rapidamente senza miglioramenti dellemodinamica, anzi la situazione peggiora, probabilmente ci troviamo di fronte ad una insufficienza cardiaca con < del ritorno venoso al cuore e > PVC, per cui se reinfondiamo altri liquidi andiamo a sovraccaricare il muscolo cardiaco aggravando la situazione (edema polmonare) e dobbiamo evitare di somministrare altri liquidi. 6. Controllare la Diuresi (oraria) cio la quantit di urine emessa ogni h mediante un catetere vescicale a permanenza: infatti, nello shock ipovolemico si ha ipoperfusione renale e < funzione filtrazione glomerulare plasmatica, < della quantit di pre-urina, urina cio < diuresi, oliguria fino allanuria. Lorganismo nelle fasi iniziali interviene con il meccanismo di compenso renina-angiotensina provocando vasocostrizione delle arteriole afferenti al glomerulo e > P idrostatica intraglomerulare nel tentativo di aumentare la perfusione renale, ma se non ripristiniamo la volemia il meccanismo di compenso non efficace e si va incontro ad una insufficienza renale acuta su base funzionale con oliguria ad alto peso specifico (> 1020-1035), iperazotemia, < clearance renale di Na+, urea, creatinina, che per tende a regredire nel giro di alcuni gg se si interviene subito con infusione di una soluzione isotonica in 10 minuti oppure somministrando 100 cc di mannitolo al 20% per via e.v. per richiamare i liquidi nei vasi. Se la diuresi non viene ripristinata significa che siamo gi nella fase di Insufficienza Renale Acuta su Base Organica con necrosi tubulare acuta, retrodiffusione della pre-urina, tubuloressi cio sfaldamento delle cellule tubulari e della membrana basale con edema interstiziale compressivo, ostruzione massiva dei tubuli distali e dei canali collettori. In tal caso abbiamo oliguria a basso peso specifico delle urine (fino a 1010-1011) con iperazotemia, ipercreatininemia, proteinuria, glicosuria, ematuria microscopica e < escrezione urinaria di Na+ e urea dovuta al danno ischemico. In tal caso necessaria la resezione parziale o totale del rene ischemico (rene grinzo). La TERAPIA dello shock ipovolemico si basa su: - ripristino della volemia: sangue intero o emoderivati, plasma expanders cio sostituti del plasma, come i destrani macrodex e rheomacrodex che hanno un P.M. pi o meno alto, tali da > il volume plasmatico per assorbimento dellacqua dagli spazi extracellulari. Inoltre, si somministrano per via e.v. soluzioni isotoniche ed isosmotiche per contrastare la disidratazione del pz cio soluzioni fisiologiche a base di cristalloidi, Ringer lattato (contro lacidosi metabolica), albumina plasmatica (> la P colloidosmotica richiamando acqua nei vasi). - ripristinare lequilibrio idro-elettrolitico con soluzioni idro-elettrolitiche, cio acqua, Na+, K+, Ca2+ e soluzioni glucosate o glucosio per ripristinare lequilibrio calorico. Sono utili gli anticoagulanti, come leparina per evitare le complicanze tromboemboliche e gli antibiotici ad ampio spettro dazione per evitare lo shock settico.

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Lo SHOCK CARDIOGENO si verifica quando il cuore non riesce pi a pompare il sangue e O2 in periferia, con conseguente < gittata cardiaca, > resistenze periferiche, > frequenza cardiaca, P riempimento cardiaca , cute fredda e sudata. Le CAUSE dello shock cardiogeno sono: IMA, insufficienza valvolare acuta, grave insufficienza cardiaca congestizia da cardiopatia ipertensiva o valvulopatia, miocardiopatie e miocarditi che compromettono la fx sistolica, ostruzione meccanica della vena cava superiore con ostacolo al ritorno venoso o al riempimento ventricolare sx, trombosi di una protesi valvolare mitralica e mixoma atriale, aneurisma dissecante dellaorta, stenosi aortica, trombosi della protesi valvolare aortica responsabili di ostruzione allefflusso ventricolare sx. Lo SHOCK NEUROGENO il classico svenimento da crisi vagale con perdita del tono vasomotorio dovuta a: anestesia generale o spinale, lesione cerebrale o del midollo spinale, farmaci, cio barbiturici, agenti bloccanti adrenergici e gangliari. Lo SHOCK TRAUMATICO O POSTOPERATORIO si deve a traumi violenti, interventi di chirurgia maggiore... Lo SHOCK ANAFILATTICO si deve a fenomeni anafilattici, azione di sostanze vasoattive, cio adrenalina, istamina, acetilcolina, acido nicotinico... NB: per lo shock settico vedi dispensa Malattie Infettive EMORRAGIE DIGESTIVE LEmorragia Digestiva una perdita di sangue allinterno del lume dellapparato digerente. Si fa una distinzione tra emorragie digestive superiori che originano a monte del legamento di Treitz ed emorragie digestive inferiori che originano a valle del Treitz. Le emorragie digestive superiori rappresentano l85-90% di tutte le emorragie con circa 100 nuovi casi/100000 abitanti lanno, mentre quelle inferiori solo il 10-15%. Le emorragie digestive superiori in genere sono causate da un'ulcera peptica perforata gastroduodenale, rottura delle varici esofagee, gastrite erosiva, emorragica, lacerazione della giunzione esofago-gastrica o malattia di Mallory-Weiss, tumori oro-faringei, esofagei, gastrici, perivateriani, esofagiti. Le emorragie digestive inferiori in genere sono causate da diverticoli del colon, carcinomi del colon-retto, retto-colite ulcerosa emorragica, morbo di Crohn, angiodisplasie del colon con emorragia di tipo venosa e incontrollabile con le trasfusioni, emorroidi e ragadi anali, infarto mesenterico, strozzamento intestinale, volvolo, invaginazione intestinale. Alcune volte lemorragia digestiva origina dalle vie biliari, come in caso di carcinoma dellepatocoledoco o della colecisti, calcolosi biliare con conseguente emobilia, oppure deriva dal pancreas, come in caso di una pancreatite acuta necrotico emorragica PANE. Inoltre, abbiamo le emorragie digestive di natura iatrogena, ad esempio da terapia anticoagulante in atto o pregressa, interventi chirurgici o indagini endoscopiche dellapparato digerente o dei grossi vasi addominali. Poi ci sono soggetti predisposti alle emorragie digestive, cio con diatesi emorragica, oppure le emorragie da rottura di un aneurisma aortico fissurato nellesofago oppure rottura di un innesto vascolare nel tubo digerente. Secondo la Classificazione di Hoerr possiamo fare una distinzione tra: emorragia lieve con HCT 30%: il pz ha pallore e raramente lipotimia (perdita di coscienza momentanea, cio svenimento). emorragia grave compensata: perdita di sangue < 1 litro, avviene lentamente senza arrivare allo stato di shock. emorragia grave scompensata: perdita di sangue > 1,5 litri, corrispondente al 20-25% della massa sanguigna, fino ad arrivare ad uno stato di shock controllabile con terapia trasfusionale, sangue intero o plasma expanders. emorragia cataclismatica o dissanguante con shock irreversibile e morte del pz. Questa classificazione tiene conto solo della quantit di sangue che viene perso, mentre sono importanti anche la velocit con cui il sangue viene perso, et del pz, peso, malattie associate. 13

Infatti, se il pz perde una quantit di sangue pari a 1500-2000 ml rapidamente pu andare subito incontro ad un gravissimo stato di shock ipovolemico. Se il pz perde una quantit di sangue superiore ma questa perdita avviene lentamente, lorganismo riesce ad adattarsi ed pi facile controllare la situazione mediante le trasfusioni, purch non si tratti di emorragie recidivanti che avvengono a breve distanza tra loro e che il pz non abbia altre patologie associate, cardiocircolatorie, respiratorie, renali. I SINTOMI principali con cui si manifestano le emorragie digestive sono lematemesi e la melena, e i sintomi dello shock ipovolemico: LEmatemesi lemissione di sangue attraverso il vomito in seguito al suo accumulo nello stomaco, di colore rosso vivo fluido o ricco di coaguli, raramente ha un colore pi scuro se il sangue ha ristagnato per lungo tempo nello stomaco sottoposto allazione digestiva del succo gastrico. Nel 60% dei casi lematemesi causata dallulcera peptica, altre volte dalla rottura delle varici esofagee, gastrite erosiva, carcinoma gastrico... e si verifica quando il contenuto di sangue nello stomaco pari ad almeno 1 litro con conseguente vomito da distensione dello stomaco, per cui lematemesi indice di una grave emorragia digestiva. In tal caso una grossa quantit di sangue passa nellintestino stimolando la peristalsi, accelerando il transito del contenuto intestinale con conseguente evacuazione di sangue rosso vivo misto alle feci (il sangue il pi potente lassativo). Bisogna stare attenti a non confondere lematemesi con lemottisi cio la perdita di sangue proveniente dalle vie respiratorie ed emesso in seguito a colpi di tosse, oppure con lepistassi o emorragia nasale. La Melena lemissione di sangue con le feci, di colore rosso scuro, nero o piceo, posa di caff perch viene digerito dagli enzimi digestivi intestinali e dai batteri saprofiti, con trasformazione dellHb in ematina, che in genere indice di una emorragia avvenuta al di sopra della giunzione ileo-cecale con perdita di sangue non esagerata, per cui non stimola la peristalsi intestinale e il transito del contenuto intestinale sar lento. Per cui possiamo avere delle emorragie digestive con melena ed ematemesi, oppure solo con melena mentre impossibile avere emorragie digestive solo con ematemesi. Ricordiamo che: - ematochezia: emissione di sangue rosso vivo, misto a feci e coaguli oppure solo di sangue rosso vivo, spesso dovuta ad una emorragia massiva del colon-retto. - enteroraggia e proctoraggia: emissione di sangue rosso vivo misto a feci pi o meno formate, come in caso di sanguinamento delle varici emorroidarie. - sangue occulto nelle feci: il sangue visibile solo al laboratorio dovuto alla emissione cronica di piccole quantit di sangue, < 50-100 ml. Dobbiamo anche ricordare che lassunzione di ferro, bismuto, carbon vegetale ed altri farmaci o alimenti possono provocare lemissione di feci di colore rosso scuro, simil melena (falsa melena). La DIAGNOSI si basa su: Indagini di laboratorio: esame emocromocitometrico valutando soprattutto lHCT che un indice diretto della volemia, lHb ed eventuali segni di insufficienza renale, segni di insufficienza epatica (perch il fegato pu subire delle lesioni da ipoperfusione epatica), parametri emocoagulativi (PT o tempo di Quick, piastrine...), determinazione del gruppo sanguigno. Anamnesi: la storia clinica del pz pu essere utile per valutare la sede e la natura dellemorra gia, valutando la presenza di coagulopatie ereditarie, patologie gastroduodenali o interventi chirurgici gastroduodenali pregressi, assunzione di FANS, anticoagulanti, patologie cardiovascolari Esplorazione digito-rettale utile per valutare se lemorragia deriva da emorroidi sanguinanti, da ragadi anali o da tumori del canale anale o dellano... Si applica il Sondino naso-gastrico (SNG) per aspirare il sangue, i coaguli, eventuali frammenti di cibo non ancora digeriti presenti nello stomaco, verificando la presenza di sangue nello stomaco ed possibile eseguire un lavaggio con acqua e ghiaccio a scopo emostatico o con soluzioni tamponanti. In presenza di ematemesi la presenza di sangue nello stomaco consente di orientarsi verso un sanguinamento alto.

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Comunque, se si aspira solo succo acido-gastrico e bile significa che la sede dellemorragia bassa, mentre se si aspira solo il succo gastrico non possiamo escludere la presenza di un sanguinamento a sede alta, poich potrebbe trattarsi di unemorragia in sede duodenale con piloro competente che impedisce il reflusso del sangue nello stomaco. Esofago-gastro-duodenoscopia o EGDS: indagine endoscopica molto importante per valutare sede e natura di unemorragia digestiva alta, anche se deve essere evitata in caso di emorragia in atto e usata con molta cautela in anestesia locale. E utile per la diagnosi delle varici esofagogastriche, ulcera gastrica o duodenale, gastrite cronica erosiva, carcinoma gastrico, esofagite da RGE, consente di lavare lo stomaco portando via il sangue, i coaguli e il materiale presente, di bloccare direttamente una emorragia per via endoscopica e di intervenire chirurgicamente. Retto-sigmoidoscopia, Colonscopia, Pancolonscopia: indagini endoscopiche utili per valutare la sede e la natura delle emorragie digestive inferiori del colon-retto. necessario pulire lintestino con clisteri, poi si insuffla una piccola quantit di aria per evitare il distacco dei coaguli e la ripresa del sanguinamento. Arteriografia selettiva con catetere di Seldinger: molto utile per le emorragie che originano dal tenue e colon dx che sono molto difficili da esplorare con le altre indagini, consente di eseguire direttamente lembolizzazione del vaso sanguinante, somministrare farmaci vasocostrittori come propanololo e vasopressina. Si introduce un catetere nellarteria femorale che viene condotto fino allaorta addominale, al tronco celiaco e alle due arterie mesenteriche, si inietta il m.d.c. e si osserva. Larteriografia selettiva del tronco celiaco consente di stabilire se lemorragia deriva dallo stomaco, duodeno, pancreas, fegato o dalla milza. Larteriografia selettiva della a.m.s. fornisce informazioni sulla vascolarizzazione del tenue e colon dx, mentre larteriografia selettiva della a.m.i. fornisce informazioni sulla vascolarizzazione del colon sx e del retto. Il m.d.c. consente di studiare le fasi della vascolarizzazione: - Fase arteriosa: si valuta la presenza di uneventuale vascolarizzazione anomala cio circoli neoformati che irrorano una neoplasia maligna, mentre in caso di emangioma avremo un fitto ed ordinato incremento della trama vascolare. - Fase parenchimale: pu essere visualizzata direttamente la sede dellemorragia digestiva per la fuoriuscita di sangue ricco di m.d.c. nel lume intestinale. - Fase del ritorno venoso: si verifica la presenza di circoli collaterali ectasici che pu essere indice di ipertensione portale. Laparotomia esplorativa: utile prima del trattamento chirurgico nel caso ci siano ancora dubbi sulla sede e natura dellemorragia. La TERAPIA MEDICA rianimatoria e antishock: importante il monitoraggio dello shock ipovolemico e il ripristino della volemia (vedi shock ipovolemico). In caso di emorragia da ulcera peptica si posiziona il sondino naso gastrico, si aspira tutto il contenuto gastrico e si esegue un lavaggio dello stomaco mediante una soluzione di acqua e ghiaccio che ha un effetto tamponante ed emostatico e si iniettano farmaci antagonisti dei recettori H2 dellistamina (anti-H2) cio la ranitidina, cimetidina..., inibitori della pompa protonica, farmaci riducenti il flusso splancnico cio la somatostatina, octreotide, vasopressina. Inoltre, si pu ricorrere alla Terapia Endoscopica che pu essere: iniettiva con soluzione di adrenalina, sclerosante con adrenalina + polidocanolo, etanolo, sodio tetradecil solfato, sonde termiche cio elettrocoagulazione, Yag laser, meccanica con clips metalliche. La Terapia Chirurgica dellulcera peptica si basa sulla pilorotomia + piloroplastica + vagotomia tronculare, fino alla gastroresezione nei casi pi gravi. In caso di rottura delle varici gastro-esofagee si ricorre alla sonda salvavita di Sengstaken Blakemore oppure alla Scleroterapia per via endoscopica. La Terapia Chirurgica delle varici esofagee si basa sugli interventi derivativi e non derivativi. La Terapia Chirurgica indicata in caso di fallimento della terapia medica e/o endoscopica, emorragia recidivante dopo terapia endoscopica, emorragie massive non controllabili con terapia medica ed endoscopica. 15

OCCLUSIONE INTESTINALE O ILEO

LOcclusione Intestinale o Ileo una grave sindrome caratterizzata dallarresto brusco, acuto, completo del transito del contenuto intestinale solido, liquido e gassoso. Locclusione intestinale rappresenta il 25% circa delle cause di addome acuto. Dal punto di vista Eziologico locclusione intestinale pu essere dovuta a cause meccaniche che agiscono su un segmento circoscritto dellintestino, interrompendone la canalizzazione e cause non meccaniche da turbe neuro-muscolari della motilit intestinale che interessano segmenti di varia lunghezza, anche tutto lintestino, per cui possiamo fare una distinzione tra ileo meccanico e ileo non meccanico o dinamico o paralitico. LIleo Meccanico unostruzione del lume intestinale che rende la peristalsi impotente a garantire una normale progressione delle feci e gas dovuto a cause luminali, parietali o extraparietali. cause luminali: addensamento del meconio nei primi gg di vita, cio di quella sostanza brunoverdastra che si accumula nellintestino del feto e che dovrebbe essere espulsa nei primi gg di vita; presenza di un corpo estraneo o di un grosso calcolo biliare che giunge nellintestino attraverso una fistola colecisto-duodenale (ileo biliare); ammasso di elminti (ascaridi); fecaloma cio un accumulo di feci nellintestino tale da simulare la presenza di un tumore. cause parietali: malformazioni congenite come latresia duodenale o digiuno-ileale; malattie infiammatorie croniche dellintestino, cio morbo di Crohn, diverticolite cronica; malattie infiammatorie vascolari dellintestino come una enterite ischemica con riduzione in addome di unansa intestinale strozzata sofferente per lischemia; carcinoma infiltrante del colon sx, carcinoma vegetante del colon dx... cause estrinseche con lesioni vascolari: volvolo cio rotazione sullasse di unansa intestinale con arresto completo dellalvo; invaginazione cio ripiegamento di un tratto di intestino nel tratto che lo segue; cingoli strozzanti e briglie aderenziali postoperatorie cio aderenze cicatriziali che nascono come esito di pregresse infezioni (peritonite, appendicite) o di interventi chirurgici. cause estrinseche senza lesioni vascolari: tumori di organi contigui, cio pancreas, retroperitoneo, utero, briglie, cingoli... LIleo Paralitico, non meccanico o dinamico determinato da una paralisi della muscolatura intestinale con blocco della peristalsi e della progressione del contenuto intestinale, distinto in: ileo paralitico diretto da lesioni nervose locali o midollari, intossicazioni e ipokaliemia. ileo paralitico riflesso da traumi, interventi chirurgici addominali con apertura del peritoneo, peritonite da appendicite acuta o perforazione di un viscere cavo, pancreatite acuta, infarto intestinale, deiscenza di unanastomosi intestinale; coliche biliari e renali, IMA, pericardite, pleurite infiammatoria, torsione delle cisti ovariche e dei testicoli. ileo paralitico spastico da lesioni nervose centrali o periferiche (S. di Ogilvie), traumi, farmaci, intossicazione alimentare soprattutto da funghi. Inoltre, possiamo fare una distinzione tra occlusione intestinale semplice, doppia ad ansia chiusa e con strangolamento. occlusione intestinale semplice: dovuta ad una stenosi senza sofferenza vascolare. occlusione intestinale doppia o ad ansa chiusa: dovuta a stenosi doppia con completo isolamento, da volvolo, aderenze, briglie e ileo con valvola ileo-ciecale continente ad alto rischio di rottura dellansa isolata al transito (perforazione diastasica del cieco). occlusione intestinale con strangolamento: si deve ad unocclusione di tipo meccanica molto grave perch si ha il blocco della vascolarizzazione dellansa interessata con conseguente ischemia intestinale che evolve rapidamente verso la necrosi e la perforazione, come succede in caso di unansa intestinale erniata e strozzata, invaginazione intestinale e volvolo. Possiamo fare una distinzione tra occlusione intestinale alta a livello duodenale e prima porzione del tenue, occlusione intestinale media a livello del tenue e colon dx, occlusione intestinale bassa a livello del colon sx. Dal punto di vista Fisiopatologico locclusione intestinale caratterizzata da:

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Alterazione dei gas: si ha laccumulo di gas a monte dellansa intestinale occlusa con distensione dellintestino a monte e > P intraluminale. Il gas che si accumula costituito per il 70% dallaria deglutita costituita soprattutto dallazoto, poi CO2 (10%) che si sviluppa nel mesocolon tra il succo gastrico acido e il succo pancreatico ricco di bicarbonati, passando. Una piccola quota di gas rappresentata dallidrogeno e metano che derivano dalla putrefazione delle proteine e dalla fermentazione degli zuccheri da parte dei batteri della flora intestinale. Alterazioni idroelettrolitiche: si ha laccumulo di liquidi a monte dellansa occlusa, fino a 6-9 litri/di che derivano dalle secrezioni ghiandolari, cio la saliva, succo gastrico, succo pancreatico e bile. Normalmente i liquidi, elettroliti ed enzimi sono riassorbiti per il 98% prima di arrivare alla valvola ileo-ciecale, mentre in caso di occlusione si accumulano a monte dellansa occlusa con conseguente distensione dellintestino e < della capacit di assorbimento intestinale di liquidi ed elettroliti. Inoltre, normalmente la P endoluminale di 2-4 cmH2O, mentre in caso di occlusione intestinale arriva fino a 20-30 cmH2O nel tenue e 50 cmH2O nel colon, superando cos i valori della P venosa, soprattutto della vena porta dove la P di 6-15 cmH2O, per cui si ha la fase di edema e congestione della parete intestinale caratterizzata da stasi venosa ed edema, trasudazione di liquidi nel lume intestinale, alterazione dei capillari della parete intestinale con > permeabilit dei capillari e ulteriore trasudazione di plasma e sangue nel lume intestinale e nel cavo peritoneale. Lassorbimento intestinale di liquidi ed elettroliti si riduce man mano che si ha la distensione delle anse fino a scomparire, ecco perch le anse a monte dellostacolo sono voluminose, piene di un liquido pi o meno emorragico, atoniche per lassenza della peristalsi con comparsa di petecchie ed erosioni emorragiche multiple. Lorganismo cerca di reagire con alcuni Meccanismi di Compenso, tra cui lantiperistaltismo che dirige il contenuto intestinale nello stomaco e verso lesterno mediante il vomito. Il vomito precoce ed abbondante in caso di occlusione intestinale alta tenendo conto che la superficie mucosa a disposizione per il riassorbimento dei liquidi ed elettroliti scarsa, si ha una maggiore perdita di elettroliti acidi, rappresentati dal Cl- presente nel succo acido gastrico, nonch K+ e HCO3- presenti nella bile, per cui si ha alcalosi metabolica ipocloremica e ipopotassiemica, con respiro rapido e superficiale. Il vomito tardivo in caso di occlusione intestinale bassa perch la superficie mucosa a disposizione per il riassorbimento dei liquidi ed elettroliti maggiore e perch la distensione delle anse intestinali a monte dellocclusione pi lenta e progressiva: in tal caso si ha una maggiore perdita di elettroliti basici, rappresentati dal Na+ presente nel succo pancreatico e nella bile con conseguente acidosi metabolica e ipopotassiemia, con polipnea. In realt, questo meccanismo pur opponendosi alla distensione intestinale provoca un grave squilibrio idro-elettrolitico. Un altro meccanismo di compenso < del tono della muscolatura intestinale che in minima parte < lipertensione endoluminale, ma si tratta di meccanismi che si esauriscono rapidamente e si ha un nuovo > della P endoluminale. Invece, in caso di occlusione intestinale con strangolamento si ha anche il sequestro di sangue ricco di globuli rossi e proteine nel lume intestinale. Se la causa della distensione persiste si va incontro alla fase ischemica con necrosi, perforazione e peritonite in seguito al passaggio di liquido siero-ematico e di sostanze tossiche nel cavo peritoneale, per cui il pz si trova in uno stato di shock ipovolemico e settico, con notevole squilibrio idroelettrolitico, perdita di proteine plasmatiche, soprattutto lalbumina, notevoli danni agli organi vitali da ipoperfusione se non si interviene tempestivamente. Iperproliferazione Batterica: la chiusura dellalvo a feci e gas, favorisce il ristagno dei germi nel tratto a monte dellocclusione, soprattutto in caso di strangolamento poich il contenuto
intestinale pi ricco di proteine e globuli rossi che favoriscono la proliferazione batterica e la produzione delle endotossine responsabili dello shock tossico. Dal punto di vista Anatomo-Patologico si nota la presenza di liquido siero-ematico nel cavo

peritoneale, spesso di odore fecaloide, con sierosa peritoneale arrossata e edematosa. Inoltre, la 17

distensione delle anse massima a monte dellostacolo e diminuisce allontanandosi dallostacolo stesso in direzione orale, specie nelle occlusioni recenti, mentre in quelle iniziate da alcuni gg la distensione interessa anche le anse pi distanti. Le anse presentano un colore cianotico, sono pesanti per la grande quantit di liquidi che contengono, con molto superiore alla norma. La parete intestinale edematosa, pi fragile soprattutto in caso di ileo da strangolamento a causa della sofferenza ischemica dellansa fino alla necrosi e perforazione nel giro di poche ore. Dal punto di vista Clinico locclusione intestinale si manifesta con: dolore di tipo colico: dolore acuto, crampiforme, intermittente dovuto alla distensione delle anse a monte dellocclusione, > rapidamente di intensit, raggiungendo un picco massimo, associato a borborigmi, poi si attenua con intervalli liberi caratterizzati da una lieve dolenzia. La crisi dolorosa dura alcuni minuti e termina col finire della contrazione peristaltica (1-10). Il pz flette il tronco e le cosce sul bacino. NellIleo Dinamico spesso il dolore assente, mentre nellIleo da Strangolamento il dolore continuo, violento, dovuto alla sofferenza ischemica dellansa ad alto rischio di perforazione e di peritonite acuta con dolore continuo, violento, tende ad irradiarsi a tutto laddome, la palpazione delladdome provoca reazione di difesa con contrattura di tipo lignea della parete muscolare addominale il che indice di irritazione peritoneale (addome acuto). vomito: si deve alla distensione progressiva dello stomaco in cui refluisce il contenuto intestinale in seguito allantiperistaltismo. Il vomito prima alimentare, poi biliare e infine fecaloide in caso occlusioni basse. Il vomito precoce nelle occlusioni alte, tardivo in quelle basse, pu essere assente nelle occlusioni a livello del colon se la valvola ileo-ciecale e continente. Pu essere accompagnato da nausea. chiusura dellalvo a feci e gas: tardiva nelle occlusioni alte perch preceduta dallo svuotamento di tutto il contenuto intestinale a valle dellansa occlusa, spesso diarroico, seguito dalla chiusura dellalvo, mentre precoce nelle occlusioni basse. sintomi e segni di shock ipovolemico e settico: segni di disidratazione sono sete persistente, lingua asciutta, pelle secca, occhi infossati, sudorazione, tachicardia, ipotensione arteriosa, estremit fredde, pallore, polso piccolo e frequente, respiro superficiale nellalcalosi, polipnoico nellacidosi, cio il respiro si comporta come meccanismo di compenso degli squilibri idroelettrolitici che avvengono nel pz. In caso di shock settico il pz presenta febbre alta con leucocitosi neutrofila. La Diagnosi si basa su: Esame Obiettivo: AllIspezione si nota: sovradistensione delladdome da meteorismo o addome globoso, pi evidente a livello mesogastrico in caso di occlusione del tenue, a livello periferico (fianchi) in caso di occlusione del colon con notevole alterazione del profilo delladdome che percorso da movimenti peristaltici visibili in caso di ileo meccanico, immobile in caso di ileo paralitico. Si possono notare anche dei movimenti peristaltici vivaci delle anse intestinali che si disegnano al di sotto della parete addominale, di cui si valuta la sede, direzione, ritmo e durata, che scompare nelle fasi avanzate e in caso di strangolamento dellansa intestinale dove la peristalsi assente. Inoltre, si valuta la presenza di eventuali cicatrici addominali perch locclusione pu essere dovuta a briglie o aderenze post-chirurgiche e si esplorano le zone erniarie per escludere la presenza di unernia strozzata. La Palpazione deve essere dolce per non stimolare la peristalsi, valutando se ci sono o meno i segni di irritazione peritoneale, cio contrattura di difesa della parete addominale da peritonite. Alla Percussione si apprezza il meteorismo con timpanismo circoscritto o diffuso a tutto laddome disteso e la scomparsa dellaia di ottusit epatica in seguito alla perforazione o notevole distensione delle anse. AllAuscultazione in caso di ileo meccanico si apprezzano borborigmi da iperperistaltismo se lansa intestinale notevolmente distesa dai liquidi e dai gas, mentre si apprezzano dei rumori di tipo metallico se lansa intestinale notevolmente distesa solo dai gas. 18

Questi rumori sono assenti in caso di ileo paralitico per cui si parla di silenzio sepolcrale. Nel momento in cui la peristalsi non riesce a vincere lostacolo si passa dallileo meccanico a quello paralitico, con sovrapposizione tra i due addomi. Esplorazione digito-rettale: occlusione da tumore o fecaloma rettale, stenosi ano-rettale di natura infiammatoria o tumorale, ampolla rettale vuota... Se il dito esploratore si sporca di sangue bisogna sospettare la presenza di una invaginazione intestinale o di una occlusione con sofferenza ischemica dellansa. Esami di laboratorio: consentono di valutare soprattutto la presenza di squilibri idrosalini con disidratazione, con ipovolemia, emoconcentrazione (> HCT), iperproteinemia, perdita di Cl-, Na+ e K+ nel siero, anche se la < del K+ intracellulare messa in evidenza dallECG perch provoca una riduzione della contrattilit muscolare e conducibilit nervosa con conseguente sottoslivellamento del tratto ST, onda T piatta o negativa, comparsa dellonda U. Rx senza m.d.c. in bianco delladdome (diretta delladdome): per stabilire la sede, laumento della peristalsi con distensione delle anse a monte dellocclusione che si dispongono a ventaglio o parallelamente tra di loro e i livelli idro-aerei che si osservano in posizione ortostatica: si tratta di immagini di contrasto dovute alla presenza dei liquidi e gas che ristagnano nellintestino occluso da almeno 3-4 h, dove i gas forniscono unimmagine radiotrasparente che sovrasta limmagine radiopaca fornita dai liquidi. Nelle occlusioni del tenue i livelli idro-aerei compaiono nelle parti centrali delladdome, disposti a scalinata o a canna di organo o a corona di rosario, mentre nelle occlusioni del colon i livelli idro-aerei sono pi periferici. Inoltre, nellileo meccanico le anse distese, i livelli idro-aerei e il diaframma sono mobili, mentre nellileo paralitico tutto immobile. AllRx delladdome possiamo evidenziare anche il Pneumoperitoneo con presenza di aria sotto diaframmatica o falce aerea sottodiaframmatica da perforazione dellansa intestinale. La Terapia Medica in genere serve solo a preparare il pz allintervento chirurgico. Si introduce un sondino naso-gastrico utile per detendere le anse intestinali, bisogna ripristinare lequilibrio idro-elettrolitico (plasma expanders, albumina plasmatica, liquidi ed elettroliti), ripristinare lequilibrio proteico e calorico, bisogna correggere gli eventuali stati di acidosi mediante linfusione di bicarbonati, oppure gli stati di alcalosi mediante il cloruro di ammonio. Bisogna stimolare la fx renale col mannitolo ed evitare le complicanze settiche con la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro. La Terapia Chirurgica varia secondo la causa che ha provocato locclusione intestinale. ILEO POSTOPERATORIO - Alterazione prolungata della motilit intestinale: lievi disturbi del metabolismo elettrolitico, trauma intraoperatorio massivo, contaminazione batterica massiva pre o intraoperatoria, cause extraddominali (polmonite). Prognosi favorevole. - Ileo paralitico da disturbi del metabolismo elettrolitico da ipopotassiemia, diabete, infezioni da deficit della sutura, peritonite, ascessi residui, infezioni extraddominali, deiscenza addominale: necessaria una relaparotomia ma la Prognosi sfavorevole. - Ileo meccanico da formazione precoce di aderenze, stenosi intestinale da anastomosi troppo stretta, malattia secondaria non corretta come unaderenza preesistente, tumore misconosciuto: necessaria una relaparotomia con Prognosi relativamente favorevole.

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TRAUMI ADDOMINALI I Traumi Addominali sono distinti in traumi chiusi e aperti. I Traumi Addominali Aperti sono rappresentati dalle ferite parietali e dalle ferite penetranti. I Traumi Addominali Chiusi sono rappresentati dalle contusioni parietali e viscerali. Le Contusioni Viscerali sono le pi importanti e, in particolare, le contusioni renali, spleniche ed epatiche, pi rare sono le contusioni pancreatiche, grossi vasi addominali, stomaco, intestino, vie urinarie... Le Contusioni Renali si verificano in seguito meccanismi di schiacciamento, stiramento, flessione fino allo scoppio del rene. Possiamo avere vari tipi di lesioni, cio le lesioni sottocapsulari, le lesioni del parenchima renale, le lesioni delle strutture di connessione vascolo-capsulari, le lesioni delle cavit renali e dellilo renale. I SINTOMI sono rappresentati da dolore locale o diffuso, contrattura di difesa a livello lombare, ecchimosi, ematoma, ematuria macroscopica con o senza coaguli, anemia pi o meno grave, fino alla morte del pz nel caso di distacco di un polo renale, scoppio o spappolamento del rene. Per cui si tratta di una situazione chirurgica durgenza e non c il tempo necessario per la Diagnosi. LRx renale evidenzia lopacizzazione diffusa della loggia renale, le fratture delle coste e delle vertebre, mentre lecografia renale e la TAC consentono di osservare lematoma sottocapsulare circoscritto o diffuso, oppure extracapsulare o perirenale. La Laparoscopia consente di esplorare la cavit addominale per osservare tutte le strutture interessate dal trauma. Larteriografia selettiva dellarteria renale consente di valutare la sede di origine dellemorragia consentendo al chirurgo di fare la scelta terapeutica pi opportuna. In genere si ricorre alla laparotomia e si esegue lemostasi renale e la sutura del parenchima renale. Nei casi gravi si ricorre alla resezione di un polo renale o alla nefrectomia. Le Contusioni Spleniche sono dovute a traumi da schiacciamento a livello della parte bassa dellemitorace sx o ipocondrio sx, spesso associate alle fratture delle ultime coste, ma anche le forme gravi di splenomegalia, come quelle di origine malarica, leucemica e mononucleosica, possono provocare la rottura della milza. Le lesioni spleniche sono di vario tipo, cio possiamo avere un piccolo ematoma sottocapsulare, un ematoma intrasplenico, lacerazioni capsulari o capsulo-parenchimali, fino al distacco di frammenti o di tutta la milza dal suo peduncolo. I SINTOMI nel caso delle lesioni sottocapsulari di modesta entit sono dolore allipocondrio sx che si irradia alla spalla sx o segno di Kehr, contrattura di difesa allipocondrio sx, con palpazione di una tumefazione profonda, molle, elastica e dolente, anemia, leucocitosi e febbre alta. Nelle forme pi gravi con rottura completa della milza si ha un dolore violento diffuso a tutto laddome, con addome acuto e stato di shock. La DIAGNOSI si basa sullRx addome: ingrandimento dellombra splenica da ematoma intracapsulare, mentre in caso di rottura splenica si nota ipodiafania a limiti sfumati, imprecisi nellipocondrio sx con spostamento dello stomaco e del colon sx, mentre il diaframma immobile. Lecografia, la TAC e la laparoscopia sono utili per verificare tutte le strutture interessate dal trauma, anche se in genere si tratta di una situazione chirurgica durgenza, per cui non c il tempo necessario per la diagnosi, perch dobbiamo salvare la vita del pz. Spesso si ricorre alla splenectomia, farmaci coagulanti e correggendo lo shock ipovolemico. Le Contusioni Epatiche sono dovute a traumi a livello dellipocondrio dx e parte inferiore dellemitorace dx, con maggiore interessamento dellemifegato dx perch ancorato alla vena cava inferiore ed pi grande rispetto allemifegato sx che pi piccolo e mobile. Le lesioni epatiche possono essere: - lesioni sottocapsulari con ematoma sottoglissiano pi o meno esteso. - lesioni capsulo-parenchimali con emoperitoneo. - lesioni parenchimali con necrosi emorragica diffusa a tutto il fegato e alle vie biliari con emobilia. 20

Alcune volta allecografia o alla TAC epatica si osserva la presenza del bilioma cio di una raccolta notevole di bile, circoscritta, che si verifica in seguito alla lesione di un dotto biliare, fino ad assumere un volume cospicuo perch viene rifornita continuamente di bile, la quale non trova una via di scarico sufficiente, provocando dolore allipocondrio dx, epatomegalia e sepsi se la bile sinfetta. Si parla di lesioni relativamente benigne in caso di ematoma sottocapsulare con < 10 cm e rottura capsulo-parenchimale con profondit < 3 cm. Si parla di lesioni modeste in caso di ematoma sottocapsulare con > 10 cm e rottura capsuloparenchimale con profondit > 3 cm. Si parla di lesioni gravi in caso di distruzione di un settore epatico, con ematoma massivo, lesione della vena cava inferiore retroepatica o delle grosse vene sovraepatiche, rottura del peduncolo epatico. I SINTOMI sono dolore pi o meno intenso a seconda dellentit della lesione, localizzato allipocondrio dx che tende ad irradiarsi a tutto laddome, contrattura di difesa addominale (addome acuto) shock ipovolemico da emorragia grave, anemia... La DIAGNOSI si basa sullecografia epatica e langio-TAC anche se spesso si tratta di una situazione chirurgica durgenza per cui non c il tempo per studiare il pz. Si ricorre alla laparotomia mediana e trasversa sottocostale, si individuano le lesioni epatiche e delle altre strutture, si riduce lemorragia con il clampaggio del peduncolo epatico, si legano i vasi sanguigni e le vie biliari principali, si riparano le strutture lacerate e si asportano le strutture devitalizzate, cio necrotiche, poi si sutura la superficie cruenta (sanguinante) mediante dei punti di sutura a tutto spessore, ad X a U o incavigliati, eventualmente appoggiati su una spugna di fibrina per favorire lemostasi. In caso di emorragia arteriosa si lega larteria epatica comune, mentre larteria epatica propria viene lasciata libera per favorire la circolazione del sangue attraverso larteria gastro-duodenale e larteria gastrica dx. In caso di lacerazione del parenchima epatico, della vena cava inferiore retroepatica e delle grosse vene sovraepatiche si ricorre alla esclusione vascolare totale del fegato mediante il clampaggio del peduncolo epatico, della vena cava inferiore al di sopra dello sbocco delle vene renali e della vena cava sovraepatica subito al di sotto del diaframma, provocando ischemia che viene tollerata dal fegato per circa 1 h, tempo in cui si esegue lepatectomia dx e la riparazione della vena cava con una protesi, poi si esegue il declampaggio nello stesso ordine del clampaggio. Le Contusioni Pancreatiche sono molto rare ma quasi sempre mortali, spesso dovute a traumi da schiacciamento contro le vertebre lombari, come succede in caso di un incidente dauto, con lesione del parenchima pancreatico o rottura del pancreas e dei vasi, emorragia endo o extraperitoneale e diffusione del succo pancreatico e degli enzimi digestivi con pancreatite acuta autodigestiva. Le Contusioni dei Grossi Vasi Addominali sono molto gravi perch si ha linteressamento dellaorta addominale e delle sue collaterali, vena cava inferiore, vena porta...ad alto rischio di emoperitoneo con shock ipovolemico. ASCESSO e FLEMMONE Sono infezioni acute di interesse chirurgico del tessuto connettivo profondo cio tessuto sottocutaneo, sottomucoso, interstiziale, stromatico e tessuti pi differenziati (tendini, fasce, periostio e ossa). Il FLEMMONE pu essere superficiale o profondo, circoscritto o diffuso: viene distinto in flemmone sieroso, siero-fibrinoso, siero-leucocitario (banale cellulite), suppurativo, gangrenoso e gassoso. Il Flemmone suppurativo pu essere di tipo circoscritto o diffuso. Il Flemmone suppurativo circoscritto o ASCESSO una cavit contenente pus, circondata da una parete di tessuto connettivo profondo infiammato (membrana piogenica) con suppurazione circoscritta, in genere causata da germi piogeni, cio Staphilococchi e Streptococchi che penetrano nellospite attraverso una soluzione di continuo della pelle o delle mucose, raramente dal Bacterium 21

coli, Enterococchi che fanno parte della flora batterica residente e si portano nella sede dellinfezione per contiguit o per via ematica o linfatica. Lascesso inizialmente superficiale, poi si ha la suppurazione con progressiva distruzione delle cellule tessutali e formazione della cavit, unica o multipla, sferica, contenente pus cremoso, denso, biancastro-giallastro, inodore, costituito da PMN degenerati e morti, germi responsabili dellinfezione e tessuto necrotico pi o meno colliquato. I SINTOMI quando lascesso superficiale sono dolore urente, pulsante, tumefazione duro-elastica, edematosa, arrossata, calda, deficit funzionale locale, associato a mialgia, cefalea, tachicardia, febbre continua... Successivamente il dolore spiccato nella parte centrale dellascesso in seguito a fenomeni di fluidificazione del suo contenuto, la tumefazione > di volume ma circoscritta, larrossamento pi intenso e cianotico, la febbre remittente o intermittente preceduta da brividi. Quando lascesso di piccole dimensioni si pu avere il riassorbimento del pus con sostituzione della cavit da parte di tessuto di granulazione che in alcuni casi va incontro a calcificazione, oppure alla formazione di una capsula cicatriziale o di una pseudocisti sierosa o siero-mucosa. In alcuni casi lascesso tende ad evacuare verso la cute o in una cavit vicina, oppure il pus ristagna nella cavit e si possono formare dei tragitti fistolosi. La TERAPIA: chemio-antibiotica per via generale, si usano impacchi caldi per sedare il dolore, incisione della parete dellascesso nella parte pi declive, drenaggio del pus, somministrazione di antibiotici per alcuni gg nel postoperatorio. In caso di ascesso endocavitario si ricorre alla resezione parziale o totale di un organo (appendicectomia, colecistectomia...). Il Flemmone suppurativo diffuso uninfiammazione suppurativo-necrotica che tende a diffondersi nel tessuto connettivo profondo, non circoscritta dalla membrana piogenica e in alcuni casi lessudazione sierosa accompagnata dalla formazione di gas, per cui si parla di flemmone gassoso con fenomeni vascolari e necrotici evidentii. Il principale responsabile lo Streptococco che penetra attraverso piccole ferite o ferite lacerocontuse, interessando soprattutto soggetti immunodepressi, diabetici... Il pz presenta febbre alta di tipo settica sin dalle fasi iniziali, preceduta da brividi, polso frequente, lingua patinosa, dispnea, alcune volte nausea, vomito e diarrea. Se il flemmone interessa il tessuto connettivo sottocutaneo, sottofasciale, intermuscolare, possiamo apprezzare una tumefazione diffusa, consistenza dura, coperta da cute rosso-cianotica, con lividi e flittene che aprendosi consentono di evidenziare aree di gangrena nei piani pi profondi. La tumefazione dolorosa, tale da provocare impotenza funzionale notevole, con interessamento di tendini, muscoli e infiammazione dei nervi e non regredisce nemmeno in seguito alla ulcerazione della cute con fuoriuscita del materiale necrotico-suppurativo. Pu provocare Complicanze locali come emorragie da ulcerazione dei vasi, flebiti, artriti suppurative, distruzione dei tendini e muscoli, oppure Complicanze generali come gli ascessi polmonari e cerebrali, danni renali, sepsi e morte del pz se non si interviene tempestivamente. La TERAPIA chemioantibiotica e chirurgica con ampie incisioni multiple, drenando tutto il materiale purulento, lavaggi con soluzioni antisettiche, detergenti e antibiotici ad azione locale. Il Flemmone gangrenoso uninfiammazione acuta del tessuto connettivo profondo caratterizzata da gangrena e necrosi, di cui si conoscono 3 forme: - gangrena gassosa o di guerra da Clostridium welchii, septicum, histoliticum: producono le tossine citolitiche responsabili della colliquazione delle proteine e formazione di gas fetidi, distruggendo i tessuti morti e danneggiando i tessuti vivi, tipica delle ferite da guerra, contaminate dalla terra o dagli indumenti, che spesso provocano la morte del soggetto per gravi complicanze settiche, nei casi pi fortunati lamputazione di un arto. - gangrena del perineo rara, da cateteri infetti, uretriti e tumori dovuta allazione di Streptococchi, Bacterium coli ed altri germi anaerobi, responsabili del flemmone diffuso periuretrale. - angina di Ludwig: flemmone gangrenoso del pavimento della bocca con tumefazione duro-lignea che tende a spingere la lingua indietro, ostacolando la deglutizione, respirazione e fonazione, con edema laringo-faringeo e morte in tempi brevi se non si agisce subito. 22

FEGATO Il Fegato una grossa ghiandola esocrina, ovoidale, posta sotto al diaframma, occupa lipocondrio dx, epigastrio e parte dellipocondrio sx cio tutti i quadranti superiori della cavit addominale. Il fegato riceve un duplice afflusso di sangue cio uno arterioso-nutritizio attraverso larteria epatica ed uno venoso-funzionale attraverso la vena porta che convoglia al fegato il sangue venoso refluo dallo stomaco, intestino, pancreas e milza. Larteria epatica, vena porta, vasi linfatici, nervi e vie biliari costituiscono il peduncolo epatico che decorre nello spessore del legamento epatoduodenale portandosi verso lilo epatico. Dal tronco o tripode celiaco origina larteria epatica comune da cui originano larteria gastrica dx e larteria gastroduodenale, poi si continua come arteria epatica p.d. fino allilo epatico dove si divide in arteria epatica dx e sx da cui originano i rami per i vari segmenti epatici, soprattutto le arteriole interlobulari che decorrono negli spazi portali, da cui originano le arteriole perilobulari che si gettano nei sinusoidi. La vena porta origina posteriormente alla testa del pancreas dalla confluenza della vena mesenterica superiore e della vena lienale o splenica che a sua volta riceve la vena mesenterica inferiore. La vena porta a livello dellilo epatico da origine al tronco dx e sx della vena porta da cui derivano vari rami per i segmenti epatici, soprattutto le venule interlobulari e perilobulari che si aprono nei sinusoidi intralobulari. Il deflusso del sangue dal fegato avviene attraverso le vene centrolobulari che confluiscono nelle vene sottolobulari e nelle vene epatiche dx, sx e mediana, fino alla vena cava inferiore, cio alla circolazione sistemica. Il fegato ricoperto da tessuto connettivo collageno in cui decorrono i vasi sanguigni, linfatici e nervi, e che a livello dellilo epatico diventa pi spesso e penetra nel fegato costituendo la capsula fibrosa perivascolare di Glisson che delimita delle piccole aree del parenchima epatico, dette lobuli epatici classici, formati da numerose lamine cellulari anastomizzate e perforate che delimitano un sistema labirintico di spazi irregolari detti sinusoidi cio una rete di vasi capillari a decorso tortuoso o rete mirabile venosa che confluisce il sangue dalla periferia del lobulo epatico verso la vena centrolobulare e alle vene epatiche. Il sangue che circola nei sinusoidi artero-venoso: infatti, inizialmente le diramazioni sono distinte e affiancate fino alla periferia del lobulo, poi confluiscono nello stesso sistema di drenaggio, immettendosi nei sinusoidi intralobulari. Lunit anatomo funzionale del fegato la cellula epatica o epatocita che ha una forma poliedrica a 6 o pi facce, costituita da un polo vascolare ed un polo biliare: polo vascolare: rivolto verso la parete endoteliale discontinua dei sinusoidi, tra cui c lo spazio perisinusoidale di Disse dove si ha il passaggio del filtrato plasmatico e gli scambi di sostanze tra cellule epatiche e il sangue cio glucosio, proteine plasmatiche e lipoproteine elaborate dalla cellula epatica e immessi in circolo. polo biliare: rivolto verso le cellule epatiche adiacenti, consente il passaggio della bile nel canalicolo biliare. Il fegato dal punto di vista Anatomico viene suddiviso in 4 lobi cio lobo dx, sx, quadrato e caudato, dal punto di vista Chirurgico viene suddiviso in 8 segmenti dotati di autonomia vascolare e biliare, il che molto importante per le resezioni epatiche: a livello dellilo epatico la vena porta, arteria epatica e il dotto epatico si biforcano dando origine ai peduncoli glissoniani di I ordine, tributari dellemifegato dx e sx, il cui piano di divisione dato dalla vena sovraepatica sagittale mediana, diretta dallalto in basso e da dx verso sx, cio dal margine sx della vena cava inferiore verso il letto della colecisti. I peduncoli glissoniani di I ordine si dividono nei peduncoli di II ordine, tributari ognuno di un settore, per cui ogni emifegato ha un settore paramediano e uno laterale, separati da un piano in cui decorrono le vene sovraepatiche dx e sx. I peduncoli di II ordine si dividono in due, per cui ogni settore divisibile in 2 segmenti, per cui il fegato presenta 8 segmenti, da I a VIII disposti in senso orario a partire dal lobo caudato.

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Poich le vene sovraepatiche decorrenti nei piani divisori drenano il sangue da due unit contigue, devono essere risparmiate nella exeresi chirurgica di una di queste unit, legando solo le affluenti del territorio che si asporta. Inoltre, grazie alla capacit rigenerativa del fegato possibile la resezione di grossi volumi di massa epatica: le cellule epatiche proliferano attivamente, insieme agli endoteli e i dotti biliari, con fx epatica che ritorna normale se il parenchima residuo sano. Le Funzioni del fegato sono diverse: Secrezione biliare: il fegato produce da 600 a 1000 ml di bile al giorno. La bile costituita per il 95% da H2O, poi da sali biliari, fosfolipidi, proteine, colesterolo, bilirubina ed elettroliti, soprattutto Na+, Ca++, K+, Cl-. La bile viene riversata nei canalicoli biliari a livello del polo biliare della cellula epatica e giunge alla cistifellea: dopo i pasti si ha lintervento della colecistochinina che stimola la contrazione e lo svuotamento della colecisti con passaggio della bile nelle vie biliari extraepatiche fino al duodeno dove la bile svolge diverse funzioni: digestione e assorbimento intestinale di sostanze liposolubili, cio la vit.A, D, K, nonch della vit.B12, Cu2+, Fe2+, regolazione del bilancio di colesterolo mediante la escrezione biliare diretta o la conversione in acidi biliari, escrezione di sostanze cataboliche come la bilirubina, farmaci e tossine. Metabolismo proteico: attraverso il circolo portale gli aminoacidi giungono al fegato dove una parte viene catabolizzata in urea (azotemia), una parte viene immessa in circolo e unaltra parte viene usata per la sintesi di nuove proteine, come le e globuline, soprattutto lalbumina plasmatica che regola la P oncotica o colloidosmotica, controllando il passaggio di H2O e soluti tra il compartimento intra ed extracellulare, ecco perch in caso di ipoalbuminemia si ha la perdita dei liquidi dai vasi con conseguente edema cutaneo o ascite (cirrosi). Lalbumina importante perch trasporta nel plasma la bilirubina indiretta, acidi grassi, vitamine, ormoni, farmaci... Metabolismo glucidico: il glucosio viene immagazzinato sottoforma di glicogeno nel fegato attraverso la glicogenosi e in caso di necessit viene riconvertito in glucosio attraverso la glicogenolisi e immesso in circolo per essere usato come fonte di riserva energetica. Comunque, il fegato, attraverso la gluco-neogenesi, riesce a ricavare il glucosio da fonti non carboidratiche, cio dalle proteine e lipidi, ecco perch in caso di sofferenza epatica si pu andare incontro a ipoglicemia, come in caso di insufficienza epatica in caso di epatite acuta, epatite alcolica ... Metabolismo lipidico: il fegato provvede alla conversione degli acidi grassi liberi in trigliceridi, alla sintesi ed esterificazione del colesterolo, cio il colesterolo viene coniugato agli acidi grassi e veicolato con la bile allintestino dove sono riassorbiti. Le 4 maggiori classi di lipidi presenti nel plasma, cio colesterolo libero, esteri del colesterolo, fosfolipidi e trigliceridi, essendo insolubili in H2O, formano complessi con proteine specifiche e sono veicolate nel plasma sottoforma di lipoproteine, cio: lipoproteine a densit molto bassa VLDL sintetizzate dal fegato. lipoproteine a densit bassa LDL o colesterolo cattivo: rappresentano i principali trasportatori del colesterolo nel siero, derivanti soprattutto dal catabolismo delle VLDL. lipoproteine a densit alta HDL o colesterolo buono, prodotto a livello epatico e intestinale. Sintesi dei fattori della coagulazione: fibrinogeno o fattore I della coagulazione, fattori della coagulazione vit.k dipendenti, cio fattore II o protrombina, fattore V, VII, IX, X. Inoltre, sintetizza alcuni fattori che regolano il processo della coagulazione, cio lantitrombina III, la proteina C, cofattore eparinico II. Metabolismo ormoni e farmaci: il fegato svolge unimportante azione detossificante nei confronti di sostanze endogene come gli ormoni, sia di sostanze esogene come farmaci e tossine. Metabolismo della bilirubina: la Bilirubina il prodotto terminale del catabolismo dellHb rilasciata dai globuli rossi invecchiati. Infatti, i globuli rossi hanno una vita media di ~ 120 gg al termine della quale sono distrutti dalle cellule del sistema reticolo endoteliale e dalla milza mediante il processo dellemocateresi, perci i globuli rossi rilasciano lHb che viene degradata in seguito allazione del sistema enzimatico eme-ossigenasi con conseguente distacco della globina dal gruppo eme e formazione di ematina, poi si ha la perdita di ferro, la trasformazione dellematina in protoporfirina IX, la rottura dellanello tetrapirrolico e formazione della biliverdina da cui deriva la bilirubina indiretta o non coniugata che insolubile in acqua per cui 24

si ha lintervento dellalbumina plasmatica che ha la capacit di legarsi a 2 molecole di bilirubina indiretta e di trasportarla al fegato. A livello della membrana della cellula epatica si ha la scissione del legame tra albumina e bilirubina e si ha lintervento di alcune proteine di trasporto dette ligandine che veicolano la bilirubina nella cellula epatica dove avviene il processo della glicuronazione, cio la coniugazione tra la bilirubina indiretta e 2 molecole di acido glicuronico, con formazione della bilirubina diretta o coniugata che idrosolubile, cio solubile in H2O. La bilirubina diretta viene escreta nella bile che, a sua volta, a livello del polo biliare passa nei canalicoli biliari, viene trasportata alla cistifellea che rappresenta il serbatoio naturale della bile. Dopo i pasti si ha lintervento della colecistochinina che favorisce la contrazione della cistifellea e il passaggio della bile nelle vie biliari principali che conducono la bile al duodeno dove viene degradata in corpi bilinoidi dalla flora batterica intestinale, cio stercobilinogeno che rappresenta la quota di pigmenti biliari eliminata con le feci e urobilinogeno che rappresenta la
quota di pigmenti biliari che viene riassorbita a livello intestinale e che ritorna al fegato attraverso la circolazione entero-epatica, mentre solo una piccola quota sfugge alla riescrezione epatica e viene eliminata con le urine. Ricordiamo i valori normali: nel soggetto adulto normale vengono distrutti ~ 7,5 gr di Hb in 24 h da cui derivano 260 mg di bilirubina, a cui bisogna associare 40 mg di bilirubina di origine diversa (emolisi intramidollare di

eritrociti giovani, distruzione intramidollare di eritroblasti e precursori delleme, cio le porfirine). bilirubina totale = 0,20-1,20 mg/dl. bilirubina diretta = 0,3-0,4 mg/dl. bilirubina indiretta = 0,2-0,8 mg/dl sangue. quantit di stercobilinogeno eliminato con le feci = 50-250 mg. quantit di urobilinogeno eliminato con le urine 1-2 mg. Le Vie Biliari Extraepatiche sono distinte in vie biliari principali e vie biliari accessorie. Le vie biliari principali sono rappresentate dai dotti epatici dx e sx che originano dalla confluenza dei canalicoli biliari provenienti dai segmenti epatici e che a livello dellilo epatico convergono formando il dotto epatico comune che insieme al dotto cistico, proveniente dal collo della colecisti, costituiscono il dotto coledoco che passa posteriormente alla prima porzione duodenale e alla testa del pancreas e sbocca nellampolla duodenale maggiore insieme al dotto pancreatico principale del Wirsung, dove c un sistema di fibrocellule muscolari lisce che costituiscono lo sfintere di Oddi, sboccando a livello della parete mediale della seconda porzione duodenale (porzione discendente). Le vie biliari accessorie sono rappresentate dalla colecisti o cistifellea che rappresenta il serbatoio naturale della bile, pu contenerne fino a 50-60 cm di bile. E costituita dal fondo, corpo e il collo a cui segue il dotto cistico. La vascolarizzazione dei dotti epatici dx, sx e del dotto coledoco, si deve a rami della arteria epatica e alle vene affluenti della vena porta. La cistifellea irrorata dalla arteria cistica ramo dellarteria epatica dx oppure della arteria epatica propria. Le vene costituiscono un tronco che sbocca nel ramo dx della vena porta. Il drenaggio linfatico spetta ai linfonodi dellilo epatico, il linfonodo cistico e del dotto coledoco.

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ITTERO

LIttero la colorazione giallastra della cute e delle mucose, soprattutto delle sclere che si verifica quando > i livelli di bilirubina nel plasma. Si parla di subittero se i livelli di bilirubina sono pari a 2 mg/dl con colorazione giallastra delle sclere o altre mucose, mentre si parla di ittero franco se i livelli plasmatici della
bilirubina sono pari a 3-5 mg/dl sangue con colorazione giallastra della cute e delle sclere poich c affinit tra la bilirubina e lelastina che una proteina delle fibre elastiche delle sclere. Possiamo fare una distinzione tra: Ittero a bilirubina indiretta o non coniugata in genere da iperemolisi cio eccessiva distruzione dei globuli rossi, da eritropoiesi esagerata con eccessiva produzione di globuli rossi, deficit della capacit di trasporto intraepatico della bilirubina indiretta, deficit della glicuronazione.

Ittero a bilirubina diretta o coniugata o ittero colestatico o ittero da stasi o ittero ostruttivo che littero di interesse chirurgico poich causato da una ostruzione meccanica delle vie biliari che pu avvenire a diversi livelli ostacolando il deflusso della bile, dovuto alla presenza di calcoli, stenosi infiammatorie, neoplasie, lesioni iatrogene, cisti da echinococco... Inoltre, la Classificazione degli itteri prevede la distinzione tra ittero pre-epatico, epatico e postepatico a seconda che ci sia linteressamento del compartimento ematico, delle cellule epatiche o delle vie biliari. LITTERO PRE EPATICO un ittero a iperbilirubinemia indiretta o non coniugata, con funzione epatica normale, causato da: iperemolisi che pu essere congenita da anemia emolitica oppure acquisita di natura tossica, immunitaria, infettiva (malaria), neoplastica (linfomi di Hodgkin). Liperemolisi caratterizzata da eccessiva distruzione dei globuli rossi mediante emocateresi con notevole liberazione di Hb e produzione di bilirubina indiretta che le cellule epatiche non riescono a coniugare ed eliminare totalmente con accumulo di bilirubina indiretta (libera) nel sangue. ipereritropoiesi cio eccessiva produzione di globuli rossi, come littero di Israel da iperplasia eritroblastica con lisi prematura dei globuli rossi e liberazione di Hb, talassemia, anemia perniciosa, porfiria.. In genere, nellittero pre-epatico i livelli plasmatici della bilirubina sono 4 mg/dl sangue: poich la bilirubina indiretta insolubile in acqua, non supera il filtro renale, per cui non si ha leliminazione della bilirubina indiretta con le urine, ecco perch abbiamo urine ipocromiche, feci ipercromiche da > eliminazione dello stercobilinogeno intestinale con le feci. LITTERO EPATO-CELLULARE pu essere distinto in: ittero a iperbilirubinemia indiretta da deficit della glicuronazione della bilirubina. ittero a iperbilirubinemia diretta da deficit della escrezione della bilirubina diretta a livello del polo biliare della cellula epatica. Quindi littero epato-cellulare si deve ad una sofferenza della cellula epatica con deficit della captazione, elaborazione ed escrezione della bilirubina, come accade in caso di epatite virale, cirrosi epatica, degenerazione tossica da alcol o farmaci, carcinoma epatocellulare che possono essere caratterizzati da un > bilirubina totale e frazionata, < colesterolo totale, ipoalbuminemia, < PT (somministrare vit. k), >> transaminasi GOT (AST aspartato aminotransferasi) e soprattutto GPT (ALT alanina aminotransferasi), fosfatasi alcalina . Inoltre, il pz presenta feci ipocoliche o acoliche e prurito intenso da > sali biliari nel sangue. Littero epato-cellulare pu essere congenito o acquisito. Tra le Forme Congenite abbiamo littero fisiologico neonatale da deficit delle ligandine e glicuronazione che normalmente si attivano dopo circa 1 mese dalla nascita. Tra le Forme Acquisite abbiamo: ittero da latte materno a iperbilirubinemia indiretta da deficit della glicuronazione dovuto ad una sostanza presente nel latte materno (3-20-pregnandiolo). ittero di Lucey-Driscall (neonatale) dovuto ad una sostanza presenta nel siero materno che inibisce la glicuronazione. 26

sindrome di Crigler-Najjar: ittero a iperbilirubinemia indiretta distinta in sindrome di Crigler-Najjar di tipo I da deficit della glicuronazione totale in cui solo una piccola quota o nessuna di bilirubina indiretta viene coniugata, per cui si hanno delle gravi alterazioni neurologiche con ittero nucleare o Kernicterus perch la bilirubina indiretta si svincola dallalbumina plasmatica e riesce a superare la barriera ematoencefalica immatura del neonato, alterando i nucleoli della base dellencefalo, provocando perdita dei riflessi, convulsioni, strabismo oculare, nistagmo oculare, turbe cardiocircolatorie e respiratorie fino alla morte nel primo anno di vita, raramente il bambino raggiunge ladolescenza ma con gravi disturbi neurologici. Poi abbiamo la sindrome di Crigler- Najjar di tipo II da deficit parziale della glicuronazione, per cui meno grave del tipo I. sindrome di Gilbert: ittero a iperbilirubinemia indiretta da deficit della captazione della bilirubina indiretta da parte delle cellule epatiche, si manifesta con debolezza, stanchezza... sindrome di Dubin-Johnson: ittero a iperbilirubinemia diretta da deficit della escrezione della bilirubina nei capillari biliari con pigmentazione del fegato in seguito allaccumulo di un pigmento nei lisosomi delle cellule epatiche, per cui si parla di ittero a fegato nero, con ittero ingravescente, urine ipercromiche, spesso scoperta durante la gravidanza, mentre nella sindrome di Rotor si hanno gli stessi sintomi ma senza la pigmentazione del fegato. LITTERO POST-EPATICO detto anche Ittero Ostruttivo o ittero da stasi o colestatico ed un ittero a iperbilirubinemia diretta o coniugata in seguito ad un ostacolo al deflusso della bile, distinto in ittero ostruttivo intra ed extraepatico. Littero ostruttivo intraepatico dovuto ad un ostacolo a livello del polo biliare della cellula epatica, come succede nelle donne al 7-8 mese di gravidanza a causa degli alti livelli di estrogeno che vanno ad alterare la membrana della cellula epatica, oppure pu essere dovuto ai contraccettivi orali, alle infezioni delle vie biliari intraepatiche o colangiti con desquamazione e necrosi dellepitelio, per cui la bilirubina non riesce a defluire, si accumula nella cellula epatica e poi rigurgita nel sangue con conseguente iperbilirubinemia diretta. Littero ostruttivo extraepatico una ostruzione delle vie biliari extraepatiche da calcoli, neoplasie come il carcinoma della testa del pancreas o del dotto coledoco, pancreatite cronica con sostituzione del parenchima pancreatico con tessuto fibroso che esercita una compressione ab estrinseco sul fegato e vie biliari. Il pz presenta ittero intenso con colore giallo-verdastro della cute e mucose, prurito intenso per ristagno dei sali biliari, feci chiare o acoliche per lostruzione delle vie biliari, deficit del passaggio della bile nellintestino con mancata eliminazione dello stercobilinogeno, urine molto scure, color marsala perch la bilirubina diretta solubile in acqua, supera il filtro renale e viene eliminata con le urine. Dal punto di vista Fisiopatologico lostruzione delle vie biliari caratterizzata da un > P nellalbero biliare con dilatazione a monte dellostruzione, a livello delle vie biliari intraepatiche, distensione della colecisti e vie biliari con dolore tipico della colica epatica. Il ristagno della bile nelle vie biliari provoca Alterazioni Anatomo Patologiche cio alterazione dei microvilli dei canalicoli biliari con edema e scarsa capacit secretiva, irritazione dei canalicoli biliari e colangite cio infiammazione con eccessiva produzione di fibre collagene con fibrosi, rottura delle membrane dei canalicoli biliari e > fosfatasi alcalina. Le Indagini di Laboratorio evidenziano: > bilirubina diretta nelle fasi iniziali, poi la cellula epatica va incontro ad una maggiore sofferenza con deficit della captazione e glicuronazione con conseguente > bilirubina indiretta, > fosfatasi alcalina iperprodotta dalle cellule epatiche a causa dellostacolo al flusso biliare; ipoalbuminemia da deficit della sintesi proteica; deficit della sintesi dei fattori della coagulazione vit.k dipendenti. Infatti, la bile non raggiunge il duodeno per cui i sali biliari in essa contenuti non possono svolgere le proprie funzioni, cio assorbimento delle vitamine liposolubili, come la vit.k indispensabile per la sintesi dei fattori della coagulazione, inoltre, i sali biliari si legano alle endotossine per evitare il loro passaggio in circolo, per cui nel pz con ittero ostruttivo si possono verificare delle infezioni da gram. Tra le cause pi importanti di ittero ostruttivo abbiamo la calcolosi o litiasi biliare. 27

CALCOLOSI della COLECISTI o COLELITIASI BILIARE

La Calcolosi della Colecisti o colelitiasi biliare dovuta alla formazione di calcoli unici o multipli nella colecisti che possono migrare nelle vie biliari principali, come nel dotto coledoco provocando ittero ostruttivo, raramente i calcoli si formano direttamente nelle vie biliari principali. Dal punto di vista Epidemiologico la litiasi biliare o colelitiasi molto frequente nei Paesi occidentali, colpisce soprattutto soggetti di sesso F con rapporto M/F = 1/3, dopo i 40 aa nel 15% dei casi e verso i 70 aa nel 40% dei casi, in particolare le multipare ed stata individuata anche una certa predisposizione familiare cio la colelitiasi pu verificarsi in diversi soggetti della stessa famiglia (mamme e figlie). La colelitiasi pi frequente nelle donne perch gli ormoni femminili hanno effetti sia sulla secrezione di colesterolo biliare, con tendenza alla pi rapida cristallizzazione del colesterolo nella colecisti, che sulla motilit colecistica provocando stasi biliare: il progesterone inibisce la motilit colecistica attraverso un effetto diretto sulla muscolatura dellorgano. Ecco perch la gravidanza rappresenta un ulteriore fattore predisponente, vista la quota elevata di estrogeni e progesterone che caratterizza questa fase della vita della donna: durante la gravidanza si riscontra una grossa quantit di sabbia biliare nella colecisti cio si forma un deposito di cristalli di colesterolo, bilirubinato e sali di Ca2+ che pu favorire la formazione dei calcoli biliari, ma spesso si ha la scomparsa della sabbia nei mesi successivi al parto. Altri fattori di rischio litogenico sono: terapia ormonale sostitutiva nelle donne in postmenopausa, ormonoterapia nei pz di sesso M con carcinoma prostatico, contraccettivi orali, lobesit favorisce sia la sintesi di calcoli di colesterolo sia la < della motilit della colecisti, il rapido dimagrimento dovuto a diete a basso contenuto calorico responsabile di ~ 1/3 dei casi di calcolosi biliare perch lorganismo cerca di compensare le perdite attraverso una > secrezione di colesterolo nella bile, senza dimenticare che lo scarso stimolo prandiale provoca una < del meccanismo di contrazione colecistica con conseguente stasi biliare. Le diete prive di fibre e ricche di carboidrati raffinati o ricche di grassi aumentano il rischio di calcoli biliari, mentre un effetto protettivo viene garantito dalle diete vegetariane e dal basso consumo di bevande alcoliche. La colelitiasi biliare frequente nei diabetici a causa della ridotta motilit colecistica e all> della secrezione biliare di colesterolo, senza dimenticare che spesso il diabete si associa ad altri 2 fattori di rischio di colelitiasi cio lobesit e lipertrigliceridemia. I calcoli possono essere di vario tipo: calcoli di colesterolo, pigmento biliare puro e misti. I Calcoli di Colesterolo o Colesterolici in genere sono calcoli solitari che si formano in seguito ad alterazioni metaboliche con precipitazione del colesterolo che pu essere dovuto ad una ipercolesterolemia costituzionale o alimentare, ipercolesterolemia temporanea come nelle donne in gravidanza, con eccesso del tasso di ormoni steroidi nella bile, oppure la precipitazione del colesterolo si deve ad una eccessiva produzione di sali biliari da parte dellepatocita. Sono costituiti da: colesterolo > 50%, fosfati, carbonato di Ca++, bilirubinato di Ca++, fosfolipidi, acido palmitico, glicoproteine, mucopolisaccaridi. Per cui il colesterolo viene sintetizzato a livello epatico, viene escreto nella bile in parte senza subire modificazioni, in parte viene degradato in acidi biliari che in gran parte sono riassorbiti a livello dellileo distale e veicolati al fegato mediante la circolazione entero-epatica per la sintesi di nuovo colesterolo. Il colesterolo insolubile in acqua per cui ha bisogno di una sostanza lipidica per essere solubilizzato, cio la lecitina, e sostanze anfipatiche, cio i sali biliari, in grado di formare con esse delle micelle costituite da un nucleo centrale colesterolico, con associazione tra fosfolipidi e sali biliari, circondato da molecole pi solubili, cio acidi biliari e lecitina. Secondo il Triangolo di Admiral-Small per ottenere una corretta solubilizzazione del colesterolo occorre avere un ottimo rapporto tra colesterolo, fosfolipidi e sali biliari cio: colesterolo < 10%, fosfolipidi < 20%, sali biliari > 70%. La precipitazione del colesterolo avviene in seguito alla sovrasaturazione del colesterolo (>10%) cio viene superata la sua solubilizzazione, per cui > il deposito di colesterolo e < la quantit di 28

acidi biliari che hanno il compito di stabilizzare la soluzione, per cui il colesterolo si solidifica su un substrato di muco secreto dalla colecisti con formazione del calcolo. La calcolosi colesterolica prevede 2 fasi: fase di nucleazione con precipitazione del colesterolo intorno ad un nucleo centrale costituito da cellule sfaldate dellepitelio colecistico, batteri, glicoproteine, sali di Ca+, pigmenti. fase di accrescimento del calcolo per apposizione radiale o concentrica di cristalli di colesterolo. I Calcoli di Pigmento Biliare Puro o bilirubinato di Ca+ rappresentano il 10-20% dei casi, in genere multipli, di piccole dimensioni, colorati cio neri e si parla di black stones o bruni e si parla di brown stones, di consistenza dura-friabile, privi di colesterolo ma costituiti da bilirubinato di Ca++ e fosfati. La precipitazione dei pigmenti biliari avviene in presenza di uneccessiva quantit di bilirubina indiretta non coniugata o monoconiugata nella bile, come pu succedere in caso di cirrosi epatica con insufficienza epatocellulare. I Calcoli Misti sono i pi frequenti, costituiti da colesterolo monoidrato, fosfolipidi, acidi e pigmenti biliari, proteine e acidi grassi, spesso sono multipli, lisci e sfaccettati, consistenza dura, colore grigio-biancastro o verdastro a seconda della prevalenza del colesterolo o dei pigmenti biliari. Dal punto di vista CLINICO la calcolosi della colecisti resta asintomatica fino a quando i calcoli non migrano nel coledoco o nel dotto cistico con conseguente ostruzione e/o infiammazione. Le forme asintomatiche possono essere scoperte casualmente mediante una Ecografia o altre indagini richieste per altri motivi. Le forme sintomatiche sono caratterizzate dalla colica biliare o epatica, sintomo pi specifico della colelitiasi biliare, dovuto alla migrazione del calcolo dalla colecisti nel dotto cistico o nelle vie biliari principali extraepatiche. La colica biliare si manifesta con dolore improvviso e intenso in una situazione di pieno benessere, di intensit costante, localizzato allipocondrio dx, si irradia verso lepigastrio, al fianco e spalla dx, soprattutto allangolo inferiore della scapola di dx. Il dolore in genere dura 15-30 min, raramente 1-4 h e tende a regredire progressivamente spontaneamente o con analgesici o antispastici. Il pz pu presentare nausea, vomito prima alimentare, poi biliare, non ha la febbre, mentre in presenza di febbre possiamo sospettare la presenza di una litiasi delle vie biliari extraepatiche con flogosi secondaria della colecisti. Il pz sofferente ed immobile nel letto, con respiro rapido e superficiale, rispetto alla colica renale dove il pz molto agitato, si muove continuamente nel letto tentando di trovare una posizione antalgica. Il segno di Murphy +: la manovra di Murphy consiste in una palpazione profonda affondando la mano sotto larcata costale dx, invitando il pz ad eseguire una inspirazione profonda, scatenando un dolore vivo con blocco della respirazione. Nelle ore o giorni successivi alla colica biliare pu comparire subittero cio colorazione giallastra delle sclere, urine ipercromiche cio iperpigmentate, feci acoliche cio chiare e questa situazione pu regredire nel giro di qualche giorno oppure si pu avere la migrazione di uno o pi calcoli dalla colecisti nel coledoco con conseguente ittero ostruttivo. Infatti, la Litiasi delle vie biliari principali o epatocoledocica nel 70% dei casi dovuta alla migrazione di uno o pi calcoli dalla colecisti nel coledoco, nel 30% dei casi i calcoli si formano direttamente nel coledoco in seguito ad unostruzione parziale dovuta ad un calcolo residuo, stenosi traumatiche o colangiti sclerosanti. Il calcolo pu raggiungere la papilla di Vater realizzando un meccanismo a valvola con ostruzione parziale e intermittente e solo quando lostruzione diventa completa si hanno segni clinici e bioumorali di colestasi: segni di stasi biliare cio dolore, ittero con > fosfatasi alcalina, > -glutamil-transpeptidasi, > bilirubina coniugata e > transaminasi. segni colangite acuta cio la Triade di Charcot con dolore, febbre e ittero: dolore: la colica biliare si manifesta nel 70-75% dei casi, in genere associato a nausea e vomito.

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febbre alta (39-40C) insorge piuttosto rapidamente a volte con brividi e leucocitosi neutrofila indice di colangite da ostruzione delle vie biliari con stasi della bile e sovrainfezione batterica. ittero: in genere modesto e compare dopo un periodo pi o meno lungo di disturbi dispeptici o dopo una colica tipica, associato a prurito, feci ipocoliche o acoliche, urine ipercromiche. E un ittero di intensit variabile, intermittente, poich lostruzione coledocica dovuta sia ad un fattore meccanico sia allo spasmo e alledema infiammatorio. La palpazione dellepigastrio e ipocondrio dx provoca dolore, la cistifellea non palpabile perch si ha la sclerosi della parete che perde la sua elasticit e non si distende. Il pz pu presentare turbe dispeptiche: < appetito, digestione lenta e laboriosa con intolleranza per i cibi grassi, meteorismo post-prandiale, pirosi, eruttazioni e rigurgiti acidi, nausea, vomito alimentare e poi biliare, cefalea, alvo irregolare con stipsi alternata a diarrea. In alcuni casi il calcolo migra dal coledoco nel dotto pancreatico principale del Wirsung ostruendolo e provocando il reflusso del succo pancreatico ricco di enzimi digestivi attivi nel pancreas con conseguente pancreatite acuta biliare con > rapido e notevole dellamilasi. Ricordiamo che in alcuni casi il pz presenta la Triade di Saint cio la calcolosi della colecisti associata alla diverticolosi del colon e allernia jatale, oppure la Tetrade di Captell se la calcolosi della colecisti associata alla diverticolosi del colon, ernia jatale e ulcera peptica. La DIAGNOSI della colelitiasi si basa su: Anamnesi: storia clinica del pz, abitudini di vita cio abuso di alcol, uso di farmaci epatotossici (cloropomazina, isomiazide, alfa-metil-dopa), contatto con sostanze epatotossiche (idrocarburi alogenati, fosforo bianco), epatite B pregressa. Se littero insorge improvvisamente ed associato a calo ponderale dobbiamo sospettare la presenza di una neoplasia, se il pz ha delle coliche violente con comparsa di ittero possiamo sospettare una coledoco-litiasi. Esame Obiettivo: valutiamo la presenza dellittero con colorazione giallastra della cute e delle mucose, soprattutto delle sclere, perch c affinit tra le fibre elastiche delle sclere e la bilirubina, dolore tipico della colica biliare, segno di Murphy +, prurito intenso dovuto alla eccessiva presenza di sali biliari nel sangue, spesso insopportabile, esasperante, infatti si osservano delle lesioni da grattamento soprattutto a livello delle mani e dei piedi, difficili da controllare con gli antistaminici, e sono stati segnalati alcuni casi di suicidio. Indagini di Laboratorio: in caso di ittero ostruttivo abbiamo > bilirubina diretta, > fosfatasi alcalina enzima prodotto dalle cellule epatiche, da ossa, intestino, reni, mammelle, ghiandole salivari (v.n. = 50-150 U/l), > GT che insieme agli altri parametri consente di valutare la difficolt allo scarico della bile nel duodeno, deficit della sintesi dei fattori della coagulazione vit.k dipendenti, ipoalbuminemia e < del tempo di Quick da malassorbimento della vit. K (sindrome da insufficienza epatocellulare). Si possono valutare anche i markers neoplastici, le feci acoliche o ipocoliche, le urine ipercromiche color marsala, > transaminasi e del rapporto GOT/GPT (valori normali 0,7-1,4) cio enzimi responsabili della deamminazione degli aa, distinti in GOT o AST (glutammato ossalacetica: 10-45 U/l M, 5-30 U/l F) prodotto dal tessuto epatico e da altri tessuti, e GPT o ALT (glutammico piruvica: 10-40 U/l M, 5-35 U/l F) prodotta solo dal tessuto epatico. Rx diretto dellAddome: non utile perch i calcoli di colesterolo sono radiotrasparenti, non visibili allRx, mentre i calcoli di pigmento biliare puro sono radiopachi. Ecografia: lesame di prima scelta, semplice, non costoso, non invasivo, ripetibile, consente di evidenziare la morfologia e lo stato di riempimento della colecisti, lispessimento della parete colecistica in caso di colecistite acuta o cronica, la dilatazione delle vie biliari intra ed extraepatiche, la struttura del parenchima epatico. I calcoli si presentano come strutture iperecogene (riflettono gli ultrasuoni) contenute nel lume della colecisti, a volte galleggianti nella bile in caso di calcoli di colesterolo puro, oppure adagiati o strettamente aderenti alla parete colecistica. Caratteristico il cono dombra distale cio una colonna priva di echi dietro al calcolo a causa di una completa riflessione degli ultrasuoni. Ricordiamo che il meteorismo dovuto alla presenza di gas nel duodeno pu mascherare losservazione soprattutto della regione del coledoco terminale.

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ERCP o Colangio Pancreatografia Retrograda Endoscopica: esame radiografico dei dotti pancreatici e delle vie biliari, eseguito dopo iniezione di un m.d.c. nei dotti pancreatici e nel coledoco mediante incannulazione endoscopica, cio si introduce il fibro-duodenoscopio per via retrograda fino al duodeno, si incannula la papilla del Vater, si inietta il m.d.c., e si somministra glucagone per via e.v. o un anticolinergico per via i.m. per determinare atonia e rilasciamento dello sfintere di Oddi. Lesame dura 30-60 minuti. E Indicato per stabilire la natura dellittero, diagnosi di tumori periampollari cio tumori della papilla del Vater, tumori del pancreas e dotti biliari, localizzazione di calcoli e stenosi dei dotti pancreatici e biliari, consentendo di estrarre direttamente i calcoli, eseguire una papillotomia e prelievi bioptici, inoltre diagnosi di colangite acuta, colangite sclerosante primitiva, pancreatite acuta e cronica, malattia di Caroli, pu essere usata nel periodo preoperatorio per drenare il pz mediante un sondino naso-biliare. LERCP Controindicata nei pz gastro-resecati, alterazioni papilla di Vater, presenza di diverticoli peripapillari, stenosi, neoplasie serrate; in questi casi si ricorre alla PTC. Le Complicanze della ERCP sono: pancreatite acuta: si verifica se anzich incannulare il dotto coledoco, incannuliamo il dotto pancreatico di Wirsung con irritazione ed edema della papilla che impedisce il deflusso del succo pancreatico nel duodeno con reflusso del succo pancreatico nel pancreas e pancreatite acuta. Dopo la ERCP opportuno il dosaggio degli enzimi pancreatici cio amilasi, lipasi... in modo da ricorrere eventualmente alla terapia opportuna. perforazione duodenale ed emorragia da papillo-sfinterotomia. colangite acuta. sepsi. mortalit (0,1%). PTC o Colangiografia Percutanea Transepatica: un esame fluoroscopico delle vie biliari dopo somministrazione di un m.d.c. nellalbero biliare con ago sottile, flessibile, detto ago di Chiba, lungo 15 cm, con 0,7 cm. Lesame deve essere condotto in condizioni di asepsi, in sala operatoria, sedando il pz: sottoguida ecografica, si invita il pz a inspirare profondamente e a trattenere il respiro, quindi si introduce lago sotto larcata costale dx, a livello della linea ascellare media o anteriore, per cui estraendo il mandrino si osserver la fuoriuscita della bile soltanto se lago penetrato in un ramo biliare intraepatico. E possibile misurare la P a tale livello, raccogliere un campione di bile da esaminare, poi si inietta il m.d.c. che si ferma a livello dellostacolo consentendo la diagnosi di sede e natura. La PTC Indicata soprattutto per le forme ostruttive alte consentendo la diagnosi differenziale tra ittero ostruttivo e non ostruttivo, localizzazione, estensione e causa di una ostruzione meccanica delle vie biliari. La PTC Controindicata nei pz con deficit della coagulazione del sangue (diatesi emorragica), in presenza di cisti idatidea per evitare la rottura della cisti e la disseminazione del parassita, ma soprattutto se le vie biliari non sono dilatate, come nelle colangiti croniche dove il m.d.c. non passa e cui non si osserva niente. Le Complicanze della PTC sono lemorragia, emobilia, sepsi... Colangio-RMN o MRCP: una colangiografia e.v. che consente la ricostruzione tridimensionale delle vie biliari e pancreatiche mediante la RMN molto sensibile e specifica per le patologie ostruttive delle vie biliari da calcoli, stenosi o anomalie congenite delle vie biliari. Nei casi dubbi molto utile la DIAGNOSI INTRAOPERATORIA mediante: Colangiografia Intraoperatoria Transcoledocica o Transcistica : indagine radiografica e fluoroscopica delle vie biliari con iniezione del m.d.c. attraverso un tubo a T che viene inserito nel coledoco durante lintervento chirurgico, consentendo la Diagnosi Intraoperatoria di calcoli, stenosi delle vie biliari, neoplasie e fistole dei dotti biliari. Ecografia Intraoperatoria: si mobilizza il duodeno con la manovra di Cocker e si applica direttamente il trasduttore sulla parete della via biliare.

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Coledocoscopia: esplorazione endoscopica delle vie biliari extraepatiche mediante il coledocoscopio introdotto nel coledoco attraverso una coledocotomia o dopo una papillotomia per via retrograda, osservando direttamente allinterno del coledoco. La PROGNOSI della colelitiasi favorevole in assenza di complicanze. La TERAPIA della colelitiasi pu essere medica conservativa o chirurgica. La Terapia Medica soprattutto dietetica evitando il consumo di alcol, cibi grassi, favorendo la dieta ricca di fibre, associata ad una opportuna attivit fisica, mentre la terapia farmacologica era usata in passato in caso di calcoli di colesterolo, piccoli con terapia litica per os con acidi biliari, cio acido chenodesossicolico o acido ursodesossicolico (10-15 mg/kg/die) per favorire la solubilizzazione del colesterolo ma controindicata in caso di epatopatie, donne in et fertile per evitare danni al feto, senza dimenticare che le possibilit di recidive sono del 50% dopo 7 aa. La litotripsia extracorporea con onde durto (usata anche nella calcolosi renale) indicata soprattutto nel caso di calcoli di colesterolo con 3 cm: i calcoli vengono frantumati e poi si somministra per lacido cheno-urso-desossicolico per os per solubilizzare i calcoli, in modo da eliminarli naturalmente, anche se talvolta si hanno delle coliche oppure lostruzione della papilla fino a provocare la pancreatite acuta. La Terapia Chirurgica si avvale della colecistectomia video-laparoscopica a cielo chiuso (chirurgia mininvasiva) consiste nellinserire un tubo a fibre ottiche in sede ombelicale che consente una videoscopia del campo operatorio e nellintroduzione videoguidata di due o pi strumenti operatori in altri punti addominali per eseguire lasportazione della colecisti (incisione laparotomica a livello ombelicale, sottocostale dx e epigastrica). Questa tecnica offre vari vantaggi e svantaggi: vantaggi: riduzione del dolore post-operatorio, assenza di turbe respiratorie, conservazione della peristalsi intestinale, ripresa rapida dellalimentazione senza necessit di reidratare il pz per via e.v ., degenza ospedaliera post-operatoria di 24-48 h al massimo, cicatrici molto piccole, rischio di laparoceli e fenomeni aderenziali molto basso. svantaggi: maggiore durata dellintervento, possibilit di insorgenza di aritmie, oppure lesione di un vaso arterioso parietale o di un viscere cavo o parenchimatoso o di una massa patologica da parte del tre-quarti, cedimento di una graffetta emostatica con conseguente emoperitoneo o coleperitoneo, migrazione di un piccolo calcolo della colecisti nelle vie biliari principali. Queste complicanze sono molto limitate se lintervento viene eseguito da mani esperte. Se lintervento risulta pi difficile rispetto alle previsioni oppure insorgono degli imprevisti durante lintervento laparoscopico, si deve passare alla colecistectomia tradizionale con laparotomia mediana o sottocostale o trasversale, asportando la cistifellea per via retrograda, cio partendo dal suo ilo, legando larteria cistica a parte. Se i calcoli sono situati nel coledoco si ricorre alla coledocotomia sopraduodenale: si incide il coledoco e lo si spreme per favorire luscita del calcolo. Se invece i calcoli sono bloccati a livello della papilla di Vater si ricorre alla papillotomia transduodenale. La papillotomia e la sfinterotomia per via endoscopica sono indicate in caso di papillite ed oddite sclerosante: si dilata lievemente la papilla senza danneggiare lo sfintere per favorire luscita spontanea dei calcoli, oppure si usa un catetere a palloncino o la sonda a castello di Dormia, oppure la litotripsia con onde durto per favorire la rimozione dei calcoli. Complicanze della Calcolosi Biliare COLECISTITE ACUTA: la complicanza pi frequente della colelitiasi biliare, dovuta alla presenza di uno o pi calcoli che irritano la parete della colecisti e nella maggior parte dei casi ostruiscono il dotto cistico o il collo della colecisti con conseguente colecistite acuta litiasica caratterizzata da edema nella zona dellostruzione, alterazione dei vasi sanguigni della parete della colecisti, ristagno di bile nella colecisti che favorisce la proliferazione dei germi, come E. coli, Klebsiella, Streptococcus e Clostridium responsabili di alcune infezioni di entit diversa, cio idrope, empiema e flemmone. Ricordiamo che esiste anche la colecistite acuta alitiasica in cui lostruzione al deflusso della bile dalla colecisti non dovuta ad un calcolo, ma ad altre cause (trauma chirurgico, ustioni gravi ed 32

estese, vasculite sistemica) favorendo la proliferazione dei germi e linsorgenza delle infezioni che rappresentano un terreno favorevole per la formazione dei calcoli. I SINTOMI della colecistite acuta sono: dolore acuto allipocondrio dx e/o epigastrio, esacerbato dal respiro e dai movimenti, talvolta irradiato alla spalla e scapola dx, che dura ~ 30-60 min; febbricola, mentre in presenza di una febbre > 38,5C preceduta da brividi bisogna sospettare la presenza di empiema o gangrena; inoltre il pz presenta nausea e vomito (alimentare - biliare). AllESAME OBIETTIVO si nota: pz immobile con respiro rapido e superficiale, prevalentemente toracico mentre laddome non d alcun contributo alla respirazione. segno di Murphy +: si esegue una palpazione nel punto cistico, corrispondente alla zona al di sotto dellarcata costale dx, a livello del margine esterno del muscolo retto addominale, e si invita il pz ad eseguire una inspirazione profonda, provocando dolore intenso con contrattura di difesa e blocco della respirazione. segno di Blumberg +: se dopo la palpazione profonda si toglie la mano improvvisamente, si ha dolore acuto detto dolore da rimbalzo (addome acuto). Gli Esami di Laboratorio evidenziano una modesta leucocitosi neutrofila, > VES, modesto > bilirubina, fosfatasi alcalina e AST (GOT), mentre lEcografia Addominale utile per confermare la presenza dei calcoli, ispessimento della parete colecistica > 3-4 mm, > volume della colecisti, possibile sviluppo di raccolte pericolecistiche da flemmone colecistico. Infatti, se il calcolo passa dalla colecisti nel dotto cistico o nel coledoco ostruendoli, la bile non defluisce nel duodeno ma ristagna nella colecisti e, in seguito a fenomeni di riassorbimento dei pigmenti biliari e di secrezione della mucosa colecistica, diventa vischiosa, siero-mucosa determinando il quadro della IDROPE della colecisti (mucocele) con distensione della colecisti che > di volume, che in genere si verifica dopo 1-2 episodi di colica biliare. Il pz riferisce una modica dolenzia e un senso di tensione epigastrica. AllEsame Obiettivo la palpazione consente di individuare lateralmente al muscolo retto una massa ovoidale o piriforme, di consistenza elastica, lievemente dolente, mobile col respiro, senza contrattura di difesa addominale. Alcune volte lidrope resta asintomatica, pu restare stazionaria o tende a regredire, alcune volte evolve nellEMPIEMA cio si ha una superinfezione da germi piogeni con presenza di materiale muco-purulento nella colecisti, dolore intenso allipocondrio dx, contrattura di difesa circoscritta che rende difficile la palpazione della tumefazione, febbre alta e tachicardia. Lempiema pu evolvere nel FLEMMONE dovuto allinfiltrazione dellessudato purulento nella parete della colecisti, spesso con necrosi da decubito del calcolo o trombosi vasale. La flogosi si estende alla superficie esterna della parete colecistica provocando delle aderenze con lepiploon, stomaco, duodeno, colon (formazione del piastrone), fino alla Perforazione in unarea libera provocando peritonite oppure si ha la fistolizzazione con fistole bilio-digestiva colecisto-duodenale o colecisto-digiunale con migrazione del calcolo dalle vie biliari nellintestino. I calcoli piccoli sono espulsi con le feci mentre se il calcolo ha un > 2,5 cm si pu avere lIleo Biliare cio una occlusione intestinale soprattutto a livello dellangolo duodenodigiunale di Treitz oppure della valvola ileo-cecale. LRx delladdome mette in evidenza la presenza del calcolo, sede dellostruzione, livelli idroaerei e reflusso nelle vie biliari del m.d.c. introdotto con un sondino nel duodeno, anche se spesso la diagnosi di ileo biliare tardiva, con prognosi grave soprattutto nei pz anziani con gravi epatopatie. La Terapia prevede: pz a digiuno, posizionare il sondino nasogastrico, somministrare liquidi, elettroliti, analgesici, antispastici ed antibiotici ad ampio spettro dazione (cefalosporine, ampicillina), e colecistectomia durgenza entro 72 h dallepisodio acuto. Ricordiamo che esiste anche la Colecistite Acuta Post-operatoria (in genere alitiasica) rara, che insorge dopo ~ 5-10 aa da un intervento chirurgico non correlato alle vie biliari, addominale o extraddominale, ad esempio cardio-vascolare, oppure dopo traumi gravi, ustioni estese, nutrizione parenterale totale prolungata o trasfusioni di sangue o terapia antibiotica protratta 33

COLECISTITE CRONICA: pu nascere come evoluzione di una forma acuta o come forma a se stante molto insidiosa. E caratterizzata dalla calcificazione della parete colecistica in seguito alla precipitazione dei sali di Ca+ con ulcerazione e congestione della mucosa, infiltrazione linfocitaria, con presenza di calcoli e bile torbida nella colecisti, per cui si parla di colecisti a porcellana. I SINTOMI sono turbe dispeptiche cio senso di peso epigastrico post-prandiale, eruttazioni, pirosi, diarrea, nausea, raramente vomito, alcune volte cefalea post-prandiale, dolore in sede epigastrica, ipocondrio dx e regione scapolare. LEsame Obiettivo pu evidenziare dolenzia nel punto cistico e segno di Murphy +. LEcografia dimostra la presenza dei calcoli e la fibrosi della parete che appare ispessita, lRx evidenzia la presenza di una struttura radiopaca. La Terapia chirurgica con colecistectomia. Cancerizzazione: una complicanza rara ma quasi sempre mortale (vedi dopo). Papillite e Oddite sclerosante: restringimenti fibrosi della papilla e dello sfintere di Oddi associate nel 90% dei casi alla litiasi biliare con flogosi dovuta alla presenza di calcoli o microlesioni legate al passaggio degli sferoliti di colesterolo. Si manifestano con dolore, febbre e ittero (Triade di Charcot). EMOBILIA: il mescolamento tra sangue e bile dovuto a traumi contusivi del fegato, infiammazioni (colecistite emorragica, idatidosi epatica), aneurisma dellarteria epatica o dei suoi rami, neoplasie sanguinanti epatiche o delle vie biliari, cause iatrogene da colecistectomia con fistola artero-biliare, unendo per sbaglio larteria con la parete della via biliare, agobiopsia epatica, PTC... Lemobilia pu essere lieve ed asintomatica che si risolve spontaneamente oppure abbondante con formazione di coaguli che possono ostacolare il deflusso biliare con subittero o ittero, dolore allipocondrio dx, ematemesi e melena, shock ipovolemico e anemia. La Diagnosi avviene con lEcografia epatica, TAC e soprattutto con lArteriografia selettiva dellarteria epatica, utile per la scelta terapeutica. La TERAPIA Medica nelle forme lievi, Chirurgica dUrgenza nelle forme gravi con sutura epatica, emostasi, detersione e drenaggio delle vie biliari con tubo di Kehr, resezione epatica, oppure si lega o embolizza il ramo arterioso che allarteriografia risultato sanguinante. In caso di colecistite emorragica si ricorre alla colecistectomia, nelle forme neoplastiche alla resezione epatica. Infezioni delle vie biliari Le infezioni delle vie biliari sono distinte in: angiocoliti o colangiti se sono interessate le vie biliari intraepatiche, colecistite ed epatocoledococite se sono interessate le vie biliari extraepatiche. La Colangite o Angiocolite un processo infiammatorio delle vie biliari intraepatiche, spesso di natura ostruttiva con stasi biliare da calcoli, tumori, stenosi iatrogena, oddite sclerosante, cisti da echinococco.. che favoriscono lintervento di alcuni microorganismi come il Bacterium coli, Enterococchi, Staphilococchi, Streptococchi presenti normalmente nelle vie digestive e che giungono alle vie biliari per via ascendente transpapillare, attraverso una fistola bilio-digestiva, per via portale, per via arteriosa, per via linfatica oppure giungono dallesterno mediante drenaggi biliari, manovre iatrogene transepatiche o transpapillari. Esistono 3 forme di gravit crescente: colangite acuta non suppurativa: caratterizzata dalla Triade di Charcot cio dolore allipocondrio dx gravativo, febbre pi o meno alta con brividi, ittero modesto, intermittente. colangite acuta suppurativa: rapido decadimento delle condizioni generali del pz, febbre alta, grave sofferenza epatica (analisi di laboratorio) e bile purulenta. colangite acuta suppurativo-ostruttiva: con abbondante raccolta di pus e distensione delle vie biliari, microascessi epatici multipli, sepsi con febbre alta, confusione mentale, disorientamento temporo-spaziale, fino al coma epatico. La Triade di Charcot associata ai disordini psichici costituisce la Sindrome di Reynolds e Bargan. La DIAGNOSI della colangite si basa su: 34

Indagini Laboratorio: leucocitosi, > VES, > transaminasi, > GT, > bilirubina, emocoltura +. Ecografia: dilatazione delle vie biliari, sede dellostacolo, presenza di ascessi o calcoli. PTC e ERCP: dilatazione e stenosi delle vie biliari. La TERAPIA prevede la somministrazione di antibiotici, decompressione delle vie biliari con un drenaggio chirurgico esterno o per via percutanea transparietocolica o endoscopica transpapillare, resezione chirurgica per rimuovere la causa ostruttiva. La Malattia di Caroli I una dilatazione congenita intraepatica dei dotti biliari, caratterizzata da episodi ricorrenti di colangite fin dalla nascita, ad alto rischio di sepsi con ascessi epatici o subfrenici, insufficienza epatica fino alla morte. La Papillomatosi dei Dotti Biliari Intraepatici o Malattia di Caroli II una rara malattia ad eziologia sconosciuta, colpisce soggetti di sesso F adulto-anziani caratterizzata dalla presenza di papillomi multipli secernenti muco in abbondanza, filante, vischioso, incolore, privo di sali e pigmenti biliari, dilatando i dotti biliari con aspetto fusiforme o sacciforme, pi o meno diffuso a vari segmenti epatici, profondi o superficiali con aspetto a bozze del fegato, spesso recidivante dopo resezione chirurgica. Si manifesta con senso di peso o dolore allipocondrio dx, calo ponderale, anemia da emobilia, ittero ostruttivo, epatomegalia, colecisti palpabile. La Diagnosi si basa su Indagini di Laboratorio con segni di colestasi, > enzimi epatici, sangue occulto nelle feci, Ecografia, ERCP e TAC: lacune multiple intraepatiche e dilatazioni duttali. La Prognosi grave in presenza della colelitiasi, colangio-epatite, perdite di proteine ed elettroliti. La Terapia prevede buoni risultati solo in caso di trapianto di fegato. Spesso si opera il pz per una diagnosi sbagliata di colelitiasi ma allapertura del coledoco fuoriesce liquido mucoso abbondante, oppure nei giorni successivi si nota la raccolta di muco nel tubo di Kehr posto nel coledoco per il drenaggio della bile. CISTI La CISTI o cisti vera una raccolta di liquido, circoscritta in una cavit neoformata con pareti proprie, generalmente rivestita da epitelio o endotelio, talvolta contenente materiale gelatinoso o di consistenza poltacea. Invece si parla di Pseudocisti o cisti falsa se la cavit non delimitata da una parete propria ma delimitata in parte dai tessuti circostanti e in parte dal tessuto connettivo di reazione neoformato cio le pareti derivano dalla reazione del tessuto circostante a raccolte di natura infiammatoria o traumatica cio raccolte liquide o semiliquide rappresentate da trasudati, essudati, versamenti emorragici o linfatici, materiale necrotico. Ricordiamo le pseudocisti pancreatiche tipica della necrosi colliquativa da pancreatite acuta o da traumi, le pseudocisti ossee, gangli tendinei, gangli sinoviali a patogenesi incerta. Possiamo fare una distinzione tra cisti da ritenzione, cisti da eterotopia cellulare, cisti parassitarie: cisti da ritenzione da ostruzione del dotto ghiandolare con conseguente accumulo di secreto e distensione della parete, iperproliferazione delle cellule connettivali parietali e delle cellule epiteliali di rivestimento. Interessano soprattutto la mammella con fibrosi cistica, la cute con cisti sebacea, mucosa del cavo orale, ghiandola di Bartolini, fegato, reni... cisti da eterotopia cellulare derivano dalla proliferazione di cellule embrionali eterotopiche, oppure di cellule adulte che in seguito ad un trauma vengono spostate dalla loro sede naturale. Ricordiamo le cisti dermoidi con presenza di cute e annessi nella parete della cisti, le cisti bronchiali, dentarie, del dotto tireo-glosso e paraovariche, pi rare. cisti parassitarie sono rappresenta te soprattutto dalle cisti idatidee da echinococco.

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CISTI EPATICHE Le Cisti Epatiche sono distinte in: cisti biliari congenite, fegato policistico, cisti solitarie congenite e cisti parassitarie da echinococco granulosis o idaditosi epatica. La cisti biliare congenita una cisti da ritenzione associata alla malattia di Caroli I con infiammazione delle vie biliari intraepatiche, con alternanza tra dotti biliari normali, aperti e dotti biliari atrosici, chiusi, con conseguente dilatazione dei dotti e formazione di cisti contenenti la bile. Il fegato policistico caratterizzato dalla presenza di numerose cisti diffuse nel fegato o in alcune zone, di volume diverso, a contenuto sieroso, non comunicanti con le vie biliari. Le cisti solitarie congenite non sono sempre uniche ma alcune volte sono duplici o multiple. La Cisti Parassitaria da Echinococco granulosis o idaditosi epatica dovuta ad un parassita detto Echinococcus granulosis (Cestode) che ha come ospite definitivo il cane o il lupo, mentre luomo ospita il parassita nello stato larvale. Lidaditosi epatica colpisce spesso la met dx del fegato dove affluisce il sangue proveniente dalla vena mesenterica superiore che trasporta lembrione esacanto. Spesso si tratta di una cisti multivescicolare, cio contenente le cisti figlie e nipoti, che > progressivamente di volume fino ad occupare una grossa parte del fegato. Si tratta di una cisti proligera, cio che da origine alle cisti figlie ed circondata dal pericistio, cio da parenchima epatico atrofico compresso dalla cisti stessa. Il pericistio sottile se la cisti giovane e viceversa. Possiamo fare una distinzione tra vescicolazione endogena se le cisti figlie si raccolgono allinterno della cisti idatidea e vescicolazione esogena se le cisti figlie raggiungono il pericistio, lo superano e invadono il parenchima epatico formando altre cisti, fino alla completa distruzione delle zone colpite. I SINTOMI possono essere assenti per molti anni, poi provoca dolore gravativo e tensione allipocondrio e alla spalla dx, epatomegalia. Se la cisti localizzata nellemifegato dx, anteriormente si pu palpare una tumefazione sotto larcata costale, liscia, teso-elastica, poco dolente, solidale col fegato durante i movimenti respiratori. Se la cisti localizzata superiormente al fegato si hanno sintomi respiratori, cio tosse, dolore alla base dellemitorace dx che risulta ipofonetico con < respiro. Se la cisti comprime le vie biliari si ha ittero ostruttivo, se comprime la vena porta si ha ipertensione portale, se comprime la vena cava inferiore si ha stasi di sangue venoso con edema agli arti inferiori. Tra le COMPLICANZE abbiamo: infezioni da germi piogeni che giungono al pericistio con le vie biliari provocando una flogosi purulenta: la cisti si stacca parzialmente dal pericistio e si trasforma in una sacca di pus e bile, contenenti frammenti della membrana parassitaria e cisti figlie. rottura della cisti massiva nel cavo peritoneale con grave shock settico, oppure si ha una ecchimosi peritoneale, o la rottura della cisti in unansa intestinale con conseguente fistola biliodigestiva, soprattutto quando la cisti localizzata a livello della faccia inferiore del fegato. La DIAGNOSI si basa su: Rx addome: consente di valutare lepatomegalia, il sollevamento e lipomobilit emidiaframma dx, i livelli idro-aerei in seguito alla rottura della cisti. Ecografia: la cisti ipoecogena o anecogena, sferica a margini netti, altre volte si notano delle aree settate con aspetto a nido dapi dovute alla presenza di numerose cisti figlie. TAC: utile per valutare i rapporti tra cisti e vena cava inferiore, vena porta, anse intestinali... e per la scelta terapeutica cio la pericistectomia totale a cisti chiusa, la pericistectomia parziale o subtotale, resezione epatica cio segmentectomia, epatectomia dx o sx. La Terapia Medica utile per favorire la calcificazione del pericistio e la morte del parassita perch impedisce lapporto di sostanze nutrienti al parassita e la sua proliferazione.

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EPATITI SUPPURATIVE Le Epatiti Suppurative sono rappresentate dallascesso epatico e dal pseudoascesso amebico (Paesi Tropicali e Subtropicali) LASCESSO EPATICO frequente nei M adulti ed causato da germi piogeni cio Escherichia coli e Staphilococcus aureus che possono raggiungere il fegato: - per via portale da unappendicite flemmonosa, colite ulcerosa, cancro gastrico ulcerato (diffusione emo-metastatica o per continuit attraverso una tromboflebite). - per via biliare ascendente da unangiocolite. - per via biliare discendente da unarea epatica devitalizzata o alterata per contusione, cisti idatidea, tumore epatico. - per contiguit da una colecistite suppurativa, ulcera peptica, cancro gastrico perforato nel fegato. - per via arteriosa: da un focolaio suppurativo lontano. - dallesterno attraverso una ferita penetrante o un trauma epatico. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO la lesione pu essere multicentrica con numerosi piccoli ascessi, spesso lascesso unico, di volume variabile, localizzato allemifegato dx, contenente pus giallo scuro, mescolato a bile e sangue, costituito da granulociti degenerati e morti, detriti necrotici, fetido se causato dal Bacterium coli o un anaerobio. Lascesso epatico pu superare la barriera glissoniana diffondendosi verso lalto con ascesso interepato-diaframmatico, empiema pleurico dx o una fistola bilio-bronchiale, oppure si diffonde in basso nel peritoneo, stomaco, colon, duodeno o vie biliari extraeptiche. I SINTOMI sono: stato tossico ben evidente con febbre alta, continua o remittente con brividi e sudorazione profusa, inappetenza, nausea, tachicardia, ittero da compressione delle vie biliari, dolore allipocondrio dx irradiato alla spalla ed esacerbato dalla pressione, lieve > di volume del fegato, < della motilit respiratoria delladdome e della base polmonare dx, leucocitosi elevata (20000 g.b.) con neutrofilia. Tra le Complicanze abbiamo: empiema pleurico, peritonite, fistola bilio-bronchiale con vomica di liquido bilio-purulento, fistola nel tubo gastro-enterico o nella via biliare con ematemesi e melena per emobilia. In caso di microascessi multipli di origine biliare (litiasica) si ha una grave angiocolite con febbre alta, dolori intensi, ittero, iperazotemia, oliguria. La DIAGNOSI si basa su: Rx: > volume del fegato con sollevamento dellemidiaframma dx, < della motilit diaframmatica, versamento pleurico basale. Ecografia: evidenzia focolai anche di piccole dimensioni, ipoecogeni, circondati da una zona iperecogena dovuta alla flogosi periascessuale. TAC: utile nei casi dubbi e per definire i rapporti tra ascesso e strutture contigue. La TERAPIA prevede la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro dazione, correzione dellequilibrio idro-elettrolitico, proteico e dellanemia, incisione chirurgica e drenaggio dellascesso per via laparotomica, raramente si ricorre alla resezione epatica come in caso di ascessi superficiali, ascessi cronicizzati con parete sclerotica del lobo sx... Tumori delle Vie Biliari Extraepatiche I Tumori delle vie biliari extraepatiche sono rappresentati dal cancro della colecisti, cancro della via biliare principale periilare, della via biliare principale distale e dellampolla di Vater. Il cancro della papilla di Vater, del coledoco terminale insieme al carcinoma della testa del pancreas e del duodeno rappresentano i tumori periampollari. Il CARCINOMA della Colecisti raro (1%) ma molto aggressivo, colpisce soprattutto soggetti di sesso F con et media di 60 anni, e nell80% dei casi associato alla colelitiasi, anche se non stata ancora dimostrata la relazione causa-effetto tra le due malattie: la colecistectomia profilattica indicata in presenza di calcoli di dimensioni > 3 cm con irritazione cronica della mucosa colecistica, colecisti calcifica o a porcellana, anomalie anatomiche della via biliare principale.

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Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO si tratta di un adenocarcinoma scirroso nell80% dei casi, raramente di un carcinoma a cellule squamose, e anaplastico (sarcoma). Il carcinoma della colecisti si diffonde per continuit a tutta la parete colecistica, per contiguit al fegato e vena porta, per via linfatica ai linfonodi dellilo epatico e pericoledocici che possono comprimere le vie biliari e la vena porta. I SINTOMI sono piuttosto tardivi cio ittero ingravescente in seguito a compressione delle vie biliari da parte della colecisti e linfonodi, e rapido decadimento delle condizioni generali del pz con calo ponderale, anoressia, nausea, vomito, febbre ed possibile palpare una massa dura, irregolare, indolente, mobile nel respiro, solidale col fegato. La DIAGNOSI si basa sullEcografia che evidenzia un ispessimento irregolare della parete colecistica e la diffusione al fegato e linfonodi. La TAC e la RMN sono utili per la stadiazione prechirurgica anche se nella maggior parte dei casi la stadiazione intraoperatoria mediante esplorazione laparoscopica con biopsie ed esame istologico estemporaneo al congelatore , valutando lo stadio della neoplasia secondo la Stadiazione Istologica di Nevin (1976): - stadio 1: carcinoma in situ con interessamento della mucosa. - stadio 2: carcinoma che invade la sottomucosa fino alla muscolare. - stadio 3: carcinoma che invade tutta la parete della colecisti fino alla sierosa. - stadio 4: il carcinoma interessa i linfonodi regionali (linfonodi dellilo epatico). - stadio 5: carcinoma che invade il fegato o che ha dato metastasi linfonodali a distanza. Negli stadi iniziali con interessamento solo della parete colecistica sufficiente la colecistectomia per via laparoscopica. Se il tumore interessa anche il parenchima epatico contiguo al letto della colecisti si associa alla colecistectomia la resezione cuneiforme del parenchima epatico contiguo al letto della colecisti e la linfoadenectomia dellilo epatico, fino alla resezione dei linfonodi pericoledocici, del tripode celiaco e retropancreatici. Negli stadi terminali inutile ricorrere allexeresi radicale perch i risultati sono insoddisfacenti, possibile solo un trattamento palliativo dellittero cio ERCP o PTC con posizionamento di endoprotesi biliare o di un drenaggio percutaneo interno-esterno. La PROGNOSI infausta con una mortalit del 75% entro 1 anno. Colangiocarcinoma Il Colangiocarcinoma rappresenta il tumore pi frequente dellalbero biliare, pu originare nei dotti biliari intraepatici, nella regione ilare dove i dotti epatici dx e sx confluiscono a formare il dotto epatico comune, oppure nelle vie biliari extraepatiche soprattutto nel dotto cistico e coledoco. Il colangiocarcinoma ilare o tumore di Klatskin (o della biforcazione) la forma pi frequente, colpisce M e F con et media di 60 anni: nei Paesi orientali sembra essere correlato alle infezioni da Clonorchis sinensis e Opistorchis viverrini responsabili di angiocoliti cio infezioni dei dotti biliari intraepatici, con proliferazione adenomatosa dellepitelio duttale, anche se il meccanismo di cancerizzazione ancora sconosciuto. Altri fattori di rischio sono le malattie infiammatori croniche intestinali, soprattutto la retto-colite-ulcerosa, la colangite sclerosante, esposizione professionale allasbesto, alterazioni cistiche congenite dei dotti biliari come la cisti coledocica e la malattia di Caroli I (dilatazione congenita dei dotti biliari intraepatici). Dal punto di vista Istologico si tratta di un adenocarcinoma mucino-secernente nell80% dei casi. I SINTOMI sono secondari allostruzione dei dotti biliari cio ittero e prurito che nelle fasi iniziali possono essere intermittenti, poi si ha un rapido decadimento delle condizioni generali del pz con anoressia, astenia, perdita di peso e febbre. Allesame obiettivo si nota epatomegalia oppure un idrope della colecisti se il tumore localizzato al di sotto del dotto epatico comune. Le Indagini di Laboratorio evidenziano una colestasi con >> fosfatasi alcalina, mentre lEcografia, TC e RMN evidenziano la dilatazione delle vie biliari, invasione del parenchima epatico circostante e leventuale presenza di metastasi ai linfonodi addominali. Spesso la diagnosi avviene solo con indagini invasive cio ERCP e PTC che consentono di visualizzare tutto lalbero biliare. La TERAPIA chirurgica radicale o parziale considerando i criteri di operabilit e inoperabilit: 38

I criteri di operabilit sono tumori non estesi oltre le vie biliari, non infiltranti le strutture vascolari afferenti ai dotti epatici dx e sx, condizioni generali del pz buone, assenza di insufficienza epatica. I criteri di inoperabilit assoluta sono: tumore esteso oltre la confluenza biliare di II ordine, cio al parenchima epatico e ai piccoli dotti biliari con interessamento della vena porta e dellarteria epatica, cio sono interessate entrambi i territori di distribuzione del fegato. Per la scelta chirurgica si tiene conto della Classificazione dei colangiocarcinomi dellilo secondo Bismuth con distinzione tra: Tipo I: tumore al di sotto della confluenza. Si ricorre alla resezione della via biliare. Tipo II: tumore che raggiunge la confluenza. Si ricorre alla resezione del I segmento epatico, corrispondente al lobo caudato del fegato. Tipo IIIa: tumore infiltrante il dotto epatico comune ed esteso ai rami di II ordine di dx (dotto epatico dx). Si ricorre alla epatectomia dx. Tipo IIIb: tumore infiltrante il dotto epatico comune ed esteso ai rami di II ordine di sx (dotto epatico sx). Si ricorre alla epatectomia sx. Tipo IV: corrisponde alla associazione tra IIIa e IIIb, cio si tratta di un tumore infiltrante il dotto epatico comune ed esteso ai rami di II ordine di dx e sx per cui non possibile una resezione radicale. Dopo la resezione si esegue una ricostruzione con epato-digiuno-stomia secondo Roux: si esegue una singola anastomosi con lansa digiunale se non si reseca la confluenza, oppure una doppia anastomosi tra i dotti epatici dx e sx e lansa digiunale se si reseca la confluenza. Molto utili sono lEcografia e la Colangiografia intraoperatoria per valutare se il tumore ha infiltrato la vena cava, vena porta o larteria epatica: in questi casi si ricorre ad una terapia palliativa-sintomatica con decompressione biliare per via percutanea transepatica con posizionamento di endoprotesi che consentono il drenaggio della bile verso lesterno e interno nel duodeno, oppure per via endoscopica con sondino naso-biliare o endoprotesi. Tumori Periampollari I Tumori Periampollari sono rappresentati dal carcinoma della testa del pancreas, della papilla di Vater, del coledoco terminale e del duodeno soprapapillari e peripapillari. La caratteristica principale dei tumori periampollari che comprimono la regione del coledoco terminale provocando ittero ostruttivo che > lentamente e progressivamente con valori elevati della bilirubinemia fino a 40 mg/dl sangue, non tende a regredire, per cui si parla di ittero ingravescente che insorge senza dolore, associato a febbre, prurito, astenia, anoressia, epatomegalia, ascite, perdita di peso, nausea, vomito, urine ipercromiche e feci acoliche. Nel caso della litiasi biliare invece littero ostruttivo ha un esordio improvviso in seguito alla ostruzione delle vie biliari da parte di uno o pi calcoli che passano dalla colecisti al coledoco, fino a raggiungere la papilla di Vater, determinando spesso un ittero intermittente: infatti, se il calcolo si blocca a livello della papilla di Vater impedisce il deflusso della bile nel duodeno con conseguente iperbilirubinemia e ittero, se si sposta favorisce il deflusso della bile con < bilirubinemia e scomparsa dellittero. La vecchia Legge di Courvoisier Terrier dice che in presenza di ittero e fondo della colecisti palpabile dobbiamo sempre sospettare la presenza di una neoplasia, in particolare di un tumore periampollare che causa ostruzione a valle del sistema di scarico della bile e la dilatazione del fondo della colecisti che cos diventa palpabile. In realt, noi sappiamo che nella calcolosi biliare i calcoli si formano sempre nella colecisti, irritando la mucosa della colecisti, con conseguente < della elasticit ed espansibilit della colecisti stessa. Inoltre, quando il calcolo migra dalla colecisti alle vie biliari principali, si ha lostruzione al deflusso della bile che cos si accumula nella colecisti, si distende e pu essere palpata a livello dellarcata costale in corrispondenza del margine esterno del muscolo retto addominale. Per cui la legge di Courvaisier Terrier non ha valore assoluto ma relativo perch la colecisti pu essere palpata sia in caso di una colelitiasi biliare sia in caso di una neoplasia periampollare, anche se nelle forme tumorali il carattere distintivo littero senza dolore associato a dimagrimento. 39

La DIAGNOSI si basa su: Indagini di Laboratorio: > bilirubinemia totale e frazionata, > GOT e GPT, > fosfatasi alcalina, > -GT, markers tumorali (CEA, Ca 19.9). ERCP o Colangio Pancreatografia Retrograda Endoscopica oppure si ricorre alla PTC sottoguida ecografica o TAC quando il tumore impedisce di incannulare la papilla di Vater. TAC: per valutare lo stadio in cui si trova la neoplasia, strutture interessate, dimensioni del tumore, presenza di metastasi linfonodali o a distanza soprattutto epatiche e polmonari. Ecografia, Colangio-RM. I tumori della papilla di Vater sono a basso indice di malignit con prognosi pi favorevole rispetto ai tumori del coledoco terminale che sono ad alto indice di malignit. I tumori della Testa del pancreas hanno una prognosi pi sfavorevole perch littero tardivo cio quando il tumore ha raggiunto delle grosse dimensioni (> 2 cm) con compressione delle vie biliari. La TERAPIA dei tumori periampollari chirurgica con duodeno-cefalo-pancreasectomia DCP con resezione del 3 distale dello stomaco, duodeno, porzione terminale del coledoco, testa del pancreas o tutto il pancreas in base alle dimensioni del tumore. Dopo la fase demolitiva si passa alla fase di ricostruzione con tecnica di Whipple eseguendo una serie di anastomosi cio epatodigiunostomia, gastro-digiunostomia e pancreato-digiunostomia. Poich i risultati sono scarsi in genere si preferisce ricorrere alla chirurgia palliativa cio alle derivazioni bilio-digestive: pancreato-digiunostomia, gastro-entero anastomosi, coledoco-duodenostomia oppure alla terapia palliativa per via endoscopica con drenaggio mediante sondino naso-biliare o protesi. TUMORI EPATICI I Tumori del Fegato possono essere benigni e maligni, di natura epiteliale o mesenchimale. tumori benigni di natura epiteliale: adenoma epatocellulare o epatoma benigno, adenoma dei dotti biliari intraepatici o colangiocellulare, cistoadenoma dei dotti biliari intraepatici. tumori maligni di natura epiteliale: carcinoma epatocellulare o epatocarcinoma, colangiocarcinoma (forma periferica, ilare o tumore di Klatskin), cistoadenoma dei dotti biliari intraepatici, carcinoma epato-colangiocellulare, carcinoma indifferenziato. tumori benigni di natura mesenchimale: emangioma semplice e cavernoso, emangioendotelioma infantile, fibroma, leiomioma, lipoma (rarissimi). tumori maligni di natura mesenchimale: angiosarcoma, sarcoma embrionale, fibrosarcoma... LADENOMA EPATOCELLULARE un tumore benigno del fegato di natura epiteliale, si presenta come un nodo duro, unico o multiplo, 5-15 cm, circoscritto, privo di capsula, disomogeneo a causa delle emorragie intratumorali. Colpisce soprattutto soggetti di sesso F con et compresa tra i 15-50 anni favorito dallabuso di contraccettivi orali, steroidi e ormoni anabolizzanti, gravidanza, poich un tumore ormone dipendente. Spesso si tratta di un tumore asintomatico per cui la diagnosi avviene casualmente mediante unecografia richiesta per altri motivi oppure durante un intervento chirurgico o in sede autoptica. Le forme pi voluminose possono provocare dei sintomi cio dolore addominale gravativo, epatomegalia, ematoma intraepatico o emoperitoneo da rottura del tumore. La DIAGNOSI si basa su: Ecografia e TAC: per individuare la sede e dimensioni del nodo. Angiografia: vascolarizzazione del tumore con vasi irradiati verso il centro del nodo. Agobiopsia ecoguidata: per la diagnosi di certezza. La PROGNOSI favorevole, non mai stato segnalato alcun caso di cancerizzazione. La TERAPIA astensionista nelle forme di piccole dimensioni e asintomatiche, sottoponendo il pz a controlli periodici mediante lEcografia e abolendo luso dei contraccettivi orali che possono influenzare la crescita del tumore. Lexeresi chirurgica indicata per le forme voluminose e sintomatiche che crescono rapidamente, ad alto rischio di rottura con emorragia, che non regrediscono dopo la sospensione della terapia ormonale e nelle donne che desiderano una nuova gravidanza. 40

Gli EMANGIOMI sono tumori benigni del fegato di natura mesenchimale, frequenti nel sesso F, nelle multipare, dove entrano in gioco gli estrogeni, si presenta come una massa circoscritta rosso-scura, spesso superficiale raramente profonda, di tipo semplice oppure cavernoso o cavernoma che la forma pi frequente, costituita da ampi spazi pieni di sangue, rivestiti da uno strato di cellule endoteliali e separati da tessuto di sostegno. In genere, lemangioma asintomatico, mentre le forme voluminose provocano dolore per compressione delle vie biliari, vena porta o vena cava inferiore, provocando stasi biliare, ittero..., raramente si ha la rottura in peritoneo con shock settico e morte. LEcografia e la TAC con m.d.c. evidenziano una struttura ipodensa, angiografia, esplorazione laparoscopica. Nel caso degli angiomi di piccole dimensioni e asintomatici si eseguono dei controlli periodici con Ecografia 1 volta/anno o ogni 6 mesi per tenere la situazione sottocontrollo, mentre nelle forme voluminose e sintomatiche si ricorre alla chirurgia. TUMORI EPATICI MALIGNI Il CARCINOMA EPATOCELLULARE O EPATOCARCINOMA (HCC Hepato Cellular Carcinoma) rappresenta il 75-85% dei tumori maligni primitivi del fegato, origina dagli epatociti e viene distinto in carcinoma epatocellulare non fibrolamellare e fibrolamellare. Il Carcinoma epatocellulare non fibrolamellare rappresenta il 98% di tutti i tumori maligni primitivi del fegato, frequente in Sud Africa, Paesi Tropicali, Sud-Est Asiatico, mentre in Europa il picco pi alto si registra in Italia, Grecia e Jugoslavia, colpisce soprattutto soggetti di sesso M con rapporto M/F = 5/1 in presenza di cirrosi mentre in assenza di cirrosi c un certo equilibrio tra M e F. Let di insorgenza variabile: in Sud Africa tra i 20-40 anni, in Europa tra i 40-60 anni, in Giappone tra i 60-70 anni. Dal punto di vista EZIOLOGICO la forma non fibrolamellare associata alla cirrosi epatica micro o macronodulare nell80% dei casi, per cui si parla di cancro-cirrosi che post-epatica nel 70% dei casi, alcolica nel 10% dei casi. Quando il quadro clinico di un pz cirrotico si aggrava improvvisamente bisogna sempre sospettare una degenerazione neoplastica: il pz cirrotico ad alto rischio di cancerizzazione, per cui deve essere monitorato attentamente, tenendo conto che il cirrotico peggiora lentamente e quasi mai allimprovviso. Inoltre, esiste una stretta correlazione tra epatocarcinoma ed infezioni da virus dellepatite B e C: l80% dei casi di epatopatia cronica di tipo B evolve in epatocarcinoma, pi raramente epatite C che ha una lenta evoluzione passando dalla fibrosi epatica alla cirrosi fino allepatocarcinoma. Questa evoluzione si riscontra solo nel 50% dei casi di epatocarcinoma da HBV. Il Carcinoma epatocellulare fibrolamellare molto raro, colpisce soprattutto soggetti giovani con et media di 20-30 aa, con rapporto M/F = 1/2, solo nel 4% dei casi associato alla cirrosi mentre tra i fattori favorenti abbiamo agenti chimici come lalcool (etanolo) e le aflatossine B1 che derivano dal metabolismo dellAspergillus flavus presente nelle derrate alimentari cio arachidi, soia, cereali molto consumati in Asia, Africa e America Latina dove il tumore molto diffuso. Il carcinoma epatocellulare fibrolamellare un tumore a crescita lenta, con andamento pi benigno rispetto alla forma non fibrolamellare, presenta una pseudocapsula che lo delimita dal parenchima epatico sano circostante, facilitandone lexeresi chirurgica, per cui la prognosi pi favorevole con sopravvivenza a lungo termine maggiore. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO il carcinoma epatocellulare non fibrolamellare si presenta in maniera diversa se insorge su un fegato cirrotico o meno: in assenza di cirrosi si presenta come un nodo bianco-giallastro, pi o meno grande, spesso localizzato allemifegato dx, non capsulato, raramente plurinodulare con noduli multipli piccoli che circondano la massa principale, con aree necroticoemorragiche intratumorali. in presenza di cirrosi, che la forma pi frequente, multicentrico, con distruzione pi o meno estesa del parenchima epatico.

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Dal punto di vista Istopatologico si fa una distinzione tra forme macroscopiche cio infiltrante, espansivo, misto infiltranteespansivo, diffuso o multifocale, e forme microscopiche cio trabecolare (sinusoidale), pseudoghiandolare (acinoso), compatto e scirroso. La CLASSIFICAZIONE CLINICA del carcinoma epatocellulare non fibrolamellare si basa su alcuni parametri che indicano la presenza di una malattia in fase avanzata, cio dimensioni del tumore, presenza di ascite, albuminemia < 3 gr/dl, bilirubinemia > 3 mg/dl, con distinzione tra 3 stadi: stadio I: non ci sono segni clinici di malattia in fase avanzata. stadio II: sono presenti 1 o 2 segni clinici di malattia in fase avanzata. stadio III: sono presenti 3 o 4 segni clinici di malattia in fase avanzata. I SINTOMI sono assenti nel caso di tumori di piccole dimensioni, mentre i tumori pi grandi possono causare dolore al fianco dx e alla schiena, senso di peso, tensione addominale e disturbi della digestione. Negli stadi pi avanzati insorgono i sintomi dell'insufficienza epatica: ittero, ascite in seguito alla diffusione del tumore al peritoneo con conseguente carcinosi peritoneale che indice di inoperabilit. Inoltre, calo ponderale, febbricola, astenia, anoressia, edema agli arti inferiori da compressione della vena porta o della vena cava retroepatica con ostacolo al deflusso del sangue venoso, epatomegalia con massa palpabile in sede epigastrica... La DIAGNOSI si basa su: Esami di Laboratorio: > transaminasi GOT e GPT (indice di citolisi), > GT, > fosfatasi alcalina, > bilirubina totale e frazionata (indici di colestasi); PT e PTT (alterazioni della coagulazione), markers epatite B e C, > -fetoproteina parametro aspecifico importante solo se raggiunge valori elevatissimi, > 200 ng/ml con specificit vicina al 100%, importante nel follow-up postoperatorio (> 60 epatiti, cirrosi). Ecografia addominale: lindagine di approccio nei pz ad alto rischio di cancerizzazione cio pz cirrotici o con epatite cronica, consentendo la diagnosi delle forme tumorali anche di piccole dimensioni, cio < 2 cm. Quando il tumore costituito solo dalle cellule tumorali si nota una massa scura ipoecogena, mentre quando si hanno fenomeni emorragici e necrotici si osserva una struttura iperecogena. La pseudocapsula appare come una struttura peritumorale iperecogena. Per una diagnosi di certezza si pu ricorrere alla biopsia epatica ecoguidata. TAC con m.d.c. (per via e.v.) utile per valutare la presenza di metastasi linfonodali e a distanza. RMN addome. Rx torace: metastasi polmonari. Arteriografia selettiva dellarteria epatica (angiografia): consente di valutare se oltre alla massa tumorale primitiva ci sono anche altri noduli pi piccoli e di stabilire i rapporti tra la neoplasia e le strutture vascolari del fegato, molto utile per il trattamento chirurgico. Si inietta il m.d.c. nellarteria epatica e si osserva una opacizzazione pi o meno intensa e anomala del parenchima epatico interessato. Utile anche per la diagnosi differenziale con gli angiomi epatici. Laparoscopia Esplorativa con biopsia mirata: consente di valutare la presenza di lesioni sottocapsulari e linvasione del peritoneo con carcinosi peritoneale, consente di eseguire delle biopsie direttamente in sala operatoria per fare una scelta terapeutica adeguata. La PROGNOSI infausta in presenza di insufficienza epatica grave, emorragia da rottura delle varici esofagee, grave deperimento generale del pz. Per la stadiazione della neoplasia si ricorre alla Classificazione TNM: T1: tumore con < 2 cm. T2: tumore con compreso tra 2 e 5 cm. T3: tumore con > 5 cm che pu infiltrare il lobo epatico controlaterale oppure un tumore associato alla cirrosi epatica nello stadio A o B di Child oppure si ha linfiltrazione della vena cava inferiore o delle vie biliari. T4: tumore infiltra massivamente il fegato e pu essere associato alla cirrosi nello stadio C. N0: nessuna metastasi linfonodale. N1: sono presenti le metastasi ai linfonodi dellilo epatico. N2: sono presenti le metastasi ai linfonodi celiaci. N3: sono presenti le metastasi ai linfonodi extraregionali. 42

M0: nessuna metastasi a distanza. M1: sono presenti metastasi a distanza, polmonari, ossee, cerebrali... La TERAPIA si basa sulla resezione epatica in caso di tumori unicentrici o circoscritti, di 2 cm, limitati ad un settore epatico, senza metastasi linfonodali e a distanza e segni di insufficienza epatica grave: in assenza di cirrosi la resezione epatica pu essere pi estesa, sfruttando la capacit rigenerativa delle cellule epatiche sane residue, con formazione di un parenchima epatico funzionale ed possibile rioperare il pz in caso di recidive o se la prima resezione epatica non stata sufficiente per lasportazione di tutta la massa tumorale. Mentre in presenza di cirrosi fino a qualche anno fa la resezione epatica era molto limitata perch la diagnosi era tardiva, con grave insufficienza epatica, presenza di metastasi linfonodali e a distanza, tenendo conto che il fegato cirrotico ha una scarsa capacit rigenerativa. Oggi grazie allo screening con ecografia nei pz ad alto rischio cio pz con cirrosi ed epatite cronica, la diagnosi pi tempestiva, per cui si pu intervenire sin dalle fasi iniziali eseguendo delle ecografie intraoperatorie per definire meglio la sede, dimensioni del tumore, interessamento dei grossi vasi o delle strutture circostanti, in modo da eseguire delle resezioni pi o meno estese, segmentarie o sottosegmentarie, e riducendo il rischio di gravi emorragie perioperatorie mediante il clampaggio preventivo temporaneo dei vasi ilari. Sappiamo che dal punto di vista Anatomo Chirurgico il fegato viene suddiviso in 8 segmenti epatici dotati di autonomia vascolo-biliare: infatti, a livello dellilo epatico la vena porta, arteria epatica e il dotto epatico si biforcano dando origine ai peduncoli glissoniani di I ordine, tributari dellemifegato dx e sx, il cui piano di divisione dato dalla vena sovraepatica sagittale mediana, diretta dallalto in basso e da dx verso sx, cio dal margine sx della vena cava inferiore verso il letto della colecisti. Da questi originano i peduncoli di II ordine, tributari ognuno di un settore, per cui ogni emifegato ha un settore paramediano e uno laterale, separati da un piano in cui decorrono le vene sovraepatiche dx e sx. I peduncoli di II ordine si dividono in 2, per cui ogni settore viene suddiviso in 2 segmenti. Per cui si ottengono 8 segmenti epatici: segmenti I, II, III nellemifegato sx, segmenti IV, V, VI, VII, VIII nellemifegato dx. Questa segmentazione molto importante nella chirurgia del fegato, tenendo conto che possibile resecare anche una grossa quantit di parenchima epatico grazie alla notevole capacit rigenerativa del fegato: per cui legando il peduncolo glissoniano si ha unischemia nel suo territorio di irrorazione, mettendo in evidenza il piano di scissione dove il chirurgo deve agire, risparmiando la vena sovraepatica che decorre nel piano di divisione e drena dalle due unit contigue. Possiamo fare una distinzione tra resezioni epatiche minori e maggiori. resezioni epatiche minori: indicate per i tumori che insorgono su un fegato cirrotico dotato di una scarsa capacit rigenerativa e per i tumori benigni. resezioni epatiche maggiori: indicate per i tumori che insorgono su un fegato non cirrotico dotato di una notevole capacit rigenerativa, rappresentate dalla epatectomia dx che pu essere allargata al lobo caudato, asportando il 70-80% della massa epatica, epatectomia sx, lobectomia dx o sx. Inoltre, le resezioni epatiche sono indicate in caso di carcinoma della colecisti diffuso al fegato, lesioni traumatiche gravi, emobilia, cisti idatidee, metastasi tumorali uniche o circoscritte. La resezione epatica avviene in 2 tempi: tempo ilare con clampaggio dellilo epatico, escludendo il flusso ematico attraverso larteria epatica p.d. e la vena porta. tempo sovraepatico in cui si esclude la vena sovraepatica che decorre nel piano di scissione, poich questa vena drena sia dal segmento da resecare sia da quello adiacente. Possiamo ricorrere alla manovra di Pringle con clampaggio temporaneo del peduncolo portale per circa 15-30 min, poi si decampla per circa 10 min in modo da favorire la riperfusione del fegato, evitando fenomeni di ischemia, poi si clampa per 15-30 min, per cui lintervento dura molte h. Nellepatectomia dx bisogna escludere tutte le strutture che vanno a dx, cio dotto biliare dx, ramo dx arteria epatica e della vena porta, vena cava inferiore sopra lo sbocco delle vene renali e vena cava sovraepatica subito sotto il diaframma, in modo da scheletrizzare la met dx del fegato

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(analogamente per lepatectomia sx). Per cui lemifegato dx va in ischemia, diventa cianotico e si forma una linea di demarcazione che facilita lexeresi chirurgica. Ricordiamo anche la Tecnica Orientale o Vietnamita secondo TON THAT TUNG con digitoclasia in cui si divide il fegato a livello del piano scissurale con le dita: il chirurgo individua con i polpastrelli i dotti vascolo-biliari e li chiude con una pinza, poi incide la capsula glissoniana, individuando il peduncolo glissoniano che viene isolato e legato. Inoltre, si evita lemorragia mediante il clampaggio temporaneo dellilo epatico per circa 15 min , si legano la vena cava retroepatica e le vene sovraepatiche, e si libera lemifegato dx lungo il legamento triangolare e coronarico fino alla vena cava inferiore. La chemioterapia indicata nei tumori inoperabili mediante infusione dei farmaci attraverso larteria epatica o con chemioembolizzazione mentre la radioterapia palliativa-sintomatica. Il trapianto di fegato (ortotopico) non offre buoni risultati per cui meglio destinare il fegato di un donatore sano ad un pz cirrotico dove si ottengono dei risultati pi soddisfacenti. Metastasi Epatiche Le Metastasi Epatiche nel 75% dei casi derivano da un carcinoma del colon-retto, nel 25% dei casi da tumori delle ghiandole surrenali, carcinoma polmonare, melanoma, tumori delle ossa, testicoli e ovaie. Si fa una distinzione tra metastasi sincrona quando si manifesta contemporaneamente al tumore primitivo e metastasi metacrona quando si manifesta dopo alcuni mesi o anni dalla diagnosi o asportazione del tumore primitivo. Le metastasi epatiche da carcinoma colo-rettale nel 25% dei casi sono sincrone, nel 75% dei casi sono metacrone. Nelle fasi iniziali le metastasi epatiche sono asintomatiche, poi si ha dolore addominale, anoressia, calo ponderale, febbricola, ittero, epatomegalia, ascite, con prognosi sfavorevole. La DIAGNOSI si basa su: Indagini di laboratorio con > CEA, > fosfatasi alcalina FA, > GT, > LDH, > GOT e GPT, > bilirubinemia, inoltre Ecografia, TAC, RMN, Biopsia ecoguidata, Ecografia Intraoperatoria. La PROGNOSI dipende dalla sede, istotipo e stadio in cui si trova la neoplasia primitiva valutando il n metastasi, n lobi epatici interessati. Il carcinoma colo-rettale ha una prognosi migliore con sopravvivenza a 5 aa dopo terapia chirurgica pari al 25-35% in assenza di malattie extraepatiche. Abbiamo la Classificazione delle metastasi epatiche secondo Gennari indicando con la lettera H la % di parenchima epatico che stato sostituito dalla metastasi: H1: sostituzione epatica 25%. H2: sostituzione epatica pari a 25-50%. H3: sostituzione epatica > 50%. S: presenza di metastasi singole. m: presenza di metastasi multiple solo in 1 lobo epatico. b: presenza di metastasi bilaterali. i: infiltrazione di organi o strutture contigue. f: funzione epatica compromessa. Le Indicazioni alla chirurgia sono: metastasi da adenocarcinoma colon-rettale allo stadio A-B di Dukes, ben differenziato, metastasi unica, metacrona, fegato non cirrotico. Le Controindicazioni alla chirurgia sono: metastasi epatiche > 4, metastasi extraepatica accertata istologicamente, interessamento della vena cava inferiore, vene sovraepatiche, vena porta, I segmento epatico (lobo caudato), cirrosi severa, cio allo stadio C di Child-Pugh. La TERAPIA chirurgica con metastasectomia, segmentectomia unica o multipla, epatectomia dx o sx. In caso di metastasi multiple si ricorre alla chemioterapia locale somministrando i farmaci direttamente nel fegato incannulando larteria epigastrica dx con un catetere che viene portato fino allarteria epatica, collegato ad una pompa di infusione.

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IPERTENSIONE PORTALE LIPERTENSIONE PORTALE una sindrome caratterizzata da un > della P vigente nel sistema della vena porta, dovuto ad alcune patologie che ostacolano il deflusso del sangue venoso. Il Sistema Portale costituito dal Tronco della Vena Porta che si forma dietro la testa del pancreas per la confluenza della vena mesenterica superiore, vena lienale o splenica e vena mesenterica inferiore che spesso sbocca nella vena lienale poco prima che questa si unisca alla vena mesenterica superiore. I rami affluenti della vena porta sono: vena gastrica sx o coronaria dello stomaco, vena gastrica dx o pilorica e vena ombelicale durante la vita fetale. Il tronco della vena porta situato nello spessore del legamento epato-duodenale insieme al dotto coledoco e allarteria epatica, si dirige verso lilo epatico dove si divide in un ramo dx e un ramo sx, conducendo al fegato il sangue venoso refluo dei visceri addominali: la vena mesenterica superiore raccoglie il sangue venoso refluo dal tenue, colon dx, parte dello stomaco, pancreas e grande omento. I rami affluenti della vena mesenterica superiore sono: vene intestinali, vena ileo-colica, vena colica dx, vena colica media, vena pancreatico-duodenali, vena gastroepiploica dx. la vena mesenterica inferiore raccoglie il sangue venoso refluo dal colon sx. I suoi rami affluenti sono: vena colica sx, vene sigmoidee, vena rettale o emorroidaria superiore. vena lienale o splenica raccoglie il sangue venoso refluo dalla milza, pancreas, stomaco e grande omento. I suoi rami affluenti sono: vena gastroepiploica sx, vene gastriche brevi, vene pancreatiche e duodenali. Vene Porte Accessorie cio: vene del legamento gastro-epatico, vene del legamento falciforme, vene del legamento coronarico, vene paraombelicali, vene cistiche, vene nutritizie dei condotti biliari, dei rami della vena porta e dellarteria epatica, che sono indipendenti dal sistema portale e che realizzano dei collegamenti virtuali tra sistema portale e circolazione sistemica che diventano reali solo in condizioni patologiche. Dai rami dx e sx della vena porta originano dei rami pi piccoli che portano il sangue venoso al sistema dei sinusoidi, dove il sangue venoso si mescola con quello arterioso proveniente dallarteria epatica, subendo importanti modifiche biochimiche da parte degli epatociti e cellule di Kupffer, poi passa nelle vene centrolobulari e nelle vene sovraepatiche fino a raggiungere la vena cava inferiore. In condizioni normali il flusso del sangue venoso nel sistema portale di tipo epatopeto, cio diretto al fegato e la progressione del sangue nel sistema portale favorita dal gradiente pressorio tra vena porta e vena cava inferiore: normalmente la P nella vena porta di 10-12 cmH2O mentre nella vena cava inferiore di 9-10 cmH2O, creando un gradiente pressorio che consente al sangue venoso presente nel sistema portale di vincere la resistenza della P venosa centrale e le resistenze periferiche intra-epatiche. In caso di ipertensione portale con un > della P fino a 50 cmH20, il flusso del sangue diventa epatofugo, cio il sangue trova lostacolo che pu essere preepatico, intraepatico o postepatico e torna indietro raggiungendo la circolazione generale grazie alla dilatazione delle anastomosi e formazione dei circoli collaterali che favoriscono lo scarico del sangue nella vena cava inferiore. Possiamo fare una distinzione tra circolo collaterale superiore e inferiore . Il CIRCOLO COLLATERALE SUPERIORE rappresentato dal Circolo Collaterale GastroEsofageo: a livello della giunzione gastro-esofagea si realizza unanastomosi tra i plessi venosi sottomucosi e periesofagei dellesofago e le vene sottomucose dello stomaco che per rappresenta un fattore negativo perch si formano delle voluminose varici esofagee nella sottomucosa dellesofago che possono facilmente rompersi in seguito all> della P venosa, al passaggio degli alimenti o in seguito a colpi di tosse, provocando una grave emorragia. Comunque, attraverso la vena lienale o splenica, le vene gastriche brevi e la vena gastrica sx o coronaria stomacica, si pu realizzare un circolo collaterale tra la vena cava superiore e la vena cava inferiore, convogliando il sangue verso lalto, cio verso le vene esofagee, vena azigos ed emiazygos, scaricando il sangue nella vena cava superiore, cio nella circolazione generale. 45

Il CIRCOLO COLLATERALE INFERIORE o Emorroidario si realizza a livello del canale anale grazie allanastomosi tra le vene emorroidarie o rettali superiori, tributarie della vena mesenterica inferiore e le vene emorroidarie o rettali medie e inferiori, tributarie della vena ipogastrica o iliaca interna che porta il sangue alla vena cava inferiore. Le vene emorroidarie costituiscono il plesso emorroidario. Anche in questo caso si possono formare delle grosse varici emorroidarie che allesplorazione digito-rettale si presentano come dei grossi gavoccioli: si parla di emorroidi sintomatiche secondarie allipertensione portale che, rispetto alle emorroidi primitive idiopatiche o criptogenetiche, non devono essere trattate chirurgicamente perch nei pz con ipertensione portale le emorroidi rappresentano una valvola di scarico che consente al sangue di passare dal sistema portale alla circolazione generale, per cui se si interviene chirurgicamente si pu provocare una grave proctoraggia difficile da controllare. Inoltre, si possono sviluppare circoli collaterali secondari: Anastomosi a livello del peritoneo parietale con formazione del circolo collaterale retroperitoneale, cio si realizza una comunicazione tra il circolo venoso preperitoneale e retroperitoneale costituendo il sistema di RETZIUS o rete venosa retroperitoneale che nei pz con ipertensione portale consente il passaggio del sangue dal sistema portale al sistema retroperitoneale, fino alla vena cava inferiore. Infatti, il sistema di Retzius si realizza tra le radici delle vene mesenteriche e delle vene addominali parietali cio vene lombari, vena sacrale mediana, e viscerali cio vene renali, vene spermatiche interne, tributarie della vena cava inferiore. Anastomosi a livello della parete addominale anteriore: si realizza unanastomosi portosistemica per intervento delle vene porte accessorie che si attivano solo in condizioni patologiche per favorire il deflusso del sangue. In particolare, si ha lintervento della vena ombelicale, ramo della vena porta, che durante la vita fetale porta al feto il sangue arterioso ossigenato e ricco di sostanze nutrienti proveniente dalla placenta, percorrendo il cordone ombelicale con andamento a spirale, penetra nelladdome del feto fino a sboccare nel ramo sx della vena porta da cui origina il condotto venoso di Aranzio che sbocca nella vena epatica sx, tributaria della vena cava inferiore. Dopo la nascita il cordone ombelicale viene legato per cui la vena ombelicale e il condotto venoso di Aranzio vanno incontro ad un processo di obliterazione: la vena ombelicale si trasforma nel legamento rotondo del fegato, mentre il condotto venoso di Aranzio si trasforma nel legamento venoso del fegato. In caso di ipertensione portale la vena ombelicale si apre, cio diventa pervia, favorendo lo scarico del sangue nel dotto di Aranzio che si dilata, favorendo il deflusso del sangue nella vena cava inferiore. Questo fenomeno tipico della Cirrosi di Cruveilhier-Baumgarten con ipertensione portale da blocco intraepatico e perviet della vena ombelicale, caratterizzata dalla formazione del caput medusae rilievi venosi che si espandono a raggiera dallombelico in seguito alle anastomosi tra la vena ombelicale e le vene della parete addominale. Attraverso la vena ombelicale, vene porte accessorie e vene paraombelicali il sangue pu refluire verso le vene sottocutanee della parete addominale, scorrendo verso lalto in direzione della vena cava superiore, con intervento delle vene intercostali e mammaria interna, e verso il basso in direzione della vena cava inferiore, con intervento delle vene epigastriche superficiali e inferiori. Successivamente il notevole versamento endoperitoneale provoca la compressione della vena cava inferiore, per cui il circolo venoso superficiale assume un decorso prevalentemente verticale assicurando il collegamento tra il sistema della vena cava inferiore e della vena cava superiore, mediante anastomosi tra le vene epigastriche e intercostali, realizzando il circolo collaterale cavacava.

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La CLASSIFICAZIONE dellIPERTENSIONE PORTALE tiene conto delle cause, con distinzione tra ipertensione portale da iperafflusso di sangue, di tipo dinamico e ipertensione portale da blocco, intraepatico, pre-epatico, post-epatico, di tipo statico. LIPERTENSIONE PORTALE da IPERAFFLUSSO di SANGUE causata da una patologia primitiva della milza con splenomegalia cio la milza > di volume, per cui necessita di una maggiore quantit di sangue, per cui > lafflusso di sangue ma anche il deflusso di sangue dalla milza che va ad incrementare il circolo portale con conseguente ipertensione portale da iperafflusso di sangue, come succede in caso di: I stadio della malattia di Banti con splenomegalia fibro-congestizia, iperafflusso di sangue alla milza, > P intrasplenica e ipertensione portale, segni di ipersplenismo cio sequestro e lisi di globuli rossi, leucociti e piastrine da parte della milza con conseguente anemia, leucopenia e piastrinopenia, fino ad andare incontro ad epatopatia e a cirrosi epatica. rottura di un aneurisma dellarteria epatica nella vena porta.splenomegalia primitiva nei pz affetti da malaria o talassemia. neoplasie spleniche, cio linfomi di Hodgkin e non Hodgkin. LIPERTENSIONE PORTALE da BLOCCO dovuta ad un ostacolo al flusso del sangue nel sistema portale che pu essere pre-epatico, intra-epatico o post-epatico. Lostacolo pre-epatico spesso si deve ad una trombosi della vena porta di vario tipo: trombosi di natura infettiva o pileflebite a partire da uninfezione di un viscere addominale, ad es. in caso di appendicite. trombosi di natura tossica, come in caso di pancreatite acuta degenerativa. trombosi di natura traumatica. Lostacolo pre-epatico pu essere dovuto ad una atresia della vena porta, malformazione di natura congenita, o ad una compressione ab estrinseco da carcinoma della testa del pancreas. In tal caso il fegato sano ma pallido perch riceve il sangue solo dallarteria epatica, mentre il sangue venoso ristagna nel sistema portale. LOstacolo Intraepatico rappresenta l85-90% di tutte le forme di ipertensione portale ed dovuta alla cirrosi epatica di tipo atrofica di Morgagni-Laemec, dovuta a alcolismo, epatite virale B e C, farmaci epatotossici, caratterizzata da degenerazione epatica diffusa, necrosi delle cellule epatiche, sclerosi perilobulare ed endolobulare, rigenerazione nodulare degli epatociti e duttuli biliari, notevole < volume epatico e formazione del circolo collaterale gastro-esofageo. LOstacolo Post-epatico tipico della Sindrome di Budd-Chiari dovuta ad una trombosi delle vene sovraepatiche, con ipertensione portale e ascite precoce: il sangue venoso giunge al fegato mediante la vena porta ma a causa dellostacolo a livello delle vene sovraepatiche, il sangue ristagna nel fegato, con conseguente fegato da stasi e presenta delle dimensioni doppie o triple rispetto a quelle normali ma se si ricorre subito alla terapia trombolitica il sangue comincia a defluire e il fegato si sgonfia come se fosse una spugna. Lostacolo post-epatico pu interessare anche la vena cava inferiore sovraepatica o il cuore dx, come in caso di pericardite costrittiva con conseguente ipertensione portale e stasi venosa nella vena cava, edema e varici agli arti inferiori, ectasie venose a livello della parete addominale... Inoltre, possiamo fare una distinzione tra ipertensione portale globale e distrettuale in base al grado di interessamento del sistema portale. LIPERTENSIONE PORTALE GLOBALE si verifica quando interessato tutto il sistema portale per un blocco post-epatico, come succede nella Sindrome di Budd-Chiari, blocco intraepatico da cirrosi, oppure blocco pre-epatico da trombosi della vena porta o da iperafflusso di sangue alla milza. In tal caso inserendo un ago collegato ad un manometro nella milza e nella vena mesenterica superiore si possono eseguire delle misurazioni pressorie: se la P alta in entrambe le sedi significa che c una ipertensione portale globale. LIPERTENSIONE PORTALE DISTRETTUALE si verifica quando interessata solo una parte del sistema portale, come in seguito alla trombosi della vena splenica. La vena splenica si dirige dallilo splenico verso il margine superiore del pancreas, al di sotto dellarteria splenica, ma in alcuni casi decorre dietro il corpo del pancreas, per cui in caso di 47

pancreatiti acute o croniche si ha un effetto compressivo espansivo della vena splenica e la trasmissione del processo infiammatorio alla parete esterna della vena splenica con periflebite, poi si diffonde nel lume della vena con endoflebite e trombosi della vena splenica. Lostruzione della vena splenica pu essere dovuta anche ad una compressione ab-estrinseco da un tumore del pancreas. Per cui a causa della ostruzione della vena splenica il sangue che proviene dalla milza trova lostacolo e torna indietro, provocando ipertensione portale distrettuale a sx, mentre a dx nella vena mesenterica superiore il sangue scorre regolarmente. Se lostacolo interessa la vena mesenterica superiore, da tumore intra o retroperitoneale si ha ipertensione portale distrettuale a dx. Per quanto riguarda la PATOGENESI e i SINTOMI dellIPERTENSIONE PORTALE consideriamo la forma da blocco intraepatico di natura cirrotica che la pi frequente: in condizioni normali nello spazio portale o centrolobulare c il tessuto connettivo contenente arteria centrolobulare, vena centrolobulare, dottulo linfatico e piccolo dotto biliare. In caso di cirrosi epatica si ha un processo di necrosi con distruzione delle cellule epatiche: normalmente il fegato ha una notevole capacit rigenerativa ma nella cirrosi epatica il fegato questo non succede poich si ha una notevole degenerazione del parenchima epatico, la formazione di tessuto fibroso cicatriziale che comprime tutte le strutture che si trovano nello spazio centrolobulare: larteria centrolobulare ha una parete resistente per cui viene solo dislocata nella parte periferica dello spazio portale mentre la vena centrolobulare ha una parete sottile e fragile, viene compressa impedendo il deflusso del sangue venoso con conseguente ipertensione portale. La compressione del dotto linfatico impedisce il deflusso della linfa nel sistema linfatico con conseguente ASCITE cio una raccolta di liquido sieroso trasudativo in cavit peritoneale. La compressione del dotto biliare impedisce il deflusso della bile con conseguente ITTERO che nel pz cirrotico di tipo combinato cio presenta sia un ittero a bilirubinemia indiretta o non coniugata da insufficienza epatocellulare sia un ittero a bilirubinemia diretta o coniugata di tipo meccanico da compressione ad estrinseco dei dotti biliari. Il pz cirrotico nella fase florida presenta epatomegalia e splenomegalia da iperafflusso di sangue alla milza, mentre nella fase di retrazione con processo fibro-cicatriziale si ha ipotrofia con < del volume epatico, per cui il fegato diventa piccolo e duro. Il pz cirrotico va incontro anche ad atrofia testicolare da deficit del metabolismo degli ormoni sessuali a livello epatico (testosterone), porpora cutanea da deficit della sintesi dei fattori della coagulazione vit.k dipendenti (somministrare vit.K ad alte dosi), calo ponderale, dita a bacchetta di tamburo, edemi periferici, encefalopatia di grado variabile Inoltre, nel pz cirrotico con ipertensione portale si ha la formazione del circolo collaterale gastroesofageo con formazione delle varici gastro-esofagee, la cui rottura rappresenta la complicanza pi temibile dellipertensione portale, caratterizzata da ematemesi, melena fino allo shock ipovolemico. Raramente si sviluppa il circolo collaterale inferiore o emorroidario con emorroidi secondarie sintomatiche di ipertensione portale dalla cui rottura si ha una proctorragia molto grave e difficile da tenere sottocontrollo. La DIAGNOSI di Ipertensione Portale si basa su: Indagini di Laboratorio che evidenziano i segni di insufficienza epatica da cirrosi, cio > bilirubina diretta e indiretta, ipoalbuminemia, < PT da deficit della sintesi dei fattori della coagulazione vit.k dipendenti. Inoltre, in caso di rottura delle varici esofagee possiamo valutare lentit delle perdite e dello shock ipovolemico: < HCT, anemia, insufficienza renale con < diuresi... Rx ed Endoscopia Esofago-Gastrica per visualizzare le varici gastro-esofagee: le varici si formano tra il plesso venoso sottomucoso e periesofageo del 3 distale dellesofago e il plesso venoso sottomucoso del fondo gastrico. AllRx con m.d.c. baritato si notano dei rigonfiamenti presenti nel lume esofageo, cio 3-4 colonne che possono occupare anche tutto il 3 distale dellesofago, dove il m.d.c. costretto a deviare nelle zone pi interne, con minus di riempimento rispetto plus di riempimento tipico dellulcera peptica dove si ha una perdita di sostanza che viene riempita dal m.d.c.. 48

Angiografia con m.d.c. con tecnica di Seldinger: si incannula larteria femorale mediante un catetere lungo e sottile, si prosegue attraverso larteria iliaca verso laorta addominale, fino al tripode celiaco e si inietta il m.d.c. ottenendo 3 tempi: tempo arterioso o fase arteriografica: si osservano i rami di divisione del tronco celiaco cio arteria epatica comune, arteria splenica e arteria gastrica sx. tempo parenchimale o fase parenchimografica: si osserva la milza opacizzata. tempo venoso o fase flebografica: la fase del ritorno venoso, importante perch consente di visualizzare lalbero portale e i circoli collaterali epatofughi, vena splenica che in caso di ipertensione portale da cirrosi dilatata, il fegato ipotrofico mentre la milza aumentata di volume. Poi si incannula larteria mesenterica superiore ottenendo un tempo arterioso osservando larteria mesenterica superiore, un tempo parenchimatoso osservando le anse intestinali, un tempo venoso osservando la vena mesenterica superiore che insieme alla vena splenica costituisce la vena porta, consentendo di osservare il circolo portale. Inoltre, in caso di cirrosi epatica in fase avanzata possiamo osservare un altro segno radiologico cio la verticalizzazione del tronco portale perch il fegato ipotrofico, piccolo, si retrae e si trascina con se lilo epatico e la vena porta. Eco-Doppler: consente di studiare la morfologia e la dinamica del sistema portale vena cava inferiore e vene epatiche, dei vasi, flusso del sangue nei vasi, turbolenze, portata dei vasi ed utile per il monitoraggio post-operatorio degli shunt chirurgici porto sistemici. Laparoscopica con biopsia mirata: per valutare bene lentit delle lesioni nel pz cirrotico e soprattutto levoluzione nel carcinoma epatocellulare. In passato si ricorreva alla biopsia con ago di Verres introdotto a cielo aperto per via transparieto-epatica, aspirando un frustolo di fegato e facendo un esame istologico ma era ad alto rischio di emorragia, tenendo conto dello stato dei vasi e del deficit della coagulazione del sangue. Spleno-Porto-Manometria pungendo la milza con un grosso ago collegato ad un manometro per misurare la P presente nella milza e Spleno-Portografia per visualizzare graficamente la milza e la vena porta, non sono pi usate perch ad alto rischio di emorragia. La PROGNOSI grave soprattutto in caso di emorragia da rottura delle varici gastro-esofagee, con mortalit pari al 25-40% dei casi. La TERAPIA tiene conto della presenza dellascite, emorragie da rottura delle varici... In caso di ascite la Paracentesi non utile perch non ci consente di monitorare le perdite e perch ad alto rischio di sepsi. In questi pz importante ripristinare le perdite idroelettrolitiche cercando di evitare lo shock ipovolemico, somministrando plasma expanders, sangue intero o emoderivati, albumina plasmatica, liquidi ed elettroliti. La paracentesi potrebbe essere utile in caso di asciti abbondanti con notevole distensione delladdome e sollevamento del diaframma che va ad esercitare una compressione sui polmoni alterando la meccanica respiratoria. Anche il Trattamento Chirurgico dellascite con la Tecnica di Le Veen non pi usato: prevede lapplicazione di una valvola unidirezionale interposta a 2 tubi di silicone: un tubo presenta diversi fori e va a pescare nel cavo peritoneale, mentre laltro tubo viene fatto passare a livello sottocutaneo della parete addominale e toracica a partire dal collo della vena giugulare interna: durante linspirazione si ha un > di volume della gabbia toracica, la valvola viene schiacciata favorendo il passaggio del liquido ascitico nella vena giugulare interna, mentre durante la espirazione la valvola si dilata e aspira il liquido dalladdome, per cui si reinfonde il liquido ascitico in circolo, ma il rischio di mortalit pari al 10-15% e si hanno dei grossi squilibri emodinamici a causa dellimmissione in circolo di una grossa quantit di liquidi, inoltre, controindicata nei pz con patologie renali, cardiopatici e presenza di varici esofagee che in seguito all> della volemia potrebbero rompersi aggravando la situazione. Lemorragia da rottura delle varici esofagee la complicanza pi grave dellipertensione portale perch si pu avere la perdita di una notevole quantit di sangue in pochi minuti, fino allo shock ipovolemico e la morte del pz per arresto cardiaco. Per cui bisogna monitorare qual lentit dellipovolemia valutando lHCT, diuresi, PVC e si ripristina la volemia.

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In presenza di unemorragia digestiva la prima cosa da fare una endoscopia perch nel pz cirrotico lemorragia pu essere dovuta anche a ulcera da ipergastrinemia e se ricorriamo alla sonda di Sengstaken Blakemore non riusciamo a bloccare il sanguinamento. Mediante lindagine endoscopica si valuta la sede dellemorragia e si verifica se lemorragia dovuta alla rottura delle varici gastro-esofagee, oppure se deriva da un ulcera gastro-duodenale, gastrite emorragica erosiva, esofagite da RGE... Lesame endoscopico deve essere eseguito possibilmente quando il pz non sanguina, altrimenti si deve cercare di fermare il sanguinamento mediante la sclerosi endoscopica delle varici che molto utile nei pz ad alto rischio chirurgico cio gruppo C di Child e se viene eseguita da un endoscopista esperto possiamo controllare lemorragia massiva nel 70% dei casi. Se lemorragia causata dalla rottura delle varici esofagee si pu ricorre al tamponamento meccanico con la Sonda di Sengstaken Blakemore detta sonda salvavita spesso usata come primo trattamento di emergenza al Pronto Soccorso. La sonda costituita da 3 vie: una via centrale che pesca nello stomaco e che consente di ripulire lo stomaco dal contenuto di sangue, coaguli, frammenti di cibo non ancora digeriti, una via collegata ad un palloncino longitudinale-cilindrico che viene alloggiato nella parte inferiore dellesofago e una via collegata ad un palloncino rotondeggiante che viene alloggiato nel fondo gastrico. La sonda viene lubrificata e introdotta per via nasale con i palloncini sgonfi, fino a quando il palloncino gastrico ha raggiunto lo stomaco: per essere sicuri che il palloncino gastrico abbia raggiunto lo stomaco si prende una siringa, si aspira dalla via centrale e se fuoriesce il sangue significa che siamo nello stomaco che pieno di sangue. A questo punto si inietta laria o lacqua in modo da gonfiare il palloncino gastrico e si esercita una certa trazione sulla sonda per far aderire tenacemente il palloncino al fondo gastrico. Poi si gonfia il palloncino esofageo, fino 30 mmHg e si fissa la sonda con un cerotto al naso oppure si esercita su di essa una modica trazione continua. In tal modo si ottiene una compressione omogenea delle varici, bloccando lemorragia meccanicamente. Dobbiamo ricordare di sgonfiare il palloncino esofageo ogni 45 min per alcuni minuti per evitare problemi di irrorazione, facendo attenzione perch la sonda pu anche spostarsi e andare a comprimere la trachea. Inoltre, la sonda tollerata circa 12-24 h al massimo, per cui deve essere rimossa per evitare la necrosi e la perforazione della parete esofago-gastrica. Nel 10% dei casi rimuovendo la sonda si pu avere la ripresa dellemorragia per cui necessaria la TERAPIA CHIRURGICA che si basa su interventi derivativi e non derivativi: Gli INTERVENTI DERIVATIVI consistono nelle anastomosi tra grossi vasi, come la derivazione porto-cavale, spleno-renale prossimale e distale, mesenterico-cava. La Derivazione Porto-Cavale prevede lanastomosi vena porta-vena cava inferiore distinta in: - anastomosi latero-laterale: la vena porta viene bloccata con delle pinze, poi si asporta una losanga dalla parete laterale della vena cava inferiore e una losanga dalla parete laterale della vena porta e si esegue lanastomosi dal piano posteriore verso quello anteriore, si toglie la pinza consentendo la comunicazione tra vena porta e vena cava inferiore. Per cui il sangue trova lostacolo a livello epatico e passa dalla vena porta alla vena cava inferiore, < lipertensione portale. - anastomosi termino-laterale: tra il segmento terminale della vena porta e il segmento laterale della vena cava inferiore. La complicanza della derivazione porto-cava lencefalopatia porto sistemica: normalmente il sangue attraverso il sistema portale giunge al fegato dove viene depurato dalle sostanze tossiche, mentre nella derivazione porto-cavale il sangue passa direttamente nella vena cava inferiore con tutte le sostanze tossiche che poi giungono al cervello, fino a provocare unencefalopatia di grado variabile da I a IV che si manifesta con turbe cerebrali, disorientamento temporo-spaziale, disturbi neurologici, ipertono muscolare fino al coma e morte del pz (iperammoniemia), ecco perch spesso si ricorre alla arterializzazione aggiuntiva del fegato con impianto dellarteria splenica nel fegato o con lanastomosi tra arteria splenica e

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moncone distale della vena porta e con innesti venosi od alloplastici che partono dallaorta o da un ramo collaterale e giungono alla vena porta. Inoltre, la derivazione porto-cavale non possibile in caso di trombosi della vena porta o in caso di verticalizzazione della vena porta. La anastomosi spleno-renale prossimale o distale si realizza tra la vena splenica e la vena renale sx distinta in: - anastomosi spleno-renale prossimale termino-laterale: si lega il moncone distale della vena splenica, si seziona a livello prossimale e si esegue lanastomosi con la parete laterale della vena renale sx, si asporta la milza. - anastomosi spleno-renale prossimale latero-laterale: si asportano due losanghe laterali dalle vene e si esegue lanastomosi senza asportare la milza. Nellanastomosi spleno-renale distale secondo Warren la milza non viene asportata, mentre la vena splenica viene scheletrizzata e liberata dal pancreas. Si lega il moncone prossimale della vena splenica, mentre quello distale viene sezionato e si esegue lanastomosi termino-laterale con la vena renale sx. Preventivamente si esegue una deconnessione tra la vena azigos e la vena porta, risparmiando la vena gastroepiploica sx e i vasi gastrici brevi, favorendo il deflusso del sangue dalle varici esofagee attraverso la milza nella vena renale sx che convoglia il sangue nella vena cava inferiore. Lanastomosi mesenterico-cava ha una forma ad H perch si usa una protesi che viene messa a ponte tra la faccia dx della vena mesenterica superiore e la faccia sx della vena cava inferiore. Si pu usare un innesto venoso autologo, cio un segmento della vena giugulare (intervento di Drapanas) oppure della vena safena (intervento di Stipa) ricavati dallo stesso pz. Queste anastomosi minori sono ad alto rischio di trombosi perch le vene hanno un calibro pi piccolo rispetto alla vena porta e alla vena cava inferiore. Gli INTERVENTI NON DERIVATIVI sono rappresentati dallomentopessia e devascolarizzazione. Nellomentopessia si fissa il grande omento al peritoneo parietale o al grasso preperitoneale o al tessuto sottocutaneo, mettendo in collegamento i vasi dellomento (epiploon), tributari del sistema portale, con le vene della parete addominale anteriore, tributarie della vena cava inferiore, ma in tal caso si formano dei circoli collaterali insufficienti alla circolazione del sangue. La devascolarizzazione delle varici si basa sulla legatura delle varici esofagee o la deconnessione azigos-portale, studiando prima il pz con unindagine endoscopica, TAC epatosplenica, angiografia del sistema portale e indagini di laboratorio per stabilire a quale classe di Child appartiene il pz. Infatti, Child ha individuato 3 gradi di rischio crescente del pz cirrotico, tenendo conto dei valori della bilirubinemia, albuminemia, entit dellascite, grado dellencefalopatia e stato nutrizionale del pz. - grado A: punteggio 5-6, corrisponde alla fase iniziale della cirrosi con bilirubinemia < 1-2 mg/dl, albuminemia > 3,5 gr/dl, ascite assente, encefalopatia assente, stato nutrizionale eccellente. - grado B: punteggio 7-9, corrisponde alla fase intermedia della cirrosi con bilirubinemia 2-3 mg/dl, albuminemia = 3-3.5 gr/dl, ascite scarsa, encefalopatia di I e II grado, stato nutrizionale buono. - grado C: punteggio 10-15, corrisponde alla fase terminale della cirrosi, grave, con bilirubinemia > 3 mg/dl, albuminemia < 3 gr/dl, ascite moderata, encefalopatia di III e IV grado, stato nutrizionale compromesso. La legatura delle varici avviene per via toracica a livello della 8^ costa sx, oppure per via addominale: si libera la parte inferiore dellesofago esercitando una certa compressione su di esso per ottenere un effetto emostatico. Si esegue una esofagotomia longitudinale e si esegue la legatura con sutura continua delle 2 o 3 colonne varicose sottomucose, che viene prolungata fino alla superficie interna dello stomaco ma spesso quando la compressione termina il sanguinamento riprende come prima. La deconnessione azigos-portale linterruzione dei vasi che alimentano il circolo collaterale gastro-esofageo, cio della vena gastrica sx lungo la piccola curvatura che si continua in alto con la vena azigos a dx e con la vena emiazygos a sx che convogliano il sangue nella vena cava superiore.

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Con questa tecnica si devascolarizzano i 4/5 dello stomaco e 10-11 cm di esofago terminale, risparmiando la zona prepilorica, per cui si ha un notevole acquattamento delle varici esofagee. Si scheletrizza lesofago addominale e lo stomaco prossimale, si lega larteria splenica per impedire che arrivi sangue alla milza e dalla vena splenica al sistema portale, < molto lipertensione portale. I vantaggi della deconnessione azigos-portale sono: molto stabile nel tempo, pu essere usata in caso di insuccesso della terapia derivativa o se la tecnica derivativa non pu essere usata e in caso di recidive dopo un intervento derivativo. Lunico svantaggio che non pu essere utilizzata in presenza di un fegato atrofico con grave insufficienza epatica, cio pz allo stadio C di Child per cui si ricorre alla scleroterapia delle varici per via endoscopica con polidocanolo, sodio-tetradecil-solfato, cianoacrilato.
Varici ano-rettali sintomatiche di ipertensione portale

Le varici ano-rettali sintomatiche di ipertensione portale sono molto rare, interessano solo il 4% dei pz cirrotici soprattutto quando lipertensione della vena emorroidaria superiore si ripercuote sul plesso emorroidario provocandone la dilatazione, cio si notano dei gavoccioli grossi, bluastri, molli, che non provocano dolore, non sono pulsanti, responsabili di una grave emorragia difficile da controllare, con fuoriuscita di sangue rosso scuro, venoso, rispetto a quello di tipo rosso tipico delle emorroidi. La DIAGNOSI avviene con la esplorazione digito-rettale, lano-rettoscopia, langiografia. La TERAPIA con laccio elastico, crioterapia, emorroidectomia oppure con tamponamento mediante palloncino o con garza per 12-24 h non sono molto efficaci. Si pu ricorrere alla scleroterapia endoscopica e alla transezione transanale del retto con suturazione automatica a livello mucoso e sottomucoso, mentre le colonne vasali sono suturate con catgut dallestremo distale allampolla rettale.
ASCITE

LAscite una raccolta di liquido sieroso, scarsamente corpuscolato nel cavo peritoneale, con volume variabile da alcuni dl fino a molti litri (25 litri) per cui laddome diventa globoso, assume un aspetto a botte, ecco perch si parla di addome batraciano (rana) Le asciti sono distinte in trasudative ed essudative in base ad alcuni parametri chimico-fisici valutati con la Prova di Rivalta: si riempie una provetta con una soluzione di acido acetico al 3% e poi si iniettano con una pipetta alcune gocce di liquido ascitico da esaminare. Se la soluzione resta limpida, chiara, cio non si ha lintorpidimento della soluzione, si parla di prova di Rivalta negativa (-), per cui si tratta di un ascite trasudativa caratterizzata da aspetto limpido, colore giallo paglierino, peso specifico o densit 1008-1015, tasso proteico 2.5-3 gr%. Se la soluzione subisce un intorpidimento, tipo fumo di sigaretta, si parla di prova di Rivalta positiva (+), per cui si tratta di ascite essudativa con aspetto torbido, lattescente, colore roseo, verdastro, bruno, peso specifico > 1015, tasso proteico > 3 gr%. Le Cause di Ascite Trasudativa sono: 1) Ipertensione Portale da: stasi venosa generalizzata con fegato da stasi e ostacolo alla circolazione portale causata da scompenso cardiaco congestizio grave o mediastino-pericardite cronica con difficolt al deflusso
del sangue dalla vena cava inferiore allatrio dx. occlusione delle vene sovraepatiche da tromboflebosi o sindrome di Budd-Chiari, oppure da compressione estrinseca delle vene sovraepatiche o per aplasia congenita o cirrosi di CruveilherBaumgarten. Nel pz cirrotico in fase avanzata il versamento ascitico preceduto dalla ritenzione

renale di Na+ e H2O dovuto alla sindrome circolatoria iperdinamica da vasodilatazione arteriosa periferica (circolazione splancnica) con < volemia, per cui si ha lintervento del meccanismo di compenso renina-angiotensina-aldosterone nel tentativo di provocare vasocostrizione delle arteriole afferenti al glomerulo e la perfusione renale, ma questo tentativo non da alcun risultato per cui il pz cirrotico va incontro alla sindrome epato-renale dove allinsufficienza epatica si associa linsufficienza renale con contrazione della diuresi. 52

ostacolo intraepatico alla circolazione portale da cirrosi alcolica, cirrosi postepatica e soprattutto cirrosi epatica di Morgagni-Laemec dove il disordine strutturale intraepatico con proliferazione connettivale alla base dellostacolo da cui si genera un ascite abbondante. ostruzione della vena porta o dei suoi rami dovuta a linfonodi aumentati di volume in seguito a metastasi da carcinoma gastrico, testa del pancreas, intestino, retto, testicoli, oppure da emopatie, linfomi addominali, con conseguente ascite e ittero per compressione del coledoco. 2) Ipoalbuminemia con < P oncotica del sangue. Le Cause di Ascite Essudativa sono:
peritonite cronica di origine TBC o da salpingite. neoplasia peritoneale primitiva o secondaria, metastasi carcinomatosa peritoneale da tumore ovaie, utero, stomaco, intestino. trasformazione del trasudato in essudato in seguito a paracentesi ripetute.

Inoltre, lascite pu essere dovuta a:

cardiopatie: insufficienza della valvola tricuspide, pericardite costrittiva. nefropatie. lesioni del dotto toracico o dei collettori che vi affluiscono con ascite di tipo chilosa, pancreatite acuta con comunicazione tra sistema duttale intrapancreatico e cavo peritoneale, rottura di una pseudocisti pancreatica nel peritoneo con ascite pancreatica.

Dobbiamo ricordare che il liquido ascitico viene prodotto anche dalla superficie epatica filtrando attraverso la capsula epatica, per cui si parla di fegato che piange lascite. In caso di cirrosi epatica si parla di ascite benigna con ottusit alla percussione con concavit rivolta verso lalto, liquido giallo paglierino, con densit di 1012-1015. In caso di cancro-cirrosi, metastasi epatiche o carcinosi peritoneale si parla di ascite maligna o neoplastica caratterizzata da liquido trasudativo ematico. LAscite caratterizzata da vari reperti obiettivi: Ispezione: addome batraciano (a botte o a rana) con distensione della cute che si presenta liscia, lucente, con smagliature pi o meno evidenti, fino allo spianamento o estroflessione della cicatrice ombelicale, ad alto rischio di ernia ombelicale. Palpazione: la parete addominale trattabile e si percepisce il segno del fiotto, cio losservatore si dispone alla dx del pz che in posizione supina, poggiando la mano sx a piatto sulla regione del fianco dx, una mano del pz viene disposta lungo la linea mediana esercitando
una compressione con il margino ulnare per impedire la trasmissione degli impulsi lungo la parete addominale che potrebbe essere rilevante nei soggetti adiposi, mentre losservatore eserciter con la mano dx dei piccoli urti alla parete addominale in corrispondenza del fianco sx, percependo con la mano sx londa di percussione dovuta allo spostamento del liquido contenuto nella cavit peritoneale. Percussione: consente la delimitazione del versamento. Quando il pz in decubito supino il liquido tende ad accumularsi in basso e a formare un livello orizzontale in alto che incontra la parete addominale lungo una linea semicircolare a concavit rivolta verso lalto. Partendo dal centro delladdome e percuotendo lungo linee raggiate, possibile disegnare questa linea in base al brusco cambiamento del suono plessico da timpanico dovuto al gas presente nelle anse intestinali che galleggiano nel liquido al centro della cavit addominale, a suono plessico ottuso dovuto al liquido libero a contatto diretto con la parete addominale. In caso di versamento modesto si ricerca lottusit mobile: si invita il pz a decombere sul fianco sx e si esegue la percussione delladdome lungo una linea trasversale da dx verso sx; se vi liquido libero la regione del fianco dx dar un suono timpanico, mentre la regione del fianco sx dar un suono ottuso. Lottusit si sposta da un fianco allaltro con i movimenti laterali del corpo.

LRx in bianco delladdome evidenzia una opacit diffusa e lassenza del profilo del muscolo psoas se il versamento supera il litro. LEcografia consente di evidenziare versamenti anche modesti, pari a 100 cm. La Paracentesi eseguita a vescica vuota, con il pz semiseduto e un po ruotato sul fianco sx, prevede di pungere a livello della fossa iliaca sx mediante un del calibro di 3 mm, a met strada 53

tra la spina iliaca antero-superiore sx e lombelico: si aspira il liquido ascitico e si eseguono delle indagini chimico fisiche per valutare la sua natura. In caso di globo vescicale la percussione evidenzia un limite curvilineo con convessit verso lalto e in posizione sovrapubica. In caso di cisti ovarica si ha la compressione laterale delle anse intestinali, con ottusit mediana o paracentrale, margine superiore curvilineo con convessit verso lalto, mentre lateralmente ci sono le anse che forniscono un suono chiaro. E importante ripristinare lequilibrio idro-elettrolitico con albumina plasmatica, H2O ed elettroliti, plasma expanders.
ERNIE ADDOMINALI

LERNIA la fuoriuscita di un viscere o di una parte del viscere dalla cavit in cui normalmente contenuto, attraverso unarea di debolezza della parete o attraverso un orifizio o un canale naturale. Possiamo fare una distinzione tra ernie esterne ed interne: Le Ernie Esterne sono le pi frequenti: in questo caso i visceri migrano fuori della cavit addominale attraverso zone di minore resistenza della parete addominale, come succede nel caso delle ernie addominali, cio le ernie inguinali, ernie crurali o femorali, ernie ombelicali, ernie della linea alba cio le ernie epigastriche e mediane sottombelicali, poi le ernie o laparoceli postoperatori, nonch le ernie lombari, otturatorie, ischiatiche, perineali e le ernie di Spiegel pi rare. Le Ernie Interne si verificano quando un viscere abbandona la cavit in cui normalmente contenuto e migra in unaltra cavit del corpo, impegnandosi attraverso orifizi naturali o anomali, come succede nel caso delle ernie diaframmatiche, ernie vescicali, ernia peritoneale di Treitz... Inoltre, possiamo fare una distinzione tra ernie congenite e acquisite. Le Ernie Congenite sono dovute ad un difetto dello sviluppo della parete addominale, soprattutto a livello ombelicale e inguinale, possono essere presenti sin dalla nascita oppure svilupparsi sucessivamente dopo la nascita. Ad esempio, nelle ernie inguinali congenite il sacco erniario deriva dalla mancata obliterazione del dotto peritoneo-vaginale: infatti, il testicolo e le componenti del funicolo spermatico normalmente verso l8 mese di vita intrauterina, discendono dalla regione lombare alla cavit scrotale, accompagnati da una estroflessione del peritoneo, detta dotto peritoneo-vaginale, che a sviluppo completato si oblitera nella parte funicolare, mentre nella porzione testicolare resta pervio, formando la tunica vaginale del testicolo. Lincompleta o mancata obliterazione del dotto peritoneo-vaginale alla base delle ernie inguinali congenite o di un idrocele. Le Ernie Acquisite si sviluppano in seguito alla dilatazione di canali o orifizi naturali, come il canale inguinale, lanello femorale, lanello ombelicale, il forame otturatorio... in seguito a sforzi muscolari con brusco > della P endoaddominale, oppure sono dovute a patologie o traumi, come ad esempio le ernie diaframmatiche post-traumatiche, oppure le ernie o laparoceli post-operatori. Le ernie possono essere dovute a CAUSE predisponenti e determinanti: Tra le Cause Predisponenti abbiamo: alterazioni anatomiche congenite o acquisite, come la perviet del dotto peritoneo-vaginale, lincompleta chiusura della parete addominale, presenza di aree di debolezza della parete addominale. et del pz: nel neonato sono frequenti le ernie inguinali congenite per la mancata chiusura del dotto peritoneo-vaginale, le ernie ombelicali congenite per difetto di chiusura dellorifizio ombelicale, le ernie diaframmatiche di Morgagni e Bochdalek da difetto di saldatura del diaframma. Si tratta di ernie frequenti anche nei pz anziani a causa del deficit o debolezza della parete muscolare. sesso: lernia inguinale pi frequente nei soggetti di sesso maschile per la perviet del dotto peritoneo-vaginale perch lanello inguinale interno ha un calibro grande per consentire il passaggio degli elementi del funicolo o cordone spermatico, oppure per sforzi ripetuti e prolungati o soggetti

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anziani con aree di debolezza dei muscoli laterali delladdome, come il muscolo obliquo interno e il muscolo trasverso (rapido dimagrimento). Nella donna pi frequente lernia crurale o femorale a causa della svasatura del bacino dopo la pubert e una maggiore debolezza dellanello femorale. Lernia inguinale nella donna rara perch lanello inguinale interno piccolo in quanto non si ha il passaggio degli stessi elementi che si ha nelluomo e perch la donna meno soggetta a sforzi fisici, anche se la gravidanza pu indebolire le pareti e > la P endoaddominale. Le Cause Determinanti sono: notevole > della P endoaddominale: in condizioni normali e di riposo la P endoaddominale pari a 20-40 cmH2O e pu salire fino a 100-150 cmH2O in seguito a starnuti , colpi di tosse, torchio addominale, senza per provocare lernia a meno che non ci siano dei fattori predisponenti. La P addominale pu agire con un meccanismo di pulsione in seguito a sforzi fisici violenti, prolungati e ripetuti, estroflettendo il peritoneo con formazione del sacco erniario, oppure con un meccanismo di trazione con scivolamento verso lesterno ed estroflessione del peritoneo. traumi diretti della parete addominale con rottura del muscoli, cute integra e formazione dellernia o traumi indiretti da contusione o schiacciamento con improvviso > P addominale. ascite voluminosa responsabile soprattutto delle ernie ombelicali e inguinali. insufficienza respiratoria cronica con tosse persistente. Lernia costituita da una porta, un sacco, dal contenuto, dagli involucri accessori tra sacco e cute. La Porta lapertura muscolo aponeurotica della parete, attraverso cui il viscere passa dalla cavit addominale verso lesterno oppure dalla cavit addominale nella cavit toracica nel caso delle ernie diaframmatiche. Il Sacco costituito da una estroflessione del peritoneo parietale, pu avere una forma cilindrica, conica, piriforme, a bisaccia, e presenta un colletto, un corpo e un fondo. Il colletto la parte ristretta del sacco a livello della porta erniaria, tra peritoneo e sacco p.d., il corpo la parte dilatata del sacco, mentre il fondo la parte distale del sacco. Il sacco pu essere incompleto se non riveste completamente il contenuto dellernia (ernie da scivolamento), oppure pu essere assente (ernie diaframmatiche post-traumatiche, ernie vescicali). Il Contenuto del sacco erniario rappresentato da visceri (tenue, colon), epiploon... Si parla di ernia riducibile o libera quando il suo contenuto pu essere respinto nella cavit addominale, mentre si parla di ernia irriducibile o aderente quando ci non possibile. Inoltre, si parla di ernia composta o combinata quando il contenuto rappresentato da 2 o pi visceri, ad esempio unansa intestinale e la vescica, mentre si parla di eventrazione quando il contenuto rappresentato da numerosi visceri addominali. LInvolucro esterno o accessorio dellernia varia a seconda della regione erniaria ed costituito dai tessuti che il sacco spinge avanti a se, cio tessuti interposti tra sacco e cute.

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ERNIE INGUINALI Le Ernie Inguinali interessano la regione inguinale che attraversata dal canale inguinale dallalto in basso, dallesterno verso linterno, dalla profondit in superficie, lungo nelluomo 4-5 cm, mentre nella donna un po pi lungo ma pi stretto. Il canale inguinale delimitato da 4 pareti, cio anteriore, posteriore, superiore e inferiore: parete anteriore molto spessa e resistente perch costituita da 3 strati che in senso anteroposteriore sono laponevrosi di inserzione del muscolo obliquo esterno, tessuto connettivo sottocutaneo e cute. parete posteriore pi sottile, costituita dalla fascia trasversalis che presenta lateralmente il legamento di Hesselbach e medialmente il legamento di Henle, il tendine congiunto e il legamento di Colles che il fascio profondo di inserzione del muscolo obliquo esterno controlaterale. Tra queste strutture la fascia trasversalis rappresenta quella di maggiore debolezza attraverso cui si fanno strada le ernie inguinali dirette. parete superiore, interna o mediale costituita dal margine inferiore del muscolo obliquo interno e del muscolo trasverso che si uniscono medialmente formando il tendine congiunto. parete inferiore, esterna o laterale costituita dal legamento inguinale che si porta dalla spina iliaca antero-superiore al tubercolo pubico. Inoltre, il canale inguinale presenta 2 orifizi: orifizio esterno o anello inguinale sottocutaneo posto lateralmente al tubercolo pubico, ha una forma ovale e consente laccesso alla cavit scrotale, delimitato dai fasci aponevrotici del muscolo obliquo esterno che formano 3 pilastri cio il pilastro esterno che si fissa al tubercolo pubico, il pilastro interno che si fissa alla sinfisi pubica e il legamento di Colles che proviene dal muscolo obliquo esterno controlaterale. orifizio interno o anello inguinale addominale si trova posteriormente a livello della fascia trasversalis, consentendo laccesso alla cavit peritoneale, protetto in alto e lateralmente dallarco aponevrotico del muscolo trasverso e dalle fibre del muscolo obliquo interno. AllIspezione il canale inguinale corrisponde ad una plica cutanea data dalla riflessione della pelle sulla parete addominale dove si inserisce il legamento inguinale, costituendo la piega inguinoscrotale che separa la regione dellarto inferiore dalladdome. Il canale inguinale contiene nelluomo il funicolo spermatico, mentre nella donna contiene il legamento rotondo dellutero, struttura fibrosa con funzione di sostegno per lutero. Il Funicolo o cordone spermatico comprende diverse strutture, cio: - dotto deferente cilindrico, biancastro, consistenza dura, palpabile. - arteria spermatica interna ramo dellaorta addominale. - arteria spermatica esterna ramo dellarteria epigastrica inferiore. - arteria deferenziale ramo dellarteria vescicale superiore. - plesso venoso pampiniforme costituito da numerose vene provenienti dal testicolo e dallepididimo anastomizzate tra loro e che cranialmente allanello inguinale interno formano la vena spermatica. - vasi linfatici satelliti dei vasi spermatici interni ed affluenti dei linfonodi lombo-aortici. - plesso nervoso spermatico e deferenziale. - fibre muscolari lisce costituenti il muscolo cremastere interno. La parete posteriore del canale inguinale presenta 3 pliche peritoneali, cio: - plica mediana che origina dai residui delluraco (da cui deriva il legamento vescicale medio). - plica dei vasi epigastrici data dai vasi epigastrici inferiori. - plica ombelicale laterale data dal residuo dellarteria ombelicale. Queste pliche delimitano le fossette inguinali cio depressioni del peritoneo parietale, distinte in: fossetta inguinale esterna che corrisponde allanello inguinale interno, posta lateralmente ai vasi epigastrici, attraverso cui si fanno strada le ernie inguinali oblique esterne. fossetta inguinale media posta tra la plica epigastrica e la plica ombelicale laterale, corrisponde alla parte media della parete posteriore del canale inguinale, cio alla fascia trasversalis, molto debole, attraverso cui si fanno strada le ernie inguinali dirette. 56

fossetta inguinale interna posta tra plica mediana e plica ombelicale laterale, a livello dellanello inguinale esterno, attraverso cui si fanno strada le ernie inguinali oblique interne, molto rare perch questa zona quella pi resistente del canale inguinale. Quindi le ernie possono essere Classificate in ernia inguinale obliqua esterna, ernia inguinale diretta, ernia inguinale obliqua interna. LERNIA INGUINALE OBLIQUA ESTERNA la pi frequente, pu essere congenita o acquisita. La forma congenita deriva dalla mancata obliterazione del dotto peritoneo-vaginale, con formazione del sacco erniario di tipo intrafunicolare, con dotto deferente adeso tenacemente al sacco posteriormente, mentre gli altri elementi del funicolo spermatico sono sparsi sul sacco stesso. Il sacco pu presentare il contenuto sin dalla nascita o nelle settimane successive. La forma acquisita deriva da uno sfiancamento dellanello inguinale interno, delle strutture connettivali della fascia trasversalis e dellarco del muscolo trasverso. Il sacco erniario si forma nella fossetta inguinale esterna e mediante lanello inguinale interno penetra nel canale inguinale occupandolo in parte o per tutta la sua lunghezza fino a raggiungere lo scroto, con conseguente ernia inguino-scrotale. In tal caso il sacco extrafunicolare e a seconda dellentit dellernia distinguiamo 4 forme: - punta dernia se oltrepassa appena lanello inguinale interno. - ernia interstiziale se occupa il canale inguinale. - bubbonocele se affiora allanello inguinale esterno. - ernia inguino-scrotale o oscheocele se giunge nello scroto. Il contenuto delle ernie inguinali oblique esterne in genere rappresentato da unansa intestinale. LERNIA INGUINALE DIRETTA sempre di tipo acquisita, fuoriesce dalla fossetta media della parete posteriore del canale inguinale dove il punto di debolezza dato dalla fascia trasversalis. Lernia inguinale diretta in genere non raggiunge delle grosse dimensioni perch viene contenuta dalla fascia trasversalis e dallaponevrosi del muscolo obliquo esterno, senza mai raggiungere il sacco scrotale, raramente si ha lo strozzamento perch la porta erniaria ampia ed elastica. Il contenuto dellernia inguinale diretta in genere rappresentato dal cieco a dx, dal sigma a sx, alcune volte dallepiploon, dalla vescica che scivola sul peritoneo costituendo parte integrante della parete media del sacco e si parla di ernia da scivolamento. LERNIA INGUINALE OBLIQUA INTERNA molto rara, di tipo acquisita, la porta erniaria data dalla fossetta inguinale interna, posta tra plica mediana e plica ombelicale laterale, dove la parete posteriore del canale inguinale molto resistente, per cui lernia si forma solo in caso di notevole debolezza muscolo-aponevrotica. In genere, unernia di piccole dimensioni, raramente supera lanello inguinale esterno e il contenuto del sacco erniario dato dal tessuto adiposo prevescicale, dalla vescica o da diverticoli vescicali. I SINTOMI possono essere soggettivi, oggettivi e funzionali: I Sintomi Soggettivi sono: presenza di una tumefazione che protrude attraverso la parete addominale, non dolente n spontaneamente n alla palpazione, a meno che non ci siano delle complicanze. Il pz riferisce una sensazione di peso, stiramento e fastidio a livello della tumefazione. I Sintomi Oggettivi sono valutati con lesame obiettivo: il pz viene visitato in posizione ortostatica, cio in piedi, poi in decubito supino. Se allIspezione la tumefazione non visibile perch di piccole dimensioni o perch ridotta in addome, si invita il pz a tossire od a eseguire la manovra di Valsalva cio ponzamento addominale con espirazione a glottide chiusa, determinando un > P venosa a livello addominale e toracico, cio a livello della vena cava inferiore e superiore, favorendo il riempimento del sacco erniario che avviene a partire dal colletto verso il fondo del sacco, nello stesso tempo per stabilire di quale ernia si tratta si mette il dito indice omolaterale alla tumefazione nellorifizio esterno o anello inguinale sottocutaneo in modo da apprezzare limpulso che il contenuto erniario determina quando riempie il sacco: - se limpulso viene percepito dalla punta del dito si tratta di unernia inguinale obliqua esterna. - se limpulso viene percepito dal dorso della 1^ e 2^ falange si tratta di unernia inguinale diretta. 57

- se limpulso viene percepito dalla parete mediale del dito si tratta di unernia inguinale obliqua interna. Inoltre, si verifica se la tumefazione si forma stando in posizione ortostatica prolungata, eseguendo sforzi fisici e se si riduce in addome mettendosi in posizione supina oppure mediante la manovra di riduzione incruenta del Taxis: si esercita una pressione dolce e progressiva con una mano per cercare di far rientrare il contenuto del sacco erniario nella cavit in cui normalmente contenuto; in genere il viscere non viene ridotto in cavit addominale in presenza di complicanze cio strozzamento, irriducibilit, intasamento. La Palpazione consente di valutare meglio i caratteri dellernia, cio si apprezza: tumefazione ricoperta da cute normale, non dolente, di dimensioni variabili, di forma cilindrica nel caso dellernia inguinale obliqua esterna, che pu raggiungere anche il sacco scrotale provocando lernia inguino-scrotale, mentre ha una forma emisferica nel caso delle ernie inguinali dirette e oblique interne, che in genere non raggiungono la borsa scrotale. si valuta la superficie e la consistenza del sacco che varia a seconda del contenuto e della presenza di complicanze: se il contenuto unansa intestinale avremo un sacco con superficie liscia e consistenza molle e in tal caso si valuta anche la presenza o meno dei movimenti peristaltici, rumori o gorgoglii allAuscultazione, con suono timpanico alla Percussione perch lansa piena di gas, soprattutto nelle forme voluminose inguino-scrotali, mentre se il contenuto rappresentato dallepiploon, oppure ci sono complicanze come linfiammazione o lo strozzamento erniario, avremo un sacco con superficie granulosa e consistenza dura. I Sintomi Funzionali dipendono dalla struttura erniata: se il contenuto unansa intestinale possiamo apprezzare un rumore di gorgoglio, turbe dispeptiche, con anoressia, nausea, vomito, eruttazioni, turbe intestinali fino alla chiusura dellalvo in caso di occlusione intestinale. La DIAGNOSI DIFFERENZIALE tra lernia inguinale e lernia crurale: nellernia inguinale il colletto del sacco si trova al di sopra del legamento inguinale, lateralmente ai vasi femorali, mentre nellernia crurale si trova al di sotto del legamento inguinale, medialmente ai vasi femorali. Nel caso dellernia inguinale mediante il dito indice possibile introflettere la cute scrotale a dita di guanto, stabilendo la posizione del sacco e i rapporti con il funicolo spermatico, mentre nellernia crurale ci non possibile. Inoltre, importante la diagnosi differenziale tra lernia inguino-scrotale e lidrocele mediante la tecnica della transilluminazione: lidrocele ha un contenuto liquido, transilluminabile ed ha un polo superiore netto ben delimitato, mentre lernia non transilluminabile. Poi si fa diagnosi differenziale tra ernia inguinale e tumefazione linfonodale mediante la palpazione, osservando che i linfonodi non si muovono con i colpi di tosse rispetto allernia, oppure si ricorre alla ecografia per valutare se la tumefazione di natura neoplastica o di altro tipo. La TERAPIA delle ernie inguinali pu essere conservativa palliativa o chirurgica. La Terapia conservativa palliativa consiste nellapplicazione del cinto erniario, cio si riduce lernia in addome e si mette un cuscinetto a livello della porta erniaria dove viene mantenuto fisso mediante un sistema di cinghie rigido-elastico, ma una tecnica che viene riservata solo per i pz che non possono essere sottoposti allintervento chirurgico, tenendo conto che il cinto erniario pu provocare uninfiammazione cronica delle strutture con cui in contatto e lo strozzamento erniario. La Terapia chirurgica delezione o durgenza in base alla presenza o meno delle complicanze. Abbiamo la Tecnica tradizionale di Bassini con varie fasi: - incisione di cute, sottocute e aponevrosi del muscolo obliquo esterno per tutta la lunghezza del canale inguinale. - nel caso delle ernie inguinali oblique esterne il sacco erniario e il funicolo o cordone spermatico sono tenacemente adesi fra loro, per cui vengono esteriorizzati e poi si isola il funicolo dal sacco, mentre nel caso delle ernie dirette e oblique interne il sacco e il funicolo hanno solo rapporti di contiguit per cui pi facile il loro isolamento. - si apre il sacco erniario e si riduce il viscere nella sede d'appartenenza, poi si chiude il colletto a monte mediante un laccio, oppure si chiude con alcuni punti di sutura soprattutto se il colletto ampio, e si asporta il sacco. 58

- si ricostruisce il canale inguinale, evitando la lesione dei vasi epigastrici, eseguendo una sutura a punti staccati del margine inferiore del muscolo obliquo interno, del muscolo trasverso e della fascia trasversalis al margine posteriore del legamento inguinale, in modo da ricostruire la parete posteriore del canale inguinale, su cui viene adagiato il funicolo spermatico. La sutura prevede luso di materiale non assorbibile o catgut cromico e si parla di ricostruzione con plastica di trazione o di tensione. Infine, si suturano i margini dellaponevrosi del muscolo obliquo esterno, sottocute e cute. Linconveniente di questa tecnica che chiudendo i punti di trazione si pu avere lischemia dei muscoli con possibilit di recidive pari al 5% circa. Per evitare questi inconvenienti si ricorre alla Tecnica di Trabucco in cui il sacco erniario viene isolato e affondato in addome senza aprirlo e si applica una rete di polipropilene a mo di tappo a livello dellanello inguinale interno e sulla fascia trasversalis, dove provoca una reazione cicatriziale in modo da rafforzare la fascia stessa. Se lintervento viene eseguito da mani esperte il rischio di avere le recidive pari allo 0%, evitando lischemia e consentendo al pz di alzarsi dal letto gi dopo 24 h dallintervento, evitando le complicanze trombo-emboliche e riducendo la degenza ospedaliera. Sia la tecnica di Bassini che di Trabucco sono dette tension-free. Molto utilizzata anche la tecnica chirurgica per via laparoscopica soprattutto in caso di recidiva, applicando la rete di polipropilene posteriormente.
COMPLICANZE delle Ernie Inguinali

Comprendono linfiammazione, irriducibilit, intasamento, strozzamento. LINFIAMMAZIONE pu essere acuta o cronica, di natura infettiva o traumatica. La forma acuta pu interessare sia il sacco che il contenuto con conseguente peritonite, oppure interessa solo il contenuto provocando appendicite, epiplopite, enterite, a seconda del contenuto stesso. Linfiammazione pu interessare anche i tessuti perisacculari fino alla cute. Il pz presenta dolore vivo, lernia irriducibile e tende ad aumentare di volume. La forma cronica di tipo sierosa o sierofibrinosa che si verifica soprattutto in seguito alla azione irritativa esercitata dal cinto erniario, che provoca irriducibilit dellernia progressiva, stipsi e una lieve dolenzia. La Terapia chirurgica durgenza nelle forme acute per evitare altre complicanze (peritonite). LIRRIDUCUBILITA si verifica quando non pi possibile ridurre il contenuto erniario nella cavit addominale dovuta a: - presenza di briglie o aderenze tra sacco e contenuto in seguito ad infiammazione cronica da cinto erniario. - ernia di grosse dimensioni detta incoercibile perch non possibile ridurla in addome. - strozzamento e intasamento. LINTASAMENTO si verifica quando il contenuto del sacco dato da unansa intestinale con accumulo progressivo di feci e gas fino ad andare incontro allocclusione intestinale di tipo meccanica, soprattutto se interessato il colon dove la consistenza fecale maggiore. Lintasamento favorito dallinsufficienza della peristalsi intestinale soprattutto nei pz anziani, dalla presenza di ernie voluminose con transito intestinale lento e difficile, dalla presenza di ernie irriducibili con difficolt meccaniche per presenza di aderenze. Lintasamento caratterizzato da un > progressivo delle dimensioni dellernia, dolore pi o meno forte, consistenza pastosa o dura e irriducibilit. Inoltre, si notano i segni della occlusione intestinale, cio meteorismo, dolori colici, iperperistalsi, progressiva chiusura dellalvo a feci e gas, vomito, disidratazione. La Terapia chirurgica durgenza. Lo STROZZAMENTO la complicanza pi grave, dovuta all'improvvisa e completa irriducibilit del viscere erniato con rapida e profonda modificazione della sua struttura. Le Cause possono essere predisponenti e determinanti:

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cause predisponenti: alterazioni anatomiche cio porta erniaria stretta e rigida, ernie voluminose, aderenze tenaci tra sacco e contenuto da infiammazione cronica da cinto erniario. cause determinanti: sforzi improvvisi, tosse violenta nei pz con bronchite cronica, asma, enfisema, bronchiectasie, stasi improvvisa di materiale fecale e gas nellansa erniata. Lo strozzamento erniario caratterizzato soprattutto dalle turbe circolatorie poich il viscere viene compresso a livello della porta o del colletto del sacco erniario, con conseguente stasi venosa, edema, > volume dellernia e formazione di un cingolo strozzante, fino all'ischemia, necrosi e perforazione della parete dellansa intestinale, che si affloscia, mentre il materiale intestinale passa nel cavo peritoneale provocando peritonite e shock settico. Lo strozzamento si manifesta con un dolore forte e improvviso che si esacerba con la palpazione, nausea, vomito, occlusione intestinale con alvo chiuso a feci e gas, pallore, sudorazione, agitazione, polso piccolo e frequente, reazione di difesa con contrattura di tipo linea della parete addominale con pz immobile (addome acuto) che sono segni di shock settico da peritonite, sete intensa, lingua asciutta, occhi infossati cio segni di disidratazione. La Terapia durgenza e viene distinta in terapia incruenta e cruenta: La terapia incruenta prevede la manovra del Taxis per cercare di ridurre lernia in addome: il pz deve mettersi in decubito supino, rilasciando i muscoli addominali, si somministrano antispastici e antidolorifici e si usa un impacco freddo per cercare di ridurre ledema e il volume dei gas presenti nellansa intestinale strozzata. La manovra di Taxis consiste nel premere dolcemente con una mano sullernia, mentre con laltra mano si circonda il peduncolo erniario. La riduzione deve essere lenta e progressiva per evitare di danneggiare o addirittura rompere lansa intestinale erniata. La terapia cruenta si basa sullerniectomia durgenza: dopo lintervento si osserva lansa intestinale e si utilizzano degli impacchi di soluzione fisiologica calda per favorire la circolazione del sangue: se lansa intestinale riprende il suo colorito naturale e lattivit peristaltica, significa che lansa stata recuperata e si procede con lernioplastica, se ci sono delle aree a dubbia ripresa si pu decidere di affondare lansa, se invece persistono problemi di ischemia con necrosi dellansa si ricorre alla resezione dellansa intestinale con anastomosi tra i monconi opposti per ristabilire la continuit intestinale. Ernia Crurale o Femorale unernia che si impegna nel canale crurale frequente nei soggetti di sesso femminile. Il canale crurale un piccolo spazio virtuale lungo 1-2 cm, diretto dallalto in basso, medialmente e anteriormente, delimitato in alto dal legamento inguinale, in basso dal muscolo pettineo e dal legamento di Cooper, medialmente dal legamento lacunare di Gimbernat e lateralmente dalla vena femorale. Possiamo fare una distinzione tra punta dernia, ernia interstiziale incompleta ed ernia completa: punta dernia: supera lievemente lanello crurale, cio lorifizio superiore del canale crurale, attraverso cui passano larteria e la vena femorale avvolti da una guaina fibrosa. ernia interstiziale incompleta: il viscere erniato penetra nellinfundibulo, cio nella zona del canale crurale posta medialmente alla vena femorale e che occupata da linfonodi e vasi linfatici, limitata in alto dalla porzione mediale dellanello crurale, per cui si parla di ernie crurali infundibulari o linfolacunari che sono le pi frequenti. ernia completa: il viscere erniato supera la fascia cribrosa, cio il foglietto superficiale che circoscrive il canale crurale, teso tra il muscolo sartorio e il muscolo adduttore medio, passando sopra il triangolo di Scarpa, detta cribrosa perch crivellata da numerosi fori che fanno da passaggio a vasi e nervi che si portano dal tessuto sottocutaneo allo strato sottofasciale e viceversa, come la vena safena interna (grande safena). In genere, lernia crurale di tipo acquisita per debolezza, frequente nelle donne perch hanno il bacino e lanello crurale pi ampio, unampia lacuna dei vasi femorali, soprattutto nellet adulta e in gravidanza, mentre molto rara nelle bambine.

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Spesso asintomatica, altre volte provoca un dolore pi o meno forte soprattutto se si sta in piedi per lungo tempo o in seguito a sforzi eccessivi che > la P endoaddominale, tendendo a ridursi in addome se si flette la coscia verso il bacino o in posizione supina. Alla palpazione si apprezza una tumefazione piccola o grossa, rotondeggiante, lievemente dolente, al di sotto del legamento inguinale, con superficie liscia o granulosa a seconda del contenuto. Se il contenuto unansa intestinale si pu apprezzare alla percussione un suono ottuso, raramente borborigmi, cio gorgoglii prodotti dai gas intestinali quando si spostano in seguito alle contrazioni dellansa stessa. E importante la Diagnosi Differenziale con lernia inguinale: lernia crurale si sviluppa al di sotto del legamento inguinale, apprezzando la pulsazione dellarteria femorale (medialmente ai vasi femorali). Inoltre, bisogna stabilire se si tratta di una tumefazione linfonodale oppure della dilatazione sacciforme dello sbocco della vena safena interna nel triangolo di Scarpa che ha una consistenza molle, si riduce facilmente con la pressione, senza gorgoglio e si riforma non appena la pressione cessa. La TERAPIA chirurgica con riduzione del viscere, asportazione del sacco e chiusura del canale crurale con la plastica di Colzii applicando alcuni punti di sutura. Laparocele Il Laparocele la fuoriuscita di un viscere addominale attraverso una breccia muscoloaponeurotica della parete addominale, che si verifica a livello di una precedente incisione chirurgica, come una laparotomia, oppure lombotomia, perineoectomia (amputazione del retto secondo Miles), ecco perch si parla di laparocele o ernia post-operatoria. Le Cause sono: - infezione della ferita chirurgica, sutura chirurgica eseguita male nel 50% dei casi. - broncopatia cronica ostruttiva con tosse violenta, sforzi fisici. Possiamo fare una distinzione tra laparocele mediano che si verifica a livello epigastrico e periombelicale, e laparocele laterale a livello sottocostale, iliaco e lombare. Le incisioni longitudinali sono a pi alto rischio di laparocele rispetto alle incisioni trasversali, perch sono ortogonali alle linee di forza dellattivit contrattile della muscolatura addominale. La parete addominale muscolo-aponeurotica ha una funzione di contenimento dei visceri che si esplica mediante le linee di forza orizzontali ed oblique determinate dai muscoli larghi, che sono ancorati posteriormente alla fascia lombo dorsale ed anteriormente ai muscoli retti e alla linea alba. Quando queste strutture perdono la loro solidit si possono avere vari problemi, cio: - alterazioni della dinamica respiratoria come in caso di laparocele della linea mediana in cui i muscoli retti ruotano di ~ 90 rispetto al loro asse longitudinale fino ad assumere una posizione ortogonale rispetto a quella originale, impedendo laumento della P endoaddominale e compromettendo i movimenti del diaframma, con conseguente insufficienza respiratoria cronica e > lavoro respiratorio. - insufficienza vascolare venosa da deficit di pompa per > del lavoro respiratorio e < del ritorno del sangue venoso al cuore. - distensione dei visceri cavi e alterazione della peristalsi. - ipertrofia dei muscoli addominali. Inoltre, in base alla mobilit del contenuto possiamo fare una distinzione tra laparoceli riducibili o mobili e laparoceli fissi o incarcerati: laparoceli riducibili o mobili quando il viscere non tenacemente adeso alla parete del sacco per cui in seguito ai movimenti respiratori o sforzi che > la P endoaddominale fuoriescono dal sacco e possono essere ridotti in addome. laparoceli fissi o incarcerati quando il viscere aderente al sacco per cui immobile, non pu essere ridotto in addome, provocando una grave insufficienza respiratoria e si pu andare incontro allo strozzamento del laparocele. 61

La DIAGNOSI si basa sullAnamnesi valutando un pregresso intervento chirurgico laparotomico e sullEsame Obiettivo osservando la presenza di una tumefazione a livello della cicatrice laparotomica, spesso dolente, che protrude in seguito allaumento della P endoaddominale e che in genere riducibile con la manovra di Taxis. La TERAPIA chirurgica: si riduce il contenuto del laparocele, si reseca il sacco e si chiude la porta del laparocele. Se lomento adeso al sacco del laparocele necessaria la resezione dellomento. Dopo aver eseguito la plastica della parete muscolo-aponeurotica spesso necessario escidere la cicatrice cutanea e una porzione di cute circostante divenuta esuberante (brutta anche per lestetica).
ERNIE DIAFRAMMATICHE

Il Diaframma un muscolo a forma di cupola a concavit inferiore che separa la cavit toracica dalla cavit addominale. Presenta una parte centrale, detta centro frenico o tendineo del diaframma a forma di trifoglio, perch costituita da una foglia anteriore, una foglia dx e una foglia sx. Tra la foglia anteriore e la foglia dx c lorifizio della vena cava inferiore. Inoltre, il diaframma presenta una parte lombare o vertebrale, una parte costale e una parte sternale. La parte lombare origina dai pilastri mediale e laterale del diaframma: il pilastro mediale viene distinto in dx e sx, i quali si inseriscono sulla faccia anteriore delle vertebre lombari L2, L3, L4 e a livello della L1 circoscrivono lorifizio aortico che fa da passaggio allaorta e al dotto toracico. Poi c lorifizio esofageo attraverso cui passa lesofago e i nervi vaghi. Lateralmente al pilastro mediale c una fessura (non sempre) attraverso cui passano il tronco dellortosimpatico, i nervi grande e piccolo splancnico e la vena azigos. La faccia supero-centrale del diaframma in rapporto col mediastino, cio pericardio, esofago e aorta, mentre la faccia supero-laterale in rapporto con le pleure e i polmoni. La faccia infero-centrale del diaframma in rapporto con fegato, fondo gastrico, milza, flessura sx del colon, pancreas duodeno, mentre la faccia infero-laterale con i reni e le ghiandole surrenali. La faccia superiore vascolarizzata dalle arterie pericardico-freniche e dalle vene muscolo freniche, mentre la faccia inferiore vascolarizzata dalle arterie freniche inferiori e dalle vene freniche inferiori. Linnervazione si deve soprattutto al nervo frenico proveniente dal plesso cervicale responsabile della innervazione motoria del diaframma e della innervazione sensitiva della pleura, pericardio e peritoneo. Durante una respirazione normale il diaframma si abbassa di 1-2 cm, sollevando le ultime coste e ampliando la cavit toracica, essendo il diaframma un muscolo inspiratorio, con > P endoaddominale. Durante una respirazione forzata il diaframma si abbassa fino a 5-7 cm. LERNIA DIAFRAMMATICA la migrazione nella cavit toracica di un viscere addominale o di una parte di esso attraverso un orifizio esofageo o una lacuna muscolare che interrompe la continuit del muscolo diaframmatico, mentre la protrusione dei visceri dalla cavit toracica alla cavit addominale molto rara perch nella cavit toracica c una P negativa mentre nella cavit addominale c una P positiva. La CLASSIFICAZIONE delle ernie diaframmatiche prevede una distinzione tra ernie congenite e acquisite e in particolare, si parla di: - ernie dello jatus esofageo o ernie jatali. - ernie diaframmatiche congenite da persistenza delle lacune embrio-fetali, cio lernia posterolaterale di Bochdalek e lernia del forame di Morgagni-Larrey o retrosternale. - ernie diaframmatiche post-traumatiche. - eventratio e relexatio diaframmatica. Le ERNIE JATALI sono le ernie diaframmatiche pi frequenti, soprattutto nei soggetti di sesso femminile nel rapporto M/F di 1/2, con et tra i 50-70 aa.

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In genere, sono ernie acquisite in cui si ha la protrusione nella cavit toracica dei visceri addominali attraverso orifizi o fessure naturali del diaframma, in seguito ad un > del dellorifizio o ad una debolezza del sistema di contenzione dei visceri. Gli orifizi sono: lorifizio della vena cava inferiore, lorifizio esofageo e lorifizio aortico. Le ernie dello jatus esofageo sono le pi frequenti. I mezzi di contenzione dei visceri sono le fibre di Burget, la membrana freno-esofagea di Laimer, langolo di His che un angolo iperacuto che si realizza tra il margine sx dellesofago e il fondo gastrico e che impedisce il reflusso del succo gastrico dallo stomaco nellesofago. Abbiamo detto che le ERNIE dello JATUS ESOFAGEO sono le pi frequenti e sono classificate in 3 tipi diversi, cio: - ernie da scivolamento che rappresentano il 95% di tutte le forme. - ernie paraesofagee da rotolamento rappresentano il 4%. - ernie da esofago corto o brachiesofago rappresenta solo l1%. LERNIA JATALE da SCIVOLAMENTO rappresenta il 95% di tutte le ernie diaframmatiche, con maggiore incidenza nei soggetti di sesso femminile, nella fascia di et dei 40-60 aa. Dobbiamo ricordare per che spesso queste ernie sono asintomatiche e sono scoperte casualmente mediante indagini radiografiche o endoscopiche richieste per altri motivi, per cui le ernie jatali da scivolamento sono sottostimate. Nellernia iatale da scivolamento si ha la migrazione dalla cavit addominale verso la cavit toracica attraverso lorifizio esofageo del diaframma della giunzione esofago -gastrica pi una parte pi o meno ampia del fondo. Nella regione cardiale si localizza lo sfintere esofageo inferiore LES ad alta pressione, cio si tratta di uno sfintere che posto tra la regione toracica e quella addominale impedisce il reflusso del materiale gastrico nellesofago, data la differenza di P esistente tra addome e torace. La giunzione esofago gastrica mantenuta in sede sottodiaframmatica grazie ad alcuni mezzi di contenzione anatomici, cio la membrana freno-esofagea di Laimer e Bertelli costituita da tessuto fibroso ed elastico, larteria gastrica sx, il legamento gastro-frenico, a cui si aggiunge lazione a tenaglia dei due pilastri mediali che formano lo jatus esofageo cio il cosiddetto laccio di Allison ed importante langolo di His, cio langolo acuto tra il lato sinistro dellesofago addominale e il lato mediale del fondo gastrico . I FATTORI EZIOPATOGENETICI responsabili delle ernie jatali da scivolamento sono: debolezza delle strutture anatomiche di contenzione della regione cardiale, enorme lassit della muscolatura diaframmatica che circonda lesofago (laccio di Allison) con scivolamento dello stomaco in alto e scomparsa dellangolo di His. appiattimento del diaframma per > dei della gabbia toracica da cifosi senile, scoliosi, enfisema polmonare. > P addominale da stipsi cronica, ascite, gravidanza, obesit. I SINTOMI spesso sono assenti, altre volte il pz presenta sintomi digestivi, cardiaci e generali da emorragia occulta. I Sintomi digestivi sono legati alla presenza o meno del Reflusso Gastro Esofageo RGE dovuto alla scomparsa dellangolo di His, < del tono dello sfintere esofageo inferiore o LES con conseguente esofagite da RGE, quindi si ha la risalita o rigurgito del cibo in bocca soprattutto durante il sonno, il pz riferisce di trovare il cuscino bagnato al risveglio, oppure quando il pz si china a terra per prendere degli oggetti. Lesofagite si manifesta con eruttazioni da incontinenza del cardias, pirosi, dolore urente epigastrico e retrosternale che sirradia al collo, mandibola e orecchio, di tipo precordiale (simile allangina pectoris dove per lECG alterato). Se il materiale che refluisce dallo stomaco nellesofago viene inalato, si possono verificare delle complicanze polmonari, come le polmoniti ab ingestis, bronchiti croniche... La disfagia un sintomo tardivo ed espressione di stenosi cicatriziale dellesofago da esofagite di III grado: inizialmente la disfagia saltuaria, poi diventa permanente, soprattutto verso i cibi solidi e secchi, come pane e biscotti. 63

I Sintomi Cardiaci si verificano nel caso di ernie voluminose, tali da spostare il cuore verso la parete toracica, provocando tachicardia (cardiopalmo), dolori anginosi, fino alle crisi sincopali. I Sintomi Generali sono rappresentati dallanemia dovuta ad uno stillicidio emorragico della mucosa gastrica risalita in torace cio si verifica unemorragia occulta, per cui il pz presenta pallore della cute e delle mucose, astenia e dimagrimento, mentre rarissime sono le emorragie massive con melena ed ematemesi. La DIAGNOSI delle ernie iatali da scivolamento si basa su: Rx esofago-gastrico con m.d.c. con pz in posizione di Trendelenburg cio supino su di un piano obliquo con il capo pi basso con un cuscino sotto laddome, facendo ingerire al pz un m.d.c. baritato: si nota un rigonfiamento con volume variabile da una noce ad unarancia, posta al di sopra del profilo diaframmatico, inoltre il radiologo potrebbe confermare la presenza di un eventuale reflusso o delle sue complicanze, come lesofagite caratterizzata da discinesie esofagee, contrazioni multiple terziarie, ispessimento delle pliche esofagee, fino alle stenosi esofagee. Esofago-Gastroscopia: utile sia per la diagnosi sia per fare la scelta terapeutica pi opportuna medica o chirurgica, consente di valutare il grado della lesione della mucosa, di eseguire direttamente delle biopsie e di verificare se la linea Z si trova al di sopra dello jatus esofageo del diaframma. Infatti, la linea Z rappresenta il limite tra la mucosa pavimentosa dellesofago e quella cilindrica dello stomaco. Manometria esofagea: consente di misurare la P dello sfintere esofageo inferiore che in tal caso si trova dislocato in torace e di studiare la peristalsi esofagea. pHmetria esofagea nelle 24 h: un piccolo elettrodo viene introdotto per via nasale e fatto scendere nellesofago e nello stomaco per valutare la concentrazione idrogenionica, il n e la durata dei reflussi gastro-esofagei, la capacit di pulizia dellesofago, stabilendo con il punteggio di De Meester se effettivamente il reflusso la causa di una prolungata persistenza del succo gastrico nellesofago. La TERAPIA delle ernie iatali da scivolamento dipende dalla presenza dellesofagite da RGE che provoca i principali disturbi per il pz: la terapia pu essere medica o chirurgica a seconda dellentit dellesofagite. In caso di esofagite di I grado caratterizzata solo da eritema si ricorre alla terapia medica con farmaci antagonisti dei recettori H2 dellistamina, cio la ranitidina (Ranidil), cimetidina, famotidina, a cui si associa lomeprazolo per ridurre lacidit gastrica e lirritazione della mucosa esofagea. La Terapia Chirurgica utile in caso di esofagite di II grado con ulcerazione da RGE ed emorragia e di esofagite di III grado con stenosi da retrazione cicatriziale delle ulcere. In passato si ricorreva alla tecnica di Lortat-Jacob, cio si trattava di un intervento di tipo anatomico con varie fasi: si riduceva in addome la parte del fondo gastrico erniata nel torace, con 23 punti di sutura si restringeva lo jatus esofageo, si ricostruiva langolo di His fissando il fondo gastrico al margine sx dellesofago addominale. Poi si passati agli interventi di tipo funzionale che consentono di ricreare una zona ad alta P a livello dellesofago terminale per ristabilire una situazione fisiologica normale. Abbiamo la fundoplicatio a 360 o circonferenziale secondo Nissen con plastica antireflusso, cio si esegue una rotazione di 360 di un manicotto del fondo gastrico e si applicano dei punti di sutura tra la parete del fondo gastrico e la parete esofagea: il manicotto viene disteso dalla bolla daria presente nel fondo gastrico esercitando cos una certa P sullesofago, si ha un > del calibro dellesofago addominale tale da impedire la sua migrazione nel mediastino e garantire il meccanismo antireflusso. Durante lintervento occorre fare attenzione a non ledere il nervo vago di dx perch importante nella secrezione e motilit gastrica. Inoltre, possiamo ricorrere alla fundoplicatio secondo Toupet in cui il manicotto del fondo gastrico viene disteso fino alla met posteriore dellesofago, oppure alla fundoplicatio secondo DOR in cui il manicotto di fondo gastrico viene disteso fino alla met anteriore dellesofago.

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Sono interventi eseguiti per via video-laparoscopica e durante lintervento si esegue una manometria per valutare se la P a livello del tratto LES tale da impedire il RGE. Se lintervento viene eseguito da mani esperte non dovrebbero esserci problemi, mentre linsuccesso si verifica quando la plastica antireflusso troppo stretta o larga o debole. LERNIA JATALE da ROTOLAMENTO o PARAESOFAGEA molto rara (4-5%), caratterizzata da un esofago di lunghezza normale ma rettilineo, il cardias si trova regolarmente sotto il diaframma, ma si forma un vero e proprio sacco peritoneale dove ernia prima il fondo gastrico, poi una parte pi o meno estesa della grande curvatura dello stomaco nel caso delle ernie pi voluminose, anche se la giunzione esofago-gastrica resta in posizione sottodiaframmatica. Se il sacco molto grande pu ospitare anche tutto lo stomaco, ma essendo il colletto del sacco piccolo con bordi fibrosi, si possono verificare delle complicanze, come lo strozzamento, e il volvolo gastrico organo-assiale o mesenterico-assiale. Nel volvolo organo-assiale lo stomaco ruota lungo il suo asse longitudinale, per cui la grande curvatura e la piccola curvatura invertono la propria posizione di origine. Nel volvolo mesenterico-assiale lo stomaco ruota lungo lasse trasversale per cui la porzione distale o pilorica dello stomaco si pone a sx rispetto alla porzione prossimale che viene tenuta in sede dalla giunzione esofago-gastrica. Lernia da rotolamento pu essere congenita o acquisita. I SINTOMI non sono sempre evidenti, sono di origine meccanica, e correlati allassunzione del cibo che penetra nello stomaco dislocato in torace e lo distende. Nel neonato in genere si manifesta con vomito alimentare, tosse ed eruttazioni. Nelladulto in genere si manifesta con dolore epigastrico o retrosternale post-prandiale, talora di tipo pseudoanginoso perch sirradia verso la spalla e il braccio sx. In caso di volvolo gastrico si ha prima ristagno alimentare nello stomaco e poi il vomito. In caso di strozzamento si ha dolore violento, vomito, difesa addominale, compromissione dello stato generale del pz perch spesso si ha lulcera peptica da ristagno di materiale cloridro-peptico nello stomaco erniato, dato il difficoltoso svuotamento attraverso lo iato, anemia dovuta alle alterazioni distrofiche della mucosa fundica con deficit della secrezione del fattore intrinseco che indispensabile per lassorbimento della vit.B12, per cui si tratta di unanemia ipocromica sideropenica, raramente si ha melena e/o ematemesi. Non si hanno sintomi legati al RGE. La DIAGNOSI si basa su: Rx semplice del Torace: se lo stomaco erniato presenta una quantit di gas sufficiente si osserva una specie di tasca radiotrasparente allinterno del mediastino con un sottostante livello idro-aereo, nei casi dubbi possiamo usare un m.d.c. baritato per escludere la presenza di neoformazioni cistiche del polmone, diverticoli epifrenici... EGDS per valutare lo stato della mucosa gastrica, la presenza di ulcerazioni e la posizione sottodiaframmatica del cardias (linea Z). La TERAPIA chirurgica: si riduce lo stomaco erniato per via addominale, si asporta il sacco e si sutura la breccia residua. Inoltre, si fissa il fondo o il corpo gastrico alla parete addominale o allemidiaframma sx , e si ricorre alla fundoplicatio per evitare il reflusso e le recidive. LERNIA JATALE da ESOFAGO CORTO o BRACHIESOFAGO rappresenta solo l1% delle ernie diaframmatiche, in cui si ha la risalita nel torace di una parte dello stomaco perch in tal caso lesofago pi corto del normale, cio termina al di sopra dello jatus esofageo del diaframma. Pu essere congenita o acquisita: forma congenita cio durante la vita intrauterina si ha larresto della discesa dellesofago in addome perch lesofago pi corto rispetto alla norma per cui lo stomaco per trazione migra nel torace dove viene irrorato dai vasi dellaorta toracica. forma acquisita dovuta allesofagite da RGE con ulcerazione della mucosa e processo di retrazione cicatriziale che interessa anche la tonaca muscolare. I SINTOMI sono dolore, rigurgito e disfagia. 65

La DIAGNOSI si basa sullRx esofago-gastrico, EGDS osservando che lesofago pi corto rispetto alle sue dimensioni reali, il punto in cui si passa dallepitelio pavimentoso a quello cilindrico (linea Z), il grado dellesofagite e lentit della stenosi. La TERAPIA chirurgica con riduzione dellernia, plastica della porta erniaria, fundoplicatio per impedire il RGE e dilatazione del tratto stenotico. La fundoplicatio viene eseguita per via toracotomica sx poich impossibile ridurre lo stomaco in addome. Ricordiamo che si parla di Triade di Saint quando lernia iatale associata alla calcolosi della colecisti e ai diverticoli del colon, tipica nei soggetti di sesso femminile, adulti, associata a stipsi cronica. Le ERNIE DIAFRAMMATICHE CONGENITE da persistenza delle lacune embrio-fetali sono rappresentate dallernia postero-laterale di Bochdalek e lernia del forame di MorgagniLarrey o retrosternale. LErnia postero-laterale di Bochdalek anche detta ernia del canale pleuro-peritoneale perch interessa la zona di Bochdalek, cio quella zona triangolare posta tra parte lombare e costale del diaframma, poco resistente, dove pleura e peritoneo vengono in contatto. E unernia congenita, sprovvista di sacco peritoneale, dovuta al mancato sviluppo degli abbozzi postero-laterali del diaframma, oppure ad un difetto di fusione tra gli abbozzi, con persistenza del canale pleuro-peritoneale postero-laterale. A causa di queste anomalie di sviluppo i visceri passano dal cavo addominale, dove perdono il diritto di domicilio, nel cavo toracico, con eviscerazione, cio si pu avere la migrazione di vari organi addominali che vanno a comprimere i polmoni, che non sviluppano completamente (ipoplasia polmonare). Le strutture che pi facilmente migrano sono le anse del tenue, il colon dx ed il colon trasverso. Nel 90% dei casi lernia si forma a sx perch a dx c il fegato che per le sue dimensioni impedisce la migrazione nel torace dei visceri ed organi addominali. Dal punto di vista CLINICO si fa la distinzione tra 3 forme, cio: - forme rapidamente mortali, spesso scoperte solo al tavolo autoptico. - forme latenti, si manifestano con disturbi digestivi da occlusione o subocclusione intestinale, cio vomito, disidratazione, dolore di tipo colico ingravescente, e disturbi cardio-respiratori dovuti alla compressione esercitata sul polmone e sul mediastino da parte dei visceri erniati cio crisi di insufficienza cardio-respiratoria, dispnea grave, tachicardia... - forme suscettibili di terapia chirurgica. E importante la Diagnosi prenatale, infatti possibile individuare lernia diaframmatica gi verso la 18^ settimana di gestazione, in modo da programmare il parto e la terapia pi opportuna alla nascita del bambino. Comunque, i visceri possono erniare nel torace anche dopo la nascita, progressivamente, fino a provocare problemi respiratori, in particolare dispnea in seguito ad attivit sportive. La DIAGNOSI si basa su: Rx del torace mette in evidenza che la trachea e la punta del cuore sono spostati verso dx. Rx dellapparato digerente con pasto baritato evidenzia la presenza degli organi e visceri addominali nel torace e lo spostamento mediastinico. TAC utile per la diagnosi di conferma. La TERAPIA chirurgica durgenza con ventilazione assistita: si riducono i visceri in addome e si ricostruisce il diaframma. LErnia del forame di Morgagni-Larrey o retrosternale unernia congenita, provvista di sacco peritoneale, dovuta alla persistenza di una lacuna retrosternale paramediana per la mancata saldatura tra i fasci sternali e costali del diaframma. Nel 90% dei casi i visceri addominali erniano a livello della fessura di dx perch a sx c il sacco pericardico. Le strutture che in genere erniano sono il grasso pre-peritoneale con conseguente lipoma dellangolo cardio-frenico dx, oppure erniano il peritoneo parietale che riveste la superficie 66

inferiore del diaframma, una parte del grande omento che trascina con se il colon trasverso che il viscere che pi frequentemente ernia e che a sua volta si trascina la grande curvatura dello stomaco, mentre il cardias resta al di sotto del diaframma, fino a provocare il volvolo gastrico, mentre raramente si ha lo strozzamento dellansa colica erniata. I SINTOMI non sono sempre evidenti, infatti nel 50% dei casi si tratta di ernie asintomatiche, mentre le forme sintomatiche si manifestano con dolore epigastrico o costale persistente, nausea, vomito, disturbi respiratori come tosse, dispnea, dolore alle basi polmonari. La DIAGNOSI si basa su: Rx del torace in proiezione antero-posteriore e latero-laterale: opacit dellangolo cardiofrenico dx. Rx con clisma opaco e pasto baritato: stiramento del colon trasverso in alto, il cardias sempre in sede sottodiaframmatica, mentre si notano due bolle aeree gastriche, una sottodiaframmatica corrispondente al fondo, laltra sopradiaframmatica relativa alla grande curva dello stomaco che ruotando migra nel torace. La TERAPIA chirurgica per via laparotomica. Le ERNIE DIAFRAMMATICHE POST-TRAUMATICHE sono caratterizzate dal passaggio degli organi addominali nella cavit toracica attraverso unapertura del diaframma in seguito ad un evento traumatico, incidenti dauto o motociclistici, cadute dallalto, ferite da arma bianca come coltelli, frammenti di vetro o metallo, oppure ferite darma da fuoco, compressione tra due corpi solidi, seppellimento, sollevamento pesi, sforzi violenti, con brusco > della P intraddominale, tensione e lacerazione del diaframma che nel 90% dei casi interessa lemidiaframma sx perch a dx c il fegato che in un certo senso protegge lemidiaframma dx. I visceri che erniano sono lo stomaco che si trascina la milza se la breccia diaframmatica ampia, inoltre il colon, le anse del tenue, il grande omento, mentre rene e surrene erniano solo in caso di disinserzione del diaframma dalla parete postero-laterale del torace. Tutto ci provoca un collasso polmonare con sbandieramento del mediastino, cio si ha uno spostamento controlaterale del mediastino, del sacco pericardico e del cuore, con grave insufficienza cardio-respiratoria. Anche il pancreas pu subire delle lesioni poich pu essere schiacciato dallo stomaco contro la colonna vertebrale. LEsame Obiettivo mette in evidenza unottusit alla base toracica di sx e una < del murmure vescicolare, mentre allRx del torace non si riesce a distinguere bene il profilo diaframmatico e si nota ipodiafonia nel polmone sx in seguito allemotorace oppure una iperdiafonia dovuta allaria della bolla gastrica. Il segno pi importante la discrepanza tra modesta raccolta idro-aerea nel cavo pleurico e il grave spostamento del cuore verso dx: infatti, un pneumotorace parziale non causerebbe mai una dislocazione cardiaca notevole, cosa che invece succede quando il fondo gastrico migra nel torace. La diagnosi di conferma viene data dallRx con m.d.c. baritato introdotto con sondino nasogastrico: se il bario risale al di sopra del profilo diaframmatico significa che il diaframma lacerato. Inoltre, se si iniettano 400-500 cc di aria nel cavo peritoneale e si esegue un Rx del torace con pz in posizione semiseduta e si osserva pneumotorace, significa che il diaframma lacerato perch si ha il passaggio di aria dalla cavit addominale a quella toracica. Anche lEcografia evidenzia la presenza di emotorace ed emoperitoneo mentre la TAC fornisce maggiori dettagli sulle lacerazioni del diaframma. In realt, non c molto tempo per poter studiare bene il pz con tutte queste indagini perch si tratta di una situazione di emergenza, riducendo i visceri erniati in addome e chiudendo la breccia diaframmatica con punti di sutura se la lesione lineare oppure applicando una rete di contenzione nel caso di lesioni pi frastagliate. La via di accesso pu essere toracotomica o laparotomica.

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EVENTRATIO e RELEXATIO Diaframmatica

La eventratio diaframmatica linnalzamento di unarea circoscritta della cupola diaframmatica, soprattutto a livello dellemidiaframma dx, mentre la relexatio linnalzamento di un emidiaframma, che pu avvenire sia a dx con risalita nel torace del fegato, sia a sx con risalita nel torace dello stomaco, milza, colon e intestino tenue. Nella relexatio dellemidiaframma sx si realizza il cosiddetto stomaco a cascata, cio il fondo gastrico si innalza e ricade in avanti con volvolo gastrico. I SINTOMI possono essere diversi: disturbi digestivi cio senso di peso epigastrico, eruttazioni, pirosi, dolori crampiformi, stipsi da subocclusione intestinale, disturbi respiratori cio dispnea postprandiale, tosse con espettorato a volte ematico, sintomi cardiaci cio tachicardia post-prandiale causata dalla distensione gassosa dello stomaco per una eccessiva acutezza dellangolo gastro esofageo che non permette il rilasciamento del cardias sotto pressione ed impedisce leruttazione, inoltre, aritmie, extrasistoli, palpitazioni, fenomeni anginosi per intervento delle stimolazioni vagali riflesse. LRx del torace evidenzia la risalita del diaframma e dei visceri addominali. ESOFAGO LEsofago quel tratto del tubo digerente che nel soggetto adulto ha una lunghezza di ~ 25-26 cm, facendo seguito alla faringe a livello della C6, in corrispondenza del margine inferiore della cartilagine cricoidea della laringe, passando dal collo nel torace e poi nelladdome attraverso lorifizio esofageo del diaframma, per cui possiamo distinguere 4 parti: parte cervicale (4-5 cm), parte toracica (16 cm), parte diaframmatica (1-2 cm), parte addominale (3 cm) che comunica con lo stomaco mediante il cardias. Inoltre, lesofago presenta 4 restringimenti: restringimento cricoideo a livello del margine inferiore della cartilagine cricoide della laringe dove inizia lesofago. restringimento aortico a livello del versante posteriore dx dellarco aortico. restringimento bronchiale a livello del bronco principale di sx. restringimento diaframmatico a livello dellorifizio o jatus esofageo del diaframma. Inoltre, lesofago presenta 3 curvature fisiologiche: prima discende a ridosso della colonna vertebrale dalla C6 alla T4 seguendone la curvatura anteriore, poi si discosta dalla colonna vertebrale leggermente a dx nel torace e poi si sposta verso sx. La parte cervicale in rapporto anteriormente con trachea, lobo sx della tiroide e nervo ricorrente sx, la parte toracica in rapporto anteriormente con la trachea e bronco sx, posteriormente con la colonna vertebrale fino alla T4, condotto toracico, aorta toracica discendente. La parte addominale in rapporto anteriormente con la faccia postero-inferiore o viscerale del lobo sx del fegato, posteriormente con laorta addominale, i pilastri mediali del diaframma, il lobo caudato del fegato, il fondo gastrico. La parete dellesofago formata dalla tonaca mucosa rivestita da epitelio pavimentoso non cornificato, tonaca sottomucosa connettivale lassa, tonaca muscolare con strato esterno longitudinale e strato interno circolare. La tonaca sierosa assente. La Vascolarizzazione arteriosa della parte cervicale si deve alla arteria tiroidea inferiore che un ramo del tronco tireocervicale proveniente dalla arteria succlavia. La parte toracica vascolarizzata dalle arterie bronchiali e intercostali rami collaterali dellaorta toracica discendente, la parte diaframmatica e addominale dalle arterie freniche inferiori, rami parietali dellaorta addominale e dallarteria gastrica sx collaterale viscerale dellaorta addominale. Il Drenaggio venoso a livello cervicale, toracico e diaframmatico spetta a vene affluenti della vena cava superiore: vena azigos, vena tiroidea inferiore, vena frenica, vene bronchiali e vene pericardiche. La parte addominale viene drenata dalla vena gastrica sx radice della vena porta. Per cui si stabilisce unanastomosi tra la vena cava superiore e la vena porta che importante in caso di ipertensione portale con comparsa delle varici esofago-gastriche. Il Drenaggio linfatico spetta ai linfonodi cervicali profondi, linfonodi pretracheali, linfonodi mediastinici posteriori e linfonodi gastrici superiori. 68

LInnervazione si deve a fibre parasimpatiche del nervo vago costituenti il plesso esofageo importante per la peristalsi esofagea e fibre provenienti dallortosimpatico. La FUNZIONE principale dellesofago di far progredire il cibo dalla faringe allo stomaco: il bolo alimentare provoca un > della P endofaringea con rilasciamento del muscolo crico-faringeo e della muscolatura esofagea a livello dello sfintere esofageo superiore UES che mantiene una P di chiusura di 20-25 mmHg e contemporaneamente viene evitato il passaggio del cibo nelle vie respiratorie o nel rinofaringe grazie alla chiusura della glottide, abbassamento della epiglottide, risalita della laringe e accollamento del palato molle alla parete posteriore del rinofaringe. Il bolo raggiunge lesofago e mediante unonda di contrazione peristaltica I procede fino allo stomaco. In condizioni normali si tratta di unonda unica a singolo picco che progredisce dallesofago prossimale a quello distale, non mai ripetitiva e non compare mai spontaneamente, di breve durata e genera una P di 25-40 mmHg, misurabile con la manometria esofagea. Il tratto terminale dellesofago presenta lo sfintere esofageo inferiore o LES che quel segmento lungo 3-4 cm al di sopra della giunzione gastro-esofagea, che presenta una P di chiusura di 15-20 mmHg e che si rilascia un attimo prima dellarrivo dellonda peristaltica, con azzeramento della P nel momento in cui passa il bolo alimentare, mentre poi > per impedire il reflusso gastro-esofageo. Il LES controllato dal nervo vago e da un meccanismo ormonale: gastrina ipertensiva, serotonina, colecistochinina e glucagone sono ipotensivi. In condizioni patologiche si pu avere la comparsa di onde di contrazione II e III. PATOLOGIE ESOFAGEE da CAUSTICI I Caustici (sostanze che provocano bruciore) sono sostanze liquide o solide che spesso sono ingerite per errore soprattutto dai bambini oppure da soggetti adulti in genere a scopo suicida. I caustici possono essere di natura basica come la soda caustica e di natura acida come lacido muriatico, acido citrico iperconcentrato, acido solforico, acido cloridrico, acido fenico. Queste sostanze possono provocare lesioni di diversa entit in base alla quantit di caustico ingerito, sua concentrazione e a quanto tempo la sostanza staziona e resta in contatto con i tessuti: le sostanze alcaline sono pi viscose ed hanno un transito pi lento nellesofago, mentre le sostanze acide sono meno viscose ed hanno un transito pi veloce. I punti critici dove la sostanza caustica staziona pi a lungo sono i punti di restringimento dellesofago, soprattutto il restringimento cricoideo e diaframmatico. Nei punti in cui la sostanza transita pi velocemente si hanno lesioni minori cio ustione di I grado con eritema ed edema, ustione di II grado con flittene (vescicole), mentre nei punti in cui la sostanza caustica staziona pi a lungo si hanno lesioni maggiori cio ustioni di III grado: le sostanze caustiche di natura basica provocano lesioni multiple con necrosi colliquativa e lesioni ulcerose in seguito alla denaturazione delle proteine e colliquazione dei tessuti con effetto devastante. le sostanze caustiche di natura acida provocano lesioni multiple con necrosi coagulativa e formazione di escare, poich la necrosi pi superficiale, che dopo ~ 10-15 gg cadono e sono riparate da tessuto connettivo ricco di fibroblasti, con cicatrizzazione fino alla sclerosi da retrazione cicatriziale e stenosi con restringimento progressivo del lume esofageo che impedisce la comunicazione tra esofago e stomaco. Le lesioni da caustici prevedono 3 fasi: fase iniziale o acuta: dopo lingestione della sostanza caustica il pz presenta un dolore urente retrosternale ed epigastrico, scialorrea, disfagia, vomito ematico e stato di shock se lingestione del caustico massiva, fino alla morte per linsorgenza di complicanze cio edema della glottide con asfissia, emorragia grave, mediastinite o peritonite... Si deve subito ispezionare bocca, lingua e faringe, osservando la presenza di eritema, edema, ulcere. LEndoscopia utile per valutare la sede e lentit della lesione ma bisogna stare attenti in caso di emorragia o necrosi massiva dellesofago con pericolo di perforazione dellesofago.

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Se la perforazione avviene in mediastino possiamo avere la mediastinite con enfisema mediastinico cio crepitii al collo con morte del pz nel 99% dei casi per shock settico e complicanze pleuro-polmonari, ecco perch i pz sono tenuti in rianimazione. Se la perforazione avviene in peritoneo possiamo avere segni di peritonite acuta con reazione di difesa addominale lignea e segni di pneumoperitoneo con scomparsa dellaia di ottusit epatica. Il pz viene nutrito per via parenterale totale e si lascia un sondino naso-gastrico per aspirare tutto il contenuto gastrico. Se la lesione molto grave necessario la resezione gastrica ed esofagea, eseguendo una faringostomia e una digiunostomia: si sfila lesofago dal collo verso laddome e se il pz sopravvive, si pu sostituire lesofago con il colon. fase subacuta: il pz supera la fase di shock iniziale e passa in una fase stato con segni di esofagite, cio disfagia grave e rigurgito per alcuni giorni. Mediante lEndoscopia si valuta lentit delle lesioni, la presenza di escare che si staccano dopo ~ 2 settimane, spesso con lieve perdita di sangue, la deglutizione ritorna normale ma tutto ci trae in inganno perch nel giro di qualche mese o addirittura anni si va incontro alla fase cronica. fase cronica: si ha la riparazione delle aree ulcerate con formazione di cicatrici che vanno incontro a retrazione fino alla stenosi con disfagia ingravescente (solidi, liquidi, saliva), rigurgiti da stenosi esofagee con emissione del cibo subito dopo la deglutizione, scialorrea, calo ponderale da iponutrizione cronica. LRx con m.d.c. evidenzia la presenza di stenosi esofagee con dilatazioni a monte. LEndoscopia conferma la presenza delle stenosi e si possono eseguire dei prelievi bioptici per escludere la cancerizzazione delle lesioni (lesioni precancerose). Per rimuovere le stenosi possiamo agire per via endoscopica facendo scendere lentamente lungo un filo guida le olive di Eder-Puestow o la sonda dilatatrice di Celestin o di Savary. In caso di esofago con lume ridotto ad un filo possiamo sostituirlo con il colon dx o sx, oppure lo stomaco o il digiuno, anastomizzato e portato fino al collo, passando nel letto esofageo o in un tunnel retrosternale. Nei soggetti giovani si preferisce asportare lesofago per evitare che col passare del tempo si abbia unevoluzione carcinomatosa. Malformazioni Acquisite: DIVERTICOLI ESOFAGEI Il Diverticolo una estroflessione sacciforme della mucosa e/o sottomucosa esofagea che avviene attraverso un locus minoris resistenziae della tonaca muscolare, cio un punto di minore resistenza della muscolatura della parete esofagea. I diverticoli esofagei sono distinti in diverticoli dellesofago alto, medio e basso cio: diverticolo faringo-esofageo di Zenker da pulsione interessa la parte prossimale cervicale dellesofago. diverticolo paratracheo-bronchiale da trazione interessa la parte media toracica dellesofago. diverticolo epifrenico da pulsione interessa la parte distale addominale dellesofago. Dal punto di vista Patogenetico si fa una distinzione tra diverticoli da pulsione e da trazione: I Diverticoli da Pulsione sono i pi frequenti e sono dovuti ad un > della P endoluminale, cio un > della P interna dellesofago che esercita una spinta contro le pareti del viscere causando una estroflessione della parete nel punto di minore resistenza o debolezza con erniazione della mucosa e sottomucosa. L> della P endoluminale pu essere di due tipi: - fisiologico dovuto al passaggio del bolo alimentare che dilata lesofago. - patologico con estroflessione e sfiancamento della mucosa a livello di un punto di maggiore debolezza della tonaca muscolare con formazione della sacca diverticolare. In genere, il diverticolo da pulsione sacciforme, rotondeggiante od ovale. I Diverticoli da Trazione interessano esclusivamente lesofago medio, tracheo-bronchiale, soprattutto nei pz affetti dalla TBC, che presentano un focolaio flogistico con formazione di un pacchetto di linfonodi che va incontro al processo di necrosi caseosa-cicatriziale, cos come avviene nel polmone, aderendo alla parete esofagea sui cui esercitano una trazione con effetto pinza e formazione del diverticolo da trazione che pi o meno ha una forma triangolare. 70

Molto importante il concetto dellectasia ortogonale: se il pz fosse sempre in decubito supino, il diverticolo si svilupperebbe in tutte le direzioni seguendo le linee naturali del viscere ma poich il pz sta anche in piedi il diverticolo per effetto della gravit tende a pendere verso il basso con riempimento (replezione) agevolato del diverticolo che > progressivamente di dimensioni fino ad ostruire il lume esofageo. Il diverticolo costituito da colletto che rappresenta la porta d'ingresso del diverticolo, corpo e fondo. Gli alimenti possono seguire una duplice via: la via naturale lungo il lume esofageo, oppure imboccano il colletto riempiendo il diverticolo che > progressivamente di dimensioni, esercitando una compressione ad-estrinseco sulla parete dellesofago soprattutto a sx perch il diverticolo spesso si forma a sx, con conseguente < del lume esofageo, impedendo il passaggio degli alimenti nello stomaco, fino a quando il pz costretto ad interrompere lalimentazione perch il diverticolo ormai pieno di cibo. Tutto ci provoca una grave disfagia paradossa perch il pz crede che il cibo finisca nello stomaco mentre in realt finisce nel diverticolo che > di volume fino a provocare disfagia e senso di soffocamento. Il Diverticolo Faringo-Esofageo di Zenker rappresenta il 90% dei diverticoli esofagei colpendo soprattutto soggetti di sesso M con et media di 60 aa: in tal caso si ha lestroflessione della tonaca
mucosa e sottomucosa esofagea a livello di un punto di debolezza della tonaca muscolare o locus minoris resistenziae corrispondente al triangolo di Laimer cio il punto di giunzione

faringo-esofagea, tra il muscolo costrittore inferiore della faringe e il muscolo crico-faringeo, che rappresenta unarea di debolezza perch non ricoperta da muscoli. Si tratta di un diverticolo da pulsione perch dovuto ad una ipertensione endoluminale patologica che agisce contro la parete posteriore della giunzione faringo-esofagea con graduale estroflessione della mucosa. Il diverticolo si riempie di cibo e tende a svilupparsi verso il basso, comprimendo lesofago fino a ridurlo ad un esile filo. Nel 50% dei casi il diverticolo di Zenker associato allernia iatale o al RGE con > della P endoluminale soprattutto a livello dello sfintere esofageo superiore. I SINTOMI sono: - disfagia perch il cibo si arresta a livello del collo e il pz cerca di favorire la sua progressione muovendo la testa e comprimendosi il collo. - rigurgito tardivo con cibo che ritorna alla bocca, oppure passa nelle vie respiratorie con tosse fino a provocare una broncopolmonite ab ingestis. - scialorrea, cio eccessiva salivazione. - alito di cattivo odore (fetido) da fermentazione del cibo che ristagna nella sacca diverticolare. La DIAGNOSI si basa su: Rx faringo-esofageo con m.d.c. baritato in proiezione antero-posteriore e laterale, valutando la sede, il volume e i rapporti del diverticolo: il m.d.c. riempie il diverticolo mettendo in evidenza un livello idro-aereo in posizione di ortostasi, cio il livello dove finisce la parte liquida, solida o semisolida e comincia la parte aerea. Esame endoscopico consente di evidenziare il colletto del diverticolo, lo stato della mucosa che pu essere infiammata o ulcerata in seguito ad episodi di esofagite da RGE. Lendoscopia deve essere eseguita con molta cautela perch c il rischio di perforare la parete del diverticolo che sottile e fragile. Le Complicanze del diverticolo di Zenker sono: - Infiammazione o Diverticolite: dovuta al ristagno del cibo indigerito e putrefatto nel diverticolo, trasformazione dei batteri saprofiti in batteri patogeni, proliferazione batterica e infiammazione della mucosa del diverticolo cio diverticolite oppure delle strutture adiacenti al diverticolo con peridiverticolite fino alla flogosi settica nei casi pi gravi.

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- Crisi di soffocamento: quando il cibo riempie il diverticolo si ha la dilatazione progressiva del diverticolo, per cui il pz avverte una massa espansiva o un corpo estraneo che comprime la trachea poich la trachea si trova anteriormente allesofago. - Perforazione della parete diverticolare: la solidificazione del contenuto diverticolare provoca lerosione della mucosa del diverticolo con conseguente emorragia, ad alto rischio di fistola esofago-tracheale, flemmone del collo o mediastinite che letale nel 98% dei casi. La Terapia soprattutto chirurgica: si esegue un'incisione lungo il margine anteriore del muscolo sternocleidomastoideo di sx, isolando i vasi del collo verso lesterno, cio vena giugulare e arteria carotide, si giunge alla parete faringo-esofagea e al sacco diverticolare, isolando il colletto del diverticolo. S'introduce una sonda dalla bocca fino al di sotto del diverticolo per evitare che dopo la resezione del colletto si abbia la stenosi dellesofago e si sutura con la suturatrice meccanica. Se il diverticolo piccolo oppure nel caso di pz anziani o particolarmente defedati, si ricorre alla diverticolopessi: si sospende il fondo del diverticolo ai muscoli del collo in modo che il colletto si trovi in posizione declive e la sacca non possa riempirsi. Prima dellintervento si esegue una manometria esofago-gastrica e una pH-metria delle 24 h: in caso di ipertono dello sfintere esofageo superiore si esegue una miotomia del muscolo cricofaringeo e della muscolatura esofagea sottostante per circa 4 cm per evitare le recidive. Bisogna bloccare le cause che hanno provocato la formazione del diverticolo: RGE, ernia iatale I Diverticoli Epifrenici sono diverticoli da pulsione che in genere interessano il 3 distale dellesofago, leggermente al di sopra del diaframma, con < 4 cm, raramente pi grande. In genere, sono associati a disordini della motilit esofagea come acalasia, oppure stenosi, ernia iatale, che ostacolano il passaggio del cibo nello stomaco con > della P endoluminale, dilatazione dellesofago in toto o megaesofago e formazione del diverticolo epifrenico la cui parete costituita da tutti gli strati della parete esofagea. I Sintomi sono: pirosi, disfagia, dolore retrosternale dovuto allo spasmo dello sfintere esofageo inferiore e al RGE. La digestione pu essere difficile con nausea ed eruttazioni, singhiozzo, rigurgito di alimenti fetidi. La Complicanza pi frequente lesofagite da RGE. La Diagnosi si basa su: Rx con m.d.c baritato che riempie il diverticolo consentendo la sua visualizzazione. Endoscopia per valutare la sede, colletto del diverticolo e le eventuali lesioni tipiche dellesofagite da RGE. Manometria e pHmetria esofagea per valutare le alterazioni del LES. La Terapia chirurgica con miotomia longitudinale del tratto esofageo inferiore associata ad una plastica antireflusso per evitare le recidive e lesofagite da RGE. La resezione del diverticolo indicata in caso di diverticoli voluminosi, con parete infiammata, oppure in caso di diverticoli con colletto molto stretto. Il Diverticolo Paratracheo-Bronchiale molto raro, un diverticolo da trazione situato a livello della biforcazione tracheale, dovuto ad una flogosi cronica a partenza polmonare, quasi sempre tubercolare, con formazione di un pacchetto di linfonodi tra esofago e albero tracheo-bronchiale, che aderiscono alla parete esofagea e vanno incontro ad un processo di necrosi caseosa cicatriziale esercitando una trazione sulla parete esofagea, che si estroflette formando il diverticolo. In genere, il diverticolo paratracheo-bronchiale ha una forma di cono, con colletto ampio non tende ad aumentare di volume grazie alla presenza del tessuto cicatriziale circostante e alla reazione infiammatoria periesofagea. In alcuni casi si ha la suppurazione del linfonodo che si svuota nellalbero tracheo-bronchiale e nel lume esofageo, con conseguente fistola esofago-tracheale che pu guarire da sola con cicatrizzazione, oppure mediante medicamenti eseguiti per via endoscopica tracheale ed esofagea, mentre la terapia chirurgica richiesta solo in caso di gravi complicanze cio quando si crea una comunicazione stabile tra apparato digerente e apparato respiratorio. In genere asintomatico perch di piccole dimensioni, raramente grande e con colletto stretto tale da provocare diverticolite con disfagia e dolore toracico. 72

In caso di fistola esofago-tracheale il pz presenta tosse violenta dopo ingestione di cibi liquidi e broncopolmonite ab ingestis. In questo caso si posiziona un sondino naso-gastrico, si ripulisce lalbero tracheo-bronchiale, si isola e si asporta la fistola, si chiude la breccia tracheale ed esofagea.
DISORDINI MOTORI o DISCINESIE ESOFAGEE

I Disordini Motori dellEsofago o Discinesie Esofagee comprendono le alterazioni del tono, della peristalsi e della coordinazione sfinterica dovute a diverse patologie, cio acalasia esofagea, spasmo esofageo diffuso e esofagiti da RGE. LACALASIA ESOFAGEA unalterazione motoria congenita o acquisita dellesofago, caratterizzata da una incoordinazione motoria di natura funzionale del 3 distale dellesofago fra peristalsi e apertura del cardias o giunzione esofago-gastrica. Infatti, si ha una stenosi funzionale con chiusura del 3 distale dellesofago e riapertura a scatto, a differenza della stenosi organica dove non si ha pi la riapertura. I SINTOMI della acalasia esofagea sono disfagia cio difficolt nel transito del bolo alimentare sia per i cibi liquidi che solidi e spesso si tratta di una disfagia paradossa cio maggiore per i liquidi che per i cibi solidi: infatti, i cibi solidi per effetto della gravit possono favorire lapertura a scatto dellesofago e riescono a passare nello stomaco, rispetto ai liquidi. Inoltre calo ponderale. La DIAGNOSI si basa su: Rx esofageo: evidenzia un notevole > del esofageo, con parte terminale che assume un aspetto a coda di topo ridotto ad un filo. Nelle forme gravi lesofago presenta delle dimensioni notevoli per cui si parla di megaesofago cardiospastico dovuta al restringimento a valle con difficolt del passaggio del cibo nello stomaco, con ipertensione endoluminale, per cui lesofago terminale assume un aspetto a calzino perch si ripiega su se stesso e si appoggia sul diaframma. In alcuni casi lipertensione endoluminale provoca la formazione del diverticolo epifrenico. Endoscopia dopo aver lavato bene lesofago svuotandolo dai residui di cibo, osservando la dilatazione del lume esofageo, lentit dellesofagite con eritema della mucosa, oppure ulcerazioni ed emorragia. Inoltre, si pu osservare il restringimento del tratto inferiore dellesofago. Manometria esofagea: per valutare le alterazioni dei movimenti dellesofago acalasico e il notevole > della P endoluminale. Londa peristaltica I assente mentre ci sono delle onde III ripetitive insufficienti, il LES non si rilascia e la P anzich scendere a zero, si riduce solo del 30%, impedendo il passaggio del cibo nello stomaco. La TERAPIA chirurgica con esofagocardiomiotomia extramucosa longitudinale secondo Heller per via toracica o laparotomica: si incide la tonaca muscolare del tratto inferiore dellesofago per 4-5 cm e per 2-3 cm sulla parete gastrica. Bisogna stare attenti a non perforare la tonaca mucosa. Si esegue una plastica antireflusso per evitare lesofagite da RGE e si controlla la situazione con una manometria esofagea intraoperatoria.
SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO

Lo Spasmo Esofageo Diffuso un disordine motorio dellesofago caratterizzato da ipertono e iperattivit della muscolatura della met inferiore dellesofago, con onde peristaltiche III abnormi, saltuarie, intermittenti alle onde peristaltiche I normali che avvengono simultaneamente in diversi punti dellesofago con onde a doppio picco, con P alta o bassa, la funzione del LES normale. I SINTOMI sono: dolore epigastrico o retrosternale, costante e violento durante la contrazione alcune volte irradiato al dorso, disfagia. La DIAGNOSI utile durante lattacco doloroso, altrimenti lesofago appare normale: lRx esofageo evidenzia un aspetto dellesofago a cavatappi o a pila di piatti, mentre la manometria esofagea evidenzia una serie di onde III simultanee e ripetitive in diversi punti dellesofago. La TERAPIA si basa sulla miotomia extramucosa longitudinale dei 2/3 inferiori dellesofago per via toracotomica sx senza interessare il LES per evitare una patologia iatrogena.

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ESOFAGITI da REFLUSSO GASTRO ESOFAGEO LEsofagite da Reflusso Gastro-Esofageo RGE si verifica in seguito a turbe della motilit dellesofago con reflusso del contenuto gastrico acido nellesofago cio HCl e pepsina, per cui si parla di esofagite acida, pi raramente si ha un reflusso alcalino cio succo biliare e pancreatico, per cui si parla di esofagite alcalina, spesso dovuta ad acloridria, gastrite atrofica, uso di H2antagonisti, piloroplastica, gastro-entero-anastomosi, resezione gastrica. Queste sostanze vanno a provocare delle lesioni della mucosa esofagea, cio lesofagite da RGE. In condizioni normali si ha lintervento di alcuni Meccanismi Antireflusso, cio tono del LES, angolo di His, integrit dellorifizio esofageo del diaframma tale da evitare lernia iatale da scivolamento, mantenendo la giunzione esofago-gastrica in posizione sottodiaframmatica,
integrit della membrana freno-esofagea, tessuto retro-esofageo, pars condensa del piccolo omento e arteria gastrica sx.

Il reflusso fisiologico nel neonato consentendo di difendersi dai pasti abbondanti, viene considerato patologico quando il bambino rigurgita frequentemente ed abbondantemente, con vomito ripetuto, anemia, calo ponderale, crisi asmatiche, broncopolmoniti recidivanti. Il RGE patologico quando frequente e si ha il ristagno prolungato dei succhi gastroduodenali nel lume esofageo. La CAUSA principale del RGE lincontinenza del LES dovuta a: cause esofagee: ipotonia del LES in caso di sclerodermia, fumo di sigaretta, esofagite e < della resistenza della mucosa, farmaci calcio-antagonisti e colinergici, -adrenergici, manovre chirurgiche ed endoscopiche, < della clearance esofagea. cause gastriche: ritardo dello svuotamento, reflusso duodeno-gastrico da asincronismo della peristalsi gastro-duodenale, > volume gastrico da pasti abbondanti o altre cause, > della P gastrica in caso di obesit, gravidanza, ascite, abiti stretti, ernia iatale da scivolamento o rotolamento, gastrectomia... ipotiroidismo, nevrosi. forme idiopatiche nel 10% dei casi. Quindi dal punto di vista PATOGENETICO si ha una < del tono LES, che normalmente chiuso con una P di 15-20 mmHg, mentre nel pz con reflusso la P sempre < 10 mmHg. I SINTOMI del RGE variano a seconda dellentit della lesione, cio frequenza e durata degli episodi, quantit di materiale refluito e sue caratteristiche, capacit di clearance dellesofago, potere neutralizzante della saliva. Mediante lindagine endoscopica possibile distinguere lesofagite da RGE in 3 gradi (Grading Endoscopico): esofagite di I grado o esofagite eritemato-edematosa: la mucosa si presenta arrossata in toto o a chiazze ed edematosa, cio gonfia. Il pz presenta pirosi e dolore retrosternale irradiato al dorso, spesso notturno o dopo ingestione di cibi irritanti, comparendo o accentuandosi in decubito orizzontale. Questo stadio non ha corrispettivi radiologici. esofagite di II grado o esofagite ulcero-emorragica: la mucosa presenta delle ulcerazioni piccole e superficiali oppure estese e profonde, che allRx si presentano come immagini di plus della parete esofagea, che tendono a sanguinare quando vengono in contatto con lendoscopio, per cui si ha sangue occulto nelle feci ed anemia ipocromica. E utile la biopsia per la diagnosi differenziale con il carcinoma esofageo. Il pz presenta dolore epigastrico continuo, urente, gravativo, irradiato in sede retrosternale fino alla base del collo, di durata variabile da qualche secondo a qualche minuto, disfagia, anemia acuta da emorragie macroscopiche cio melena ed ematemesi, e in alcuni casi la situazione peggiora in seguito alla perforazione dellulcera esofagea. esofagite di III grado o esofagite sclero-cicatriziale: dovuta alla riparazione delle ulcere da parte di tessuto connettivale che va incontro alla sclerosi da retrazione cicatriziale, la zona interessata diventa rigida, anelastica fino alla stenosi con dilatazione dellesofago a monte che viene confermata anche dallRx dellesofago con pasto baritato. Il pz presenta disfagia continua, ingravescente, scialorrea, rigurgito, dimagrimento, dolori scarsi. 74

La DIAGNOSI del RGE oltre allEndoscopia e allRx esofageo con m.d.c. si basa anche sulla manometria e pH-metria esofagea consentono di valutare il n dei reflussi e la loro durata, e il n di reflussi che hanno una durata > 5 minuti. Si applica il punteggio di De Meester: normalmente compreso tra 0 e 18, possono comparire anche 50 episodi di reflusso nelle 24 h, ma non pi di 2 o 3 episodi con durata superiore a 5 minuti. In caso di esofagite da RGE il punteggio di De Meester nettamente superiore a quello normale. Le COMPLICANZE del RGE sono: Lemorragia si verifica in caso di ulcerazioni diffuse e profonde, con ematemesi, melena, shock ipovolemico, anemia ipocromica. La metaplasia della mucosa o esofago di Barrett la sostituzione dellepitelio pavimentoso del segmento distale dellesofago con epitelio cilindrico colonnare, tipico del corpo gastrico, cardias e tenue, nel tentativo di riparare le lesioni ulcerose. Lesofago di Barrett pu favorire linsorgenza di unernia iatale, una stenosi esofagea cicatriziale con accorciamento dellesofago e nel 5-6 % dei casi evolve in un adenocarcinoma essendo una lesione precancerosa. La stenosi caratterizzata da un restringimento concentrico del lume esofageo e con disfagia grave che richiede un trattamento chirurgico per favorire la comunicazione con lo stomaco. La TERAPIA medica nelle fasi iniziali: si somministrano farmaci bloccanti i recettori H2 dellistamina, come la cimetidina, la ranitidina (Ranidil) e lomeprazolo per ridurre lacidit gastrica e lirritazione della mucosa esofagea. Inoltre, si usano farmaci per > il tono del LES, come lacido alginico ricavato dalle alghe, carbenoxolone ricavato dalla liquirizia, e i procinetici che > la propulsione dellonda peristaltica. Il pz deve evitare di andare a letto a stomaco pieno, deve dormire tenendo la testa sollevata di 10-15 cm, evitare i pasti abbondanti, bere bevande gassate, alcool, limone, arance, cioccolata, succo di pomodoro, grassi... La stenosi viene eliminata con le dilatazioni usando le olive di Eder-Puestow o la sonda di Celestin a calibro crescente oppure con un catetere a palloncino che viene gonfiato per dilatare la stenosi. In caso di complicanze spesso sono necessarie le resezioni del tratto esofageo interessato.
Tumori dellEsofago

I Tumori dellesofago sono piuttosto rari, distinti in benigni come il leiomioma che origina dalla muscolatura liscia esofagea, fibromi, lipomi, e tumori maligni come ladenocarcinoma che rappresenta il 60-70% di tutte le forme, mentre sarcomi, melanomi e linfomi sono rarissimi. Il CARCINOMA ESOFAGEO pi diffuso in estremo oriente mentre in Italia meno frequente rispetto al cancro della mammella, polmone, colon-retto e stomaco, colpisce soprattutto soggetti di sesso M con rapporto M/F = 3/1 ed et media di 60-70 aa. In genere interessa il 3 medio e inferiore dellesofago, raramente la parte cervicale, e possiamo fare una distinzione tra: cancro stenosante: la forma pi frequente (43%), interessa il 3 inferiore o distale dellesofago, inizialmente ha uno sviluppo intraparietale, poi endoluminale, fino a provocare una stenosi del lume esofageo che impedisce la comunicazione tra esofago e stomaco. cancro vegetante (37%): interessa la parte intermedia o toracica dellesofago, si sviluppa nel lume esofageo con aspetto a cavolfiore, fino a provocare ostruzione esofagea. cancro con placca ulcerata (20%) interessa la parte superiore o cervicale dellesofago. I Fattori Predisponenti sono: assunzione di cibi e bevande bollenti soprattutto nei paesi tropicali, responsabili di ustioni croniche che sono riparate da tessuto connettivale, per cui si ha displasia, metaplasia, fino alla cancerizzazione; abuso di bevande alcoliche, tabacco, RGE persistente. precancerosi: ulcerazioni croniche, esofagiti da caustici, membrane esofagee, metaplasia cilindrica della mucosa esofagea o esofago di Barrett. I SINTOMI nelle fasi iniziali sono assenti e spesso insorgono solo quando la neoplasia ha ostruito pi del 60% del lume esofageo provocando disfagia ingravescente prima per i cibi solidi, poi per i liquidi, rapido calo ponderale, scialorrea, dolore epigastrico o retrosternale continuo da 75

diffusione periesofagea del tumore con odinofagia (dolore al passaggio del bolo alimentare) e sensazione di corpo estraneo, rigurgiti frequenti ad alto rischio di polmonite ad ingestis, sangue occulto nelle feci e anemia ipocromica, Le Vie di Diffusione del tumore sono: - per continuit interessa tutta la parete esofagea fino al connettivo periesofageo. - per contiguit si diffonde alla trachea, bronco principale di sx, laringe, tiroide, aorta, pericardio, vene polmonari inferiori, colonna vertebrale, diaframma, lobo sx del fegato. - per via linfatica alla ricca rete linfatica intraparietale, linfonodi latero-cervicali e sovraclaveari, mediastinici periesofagei superiori, medi e inferiori, paratracheali e intratracheo-bronchiali, linfonodi dellilo polmonare e del tronco celiaco. - per via ematica provoca metastasi a distanza cio epatiche, ossee, polmonari e cerebrali. La DIAGNOSI si basa soprattutto sullEGDS che consente di valutare la sede, lostruzione del lume esofageo e soprattutto di eseguire delle biopsie multiple con esame istologico per valutare la natura della neoplasia. LRx con pasto baritato utile solo nelle fasi avanzate in presenza di lesioni gi sintomatiche, mentre per la stadiazione preoperatotia sono utili la TAC, RMN, Ecografia, Laparoscopia utili per valutare la presenza di metastasi e lo stadio in cui si trova la neoplasia per fare una scelta terapeutica opportuna. Abbiamo la Classificazione TNM: Tis: tumore in situ, limitato alla tonaca mucosa. T1: il tumore invade la sottomucosa. T2: il tumore invade la muscolaris propria. T3: il tumore invade lavventizia. T4: il tumore invade le strutture adiacenti cio trachea, aorta, colonna vertebrale... N0: nessuna metastasi linfonodale. N1: metastasi ai linfonodi regionali cio ai linfonodi cervicali, mediastinici, perigastrici. M0: nessuna metastasi a distanza. M1: metastasi a distanza. La PROGNOSI in genere sfavorevole: la diagnosi tardiva e la diffusione della neoplasia alle strutture adiacenti immediata, dato che lesofago non rivestito da una tonaca sierosa. Nelle fasi iniziali la sopravvivenza a 5 aa del 60% mentre nelle fasi terminali del 2%. La TERAPIA chirurgica il trattamento di prima scelta anche se raramente possibile un trattamento radicale poich la diagnosi spesso tardiva e perch lesofago dal punto di vista anatomico si trova in sede intramediastinica, presenta un ricco drenaggio linfatico e vari rapporti con le strutture adiacenti soprattutto con trachea, carena bronchiale, arco della vena azigos, aorta discendente. In caso di carcinoma del 3 medio o inferiore si ricorre alla esofago-gastroplastica per via toraco-freno-laparotomica, tenendo conto che lo stomaco riccamente vascolarizzato e presenta un contenuto non settico: si isola lesofago dalle strutture adiacenti e si esegue la resezione del tratto esofageo interessato dal tumore pi un lungo tratto a monte e a valle come limiti di sicurezza oncologica, eventualmente associato alla asportazione dei linfonodi pericardiali, della piccola curvatura gastrica, del tripode celiaco e arteria epatica comune. Si scheletrizza lo stomaco cio si lega larteria gastrica sx e lo stomaco viene tubulizzato cio si reseca la regione del cardias e il segmento craniale della piccola curva, costruendo un tubulo costituito dalla regione antrale e grande curvatura gastrica, vascolarizzato dallarteria gastrica dx e gastroepiploica dx: il tubulo gastrico viene portato in alto attraverso lorifizio esofageo del diaframma, opportunamente dilatato, eseguendo unanastomosi esofago-gastrica intratoracica mediante la sutura meccanica con Stappler perch la sutura manuale ad alto rischio di deiscenza in torace con mediastinite o in addome con peritonite e shock settico ad alto rischio di mortalit. Spesso necessaria la resezione di tutto lesofago: si scolla lesofago dalla parte membranosa o posteriore della trachea, partendo dal basso verso lalto, attraverso lo jatus esofageo del diaframma, si scolla lesofago dalla aorta discendente con le dita indice e pollice mediante la digito-plasia, dopo aver dilatato lo sfintere esofageo del diaframma.

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Si lega larteria gastrica di sx, si esegue la manovra di Cocker o cocherizzazione cio si libera tutta la C duodenale e si esegue una piloroplastica incidendo longitudinalmente e suturando trasversalmente il piloro che perde la fx sfinterica e garantisce il passaggio del contenuto gastrointestinale. Si sfila lesofago dal basso verso lalto in modo che il tubulo gastrico avvolto da una membrana di cellofan possa scivolare in alto prendendo il posto dellesofago mentre il piloro prende la posizione del cardias e lo stomaco viene anastomizzato alla faringe. Il chirurgo pu scegliere diverse vie per portare lo stomaco in alto, cio: - via sottocutanea davanti allo sterno, facile dal punto di vista chirurgico ma molto fastidiosa per il pz, esposta a tutti i traumi, brutta per lestetica. - via retrosternale attraverso un tunnel ricavato posteriormente allo sterno. - via mediastinica: la pi valida perch lo stomaco va ad occupare la sede naturale dellesofago, anche se perde la sua fx di serbatoio, per cui il pz dovr fare dei pasti piccoli e frequenti, facili da digerire. Quando lo stomaco presenta dei problemi di vascolarizzazione, anomalie congenite o un tumore, possiamo usare il colon trasverso e parte del colon sx, con peduncolo vascolare dato dallarteria colica sx, ramo dellarteria mesenterica inferiore, eseguendo unanastomosi laringo-colica in alto e colo-gastrica in basso. Spesso la terapia del carcinoma esofageo solo palliativa-sintomatica per via endoscopica cio fotocoagulazione con laser, elettrocoagulazione, terapia fotodinamica, dilatazione e inserimento di protesi metalliche espansibili, oppure si ricorre alla radioterapia che pu essere associata alla polichemioterapia con cisplatino, 5FU, vindesina, con risoluzione della disfagia nei 2/3 dei pz. STOMACO Lo Stomaco un viscere sacciforme posto tra esofago e duodeno, situato in cavit addominale al di sotto del diaframma, occupando lipocondrio sx e parte dellepigastrio, presenta parete anteriore, parete posteriore, margine dx concavo o piccola curvatura, margine sx convesso o grande curvatura. La parete anteriore in rapporto col lobo sx del fegato, diaframma e muscolo trasverso delladdome. La parete posteriore in rapporto col diaframma, faccia gastrica della milza, ghiandola surrenale e rene sx, corpo del pancreas, colon trasverso e tramite linterposizione del mesocolon trasverso in rapporto con la porzione ascendente del duodeno (4^ porzione), flessura duodeno-digiunale e anse dellintestino tenue mesenteriale. La piccola curvatura dello stomaco abbraccia con la sua concavit laorta addominale, pilastri mediali dx e sx del diaframma, tronco o tripode celiaco, plesso celiaco e colonna vertebrale. La grande curvatura dello stomaco in rapporto con il centro tendineo del diaframma (tramite questo con il cuore), il muscolo trasverso delladdome, la flessura sx del colon e il colon trasverso. Inoltre, lo stomaco presenta 2 orifizi, cio il cardias a livello della T10 che consente la comunicazione tra lesofago e lo stomaco, e il piloro a livello della L1 a dx della linea mediana che permette la comunicazione tra stomaco e duodeno. Lo stomaco pu essere distinto in 3 parti cio fondo, corpo e parte pilorica: il fondo la parte prossimale dello stomaco, ha una forma di cupola che si adatta alla concavit del diaframma, non mai occupato dal materiale gastrico ma da una grossa bolla daria detta bolla gastrica, il corpo la parte dilatata dello stomaco, la parte pilorica costituita dallantro pilorico e dal canale pilorico che comunica col duodeno mediante lo sfintere pilorico. Il fondo e il corpo rappresentano la parte acido-secernente, mentre lantro pilorico la parte alcalinosecernente e ormone secernente. Il peritoneo riveste lo stomaco ad eccezione del cardias e una parte del fondo gastrico dove si ripiega formando il legamento gastro-frenico. Poi abbiamo il legamento gastro-lienale che si porta dalla faccia posteriore dello stomaco allilo splenico e in cui decorrono i vasi gastrici brevi, collaterali dellarteria gastro-lienale. Il peritoneo a livello della grande curvatura si ripiega a formare il legamento gastro-colico che si porta dalla flessura sx del colon al colon trasverso, fino alla flessura dx del colon e al duodeno, costituendo la radice anteriore del grande omento, mentre 77

lungo la piccola curvatura il peritoneo forma il legamento epato-gastrico che si continua a dx col legamento epato-duodenale formando il piccolo omento che si fissa al fegato. La parete gastrica costituita dalla tonaca mucosa, tonaca sottomucosa, tonaca muscolare e tonaca sierosa peritoneale. La superficie interna presenta le pieghe gastriche che tendono a scomparire con larrivo degli alimenti perch si distendono, mentre a livello della piccola curvatura costituiscono il canale gastrico o Magenstrasse che rappresenta la via che seguono i liquidi nello stomaco. Lo stomaco presenta vari tipi di ghiandole: ghiandole cardiali tubulari composte, a livello del cardias. ghiandole gastriche p.d. o principali tubulari semplici, a livello del fondo e del corpo gastrico, costituite da diversi tipi di cellule, cio: - cellule principali o adelomorfe: secernono il pepsinogeno, precursore della pepsina che lenzima responsabile della digestione e scomposizione dei cibi in costituenti elementari. - cellule di rivestimento o delomorfe: secernono lHCl importante per la denaturazione delle proteine in modo da portare il pH del succo gastrico a 2 consentendo la conversione da pepsinogeno a pepsina, poi secernono il fattore intrinseco di Castle FI che una glicoproteina legante la vit.B12 presente negli alimenti e che in caso di carenza responsabile della anemia megaloblastica da carenza di vit.B12. - cellule enterocromaffini o argentaffini: secernono la serotonina che stimola la contrazione della muscolatura liscia intestinale. ghiandole piloriche a livello del piloro, sono costituite dalle cellule G secernenti la gastrina che stimola la secrezione dellHCl da parte delle cellule delomorfe delle ghiandole principali e dalle cellule argentaffini secernenti la serotonina. La Vascolarizzazione dello stomaco origina dal tronco o tripode celiaco che costituito da 3 rami: - arteria gastrica sx o coronaria dello stomaco. - arteria epatica comune da cui nascono larteria gastrica dx o pilorica e larteria gastroduodenale da cui origina larteria gastro-epiploica dx. - arteria lienale o splenica da cui nascono larteria gastro-epiploica sx e i vasi gastrici brevi che decorrono nello spessore del legamento gastro-lienale. Larteria gastrica sx si anastomizza con larteria gastrica dx lungo la piccola curvatura formando unarcata vascolare, mentre larteria gastro-epiploica dx e sx si anastomizzano lungo la grande curvatura formando unaltra arcata. Le due arcate si uniscono dietro al piloro dando origine ad una serie di vasi che penetrano nella parete dello stomaco, formando un plesso muscolare e un plesso sottomucoso dando origine alle arteriole per la mucosa. Il drenaggio venoso dello stomaco si deve alla vena gastrica sx o coronaria dello stomaco e alla vena gastrica dx o pilorica lungo la piccola curvatura, alle vene gastro-epiploiche dx e sx lungo la grande curvatura, e alle vene gastriche brevi a livello del fondo, che sono affluenti della vena vena mesenterica superiore e della vena lienale o splenica e cio del sistema della vena porta. Il drenaggio linfatico dello stomaco si deve ai linfonodi regionali dello stomaco di I livello o perigastrici, linfonodi extragastrici di II livello, linfonodi di III livello, linfonodi di IV livello. Linnervazione dello stomaco si deve a fibre parasimpatiche cio ai tronchi vagali anteriore e posteriore che innervano rispettivamente la parete anteriore e posteriore dello stomaco. Dal tronco vagale anteriore origina un ramo discendente contiguo alla piccola curvatura, detto nervo di Latarget da cui nascono numerosi filamenti che penetrano nella parete anteriore dello stomaco. Inoltre, si deve ai rami dellortosimpatico che provengono dal 5-8 segmento toracico del midollo spinale e si portano al plesso celiaco da cui originano i plessi gastrici superiore e inferiore lungo la piccola e grande curvatura. Le fibre para e ortosimpatiche formano il plesso mienterico di Auerbach nello spessore della tonaca muscolare e il plesso di Meissner nello spessore della tonaca sottomucosa, regolando la fx motoria e secretiva dello stomaco. Il parasimpatico stimola lattivit secretiva e motoria mentre lortosimpatico la inibisce. 78

Le Funzioni Gastriche sono diverse: - funzione secretiva: muco ad azione protettiva e lubrificante, pepsinogeno, HCl e istamina. - funzione motoria sia a stomaco vuoto (contrazioni da fame) ma soprattutto a stomaco pieno. La peristalsi sotto il controllo vagale e ormonale (gastrina e colecistochinina inibiscono la contrazione dello stomaco prossimale e favoriscono quella della parte distale). PATOLOGIE dello STOMACO I DIVERTICOLI GASTRICI sono distinti in diverticolo vero e diverticolo falso o pseudodiverticolo. Il Diverticolo Vero in genere un diverticolo congenito costituito da tutte e 3 le tonache della parete gastrica che si verifica in seguito alla estroflessione per pulsione in unarea di debolezza della parere stessa. Il Diverticolo Falso o Pseudodiverticolo in genere un diverticolo acquisito, dovuto alla trazione esercitata sullo stomaco da aderenze di natura flogistica che si stabiliscono tra lo stomaco e la cistifellea, linfonodi, pancreas, oppure sono dovuti alla epitelizzazione di unulcera penetrante con estroflessione della mucosa e sottomucosa attraverso una zona di minore resistenza. Nel 75% dei casi sono localizzati in sede sottocardiale a livello della parete posteriore dello stomaco vicino alla piccola curva, nel 15% dei casi sono in sede prepilorica contigui alla piccola curva, raramente sono localizzati a livello della grande curva, allantro pilorico o al corpo. I diverticoli gastrici sono asintomatici in 1/3 dei casi, negli altri casi provocano dolore epigastrico post-prandiale, vomito, dispepsia, raramente emorragia di lieve entit in caso di complicanze, cio diverticolite, peridiverticolite, perforazione, ulcera peptica, cancerizzazione. La Diagnosi si basa sullRx che evidenzia la presenza di unimmagine di plus a contorni regolari, mentre lesame endoscopico evidenzia il colletto del diverticolo e lo stato della mucosa gastrica. La Terapia medica antinfiammatoria, antispastici, H2-antagonisti, antibiotici in caso di necessit, occorre seguire una dieta leggera, mentre la Terapia Chirurgica necessaria in caso insuccesso della terapia medica e soprattutto in presenza di complicanze. La SINDROME da STENOSI PILORICA pu essere causata da ulcera peptica e cancro antrale nei soggetti adulti, stenosi pilorica ipertrofica nei lattanti dopo qualche settimana dalla nascita. La stenosi pilorica impedisce lo svuotamento dello stomaco provocando vomito post-prandiale tardivo o a digiuno, vomito alimentare abbondante, saltuario, cio ad ogni pasto, dolore addominale che migliora dopo il vomito, calo ponderale, disidratazione. Inoltre, a digiuno si pu osservare il segno dello sguazzamento da rimescolamento del liquido se esercitiamo delle scosse sulladdome. La Diagnosi avviene mediante lRx e lendoscopia. La Terapia chirurgica. Il VOLVOLO GASTRICO unanomalia di posizione dovuta alla rotazione dello stomaco su uno dei suoi assi, distinto in due tipi: - volvolo organo-assiale (65%): la rotazione avviene lungo lasse longitudinale dello stomaco per cui grande curvatura e piccola curvatura invertono le proprie posizioni. Il volvolo organo-assiale in genere acuto con interessamento del meso e dei vasi portanti, ostruzione delle vene e delle arterie con stasi e ischemia, fino alla necrosi viscerale, per cui si manifesta con dolore epigastrico violento che si irradia posteriormente al dorso, nausea, vomito e stato di shock, distensione addominale gassosa, turbe del ritmo con crisi anginosa. - volvolo mesenterico-assiale (35%): la rotazione avviene lungo lasse trasversale o orizzontale dello stomaco per cui la porzione pilorica dello stomaco si pone a sx della porzione cardiale che tenuta fissa dalla giunzione esofago-gastrica. Il volvolo mesenterico-assiale di tipo cronico o intermittente e si manifesta con dolore epigastrico vago, distensione addominale, vomito saltuario. Il volvolo viene distinto in: - volvolo primario o idiopatico da eccessiva motilit dello stomaco in seguito alla lassit delle strutture di sostegno, come in caso di vomito o iperperistaltismo da eccessivo riempimento gastrico. 79

- volvolo secondario: rappresenta il 75% dei casi da ernia dello jatus esofageo del diaframma, ernia congenita o post-traumatica del diaframma, eventratio diaframmatica, risalita del diaframma dopo resezione polmonare, ulcera peptica della piccola curva, neoplasia dellantro pilorico. LRx mette in evidenza la presenza di uno stomaco a cascata con due tasche sovrapposte. La Terapia chirurgica durgenza con resezione gastrica soprattutto nelle forme acute con parete viscerale necrotica.
ULCERA PEPTICA

LULCERA PEPTICA una malattia ad eziologia multifattoriale caratterizzata da una perdita di sostanza che interessa la tonaca mucosa e alcune volte la muscolaris mucosae e la muscolare propria con formazione di un cratere rotondo od ovale in genere localizzato a livello dellantro pilorico nellulcera gastrica o al bulbo duodenale nellulcera duodenale. Spesso la lesione interessa contemporaneamente lo stomaco e il duodeno, oppure si diffonde da un viscere allaltro, per cui si parla di ulcera gastro-duodenale. Lulcera duodenale spesso tende a guarire spontaneamente o con terapia medica, a meno che non ci siano delle complicanze, ma rispetto allulcera gastrica non cancerizza mai. Dal punto di vista Epidemiologico lulcera gastrica pi frequente in Giappone nei soggetti con et compresa tra i 50 e i 65 aa, mentre lulcera duodenale pi frequente in Europa e USA nei soggetti con et compresa tra i 40 e i 55 aa, con rapporto M/F di 3/1. I Fattori Eziopatogenetici sono distinti in fattori aggressivi e deficit dei fattori difensivi. - fattori aggressivi: ipersecrezione acida cloridro-peptica, farmaci ad azione gastrolesiva (FANS), lalcool, disordini psicomotori e dietetici... - deficit dei fattori difensivi: deficit della secrezione alcalina e mucosa, deficit del meccanismo di inibizione della secrezione gastrica, alterazione della barriera mucosa. Normalmente la mucosa gastrica resistente allazione digestiva del succo gastrico grazie alla secrezione del muco, alla superficie delle cellule epiteliali e alla stretta connessione tra le cellule, che costituiscono una vera e propria barriera di protezione, impermeabile, cos come la mucosa duodenale non viene mai lesionata dal chimo che le giunge. LUlcera Gastrica dovuta al deficit dei fattori difensivi della mucosa, infatti spesso insorge nei pz affetti da una gastrite cronica da reflusso duodenale di acidi biliari e succo pancreatico, causata da < del tono dello sfintere pilorico e deficit degli ormoni enterici ad azione tonica cio colecistochinina e secretina con flusso retrogrado di HCl e pepsina, associati ad una < della capacit riparativa della mucosa, per cui un danno che si autoamplifica perch si ha la retrodiffusione degli idrogenioni che stimolano la secrezione acido-gastrica. LUlcera Duodenale dovuta ad una maggiore azione dei fattori aggressivi con ipersecrezione acida associata o meno ad una riduzione della capacit di neutralizzazione a livello duodenale. Altri fattori di rischio sono: - accelerato svuotamento gastrico associato o meno ad un ritardato svuotamento duodenale. - fumo di sigaretta: provoca una riduzione della secrezione dei bicarbonati a livello del pancreas che rappresentano il tampone naturale dellacido gastrico a livello duodenale. - stress con intervento dellipotalamo che stimola la secrezione acido-peptica per via vagale. - farmaci gastrolesivi, soprattutto i FANS cio i farmaci antinfiammatori non steroidei, come laspirina, indometacina, fenilbutazone, piroxicam..., cortisonici. Laspirina altera le propriet chimico-fisiche del muco, < il flusso di sangue alla mucosa, < la produzione dei bicarbonati, inibisce la ciclossigenasi essendo un farmaco antinfiammatorio impedendo la conversione dellacido arachidonico in prostaglandine che hanno azione gastroprotettiva. Comunque, negli ultimi anni stato dimostrato che tra gli agenti eziologici pi importanti dellulcera peptica c lHelicobacter pylori, cio un batterio Gram, mobile perch dotato di flagello, che viene trasmesso alluomo mediante la carne di pollo, vitello, maiale, ovini, latte crudo , raramente per via respiratoria o sessuale (rapporti oro-anali).

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La presenza dellHelicobacter pylori stata dimostrata nel 70-80% dei casi d' ulcera gastrica e nel 90-95% dei casi di ulcera duodenale. Linfezione da Helicobacter pylori colpisce oltre il 50% della popolazione a livello mondiale, provocando nella gran parte dei casi una gastrite cronica, soprattutto antrale, ma solo un sottogruppo di questi pz ad alto rischio di andare in contro ad unulcera peptica. Dal punto di vista Anatomo Patologico lulcera peptica in genere unica, rotondeggiante e si parla di ulcera solitaria, raramente si tratta di unulcera duplice o multipla, di forma ovale, ellittica o allungata, con la base ricoperta spesso da un essudato bianco-grigiastro. Lulcera gastrica in genere interessa lantro pilorico e i 2/3 distali della piccola curva, a circa 6 cm dal duodeno, raramente interessa il cardias e si presenta come una lesione escavata, rotonda od ovale, con cratere di profondit variabile e con di 1-2 cm che insorge su mucosa edematosa ed iperemica, margini del cratere perpendicolari alla base, rilevati rispetto alla mucosa circostante. Lulcera duodenale in genere localizzata a livello della parete anteriore del bulbo duodenale, a 23 cm dal piloro: si presenta come una lesione unica, con di ~ 1 cm, raramente > 3 cm per cui si parla di ulcere giganti, raramente si tratta di ulcere combacianti, una sulla parete anteriore e una sulla parete posteriore del bulbo, per cui si parla di kissing ulcers. La morfologia simile a quella dellulcera gastrica. I SINTOMI dellulcera gastrica e duodenale differiscono fra di loro soprattutto per quanto riguarda il tipo di dolore, raramente si tratta di forme asintomatiche. Lulcera gastrica si manifesta con dolore epigastrico crampiforme o puntorio postprandiale precoce perch si manifesta nel giro di 30 minuti dopo i pasti associato a bruciore o pirosi, dura ~ 1-2 h, per cui il pz si trova in uno stato di benessere a stomaco vuoto. In alcuni casi il pz avverte una sensazione di gonfiore, oppure un dolore molto intenso che s'irradia allipocondrio sx e alla colonna toraco-lombare, notturno o diurno. Raramente il pz ha nausea e vomito da distensione gastrica o piloro-spasmo o da ulcera pilorica stenosante, oppure si ha una emorragia occulta con anemia ipocromica sideropenica. Lulcera gastrica viene distinta in 3 tipi: tipo I: tipica dei soggetti anziani, le lesioni ulcerose interessano la piccola curvatura con gastrite cronica atrofica e < deficit dei meccanismi di difesa, con acidit ridotta o normale, spesso con test + per Helicobacter pylori. E importante la diagnosi differenziale con il carcinoma superficiale dello stomaco o early gastric cancer. tipo II: pi frequente in soggetti giovani-adulti, le lesioni ulcerose interessano la sede prepilorica, con acidit gastrica elevata, spesso associata allulcera duodenale. tipo III: le lesioni ulcerose sono localizzate in sede antrale, spesso associata a stenosi pilorica o alluso cronico di FANS. Lulcera duodenale si manifesta con dolore epigastrico urente, sordo o costrittivo, che insorge dopo ~ 2-3 h dai pasti per cui un dolore postprandiale tardivo definito come dolore da fame perch si manifesta a stomaco vuoto, in genere durante la notte, per cui il pz si trova in uno stato di benessere a stomaco pieno o usando gli antiacidi, mentre non appena lo stomaco si svuota e il suo contenuto diventa acido il dolore ricompare. Raramente si ha vomito da spasmo o stenosi pilorica, nausea ed eruttazioni acide. La DIAGNOSI dellulcera peptica si basa soprattutto sugli esami strumentali, mentre lanamnesi e lesame obiettivo non forniscono dati sufficienti per una diagnosi di certezza. Tra gli esami strumentali abbiamo: Rx con tecnica a doppio contrasto: il pz deve essere a digiuno e lesame deve essere eseguito nella fase attiva della malattia. Lulcera gastrica si presenta come una nicchia cio unimmagine di plus che sporge lungo la piccola o grande curvatura dello stomaco, con aspetto a cono, a sperone, sacciforme, contorni regolari e pi o meno profonda a seconda del grado di penetrazione dellulcera nella parete gastrica. Inoltre, si possono notare i processi infiammatori che accompagnano la lesione ulcerosa: convergenza delle pliche della mucosa gastrica verso la nicchia, segno dellindice da contrazione spastica degli strati circolari e trasversali della muscolatura gastrica. 81

Inoltre si possono osservare le deformazioni dello stomaco: a borsa di tabacco in caso di ulcera della piccola curva, a clessidra in caso di ulcera della grande curva, a sacco in caso di ulcera stenosante dellantro pilorico. Lulcera duodenale si presentano come una nicchia a forma di coccarda. esame endoscopico: consente di valutare la sede colpita, forma dellulcera, eventuali perdite di sangue ed possibile eseguire dei prelievi bioptici multipli a livello dei bordi e del fondo del cratere ulceroso, perch nel 2% dei casi lulcera peptica pu evolvere verso il carcinoma gastrico, mentre lulcera duodenale non cancerizza mai, tenendo presente che se la lesione benigna bisogna sempre tenere sottocontrollo la situazione mediante dei prelievi bioptici periodici, in modo da poter intervenire tempestivamente, nelle fasi iniziali del carcinoma gastrico. test rapido allureasi, urea breath test o test del respiro, esame istologico con colorazione Giemsa o esame colturale per individuare lHelicobacter pylori. La TERAPIA dellulcera peptica in passato era solo chirurgica mentre oggi possibile tenere sottocontrollo la situazione mediante la terapia medica. La Terapia Medica dellulcera peptica: evitare stress fisici e psichici, cibi stimolanti la secrezione acida, cio il brodo di carne, fritti, insaccati, caff, bevande gassate, alcolici, evitare luso di farmaci gastrolesivi (FANS e in particolare lAspirina). Tra i farmaci abbiamo gli antiacidi, come il bicarbonato di calcio, il bicarbonato di sodio, lidrossido di alluminio e magnesio, ma soprattutto gli anti-H2 cio farmaci antagonisti dei recettori H2 dellistamina (recettori situati nelle cellule parietali della mucosa gastrica produttrici dellHCl): ranitidina (Ranidil), cimetidina, famotidina, nixatidina, roxatidina, che hanno una struttura simile a quella dellistamina e agiscono per azione competitiva, inibendo la secrezione acido-gastrica. Nel giro di 1 settimana si ha la scomparsa del dolore e nel giro di 1-2 mesi nel 90% dei casi si ha la cicatrizzazione dellulcera. La terapia deve essere personalizzata, facendo attenzione alleventuale insorgenza di effetti collaterali, cio la < degli androgeni, sindromi neurologiche, disturbi del ritmo cardiaco. A questi farmaci si pu associare anche lomeprazolo che agisce bloccando la produzione di idrogenioni da parte delle cellule parietali per la sintesi di HCl. Invece, per leradicazione dellHelicobacter pylori si ricorre alla somministrazione di antibiotici per 7-10 gg: bismuto-metronidazolo-tetraciclina, bismuto-metronidazolo-amoxicillina, omeprazolometronidazolo-claritromicina, omeprazolo-metronidazolo-amoxicillina. La Terapia Chirurgica si basa su interventi non resettivi di tipo funzionale oppure interventi resettivi di tipo organico. Gli interventi non resettivi di tipo funzionale si basano sulla vagotomia utile per ripristinare la fx gastrica, distinta in vagotomia tronculare doppia o selettiva anteriore e posteriore e vagotomia superselettiva o gastrica prossimale o parietale. Nella vagotomia tronculare doppia bisogna isolare e sezionare i due tronchi vagali, anteriore e posteriore, determinando sia una < della secrezione gastrica sia la paralisi gastrica o gastroplegia con conseguente pilorospasmo, impedendo lo svuotamento gastrico, per cui necessaria una piloroplastica cio si incide longitudinalmente il piloro e si sutura trasversalmente, in modo da impedire lo spasmo del piloro, poich le fibre muscolari vengono interrotte, favorendo lo svuotamento gastrico. Per evitare questi inconvenienti si preferisce ricorrere alla vagotomia superselettiva o vagotomia gastrica prossimale o parietale acido-secretiva, in cui non si sezionano i tronchi vagali ma si sezionano tutte le terminazioni nervose anteriori e posteriori che vanno allo stomaco lungo la piccola curva e che sono satelliti dei piccoli vasi che partono dallarcata artero-venosa che sottende la curva stessa: si sezionano solo i rami a direzione trasversale che sono acido-secernenti, fino a livello dellangolo cardiale, < la secrezione acida del 60-70%, risparmiando i rami antrali che sono motori, evitando la piloroplastica. Bisogna stare attenti perch basta trascurare un solo ramuscolo per rendere inefficace la vagotomia, come ad esempio la mancata resezione del nervo criminale o nervo assassino situato dietro langolo di His nella regione fundica che favorisce lipersecrezione acida. 82

Invece, bisogna risparmiare la cosiddetta zampa doca, cio lultima terminazione nervosa che innerva lantro pilorico, per salvare la motilit gastrica. La Terapia Chirurgica indicata per le ulcere che non rispondo alla terapia medica, recidive precoci dopo sospensione della terapia farmacologica, tenendo presente che spesso il pz si rifiuta di assumere i farmaci per lunghi periodi di tempo, in caso di complicanze cio perforazione, stenosi, emorragia massiva e cancerizzazione. Lintervento resettivo di tipo organico prevede una fase demolitiva, cio la resezione gastrica distinta in resezione alta, polare o superiore se lulcera interessa la parte prossimale dello stomaco e resezione bassa, distale o inferiore se interessa la parte distale dello stomaco. Poi c la fase di ricostruzione per ristabilire la continuit del tubo digerente mediante la tecnica di BILLROTH I o anastomosi gastro-duodenale termino-terminale oppure mediante la tecnica di BILLROTH II o anastomosi gastro-digiunale antecolica o retrocolica, dopo resezione, chiusura ed esclusione del duodeno dal transito alimentare (affondiamo il duodeno). Nella Billroth I il chimo raggiunge il duodeno, stimolando la secrezione bilio-pancreatica e lincrezione degli ormoni duodenali e procede normalmente nel digiuno, cio si rispetta la fisiologia gastro-duodenale (condizione di isosmolarit). Nella Billroth II il chimo giunge direttamente al digiuno con iperosmolarit e edema dellanastomosi perch viene attirata acqua con conseguente sindrome dellansa afferente, per cui bisogna riconvertire la Billroth II nella Billroth I, cio si esegue una gastro-digiunoduodenoplastica con ansa digiunale in posizione antiperistaltica per evitare che lo stomaco si svuoti rapidamente. La sindrome dellansa afferente una ostruzione cronica dellansa: il contenuto gastrico raggiunge il digiuno causando la liberazione di colecistochinina e secretina che stimolano la secrezione biliopancreatica, per cui lansa si distende provocando dolore epigastrico post-prandiale, lo stomaco si svuota rapidamente e spesso si ha vomito biliare con sollievo per il pz. Dopo lintervento di resezione gastrica ci possono essere delle complicanze a breve termine cio emorragie post-operatorie, gastroplegia con ritardo della canalizzazione intestinale, deiscenza dellanastomosi con fistole ad alto rischio di mortalit, perforazione gastrica, pancreatite acuta postoperatoria, oppure le complicanze a lungo termine cio recidive, diarrea, malassorbimento e malnutrizione, gastrite da reflusso biliare o alcalina, cancro del moncone gastrico, sindrome dellansa afferente. Le COMPLICANZE dellulcera peptica sono: LEmorragia Massiva una complicanza molto grave con mortalit pari al 5-10% ed pi frequente nellulcera gastrica in seguito allerosione di un vaso di grosso calibro, come larteria gastrica sx in caso di ulcera della piccola curva, oppure larteria gastro-duodenale in caso di ulcera della parete posteriore del bulbo. Lemorragia massiva si manifesta con ematemesi cio lemissione di sangue col vomito melena cio evacuazione di feci scure, nere, picee, posa di caff, sintomi e segni di shock ipovolemico. La DIAGNOSI si basa su: Esofago-gastro-duodenoscopia EGDS che consente di escludere la presenza di varici esofagee e la gastrite emorragica come fonte di sanguinamento, di valutare levoluzione dellemorragia che se a getto richiede un intervento chirurgico durgenza. Esami di Laboratorio consentono di valutare lentit dellanemia, lHCT che un indice diretto della volemia. La TERAPIA prevede lapplicazione di un sondino naso-gastrico in modo da aspirare il contenuto gastrico e monitorare le perdite, eseguendo lavaggi gastrici con soluzione fisiologica ghiacciata e iniettando H2 antagonisti. La nutrizione avviene per via parenterale. Si somministrano sangue intero o emoderivati, plasma expanders, albumina plasmatica, H2O, Na+, Ca++, K+ per ripristinare la volemia, lequilibrio idro-elettrolitico... Se il sanguinamento persiste si esegue unemostasi per via endoscopica con elettrocoagulazione o termocoagulazione o fotocoagulazione col laser o con iniezione locale di sostanze sclerosanti, altrimenti si ricorre alla resezione gastrica. 83

La Penetrazione si verifica in caso di ulcere profonde e interessa il pancreas, il fegato, le vie biliari, il colon trasverso, provocando dolore intenso e continuo che dallepigastrio si irradia al dorso se la penetrazione avviene nel pancreas, oppure si irradia allarcata costale dx se la penetrazione avviene nel fegato o nelle vie biliari, oppure si irradia ai quadranti addominali superiori se la penetrazione avviene nel colon. La TERAPIA chirurgica con resezione gastrica associata alla vagotomia, con colecistectomia in caso di fistole colecisto-gastrica o colecisto-duodenale. La Perforazione pu essere coperta o in peritoneo libero. La perforazione coperta avviene lentamente e viene preceduta da processi aderenziali tra peritoneo ed omento che tamponano la perforazione. Il pz presenta dolore continuo e profondo, senza compromissione delle condizioni generali. La perforazione in peritoneo libero avviene rapidamente con passaggio del contenuto gastroduodenale in cavit peritoneale, con peritonite e sepsi ad alto rischio di mortalit. La perforazione pu essere dovuta ad un pasto abbondante, ai FANS... Il dolore improvviso, violento, trafittivo, a colpo di pugnale, che dallepigastrio si irradia in sede precordiale, al dorso, alla spalla, a tutto laddome, associato pi o meno a vomito riflesso e chiusura dellalvo a feci e gas. La Palpazione delladdome provoca dolore e contrattura di difesa addominale, lignea. La Percussione evidenzia una riduzione o scomparsa dellaia di ottusit epatica dovuta al pneumoperitoneo che allRx delladdome senza m.d.c. si presenta come una bolla gassosa detta falce aerea sottodiaframmatica, dovuta alla presenza di aria libera nel cavo peritoneale. Nei casi dubbi utile lesplorazione laparotomica. La Terapia chirurgica durgenza: applicazione del sondino naso-gastrico, antibioticoterapia, lavaggio peritoneale, sutura della lesione per via laparoscopica. La Stenosi si verifica nel 3-4% dei casi di ulcera peptica, spesso localizzata al piloro o alla prima porzione duodenale. La stenosi pu essere: - stenosi funzionale da edema e spasmo duodenale con ostacolo al transito, ristagno gastrico e vomito, risolvibile con la terapia medica. - stenosi organica pi grave dovuta ad episodi ripetuti di cicatrizzazione dellulcera con alterazione della parete e coartazione progressiva fino a impedire la comunicazione tra stomaco e duodeno, per cui lo stomaco non si svuota pi completamente, si ha un senso di tensione epigastrica, pirosi, vomito di residui alimentari ingeriti da alcuni giorni prima. Per cui si ha < appetito, calo ponderale, dolore crampiforme tardivo che cessa solo col vomito abbondante, lenta disidratazione con alcalosi metabolica ipocloremica ed ipopotassiemica. AllRx delladdome si nota una notevole dilatazione dello stomaco con iperperistaltismo nelle fasi iniziali per cercare di superare lostacolo, poi si ha atonia gastrica con onde peristaltiche insufficienti e volume gastrico enorme tale da occupare buona parte della cavit addominale. LEndoscopia utile per confermare la dilatazione dello stomaco e perch grazie alla biopsia si dimostra la natura cicatriziale o tumorale della stenosi. La TERAPIA chirurgica: si applica il sondino naso-gastrico per ripulire lo stomaco del suo contenuto per evitare problemi di polmonite ad ingestis durante il vomito e si corregge lo squilibrio idro-elettrolitico e calorico. Lintervento si basa sulla vagotomia + drenaggio oppure vagotomia + resezione, mentre nei pz ad alto rischio si ricorre alla gastro-entero-anastomosi. La Cancerizzazione si verifica solo nel 2% circa dei casi di ulcera gastrica, mentre lulcera duodenale non cancerizza mai. La diagnosi di certezza data dalla biopsia endoscopica multipla su vari frammenti prelevati dai bordi e fondo dellulcera, associata alla citologia su spazzolato. La TERAPIA chirurgica, ampiamente demolitiva.

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LULCERA da STRESS responsabile della gastrite acuta emorragica con < resistenza mucosa, < flusso ematico a livello della mucosa e < dei fattori neutralizzanti gli H+, raramente si ha ipersecrezione acida, nel 50% dei casi si ha alterazione della barriera mucosa con retrodiffusione idrogenionica dovuta alla flogosi della parete. Tra le Complicanze abbiamo lemorragia digestiva per interessamento dei vasi parietali fino allo shock ipovolemico. La Diagnosi avviene mediante lesame endoscopico. TUMORI dello STOMACO I tumori dello stomaco sono distinti: tumori benigni: il pi frequente il polipo o adenoma, mentre leiomioma, schwannoma, mioma, fibroma, angioma sono pi rari. tumori maligni: il carcinoma gastrico il pi frequente mentre linfomi, sarcomi e maltomi sono pi rari. I POLIPI o ADENOMI sono tumori benigni di natura epiteliale, spesso localizzati a livello dellantro pilorico, possono essere sessili cio con base di impianto grande e peduncolo corto, oppure peduncolati cio con base di impianto piccola e peduncolo molto lungo. Possono essere asintomatici, scoperti casualmente mediante un esame endoscopico richiesto per altri motivi, oppure sintomatici soprattutto nel caso di polipi con peduncoli molto lunghi perch londa peristaltica spinge il polipo oltre il piloro, con difficolt a ritornare indietro, provocando unostruzione a livello del piloro. Raramente si tratta di tumori sanguinanti con melena ed ematemesi. Si interviene chirurgicamente. CARCINOMA GASTRICO Il CARCINOMA GASTRICO un tumore maligno dello stomaco di natura epiteliale che colpisce soprattutto soggetti di sesso M con rapporto M/F = 3/1 ed et compresa tra i 50-70 aa, pi diffuso in Giappone e altri paesi orientali, mentre pi raro nei Pesi Occidentali dove rappresenta la 35^ causa di morte per cancro nonostante la sua incidenza sia in costante declino. In Italia lincidenza di ~ 32 nuovi casi/100000 abitanti/anno. I FATTORI di RISCHIO sono: fattori dietetici: eccessivo consumo di carne e pesce affumicati e conservati sotto sale, alimenti ipoproteici e ricchi di grassi, dieta povera di frutta e verdura (antiossidanti). probabile azione oncogena delle nitrosamine che si formano nello stomaco in seguito allazione di germi in ambiente acido a partire dai nitrati alimentari e nitriti usati come conservanti. fattori ambientali: fumo di sigaretta, cancerogeni professionali cio carbone, nichel, amianto. fattori ereditari: anamnesi familiare + per carcinoma gastrico soprattutto nei soggetti che presentano lesioni precancerose, maggiore insorgenza nei gemelli omozigoti, nei pz affetti da sindrome di Linch tipo II, e presenza di alterazioni genetiche predisponenti come lattivazione del gene cMET e linattivazione del gene p53. precancerosi gastriche distinte in lesioni precancerose e condizioni precancerose: Le lesioni precancerose sono alterazioni tissutali pi o meno evolute verso il cancro, come la displasia che unalterazione citologica cio della forma, dimensioni, rapporto nucleo/citoplasma, attivit mitotica, grado di differenziazione cellulare, distinta in displasia lieve e moderata che deve essere tenuta sottocontrollo mediante una biopsia ogni 6 mesi, e displasia grave che deve essere trattata subito chirurgicamente. Le condizioni precancerose sono alterazioni tissutali che hanno maggiore tendenza a sviluppare un cancro rispetto ad un tessuto sano, tra cui abbiamo: ulcera peptica gastrica (2%), poliposi gastrica. pz gastroresecati per ulcera peptica con tecnica di Billroth II sviluppano il cancro del moncone residuo dopo 10-15 anni dal trattamento nel 6-10% dei casi, in seguito a reflusso biliare dallansa afferente con gastrite cronica atrofica e displasia di grado variabile che sono precancerosi gastriche, per cui i gastroresecati devono essere monitorati mediante endoscopia e biopsie 1 volta ogni 2-3 aa. 85

gastrite cronica atrofica: flogosi cronica con scomparsa progressiva delle ghiandole presenti nella mucosa gastrica che va in contro a metaplasia intestinale, displasia epiteliale fino alla cancerizzazione. Si fa una distinzione tra gastrite cronica atrofica di tipo A che interessa la mucosa acido-peptica del fondo-corpo gastrico determinando iposecrezione acida (ipoacloridria), anemia perniciosa da deficit della sintesi del fattore intrinseco FI importante per lassorbimento della vitB12 di natura autoimmune cio da Ab anticellule parietali e Ab anti-FI e gastrite cronica atrofica di tipo B che interessa lantro favorita dal reflusso biliare alcalino e infezioni da Helicobacter pylori con ipersecrezione acido-peptica. LHelicobacter pylori un batterio Gram che colonizza la mucosa gastrica provocando una gastrite cronica superficiale fino allatrofia della mucosa con metaplasia intestinale ad alto rischio di cancerizzazione, per cui importante il controllo con endoscopia ed esame istologico e leradicazione dellHelicobacter pylori con antibiotico terapia. gastropatia ipertrofica o malattia di Menetriere: caratterizzata da ipertrofia della mucosa gastrica, soprattutto a livello antrale, colpendo la componente ghiandolare o epiteliale, con ipocloridria e proteino-dispersione, ha una degenerazione maligna nel 20 % dei casi. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO (istopatologico) si tratta di un adenocarcinoma che nel 51% dei casi interessa il piloro e antro pilorico, poi corpo gastrico, piccola curvatura, cardias (7%) e raramente la grande curvatura e viene distinto in carcinoma precoce o Early Gastric Cancer e carcinoma gastrico avanzato. Il CARCINOMA GASTRICO PRECOCE o EARLY GASTRIC CANCER una forma superficiale, che interessa mucosa e sottomucosa gastrica e indipendentemente dalla presenza o meno di metastasi linfonodali, ha una prognosi favorevole con sopravvivenza a 5 anni dopo trattamento in oltre il 90% dei casi, infatti, la mucosa e sottomucosa gastrica presentano una ricca rete linfatica e possiamo avere metastasi linfonodali sin dalle fasi iniziali rispettivamente nel 4% e 20% in caso di interessamento della tonaca mucosa e sottomucosa. E un tumore a crescita lenta, con tempo di raddoppiamento della massa tumorale che oscilla tra i 2 e i 10 anni e recidive tardive rispetto al carcinoma gastrico avanzato. Quindi molto importante la Prevenzione Primaria evitando i fattori di rischio, soprattutto dietetici, eradicazione dellHelicobacter pylori, e la Prevenzione Secondaria come in Giappone dove tutti i soggetti con et > 40 anni sono sottoposti a screening mediante un esame endoscopico, biopsie con esame citologico e istologico, Rx a doppio contrasto, mentre in Italia lo screening riservato solo ai soggetti ad alto rischio cio pz con et > 40 anni con sintomatologia gastrica, gastroresecati per unulcera gastrica, pz affetti da ulcera gastrica, polipi adenomatosi, gastrite cronica atrofica e soggetti predisposti con anamnesi familiare + per carcinoma gastrico. Learly gastric cancer in genere ha un < 2 cm, raramente si tratta di forme voluminose con 8-10 cm di . Esistono 3 forme macroscopiche, cio: tipo I o esofitico: si sviluppa nel lume gastrico pu essere di aspetto polipoide, nodulare o villoso. tipo II superficiale distinto nei sottotipi elevato, piano o depresso. tipo III ulcerato o escavato: molto frequente con lesioni ulcerose spesso multiple. I Sintomi spesso sono assenti, altre volte sono aspecifici cio sensazione di peso epigastrico, dolenzia, eruttazioni, difficolt nella digestione. La Diagnosi si basa sulla gastroscopia con biopsie multiple delle lesioni. La Terapia si basa sulla Resezione Mucosa Endoscopica (EMR), resezione combinata endoscopica-laparoscopica-laparotomica della parete dello stomaco, laserterapia. Il CARCINOMA GASTRICO AVANZATO per definizione un tumore che ha superato la sottomucosa e infiltrato la tonaca muscolare, sottosierosa, sierosa e strutture adiacenti. Dal punto di vista Anatomo Patologico macroscopico abbiamo Classificazione di Borrmann con distinzione tra una forma ulcerata, vegetante e infiltrante: forma ulcerata: si presenta come una massa fungoide pi o meno voluminosa con ulcerazione crateriforme a margini duri e rilevati, pi o meno profonda nella parete gastrica, raramente raggiunge la sierosa e i visceri contigui, come fegato e pancreas. E una forma friabile (si rompe in tanti frammenti) responsabile di emorragia occulta, raramente massiva. 86

forma vegetante: si presenta come una vegetazione superficiale di tipo polipoide, piccolo oppure a cavolfiore, pi voluminoso ma raramente interessa tutto lo stomaco. forma infiltrante: tende ad infiltrare la parete gastrica che ispessita e rigida. Dal punto di vista Istologico abbiamo la Classificazione di Lauren con distinzione tra: forma di tipo intestinale con cellule neoplastiche che crescono espandendosi nella mucosa gastrica, corrispondente alla forma espansiva della classificazione di Ming, con prognosi buona. forma di tipo diffusa costituito da cellule piccole ad anello con castone che infiltrano tutta la parete gastrica, dotate di scarsa adesione cellulare per cui si diffondono a distanza dalla massa tumorale primitiva, corrispondente alla forma infiltrativa secondo la classificazione di Ming, con prognosi sfavorevole. Il carcinoma gastrico pu Diffondersi: per continuit a tutta la parete gastrica. per contiguit al pancreas, fegato, mesocolon trasverso... e per via transcelomatica al peritoneo con conseguente carcinosi peritoneale, ascite pi o meno evidente. per via linfatica alle stazioni linfonodali di I, II, III, IV livello. per via ematica: attraverso la vena porta si hanno metastasi epatiche e superando il filtro epatico si hanno metastasi polmonari, ossee, cerebrali. Dal punto di vista chirurgico le stazioni linfonodali sono distinte in 4 livelli: linfonodi di I livello o perigastrici: linfonodi pericardiali, della piccola e grande curvatura, sovra e infrapilorici. linfonodi di II livello o extragastrici: linfonodi dellilo splenico, arteria gastrica sx, arteria epatica comune, arteria splenica, pancreatico-duodenali anteriori e posteriori, periesofagei. linfonodi di III livello: linfonodi della regione retropancreatica, arteria mesenterica superiore e inferiore, tripode celiaco. linfonodi di IV livello: linfonodi intra-aorto-cavali. I SINTOMI sono molto vaghi e aspecifici cio perdita di peso, digestione lunga e laboriosa con senso di saziet precoce, perdita di appetito, anoressia, senso di peso epigastrico. Inoltre, singhiozzo per interessamento del nervo frenico in caso di neoplasia del fondo gastrico, disfagia in caso di neoplasie del cardias, stenosi e vomito post-prandiale in caso di neoplasie del piloro, mentre in caso di neoplasie di tipo ulcerative abbiamo soprattutto pirosi, anemia sideropenica da sangue occulto, raramente emorragia massiva con ematemesi e melena. Spesso la diagnosi tardiva in presenza di metastasi con dolori alle ossa, comparsa del segno di Concato-Troisier cio palpazione di una tumefazione linfonodale dura in sede sovraclaveare sx, dolore addominale, epatomegalia, ascite da carcinosi peritoneale e ittero. La DIAGNOSI del carcinoma gastrico si basa su: EGDS: per la diagnosi precoce del carcinoma gastrico sin dalle fasi iniziali, eseguendo delle biopsie multiple con esame citologico e istologico per la diagnosi di certezza e nei centri specializzati lEcografia endoscopica per la stadiazione locale della neoplasia. Rx con pasto baritato con tecnica a doppio contrasto utile solo nelle fasi avanzate: rigidit e deformazioni della parete gastrica, rottura delle pliche gastriche, difetti di riempimento nelle forme vegetanti (immagini di minus), immagine di plus nelle forme ulcerate, incontinenza o stenosi pilorica, stenosi cardiale. Esami di Laboratorio: markers tumorali (CEA, AFP, Ca19.9) utili per il follow-up postoperatorio per valutare la ripresa della neoplasia. Per la stadiazione della neoplasia sono utili ETG addominale, TC torace, addome e cranio per valutare la presenza di metastasi linfonodali e a distanza, esplorazione laparoscopica con biopsie mirate a livello della sierosa peritoneale. Per la stadiazione abbiamo la Classificazione TNM: Tis: carcinoma intraepiteliale in situ. T1: invasione della lamina propria della mucosa e/o sottomucosa (early gastric cancer). T2: invasione della tonaca muscolare e la sottosierosa. T3: invasione della sierosa senza interessare le strutture adiacenti. 87

T4: infiltrazione delle strutture adiacenti cio milza, colon trasverso, fegato, diaframma, pancreas, tenue, retroperitoneo, reni e surreni. N0: non ci sono metastasi ai linfonodi. N1: metastasi ai linfonodi di I livello perigastrici entro 3 cm dai margini del tumore. N2: metastasi ai linfonodi perigastrici oltre 3 cm dai margini del tumore, fino ai linfonodi di II livello extragastrici. M0: non ci sono metastasi a distanza. M1: presenza di metastasi epatiche, polmonari, ossee, peritoneali, cerebrali... La PROGNOSI dipende dalla sede del tumore, tipo istologico, stadio della neoplasia. La TERAPIA chirurgica radicale nelle forme localizzate associata a radiochemioterapia adiuvante con possibilit di sopravvivenza a 5 aa nel 70% dei casi. La Chirurgia Radicale (laparotomia) prevede una fase demolitiva e una ricostruttiva. Nella Fase Demolitiva si esegue la gastrectomia totale con linfoadenectomia estesa: necessaria la manovra di Kocker liberando la C duodenale dalla testa del pancreas, scheletrizzando la 1^ porzione duodenale, asportando i linfonodi peripancreatici e retropilorici, si esegue la transezione del duodeno ad un paio di cm dal piloro e la transezione dellesofago ad un paio di cm dal cardias. La Fase Ricostruttiva importante per la ricanalizzazione del tubo digerente: anastomosi esofago-duodenale termino-terminale: non pi usata perch provoca lesofagite da reflusso alcalino. anastomosi esofago-digiunale termino-laterale su ansa ad con anastomosi latero-laterale al piede dellansa secondo Hoffman-Sweet con esclusione del duodeno dalla ricanalizzazione. esofago-digiuno-duodeno plastica secondo Longmire o plastica dellansa digiunale interposta: si interpone unansa digiunale tra esofago e duodeno consentendo di ripristinare il transito duodenale: la tecnica migliore, cio si tratta di un autotrapianto in cui si seziona lansa digiunale lungo il peduncolo della 4^ arcata vascolare, perch lansa pi lunga (20-25 cm) che arriva facilmente in alto, passando dalla sede sottomesocolica a quella sovramesocolica attraverso un occhiello ricavato nel mesocolon, eseguendo lanastomosi esofago-digiunale termino-terminale a monte e lanastomosi digiuno-duodenale termino-terminale a valle (Treitz). Col passare del tempo si ha un > del dellansa digiunale sostituendo in parte la fx di serbatoio dello stomaco, mentre gli ingesti che giungono nel duodeno continuano a stimolare i meccanismi neurormonali e i riflessi neurovegetativi, e la peristalsi impedisce lesofagite da reflusso alcalino. In caso di anomalie vascolari o altri problemi si ricorre allanastomosi esofago-digiunale terminolaterale su ansa alla roux con estremo prossimale collegato al duodeno, detta anastomosi ad Y: una parte degli ingesti affluisce al duodeno percorrendo lansa digiunale in senso antiperistaltico, mentre la maggior parte degli ingesti passa nel digiuno. Se almeno il 20-30% degli ingesti prende la via del duodeno si ritiene accettabile la digestione e ci viene dimostrato mediante un Rx con m.d.c.. Le anastomosi si eseguono mediante le Suturatrici Meccaniche o Stappler realizzando una corona di punti metallici, messi a distanza regolare, che a basso rischio di deiscenza, rinforzata da punti di sutura manuali o dal tissucol cio una colla di fibrina umana per una maggiore sicurezza. Per scegliere lansa intestinale migliore da poter anastomizzare allesofago si ricorre alla tecnica della transilluminazione: si spengono tutte le luci della sala operatoria ad eccezione della luce mobile posta sul letto operatorio che viene messa contro lintestino in modo da scegliere il segmento di ansa digiunale che ha il miglior profilo vascolare. In caso di tumori in fase avanzata, inoperabili, la terapia palliativa sintomatica mediante laserterapia o elettrofotocoagulazione con YAG laser e Argon laser o endoprotesi in caso di stenosi, radio e chemioterapia. Il Linfoma Gastrico un tumore maligno di origine linfoide che origina dalla mucosa gastrica ricca di tessuto linfatico e si diffonde a tutta la parete gastrica, ai linfonodi regionali, linfonodi sovra e sottodiaframmatici, e si dissemina in altri visceri. Pu essere di tipo polipoide, ulcerato o 88

infiltrante. In genere si tratta di linfomi primitivi non Hodgkin, in particolare si tratta di un maltoma cio di un linfoma a grandi cellule B derivante dal tessuto linfoide associato alle

mucose (MALT Mucosa Associated Lymphoid Tissue) che rappresenta il 50% di tutti i linfomi gastrici con picco di incidenza intorno ai 50 anni, spesso associato allinfezione da Helicobacter pylori. I Sintomi sono sovrapponibili al carcinoma gastrico per cui la diagnosi di certezza avviene solo mediante Endoscopia con biopsia ed esame cito-istologico. La Terapia chirurgica con gastrectomia totale associato alla radio-chemioterapia. DUODENO Il Duodeno quella parte dellintestino, lunga ~ 30cm, 47 mm, che origina a livello della L1 a dx della linea mediana, facendo seguito al piloro, terminando a sx della L3 con la flessura duodenodigiunale, continuandosi con il digiuno. Ha la forma di una C, cio di un anello incompleto, aperto in alto che abbraccia con la sua concavit la testa del pancreas. Pu essere suddiviso in 4 porzioni, cio porzione superiore, discendente, orizzontale e ascendente. La porzione superiore la parte mobile del duodeno, origina con il bulbo duodenale e comunica con la parte discendente mediante la flessura superiore del duodeno. E rivestita dal peritoneo ad eccezione della zona dove si inserisce il legamento epato-duodenale. Le altre porzioni del duodeno sono fisse e sono rivestite dal peritoneo solo sulla faccia anteriore. Nella porzione discendente sboccano il dotto pancreatico accessorio del Santorini e pi caudalmente sboccano nella papilla di Vater il dotto coledoco e il dotto pancreatico principale di Wirsung. La porzione discendente incrociata trasversalmente dalla radice del mesocolon trasverso, per cui si ha un segmento sovramesocolico e uno sottomesocolico. La porzione orizzontale incrocia laorta addominale e la vena cava inferiore ed scavalcata dalla vena e dalla arteria mesenterica superiore. La porzione ascendente lultima parte del digiuno che si porta dal basso verso lalto continuandosi con il digiuno mediante langolo duodeno-digiunale di Treitz. I mezzi di fissit del duodeno sono: il peritoneo parietale, il dotto coledoco e i dotti pancreatici, i vasi mesenterici superiori, il legamento di Treitz che fissa langolo duodeno-digiunale al diaframma. La parete del duodeno presenta la tonaca mucosa, muscolaris mucosae, tonaca sottomucosa costituita da tessuto connettivo lasso, tonaca muscolare costituita da uno strato esterno longitudinale e uno strato interno circolare, tonaca sierosa peritoneale riveste in parte il duodeno. La vascolarizzazione arteriosa si deve allarteria pancreatico-duodenale superiore, ramo dellarteria gastro-duodenale, allarteria pancreatico-duodenale inferiore, ramo dellarteria mesenterica superiore. Le vene pancreatico-duodenali superiore e inferiore sono tributarie della vena porta. Il drenaggio linfatico spetta ai linfonodi pancreatico-duodenali, linfonodi dellarteria epatica, linfonodi dellarteria mesenterica superiore e linfonodi periaortici. Il duodeno ha il compito di accogliere il chimo acido che proviene dallo stomaco, il secreto biliare e pancreatico. Le cellule epiteliali secernono degli ormoni importanti per la regolazione della secrezione biliare e pancreatica cio nel duodeno viene regolato il processo digestivo: - polipeptide inibitore gastrico GIP (enterogastrone) che inibisce la motilit e la secrezione acida a livello gastrico. - secretina che stimola la secrezione pancreatica dei bicarbonati. - colecistochinina che stimola la secrezione enzimatica del pancreas ed eccita la contrazione della cistifellea favorendone lo svuotamento. - gastrina che stimola la secrezione gastrica.

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I Diverticoli del Duodeno sono molto frequenti dopo quelli del colon, distinti in congeniti e acquisiti, spesso sono unici e localizzati a livello della parete mediale della porzione discendente, raramente interessano le altre porzioni. In genere, sono asintomatici, altre volte provocano dolore modesto, senso di peso post-prandiale, nausea, meteorismo, diarrea saltuaria, ma si tratta di sintomi che si manifestano solo quando lo svuotamento del diverticolo difficoltoso e > di volume. Altre volte si ha ittero ostruttivo, colangite, raramente pancreatite ostruttiva se il diverticolo localizzato alla papilla di Vater. La sintomatologia diventa spiccata in caso di complicanze, come la diverticolite, la perforazione del diverticolo con peritonite, shock settico, fistolizzazione nel colon o nella cistifellea, emorragia microscopica o macroscopica pi rara. La DIAGNOSI si basa sullRx con clisma opaco osservando la presenza di una estroflessione della parete, di dimensioni variabili e forma grossomodo rotondeggiante e sullEGDS. La TERAPIA dipende dalla sintomatologia che provoca il diverticolo e dalla presenza delle complicanze che possono richiedere anche un trattamento chirurgico durgenza. I Tumori del duodeno sono distinti in benigni e maligni. Tra i Tumori Benigni abbiamo gli adenomi o polipi di natura epiteliale, unici o multipli, distinti in tubulari o semplici, villosi e misti (lesioni precancerose), il leiomioma, il fibroma, il lipoma, langioma di natura mesenchimale, ma rari. Spesso sono asintomatici, raramente provocano dispepsia, dolore, emorragia macro o microscopica, coliche biliari e ittero ostruttivo se il tumore in sede peripapillare. La DIAGNOSI si basa sullRx con clisma opaco osservando immagini di minus rotondeggianti, a margini netti e regolari, ma soprattutto sullendoscopia valutando sede, dimensioni, eseguendo biopsie mirate. Tra i Tumori Maligni il pi importante e frequente ladenocarcinoma, meno frequenti sono i linfomi non-Hodgkin. Spesso si tratta di tumori secondari cio dovuti ad altre neoplasie, come il carcinoma della testa del pancreas o del colon. Ladenocarcinoma spesso localizzato in sede sottopapillare (57%), altre volte in quella peripapillare (32%)e soprapapillare (7%) I SINTOMI sono dispepsia, anemia sideropenica, calo ponderale, mentre in caso di stenosi duodenale si ha vomito biliare e dolore epigastrico crampiforme se il tumore sottopapillare, mentre nel caso del tumore peripapillare si ha ittero ostruttivo. La DIAGNOSI si basa sullRx con clisma opaco immagini di minus a margini irregolari, pareti duodenali rigide, endoscopia con biopsia mirata valutando sede, dimensioni e presenza di tumori di piccole dimensioni sfuggiti alla radiografia, TAC e RMN per stabilire se il tumore di origine intestinale oppure se origina da altre sedi e per valutare la diffusione alle strutture circostanti. La TERAPIA chirurgica radicale con ampia resezione associata a linfoadenectomia estesa. Se il tumore interessa il bulbo duodenale o linizio della porzione discendente si esegue la resezione gastrica distale secondo Billroth II. Se il tumore interessa la porzione orizzontale e ascendente si esegue una larga duodenostomia dopo la derotazione intestinale (caratteristica della vita fetale).

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INTESTINO TENUE MESENTERIALE Lintestino tenue mesenteriale la parte pi lunga dellintestino (~ 7 m), inizia a livello dellangolo duodeno-digiunale e termina nella fossa iliaca dx dove sbocca nel cieco mediante la valvola ileo-cecale. costituito da 2 porzioni: il digiuno lungo 2-3 m e lileo lungo 3-4 m circa. Si parla di piccolo intestino o intestino tenue mesenteriale perch compreso nello spessore del margine libero di unampia piega di peritoneo detta mesentere che si porta dalla parete posteriore delladdome al margine anteriore dellintestino tenue, ecco perch il tenue dotato di una certa motilit con formazione di numerose anse o circonvoluzioni ad andamento flessuoso che formano la matassa intestinale, al di sotto del colon trasverso e mesocolon trasverso fino alla pelvi. La parete del tenue costituita dalla tonaca mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa. La tonaca mucosa rivestita da epitelio cilindrico monostratificato con cellule caliciformi mucipare, ha un aspetto vellutato perch ricca di villi intestinali dove si aprono le ghiandole intestinali tubulari semplici o cripte di Galeazzi. La cellula enterica o enterocita ha 2 funzioni: assorbimento delle sostanze nutritive che avviene a livello dei villi e secrezione di enzimi proteolitici, lipolitici, glicolitici, mucina...che avviene a livello delle ghiandole. In ogni villo penetra un vaso linfatico che deputato allassorbimento dei grassi digeriti o chilo, in modo che questi giungano al dotto toracico e al grande circolo. Per cui la rete capillare sanguigna assorbe zuccheri, acqua, amminoacidi, il 30% dei grassi e li trasporta al fegato mediante il sistema della vena porta, a partire dalla vena mesenterica superiore. La mucosa presenta dei rilievi o pieghe circolari o valvole conniventi di Kerking, i noduli linfatici solitari nel digiuno e i noduli linfatici aggregati o placche di Peyer nellileo, responsabili della produzione delle IgA secretorie, importanti per la difesa antibatterica e antivirale. La tonaca sottomucosa costituita da connettivo lasso ricco di vasi sanguigni e di reti nervose. La tonaca muscolare presenta uno strato esterno longitudinale e uno strato interno circolare, responsabile della motilit del tenue per mescolare e far progredire le sostanze digerite. La tonaca sierosa peritoneale rappresentata dal mesotelio e da uno strato di connettivo sottomesoteliale. La vascolarizzazione arteriosa data dalle arterie intestinali, rami collaterali dellarteria mesenterica superiore, che si anastomizzano formando 4-5 arcate. Dallultima arcata nascono le arterie rette che sono terminali, vascolarizzano la parete intestinale raggiungendo la tonaca mucosa dove formano i vasellini arteriosi che si distribuiscono alle ghiandole intestinali, ai villi e ai noduli linfatici. La vascolarizzazione venosa si deve alle vene intestinali che confluiscono nella vena mesenterica superiore e da qui nella vena porta. I vasi linfatici sono satelliti dei vasi sanguigni con ricca rete linfatica nelle varie tonache. Linnervazione spetta alle fibre parasimpatiche provenienti dal nervo vago e alle fibre ortosimpatiche provenienti dal 5-8 segmento toracico del midollo spinale. Si portano al plesso celiaco raggiungendo lintestino tenue mediante il plesso mesenterico superiore che nello spessore della parete intestinale forma il plesso sottosieroso, il plesso sottomucoso di Meissner e il plesso mienterico di Auerbach. Il parasimpatico stimola la motilit intestinale e la secrezione, mentre lortosimpatico la inibisce, cos come avviene nello stomaco.

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DIVERTICOLI del TENUE I diverticoli del tenue sono rappresentati dal DIVERTICOLO di MECKEL che una malattia congenita dovuta alla mancata involuzione del dotto vitellino o onfalo-mesenterico che nellembrione mette in comunicazione la parte intracelomatica dellintestino con la vescicola ombelicale. Si tratta di un diverticolo unico che in genere si sviluppa sul bordo antimesenterico dellileo a circa 50-70 cm dalla valvola ileo-cecale, come un estroflessione a dito di guanto pi o meno lunga e fluttuante. Altre volte si presenta come una estroflessione a cuneo oppure si presenta come una estroflessione molto estesa. In genere, il diverticolo di Meckel asintomatico ed scoperto casualmente mediante un esame radiologico richiesto per altri motivi, oppure in occasione di un intervento chirurgico per altre patologie. Nel 30-40% dei casi il diverticolo di Meckel va incontro ad alcune COMPLICANZE, cio diverticolite, ulcera peptica diverticolare, occlusione intestinale, strangolamento erniario, raramente cancerizzazione. La diverticolite la complicanza pi frequente dovuta allinfezione del diverticolo in seguito al ristagno del materiale intestinale nella sacca diverticolare, che pu essere di natura catarrale, suppurativa, flemmonosa, gangrenosa, perforativa, come nel caso dellappendicite, provocando dolore periombelicale e sintomi sovrapponibili allappendicite acuta, cio nausea, vomito, ileo paralitico e febbre. Locclusione intestinale si ha in seguito alla torsione del diverticolo lungo il proprio asse oppure alla torsione dellintestino sul diverticolo con occlusione di tipo meccanica o allinvaginazione del diverticolo (ileo meccanico). Lulcera peptica diverticolare si deve alla presenza di isole eterotopiche di mucosa gastrica acido-secernente e si manifesta con dolore post-prandiale in sede periombelicale ed epigastrica, fino ad andare incontro ad emorragie o perforazione del diverticolo con addome acuto, peritonite e morte del pz se non si interviene subito. Lo strangolamento erniario si verifica se il diverticolo penetra in un sacco erniario inguinale con conseguente strangolamento. Le complicanze si verificano soprattutto se il diverticolo insorge sul versante antimesenterico dove la parete pi sottile, pu facilmente infiammarsi e perforarsi. La DIAGNOSI si basa sullRx che evidenzia una estroflessione allungata a livello del margine libero dellileo terminale. La TERAPIA chirurgica: - in caso di estroflessione a dito di guanto si ricorre ad una semplice resezione con tecnica simile alla appendicectomia: viene legato con un laccio alla base, tagliato e affondato, come se si trattasse di una appendicite. - in caso di estroflessione a cuneo si ricorre alla resezione con sezione cuneiforme del bordo intestinale su cui impiantato il diverticolo. - in caso di estroflessione molto estesa e presenza di complicanze si ricorre alla resezione dellansa intestinale con anastomosi termino-terminale.

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INSUFFICIENZA VASCOLARE CRONICA CELIACO MESENTERICA (claudicatio mesenterica) LInsufficienza vascolare cronica celiaco mesenterica una sindrome causata da un insufficiente apporto di sangue soprattutto alle prime anse digiunali che pu essere dovuta: cause estrinseche: tumori del pancreas o dello stomaco, metastasi linfonodali, tumori retroperitoneali che comprimono i vasi provocando linsufficienza vascolare. cause intrinseche: sono pi importanti, in particolare laterosclerosi del tronco o tripode celiaco, arteria mesenterica superiore o inferiore, le arteriopatie non aterosclerotiche associate a Lupus Eritematoso Sistemico (LES), artrite reumatoide, arteriti e aneurismi. Unaltra causa il cosiddetto furto aorto-iliaco: in presenza di una trombosi aorto-iliaca che allorigine dellarteria mesenterica inferiore o di una ostruzione dellarteria mesenterica superiore, si crea un circolo collaterale intermesenterico tra larcata di Riolano e larcata di Drummond che a sua volta forma un circolo collaterale con il territorio delle arterie ipogastriche e delle arterie femorali. Attraverso questo circolo collaterale avviene un furto o diversione di sangue agli arti inferiori, soprattutto nella deambulazione (camminata) e in caso di coma, peggiorando lischemia celiaco-mesenterica e i sintomi. Il furto si pu verificare anche dopo interventi chirurgici aorto-iliaci per il ripristino del circolo periferico: in presenza di una ischemia celiaco-mesenterica compensata da un circolo collaterale, il furto di sangue dallaorta agli arti inferiori, pu mettere in crisi il compenso idrodinamico intestinale. I SINTOMI sono: dolore epigastrico od ombelicale o iliaco, gravativo o crampiforme postprandiale, che dura 1-3 h, poi si attenua e scompare. Se lischemia peggiora si ha dolore continuo e in caso di furto aorto-iliaco compare o si accentua con il movimento degli arti inferiori. Inoltre, si ha dimagrimento, turbe dellalvo con crisi diarroiche iniziali, poi stipsi ostinata e fenomeni sub-occlusivi. La sindrome pu restare stazionaria per molto tempo perch si creano i circoli collaterali, poi si aggrava con notevole dimagrimento da malassorbimento fino alla enterocolite-ischemica con ulcerazione della mucosa ed enterorragia, stenosi intestinale, infarto intestinale. La DIAGNOSI si basa sullEco-doppler, larteriografia selettiva con catetere arterioso secondo la tecnica di Seldinger per evidenziare le stenosi, ostruzioni arteriose, estensione, diffusione e sviluppo dei circoli collaterali. La TERAPIA dietetica e farmacologica con anticoagulanti, fibrinolitici, antispastici, analgesici, anti-aterosclerotici, d scarsi risultati. La terapia chirurgica dipende dalla causa e dalla sede dellostruzione arteriosa. Se lischemia dovuta ad una arteriopatia intrinseca si ripristina la circolazione mediante il reimpianto vasale, endoarteriectomia e by pass con materiale autologo (vena safena) o sintetico (Dracon) anastomizzato prossimalmente allaorta subito sotto il diaframma per ottenere un flusso anterogrado. Nella stenosi isolata si ricorre ad angioplastica percutanea.

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INFARTO INTESTINALE LINFARTO INTESTINALE rappresenta la drammatica ed irreversibile conseguenza dellischemia mesenterica acuta evoluta verso la necrosi della parete intestinale con rischio di mortalit pari al 75-90% dei casi. La CAUSA principale lIschemia Intestinale da occlusione di natura embolica o trombotica aterosclerotica di unarteria principale tributaria dellintestino con improvvisa interruzione dellafflusso di sangue, O2, sostanze nutrienti e notevoli danni dellepitelio e della mucosa, fino a fenomeni necrotico-emorragici e perforazione della parete intestinale. Linfarto intestinale spesso si deve all'occlusione della arteria mesenterica superiore e questo trova una giustificazione anatomica perch larteria mesenterica superiore nasce ad angolo acuto dallaorta addominale 2 cm al di sotto del tronco o tripode celiaco, passando dietro la testa del pancreas, scavalcando la porzione orizzontale del duodeno, penetrando nella radice del mesentere e raggiungendo la fossa iliaca dx dove si continua con larteria ileocolica che un suo ramo collaterale. Per cui anatomicamente facile che un embolo partendo dal cuore (ventricolo sx) possa imboccare e ostruire larteria mesenterica superiore, con ischemia e infarto nel territorio di distribuzione della a.m.s. anche se una funzione vicariante pu essere svolta dallarteria colica media, ramo collaterale della.m.s. con infarto limitato ad una parte dellemicolon dx. La.m.s. responsabile della vascolarizzazione del duodeno, tenue, colon ascendente, emicolon trasverso dx, pancreas, attraverso i suoi rami collaterali, cio: - arteria pancreatico-duodenale inferiore: vascolarizza duodeno e testa del pancreas. - arterie intestinali: rami digiunali e ileali, vascolarizzano il digiuno e lileo (tenue). - arteria ileocolica: rami colici, rami cecali, arteria appendicolare e rami ileali. - arteria colica dx. - arteria colica media. Alcune volte lembolo ostruisce le arterie iliache comuni dx o sx, rami di divisione dellaorta addominale, fino a raggiungere i rami collaterali diretti agli arti inferiori (a. femorale), oppure ostruisce le arterie carotidi (con interessamento del cervello), mentre difficile che prenda la strada delle arterie renali perch anatomicamente presentano una curva maggiore. Altre volte interessa larteria mesenterica inferiore o il tronco o tripode celiaco. Larteria mesenterica inferiore nasce dallaorta addominale 3-4 cm al di sopra dellorigine delle arterie iliache comuni, terminando con larteria rettale o emorroidaria superiore. La.m.i. responsabile della vascolarizzazione dellemicolon trasverso sx, colon discendente, colon ileo-pelvico e intestino retto, attraverso i suoi rami collaterali, cio: arteria colica sx, arterie sigmoidee, arteria rettale o emorroidaria superiore. Il tronco o tripode celiaco origina dalla parete anteriore dellaorta addominale, sotto lorifizio aortico del diaframma, costituito dalla arteria gastrica sx o coronaria stomacica, arteria epatica comune e arteria lienale o splenica, per cui responsabile della vascolarizzazione dellesofago inferiore, dello stomaco, duodeno, fegato, milza e pancreas. Dal punto di vista EZIOPATOGENETICO possiamo fare una distinzione tra ischemia intestinale occlusiva arteriosa o venosa e non occlusiva. LIschemia Intestinale Occlusiva Arteriosa pu essere: - occlusione arteriosa di natura embolica tipica dei pz cardiopatici con fibrillazione, pre-IMA, valvulopatie con stratificazioni trombotiche da cui possono staccarsi degli emboli che attraverso il flusso sanguigno raggiungono e ostruiscono la.m.s... oppure dei pz diabetici, pz con ipertensione arteriosa o patologia trombotica aterosclerotica con alterazioni dei vasi e della circolazione. - occlusione arteriosa di natura iatrogena: arteriografia, interventi in cui si lega per sbaglio un vaso arterioso. - aneurisma dissecante dellaorta di IV tipo esteso dallarco aortico allaorta addominale e a.m.s. - arteriti, traumi... LIschemia Intestinale Occlusiva Venosa spesso si deve ad una tromboflebite a carico della vena mesenterica superiore, associata a flebiti del bacino e degli arti inferiori o a processi settici addominali, oppure a trombosi della vena porta con ipertensione portale oppure dopo una 94

splenectomia con trombosi della vena splenica e ipertensione portale da iperafflusso di sangue, derivazioni spleno-renale secondo Warren, ipercoagulazione del sangue in gravidanza, abuso di contraccettivi orali, neoplasie, deficit di antitrombina III, oppure processi infiammatori come la peritonite, diverticolite, appendicite acuta, pancreatite, malattie infiammatorie croniche dellintestino, che rappresentano il 10% di tutti i casi di infarto intestinale. LIschemia Intestinale Non Occlusiva o Funzionale a Basso Flusso in passato era quasi del tutto sconosciuta, mentre oggi rappresenta oltre il 50% dei casi. Pu essere di varia natura: - natura cardiogena nei pz con gravi cardiopatie: insufficienza cardiaca, fibrillazione, pre-IMA. - natura infettiva, come nei pz con setticemia (tifo). - sindromi neurologiche come nei pz con meningite o mielite. - shock ipovolemico, ipotensione arteriosa e insufficienza del circolo periferico. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO linfarto intestinale spesso interessa lintestino tenue in seguito allocclusione della.m.s.. che presenta un colore rosso-cianotico, pareti ispessite, edematose, lucenti, contenuto intestinale abbondante, semiliquido, pi o meno emorragico da danno dellepitelio e dei vasi capillari, nelle fasi avanzate si va incontro alla necrosi con perforazione della parete intestinale e passaggio del materiale emorragico-purulento nel cavo peritoneale, con peritonite acuta e shock settico. In alcuni casi si va incontro alla coagulazione intravascolare disseminata CID con gravi danni al cuore, polmoni, reni da ipoperfusione, fino allo shock e alla morte se non si interviene tempestivamente. La SINTOMATOLOGIA prevede 3 stadi: Stadio Spastico: dolore addominale improvviso, violento da spasmi intestinali in sede epigastrica o mesogastrica, di tipo colico, associato a vomito prima acquoso o alimentare, poi biliare e fecaloide, diarrea da iperperistaltismo acquosa o sanguinolenta, tale da mascherare locclusione paralitica delle anse colpite dallinfarto. Dopo circa 2-3 h il dolore si attenua, si ha una fase stazionaria ma dopo circa 12 h la situazione tende a peggiorare. Stadio Paralitico: dolore addominale diffuso, incoercibile, persistente, resistente a qualsiasi tipo di terapia antalgica, chiusura dellalvo a feci e gas da assenza della peristalsi, raramente enterorragia. Stadio Peritonitico da perforazione intestinale con peritonite, reazione di difesa addominale, febbre alta, leucocitosi neutrofila, disidratazione, pessime condizioni generali del pz, morte nel giro di 3 gg dallinizio dei sintomi. La DIAGNOSI prevede: - Esame Emocromocitometrico: il pz emoconcentrato (disidradato) con ematocrito HCT > 5055%. Inoltre, leucocitosi neutrofila, > VES da shock settico. - Emogasanalisi: acidosi metabolica lunico segno precoce della malattia, con < pH e > pCO2 da ipossia tissutale. - Rx diretta addome: utile solo nelle fasi avanzate, evidenzia i livelli idro-aerei, distensione gassosa delle anse intestinali di tipo paralitico, presenza di gas nella vena porta da necrosi intestinale. - Arteriografia selettiva della.m.s. con tecnica di Seldinger: indagine molto utile per stabilire se lischemia occlusiva o non occlusiva, valutando la gravit e la sede della lesione ischemica. - TAC: > di volume delle anse intestinali con parete molto assottigliata, emorragia sottomucosa con dissociazione dei tessuti, aria libera in addome. In realt, non c molto tempo a disposizione per studiare il pz perch si tratta di una situazione di emergenza, infatti, la PROGNOSI spesso sfavorevole con alto rischio di mortalit (75-90%) a causa della diagnosi tardiva, uso di terapia medica inutile, lesioni irreversibili, presenza di aria nella vena porta. In presenza di un pz con arteriopatia nota, fibrillazione atriale e sintomi addominali evidenti, dobbiamo subito sospettare un infarto intestinale. La TERAPIA si basa sulla rivascolarizzazione intestinale se si interviene nella fase iniziale della malattia che reversibile entro 12 h dallinizio dei sintomi: embolectomia della.m.s. con catetere di Fogarty per estrarre lembolo, trombectomia, reimpianto delle arterie viscerali, tecniche di by-pass aorto-mesenterico. 95

Nelle fasi avanzate si ricorre a laparotomia durgenza con resezione del tratto intestinale colpito (stomia temporanea e poi definitiva) associato a somministrazione di antibiotici ad ampio spettro, ripristino delle perdite idro-elettrolitiche, eparina (anticoagulante). Spesso necessaria unexeresi intestinale estesa fino al digiuno prossimale o allileo distale compreso un tratto del colon dx, provocando la sindrome dellintestino corto con grave squilibrio metabolico da scarso assorbimento intestinale, incompatibile con la vita. TUMORI del TENUE I TUMORI del TENUE sono distinti in benigni e maligni, sono piuttosto rari, rappresentano solo il 3-4% di tutte le neoplasie dellapparato gastro-enterico. Tra i Tumori Benigni del Tenue abbiamo gli adenomi cio polipi e papillomi che sono i pi frequenti e importanti perch nel 7% dei casi possono andare incontro ad evoluzione carcinomatosa, pi rari sono mioma, fibroma, lipoma, angioma e neurinoma. LAdenoma o polipo adenomatoso si sviluppa nel lume intestinale con variabile da pochi mm ad alcuni cm, pu essere peduncolato o sessile e viene distinto in tubulare o semplice, villoso e misto, mentre pi rara la forma multipla da poliposi adenomatosa con grado di displasia lieve, moderato o severa ad alto rischio di cancerizzazione. In genere sono asintomatici, diventano sintomatici in caso di complicanze cio stenosi o ostruzione intestinale, invaginazione ileo-cecale nelle forme con peduncolo lungo, emorragia soprattutto in caso di angiomi, adenomi e neurinomi, raramente si ha la perforazione. I sintomi sono aspecifici cio dolore addominale post-prandiale, melena o sangue occulto nelle feci, anemia, alvo irregolare. La Diagnosi non semplice: Rx con tecnica a doppio contrasto e il clisma ileale: difetti di riempimento e alterazioni della parete intestinale. Enteroscopia (endoscopia del tenue): consente la diagnosi del tumore solo se localizzato nella parte prossimale o distale del tenue, data la lunghezza del tenue. Arteriografia selettiva della.m.s.: pu essere utile in caso di angiomi sanguinanti. La Terapia chirurgica con resezione del tratto intestinale e anastomosi tra i monconi opposti. Tra i Tumori Maligni del Tenue abbiamo il carcinoma di natura epiteliale, linfosarcoma, fibrosarcoma e leiomiosarcoma di natura mesenchimale (rari). Spesso si tratta di forme secondarie a metastasi o diffusione di neoplasie a partire da altri organi, come utero, ovaie, colon, retto, stomaco, pancreas, con prognosi infausta. Il Carcinoma rappresenta il 10% ~ dei tumori maligni del tenue, colpendo soprattutto soggetti con et compresa tra i 50 e 70 aa, in particolare a livello della parte prossimale del digiuno. I Sintomi inizialmente sono molto vaghi cio dolore modesto e incostante, stipsi, inappetenza, calo ponderale e anemia, poi la sintomatologia diventa pi evidente soprattutto per la presenza delle complicanze, cio locclusione intestinale, emorragia, perforazione (rara). LRx con pasto opaco e clisma ileale evidenzia le alterazioni della parete intestinale, i restringimenti del lume intestinale, anche se spesso la diagnosi avviene solo in sala operatoria. La Terapia chirurgica con ampia exeresi, asportazione del mesentere e dei linfonodi.

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COLON

Il Colon quella parte dellintestino che si estende dalla valvola ileo-cecale al retto, lunga circa 1.50 m, distinto in 4 porzioni: colon ascendente, trasverso, discendente, sigmoideo o ileopelvico. Il colon ascendente si porta dal basso in alto, dal cieco alla flessura dx del colon, dalla fossa iliaca dx allipocondrio dx (12-15 cm), rivestito dal peritoneo sulla parete anteriore, laterale e mediale, mentre la parete posteriore non rivestita dal peritoneo perch va a rivestire la parete addominale posteriore. La flessura dx del colon o epatica quel tratto del colon ad angolo acuto, posto nellipocondrio dx a cui segue il colon trasverso che presenta una curva con convessit rivolta in basso e in avanti, che si porta dallipocondrio dx nella parte superiore della regione mesogastrica e poi risale nellipocondrio sx. Il colon trasverso rivestito completamente dal peritoneo ed connesso alla parete addominale posteriore mediante unampia piega peritoneale detta mesocolon trasverso che divide la cavit peritoneale in un piano sovramesocolico e in un piano sottomesocolico. La flessura sx del colon o splenica posta nellipocondrio sx continua con il colon discendente che si porta dallalto in basso nella fossa iliaca sx, descrivendo una piccola curva con concavit mediale. Il peritoneo riveste il colon discendente ad eccezione della parete posteriore. Infine, il colon ileopelvico o sigma che passa dalla fossa iliaca sx nella piccola pelvi, per cui distinto in colon iliaco e colon pelvico. Il colon ha un calibro maggiore rispetto al tenue, la parete costituita da 4 tuniche, cio mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa. Comunque, dal punto di vista chirurgico, tenendo conto della circolazione sanguigna e linfatica, si fa una distinzione tra colon dx e colon sx. Il COLON DX comprende il ceco che la parte mobile del colon dx, presenta la valvola ileocecale, colon ascendente, flessura dx del colon fino al 3 prossimale del colon trasverso, che sono fisse ai piani posteriori retroperitoneali, per cui il colon dx corrisponde al territorio di vascolarizzazione dellarteria mesenterica superiore i cui rami collaterali sono arteria ileo-colica, arteria colica dx e nel 40% dei casi dallarteria colica media. La vascolarizzazione venosa si deve alla vena colica dx e alla vena ileo-colica che confluiscono nella vena mesenterica superiore e da qui nella vene porta. Il drenaggio linfatico si deve ad una ricca rete linfatica presente nello spessore della parete intestinale, ai linfonodi epicolici intraparietali e paracolici, linfonodi del mesocolon trasverso e linfonodi della arteria mesenterica superiore. Linnervazione del colon dx si deve al nervo vago e al plesso celiaco. Il COLON SX comprende il 3 distale del colon trasverso, la flessura sx del colon, il colon discendente che sono fissi ai piani posteriori retroperitoneali e il colon ileo-pelvico o sigma che la parte mobile del colon sx. Per cui il colon sx corrisponde al territorio di distribuzione dell'arteria mesenterica inferiore i cui rami collaterali sono larteria colica sx che si anastomizza con larteria colica dx superiore formando larcata di Riolano, le arterie sigmoidee e larteria emorroidaria o rettale superiore che il ramo terminale della.m.i. Questi rami collaterali si anastomizzano formando larcata marginale di Drummond. Inoltre, si realizza larcata di Villemin tra a.m.s. e a.m.i. e larcata di Rio Branco tra arteria epatica e arteria mesenterica inferiore. Il drenaggio venoso si deve alla vena mesenterica inferiore attraverso la vena emorroidaria o rettale superiore le vene sigmoidee e la vena colica sx, poi risale lungo langolo duodeno-digiunale e dietro la testa del pancreas sboccando nella vena splenica. Il drenaggio linfatico si deve ai linfonodi marginali posti tra parete intestinale e arcata marginale di Drummond, ai linfonodi intermedi posti tra i rami di divisione della.m.i. e ai linfonodi centrali posti allorigine della.m.i. Linnervazione del colon sx si deve al plesso mesenterico inferiore e alle fibre parasimpatiche del plesso ipogastrico o presacrale. 97

Le Funzioni del colon sono: assorbimento di H2O e Sali (colon dx), formazione di feci solide, piccoli movimenti di segmentaziome che rallentano il transito favorendo il rimescolamento del contenuto semiliquido, grandi movimenti propulsivi o peristaltici che favoriscono il transito delle feci verso il retto per stimolare la defecazione. In caso di alterazione della fx del colon si pu andare incontro alla stipsi o alla diarrea tipiche della Sindrome del Colon Irritabile cio un disturbo funzionale del colon molto diffuso in tutto il mondo, le cause non sono ancora chiare mentre i meccanismi patogenetici sono 3: ipermotilit del colon, abbassamento della soglia di sensibilit della parete intestinale, intervento della componente nervosa cerebrale, cio stress, ansia I sintomi principali sono diarrea, stipsi e dolore addominale (non sempre presente), per la diagnosi sono sufficienti lanamnesi, esame obiettivo ed Rx addome a doppio contrasto. La stipsi si deve ad un maggiore assorbimento di H2O per unalterazione della motilit del colon, con spasmo o atonia muscolare. In caso di stipsi grave con mancata defecazione per alcuni gg, si ha malessere generale, senso di peso alla testa, cefalea, irrequietezza, svogliatezza, difficolt di concentrazione, spasmi dolorosi, ad alto rischio di complicanze cio diverticolosi, formazione dei fecalomi ed emorroidi. E importante luso di agenti formanti massa, fibre, crusca, bisogna evitare i lassativi perch sono responsabili della melanosi aggravando la colite. La diarrea si deve ad una < assorbimento dei liquidi, > secrezione intestinale per una spiccata attivit contrattile del colon, con n evacuazioni da 3-4 scariche/gg fino a 25-30 scariche/gg nelle forme pi gravi con conseguente disidratazione, oliguria, calo ponderale, defedamento generale. La flora batterica del colon abbondante con ~ 1 miliardo di batteri in un frammento di feci ed ha propriet di difesa e di digestione di proteine e zuccheri non completamente digeriti. RETTO COLITE ULCEROSA La RETTO COLITE ULCEROSA una malattia infiammatoria cronica caratterizzata da lesioni confinate alla mucosa, tendenti allemorragia che nel 40-50% dei casi interessa il retto e si estende al sigma, nel 30-40% dei casi si estende a monte del sigma e nel 20% dei casi interessa tutto il colon. E molto diffusa in Nord Europa, Nord America e Australia, soprattutto nei soggetti con et compresa tra i 20 e i 40 aa, raramente colpisce i bambini e soggetti di razza negra, mentre pi frequente negli ebrei. LEZIOLOGIA sconosciuta, forse legata alle allergie alimentari, reazioni autoimmuni, alterazioni biologiche dellepitelio, disturbi psicosomatici... Nel 10% dei casi ha un carattere familiare cio colpisce diversi membri della stessa famiglia. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO le lesioni interessano il retto e si estendono prossimalmente in modo uniforme e progressivo, non in maniera segmentaria cio con tratti sani alternati alle lesioni, come succede nel morbo di Crohn. La mucosa edematosa, di colore rosso-vivo, umida per eccesso di muco, con degenerazione dellepitelio superficiale e lesioni emorragiche, poi la mucosa viene ricoperta da essudato fibrinoso-purulento al di sotto del quale si formano dei piccolissimi granuli giallastri, ricchi di PMN, dovuti ad ascessi criptici, la cui rottura provoca la formazione di ulcere piccole e multiple o ulcere estese e serpiginose, raramente profonde fino alla tonaca muscolare e sanguinanti. Inoltre, si formano numerose vegetazioni polipoidi o pseudopolipi infiammatori nel tentativo di riparare le lesioni della mucosa e che hanno scarsa tendenza a regredire. Inoltre, nelle fasi iniziali la parete e il dellintestino sono normali, poi la parete si ispessisce per ipertrofia della muscolatura fino a provocare una stenosi. I SINTOMI sono: diarrea a spruzzo incontenibile fino a 10-20 scariche diarroiche al giorno con espulsione di sangue e soprattutto materiale muco-purulento, di cattivo odore, fino alla disidratazione. Alcune volte si ha una dermite perianale, emorroidi, tenesmo rettale tra le scariche diarroiche. dolore addominale crampiforme, soprattutto nella fossa iliaca sx, con meteorismo e reazione di difesa della parete muscolare addominale che indice di irritazione peritoneale. febbre pi o meno alta fino a 40C nelle forme gravi, con > VES, leucocitosi neutrofila. 98

aggravamento delle condizioni generali del pz con anemia sideropenica da perdita di sangue con le feci, gravi alterazioni dellassorbimento idro-salino e notevole perdita di proteine, soprattutto dellalbumina e calo ponderale. Possiamo distinguere 3 quadri clinici: forma remittente-recidivante, forma cronica e forma acuta. forma remittente-recidivante: rappresenta il 95% dei casi, ha un esordio subdolo, i sintomi durano alcune settimane e scompaiono spontaneamente con fase di remissione che pu durare alcune settimane o anni, favorendo il ripristino quasi totale della mucosa del colon, ma si possono avere delle recidive con sintomi e lesioni di entit uguale, pi lievi o pi gravi di quelli precedenti. forma cronica caratterizzata da fenomeni di iperplasia della mucosa superstite al processo infiammatorio e formazione di pseudopolipi costituiti da tessuto di granulazione e tessuto connettivo, ricoperti da mucosa. Non si ha mai una completa remissione della malattia. forma acuta pu essere una forma acuta a se stante o una riacutizzazione di una forma remittente-recidivante, raramente di una forma cronica. La DIAGNOSI si basa su: Rx diretto delladdome: dilatazione del colon notevole in caso di megacolon tossico, pseudopolipi, alterazioni della parete, pneumoperitoneo da perforazione intestinale. Il clisma opaco evidenzia la < del intestinale, margini irregolari della parete del colon per la presenza di pseudopolipi, immagini di plus di riempimento da ulcerazioni. Il clisma opaco controindicato nel megacolon tossico e in caso di perforazione. Colonscopia: deve essere eseguita con cautela per la fragilit della parete intestinale, si osserva ledema della mucosa, ulcere sanguinanti, pseudopolipi. Si possono effettuare prelievi bioptici per la diagnosi di conferma o per individuare una displasia grave o una eventuale cancerizzazione. Le COMPLICANZE della retto-colite sono: carcinoma del colon-retto nel 3-11% dei casi con rischio che > proporzionalmente alla durata della malattia; in genere si tratta di neoplasie multifocali, piatte e difficili da diagnosticare, metastatizzano rapidamente, per cui anche se il pz asintomatico sono necessarie delle colonscopie preventive con biopsie multiple ogni 15-20 cm. perforazione nel 2-3% dei casi. megacolon tossico nel 4% dei casi: responsabile della colite ulcerosa acuta fulminante che una grave complicanza dovuta ad una riacutizzazione della malattia, raramente rappresenta la fase iniziale della malattia, favorita dai medicamenti (antidiarroici), colonscopia e clisma opaco. Il colon presenta una parete molto sottile e fragile. I sintomi sono dolori addominali intensi, distensione addominale da meteorismo, alvo diarroico nelle fasi iniziali, poi chiuso a feci e a gas, contrattura di difesa della muscolatura addominale, segni di shock settico fino alla morte del pz. emorragia massiva nel 3-4% dei casi da vasculite necrotizzante della mucosa (colectomia). stenosi benigna nel 6-11% dei casi. pericolangite: infiammazione degli spazi portobiliari e flogosi concentrica attorno ai dotti biliari intraepatici con assenza di manifestazioni cliniche e innalzamento della ALP. colangite sclerosante: infiammazione cronica ad eziologia ignota che interessa i dotti intra ed extraepatici che non risponde a terapia cortisonica, anzi > il rischio di colangiocarcinoma. La TERAPIA della retto colite ulcerosa in genere Medica, nel 20% dei casi Chirurgica. La Terapia Medica consente di ottenere la remissione della malattia nel 75-80% delle forme remittenti-recidivanti: pz a riposo, dieta ipercalorica e ipolipidica, < lapporto di fibre con la dieta. ripristino dellequilibrio metabolico ed idro-elettrolitico, nutrizione parenterale temporanea. < della diarrea mediante anticolinergici, loperimide, difenossilato 2-3 volte/die. sulfasalazina alla dose di 500 mg 2 volte/die per os. corticosteroidi cio prednisone 40-60 mg/die a scalare. immunomodulatori cio azatiorpina e 6-mercaptopurina, ciclosporina. La Terapia Chirurgica indicata nelle forme acute, forme che non rispondono alla terapia medica, complicanze emorragiche, recidive frequenti, cancerizzazione, presenza di displasia severa, megacolon tossico che una situazione di emergenza chirurgica. 99

Lintervento consiste nella colectomia totale con anastomosi ileo-rettale; se le lesioni rettali sono gravi si ricorre alla procto-colectomia totale, intervento pi radicale, con pessime condizioni di vita del pz perch la fx sfinteriale rettale viene persa. In caso di notevole interessamento del retto ma con integrit della funzione sfinteriale si esegue una colectomia totale con proctectomia prossimale fino a 6-8 cm dallano e ileostomia temporanea di scarico per migliorare la qualit di vita del pz. MORBO di CROHN Il MORBO di CROHN una malattia infiammatoria cronica granulomatosa che pu interessare qualsiasi segmento del canale alimentare, dalla bocca allano, anche se colpisce lileo terminale e colon nel 56 % dei casi e si parla di ileite terminale, nel 30 % dei casi interessa solo il tenue, nel 15 % il colon-retto, raramente colpisce altre sedi. Spesso colpisce soggetti giovani con et di 20-30 aa, pu interessare anche bambini e anziani di qualsiasi razza. LEZIOLOGIA sconosciuta, forse legata a infezioni intestinali da Yersinia enterocolitica, Campilobacter, Shigella, Salmonella, abitudini alimentari e predisposizione genetica. E stata proposta la Teoria del Freddo: questa patologia studiata da oltre 100 anni e col passare del tempo si visto che molto diffusa nei paesi freddi e con lavvento dei frigoriferi, congelatori lincidenza della malattia aumentata anche nei paesi pi caldi. Gli alimenti conservati a -2/-10C consentono la sopravvivenza dei germi che poi si depositano a livello dei follicoli intestinali favorendo linfezione. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO si fa una distinzione tra forme diffuse e forme circoscritte stenosanti, che possono essere di tipo acuto, subacuto o cronico. Le forme ad inizio acuto o subacuto interessano soprattutto lileo terminale simulando unappendicite acuta, ecco perch spesso il chirurgo interviene durgenza ma durante lintervento si rende conto che lappendice normale mentre lultima ansa ileale dilatata, rosso-violacea, edematosa, mesentere ispessito, edematoso con linfonodi ingrossati, tumefatti e arrossati. La fase cronica quella di interesse chirurgico caratterizzata da parete intestinale ispessita, edematosa, infiammata, rigida, sclerotica, accorciata con superficie sierosa arrossata, spesso con restringimenti del lume intestinale fino alla stenosi e dilatazione dellintestino a monte. Si tratta di lesioni segmentarie cio con tratti sani alternati a tratti lesionati, con netta differenza tra il segmento lesionato e quello sano a monte e a valle, per cui si parla di ileite segmentaria. Le lesioni della superficie interna sono: - ulcere superficiali simil aftoidi da microascessi nella compagine di un aggregato linfocitario, alla base delle cripte ghiandolari. - ulcere sottomucose fissurali, longitudinali, serpiginose, a solco daratro o a lama di coltello, unite da ulcere trasversali. - aspetto ad acciottolato: formazione di papule tra le lesioni ulcerose, per edema e iperplasia della sottomucosa cio aree ipertrofico-edematose alternate ad aree atrofiche. Le lesioni istologiche sono: - infiammazione transmurale: infiltrato di linfociti e plasmacellule in tutti gli strati della parete. - granulomi sarcoidi: accumuli di 3-5 cellule epitelioidi con o senza cellule giganti in un infiltrato linfo-plasmocitario, limiti netti, spesso localizzati nella sottomucosa. Per i SINTOMI abbiamo: - fase prodromica : dura alcuni mesi o anni: < appetito, dispepsia e dimagrimento, - fase acuta o subacuta: sintomi sovrapponibili a quelli dellappendicite acuta, cio dolore addominale improvviso nella fossa iliaca dx o periombelicale, diarrea con 6-8 scariche/gg con feci liquide talora miste a sangue, febbricola, nausea, vomito, tachicardia, leucocitosi, calo ponderale. Raramente si ha una contrattura di difesa addominale con dolenzia alla palpazione profonda. - fase cronica quella pi importante, si manifesta con dolore addominale continuo, urente, pulsante in presenza di fistole o ascessi, oppure di tipo colico in caso di fenomeni subocclusivi. Il pz presenta steatorrea intermittente, alcune volte sangue occulto nelle feci da ulcerazione della mucosa, alcune volte stipsi e calo ponderale da malassorbimento, denutrizione e anemia. 100

Le COMPLICANZE del morbo di Crohn sono: ostruzione intestinale da ispessimento della parete intestinale e notevole restringimento del lume fino alla stenosi e dilatazione delle anse a monte dellostruzione. fistolizzazione: comunicazione anomala tra il segmento intestinale e un viscere contiguo o la cute: fistole entero-enterica, entero-colica, entero-vescicale con passaggio di feci o gas nelle urine cio fecaluria o pneumaturia e grave infezione delle vie urinarie, inoltre fistole entero-cutanea, colo-colica, colo-vescicale, colo-cutanea, fistole perianali molto gravi e difficili da trattare. perforazione intestinale con ascesso peritoneale o retroperitoneale e sepsi, oppure perforazione in peritoneo libero con peritonite. emorragia massiva, megacolon tossico e cancerizzazione. La DIAGNOSI del morbo di Crohn si basa su: Esami di Laboratorio: aspecifici con ipoalbuminemia, > VES, leucocitosi, anemia sideropenica da perdita di sangue occulto oppure anemia megaloblastica da malassorbimento di acido folico e vit.B12, ipokaliemia, steatorrea da deplezione di sali biliari, esame batteriologico e parassitologico delle feci. Rx Addome con clisma opaco e tecnica del doppio contrasto importante perch consente di individuare ispessimento della parete con < del , lesioni ulcerose, fistole, stenosi, livelli idro-aerei a scalinata da occlusione intestinale e dilatazioni a monte della stenosi, lesioni ad acciottolato. Colonscopia e Rettosigmoidoscopia: lesioni superficiali della mucosa e consente di fare prelievi bioptici. Consente la diagnosi differenziale con la retto colite ulcerosa. Ecografia vie urinarie e Urografia: fistole entero-vescicali. La PROGNOSI riservata: la malattia ha carattere progressivo e tende a riaccendersi e ad estendersi. La TERAPIA Medica utile nelle fasi iniziali della malattia: alleviamento della sintomatologia dei crampi intestinali: anticolinergici, difenossilato (2-5 mg), loperamide (2-4mg), codeina (15-30 mg) fino a 4 volte/die. sulfasalazina: acido 5-amminosalicilico retard a dosaggi minimi efficaci. terapia corticosteroidea: prednisone ad alte dosi (40-60 mg/die) a scalare; idrocortisone (200300 mg/die) a scalare. antibiotici a largo spettro dazione contro Gram e anaerobi (metronidazolo 1-1,5 gr/die); ciprofloxacina. immunomodulanti: azatioprina (2-3.5 mg/Kg/die); 6-mercaptopurina (1.5-2.5 mg/die). terapia biologica con Ab monoclonali anti TNF che una citochina, cio un mediatore flogistico molto coinvolto nella patogenesi del morbo di Crohn. Inoltre, dieta priva di lattosio specialmente se il pz ha la diarrea e dolori addominali, povera di lipidi nei pz con steatorrea, povera di scorie per ridurre lo stimolo meccanico sulle pareti lesionate. La TERAPIA Chirurgica indicata in caso di fallimento della terapia medica e in caso di complicanze: resezione del segmento intestinale colpito e anastomosi tra i segmenti sani. La chirurgia migliora la qualit di vita del pz, ma le recidive hanno unincidenza notevole: 10% dopo 1 anno e 100% dopo 18 anni.

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DIVERTICOLI del COLON I DIVERTICOLI del COLON sono estroflessioni sacculari, a dito di guanto della mucosa dovute alla presenza di aree di debolezza della muscolatura o locus minoris resistenziae e all > della P intraluminale, pi frequenti nel colon discendente e sigma, poich il calibro minore rispetto al colon dx, per cui la P intraluminale maggiore e perch la muscolatura gioca un ruolo importante per far progredire le feci. Per cui si tratta di diverticoli acquisiti da pulsione. Si fa una distinzione tra diverticolosi, malattia diverticolare e diverticolite: la diverticolosi si riferisce allaspetto anatomico della patologia, mentre la malattia diverticolare si riferisce allaspetto clinico della patologia che sintomatica solo nel 20% dei casi, in genere con sintomi identici alla sindrome del colon irritabile, oppure con sintomi pi gravi in caso di complicanze. La DIVERTICOLOSI indica la presenza dei diverticoli, raramente unici, ma in media in n variabile da 10 a 30 e in qualche caso anche un centinaio, soprattutto a livello del colon sx, tra la tenia mesenterica e le tenie laterali, senza alterare la fx colica, infatti, la diverticolosi asintomatica nell80% dei casi e viene scoperta casualmente mediante un esame radiologico o endoscopico richiesto per altri motivi. I diverticoli del colon sono molto frequenti nei soggetti anziani ultraottantenni, raramente nei soggetti pi giovani. LEZIOPATOGENESI legata a 3 fattori: - dieta povera di scorie, fibre, frutta e verdura, ricca di proteine, con < della massa fecale e dei movimenti peristaltici e indebolimento della muscolatura della parete del colon. - incoordinazione motoria tra sigma e retto con formazione di camere ad alta P endoluminale che favoriscono la formazione dei diverticoli. - processo di invecchiamento del tessuto connettivo e formazione di aree di debolezza della parete intestinale. La MALATTIA DIVERTICOLARE viene distinta in malattia diverticolare non complicata e complicata. La Malattia Diverticolare non complicata si manifesta con sintomi tipici della sindrome del colon irritabile, cio lievi dolori addominali nella fossa iliaca sx, stipsi oppure diarrea. La Malattia Diverticolare complicata caratterizzata da alcune complicanze: diverticolite e lemorragia. La DIVERTICOLITE linfiammazione del diverticolo che si verifica in seguito al ristagno del materiale fecale nel diverticolo con proliferazione batterica, edema, congestione, sviluppo di microperforazione coperta del tessuto peridiverticolare, fino alla formazione di un ascesso, aderenze ad organi vicini con o senza fistolizzazione o con perforazione nel cavo peritoneale, oppure fibrosi con stenosi e subocclusione intestinale. La diverticolite pu essere acuta o cronica. La Diverticolite Acuta pu essere di tipo catarrale, flemmonosa, perforativa con peritonite circoscritta o generalizzata, oppure si ha fistolizzazione viscerale, soprattutto colo-vescicale con pneumaturia cio presenza di aria nelle urine, oppure fecaluria cio presenza di feci nelle urine mentre quelle colo-ileale, colo-uterina, colo-vaginali, colo-cutanea sono pi rare. I SINTOMI sono: - dolore violento in fossa iliaca sx, continuo, spesso notturno, alvo irregolare e febbre, nausea e vomito sono rari. - alcune volte disturbi della minzione, cio disuria e pollachiuria, perch luretere di sx decorre posteriormente al sigma e pu essere interessato dal processo infiammatorio. - in caso di perforazione con peritonite acuta circoscritta o generalizzata si ha una reazione di difesa della parete addominale con segni di sepsi, cio febbre alta, leucocitosi neutrofila, > VES, > PCR. - in caso di stenosi e subocclusione intestinale da pseudotumore infiammatorio o episodi aderenziali abbiamo alterazioni del transito intestinale con meteorismo. La Diverticolite Cronica pu essere cronica ab inizio oppure pu nascere come evoluzione della forma acuta: si pu formare uno pseudotumore infiammatorio stenosante, oppure delle membrane o briglie aderenziali che possono provocare locclusione intestinale o le fistolizzazioni, con emorragia lieve, controllabile, raramente massiva fino allo shock ipovolemico. 102

LEmorragia complicanza della malattia diverticolare dovuta alla erosione dei vasi parietali ed la causa pi frequente di emorragie digestive inferiori, spesso autolimitantesi, altre volte richiede una terapia di supporto per ripristinare la volemia: il sangue rosso vivo, alcune volte pi scuro. La DIAGNOSI si basa su: Rx Diretto Addome: evidenzia il pneumoperitoneo con falce aerea sottodiaframmatica in caso di perforazione del diverticolo. Rx con clisma opaco e tecnica del doppio contrasto: evidenzia la morfologia dei diverticoli rotondeggianti, restringimento o accorciamento a fisarmonica del sigma in seguito allispessimento della muscolatura circolare, eccessiva segmentazione colica da ipermotilit oppure stenosi colica da episodi ripetuti di peridiverticolite con flogosi cronica pericolica. Questa indagine deve essere evitata in caso di perforazione perch ad alto rischio di peritonite da bario. Colonscopia: presenza del colletto del diverticolo, sede, presenza di emorragie, consente di escludere la presenza di un carcinoma o del morbo di Crohn, ma controindicata in caso di stenosi o occlusione intestinale perch il passaggio dello strumento endoscopico pi difficoltoso e potrebbe causare dei traumi intestinali. Ecografia e TAC per individuare raccolte sottodiaframmatiche da perforazione intestinale e ascessi paracolici con eventuale fistolizzazione. La TERAPIA nelle forme asintomatiche scoperte casualmente si basa su una dieta ad alto residuo cio ricca di fibre, scorie naturali, pane integrale, frutta, verdura, crusca, per > la massa fecale, accelerare il transito intestinale e favorire le evacuazioni, riducendola P endoluminale. Nelle forme sintomatiche con segni di alterazione funzionale del colon, senza segni di flogosi, la terapia dietetica e medica con farmaci antispastici e procinetici. In presenza di complicanze flogistiche si somministrano farmaci antibiotici ad ampio spettro dazione per via parenterale cio metronidazolo e cefalosporine, antiinfiammatori, analgesici, antispastici, dieta liquida e nei casi pi gravi nutrizione parenterale totale. La Terapia Chirurgica indicata in presenza di complicanze: tecnica di Hartmann in due tempi con resezione del segmento intestinale interessato, chiusura del moncone distale che viene affondato nel cavo pelvico, il moncone prossimale viene portato allesterno (stomia cutanea) e poi si decide se eseguire la ricanalizzazione tra i 2 monconi, con stomia definitiva. In presenza di peritonite purulenta o fecale necessario il lavaggio peritoneale esteso con una soluzione antisettica. TUMORI del COLON I Tumori del Colon sono distinti in tumori benigni e maligni, di natura epiteliale o connettivale. Tumori benigni di natura epiteliale: adenomi o polipi tubulari, villosi e misti, poliposi adenomatosa familiare (FAP). amartomi: poliposi giovanile, sindrome di Peutz-Jeghers. Tumori maligni di natura epiteliale: carcinoma del colon-retto. Tumori benigni di natura connettivale: fibromi, lipomi, leiomiomi, angiomi. Tumori maligni di natura connettivale: linfomi, leiomiosarcomi, fibrosarcomi, angiosarcomi. Gli Adenomi o Polipi adenomatosi sono i tumori benigni epiteliali del colon pi frequenti, distinti in adenoma tubulare o semplice, villoso e misto o tubulo-villoso pi raro. Gli Adenomi semplici o tubulari sono i pi frequenti (20-30%) colpiscono soprattutto soggetti adulti di sesso M, spesso sono sessili con base di impianto larga e puduncolo corto, raramente peduncolati con base di impianto stretta e peduncolo lungo, nel 70% dei casi sono solitari o unici, le sedi pi colpite sono il sigma e il retto, con variabile da pochi mm a 7-8 cm. Nel 50% dei casi sono asintomatici, altre volte provocano anemia da perdita cronica occulta di sangue con le feci, oppure dolore e stipsi da subocclusione nelle forme pi voluminose o da trazione esercitata dal polipo sulla parete intestinale. Gli Adenomi villosi o papillomi possono provocare anche mucorrea abbondante con emissione di muco abbondante, chiaro, simile allalbume duovo. 103

La Diagnosi si basa sulla ricerca del sangue occulto nelle feci, Rx con clisma opaco con tecnica a doppio contrasto e Colonscopia o Retto-sigmoidoscopia eseguendo prelievi bioptici per la diagnosi istologica tenendo conto che i polipi sono lesioni precancerose. Il rischio di cancerizzazione dipende da vari fattori: istotipo: ladenoma semplice o tubulare cancerizza nel 5% dei casi, ladenoma villoso nel 3040% dei casi, mentre ladenoma misto nel 20% dei casi. dimensioni del polipo: i polipi con < 1 cm cancerizzano solo nell1% dei casi, i polipi con di 1-2 cm nel 10% dei casi, i polipi con > 2 cm nel 20% dei casi. numero dei polipi: in caso di polipi multipli o poliposi il rischio di cancerizzazione pi alto. La Terapia si basa sulla polipectomia per via endoscopica, oppure resezione segmentaria del colon se non possibile raggiungere per via endoscopica ladenoma, se ladenoma voluminoso, oppure colectomia totale in caso di poliposi diffusa. I risultatti sono favorevoli ma bisogna controllare la situazione mediante delle colonscopie periodiche perch si possono formare nuovi polipi. La Poliposi adenomatosa familiare (FAP) rappresenta solo l1% di tutti i tumori del colon, una forma a trasmissione AD dovuta alla mutazione inattivante del gene oncosoppressore APC posto sul braccio lungo del cromosoma 5, caratterizzata dalla formazione di un n elevatissimo di polipi adenomatosi, centinaia o migliaia, di varie dimensioni, peduncolati o sessili, localizzati nel colonretto, stomaco, duodeno, in genere non presenti sin dalla nascita ma si formano nei primi 10 aa di vita, restando asintomatici per lungo tempo e solo intorno ai 30-35 anni si manifestano con diarrea, dolori addominali, rettorragia, spesso associati a osteomi multipli della mandibola, ipertrofia dellepitelio pigmentato della retina. E importante lo screening nei parenti di primo grado con et > 20 anni mediante test genetici per valutare le mutazioni del gene APC che non sempre presente, Rx con clisma opaco e tecnica del doppio contrasto e Colonscopia con biopsia ed esame istologico tenendo conto che il rischio di cancerizzazione alto e bisogna intervenire subito chirurgicamente. La Sindrome di Peutz-Jeghers una sindrome molto rara a trasmissione AD, con polipi amartomatosi diffusi nel tenue, stomaco e colon, colpisce soprattutto soggetti giovani, caratterizzata da iperpigmentazione della cute e mucosa delle labbra, cavit orale, vaginale, faccia volare delle dita delle mani e piedi, spesso asintomatica oppure si manifesta con emorragia occulta, dolore addominale, occlusione meccanica. Cancerizzano nel 50% dei casi per cui si ricorre a polipectomia per via endoscopica o chirurgica, resezione dei segmenti intestinali contenenti numerosi polipi. La Poliposi familiare del colon caratterizzata da polipi amartomatosi multipli a livello del colon, stomaco e duodeno che vanno incontro a degenerazione neoplastica, associati a osteomi multipli della mandibola, tumori desmoidi, ipertrofia dellepitelio pigmentato della retina. Infine, ricordiamo il Tumore ereditario del colon non poliposico HNPCC o sindrome di Lynch malattia ereditaria AD da alterazione dei geni del mismatch repair hMLH1 e hMSH2, con alterazione dei meccanismi di riparazione del DNA e instabilit dei microsatelliti, distinta in sindrome di Lynch di tipo 1 con tumori del colon e di tipo 2 con tumore del colon, stomaco, tenue, vie biliari, endometrio, uretere, pelvi renale. Per la diagnosi importante lanamnesi familiare + con presenza della neoplasia in almeno 3 membri della famiglia di cui almeno 2 sono parenti di primo grado, presenza del tumore in almeno 2 generazioni e in almeno un soggetto con et < 50 aa. Il CARCINOMA del COLON rappresenta il 95% di tutti i tumori maligni del colon e la neoplasia pi frequente dellapparato gastro-enterico, nel 70% dei casi colpisce il sigma e il retto per cui si parla di carcinoma del colon-retto. E molto diffuso nei paesi occidentali, colpisce M e F con et media di 60-70 anni e picco massimo a 80 anni. Negli ultimi decenni si registrato un notevole incremento dellincidenza della neoplasia, rappresentando la 2^ causa di morte dopo il carcinoma polmonare nei M e carcinoma mammario nelle F. In Italia lincidenza di ~ 40 nuovi casi/100000 abitanti/anno. Tra i Fattori di Rischio abbiamo: 104

abitudini alimentari scorrette: dieta ricca di grassi animali e proteine, povera di fibre cereali, frutta e verdura con riduzione della massa fecale, rallentamento del transito intestinale e contatto pi prolungato della massa fecale e dei fattori oncogeni con la superficie intestinale cio nitrati e nitriti alimentari, trasformati in nitrosamine dalla flora batterica intestinale. In Italia il carcinoma del colon-retto meno diffuso nelle regioni del Sud grazie alla dieta mediterranea ricca di fibre. Il rischio alto nei soggetti in sovrappeso o obesi e nei fumatori soprattutto di pipa e sigaro che favoriscono lo sviluppo dei polipi. malattie infiammatorie dellintestino: retto-colite ulcerosa emorragica con rischio di cancerizzazione nel 3-11% dei casi soprattutto per le forme estese pseudo-polipose e di vecchia data. Il rischio minore nel caso del morbo di Crohn. lesioni precancerose: polipi adenomatosi tubulari, villosi e misti. poliposi adenomatosa familiare (FAP). polipi amartomatosi distinti in polipi giovanili e sindrome di Peutz-Jeghers. tumore ereditario del colon non poliposico HNPCC o sindrome di Lynch. predisposizione familiare: anamnesi familiare + per il carcinoma del colon-retto, poliposi adenomatosa familiare FAP, tumore ereditario del colon non poliposico HNPCC con rischio elevato in caso di storia familiare + per carcinoma del colon in 2 o pi parenti di I grado soprattutto se la neoplasia insorta prima dei 50 anni. pz operati per cancro colo-rettale o in altra sede per persistenza di fattori cancerogeni. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO si tratta di unadenocarcinoma perch origina dalle ghiandole mucose, distinto in carcinoma del colon dx di tipo vegetante o polipoide (11%) e carcinoma del colon sx di tipo scirroso (33%), mentre il cancro ulcerato interessa il retto (50%). Il CARCINOMA del COLON DX una forma vegetante o polipoide che si sviluppa nel lume intestinale con aspetto a fungo o a cavolfiore, consistenza friabile, superficie e margini irregolari. In genere non provoca occlusione perch le feci che arrivano dallileo nel colon di dx sono liquide e il loro transito non viene ostacolato dalla neoplasia e perch il tessuto neoplastico si accresce nella parte interna della massa neoplastica e va in disfacimento necrotico nella parte periferica poich a tale livello non avviene il processo della neoangiogenesi, cio la formazione di nuovi vasi che irrorano la neoplasia (ipossia) mentre ci avviene nella parte centrale. I Sintomi sono molto tardivi cio diarrea con emissione di feci poltacee, decadimento delle condizioni generali del pz, astenia, calo ponderale, dolore ai quadranti addominali di dx, sangue occulto nelle feci e anemia ingravescente. Il CARCINOMA del COLON SX una forma di cancro scirroso detto anche infiltrante, anularestenosante perch prima infiltra la parete intestinale, poi si estende per tutta la sua circonferenza, restringendo il lume intestinale con stenosi fino allocclusione intestinale, tenendo conto che il colon sx presenta un < rispetto al colon dx e le feci sono dense. In caso di occlusione si ha la dilatazione delle anse a monte, che cessa a livello della valvola ileo-cecale se questa continente, per cui si crea unansa chiusa con notevole > P endoluminale, che provoca ischemia e perforazione della parete, spesso a livello del cieco (perforazione diastasica) con peritonite generalizzata: la perforazione interessa soprattutto il cieco perch ha un maggiore, parete muscolare pi sottile e lipertensione si ripercuote su di essa. Se la valvola ileo-cecale incontinente la dilatazione si estende al tenue. I Sintomi sono disturbi dellalvo con stipsi ingravescente oppure stipsi alternata a diarrea, con senso di peso epigastrico e al fianco sx, poi insorge la Sindrome da stenosi intestinale di Knig che si manifesta con dolore addominale crampiforme, meteorismo e iperperistalsi che consente di osservare le anse intestinali sulla parete addominale, alterazioni dellalvo con rettoragia cio emissione di sangue di colore rosso vivo dal retto da solo o frammisto a feci o diarrea mucosanguinolenta, tenesmo rettale cio sensazione dolorosa a livello dello sfintere anale associato a stimolo allevacuazione, defecazione in pi tempi ravvicinati, stipsi di recente insorgenza oppure falsa defecazione con senso di evacuazione incompleta ed possibile palpare una massa

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addominale in genere in fossa iliaca sx. La stenosi pu evolvere verso locclusione intestinale fino alla perforazione con peritonite generalizzata e aggravamento delle condizioni generali del pz.

Il Cancro Ulcerato interessa soprattutto il retto e si parla di carcinoma del retto, si presenta come un cratere a margini rilevati, duri, irregolari, si manifesta con turbe dellalvo ed emorragia con emissione di sangue di colore rosso vivo, talvolta misto a muco nelle feci, evacuazione di feci nastriformi, tenesmo rettale, dolore gravativo perineale. Ricordiamo che il carcinoma del colon-retto pu presentarsi sotto forme multiple distinte in Sincrone se si manifestano contemporaneamente nello stesso segmento o in segmenti adiacenti ed aventi la stessa area di drenaggio linfatico o Metacrone se si manifestano a distanza di mesi o anni dallasportazione del tumore primitivo. Le Vie di Diffusione del carcinoma del colon sono: per continuit: il tumore infiltra progressivamente tutta la parete intestinale fino al peritoneo con carcinosi peritoneale diffusa e ascite emorragica. per contiguit: il tumore infiltra gli organi adiacenti cio vescica, ureteri, vagina, prostata e vescicole seminali (dal retto). per via linfatica: metastasi ai linfonodi regionali cio linfonodi epicolici a livello della parete intestinale, linfonodi pericolici ai linfonodi dellarteria ileo-colica, arteria colica dx, sx e colica media, mentre il carcinoma del retto provoca metastasi ai linfonodi dellarteria emorroidaria superiore fino ai linfonodi lombo-aortici, iliaci interni e ipogastrici. per via ematica: metastasi epatiche, polmonari, cerebrali e ossee. La Diagnosi precoce della neoplasia si basa su Test di Screening nei soggetti a rischio elevato cio soggetti con et > 50 anni, anamnesi familiare +, poliposi e malattie infiammatorie croniche del colon-retto. Lo screening si basa su alcune indagini che consentono di fare diagnosi e terapia precoce della neoplasia: ricerca del sangue occulto nelle feci 1 volta/anno: lesame pi semplice ma meno affidabile da eseguire su almeno 3 campioni di feci prelevati in 3 gg consecutivi. Questo test pu dare risultati falsi + cio pu essere + per cause non tumorali come emorroidi, coliti, gastriti, ulcere... esplorazione rettale. colonscopia almeno 1 volta ogni 4-5 anni. La Colonscopia con biopsie multiple consente di valutare listotipo e la presenza di un eventuale secondo tumore sincrono detto polipo sentinella in evoluzione carcinomatosa. LRx con clisma opaco e tecnica del doppio contrasto utile solo in fase avanzata, osservando la parete intestinale irregolare e rigida, difetti di riempimento, polipi sentinella, mentre la valutazione sierica dei markers tumorali CEA e Ca19.9 utile per il follow-up post-operatorio valutando la ripresa della neoplasia con recidive e la presenza di metastasi. LEcografia addome, TC.. sono utili per la stadiazione della neoplasia. La PROGNOSI dipende dallo stadio in cui si trova la neoplasia, presenza o meno di metastasi linfonodali e a distanza. A tal proposito utile la Classificazione TNM: Tis: carcinoma in situ, intraepiteliale, limitato alla tonaca mucosa. T1: la neoplasia infiltra la tonaca sottomucosa. T2: la neoplasia infiltra la tonaca muscolare propria. T3: invade la sottosierosa, tessuti pericolici o perirettali non rivestiti dal peritoneo. T4: la neoplasia supera il peritoneo viscerale e infiltra gli organi adiacenti per contiguit. N0: non si hanno metastasi ai linfonodi regionali. N1: metastasi in 1-3 linfonodi regionali. N2: metastasi in 4 o pi linfonodi regionali. N3: metastasi ai linfonodi dellarteria ileo-colica, colica dx, colica media, colica sx, arteria mesenterica inferiore ed emorroidaria superiore. M0: non si hanno metastasi a distanza. M1: metastasi a distanza. Molto importante la Stadiazione di DUKES (carcinoma del colon-retto):

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stadio A: neoplasia limitata alla tonaca mucosa e sottomucosa, senza metastasi (T1, T2, N0, M0) con sopravvivenza a 5 anni > 90%. stadio B1: la neoplasia infiltra la tonaca muscolare propria, senza metastasi (T3, N0, M0) con sopravvivenza a 5 anni pari all85%. stadio B2: la neoplasia infiltra la sierosa, senza dare metastasi (T4, N0, M0) con sopravvivenza a 5 anni del 70-80%. stadio C1: la neoplasia infiltra la tonaca muscolare propria e provoca metastasi ai linfonodi regionali pericolici o perirettali (ogni T, N1) con sopravvivenza a 5 anni nel 25% dei casi. stadio C2: la neoplasia infiltra la sierosa e provoca metastasi linfonodali regionali ed extraregionali e a distanza con morte del pz dopo qualche mese o anno dalla terapia. La TERAPIA chirurgica radicale nelle fasi iniziali della malattia, senza metastasi, con exeresi del tratto intestinale colpito dalla neoplasia pi alcuni cm a monte e a valle come limiti di sicurezza oncologica, associata a linfoadenectomia estesa. In caso di carcinoma del colon dx si ricorre ad emicolectomia dx con anastomosi ileo-colica, in caso di carcinoma del colon sx si esegue una emicolectomia sx con anastomosi termino-terminale tra colon trasverso prossimale e retto ma in caso di occlusione intestinale, tumori sanguinanti o perforati, si ricorre ad emicolectomia sx secondo Hartmann con colonstomia sx temporanea con ricanalizzazione intestinale a distanza di almeno 3 mesi dal primo intervento. In caso di carcinoma del colon-retto molto basso in passato si ricorreva allamputazione addomino-perineale secondo Miles ma la anastomosi era di tipo manuale e molto invalidante, mentre oggi le anastomosi sono pi sicure grazie alle suturatrici automatiche o Stappler consentendo anastomosi pi basse, fino a 3 cm dallano. Il carcinoma del retto, rispetto a quello del colon, pi sensibile alla radioterapia preoperatoria e postoperatoria per sterilizzare le micrometastasi residue, < il rischio di recidive e migliorare la sopravvivenza, associata alla chemioterapia con infusione continua di 5-FU e acido folico (vitamina che potenzia lazione del 5-FU). Tra i chemioterapici di ultima generazione abbiamo loxaliplatino e irinotecan per vie e.v., capecitabina e UFT per os. Inoltre possibile la terapia biologica con farmaci specifici per le cellule tumorali, senza danneggiare le cellule sane, in genere associata alla chemioterapia, tra cui abbiamo: cetuximab: Ab monoclonale diretto contro il recettore EGF (Epidermal Growth Factor) la cui iperespressione sulla superficie delle cellule tumorali indice di aggressivit. bevacizumad: Ab monoclonale diretto contro la VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) impedendo la formazione della rete vascolare che consente al tumore di alimentarsi, bloccando la crescita della massa tumorale. Nelle fasi avanzate in presenza di metastasi la terapia palliativa-sintomatica. Il follow-up postoperatorio si basa sulla valutazione dei markers tumorali, ricerca di sangue occulto nelle feci, ecografia epatica, Rx torace, Rx con clisma opaco e colonscopia 1 volta/anno. Inoltre si consiglia il pz una Terapia Dietetica idonea per evitare di sovraccaricare lintestino: evitare cibi ricchi di scorie perch favoriscono una maggiore produzione di gas (meteorismo) cio asparagi, cipolla, aglio, funghi, pesce, uova, insaccati, salumi, birra, bevande gassate, cavoli, cavolfiori, prugne, pesche, fichi, cachi, frutta secca, legumi, radici amare, rape, verdura cruda, trippa... Dopo 3 settimane dallintervento possibile introdurre nella dieta uno di questi alimenti alla volta, gradualmente. evitare cibi che favoriscono la stipsi (costipazione) cio noci, noccioline, vino rosso, cioccolata, grano, latte bollito, sedano, formaggi secchi, uva passa. consumare frutta e verdura centrifugata, frullata e nei primi mesi si consigliano mele e carote che sono astringenti. bere molti liquidi, almeno 2-3 litri/die, preferibilmente tra i pasti per non accelerare il transito intestinale, tra cui acqua, th al limone, caff leggero, spremute di agrumi filtrate, succhi di frutta o verdure centrifugate.

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il succo di mirtilli, spremute filtrate di agrumi, prezzemolo, spinaci lessati e yogurt inibiscono il maleodore e il meteorismo. MALATTIE del Retto e dellAno LIntestino Retto quella parte dellintestino che fa seguito al sigma e si estende fino allano. Presenta 3 porzioni: canale ano-rettale o retto perineale che ha la fx di continenza delle feci, ampolla rettale o retto sottoperitoneale, retto soprampollare o peritoneale o alto retto. E molto importante la vascolarizzazione arteriosa del retto perch si deve a 4 peduncoli: - peduncolo superiore: arteria emorroidaria o rettale superiore, ramo terminale della.m.i., vascolarizza lampolla rettale. - peduncolo medio: arteria emorroidaria o rettale media, ramo dellarteria pudenda interna o dellarteria ischiatica, rami collaterali dellarteria ipogastrica, vascolarizza la parte media dellampolla. - peduncolo inferiore: arterie emorroidarie inferiori, rami dellarteria pudenda interna, vascolarizzano il canale ano-rettale, lo sfintere esterno e la cute anale. - peduncolo posteriore: esili rami provenienti dallarteria sacrale media, vascolarizzano la faccia posteriore del retto. Il drenaggio venoso si deve alle vene emorroidarie superiori che confluiscono nella vena mesenterica inferiore e nella vena porta, alle vene emorroidarie medie e inferiori satelliti della vena ipogastrica. Poi abbiamo il plesso emorroidario interno nella sottomucosa del 3 superiore del canale ano-rettale, formato da dilatazioni sacculari che costituiscono 2 colonne a dx, anterolaterale e postero-laterale e 1 colonna a sx, con possibili gavoccioli intermedi. Da queste colonne originano dei vasi che si dirigono alle vene emorroidarie superiore, media e inferiore e si creano anastomosi tra la vena porta e la vena cava inferiore, con possibili emorroidi sintomatiche di ipertensione portale. Il drenaggio linfatico si deve ai linfonodi emorroidari superiori, perirettali, ipogastrici, inguinali... Linnervazione si deve al plesso pudendo che fornisce il nervo emorroidario inferiore importante per i movimenti del muscolo elevatore dellano e dello sfintere esterno, poi si deve al plesso lombare e al plesso sacrale che forniscono fibre ortosimpatiche e parasimpatiche per lo sfintere lisci. EMORROIDI Le EMORROIDI sono dilatazioni ectasiche del plesso venoso emorroidario ano-rettale a livello della zona delle valvole di Morgagni dove i rami delle vene emorroidarie superiori si anastomizzano con i rami delle vene emorroidarie medie e inferiori. Le emorroidi colpiscono entrambi i sessi, a partire dalla pubert, raggiungendo il picco di incidenza verso i 40-50 anni. LEZIOPATOGENESI non molto chiara: secondo alcuni sono dovute a cause congenite con debolezza delle pareti venose, a cui si sovrappongono delle cause acquisite come lipertensione venosa distrettuale, secondo altri sono dovute ad un iperafflusso di sangue in seguito ad una esagerata apertura delle anastomosi artero-venose del plesso emorroidario (contengono sangue rosso-vivo), oppure ad un indebolimento delle strutture di sostegno, come il legamento di Parks, per cui i gavoccioli sanguigni prolassano lentamente, con scivolamento anale, ostacolando il deflusso venoso. Secondo altri queste teorie sono associate tra loro, per cui si parla di patologia ad eziologia multifattoriale. Tra i Fattori Predisponenti pi importanti abbiamo: - stipsi cronica in cui levacuazione richiede un notevole > della P addominale che per ostacola il circolo venoso refluo, mentre le feci dure stirano in senso distale lano-derma. - diarrea cronica e la gravidanza possono indebolire le strutture di sostegno, con lassit dei legamenti e compressione delle vene nel distretto pelvico. - ortostatismo statico prolungato, cio il soggetto sta fermo e in piedi per molte ore, pu favorire linsorgenza delle emorroidi poich la P venosa emorroidaria passa da 25 cmH2O, tipica del 108

decubito orizzontale, a 75-80 cmH2O nellortostatismo, salendo ulteriormente in caso di sforzi per motivi professionali o sportivi. - frequente associazione tra emorroidi ed ipertensione portale. Possiamo fare una distinzione tra emorroidi esterne ed interne (sopra o sotto il legamento di Parks): emorroidi esterne: sono sottocutanee o sottocuteneo-mucose, sono visibili, e sono dovute alla iperplasia del plesso emorroidario esterno. emorroidi interne: sono le pi frequenti ed importanti, non sono visibili fino a quando non prolassano al di fuori del canale ano-rettale, trascinando lano-derma. Sono dovute alliperplasia del plesso emorroidario interno. In genere, le emorroidi interne si raccolgono in 3 colonne: 2 colonne a dx in posizione anterolaterale e postero-laterale e 1 colonna a sx in posizione laterale, anche se ci possono essere dei piccoli gavoccioli accessori. Il nodo emorroidario costituito da un accumulo di vasi sanguigni dilatati, con forma rotondeggiante, volume variabile da una nocciola ad una noce, peduncolo vascolare al suo polo superiore, ricoperto dalla mucosa e sanguina facilmente. I SINTOMI sono: - emorragia o proctorragia in genere modesta, compare durante la defecazione o subito dopo la defecazione sottoforma di un gocciolamento di sangue rosso-vivo (per le anastomosi artero-venose). In genere, saltuaria, raramente frequente ed abbondante, come in caso di ipertensione portale. - prolasso: tipico delle emorroidi interne, interessando uno o tutti i gavoccioli in seguito allo scivolamento dei nodi emorroidari allesterno dellorifizio anale. A tal proposito le emorroidi interne sono distinte in 4 gradi: I grado: si tratta di semplici ectasie venose visibili con lendoscopio o con lo stiramento digitale bilaterale del contorno anale in modo da rovesciare la mucosa e invitando il malato a spingere. II grado: il prolasso compare durante la defecazione e si riduce subito dopo la defecazione. III grado: il prolasso si ha in seguito a sforzi e sim riduce solo manualmente. IV grado: il prolasso stabile ed irriducibile. Nei prolassi di III e IV grado spesso si ha la perdita di liquido sieroso, maleodorante per la presenza di tracce fecali e compare una dermite perianale che provoca un prurito intenso, persistente, fastidioso, difficile da controllare e recidivante. - dolore: in genere di modesta entit, con senso di peso o corpo estraneo a livello ano-rettale, prurito perianale, dolore allatto della defecazione. Il dolore diventa molto intenso in caso di complicanze. Le COMPLICANZE delle emorroidi sono: tromboflebite, strozzamento e ragade anale. La Tromboflebite emorroidaria la complicanza che spesso induce il pz a rivolgersi dal medico perch provoca dolore intenso, tenesmo rettale, ingrossamento e indurimento di uno o pi gavoccioli interni o prolassati oppure di un nodo emorroidario esterno non pi riducibile e svuotabile con la pressione. Alcune volte la tromboflebite guarisce da sola con la organizzazione del trombo ma pu anche evolvere nella suppurazione con ascessi e fistole. Lo Strozzamento emorroidario causato da uno spasmo persistente dellapparato sfinterico su un prolasso emorroidario. I gavoccioli diventano duri per la trombosi, tesi, molto dolorosi, si ha tenesmo rettale e vescicale. Se lo strozzamento persiste i nodi vanno in gangrena e spesso si formano ascessi e fistole. La Ragade anale unulcera lineare della cute anale, spesso solitaria, localizzata sulla linea mediana posteriore, lunga alcuni mm, al confine tra canale anale e cute, con disordine circolatorio locale e stasi venosa, soprattutto nei pz con stipsi cronica con evacuazione di feci molto dure che alterano la mucosa provocando spasmo sfinterico molto doloroso subito dopo il passaggio delle feci, che pu durare da alcuni minuti fino a 1-2 h, per cui il pz cerca di evitare la defecazione aggravando la stipsi, creando cos un circolo vizioso. Alcune volte il pz presenta una semplice sensazione di fastidio e prurito, oppure si ha la perdita di qualche goccia di sangue rosso-vivo durante la defecazione. La Terapia delle ragadi anali pu essere Medica usando delle pomate e supposte antispastiche, antinfiammatorie ed anestetiche, blandi lassativi, bagni caldi.

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La Terapia Chirurgica indicata per le ragadi di vecchia data e recidivanti, che non rispondono alla terapia medica, ricorrendo alla sezione parziale dello sfintere interno o sfinterotomia interna. La DIAGNOSI delle emorroidi si basa su: - Anamnesi: importante stabilire se la proctorragia avviene durante o subito dopo la defecazione con gocciolamento di sangue rosso-vivo, di provenienza sfinterica o sottosfinterica. Inoltre, se si tratta di sangue misto a feci, oppure se viene emesso sottoforma di coaguli ed ha un colore rosso scuro, il che potrebbe far pensare ad una retto-colite ulcerosa o al morbo di Crohn, oppure ad un tumore del retto, come un polipo o un carcinoma. - Esplorazione digito-rettale: si notano i gavoccioli emorroidari ingrossati, di consistenza molliccia, pi o meno dolenti, escludendo la presenza di processi infiammatori o tumorali del retto. - anoscopia e retto-sigmoidoscopia utili nei casi dubbi perch un polipo villoso o un cancro iniziale del retto possono sfuggire allesplorazione rettale. La TERAPIA pu essere medica o chirurgica. La Terapia Medica sia farmacologica che igienico-dietetica per correggere la stipsi con alimenti ricchi di fibre, crusca, blandi lassativi, evitando le bevande alcoliche, eseguendo una maggiore attivit fisica, unaccurata igiene dopo la defecazione, bagni locali freddi per ridurre lapporto di sangue o caldi che agiscono come miorilassanti sfinterici. Si possono usare delle supposte e pomate antiflogistiche, decongestionanti, analgesiche e vasocostrittrici: sono utili per sedare il dolore, il prurito e migliorare la circolazione nei capillari che irrorano lano. Bisogna evitare la vita sedentaria e cercare di fare delle passeggiate o attivit fisica sportiva, evitare il sovrappeso perch incide sulla circolazione del sangue, occorre bere almeno 2 litri di acqua al giorno, evitare le bevande alcoliche e limitare il consumo del vino soprattutto nel periodo in cui i sintomi sono pi forti. Le donne devono evitare dei pantaloni troppo attillati perch possono provocare delle fastidiose irritazioni. Se la terapia medica fallisce oppure ci troviamo di fronte ad emorroidi complicate si ricorre alla rimozione delle emorroidi per via endoscopica soprattutto per quelle di I e II grado, oppure per via chirurgica per quelle di III e IV grado. La rimozione delle emorroidi per via endoscopica prevede diverse tecniche: iniezione di soluzioni sclerosanti nella sottomucosa, legatura elastica, crioterapia con azoto liquido congelando i gavoccioli, tecnica a raggi infrarossi cio si sfrutta lazione termica per provocare la coagulazione intravascolare, oppure il raggio laser ad CO2 per distruggere i peduncoli emorroidari pi voluminosi. La Terapia chirurgica si basa sulla emorroidectomia associata alla sfinterotomia interna in caso di ipertono sfinterico. MALATTIE dellAPPENDICE ILEO CECALE LAppendice ileo-cecale un piccolo viscere di lunghezza variabile da 3 a 22 cm che s'impianta sullintestino cieco nel punto in cui confluiscono le 3 tenie, cio la tenia anteriore, media e posteriore, cio sulla parete mediale del cieco, 2-3 cm al di sotto dellorifizio ileo-ciecale, terminando con una estremit libera che spesso occupa una posizione discendente nelladdome, entrando in rapporto con il muscolo psoas e penetrando per un breve tratto nella piccola pelvi. Lappendice vermiforme pu occupare anche una posizione ascendente cio diretta in alto, decorrendo lungo la faccia posteriore del cieco oppure supera il fondo portandosi sulla faccia anteriore, risalendo anche fino al rene o al fegato. In alcuni casi lappendice ha una posizione mediale verso la cavit addominale, entrando in rapporto con le anse intestinali, il che rappresenta una situazione molto pericolosa in caso di appendicite acuta perch interessa precocemente la cavit peritoneale. Infine, pu assumere una posizione laterale fra cieco e parete addominale laterale a livello del muscolo psoas. La parete dellappendice costituita dalla tonaca sierosa, dalla tonaca muscolare che contiene il plesso nervoso di Auerbach, dalla tonaca sottomucosa che contiene il plesso nervoso sottomucoso 110

di Meissner, dalla muscolaris mucosae e dalla tonaca mucosa che ricca di tessuto linfatico che forma dei follicoli linfatici, abbondanti nellinfanzia e nelladolescenza, separati da uno strato di cellule epiteliali che costituiscono le cripte tubulari che hanno una disposizione simile a quella della tonsilla palatina, ecco perch lappendice detta anche tonsilla addominale. La vascolarizzazione arteriosa si deve alla arteria appendicolare ramo dellarteria ileo-colica, mentre quella venosa si deve alle vene appendicolari tributarie della vena ileo-colica e, a sua volta, del sistema portale. Il drenaggio linfatico si deve ai linfonodi pericecali. APPENDICITE ACUTA LAppendicite Acuta uninfiammazione acuta dellappendice ciecale, molto diffusa, con incidenza pari a circa 1 caso ogni 500 abitanti e rappresenta la patologia che pi frequentemente richiede un intervento chirurgico durgenza. Il picco di incidenza si ha nellinfanzia e nelladolescenza, anche se pu interessare qualsiasi fascia di et. Il FATTORE EZIOPATOGENETICO pi importante l'ostruzione che si ha in seguito ad una angolazione o torsione dellappendice sul suo asse, oppure lostruzione dovuta ad un corpo estraneo o coprolito (frammento di feci tipico dei pz anziani) oppure ad una iperplasia del tessuto linfatico specie nei soggetti giovani, oppure ad una retrazione sclerotica circoscritta dovuta a precedenti infezioni nei pz pi anziani. Tenendo conto che lappendice gi presenta un lume piuttosto ristretto, succede che in seguito alla ostruzione si ha il ristagno del materiale intestinale, dei corpi estranei o coproliti, nel lume appendicolare favorendo la proliferazione dei batteri che abitualmente vivono nellintestino, cio E.coli, Staphilococchi, Streptococchi, Bacteroides..., che provocano linfiammazione. Raramente linfezione avviene per via ematogena a partire da una tonsillite, faringite, virosi, poich labbondante tessuto linfatico appendicolare fa da richiamo per i germi circolanti. Dal punto di vista ANATOMO-PATOLOGICO abbiamo 4 forme che in genere rappresentano gli stadi evolutivi ingravescenti della malattia: appendicite acuta catarrale caratterizzata da iperemia, edema, iperplasia linfatica ed infiltrazione leucocitaria della mucosa e sottomucosa, con formazione di essudato siero-leucocitario che distende il viscere con conseguente idrope appendicolare. appendicite acuta purulenta dovuta allintervento dei germi della suppurazione, con infiammazione di tutta la parete, formazione di materiale purulento che si accumula nellappendice provocando empiema appendicolare con appendice ingrossata, ispessimento parietale e punta a forma di clava. La mucosa congesta e pu presentare delle ulcerazioni profonde fino alla sierosa con conseguente perforazione. appendicite acuta flemmonosa suppurativa interessa tutta la parete ed caratterizzata dalla formazione di ascessi con essudato fibrinoso-purulento abbondante sulla sierosa. La flogosi interessa anche il peritoneo che riveste il cieco, lultima ansa ileale e il peritoneo parietale contiguo, con conseguente peritonite circoscritta fibrinoso-purulenta (ascesso appendicolare) nella fossa iliaca dx, con formazione del piastrone ileo-ciecale, cio una tumefazione a limiti indistinti, molto dolorosa, cute iperemica, febbre, stato tossico evidente, che richiede un intervento chirurgico durgenza per evitare levacuazione dellascesso verso la cute ma soprattutto verso il cavo peritoneale con conseguente peritonite generalizzata e shock settico. appendicite acuta gangrenosa dovuta all> P endoluminale, stasi sanguigna, ischemia, necrosi e gangrena, fino alla perforazione e peritonite generalizzata con shock settico, anche fatale. La necrosi si deve alla trombosi vasale da grave appendicite ostruttiva, con azione necrosante diretta da parte di germi anaerobi ed favorita dal decubito di un corpo estraneo endoluminale. I SINTOMI dellappendicite acuta sono: - dolore addominale: insorge in uno stato di pieno benessere per il pz o dopo 2-3 gg di disturbi dispeptici cio inappetenza, nausea, alvo irregolare, cefalea. Il dolore violento, inizialmente di tipo colico, parossistico, poi continuo, localizzato nella fossa iliaca dx e che tende ad irradiarsi verso la coscia dx oppure verso la regione lombare o glutea. 111

In alcuni casi il dolore localizzato allepigastrio o in sede periombelicale, dovuto allirritazione del ganglio celiaco da parte delle strutture simpatiche dellappendice che sono compresse dallessudato. Tutto ci pu indurre ad una diagnosi sbagliata di ulcera gastro-duodenale o di colecistite. - nausea e vomito da eccitamento del ganglio celiaco: il vomito inizialmente di tipo alimentare, poi diventa di tipo biliare e infine di tipo fecaloide nella fase peritonitica. - alvo chiuso a gas da ileo paralitico, raramente alle feci, infatti, si pu avere diarrea. - febbre fino a 38-39C con notevole discrepanza retto-ascellare. - polso piccolo e frequente pari a 80-90 bat/min, leucocitosi con globuli bianchi > 10000/mm. La DIAGNOSI si basa su: Anamnesi valutando sintomi e segni. Esame Obiettivo: allIspezione si nota una < dellespansione respiratoria delladdome specialmente nelle fasi avanzate, i colpi di tosse possono accentuare il dolore nella fossa iliaca dx. La Palpazione evidenzia una contrattura di difesa muscolare nella fossa iliaca dx o pi diffusa e consente di individuare i punti dolorosi, cio: - punto di Mc Burney che corrisponde al punto medio della linea che unisce la spina iliaca anterosuperiore allombelico. - punto di Lanz posto tra il terzo laterale sx e il terzo medio della linea bispino-iliaca che unisce la spina iliaca antero-superiore dx e sx. Inoltre, si valuta la presenza del segno di Blumberg cio si preme con la mano a livello della fossa iliaca dx e poi sollevando la mano il pz avverte un dolore (da rimbalzo) oppure si valuta la presenza del segno di Rovsing cio si esegue una palpazione profonda nella fossa iliaca sx e, paradossalmente, si ottiene la comparsa o laccentuazione del dolore nella fossa iliaca dx, forse in seguito allo spostamento dellaria intracolica che distende il cieco e alla compressione della zona infiammata per lo spostamento dei visceri. AllAuscultazione delladdome si pu notare lassenza dei movimenti peristaltici intestinali. Ecografia addome: piastrone ileo-ciecale in fossa iliaca dx e ascesso appendicolare. Rx diretta senza m.d.c.: corpi estranei o coproliti. La Diagnosi Differenziale con la: - colica epatica caratterizzata da dolore e reazione di difesa addominale nellipocondrio dx che tende ad irradiarsi verso la spalla dx (colecistite acuta). - colica renale dx: dolore intenso in fossa iliaca dx-regione lombare e tende ad irradiarsi verso i genitali esterni, la reazione di difesa addominale modesta o assente. Il pz molto agitato, si muove continuamente cercando di trovare una posizione antalgica, per ridurre il dolore; ematuria mentre il pz con appendicite acuta resta fermo perch qualsiasi movimento accentua il dolore. - pancreatite acuta (iperamilasemia), ulcera peptica perforata (dolore pi violento). - prostatite o vescicolite individuata con lesplorazione digito-rettale. - cistite o pielonefrite individuata con lesame delle urine. - ileite terminale acuta (Morbo di Crohn pa anziani), diverticolo di Meckel (pz giovani). - salpingite o salpingo-ovarite (malattia infiammatoria pelvica, soggetti di sesso F). Inoltre, ricordiamo che la diagnosi di appendicite acuta difficile nel caso delle forme atipiche dovute alla sede anomala dellappendice con appendicite retrociecale, pelvica, sottoepatica, appendicite sx in caso di situs viscerum inversus. La TERAPIA: somministrare antibiotici ad ampio spettro dazione cio metronidazolo e + cefalosporine (contro Gram e gram ), associati ad antinfiammatori; chirurgica durgenza con appendicectomia (incisione secondo McBurney o pararettale in fossa iliaca dx): si esegue una piccola incisione addominale trasversale per evitare di lesionare i nervi diretti al muscolo retto di dx, oppure si esegue unampia laparotomia longitudinale dx o mediana nei soggetti obesi, adiposi, oppure nel caso di dubbi diagnostici. I rischi pi elevati si hanno in caso di perforazione appendicolare con peritonite e shock settico.

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APPENDICITE CRONICA LAppendicite Cronica uninfiammazione cronica dellappendice che pu nascere come evoluzione di unappendicite acuta oppure pu nascere come una forma cronica ab inizio. Lappendicite cronicizzata la conseguenza di processi aderenziali, sclerosi dellappendice, infezioni latenti nel ricco tessuto linfatico. Lappendice cronica ad inizio o cronica p.d. secondo molti anatomo-patologici non esiste o una situazione eccezionale ed attribuita a pregressi episodi acuti banali non diagnosticati. Lincidenza pi alta nellinfanzia e nella pubert, soprattutto nel sesso femminile. Lappendicite cronica pu essere di tipo filiforme, sclerotica, aderente al cieco, al mesentere, allepiploon, agli annessi femminili, oppure pu essere voluminosa, libera, con mesentere ispessito e adenopatia satellite. Nel lume possono essere presenti coproliti o corpi estranei (semi duva, noccioli di ciliegia...). I SINTOMI dellappendicite cronica sono: - dolore saltuario, intermittente nella fossa iliaca dx, irradiato alla radice della coscia dx, raramente alla regione glutea o lombare, che tende ad accentuarsi dopo pasti abbondanti oppure cibi indigesti. - dispepsia con < appetito, nausea, stipsi, diarrea e febbricola. In alcuni casi i sintomi sono atipici con dolore epigastrico associato a nausea, inappetenza, pirosi, orientando verso una gastrite, ulcera gastro-duodenale... Nel sesso femminile lappendice si accompagna spesso a processi patologici ginecologici, come la salpingite, ovarite, retroversione uterina, perch ci sono estesi collegamenti linfatici tra organi genitali interni e lappendice. In alcuni casi si hanno alterazioni del ciclo mestruale, cio dismenorrea, ipo o ipermenorrea, e disuria. La DIAGNOSI avviene con: - Rx con pasto baritato o con clisma opaco: consente di individuare i segni di una probabile flogosi cronica, come la mancata o parziale iniezione dellappendice, arresto temporaneo del bario per transito rallentato, stasi ileale prolungata delle ultime anse. La TERAPIA Chirurgica nelle forme cronicizzate, mentre nelle forme ab inizio spesso si ricorre a Terapia medico-dietetica con antispastici, lassativi blandi, crusca, dieta leggera, soprattutto nelladulto, mentre nel bambino si ricorre alla Chirurgia perch c sempre il rischio di un attacco acuto.
INVAGINAZIONE ILEO CIECALE

LInvaginazione ileo-ciecale si verifica quando la parte terminale dellileo penetra attraverso la valvola ileo-ciecale nel cieco. Le cause possono essere predisponenti, come un polipo intestinale con peduncolo lungo che pu essere spinto dai movimenti peristaltici al di la della valvola ileo-ciecale trascinandosi una parte dellintestino tenue nel colon, fino a provocare occlusione intestinale, per cui si ricorre allintervento di disinvaginazione riportando il tenue nella sua posizione naturale dove viene fissato con alcuni punti.
PERITONEO

Il Peritoneo una membrana sierosa che riveste la cavit addominale e buona parte dei visceri in essa contenuti. E costituita da un foglietto parietale e da un foglietto viscerale che sono in continuit tra loro, formando la cavit peritoneale, cio una cavit virtuale che nelluomo chiusa mentre nella donna comunica con lesterno mediante gli orifizi tubarici. Il peritoneo parietale riveste tutta la parete anteriore delladdome, le pareti laterali delladdome, parete posteriore e le pareti laterali della vescica e a vescica piena il peritoneo costituisce la tasca peritoneale prevescicale. Il peritoneo riveste la parete anteriore del retto, costituendo la cavit vescico-rettale, mentre nella donna riveste la faccia anteriore del corpo e del fondo uterino, costituendo lo sfondato vescico113

uterino, faccia posteriore del corpo uterino e faccia posteriore-superiore della vagina, riflettendosi in alto per ricoprire la parete anteriore del retto, costituendo lo sfondato utero-vagino-rettale e quindi la tasca di Douglas. Inoltre, riveste gli ureteri, vasi spermatici, vena cava inferiore, aorta addominale, reni, surreni, 3 distale della porzione discendente del duodeno, terza e quarta porzione duodenale e il pancreas, tranne la coda. Il peritoneo viscerale riveste tutti i visceri sovramesocolici, cio fegato, stomaco, bulbo duodenale e milza, e tutti i visceri sottomesocolici, cio tenue, colon e retto. Il tenue completamente rivestito dal peritoneo viscerale che lo fissa posteriormente alladdome mediante il mesentere, mentre il colon dx e sx sono rivestiti solo sulla parete anteriore ed il retto solo nella porzione inferiore. Il grande omento una lamina di peritoneo che come una specie di grembiule teso tra lo stomaco e il colon. La borsa omentale o retrocavit degli epiploon un ampio recesso peritoneale del compartimento sovramesocolico, compreso tra il fegato in alto e a dx, lo stomaco in avanti, il peritoneo parietale indietro, la milza a sx, e che comunica con la cavit peritoneale mediante il forame epiploico di Winslow. Il peritoneo ha diverse funzioni: - meccaniche: consente lo scivolamento dei visceri e il loro adattamento in base allalimentazione, allo stato di deplezione e replezione. - secerne 20-30 cc di liquido peritoneale nelle 24 h. - assorbe eventuali liquidi attraverso la via portale, cavale e linfatica. - rappresenta una barriera di protezione contro le infezioni grazie agli istiociti della membrana peritoneale e alla formazione di aderenze.
PERITONITE ACUTA

La Peritonite Acuta un processo infiammatorio del peritoneo distinta in peritonite acuta diffusa e peritonite acuta circoscritta. La Peritonite Acuta diffusa un'infiammazione molto grave, ad alto rischio per la vita del pz, per cui richiede un trattamento durgenza, dovuta ad una invasione batterica o un insulto chimico del peritoneo a partire da un organo addominale e si fa una distinzione tra Peritonite Acuta Secondaria Settica e Asettica. La Peritonite Acuta Secondaria Settica pu essere dovuta a batteri aerobi come E. coli, Streptocchi, Enterobacter, Klebsiella, Enterococchi, Proteus e batteri anaerobi come Bacteroides, Clostridium, Bacterium fragilis. Le Cause sono diverse: - Diffusione da un focolaio infiammatorio addominale, come in caso di appendicite acuta, colecistite acuta, diverticolite, ascesso epatico. - Perforazione di un viscere cavo, come in caso di unulcera peptica perforata, perforazione di diverticolo, perforazione diastasica a monte di occlusione, perforazione di colecisti, appendice o altri organi addominali flogosati, perforazione di megacolon tossico, perforazione della vescica perforazioni iatrogene in corso di esami endoscopici o radiologici. - Ischemia con gangrena di un viscere cavo, come in caso di infarto intestinale, occlusione intestinale con strozzamento, volvolo, invaginazione. - Complicanze dopo interventi chirurgici: deiscenza di unanastomosi, pancreatite post-operatoria, contaminazione batterica intraoperatoria, ischemia e gangrena dei visceri cavi. Le Peritoniti Acute Secondarie Asettiche sono dovute allinvasione della cavit peritoneale da parte di sostanze chimico-tossiche irritanti, cio: - succo acido gastrico in caso di ulcera peptica perforata, ma ricordiamo che il succo gastrico contaminato da batteri aerobi e anaerobi provenienti dalla flora del cavo orale. - secreto pancreatico in caso di pancreatite acuta o traumi del parenchima pancreatico. 114

- bile con conseguente coleperitoneo da colecistite acuta perforata, neoplasia della colecisti con perforazione, perforazione patologica o iatrogena delle vie biliari. La bile sterile ed un irritante chimico molto potente, ma pu essere contaminata da batteri in corso di varie patologie provocando una peritonite settica biliare. - urina: la contaminazione peritoneale da parte dellurina con conseguente uroperitoneo si verifica in caso di rottura intraperitoneale traumatica o spontanea della vescica. - sangue in genere non irritante per il peritoneo ma dalla lisi dei globuli rossi con liberazione dellHb e del ferro ferroso si ha una lieve irritazione del peritoneo, favorendo linsorgenza di una infezione batterica secondaria. Lemoperitoneo si deve ad una rottura spontanea di unarteria viscerale, spesso larteria splenica, ad una rottura spontanea o traumatica del fegato o della milza, ad una rottura di una gravidanza extrauterina. - materiale fecale: in seguito a perforazione dellintestino passa nel cavo peritoneale, va incontro a fenomeni putrefattivi e si parla di peritonite stercoracea. - bario: usato come m.d.c. per esami radiologici, pu riversarsi in cavit peritoneale in caso di perforazioni di un viscere cavo ed essendo molto irritante genera una reazione peritoneale granulomatosa o peritonite da bario. Per cui in caso di sospetta perforazione viscerale, l'esame radiologico deve essere eseguito con mezzi di contrasto idrosolubili. Dal punto di vista Anatomo Patologico inizialmente la peritonite si presenta come uninfezione di natura sierosa, con superficie peritoneale iperemica, congesta e ricoperta da un sottile velo di essudato, poi lessudato diventa siero-fibrinoso o siero-purulento e si deposita sulle anse intestinali con conseguente ileo paralitico riflesso, cio occlusione intestinale, meteorismo e dilatazione delle anse intestinali. Lessudato siero-emorragico o emorragico tipico della peritonite da pancreatite acuta, infarto intestinale, occlusione intestinale da strangolamento, invaginazione intestinale o volvolo. I Sintomi nelle fasi iniziali sono: - dolore acuto, brusco, violento, continuo, localizzato prima a livello della sede colpita, cio epigastrio in caso di perforazione di unulcera gastro-duodenale, fossa iliaca dx in caso di appendicite acuta, fossa iliaca sx in caso di diverticolite sigmoidea perforata, poi il dolore si diffonde pi o meno a tutto laddome. - chiusura dellalvo a feci e gas (ileo paralitico riflesso da peritonite acuta). - vomito riflesso, singhiozzo. - polso piccolo e frequente, febbre alta, tachicardia e ipotensione arteriosa, che indicano uno stato di shock. Nelle fasi terminali il pz presenta: - pallore, cute fredda e sudata, occhi infossati, labbra secche, lingua asciutta, cute anelastica, sete persistente, fame daria, oliguria, polso debole, che indicano uno stato di disidratazione del pz. LESAME OBIETTIVO molto utile: - Ispezione: il pz immobile nel letto in posizione supina con le ginocchia flesse, qualsiasi movimento accentua il dolore, anche un colpo di tosse. Per cui la respirazione prevalentemente toracica, rapida e superficiale mentre laddome fermo e non da alcun contributo alla respirazione. - Palpazione superficiale e profonda evidenziano la presenza di dolore e la reazione di difesa delladdome, lignea, prima circoscritta, poi diffusa pi o meno a tutto laddome, il che consente di escludere la presenza di unocclusione meccanica dellintestino dove la contrattura di difesa addominale assente e il dolore si accentua progressivamente ed associato a borborigmi ad alta tonalit. Inoltre, la contrattura di difesa assente o modesta in caso di coliche epatiche, mentre assente nel caso delle coliche renali dove il pz agitato, in continuo movimento nel tentativo di trovare una posizione pi o meno antalgica, cio capace di far ridurre il dolore. Inoltre, alla palpazione si nota la presenza del segno di Blumberg cio si esegue la palpazione e sollevando la mano dalladdome si ha unaccentuazione del dolore, per cui si parla di dolore da

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rimbalzo, oppure il segno di Murphy in caso di colecistite acuta perforata (palpazione e blocco della respirazione). - Percussione: < o scomparsa dellaia di ottusit epatica da pneumoperitoneo in seguito alla perforazione dei visceri contenenti gas che si interpone tra fegato e parete toraco-addominale. - Auscultazione: assenza della peristalsi e dei borborigmi intestinali da ileo paralitico riflesso. - Esplorazione digito-rettale: dolore intenso se si preme sulla tasca di Douglas, dove si raccoglie lessudato. La DIAGNOSI si basa su: - Indagini di laboratorio: leucocitosi, disidratazione con > HCT, > azotemia, > creatininemia, alterazioni biochimiche legate alla reazione catabolica cio iperglicemia da resistenza periferica allinsulina, iperazotemia, ipoalbuminemia, oppure alterazioni secondarie ad insufficienza dorgano, cio epatica, renale e respiratoria. Ricordiamo che nei soggetti anergici (immunodepressi) e nelle fasi tardive la febbre e la leucocitosi possono essere assenti. - Emogasanalisi: alcalosi respiratoria per iperventilazione da stimolo sul centro del respiro da ipossiemia, acidosi metabolica da shock ipovolemico e settico, ipossiemia da ARDS. - Rx diretta delladdome senza m.d.c.: evidenzia la presenza di gas libero nelle parti pi alte delladdome, cio la falce aerea sottodiaframmatica che indice di perforazione di un viscere cavo con pneumoperitoneo, la presenza di ileo paralitico riflesso con anse intestinali dilatate e immobili e i livelli idro-aerei (ansa sentinella), la scomparsa del profilo dei muscoli ileo-psoas. - Ecografia: evidenzia la presenza di versamento libero in addome, processi flogistici epato-biliopancreatici, presenza di ascessi, inoltre sotto guida ecografica possiamo eseguire una puntura esplorativa percutanea con esame colturale, biochimico e citologico del materiale aspirato. In caso di dubbio diagnostico possiamo ricorrere a: - puntura o puntura-lavaggio peritoneale esplorativa con esame chimico-fisico, citologico e colturale del liquido aspirato: la presenza di pi di 500 globuli bianchi/ml dopo lavaggio con 1 litro di soluzione fisiologica strettamente correlato con la presenza di una infezione intraddominale. - Laparoscopia: utile per la diagnosi e la scelta terapeutica, riducendo il margine di errore di laparotomie inutili dal 40 al 10%. Si fa una piccola incisione sulla parete addominale e si introduce un endoscopio nella cavit peritoneale, osservando lo stato della sierosa peritoneale ed eseguendo prelievi bioptici per valutare la natura dellinfezione e ricercare i batteri responsabili, in modo da ricorrere ad una terapia antibiotica mirata. In attesa dei risultati si ricorre ad antibiotici ad ampio spettro dazione. E importante la diagnosi precoce della peritonite per intervenire tempestivamente con terapia medico-chirurgica adeguata e salvare la vita del pz. La PROGNOSI molto grave con alto rischio di mortalit in presenza di sepsi e insufficienza multiorgano (80%). La TERAPIA prevede di monitorare accuratamente il pz, controllando HCT, PVC, diuresi oraria che utile per monitorare le perdite e ci dice se la terapia di reidratazione del pz efficace con ripresa della minzione, P arteriosa, frequenza cardiaca, polso, frequenza respiratoria. Bisogna correggere le alterazioni metaboliche e idroelettrolitiche reinfondendo liquidi, elettroliti, plasma expanders, albumina plasmatica, ringer lattato.. si applica un sondino nasogastrico soprattutto in presenza di vomito utile per monitorare le perdite ed evitare la polmonite ab ingestis. Si ricorre alla terapia antibiotica ad ampio spettro, cio contro i Gram+ e Gram, aerobi e anaerobi cio cefalosporine, aminoglicosidi, metronidazolo o clindamicina. In presenza di insufficienza respiratoria si ricorre alla somministrazione di O2 con catetere nasale o alla ventilazione meccanica assistita nelle forme pi gravi. Dopo questa prima fase che deve essere rapida si ricorre allintervento chirurgico durgenza con incisione laparotomica mediana per accedere facilmente a tutti i quadranti addominali. Lintervento chirurgico varia a seconda della patologia che ha causato la peritonite.

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E importante il lavaggio della cavit peritoneale mediante una soluzione fisiologica, antibiotici ad azione locale e soluzioni antisettiche (povidone-iodio) associato allinserimento di drenaggi multipli sia a caduta che in aspirazione (entrata-uscita). Monitoraggio post-operatorio. La Peritonite Acuta Circoscritta un processo infiammatorio sieroso, siero-fibrinoso o purulento localizzato in unarea circoscritta della sierosa peritoneale perch viene bloccata dai visceri e organi circostanti, come succede in caso di unappendicite acuta retrociecale, perforazione coperta di unulcera duodenale o un diverticolo del colon o di una pseudocisti pancreatica, pelviperitonite. Infine, possiamo fare una distinzione tra: La Peritonite preoperatoria da appendicite perforata con peritonite localizzata o generalizzata o da necrosi pancreatica infetta. La sorgente dellinfezione spesso viene rimossa solo parzialmente. La Peritonite Intraoperatoria da contaminazione batterica esterna, spesso di natura iatrogena da cateteri o drenaggi, oppure da contaminazione batterica interna, come in caso di apertura di un organo cavo non sterile, oppure in caso di occlusione intestinale, carcinoma gastrico, con infezioni particolarmente resistenti agli antibiotici. La Peritonite Postoperatoria si deve a complicanze che si verificano dopo un intervento chirurgico, come succede in caso di deiscenza di unanastomosi intestinale, rottura di un moncone, lesione a carico di organi cavi non individuata, come il distacco di aderenze peritoneali eseguite in condizioni di scarsa visibilit, oppure infezione di un coagulo. Inoltre, abbiamo la peritonite postoperatoria da malattie secondarie come da colecistite acuta e appendicite acuta. TUMORI RETROPERITONEALI Lo Spazio retroperitoneale quella zona occupata da tessuto connettivo lasso compreso tra il
peritoneo parietale e lo strato muscolo fasciale a livello della parete addominale posteriore contenente diversi organi: pancreas, duodeno, reni, surreni, ureteri, aorta addominale, vena cava inferiore, arteria e vena iliaca comune dx e sx, tripode celiaco, arteria e vena renale dx e sx, vene mesenteriche superiore e inferiore, linfonodi lombo-aortici, plesso celiaco...

I TUMORI RETROPERITONEALI sono rarissimi, rappresentano solo lo 0,01-0,2 % di tutti i tumori, appartenenti al gruppo dei tumori delle parti molli che interessano il retroperitoneo nel 12% dei casi, ma soprattutto gli arti superiori e inferiori nel 53% dei casi, il tronco nel 20% e il distretto cervico-facciale. Possono essere benigni o maligni a prognosi sfavorevole perch i sintomi sono aspecifici, sfumati o assenti nelle fasi iniziali, per cui la diagnosi e la terapia sono tardive. I tumori retroperitoneali nel 75% dei casi sono di origine mesenchimale, negli altri casi sono di origine neuroectodermica ed embrionali. Tra i tumori mesenchimali benigni abbiamo i fibromi, lipomi, rabdomiomi. Tra i tumori mesenchimali maligni abbiamo i fibrosarcomi, liposarcomi che sono i pi frequenti e i rabdomiosarcomi che sono molto aggressivi, si accrescono rapidamente infiltrando gli organi vicini. I tumori retroperitoneali di origine neuroectodermica o tumori nervosi sono pi frequenti nellinfanzia, originano dalla guaina nervosa e sono rappresentati dal neurinoma o schwannoma benigno o maligno (nervi), oppure originano dal simpatico o parasimpatico, come il ganglioneuroblastoma benigno e maligno. I tumori di origine embrionale o vestigiale rappresentano solo l1% dei tumori retroperitoneali e sono rappresentati dai teratomi benigni e maligni. I SINTOMI possono essere assenti per lunghi periodi di tempo e si manifestano solo quando il tumore ha raggiunto delle notevoli dimensioni comprimendo le strutture adiacenti: in questi casi si pu anche palpare una tumefazione, che provoca dolore di diversa intensit, nausea, stipsi, senso di peso in regione lombare, disturbi urinari, ematuria, disuria, pollachiuria. In caso di compressione della vena cava inferiore e delle vie linfatiche, si possono avere edemi agli arti inferiori, dilatazione dei vasi addominali superficiali e varicocele. 117

Si ha una rapida compromissione delle condizioni generali del pz, perdita di peso, anche 10-20 kg in pochi mesi, febbricola per lunghi periodi di tempo. La DIAGNOSI si basa su: TAC, RMN, ecografia: consentono di stabilire la sede del tumore, i rapporti con le strutture adiacenti, la natura cistica o solida del tumore. Rx con clisma opaco consente di valutare la presenza di compressioni, spostamenti dello stomaco e dellintestino. Urografia consente di evidenziare la compressione o lo spostamento dei reni e ureteri. Aortografia e arteriografia selettiva addominale e cavografia inferiore a partire dai vasi femorali, consentono di evidenziare gli spostamenti e le stenosi dei vasi, fornendo utili informazioni al chirurgo sulla vascolarizzazione del tumore. Laparoscopia: consente di valutare lintegrit dei visceri addominali e indirettamente di confermare la sede del tumore in seguito allo spostamento del peritoneo parietale posteriore verso le parti anteriori delladdome. Biopsia con ago sottile sottoguida ecografica prevede di asportare un frammento di tessuto e di valutare la natura istologica del tumore. A tal proposito esiste il grading istologico secondo Russel con distinzione tra 3 gradi: grado G1 ben differenziato, grado G2 moderatamente differenziato, grado G3 scarsamente differenziato ad alto grado di malignit e con prognosi sfavorevole. La Prognosi dipende dallo stadio in cui si trova la neoplasia. Ricordiamo la classificazione TNM: - T1: neoplasia con < 5 cm. - T2: neoplasia con > 5 cm. - T3: neoplasia interessa le strutture adiacenti. - N0: nessuna metastasi linfonodale. - N1: presenza di metastasi linfonodali. - M0: nessuna metastasi a distanza. - M1: presenza di metastasi a distanza. La TERAPIA chirurgica per via laparotomia mediana xifopubica o per via toraco-frenolaparotomica oppure lombotomia antero-laterale extraperitoneale o posteriore transcoccigea a seconda della sede interessata con exeresi parziale o totale degli organi e vasi colpiti. VARICI ARTI INFERIORI Le VARICI degli Arti Inferiori o Vene Varicose sono dilatazioni patologiche permanenti di una o pi vene degli arti inferiori che si allungano ed assumono un decorso serpiginoso. Ricordiamo anche le varici del retto o emorroidi interessano il plesso emorroidario, le varici dello scroto o varicocele interessano il plesso pampiniforme, le varici gastro-esofagee nei pz con ipertensione portale, le varici del plesso pelvico con interessamento delle vene uterine e vescicali, le varici del collo con interessamento delle vene giugulari e le varici dellarto superiore. Dal punto di vista ANATOMICO le vene degli arti inferiori sono distinte in: - vene superficiali: vena grande e piccola safena. - vene profonde: vene tibiali anteriori e posteriori, vena poplitea, vena peronica, vena femorale. - vene perforanti o comunicanti: collegano il sistema venoso superficiale a quello profondo. La Vena Grande Safena (safena interna) origina davanti al malleolo mediale o interno o tibiale come continuazione della vena marginale mediale del piede, decorre lungo la faccia mediale della gamba, fino al ginocchio, lungo la faccia antero-mediale della coscia a livello del margine mediale del muscolo sartorio, fino al triangolo femorale dove sbocca nella vena femorale. I rami collaterali della vena grande safena sono: vena epigastrica superficiale, vena safena anteriore, vena safena accessoria, vene pudende esterne, vena circonflessa iliaca superficiale, vena grande anastomotica che consente lanastomosi con la vena piccola safena. La Vena Piccola Safena (safena esterna) origina dietro il malleolo esterno o laterale o fibulare come continuazione della vena marginale laterale del piede, sale lungo il margine laterale del 118

tendine calcaneale e lungo la faccia postero-mediale della gamba fino a raggiungere il cavo popliteo dove sbocca nella vena poplitea. I rami collaterali della vena piccola safena sono: vene sottocutanee della regione posteriore della gamba e del cavo popliteo, vena femoro-poplitea. Si tratta di vene provviste di valvole che dirigono il flusso sanguigno dagli arti inferiori verso il cuore, impedendo il flusso retrogrado: se queste valvole sono inefficienti il sangue refluisce verso le gambe, provocando la dilatazione delle vene con stasi venosa periferica, edema e disturbi trofici. Le varici degli arti inferiori sono distinte in varici primitive, idiopatiche o essenziali e varici secondarie o sintomatiche. Le VARICI PRIMITIVE, IDIOPATICHE o ESSENZIALI originano nel sistema venoso superficiale. I soggetti a rischio sono: soggetti che per motivi di lavoro devono stare in piedi per gran parte della giornata, donne in gravidanza, anziani e soggetti obesi. Linsorgenza delle vene varicose durante la gravidanza si deve allo squilibrio ormonale, cio alliperestrogenismo che provoca una < del tono della parete venosa con ipertensione venosa in seguito alla apertura di shunt artero-venosi, notevole > della portata arteriosa nel distretto uteropelvico e passaggio di una certa quantit di sangue arterioso ad alta P nelle vene con dilatazione o ectasia delle vene superficiali, cio piccola e grande safena, che decorrono nel tessuto sottocutaneo, sono meno protette rispetto alle vene profonde, cio vena femorale, vena poplitea e vene tibiali, che sono protette da muscoli volontari. Spesso le vene varicose sono gi presenti nelle donne prima della gravidanza e durante la gravidanza si pu avere uninfiammazione detta flebite caratterizzata da crampi dolorosi, prurito, sensazione di pesantezza alle gambe, formazione di lesioni ulcerose. Inoltre, esiste una predisposizione familiare cio le varici possono interessare vari membri della stessa famiglia. Dal punto di vista ANATOMO-PATOLOGICO spesso le varici interessano la vena grande safena, altre volte la vena piccola safena o i vasi comunicanti e possiamo fare una distinzione tra: - varici serpiginose: sono le pi frequenti, caratterizzate da un > del e lunghezza delle vene. - varici sacculari: la dilatazione interessa solo una parte della circonferenza della vena. - varici cilindriche: la dilatazione interessa tutta la circonferenza della vena. - varici ampollari: la dilatazione interessa piccoli segmenti sovrapposti della vena. Si ha un ispessimento della parete della vena, atrofia delle fibre muscolari ed elastiche, la parete diventa sempre pi debole, ipoelastica, si sfianca progressivamente e in caso di flebite si notano anche delle calcificazioni. I SINTOMI delle varici primitive sono: - senso di pesantezza o affaticamento degli arti inferiori che si accentua durante la giornata soprattutto se si sta in piedi per molte h, si attenua col riposo e tenendo gli arti leggermente sollevati. - edema malleolare con gonfiore alle caviglie, soprattutto nelle ore serali, scompare col riposo a letto. - turgore doloroso alle vene. AllEsame Obiettivo le vene varicose si presentano come dei cordoni bluastri e si parla di ectasie venose superficiali, che alla Palpazione presentano una consistenza molle, elastica, sono riducibili e indolenti. Nelle fasi avanzate si notano delle discromie cutanee emosideremiche cio alterazioni della pigmentazione della cute, lesioni eczematose con prurito intenso e ulcere al terzo distale delle gambe. Si tratta di disturbi che tendono ad accentuarsi durante lestate perch il caldo provoca vasodilatazione. Inoltre, possiamo eseguire alcune Manovre Semeiologiche: Manovra di Rima Trendelenburg per la vena grande safena per valutare linsufficienza della vena grande safena: il pz sta in decubito supino, si solleva larto inferiore di 60 per favorire lo svuotamento delle varici, si applica un laccio elastico alla radice della coscia per chiudere le vene superficiali, poi il pz si alza dal letto, si rimuove il laccio e se le varici si riempiono rapidamente dallalto verso il basso significa che le valvole della vena grande safena sono insufficienti, se 119

invece le varici si riempiono in seguito a sforzi che vengono fatti compiere al pz significa che c uninsufficienza dei vasi comunicanti, se invece pur non rimuovendo il laccio elastico le varici si riempiono rapidamente probabile che ci sia uninsufficienza della vena piccola safena poich non c alcun laccio che blocca lafflusso di sangue nella vena poplitea. Manovra di Rima Trendelenburg per la vena piccola safena per valutare linsufficienza della vena piccola safena: il pz inizialmente in decubito supino, si solleva larto inferiore, si applica un laccio alla radice della coscia per bloccare la vena grande safena e un laccio al di sotto del ginocchio per bloccare la vena piccola safena. Poi il pz si alza e il medico comprime con un dito lo sbocco della piccola safena nella vena poplitea e toglie il laccio a livello del ginocchio: inizialmente i vasi della gamba restano vuoti, mentre non appena si toglie il dito se le varici si riempiono rapidamente dallalto in basso significa che c uninsufficienza della piccola safena, se invece togliendo il dito le varici non si riempiono ma solo dopo aver rimosso il laccio a livello della coscia significa che c uninsufficienza della vena grande safena. Manovra di Pratt per valutare linsufficienza dei rami comunicanti: si solleva larto inferiore per svuotare le varici, si mette un laccio elastico alla radice della coscia, si comprime tutto larto inferiore con una fascia elastica molto stretta, il pz si alza e si toglie lentamente la fascia dallalto in basso in modo che dopo la decompressione si ha il riempimento rapido delle varici e si contrassegna la cute con una matita dermografica perch questa zona corrisponde ad una perforante insufficiente. Si sposta il laccio elastico dalla radice della coscia al di sotto della zona contrassegnata e si rimuove un altro tratto di fascia per ricercare anche le altre perforanti insufficienti. Per la Diagnosi Differenziale tra varici primitive e secondarie utile la manovra di Rima Trendelenburg, la fono-varicografia secondo Martorell o prova del soffio da reflusso, cio si applica il fonendoscopio a livello delle varici e si toglie il laccio elastico: nel caso delle varici primitive o essenziali si percepisce un soffio modesto, nel caso delle varici secondarie ad una fistole artero-venosa il soffio pi intenso, nelle varici secondarie post-flebitiche il soffio non si apprezza. E molto utile lEco-Doppler per studiare lemodinamica del circolo profondo. La TERAPIA delle varici degli arti inferiori pu essere medica o chirurgica. La Terapia Medica pu essere Palliativa mediante la compressione con calza elastica, oppure Curativa farmacologica somministrando farmaci flebotrofici, come i flavonoidi (diasmina, esperidina) oppure gli estratti della centella asiatica per migliorare il microcircolo favorendo gli scambi tra sangue e interstizio. Molto utile la Terapia Sclerosante cio si iniettano delle sostanze sclerosanti in vena (salicilato di sodio, soluzioni saline ipertoniche) che provocano una chiusura dei vasi e si applica un bendaggio per comprimere la zona e favorire la scomparsa della varice. Non bisogna iniettare la sostanza sclerosante in unarteria per evitare lischemia dellarto con gangrena e in caso di errore bisogna lasciare lago in arteria e iniettare una soluzione fisiologica + eparina. Il pz deve evitare di stare in piedi a lungo e deve riposarsi frequentemente, tenendo le gambe leggermente sollevate rispetto al tronco, le calze elastiche evitano il gonfiore controbilanciando la pressione venosa, mentre la marcia stimola la circolazione sanguigna nelle gambe. La Terapia Chirurgica si basa sullescissione della grande e/o della piccola safena per estrazione o stripping mediante una sonda flessibile, munita di una testina metallica a margini taglienti. Si esegue prima la crossectomia sezionando e legando le collaterali che sboccano nella safena. Tra le COMPLICANZE delle varici degli arti inferiori abbiamo: rottura, flebite e ulcera varicosa. La Rottura delle Varici si deve alleccessivo sfiancamento delle vene e ai processi degenerativi delle pareti venose con emorragia esterna abbondante se il vaso beante, per cui si deve ricorrere subito alla compressione della vena con una fasciatura o alla legatura della vena. Raramente si ha unemorragia interstiziale con ecchimosi ed ematomi sottocutanei, dolore vivo che impedisce qualsiasi tipo di movimento, che in genere si riassorbe spontaneamente con il riposo, oppure mediante impacchi caldo-umidi e pomate a base di eparina.

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La Flebite e Tromboflebite si hanno in caso di varici di vecchia data, nei soggetti anziani, diabetici, abrasioni o ferite superficiali a livello delle varici o malattie infettive. Il trombo si forma come risposta allinfiammazione della parete vasale (flebite): il trombo inizialmente costituito da piastrine e fibrina, poi anche dai globuli rossi. I fattori di rischio della trombosi sono: stasi di sangue venoso agli arti inferiori, lesioni vascolari, ipercoagulabilit del sangue. I SINTOMI sono eritema cutaneo, gonfiore, dolore, calore, comparsa di un cordone duro, dolente lungo il decorso della vena varicosa. In genere, le tromboflebiti distali non sono di natura emboligena per cui sono sufficienti calze elastiche e calciparina, oppure la trombectomia in anestesia locale. La tromboflebite prossimale a livello dello sbocco safenico ad alto rischio di embolia polmonare perch la trombosi si estende facilmente alla vena femorale, per cui si deve ricorrere alla chirurgia durgenza. LUlcera Varicosa interessa la faccia mediale o laterale del terzo inferiore della gamba con edema e infiammazione, senso di peso, prurito intenso e si forma unulcera rotonda o ovale, che tende progressivamente a circondare tutta la gamba, con margini netti e regolari, oppure irregolari e frastagliati, con fondo grigiastro, secernente un liquido siero-purulento, spesso fetido. E utile la Profilassi: riposo a letto per alcuni gg, gambe sollevate, uso di soluzioni locali epitelizzanti e antisettiche per facilitare la riparazione delle lesioni, fino alla compressione elastica, mobilizzazione attiva dellarto, ricoprendo lulcera con sostituti cutanei che consentono gli scambi gassosi con lesterno e si oppongono alla contaminazione batterica e dopo la riparazione delle lesioni si esegue la legatura e asportazione delle safene o stripping. Se lulcera non guarisce completamente e i tessuti periulcerosi sono molto compromessi indispensabile asportare la regione interessata, ricoprendola con un innesto cutaneo. Le VARICI SECONDARIE o SINTOMATICHE sono pi rare, originano nel sistema venoso profondo in seguito ad una insufficienza valvolare o ad una occlusione congenita o acquisita con conseguente dilatazione delle vene superficiali. Dal punto di vista clinico abbiamo varie forme: Varici Secondarie alla sindrome post-flebitica dovuta ad una trombosi venosa profonda di vecchia data che nel 50% dei casi interessa larto inferiore sx, per una trombosi del segmento iliaco-femorale, popliteo-femorale.. e a causa dellostruzione il sangue prende la via delle vene comunicanti, dilatandole, si formano dei circoli collaterali, per cui il sangue raggiunge e sovraccarica il circolo venoso superficiale con conseguente formazione delle varici sintomatiche. I SINTOMI sono senso di peso allarto, tensione dolorosa in posizione eretta o prolungata deambulazione (camminata), edema duro-fibrotico, varici sintomatiche, placche dermoipodermiche, vaste chiazze cutanee discromiche, eczema, ulcerazioni cutanee. Inoltre, sintomi osteo-articolari: dolore osseo spontaneo o alla palpazione, rigidit e dolore articolare della caviglia e del ginocchio, e segni radiologici come la decalcificazione dei capi articolari tibio-tarsici. LEco-Doppler consente di valutare il flusso venoso localizzando i vasi perforanti incontinenti. La Terapia Medica nelle fasi iniziali prevede la compressione con calze elastiche, somministrando farmaci antiflogistici e vaso-protettivi, mentre nelle fasi avanzate si ricorre alla Terapia Chirurgica cio stripping delle vene varicose quando allEco-Doppler il sistema venoso profondo risulta pervio e con valvole efficienti, mentre la grande safena dilatata e con valvole inefficienti. Negli altri casi si ricorre alla legatura dei punti di fuga delle perforanti incontinenti, costringendo il sangue a defluire attraverso il circolo venoso profondo. La Complicanza pi grave il distacco del trombo con embolia polmonare: lembolo attraverso il flusso ematico raggiunge e ostruisce il tronco principale dellarteria polmonare o i suoi rami collaterali provocando uno shock cardiogeno da notevole < gittata cardiaca ed exitus in pochi minuti, nei casi pi fortunati solo problemi respiratori ed emodinamici: insufficienza respiratoria con dispnea, tosse, emottisi, collasso alveolare da riduzione del surfactant e atelectasia, ipertensione

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polmonare con insufficienza ventricolare dx, tachicardia e < gittata cardiaca, tumefazione delle vene giugulari al collo, pallore, per cui si parla di cuore polmonare acuto. Varici Secondarie di natura iatrogena da legatura chirurgica sbagliata delle vene del circolo venoso profondo. Varici Secondarie a comunicazioni artero-venose anomale (fistole artero-venose) con passaggio di una notevole quantit di sangue arterioso ad alta P a quello venoso con formazione delle varici. PANCREAS Il Pancreas una ghiandola posta in posizione retroperitoneale, trasversalmente e davanti alle prime due vertebre lombari, presenta una parte esocrina a secrezione esterna e una parte endocrina a secrezione interna. La Parte Esocrina secerne il succo pancreatico, ~ 1500-2000 ml/24 h, ricco di enzimi digestivi: enzimi proteolitici: tripsina, chimotripsina, carbossipeptidasi continuano la digestione delle proteine iniziata dalla pepsina. enzimi glicolitici: amilasi scinde lamido e il glicogeno in destrina e maltosio. enzima lipolitici: lipasi, attivata dai sali biliari, scinde i grassi neutri in acidi grassi e glicerina. Il succo pancreatico chiaro, incolore, alcalino (pH = 8.5 ~), ricco di H2O, elettroliti soprattutto il bicarbonato che ha lo scopo di portare lambiente duodenale ad un pH ottimale, cio ~ 6.8 per favorire lazione degli enzimi digestivi. La Parte Endocrina rappresentata dalle isole pancreatiche di Langherans costituite da diversi tipi di cellule deputate alla secrezione di vari ormoni, cio: - cellule : producono linsulina. - cellule : distinte in cellule A che producono il glucagone, cellule D che producono la somatostatina e cellule PP che producono il polipeptide pancreatico che inibisce la secrezione della tripsina e della bile, inducendone laccumulo nella cistifellea. Linsulina favorisce la polimerizzazione del glucosio nel fegato e nei muscoli e la combustione del glucosio liberato da questi serbatoi, cio regola la glicemia o tasso di glucosio nel sangue. In caso di carenza di insulina si va incontro al diabete pancreatico in cui il fegato converte gli a.a. e altri substrati in glucosio, con conseguente perdita proteica, il glucosio viene metabolizzato di meno e si ha l> glicemia. Se linsulina viene prodotta in eccesso si va incontro alla sindrome ipoglicemica. Il glucagone ha azione iperglicemizzante grazie alla mobilizzazione del glucosio dal fegato. Il pancreas annesso al duodeno per mezzo del dotto pancreatico principale o maggiore di Wirsung che si apre nella papilla duodenale maggiore e del dotto pancreatico accessorio di Santorini che si apre nella papilla duodenale minore. Il pancreas presenta 3 parti, cio testa, corpo e coda. La testa accolta nella concavit della C duodenale, incrociata anteriormente dalla radice del mesocolon trasverso che delimita una porzione sovramesocolica e una porzione sottomesocolica da cui origina il processo uncinato incrociato dalla arteria e dalla vena mesenterica superiore. Posteriormente alla testa del pancreas c la vena cava inferiore, mentre laorta addominale si trova dietro al corpo del pancreas. La coda del pancreas sottile e piatta o arrotondata e tozza, in rapporto con lilo della milza mediante il legamento pancreatico-duodenale che rappresenta un mezzo di fissit del pancreas insieme alla C duodenale e al peritoneo parietale posteriore. La vascolarizzazione arteriosa si deve alle 2 arcate pancreatico-duodenali una sulla faccia anteriore e una sulla faccia posteriore della testa del pancreas in seguito allanastomosi tra arteria pancreatico-duodenale superiore (ramo dellarteria gastro-duodenale) e arteria pancreaticoduodenale inferiore (ramo dellarteria mesenterica superiore) da cui origina anche larteria pancreatica inferiore che percorre il margine inferiore del corpo del pancreas. Larteria splenica decorre lungo il margine supero-posteriore del pancreas, dando origine a diversi rami arteriosi che penetrano nella ghiandola pancreatica e si anastomizzano tra loro. Le vene sono tributarie della vena splenica e delle vene mesenteriche, cio della vena porta. 122

A livello della testa del pancreas si formano delle arcate venose che corrispondono a quelle arteriose. Il drenaggio linfatico spetta ai linfonodi pancreatico-duodenali, linfonodi mesenterici superiori, linfonodi splenici, linfonodi retropancreatici, linfonodi preaortici e iuxtacavali. Linnervazione spetta al plesso celiaco o ai plessi perivasali che originano da quello celiaco: si tratta di fibre ortosimpatiche e parasimpatiche vagali che stimolano la fx secretiva e sensitiva del pancreas. PANCREATITE ACUTA AUTODIGESTIVA La Pancreatite Acuta una malattia infiammatoria acuta del pancreas e dei tessuti peripancreatici, detta autodigestiva perch caratterizzata dallautodigestione della ghiandola da parte degli enzimi proteolitici e altri enzimi secreti dal pancreas esocrino. Nell80% dei casi ~ si tratta di una patologia di entit lieve-moderata tenuta sottocontrollo con la stabilizzazione emodinamica con infusione di liquidi, elettroliti e farmaci analgesici per controllare il dolore, mentre nel 20% dei casi si tratta di una patologia di entit grave con mortalit pari al 60% dei casi: la mortalit pu essere precoce, entro la prima settimana, in caso di insufficienza multiorgano, con al primo posto lARDS, oppure mortalit tardiva, dopo la prima settimana, in caso di complicanze settiche. In genere, insorge verso i 40-50 anni con rapporto M/F pari a 2/1, in Italia lincidenza di 5-6 nuovi casi/100000 abitanti/anno. Dal punto di vista EZIOLOGICO abbiamo varie cause: calcolosi biliare: responsabile del 50-60% dei casi di pancreatite acuta soprattutto nei pz anziani con anamnesi + per colelitiasi, legata al passaggio dei calcoli dalle vie biliari nel dotto pancreatico di Wirsung ostacolando il deflusso pancreatico, per cui si ha la retrodiffusione degli enzimi pancreatici gi attivi nel parenchima pancreatico e si parla di Teoria della Retrodiffusione degli enzimi pancreatici con autodigestione del parenchima pancreatico da parte di vari enzimi cio tripsina provoca la colliquazione dei tessuti o necrosi colliquativa. fosfolipasi A2 provoca la distruzione dello strato polipeptidico delle membrane cellulari con necrosi coagulativa. elastasi provoca la distruzione delle fibre elastiche (elastina) presente nei vasi con pancreatite acuta emorragica. abuso di alcol: responsabile del 30% dei casi la pancreatite acuta, infatti lalcool altera la composizione del secreto pancreatico e attiva gli enzimi pancreatici direttamente nel parenchima pancreatico prima che questi raggiungano i dotti pancreatici, con formazione di coaguli o tappi proteici nei dotti pancreatici, ostruzione e ipersecrezione (Teoria dellostruzione-secrezione), fino allo spasmo dello sfintere di Oddi. La Pancreatite Acuta Alcolica spesso colpisce soggetti giovani verso i 30 anni con consumo di alcol giornaliero pari a circa 150 gr., ma stato dimostrato che anche un consumo di alcol pari a 50 gr./die protratto per un arco di tempo variabile da 4 a 6 anni pu provocare la pancreatite acuta. Nel 10% dei casi la pancreatite acuta Idiopatica cio ad eziologia sconosciuta. Nel restante 10% dei casi dovuta ad altre cause: - tumori periampollari: provocano lostruzione al flusso biliare e pancreatico. - ulcera peptica duodenale penetrante in pancreas. - cause iatrogene lERCP nel 3% dei casi pu provocare la pancreatite acuta. - farmaci: corticosteroidi, estrogeni (contracettivi orali), tetracicline... - traumi addominali, interventi chirurgici (gastrectomia, chirurgia biliare, splenectomia). - pz obesi e forti mangiatori. - iperparatiroidismo con ipercalcemia e > [Ca2+] nel secreto pancreatico che provoca unattivazione prematura delle proteasi. Dal punto di vista ANATOMO-PATOLOGICO si fa una distinzione tra pancreatite acuta eritematosa, edematosa, emorragica e pancreatite acuta necrotico-emorragica detta P.A.N.E. o fulminante che la pi grave perch provoca delle gravi manifestazioni sistemiche. 123

Nelle fasi iniziali si ha edema con > parziale o totale del volume della ghiandola pancreatica, mentre nelle fasi avanzate la ghiandola appare tumefatta, infarcita di sangue, si ha linfiltrazione del retroperitoneo da parte di materiale siero-ematico che in alcuni casi si riassorbe, mentre in altri casi evolve nelle pseudocisti, per cui il pancreas diventa palpabile e, inoltre, il liquido pu infettarsi con conseguente formazione di ascessi pancreatici. Inoltre, il liquido siero-ematico pu infiltrare gli interstizi muscolari fino al tessuto sottocutaneo a livello dei fianchi, mentre anteriormente si diffonde tra le pagine del meso. I SINTOMI della pancreatite acuta sono: dolore epigastrico di intensit variabile da moderato a severo, definito a sbarra o a cintura perch si irradia ai fianchi, vertebre lombari e regione sottoscapolare sx, continuo, trafittivo, crampiforme, peggiora in clinostatismo mentre viene alleviato dalla posizione seduta o dalla posizione fetale (gambe e tronco piegati verso il bacino). Il dolore provocato dalla distensione della capsula pancreatica in seguito alledema, irritazione delle terminazioni nervose simpatiche intraparenchimali e del plesso celiaco da parte dellessudato contenente enzimi attivi. Il dolore spesso associato a nausea, vomito, prima alimentare poi biliare, improvviso, abbondante, distensione addominale da meteorismo che segno di ileo paralitico riflesso da peritonite e allRx addominale in posizione ortostatica si osserva lansa sentinella con un piccolo livello idro-aereo. AllEsame obiettivo il pz si presenta sofferente, sudato, con estremit fredde e cianotiche, respiro superficiale, polso rapido ma debole, ipotensione arteriosa, tachicardia, febbricola dopo alcuni gg dallevento acuto in seguito alla compressione del coledoco intrapancreatico da edema o infarcimento emorragico della testa del pancreas. Alla Palpazione si osserva un dolore diffuso con contrattura di difesa addominale che indice di peritonite. Solo quando il pancreas voluminoso si pu palpare una tumefazione profonda o superficiale se lepiploon ingrossato e granuloso. Un segno tardivo il segno di Grey Turner cio ecchimosi o soffusioni emorragiche ai fianchi che indice di necrosi pancreatica retroperitoneale con emorragia (prognosi sfavorevole). La pancreatite acuta edematosa nell80% dei casi ha un decorso favorevole, tende a guarire senza dare complicanze, risolvendosi nellarco di 2 settimane, bisogna stare attenti per alle frequenti recidive con conseguente Pancreatite Subacuta Recidivante responsabile di lesioni necrotiche. Se la lesione necrotica interessa una piccola zona del parenchima pancreatico si ha la formazione di cicatrici con progressiva scomparsa dei sintomi, ma alcune volte la cicatrizzazione dellarea necrotica pu ostacolare il deflusso del secreto pancreatico in seguito alla compressione del dotto di Wirsung, favorendo le recidive con riacutizzazione della pancreatite e creazione di un circolo vizioso che pu essere interrotto solo chirurgicamente. In caso di lesioni necrotiche estese e multiple si possono avere COMPLICANZE locali: formazione di pseudocisti in seguito alla colliquazione delle necrosi del parenchima pancreatico con materiale necrotico-emorragico, circoscritte da una pseudoparete di tipo infiammatorio. raccolte fluide peripancreatiche e ascite pancreatica da comunicazione tra sistema duttale e cavit peritoneale o da rottura delle pseudocisti in peritoneo. ittero ostruttivo da compressione del coledoco intrapancreatico da edema della testa del pancreas. ascessi pancreatici da infezione delle necrosi: raccolta di pus delimitata da una parete flogistica. Inoltre, possiamo avere delle COMPLICANZE sistemiche in seguito al passaggio in circolo di varie sostanze tossiche, enzimi attivati (proteasi), istamina, sostanze vasoattive, fino allinsufficienza multiorgano con manifestazioni di vari tipo: apparato cardiovascolare: tachicardia, disidratazione, ipovolemia, ipotensione arteriosa e shock. apparato respiratorio: versamento pleurico, atelettasie, insufficienza respiratoria e ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). apparato urinario: alterazione della perfusione renale, necrosi tubulare acuta, oliguria e insufficienza renale acuta. alterazioni metaboliche: iperglicemia, ipocalcemia dovuta al rilascio di acidi grassi da parte delle lipasi che sequestrano calcio e formano saponi insolubili e irritazione neuromuscolare fino alla tetania ipocalcemica e acidosi metabolica. 124

La DIAGNOSI si basa su: Indagini di Laboratorio: - valutazione dellamilasi sierica: > amilasi sierica oltre 1000 /l, anche se lamilasemia ha una sensibilit dell80%, specificit del 20-60% perch lamilasi un enzima prodotto dal pancreas, ghiandole salivari, fegato, tenue, reni e ovaie, viene eliminato soprattutto mediante le urine, i valori normali sono di 35-115 U/l di sangue e l> amilasi sierica avviene in caso di pancreatite acuta e per altre patologie, cio ascessi pancreatici, traumi pancreatici, colecistite acuta, ulcera peptica perforata, occlusione intestinale, tumori del polmone, esofago, ovaie, insufficienza renale, ustioni gravi ed estese Inoltre, liperlipidemia pu interferire con il dosaggio dellamilasemia, la [ ] dellamilasi sierica non proporzionale con la gravit della malattia e la persistenza di iperamilasemia dopo un episodio di pancreatite acuta suggerisce lo sviluppo di una pseudocisti. In genere, nelle forme non complicate i livelli di amilasi sierica > dopo 2-12 h dallinizio dei sintomi con un picco intorno alle 12-72 h e ritornano normali dopo circa 1 settimana. - valutazione della lipasi sierica: in genere > dopo 4-8 h dallesordio clinico, con picco dopo 24 h ed una graduale < dopo 14 gg. La sensibilit e la specificit sono pi alte rispetto allamilasi sierica, soprattutto nel caso delle pancreatiti acute alcoliche. - > bilirubina, transaminasi, fosfatasi alcalina sono indice di pancreatite acuta litiasica. Ecografia: in condizioni normali fornisce una sensibilit del 95% ma in presenza di pancreatite acuta la sensibilit si < notevolmente a causa del meteorismo intestinale che impedisce di valutare la morfovolumetria del fegato, pancreas e vie biliari intra ed extraepatiche, le alterazioni dovute alla pancreatite cio ledema con zona ipoecogena omogenea, la necrosi con alternanza di aree ipo e iperecogene, presenza di calcoli nelle vie biliari, raccolte fluide peripancreatiche, pseudocisti. TAC addome con m.d.c.: da eseguire almeno 24 h dopo la comparsa dei sintomi, evidenzia un ingrandimento diffuso o segmentario della ghiandola, presenza di contorni regolari o meno, necrosi pancreatica e grado di distruzione del parenchima, presenza di pseudocisti, quindi utile per valutare se intervenire o meno con intervento chirurgico ed escludere una neoplasia tra le cause dellattacco di pancreatite acuta. Colangio-RMN: utile in caso di dubbio diagnostico sulletiologia biliare della pancreatite. ERCP: deve essere eseguita entro 24 h dallesordio dei sintomi soprattutto se si sospetta una pancreatite acuta biliare, eseguendo direttamente una sfinterotomia per rimuovere il calcolo. Rx diretto addome senza m.d.c. in ortostasi: presenza di unansa sentinella con un piccolo livello idro-aereo dovuta alla distensione gassosa del duodeno da occlusione intestinale, consente di escludere una perforazione viscerale e unischemia intestinale. Rx Torace eseguita entro 24 h dal ricovero utile per evidenziare un versamento pleurico soprattutto sx da reazione infiammatoria allessudato che dal pancreas perviene alla pleura attraverso i linfatici del diaframma. La Diagnosi Differenziale con la colecistite acuta e colica biliare, colangite, ischemia mesenterica, occlusione intestinale, aneurisma aorta addominale. La PROGNOSI dipende dallentit della pancreatite: le forme lievi-moderate in genere tendono ad autorisolversi in 10-15 gg, senza alterazioni funzionali-morfologiche del pancreas, mortalit pari allo 0%, mentre le forme severe sono caratterizzate da estesa distruzione della ghiandola con lesioni necrotiche-emorragiche, mortalit del 10% in caso di necrosi sterile, oppure 25% in caso di necrosi infetta.

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Nella pratica clinica si usano una serie di parametri per classificare i pz con pancreatite acuta, di cui i pi usati sono i Criteri di Ramson, soprattutto in America anche se ha lo svantaggio di richiedere almeno 48 h di osservazione clinica del pz prima di poter essere applicati. In pratica il chirurgo americano Ramson studiando 100 pz con pancreatite acuta ha individuato 11 fattori prognostici sfavorevoli ed ha stabilito che la gravit della pancreatite acuta dipende dalla presenza di 3 o pi di 3 di questi fattori valutati allingresso del pz in ospedale e dopo 48 h, cio: AllIngresso (al momento del ricovero): 1) Et > 55 anni. 2) Leucociti > 16000/mm sangue. 3) Glicemia > 200 mg/dl sangue. 4) LDH sierica > 350 U/l. 5) Transaminasi AST (GOT) > 250 U/l sangue. Entro 48 h: 6) Decremento dellEmatocrito HCT > 10%. 7) Incremento Azotemia (urea plasmatica) > 5 mg/dl. 8) Calcemia < 8 mg/dl. 9) PaO2 < 60 mmHg (ipossiemia). 10) Deficit basi equivalenti BE > 4 mEq/l. 11) Ipoalbuminemia con albumina plasmatica <32 g/l e perdita di liquidi > 6 litri. Dalla valutazione di questi criteri si ottiene che: - in presenza di 0-2 criteri la mortalit < 1%. - in presenza di 3-5 criteri la mortalit del 10-20%. - in presenza di un n criteri > 5 la mortalit > 50%. Ricordiamo che in Inghilterra si usano i Criteri di Glasgow valutando solo 8 parametri entro le 48 h ed abbiamo anche i Criteri di APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) che seppur scomodo da calcolare ha il vantaggio di essere attuato immediatamente allatto del ricovero del pz, pu essere ripetuto giornalmente per monitorizzare la progressione della malattia, fornendo una predittivit di gravit similare a quella fornita dai criteri di Ranson. Inoltre, per valutare la gravit della malattia sono utili alcuni Test Biochimici, soprattutto il dosaggio della Proteina C reattiva in 2^-3^ giornata dove se i livelli sierici sono > 120mg/l sangue ci troviamo di fronte ad una forma grave di pancreatite. La TERAPIA in passato era quasi sempre chirurgica mentre oggi la Terapia Medica consente di ottenere dei risultati molto soddisfacenti monitorando il pz in un reparto di terapia intensiva. Il trattamento delle forme lievi-moderate si basa soprattutto sulla idratazione e controllo del dolore. Il pz deve essere tenuto a riposo a letto, sottoposto a nutrizione parenterale totale (digiuno per ~ 7 gg) e si ricorre alla infusione di liquidi e analgesici. Lapplicazione del sondino naso-gastrico utile per il trattamento sintomatico della nausea, vomito e distensione addominale da ileo duodenale e ipersecrezione: si aspira il secreto acido gastrico e si somministrano farmaci H2-antagonisti dellistamina per via parenterale (ranitidina) utili per la prevenzione dellulcera peptica. Possiamo somministrare farmaci che inibiscono la secrezione pancreatica come la somatostatina nativa per via e.v., oppure loctreotide che ha una emivita lunga e in alcuni casi consente di bloccare lemorragia, favorire il riassorbimento della pseudocisti, riducendo il rischio di sepsi e riducendo la degenza ospedaliera in caso di pancreatite acuta severa. I risultati non sono sempre buoni, alcune volte apportano solo un lieve miglioramento. Per ristabilire lequilibrio idro-elettrolitico si ricorre alla infusione di 2-6 litri/die di liquidi ed elettroliti, plasma expanders, albumina plasmatica, sangue intero, monitorando HCT, PVC e diuresi che deve rimanere al di sopra dei 30 ml urine/h, monitorare e correggere la ipocalcemia presente nel 30% dei casi e lipopotassiemia. Per controllare il dolore si somministrano analgesici, come la Meperidina o la Pentazocina alla dose di 100-150 mg ogni 4 h per via i.m., bisogna evitare gli oppiacei perch spesso provocano lo

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spasmo dello sfintere di Oddi con > della lipasemia e gli antispastici specie in presenza di occlusione intestinale per non aggravare la situazione. La nutrizione del pz avviene per via parenterale totale (NPT) soprattutto se si prevede che il pz non riprender lalimentazione entro 7 giorni dallospedalizzazione. Il problema medico quello di stabilire quando il pz potr riprendere lalimentazione per os , dato che non esistono studi controllati a tal riguardo. Nella pratica clinica si tiene conto della presenza dei sintomi: se il pz non ha pi dolore da molto tempo, si riprende lalimentazione per os, ma deve essere prontamente sospesa se la sintomatologia dolorosa ricompare. E importante la Terapia delle Complicanze: durante la prima settimana le complicanze pi temibili sono linsufficienza respiratoria e lo shock in seguito al rilascio in circolo di citochine come linterleuchina-6, linterleuchina-8 e del fattore attivatore delle piastrine PAF che producono effetti sistemici con ipotensione e trasudazione di fluidi dai capillari polmonari agli alveoli e insufficienza respiratoria, fino allinsufficienza cardiocircolatoria, oliguria. Ecco perch importante tenere sottocontrollo il pz in un reparto di Unit Intensiva. In presenza di insufficienza respiratoria con PaO2 < 60 mmHg si ricorre alla ossigenoterapia. Per la Prevenzione delle infezioni e ridurre il rischio di mortalit si somministrano antibiotici ad ampio spettro dazione, tenendo presente che dopo la prima settimana la causa pi frequente di morte del pz con pancreatite acuta la sepsi pancreatica per la presenza di aree necrotiche infette in seguito alla migrazione di batteri dal tratto gastrointestinale (colon): possiamo somministrare la Ciprofloxacina e il Metronidazolo per 7-14 giorni che hanno una buona capacit di penetrazione nel tessuto pancreatico e sono molto efficaci contro i gram-. Nei pz con pancreatite acuta necrotica emoraggica si ricorre alla somministrazione di antibiotici per via e.v., cio Imipeman-cilastatina, Cefuroxime e Ceftazidime, oppure di antibiotici attivi per via orale sulla flora batterica intestinale. In caso di pancreatite acuta di natura biliare si ricorre alla ERCP durgenza con papillosfinterotomia endoscopica entro 24 h, soprattutto se si sospetta una colangite, con estrazione del calcolo biliare, fino alla colecistectomia laparoscopica o laparotomica in caso di notevole compromissione dello stato generale del pz e drenaggio biliare esterno con tubo di Kehr. Se la TAC evidenzia la presenza di focolai necrotici o il pz presenta segni clinici come febbre alta, tachicardia, leucocitosi, si ricorre alla laparotomia e necrosectomia evitando eccessive exeresi in presenza di un pancreas passibile di una guarigione spontanea, oppure evitando delle exeresi insufficienti in presenza di un pancreas ancora in preda a fenomeni autodigestivi ad alto rischio di mortalit: se la lesione interessa il corpo-coda del pancreas si ricorre alla pancreasectomia sx, se interessa la testa del pancreas senza interessare la C duodenale si ricorre ad una pancreasectomia subtotale, se interessa la testa e listmo si ricorre alla necrosectomia e a drenaggi multipli cio drenaggi con entrata-uscita per il lavaggio peritoneale e drenaggi nei punti di deflusso del materiale necrotico soprattutto lungo le docce parieto-coliche, radice del mesentere e tasca di Douglas, mentre la pancreasectomia totale ad alto rischio di mortalit. Le Pseudocisti si sviluppano nel 10-15% dei casi di pancreatite acuta grave, nel 40% dei casi si risolvono nellarco di 6 settimane, mentre nel 20% dei casi possono dare delle complicanze, possono aumentare di volume e dare sintomi, per cui si interviene chirurgicamente.

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PANCREATITE CRONICA La Pancreatite Cronica un processo infiammatorio cronico ad evoluzione progressiva scleroatrofica diffusa o limitata ad un settore ghiandolare. Una recente classificazione proposta dalla Scuola di Verona distingue 3 forme: pancreatite cronica primitiva, pancreatite cronica secondaria od ostruttiva, pancreatite cronica ereditaria. La Pancreatite Cronica Primitiva una forma ad eziologia sconosciuta, a patogenesi immunitaria, i fattori di rischio sono: abuso cronico di alcool, dieta ricca di proteine e grassi... La pancreatite cronica primitiva ha unalta incidenza sia nei Paesi sviluppati, soprattutto nei soggetti di sesso M con et media di 40 anni, sia nei Paesi Tropicali asiatici o africani, nonostante la dieta povera di proteine e di grassi, con esordio verso i 12 anni in entrambi i sessi, per cui si parla di Pancreatite Cronica Tropicale Giovanile. La Pancreatite Cronica Secondaria o Ostruttiva considerata come levoluzione di una pancreatite acuta soprattutto se recidivante, il fattore eziologico principale la colelitiasi biliare. Spesso le lesioni colpiscono la testa del pancreas con microcalcificazioni, raramente calcoli duttali. La Pancreatite Cronica Ereditaria colpisce soggetti molto giovani, verso i 10 anni, di entrambi i sessi, caratterizzata dal fatto che almeno altri due membri della stessa famiglia presentano la stessa malattia. Dal punto di vista ANATOMO-PATOLOGICO si nota un lieve ingrossamento del pancreas, consistenza lignea a focolai disseminati, cio non uniforme, che in genere interessa solo la testa, raramente tutta la ghiandola. Si tratta di una lesione scleroatrofica che compromette prima la funzione esocrina e poi quella endocrina del pancreas. I SINTOMI sono: dolore da pasti abbondanti e abuso di alcol, dovuto alla compressione del plesso celiaco e delle fibre nervose intrapancreatiche: dolore intenso difficile da trattare, ricorrente, profondo, in sede epigastrica o periombelicale, si irradia al dorso e al fianco sx. La palpazione tende ad esacerbare il dolore che presenta una intensit variabile dalla sensazione di peso epigastrico al dolore atroce. Durante la crisi dolorosa il pz assume una posizione antalgica. Inoltre, il pz presenta dispepsia con inappetenza, nausea, meteorismo e diarrea. LInsufficienza Esocrina si manifesta con steatorrea e creatorrea da malassorbimento intestinale, e dimagrimento rapido ed evidente. Se viene colpita la testa del pancreas si ha stenosi duodenale con ristagno gastrico e vomito biliare, aggravando la situazione. Littero ostruttivo pu essere progressivo da compressione del coledoco, simulando un tumore con dilatazione della cistifellea (legge di Courvoisier-Terrier) oppure con intensit oscillante e doloroso, simulando una calcolosi epato-coledocica. Inoltre, nel 50% dei casi di pancreatite di lunga durata pu insorgere la Sindrome Diabetica che si manifesta con dolore, malassorbimento, intolleranza glucidica e diabete mellito insulino-dipendente da ridotta produzione di insulina e maggiore resistenza periferica allinsulina stessa. In alcuni casi si ha unemorragia gastro-esofagea dovuta alla rottura delle varici gastro-esofagee da ipertensione portale in seguito alla compressione o trombosi della vena splenica e ascite. Raramente si apprezza una tumefazione epigastrica dovuta alla formazione di pseudocisti oppure si ha una pleurite reattiva. La DIAGNOSI si basa su: Anamnesi ed Esame Obiettivo: si valutano segni e sintomi, decadimento delle condizioni generali del pz, presenza del dolore addominale e le sue caratteristiche. Indagini di Laboratorio: si esegue il prelievo del sangue nella fase acuta dolorosa perch solo in questa fase si osserva l> degli enzimi pancreatici nel siero, soprattutto amilasi e lipasi, che rispetto alle pancreatiti acute modesto. Inoltre, si ha un > bilirubina, > fosfatasi alcalina, > transaminasi che spesso sono espressione di una colestasi extraepatica da compressione del coledoco. Poi si ha iperglicemia a digiuno con glicosuria in caso di recidiva dolorosa, e iperglicemia dopo prova da carico di glucosio che indice di scompenso glico-metabolico.

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Nelle fasi avanzate si ricorre al test al glucagone per valutare la riserva funzionale endocrina del pancreas e al test di tolleranza allinsulina per valutare uneventuale insulino-resistenza nel pz con diabete, utili per la scelta terapeutica, valutando se somministrare insulina e/o antidiabetici orali. Inoltre, si valuta la riserva funzionale esocrina in base alla quantit di grassi eliminati con le feci: in caso di valori > 7 gr/24 h significa che la fx esocrina del pancreas si ridotta del 10% rispetto al normale, per cui il pz avr la steatorrea, cio si ha unabbondante evacuazione di feci ricche di grassi, di colore grigio chiaro, tipo alluminio, il che indice di deficit della secrezione esocrina, cio deficit della secrezione della lipasi. Inoltre, il deficit della secrezione esocrina pu manifestarsi con la creatorrea da deficit della tripsina, cio si ha il deficit della digestione delle proteine con conseguente evacuazione di feci ricche di fibre muscolari indigerite. Rx diretto delladdome: evidenzia le calcificazioni pancreatiche radiopache pi o meno diffuse. Ecografia: mette in evidenza una struttura disomogenea, la dilatazione del dotto di Wirsung, le calcificazioni e la presenza di cisti o pseudocisti da cui si pu aspirare anche il loro contenuto. TAC: consente di escludere la presenza di masse neoplastiche. ERCP: consente di osservare il sistema duttale pancreatico e le vie biliari che in caso di pancreatite cronica presentano un decorso anomalo con alternanza tra segmenti dilatati e stenotici, lesioni da calcoli... LERCP fornisce informazioni utili per il trattamento chirurgico. La PROGNOSI dipende dalla gravit della malattia, dallentit dellinsufficienza esocrina del pancreas, del malassorbimento, presenza di ittero, diabete, ipertensione portale... La TERAPIA Medica prevede di abolire luso dellalcool, evitare le diete iperlipidiche e iperproteiche, eventualmente si somministra linsulina, analgesici, antispastici per le forme molto dolorose, il glucagone per inibire la secrezione pancreatica, la cimetidina e ranitidina per inibire la secrezione acido-gastrica ed evitare di stimolare la secrezione pancreatica. La Terapia Chirurgica indicata per le forme resistenti alla terapia medica, in presenza di ittero e ipertensione portale e se si sospetta la natura maligna della pancreatite cronica. La papillo-sfinterotomia per via endoscopica consente di estrarre i calcoli presenti nel Wirsung con un catetere a palloncino, posizionando uno stent o un cateterino naso-pancreatico. I calcoli pi grossi possono essere frammentati con le onde durto (ultrasuoni). Se le lesioni hanno interessato il corpo e la coda del pancreas si ricorre alla pancreasectomia sx, mentre se hanno interessato la testa senza colpire il duodeno, si ricorre alla pancreasectomia subtotale, ricordando che la DCP ad alto rischio di mortalit.
TUMORI del PANCREAS Esocrino

Il CARCINOMA PANCREATICO rappresenta il 93% ~ dei tumori maligni del pancreas, con alta incidenza nei Paesi industrializzati, costituendo la 5^ causa di morte per tumore nel mondo occidentale, dopo il carcinoma polmonare, colon-retto, stomaco e prostata, colpisce soprattutto soggetti di sesso M con rapporto M/F = 4/1 con et media di 60-70 anni. LEZIOLOGIA non molto chiara mentre tra i Fattori di Rischio abbiamo il fumo di sigaretta, abuso di alcool, dieta ricca di grassi e proteine, povera di vegetali, carcinogeni professionali, variante ereditaria-familiare della pancreatite cronica... Dal punto di vista ISTOLOGICO nel 90% dei casi si tratta di un adenocarcinoma duttale cio origina dalle cellule epiteliali del dotto di Wirsung, raramente si tratta di un carcinoma gigantocellulare, adenocarcinoma squamoso, carcinoma mucinoso, carcinoma a cellule acinari, carcinoma anaplastico indifferenziato, nell1% dei casi si tratta di forme cistiche, cio di un adenocistoma o di un cistoadenocarcinoma. Il carcinoma del pancreas nel 70% dei casi colpisce la testa, nel 30% dei casi colpisce il corpo-coda. Si diffonde per contiguit alle vie biliari, duodeno, stomaco, vasi mesenterici superiori e vasi splenici (ipertensione portale distrettuale da trombosi neoplastica della vena splenica), per via linfatica ai linfonodi peripancreatici e retropancreatici, linfonodi pericoledocici, para-aortici, per via ematica provoca metastasi epatiche, polmonari e ossee. Inoltre, pu interessare il peritoneo per via linfatica o per innesto tumorale con carcinosi peritoneale e ascite maligna. 129

Dal punto di vista CLINICO i sintomi e segni sono aspecifici e tardivi, per cui la diagnosi tardiva, avviene quando il tumore ha gi un > 5 cm con presenza di metastasi nell80% dei casi. In genere i sintomi desordio sono anoressia e calo ponderale che possono precedere la diagnosi anche di molti mesi, mentre nelle fasi avanzate compaiono ittero, dolore e rapido decadimento delle condizioni generali del pz. Littero e il dolore sono pi precoci nel carcinoma della testa del pancreas rispetto alle forme del corpo-coda, consentendo una diagnosi e un trattamento pi precoci e maggiori possibilit di soprvvivenza. In caso di carcinoma della testa del pancreas o cefalo-rachidiano si ha ittero da stasi, ingravescente a iperbilirubinemia diretta, senza il dolore tipico della colica epatica, dovuto allo sviluppo della neoplasia prima nel lume del coledoco intrapancreatico e poi nella parete, fino a provocare ostruzione, con segno di Courvaisier-Terrier + nel 40% dei pz con carcinoma pancreatico, cio colecisti distesa, non dolente, palpabile per la stasi biliare in assenza di colangite e senza colica biliare, mentre nellittero di origine litiasica in genere la colecisti non palpabile perch lostruzione con stasi biliare provoca linfiammazione e ispessimento della parete della colecisti con sclero-atrofia, per cui la colecisti perde la sua elasticit, non si distende e non pu essere palpata. Inoltre il pz presenta urine ipercromiche color marsala, feci acoliche e prurito. In caso di carcinoma del corpo-coda littero tardivo e si ha solo in seguito a metastasi epatiche o a compressione delle vie biliari da parte dei linfonodi ingrossati in seguito alla metastasi. Il dolore in sede epigastrica, sordo, a cintura perch si irradia ai fianchi, al dorso, in seguito alla infiltrazione del plesso celiaco, spesso notturno, esacerbato dal cibo, si attenua in posizione seduta o fetale con flessione delle gambe sul bacino. Se il tumore comprime il dotto di Wirsung impedisce il deflusso del succo pancreatico nel duodeno, con conseguente dispepsia, perdita dellappetito, anoressia con repulsione per la carne e cibi grassi, astenia, malassorbimento intestinale e decadimento rapido delle condizioni generali del pz con calo ponderale, nausea, vomito, diarrea, steatorrea cio evacuazione abbondante di feci ricche di grassi indigeriti, creatorrea, cio evacuazione di feci ricche di proteine non digerite. La DIAGNOSI si basa su: Ecografia Addome (ETG): lesame di prima scelta nel pz itterico per valutare la presenza di calcoli nelle vie biliari, dilatazione delle vie biliari intra ed extraepatiche, oppure si osserva una massa ipoecogena e leventuale presenza di metastasi epatiche o carcinosi peritoneale con ascite. Spesso le immagini fornite dallecografia sono mascherate dal meteorismo intestinale per cui si ricorre alla TC addome con m.d.c. valutando sede e dimensioni della neoplasia, presenza di metastasi, interessamento di strutture vascolari. Spesso la diagnosi avviene solo in sala operatoria mediante Esplorazione Laparoscopica utile per la stadiazione e la scelta terapeutica perch in caso di metastasi epatiche e carcinosi peritoneale il tumore definito inoperabile, per cui si ricorre a terapia palliativa-sintomatica mediante drenaggio delle bile con posizionamento di una protesi biliare attraverso ERCP o PTC se la papilla di Vater non pu essere incannulata. LERCP pu essere utile anche per il drenaggio preoperatorio della bile. Le Indagini di Laboratorio mostrano parametri aspecifici cio iperamilasemia, iperamilasuria, iperglicemia, steatorrea, creatorrea, > fosfatasi alcalina, > transaminasi, > bilirubina, markers tumorali CA 19.9 utili nel follow-up post-operatorio. La PROGNOSI in genere infausta perch la diagnosi avviene quando il tumore inoperabile. La Classificazione TNM molto importante per la scelta terapeutica e la prognosi: T1: tumore con 2 cm. T2: tumore con compreso tra 2 e 6 cm. T3: tumore con > 6 cm che invade per contiguit le strutture adiacenti. N0: non ci sono metastasi linfonodali. N1: metastasi ai linfonodi peripancreatici anteriori, posteriori, superiori e inferiori, distinto in N1a con focolaio microscopico in un linfonodo, N1b con focolaio macroscopico in un linfonodo N1c con focolai multipli micro e macroscopici. N2: interessamento dei linfonodi periaortici e mesenterici superiori distali. 130

M0: assenza di metastasi a distanza. M1: presenza di metastasi epatiche e altre metastasi intraddominali, soprattutto peritoneali, e metastasi extraaddominali cio polmonari e ossee. La TERAPIA dipende dallo stadio in cui si trova la neoplasia: in caso di carcinoma del corpo-coda raramente possibile un trattamento radicale con pancreasectomia sx e splenectomia perch spesso la diagnosi avviene quando il tumore inoperabile. In caso di tumore della testa del pancreas, di piccole dimensioni, senza metastasi, si ricorre alla Duodeno-cefalo-pancreasectomia DCP secondo Whipple e Child per via laparotomica mediana, caratterizzata da una Fase Demolitiva asportando in blocco il duodeno, 1^-2^ ansa digiunale, testa del pancreas, colecisti e vie biliari distali, 2/3 distali dello stomaco associato a linfoadenectomia estesa. Nella Fase Ricostruttiva si esegue lanastomosi gastro-digiunale e sullansa digiunale stessa si eseguono lanastomosi del dotto epatico per favorire il drenaggio della bile e lanastomosi pancreatico-digiunale per conservare la fx esocrina detta a telescopio poich il moncone pancreatico viene infilato o incappucciato nel moncone digiunale. Tra le Complicanze della DCP abbiamo la deiscenza dellanastomosi con fistolizzazione, digestione enzimatica retroperitoneale, emorragia, fino allo shock settico e morte del pz. Inoltre bisogna valutare se il tumore ha infiltrato la vena mesenterica superiore: se ha infiltratato un tratto di lunghezza < 1,5 cm si pu resecare questo tratto e si esegue unanastomosi terminoterminale dei monconi opposti (end-to-end), mentre se ha infiltratato un tratto > 1,5 cm non si deve resecare perch impossibile avvicinare i due monconi opposti per lanastomosi, per cui si esegue la splenectomia, cio si asporta la milza, tutto il pancreas, mentre la vena splenica viene girata e anastomizzata al moncone terminale della v.m.s. (by-pass) consentendo di operare un tumore ritenuto inoperabile ma solo se ha dato metastasi locali. La Pancreasectomia Totale PT pi efficace perch la linfoadenectomia pi estesa e completa con maggiore radicalit oncologica. Nella Fase Demolitiva si asportano in blocco il pancreas, milza, duodeno, 1^-2^ ansa digiunale, 1/3 distale stomaco e la cistifellea, mentre nella Fase Ricostruttiva si esegue la anastomosi bilio-digestiva e gastro-digiunale evitando lanastomosi pancreatica. Tra le Complicanze della PT abbiamo il diabete mellito difficile da controllare mediante la terapia insulinica e dietetica, con crisi ipoglicemiche gravi, retinopatia e nefropatia diabetica. Alla chirurgia si associano la radio-chemioterapia (5FU) neoadiuvante e adiuvante, ma in genere la sopravvivenza a 5 anni < 5%. In caso di tumore inoperabile si ricorre a terapia palliativasintomatica contro il dolore e littero mediante anastomosi bilio-digestiva o posizionando una protesi biliare mediante ERCP o PTC.
Tumori del Pancreas Endocrino

I Tumori del pancreas endocrino sono neoplasie secernenti ormoni ed hanno in comune la propriet di produrre la serotonina, listamina e la dopamina a partire dalle ammine endogene (APUD ammine precursor uptake & decarbossilation). Si tratta di tumori a cellule insulari rappresentati dallinsulinoma (70-75%) che deriva dalle cellule secernenti linsulina, glucagonoma dalle cellule A secernenti il glucagone, somatostatinoma dalle cellule D secernenti la somatostatina, PPoma dalle cellule PP secernenti il polipeptide pancreatico. Queste cellule sono in grado di secernere altri peptidi regolatori, come la gastrina, VIP e si parla di gastrinoma a VIPoma. Le neoplasie del pancreas endocrino si riscontrano nell80% dei pz affetti dalla sindrome endocrina multipla multipla di tipo neoplastica MEN-1 o sindrome di Wermer, di natura ereditaria, a trasmissione autosomica dominante, caratterizzata dallassociazione tra iperparatiroidismo, tumori dellipofisi (adenoma), tumori del pancreas endocrino, raramente adenoma tossico della tiroide da morbo di Basedow, tiroidite di Hashimoto, e adenoma corticosurrenalico. LINSULINOMA nel 95% dei casi benigno, nell80% dei casi singolo, compreso tra 1-5 cm, colpendo soprattutto i soggetti di sesso F con et media di 50 anni.

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Pu colpire qualsiasi settore del pancreas, dal punto di vista ISTOLOGICO un adenoma ben capsulato, facile da enucleare soprattutto se benigno e superficiale, mentre le forme maligne e profonde nella testa del pancreas sono pi difficili da individuare ed enucleare. E caratterizzato da uneccessiva produzione di insulina da parte delle cellule con Triade di Whipple cio > insulinemia, coma ipoglicemico a digiuno o dopo attivit fisica con glicemia < 40 mg/dl e reversibilit dei sintomi dopo la infusione e.v. di glucosio (fino a provocare obesit), altrimenti il coma ipoglicemico pu provocare danni al SNC, convulsioni e morte. La crisi ipoglicemica pu essere preceduta da segni nervosi cio disorientamento temporo-spaziale, afasia, convulsioni, paralisi, perdita della coscienza e coma; segni digestivi cio dolori addominali crampiformi, vomito, diarrea; segni cardiovascolari cio crisi anginose, aritmie, tachicardia, ipo o ipertensione. La Diagnosi si basa sul dosaggio della glicemia in caso di digiuno prolungato nelle 24 h, valutando lentit dellipoglicemia e linsorgenza dei sintomi tipici dellinsulinoma, tendenti a regredire con lassunzione del glucosio; dosaggio radioimmunologico dellinsulina, rapporto insulina/glicemia > 0,3 a digiuno e si valuta l> del peptide C associato alliperinsulinismo. La TAC e la RMN forniscono utili informazioni sulla sede, dimensioni del tumore. E utile lEcografia intraoperatoria per la Terapia chirurgica: - se il tumore localizzato al corpo-coda si ricorre alla pancreasectomia sx. - se il tumore localizzato alla testa, piccolo, superficiale e benigno si ricorre alla enucleazione. - se il tumore maligno si ricorre alla DCP. Ricordiamo la resezione secondo Deman: si affetta il pancreas a partire dalla coda e si monitorizza la glicemia. Quando la glicemia > e linsulinemia <, ci fermiamo con la resezione perch abbiamo ottenuto un buon risultato. Il GASTRINOMA nell85% dei casi interessa il pancreas, altre volte il duodeno, nel 70% dei casi multiplo, nel 60% dei casi maligno, compreso tra 2-10 cm, spesso associato alla sindrome di Zollinger-Ellison, e nel 25-50% dei casi alla sindrome di MEN-1. La sindrome di Zollinger Ellison caratterizzata dallassociazione di ulcere gastro-duodenodigiunali, spesso multiple con ipersecrezione acido-gastrica, dolore, dispepsia, diarrea profusa da malassorbimento. E dovuta ad una iperplasia delle cellule non- delle isole pancreatiche o al gastrinoma con ipersecrezione della gastrina. Lulcera peptica da gastrinoma pi grave di quella tipica, con frequenti emorragie e perforazioni. La Diagnosi si basa sulla valutazione quantitativa della secrezione gastrica basale di HCl, dosaggio radioimmunologico della gastrinemia (> 300 pg/ml), TAC, RMN, arteriografia selettiva e il cateterismo portale, anche se spesso solo con lesplorazione operatoria o ecografica si riesce ad individuare il tumore. La Terapia si basa sulla DCP per le forme cefaliche e Pancreasectomia sx o totale per le forme del corpo-coda, associate ad una estesa linfoadenectomia. In caso di metastasi epatiche o in altre sedi si ricorre alla chemioterapia con 5-fluorouracile e streptozotocina. La terapia medica con cimetidina, ranitidina, inibitori della pompa protonica, consente di < lipersecrezione acida e limitare le lesioni ulcerose, ma non tollerata per lunghi periodi di tempo e pu provocare degli effetti collaterali gravi. Il VIPoma caratterizzato da uneccessiva secrezione del polipeptide intestinale vasoattivo VIP da parte delle cellule non-, benigno nel 40% dei casi, maligno nel 35%, negli altri casi si tratta di una semplice iperplasia. Spesso responsabile della Sindrome di Verner-Morrison dove il VIP stimola la secrezione di elelettroliti ed acqua soprattutto nellintestino tenue, colon, a livello pancreatico ed epatobiliare, con conseguente diarrea acquosa profusa, ipopotassiemia grave (perdita di K+), ipovolemia, acloridria e disidratazione, fino al quadro dellacidosi metabolica ipokaliemica-ipercloremica perch il VIP inibisce la secrezione della gastrina da parte delle cellule gastrino-secernenti e stimola la glicogenolisi epatica con conseguente iperglicemia. La Terapia si basa sulla correzzione dellequilibrio idroelettrolitico, acido-basico e glucidico, enucleazione chirurgica per le forme cefaliche, pancreasectomia sx per le forme del corpo-coda.

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Il GLUCAGONOMA, molto raro, caratterizzato da uneccessiva secrezione del glucagone e si manifesta con eritema necrotico migrante o rush cutanei localizzati al perineo, ai contorni della bocca, con formazione di papule e bolle che si rompono ed evolvono in croste, diabete in genere lieve e controllabile con la dieta, dimagrimento, anemia, diarrea, turbe psichiche. Il SOMATOSTATINOMA un tumore maligno caratterizzato da uneccessiva secrezione della somatostatina, in genere la diagnosi tardiva con presenza di metastasi nei 3/4 dei casi a causa di sintomi tardivi e aspecifici, legati allazione della somatostatina che inibisce la secrezione dellinsulina con diabete mellito di lieve entit, inibisce la secrezione pancreatica con diarrea e steatorrea, inibisce la contrazione della colecisti favorendo la litiasi biliare, provoca dispepsia da ritardato svuotamento gastrico e ipocloridria da inibizione della secrezione acido-gastrica. Il PPoma caratterizzato da uneccessiva produzione del polipeptide pancreatico PP. IPERTENSIONE ARTERIOSA di Interesse Chirurgico LIpertensione Arteriosa di interesse chirurgico pu essere dovuta a diverse cause: La COARTAZIONE AORTICA una stenosi congenita dellaorta nel punto di congiunzione tra arco e aorta discendente, subito dopo limpianto dellarteria succlavia di sx, dovuta ad un difetto che si ha a tale livello, nel 10% dei casi associata alla perviet del dotto arterioso di Botallo. Il dotto arterioso di Botallo prima della nascita consente il collegamento tra larteria polmonare e larco aortico, mentre dopo la nascita si chiude perch si ha lattivazione della respirazione e larteria polmonare deve portare sangue ai polmoni. La mancata obliterazione del dotto di Botallo determina uno shunt sx-dx dallaorta (ad alta P) verso larteria polmonare (a bassa P), per cui si ha un > lavoro ventricolare sx, sovraccarico del circolo polmonare, tachicardia, dispnea, soffio continuo sistolico e diastolico (treno che passa in un tunnel), danza dei vasi ilari da pulsazione abnorme dellarteria polmonare valutabile allRx, fino ad andare incontro a endocardite, grave insufficienza cardiaca, ipertensione polmonare, morte del pz prima dei 30 anni. Il pz con coartazione aortica presenta ipertensione cefalo-brachiale con cefalea, disturbi visivi, epistassi, sensazione di freddo agli arti inferiori. La DIAGNOSI si basa sullangiografia per via arteriosa o venosa per definire la sede e lunghezza della stenosi, presenza di altre malformazioni, Eco-color Doppler, cateterismo cardiaco. La TERAPIA chirurgica con resezione del tratto stenotico e anastomosi termino-terminale, oppure aortoplastica con patch e ripristino del normale lume aortico, legatura del dotto di Botallo con doppio laccio usando materiale non riassorbibile. Lintervento pu essere eseguito tra gli 8 e 15 anni tranne che in presenza di scompenso nellinfanzia dove il trattamento precoce. Poi ci sono patologie surrenali responsabili di ipertensione arteriosa di interesse chirurgico. Le ghiandole surrenali sono ghiandole endocrine, poste in posizione retroperitoneale che poggiano sul polo superiore dei reni dx e sx e presentano una parte corticale e una parte midollare: Nella parte corticale o corteccia surrenale avviene la secrezione di 3 gruppi di ormoni regolata dalla corticotropina ipofisaria ACTH o ormone adrenocorticotropo: mineralcorticoidi, glicocorticoidi e corticoidi ad attivit sessuale (androgena ed estrogena). - mineralcorticoidi abbiamo laldosterone e il dessossicorticosterone che controllano il ricambio idroelettrolitico: a livello del tubulo renale > il riassorbimento del Na+ e favoriscono lescrezione del K+. Tutto ci regolato dal sistema renina-angiotensina. - glicocorticoidi abbiamo cortisolo, corticosterone, 11-deidro-corticosterone che controllano il ricambio glucidico provocando iperglicemia ed aumento del glicogeno epatico per neoglicogenosi proteica (ricava glucosio dalle proteine), controllano il ricambio proteico cio inibiscono la sintesi proteica e favoriscono il catabolismo delle proteine, inoltre, controllano il ricambio lipidico cio mobilizzano i lipidi aumentando il tessuto adiposo. Inoltre, riducono i fenomeni reattivi della flogosi, cio riducono la permeabilit capillare, reazione fagocitaria e fibroblastica, riducono il n eosinofili in circolo, regolano lomeostasi, superando aggressioni esterne ed interne. Nella parte midollare si ha la secrezione di 2 catecolamine, cio la adrenalina e la noradrenalina. 133

La noradrenalina il mediatore fisiologico dellortosimpatico, agisce sui recettori causando vasocostrizione e quindi un rapido > resistenze periferiche. Se viene prodotta in eccesso si ha un > P massima e minima e un lieve > gittata cardiaca. Ladrenalina agisce sui recettori ed esercita unazione antagonista, cio vasodilatazione e un forte > gittata cardiaca con tachicardia. Se viene prodotta in eccesso provoca ipertensione arteriosa accessionale, con agitazione, angoscia, > metabolismo basale, > TC corporea e > glicemia. Le lesioni surrenaliche responsabili di ipertensione arteriosa di interesse chirurgico sono: sindrome di Conn, sindrome di Cushing e feocromocitoma. La SINDROME di CONN una sindrome da iperfunzione della corticale del surrene con iperaldosteronismo primitivo che nell85% dei casi causato da un adenoma surrenalico, mentre negli altri casi si deve ad una semplice iperplasia. I SINTOMI sono astenia muscolare, paralisi periodiche, tetania intermittente, poliuria e soprattutto ipertensione arteriosa, ipopotassiemia con alterazioni dellECG cio sottoslivellamento del tratto ST, onda T appiattita o negativa, comparsa di onde U. Le Indagini di Laboratorio evidenziano una eccessiva escrezione urinaria di K+ (ipopotassiemia) e una ridotta escrezione di Na+ (ipersodiemia), > dellaldosterone plasmatico e < della renina, enzima prodotto dalle cellule iuxtaglomerulari renali che trasforma langiotensinogeno (proteina prodotta dal fegato), in angiotensina, ha azione vasocostrittrice e stimola la secrezione dellaldosterone. Se il sangue che affluisce al rene scarso si ha un > angiotensina e di aldosterone con ipertensione nefrogena da iperaldosteronismo secondario, con > della renina plasmatica, mentre in caso di iperaldosteronismo primitivo la renina <. La TAC consente di individuare anche la presenza di adenomi di piccole dimensioni. La TERAPIA chirurgica con asportazione del surrene, mentre quella medica si basa sulla dieta iposodica, somministrazione di potassio e spironolattone, ma utile solo nelle forme iperplastiche. La SINDROME di CUSHING caratterizzata da uneccessiva produzione di cortisolo e steroidi glicoattivi dovuta: - tumore benigno o maligno del surrene: adenoma o adenocarcinoma. - eccessiva increzione ipofisaria di ACTH (corticotropina ipofisaria) con iperplasia surrenale bilaterale in presenza o meno di un tumore basofilo dellipofisi. - eccessiva e prolungata somministrazione di cortisone (forme iatrogene). Il pz subisce un cambiamento del suo aspetto, assume un volto a luna piena, accumulo di grassi alla nuca, si parla di collo di bufalo, irsutismo, comparsa di strie violacee sulle mammelle, addome e natiche, comparsa di acne, dolori ossei dorso-lombari per osteoporosi, depressione, scomparsa attivit sessuale, turbe caratteriali fino a vere e proprie psicosi. Il pz presenta ipertensione arteriosa, iperglicemia fino al diabete, > cortisolo plasmatico, ipopotassiemia (< K+) e ipersodiemia (> Na+). La DIAGNOSI si basa sullRx, TAC e RMN per osservare lingrossamento della sella turcica da grossi adenomi, ma anche quelli pi piccoli di 5 mm di diametro, la TAC consente di osservare bene i surreni. Il pz va incontro a morte nel giro di pochi anni se viene lasciato a se. La TERAPIA nelle forme tumorali chirurgica con surrenectomia unilaterale per via lombotomica o laparotomica nelle forme voluminose. Nelle forme iperplastiche da iperincrezione ipofisaria di ACTH si ricorre alla telecobalto-terapia ipofisaria nei casi meno gravi, mentre per quelli pi gravi alla surrenectomia bilaterale totale con conseguente iposurrenalismo acuto che richiede la terapia sostitutiva endocrinologica. Il FEOCROMOCITOMA un tumore benigno della midollare del surrene, solo nel 10% dei casi si tratta di un tumore maligno o feocromoblastoma con metastasi linfonodali e a distanza. In genere, colpisce i soggetti adulti con incidenza leggermente superiore nel sesso femminile, spesso associato ad altri tumori di origine neuroectodermica, cio che originano da cellule provenienti dalla cresta neurale, costituendo la sindrome endocrina multipla di tipo neoplastica

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di Sipple o di MEN-II con feocromocitoma, carcinoma della midollare della tiroide, neurofibromatosi... I SINTOMI sono: ipertensione arteriosa da iperincrezione di catecolamine, cio adrenalina e noradrenalina. La noradrenalina provoca vasocostrizione con ipertensione che in genere non viene avvertita dal pz, anche se una ipertensione permanente, mentre la adrenalina provoca una crisi ipertensiva parossistica, grave e resistente ai comuni farmaci anti-ipertensivi, con malessere, dolore toracico improvviso, tachicardia, cardiopalmo, cefalea, ansia, tremori, nausea, P altissima fino a 300/150 mmHg, convulsioni e insufficienza cardiaca. La crisi ipertensiva pu essere scatenata dallalcol, farmaci (metoclopramide, cloropromazina, antidepressivi triciclici, caffeina, teofillina), sforzi fisici, cambi di postura, tosse, defecazione, minzione, attivit sessuale, ansia, pasto abbondante La crisi ipertensiva pu manifestarsi peridocamente varie volte durante la settimana, dura da pochi minuti ad alcune h, terminando con la < P arteriosa, sudorazione profusa, iperglicemia e glicosuria. Levoluzione grave perch lipertensione col passare del tempo provoca danni cerebrali, retinici, renali e cardiaci. La DIAGNOSI si basa sulla valutazione dellescrezione urinaria dellacido vanilmandelico che un metabolita delle 2 catecolamine (>10 mg/24 h). La TAC Addome utile per le forme voluminose, la scintigrafia con I131 per evidenziare aree di ipercaptazione da aumentato funzionamento, RMN utile in caso di feocromocitoma in gravidanza e in et pediatrica. La TERAPIA medica antiipertensiva preoperatoria con propanololo e chirurgica con surrenectomia laparoscopica o laparotomica, legando la vena surrenalica per evitare la crisi ipertensiva intraoperatoria e una brusca < P postoperatoria da improvvisa cessazione del vasospasmo. LIpertensione Arteriosa di interesse chirurgico secondaria a patologie renali viene distinta in Ipertensione nefrovascolare e Ipertensione nefroparenchimale: LIpertensione Arteriosa Nefrovascolare pre-renale, spesso dovuta allaterosclerosi dellarteria renale, oppure ad aneurismi, arteriti.., lesione estrinseca allarteria, come una cisti, tumore dellilo renale, tumore retroperitoneale cio renale, surrenale... Se il rene riceve una scarsa quantit di sangue con ipoperfusione renale e < della funzione di filtrazione glomerulare plasmatica, si ha lintervento del meccanismo di compenso reninaangiotensina-aldosterone con > produzione della renina e trasformazione dellangiotensinogeno in angiotensina con vasocostrizione delle arteriole afferenti ed efferenti al glomerulo nel tentativo di favorire la perfusione del glomerulo, ma langiotensina stimola la corticale del surrene a produrre una maggiore quantit di aldosterone responsabile di ipertensione arteriosa sistemica. Inizialmente questo meccanismo protettivo perch favorisce un maggiore afflusso di sangue al rene ischemico e l > Pa, renina e > escrezione sodica, poi lo stato ipertensivo provoca sclerosi con rene grinzo, aggravando la situazione. LIpertensione Arteriosa Nefroparenchimale intra-renale, dovuta a cisti renali, pielonefrite, TBC, tumori (Willms), cause iatrogene come la legatura anomala di un vaso. I SINTOMI dellipertensione arteriosa nefrogena sono gli stessi ma pi gravi di quelli dellipertensione essenziale, cio cefalea, vertigini, ansia, segni cardiaci e retinici. Comunque, nella maggior parte dei casi lipertensione essenziale di tipo familiare, ha un decorso lento e progressivo e si manifesta soprattutto nei soggetti adulto-anziani, mentre lipertensione nefrogena ha un decorso pi rapido e grave colpendo soprattutto soggetti giovani. Gli Esami di Laboratorio evidenziano una ipopotassiemia, > reninemia, catecolamine urinarie e metaboliti sono normali. LEco-Doppler consente di valutare se il flusso di sangue nelle arterie renali normale o meno, laortografia e larteriografia selettiva dellarteria renale con tecnica di Seldinger sono utili per valutare la presenza di placche aterosclerotiche con stenosi del lume arterioso, la presenza di iperplasie fibro-muscolari della tonaca media, aneurismi a valle della stenosi, fistole artero-venose, compressioni estrinseche da parte di cisti, tumori... 135

La TERAPIA chirurgica nellipertensione nefroparenchimale con interventi pi o meno conservativi nel caso di lesioni benigne, altrimenti si ricorre alla nefrectomia. Nellipertensione nefrovascolare si ricorre alla rivascolarizzazione del rene ischemico avvalendosi di varie tecniche: disostruzione arteriosa, resezione del segmento stenotico con anastomosi termino-terminale tra i monconi arteriosi, sostituzione del segmento stenotico con trapianto di una vena autologa (vena safena) o con una protesi, reimpianto aortico dellarteria renale post-stenotica, by-pass aorto- renale post-stenotica con autotrapianto venoso o protesi. La nefrectomia indicata quando non possibile ricorrere alle tecniche di rivascolarizzazione oppure quando il flusso renale completamente assente. In caso di aterosclerosi dellarteria renale e stenosi fibromuscolari possiamo ricorrere alla dilatazione del vaso con un palloncino gonfiabile collegato ad un cateterino introdotto per via retrograda attraverso larteria femorale e collocato nel segmento ristretto, con notevoli vantaggi per il pz e il chirurgo, ottimi risultati e scarse complicanze, come lembolizzazione, emorragie da cateterino, trombosi..
TIROIDE (vedi dispensa Endocrinologia) MAMMELLA

La Mammella una ghiandola tubulo acinosa distinta in dx e sx, occupa lo spazio compreso tra lo sterno e una linea verticale tangente al margine antero-mediale dellascella, estendendosi dalla 3^ alla 6^ costa. Descriviamo il capezzolo con superficie irregolare e pigmentata, 10-12 minuscoli pori che rappresentano gli orifizi di sbocco dei dotti galattofori. Il capezzolo circondato da unareola circolare di 4-5 cm di , con superficie pigmentata e con lievi protuberanze dette tubercoli di Morgagni, corrispondenti alle sottostanti ghiandole sebacee che durante la gravidanza vanno incontro ad ipertrofia con formazione dei tubercoli di Montgomery. Al di sotto della cute c lo strato adiposo anteriore o preghiandolare organizzato in piccole logge adipose separate da creste fibrose, mentre posteriormente c lo strato adiposo retromammario pi sottile e non suddiviso in logge adipose. La ghiandola mammaria ricoperta da una capsula di tessuto fibroso ed formata da 10-20 lobi indipendenti, suddivisi in lobuli e acini, caratterizzati da un canale escretore o dotto galattoforo. La vascolarizzazione arteriosa spetta ai rami perforanti dellarteria mammaria interna a livello mediale, mentre a livello laterale e inferiore abbiamo i rami dellarteria mammaria esterna o toracica laterale, larteria scapolare inferiore e superiore e i rami delle arterie intercostali. Le arterie mammarie sono rami dellarteria succlavia. La vascolarizzazione venosa si deve alle vene superficiali che drenano nella vena giugulare esterna, alla vena cefalica, alle vene sottocutanee addominali e alle vene profonde che drenano nella vena mammaria interna ed esterna. Dai quadranti inferiori della mammella il sangue defluisce nelle vene epigastriche superiori e nelle vene toraco-epigastriche, satelliti delle vene femorali. Il drenaggio linfatico si deve al plesso linfatico superficiale o subareolare che raccoglie la linfa da gran parte della mammella, areola e cute, raggiungendo i linfonodi del cavo ascellare e al plesso linfatico profondo o fasciale che raccoglie la linfa dalla parete posteriore della mammella, attraverso dei collettori che affluiscono ai linfonodi ascellari decorrendo nella fascia del muscolo grande pettorale, mentre altri collettori si portano ai linfonodi interpettorali di Rotter posti tra muscolo grande e piccolo pettorale. La conoscenza dei linfonodi molto importante per la terapia chirurgica del carcinoma mammario perch la prognosi dipende dalla presenza o meno di metastasi linfonodali. Possiamo fare una distinzione tra 3 livelli di linfonodi in rapporto al muscolo piccolo pettorale: linfonodi ascellari di I livello o inferiori, linfonodi ascellari di II livello o intermedi, linfonodi ascellari di III livello o superiori.

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Linnervazione della mammella spetta ai rami perforanti dei nervi intercostali IV, V e VI, poi abbiamo dei nervi pi superficiali che originano dal plesso cervicale superficiale e dai nervi perforanti anteriori del II, III, IV, V e VI nervo intercostale. La mammella bersagliata da vari ormoni che interagiscono con dei recettori specifici: estrogeni: stimolano la proliferazione delle cellule della ghiandola mammaria. progesterone: prodotto dai corpi lutei delle ovaie, al menarca, con la prima ovulazione, influenza la morfologia ghiandolare, la proliferazione del connettivo mammario e la suddivisione della mammella in lobuli, durante la gravidanza provoca un > di volume della mammella nella fase proliferativa, mentre negli ultimi mesi di gestazione stimola la fase secretoria con produzione del colostro, mentre dopo il parto stimola la produzione del latte materno. Al termine dellallattamento, oppure dopo un parto senza allattamento o dopo un aborto, inizia la fase di regressione della mammella che < di volume. androgeni surrenali: vengono metabolizzati ad estrogeni e sembrano essere i responsabili della metaplasia apocrina dellepitelio. prolattina PRL: inibisce la secrezione di progesterone da parte del corpo luteo e stimola i recettori per gli estrogeni. Lo squilibrio ormonale pu provocare unalterazione dei processi evolutivi e regressivi, involuzione senile della mammella, con displasie ghiandolari e notevole sensibilit degli epiteli agli stimoli oncogeni.
Tumori Mammari

I Tumori Mammari sono distinti in benigni e maligni. Tumori Benigni: il fibroadenoma mammario la forma pi frequente, mentre sono pi rari il papilloma intraduttale, tumore filloide, fibroma puro, lipoma, angiomi, tumori misti da metaplasia dei tessuti mammari o da inclusione di germi embrionali, cio condromi, osteomi, cisti dermoidi... Tumori Maligni: carcinoma mammario, sarcoma, angiosarcoma, tumore carcinoide, linfoma, plasmocitoma, melanoblastoma, endotelioma, peritelioma e listiocitoma maligno. Il Fibroadenoma Mammario un tumore benigno di natura epiteliale che colpisce soggetti di et compresa tra i 20 e 30 anni. In genere unico, circoscritto, raramente multiplo e bilaterale. E delimitato da una capsula che spesso incompleta consentendo la comunicazione con la ghiandola mammaria. Pu essere anche di tipo cistico e si parla di adenoma cistico. Il fibroadenoma spesso viene individuato dalla pz come un nodulo piccolo (1-2 cm) e indolente, sferico o ovale, di consistenza teso-elastica e non duro-lignea come il carcinoma mammario, spesso localizzato nel quadrante superiore esterno della mammella, ricoperto da cute sana, non aderente alla cute, muscoli e alla ghiandola mammaria circostante, per cui mobile alla palpazione e non si apprezzano tumefazioni dei linfonodi ascellari. Levoluzione molto lenta, resta stazionario per molti anni e pu > di volume durante il ciclo mestruale o la gravidanza. La mammografia evidenzia la struttura omogenea con margini netti e regolari della tumefazione. La Terapia chirurgica conservativa con enucleazione del nodulo. Il Tumore Filloide una forma giganto-cellulare cosi detta perch pu raggiungere dimensioni tali da interessare tutta la ghiandola mammaria per cui richiede la mastectomia radicale ma non una forma benigna vera e propria perch tende a recidivare localmente anche per pi di 10 volte dopo terapia. Il CARCINOMA MAMMARIO il tumore pi frequente nella donna, rappresentando la 1^ causa di morte per tumore, a cui seguono il carcinoma polmonare, utero, colon-retto e gastrico, rappresentando la 2^ causa di morte dopo le malattie cardiovascolari. E molto diffuso nei Paesi industrializzati, in Italia sono diagnosticati 31000 nuovi casi/anno, raro tra i 20-30 anni mentre lincidenza > progressivamente con let, raggiungendo il picco tra i 40-70 anni, probabilmente per cause di natura ormonale, poich il carcinoma mammario un tumore ormone-dipendente con stretta relazione tra secrezione ormonale e insorgenza del tumore. I Fattori di Rischio pi importanti sono:

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familiarit: anamnesi familiare + cio si tratta di soggetti predisposti dove il carcinoma pu interessare mamme, figlie e sorelle della stessa generazione e di quelle successive, con rischio maggiore nelle sorelle di donne colpite da carcinoma prima della menopausa e con probabilit di sviluppare il carcinoma tanto elevata quanto pi precoce stata let dinsorgenza del carcinoma nella mamma. Il carcinoma familiare della mammella (e ovaio) legato a mutazioni dei geni oncosoppressori BRCA1 e 2, normalmente deputati alla riparazione dei danni del DNA, sono espressi durante la fase M del ciclo cellulare e bloccano il ciclo in caso di danno genetico attraverso lintervento della proteina p21 (inibitore delle chinasi ciclino-dipendenti). E stato dimostrato che nell80% dei casi si ha solo la mutazione del gene BRCA1 ma le mutazioni del gene BRCA2 nelle cellule germinali > il rischio di sviluppare il tumore del 50%. Nelle donne con mutazioni del gene BRCA1 questi tumori insorgono pi precocemente e c un > rischio di sviluppare il tumore controlaterale. stato nubile cio donne che non hanno mai avuto una gravidanza (nullipare) o che hanno avuto la prima gravidanza dopo i 35 anni con mancata azione protettiva da parte del progesterone. mancanza di allattamento: lallattamento rappresenta un fattore di protezione, infatti il carcinoma mammario pi frequente nelle nubili e nelle donne che pur avendo portato a termine delle gravidanze hanno rinunciato allallattamento al seno per il neonato, preferendo quello artificiale oppure non hanno potuto allattare. Altri fattori di rischio di media e piccola importanza sono: et > 40 anni: tutte le donne devono sottoporsi periodicamente ad alcuni esami importanti per la diagnosi precoce del carcinoma mammario, come la mammografia ed utile lautopalpazione. fattori ormonali: gli ormoni sessuali giocano un ruolo importante, infatti, si visto che nelle donne ovariectomizzate il carcinoma mammario meno frequente, mentre le donne che assumono gli ormoni estrogeni in post-menopausa o contraccettivi orali in et fertile hanno un rischio maggiore di sviluppare il carcinoma. neoplasia benigna della mammella, come la mastopatia fibrocistica e il fibroadenoma: rappresentano un fattore predisponente, associate a squilibri ormonali e caratterizzate da ristagno intraduttale di secrezioni e di epitelio desquamato. menarca precoce, menopausa tardiva, gravidanza: se la vita fertile della donna lunga il rischio di sviluppare il carcinoma mammario maggiore perch la stimolazione ormonale pi lunga nel tempo. Le gravidanze non portate a termine con aborti ripetuti spontanei o provocati sono a rischio di carcinoma perch alla tempesta ormonale tipica delle fasi iniziali della gravidanza non segue lintervento progestinico della seconda fase della gravidanza. esposizione ripetuta alle radiazioni ionizzanti soprattutto nelle donne portatrici di mutazioni del gene dellatassia-teleangectasia con deficit dei sistemi di riparazione del DNA. stile di vita: abuso di bevande alcoliche, dieta povera di vegetali, frutta e fibre, fumo di sigaretta che inibisce lenzima aromatasi alterando lincrezione di estrogeni, vita sedentaria. obesit, diabete, ipotiroidismo, malattie autoimmuni raramente associati al cr. mammario. Lobesit un fattore di rischio perch nel tessuto adiposo c lenzima aromatasi che, soprattutto in menopausa trasforma le catene alifatiche dei grassi in estrogeni, con rischio pi alto di sviluppare il carcinoma mammario. Inoltre, le donne che gi hanno avuto il carcinoma mammario in un seno hanno un rischio di 5-10 volte maggiore di svilupparlo nel seno controlaterale rispetto alle donne che non lhanno mai avuto. Spesso il carcinoma mammario associato al carcinoma del colon e delle ovaie. Se una donna giunge allosservazione con un nodulo palpabile di circa 1 cm di , probabilmente ha gi una storia preclinica di 8 anni di carcinoma e nel 35% dei casi possiamo osservare delle micrometastasi. Dal punto di vista ANATOMO PATOLOGICO possiamo distinguere 4 forme cio carcinoma scirroso o scirro, carcinoma solido, mastite carcinomatosa, carcinoma di Paget. Ricordiamo che la mammella viene suddivisa in 4 quadranti: supero-esterno, supero-interno, inferoesterno e infero-interno. Il quadrante pi colpito quello supero-esterno, probabilmente perch ricco di parenchima mammario. Spesso si notano dei focolai neoplastici multipli nello stesso 138

quadrante e si parla di Carcinoma Multifocale, oppure in quadranti diversi rispetto al nodulo principale e si parla di Carcinoma Multicentrico. Il CARCINOMA SCIRROSO la forma pi frequente, rappresenta il 75% dei casi, di consistenza molto dura, dal punto di vista istologico viene distinto in carcinoma duttale infiltrante e carcinoma lobulare infiltrante: carcinoma duttale infiltrante: rappresenta l80% di tutte le forme, si presenta in forma nodulare che infiltra la membrana basale. carcinoma lobulare infiltrante: rappresenta il 20% di tutte le forme, non nodulare ma spesso multifocale e bilaterale. Il CARCINOMA SOLIDO viene distinto in carcinoma encefaloide e carcinoma gelatinoso: carcinoma encefaloide: ha una consistenza molle e pu raggiungere dimensioni tali da deformare il profilo mammario, al taglio presenta delle zone centrali necrotico-emorragiche e istologicamente si fa una distinzione tra carcinoma midollare costituito da cordoni di cellule epiteliali voluminose e carcinoma papillare raro, costituito da formazioni papillari ben evidenti. carcinoma gelatinoso o colloide: presenta un liquido gelatinoso, translucido e istologicamente corrisponde al carcinoma muciparo con cellule ad anello incastonato secernenti muco. La MASTITE CARCINOMATOSA o carcinoma infiammatorio: caratterizzata da un > di volume della mammella, che si presenta arrossata con ipertermia locale, edema, aspetto a buccia darancia, lieve dolore, ma al taglio non si osserva suppurazione o segni di flogosi corrispondenti ai segni esterni. Istologicamente corrisponde al carcinoma duttale nel 92% dei casi oppure al carcinoma lobulare infiltrante nell8% dei casi. Il CARCINOMA di PAGET rappresenta il 2% ~ dei carcinomi mammari nelle donne con et compresa tra 50-60 anni. Inizialmente si localizza al capezzolo e allareola che si presenta arrossata, granulosa o eczematosa, talora si formano delle croste e delle piccole ulcerazioni da cui fuoriesce siero o sangue, mentre dopo alcuni mesi o anni si nota un nodulo retroareolare palpabile che infiltra i dotti galattofori. Istologicamente il carcinoma di Paget nelle fasi iniziali caratterizzato dalle cosiddette cellule a gocce di cera nellepidermide, mentre nella fase di nodo palpabile si notano cellule atipiche che superano la membrana basale dellepidermide e dei dotti galattofori. Dal punto di vista CLINICO il carcinoma mammario (forma scirrosa) nelle fasi iniziali si presenta sottoforma di un nodulo di consistenza duro-lignea, spesso localizzato nel quadrante superoesterno della mammella, di forma rotondeggiante e irregolare, volume variabile in base al momento della diagnosi (autopalpazione), superficie irregolare, indolente, immobile perch fa corpo con il parenchima ghiandolare circostante. Inoltre, possiamo osservare edema in seguito allinfiltrazione dei vasi linfatici presenti nel derma e le alterazioni della cute che riveste il nodulo o tutta la mammella, con rossore, appiattimento di un tratto della curvatura della mammella o segno della smorfia, oppure laspetto a buccia darancia in seguito allinfiltrazione dei vasi linfatici o linfangite. Altri segni di allarme sono la secrezione siero-ematica o ematica dal capezzolo o la retrazione della mammella con asimmetria, retrazione del capezzolo o retrazione della ghiandola in toto. Il carcinoma provoca linfoadenopatia ascellare cio si nota un > di volume dei linfonodi ascellari di consistenza dura, inizialmente mobili, poi confluiscono tra loro e si fissano ai piani profondi e alla cute, per cui sono immobili, il che un indice prognostico negativo. La DIAGNOSI si basa su: Anamnesi: bisogna stabilire linizio del menarca o della menopausa, regolarit del ciclo mestruale, et della prima gravidanza e n delle gravidanze, allattamento al seno del neonato, anamnesi familiare + per carcinoma mammario, presenza di patologie ovariche, uso di contraccettivi orali. Esame Obiettivo: deve essere eseguito in periodi lontani dal flusso mestruale perch pu provocare edema e ingrossamento della mammella. La pz viene esaminata a torace nudo, confrontando le due mammelle.

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Ispezione: si valuta la simmetria tenendo presenti come punti di repere il giugulo dello sterno e le clavicole, volume, forma, colore della cute, cute increspata a buccia darancia, retrazioni cutanee, appiattimento della curva del profilo mammario, eritema cutaneo, eczema e ulcerazioni (carcinoma di Paget), presenza di retrazioni o lesioni del capezzolo, secrezione spontanea o dopo compressione del capezzolo. Le secrezioni possono essere di vario tipo: siero-ematiche o ematiche (monolaterale) in caso di neoplasie, soprattutto un papilloma dei dotti galattofori e Carcinoma di Paget, verdastre o biancogrigiastre in caso di mastopatia fibrocistica o ectasia duttale, lattescenti in caso di iperprolattinemia, purulente in caso di mastite o galattoforite, limpide e abbondanti in caso di ectasia duttale. Palpazione: la pz deve stare sdraiata sul lettino tenendo la mano omolaterale al seno da palpare sulla testa in modo da far rilasciare i muscoli pettorali. Possiamo ricorrere alla palpazione per prensione cio si afferra la mammella tra il pollice e le altre dita facendo scorrere fra di loro la massa ghiandolare, in modo da riconoscere tutte le formazioni presenti nello spessore della ghiandola, ma dobbiamo ricordare che spesso gli acini ghiandolari sono duri e ingrossati, ecco perch si preferisce la palpazione a piatto cio la palpazione della mammella con le mani a piatto quadrante per quadrante, compreso il prolungamento ascellare, valutando la presenza di masse sospette, dimensioni, contorni, consistenza che duro lignea in caso di carcinoma mammario, leventuale aderenza alla cute ed ai tessuti profondi, superficie della massa, presenza del dolore tenendo presente che il carcinoma mammario non provoca dolore, mentre le neoplasie benigne e i processi infiammatori della mammella provocano dolore. Poi si invita la pz ad appoggiare le mani sui fianchi esercitando una certa forza in modo da far contrarre i muscoli pettorali, spostando la ghiandola sul torace in ogni direzione per stabilire se il nodulo mobile o immobile. Per verificare se c unaderenza tra il nodulo e i dotti galattofori si afferra il capezzolo tra indice e pollice, si tira in avanti, mentre con laltra mano si verifica se la massa si sposta, il che potrebbe indicare la presenza di un carcinoma o di un papilloma dei dotti galattofori. Poi si passa alla palpazione della mammella controlaterale eseguendo le stesse manovre. Inoltre, molto importante la Palpazione dei linfonodi ascellari e sovraclaveari: ci mettiamo di fronte alla pz che deve tenere larto rilasciato, lungo i fianchi, si introducono le punte delle dita tese in profondit nel cavo ascellare, tenendo il palmo della mano rivolto verso il torace (mano dx per il lato sx e viceversa), e si procede alla palpazione dei linfonodi esaminando prima il pilastro anteriore dellascella, poi lapice e il pilastro posteriore. La palpazione dei linfonodi sovraclaveari pi facile soprattutto durante uno sforzo perch diventano pi superficiali. In caso di interessamento dei linfonodi avremo un > di volume e di consistenza dei linfonodi, che tendono a confluire tra loro formando dei pacchetti linfonodali in caso di metastasi. Tra le indagini strumentali per valutare la natura del nodulo abbiamo: Ecografia: lindagine di prima scelta prima dei 40 anni; il carcinoma mammario si presenta sottoforma di noduli solidi, iperecogeni, rispetto ai noduli liquidi, ipoecogeni, ma bisogna stare attenti perch anche il fibroadenoma iperecogeno. Mammografia: indagine radiologica di prima scelta dopo i 40 anni mentre prima dei 40 anni non molto utile perch il tessuto mammario pi denso, fornisce la stessa opacit del nodulo, rendendo difficile la distinzione tra tessuto neoplastico e parenchima sano circostante, per cui si ricorre allecografia. Alla mammografia i noduli sono radiopachi, con margini irregolari, sfumati, spesso con diramazioni a stella. E possibile osservare anche le forme microscopiche, non palpabili con presenza di microcalcificazioni a contorni irregolari, distribuite irregolarmente in aree circoscritte dovute alla formazione di piccoli depositi di calcio nelle aree necrotiche, che indice di malignit: le microcalcificazioni si osservano mediante lenti di ingrandimento speciali. Duttogalattografia: indicata in presenza di secrezioni ematiche o siero-ematiche del capezzolo, si introduce una cannula sottile nel capezzolo, si perfonde il dotto galattoforo con m.d.c. radio-opaco e

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si esegue una mammografia evidenziando i difetti di riempimento del dotto dovute a vegetazioni intraduttali. Agoaspirato con ago sottile sottoguida ecografica con esame citologico FNAB: pre-operatorio, fornisce diversi risultati cio materiale inadeguato alla diagnosi, nodulo benigno, nodulo atipico/probabilmente benigno, nodulo sospetto/probabilmente maligno, nodulo maligno. Microbiopsia percutanea con aghi tranciati da 14-18 gauge (G): ad alta sensibilit e specificit per la diagnosi di carcinoma invasivo ma pi costosa, traumatica per la pz e pi suscettibile di errori di campionamento rispetto alla citologia. Agobiopsia con aspirazione forzata o Mammotome: in anestesia locale si esegue mediante il bisturi una piccola incisione locale attraverso cui si introduce un ago da 11 gauge aspirando 20 frustoli di 20 mm di lunghezza e 3 mm di . La biopsia pu essere eseguita su noduli palpabili o non palpabili sottoguida ecografica o stereotassica, pi sensibile e specifica rispetto alla citologia e microistologia convenzionali ma pi costosa. Esistono anche altre tecniche di Biopsia definite ABBI, SITE SELECT con cannule di 20 mm di introdotte attraverso unincisione cutanea di 3 cm, asportando materiale pi voluminoso di 5-20 mm di e 20 mm di lunghezza, ma eseguita a cielo aperto per cui bisogna agire in ambiente sterile. Biopsia escissionale intraoperatoria con esame estemporaneo al congelatore: durante lintervento si asporta il nodulo e lanatomo patologo esegue una indagine istologica al congelatore per valutare la natura del nodulo e pu fornire al chirurgo 3 tipi di risposta: positiva: il nodulo presenta le cellule neoplastiche: il chirurgo pu continuare lintervento. negativa: il nodulo non presenta le cellule neoplastiche. materiale inadeguato per la diagnosi MID se il prelievo non stato eseguito correttamente o in caso di neoplasie con cellule neoplastiche scarse (carcinoma scirroso). In questo modo si decide se ricorrere ad una terapia chirurgica radicale o palliativa. Le Vie di Diffusione del carcinoma mammario sono: per contiguit con infiltrazione delle vie linfatiche adiacenti al tumore. per continuit con infiltrazione della cute, fascia del muscolo pettorale, muscolo pettorale e strutture pi profonde. per via linfatica: gli emboli neoplastici si staccano dalla massa primitiva e attraverso le vie linfatiche raggiungono le stazioni linfonodali ascellari, distinte in : linfonodi ascellari di I livello o inferiori posti allesterno del margine inferiore del muscolo piccolo pettorale, sono circa 12-16 linfonodi, cio il 45% circa dei linfonodi ascellari. Si tratta dei linfonodi dellarteria mammaria esterna. linfonodi ascellari di II livello o intermedi compresi tra il margine laterale e mediale del muscolo piccolo pettorale (35%) e linfonodi interpettorali di Rotter. linfonodi ascellari di III livello o superiori posti a livello del margine supero-mediale del muscolo piccolo pettorale, dove la vena ascellare diventa succlavia (15%). per via ematica: si ha linfiltrazione delle vene nel cui lume si staccano degli emboli neoplastici che, mediante il flusso ematico, giungono al cuore dx, ai polmoni, superano il filtro polmonare diffondendosi attraverso la circolazione sistemica nellorganismo, soprattutto alla colonna vertebrale, femore, bacino, cranio, coste, fegato, ovaie e cervello. diffusione per via linfo-ematica: gli emboli neoplastici attraverso la corrente linfatica giungono al dotto toracico, che drena nella vena succlavia, consentendo la diffusione del tumore per via ematica. LEcografia utile per evidenziare le metastasi epatiche, la Scintigrafia ossea per evidenziare le metastasi ossee, lRx del torace per individuare le metastasi polmonari, la TAC cranica per le metastasi cerebrali, RMN a contrasto dinamico per la stadiazione loco-regionale valutando la presenza di un tumore multifocale o multicentrico, ristadiazione locale delle neoplasie dopo chemioterapia adiuvante, diagnosi di recidive dopo terapia chirurgica e radioterapica, metastasi da carcinoma primitivo misconosciuto, controllo dellintegrit delle protesi mammarie e studio del parenchima nelle pz con protesi. La Classificazione TNM consente di stadiare la neoplasia e di dare un giudizio prognostico: Tx: il tumore primitivo non pu essere definito. 141

Tis: carcinoma in situ intraduttale o intralobulare o carcinoma di Paget non ancora individuato allesame obiettivo e con le indagini strumentali. T1: tumore con 2cm. T2: tumore con 25 cm. T3: tumore con > 5 cm. T4: tumore di qualsiasi dimensione che ha infiltrato la cute con edema, cute a buccia darancia, piccole ulcerazioni oppure tumore che ha infiltrato la parete toracica (coste e muscolo dentato anteriore), oppure tumore con caratteri della mastite carcinomatosa cio infiammazione della mammella con infiltrazione dei vasi linfatici da parte delle cellule neoplastiche, con conseguente edema, cute a buccia darancia, arrossamento, segno dello scalino cio tra cute interessata dalla neoplasia edematosa e cute sana circostante si nota un avvallamento netto. N0: nessuna metastasi linfonodale. N1: presenza di metastasi ai linfonodi ascellari omolaterali con linfonodi mobili. N2: presenza di metastasi ai linfonodi ascellari omolaterali con linfonodi fissi. N3: presenza di metastasi ai linfonodi mammari interni omolaterali. M0: non ci sono metastasi a distanza. M1: presenza di metastasi a distanza e metastasi ai linfonodi sopraclaveari. La prognosi dipende da vari fattori: dimensioni del tumore: tumori con > 2 cm hanno una prognosi peggiore rispetto ai pi piccoli. aggressivit del tumore: abbiamo il Grading Istologico che fornisce il grado di differenziazione cellulare, cio grado G1 o tumore ben differenziato a prognosi favorevole, grado G2 o tumore moderatamente differenziato, grado G3 o tumore scarsamente differenziato o anaplastico con prognosi sfavorevole perch sono molto aggressivi, provocando metastasi linfonodali e a distanza, con morte in tempi brevi. et del pz > 45 anni. stato dei recettori ormonali: le cellule che presentano recettori specifici per gli ormoni sono pi differenziate, per cui la neoplasia sar meno aggressiva, con possibilit di sfruttare la terapia ormonale. cinetica cellulare: velocit di proliferazione delle cellule neoplastiche e di crescita della massa tumorale. aderenza tra tumore e cute o piano costale con prognosi peggiore. metastasi ai linfonodi ascellari: bisogna considerare il n dei linfonodi interessati, che pu essere < = > 3, se si ha linteressamento dei linfonodi ascellari di III livello il rischio di ripresa neoplastica dopo lintervento chirurgico notevole. Bisogna controllare bene tutte le stazioni linfonodali perch spesso si verifica il salto di livello cio il I livello viene saltato, colpendo direttamente i linfonodi ascellari di II e III livello. Se il tumore ha interessato anche i linfonodi sovraclaveari e i linfonodi mammari interni con metastasi mediastinica, inutile ricorrere ad un intervento radicale, demolitivo, perch il tumore si trova in una fase molto avanzata (tumore incontrollabile). La TERAPIA Chirurgica: inizialmente (1920-1960) si ricorreva alla Mastectomia radicale secondo Halsted (1894) asportando tutta la mammella, muscoli grande e piccolo pettorale, tutti i linfonodi del cavo ascellare, fino ai linfonodi della catena mammaria interna, cio si trattava di un trattamento ampiamente demolitivo, poi si passati alla Mastectomia radicale secondo Madden con asportazione della mammella, cute e fascia del muscolo grande pettorale, tutti i linfonodi del cavo ascellare, risparmiando i muscoli grande e piccolo pettorale, ottenendo buoni risultati nella fase ricostruttiva e per lestetica della pz, anche se il problema non di natura estetica ma quello di garantire una certa sicurezza oncologica, evitando la ripresa della neoplasia. Poi si passati alla Mastectomia radicale secondo Patey con asportazione della mammella, cute e muscolo piccolo pettorale, risparmiando il grande pettorale cio il pilastro anteriore dellascella per evitare grossi danni estetici, la deformazione della gabbia toracica, danni funzionali con limitazione delladduzione del braccio, consentendo una buona ricostruzione della mammella. La linfoadenectomia prevede lasportazione dei linfonodi ascellari fino a quelli di III livello, compresi i linfonodi interpettorali di Rotter proprio perch si asporta il muscolo piccolo pettorale.

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Dopo la mastectomia si esegue la Radioterapia adiuvante per ridurre il rischio di recidive, irradiando la sede del tumore primitivo, la parete toracica e i linfonodi sovraclaveari, associata a Chemioterapia e Ormonoterapia adiuvante. Nel 1975 nellIstituto dei tumori di Milano stato presentato lo studio di Chirurgia Conservativa cio lIntervento di Quadrantectomia associata alla linfoadenectomia e alla radioterapia della mammella residua o QUART e la tumorectomia o TART (ancora in fase di studio) dove la sigla RT sta per radioterapia che viene usata dopo lintervento per evitare la ripresa locale della neoplasia. La QUART indicata per le neoplasie con max 2 cm oppure di 3 cm ma non aderenti alla fascia del muscolo grande pettorale e in assenza di linfonodi ascellari palpabili, mentre la TART indicata per le neoplasie fino ad 1 cm di , asportando solo il nodulo. La QUART consiste nellasportare il quadrante mammario interessato, la cute sovrastante, una parte dellareola, la fascia del muscolo grande pettorale nella sede colpita e poi si esegue lo svuotamento ascellare in blocco con exeresi ghiandolare. Dopo lexeresi si ricorre alla Radioterapia con sorgenti ad alta energia (45-50 Gy) cio telecobalto, acceleratore lineare, sterilizzando eventuali foci neoplastiche microscopiche ed evitando le recidive. Le sequele della radioterapia sono la comparsa di fibrosi, < del volume e della consistenza del parenchima mammario residuo, fibrosi del parenchima dellapice polmonare, raramente fratture, paralisi da lesione del plesso brachiale, pericarditi, necrosi dello sterno. Nella QUART importante il rapporto tra dimensioni del tumore e della mammella per 2 motivi: - motivo oncologico: se la neoplasia si trova nello stadio T3, cio tumore con > 5 cm, necessario avere un quadrante grande per poter asportare la neoplasia e almeno 2 cm di margine sano intorno alla neoplasia, cosa non possibile per le mammelle piccole. - motivo estetico: nel caso di mammelle piccole i risultati estetici sono scarsi, per cui occorre evitare delle exeresi allargate, molto demolitive. Per quanto riguarda la Linfoadenectomia bisogna considerare 2 tecniche: Biopsia del linfonodo sentinella: consente di valutare lo stato del primo linfonodo di drenaggio linfatico del tumore primitivo detto linfonodo sentinella LS, basandosi sulla teoria che in caso di metastasi del linfonodo sentinella possibile presagire linteressamento degli altri linfonodi locoregionali. Si tratta di una tecnica radioimmunologica intraoperatoria: si inietta un tracciante colloidale radioattivo (99mTc) in sede peritumorale e dopo qualche minuto si osserva mediante una sonda scintigrafica per localizzare il segnale del radiocolloide sul letto operatorio. Se il linfonodo sentinella privo di cellule neoplastiche possibile evitare lasportazione degli altri linfonodi , altrimenti si ricorre a linfadenectomia ascellare. Tecnica del salto linfonodale: la prima stazione linfonodale pi vicina alla neoplasia viene saltata, mentre la metastasi interessa le stazioni linfonodali pi lontane che devono essere asportate. In genere, la ripresa della neoplasia si verifica nel giro di 2 anni, periodo di tempo in cui la pz viene sottoposta a follow-up con mammografia dopo 6 mesi dallintervento e poi dopo 1 anno. La ricostruzione plastica della mammella prevede luso degli espansori cutanei o skin expanders, cio protesi di silicone. La Chemioterapia neoadiuvante o preoperatoria indicata nel caso di tumori voluminosi, cercando di < le dimensioni del tumore, per facilitare la quadrantectomia ed evitare la mastectomia, valutando se il pz risponde alla chemioterapia: in caso di pz responders possiamo usare lo stesso ciclo polichemioterapico nel periodo postoperatorio mentre in caso di pz non responders necessario cambiare il ciclo polichemioterapico. La chemioterapia adiuvante viene usata dopo ~ 1 mese dallintervento chirurgico (QUART) per distruggere eventuali micrometastasi, ricorrendo a cicli di polichemioterapia con Ciclofosfamide, Methotrexate, 5FU (CMF) oppure Ciclofosfamide, Adriamicina e 5FU, Taxani, Vinorelbina, Gemcitabina, con dosaggio personalizzato a seconda che si tratti di un pz in menopausa o meno. Lendocrinoterapia si basa sulla terapia ormonale competitiva con SERM cio modulatori selettivi per i recettori degli estrogeni come il tamoxifene che agisce legandosi ai recettori specifici per gli estrogeni, anche se si possono verificare casi di resistenza al farmaco soprattutto se le cellule neoplastiche presentano dei recettori anomali, oppure si ha la selezione di cloni cellulari recettori 143

ormono-indipendenti. Inoltre si ricorre a terapia ormonale inibente con inibitori dellenzima aromatasi (formestano, examestano, anastrozolo, letrozolo) e con agonisti LH-RH (leuprolide) per avere il blocco estrogenico totale. La scelta della terapia ormonale dipende da alcuni fattori: - espressione dei recettori ormonali ( 10 Fmol/l). - donne in post-menopausa: sono pi sensibili alla terapia ormonale, anche se ci sono delle pz con recettori ormonali positivi non responders e pz con recettori ormonali negativi responders. - intervallo libero da malattia: pz con recettori ormonali + (R+) hanno una neoplasia pi differenziata e meno aggressiva, a lenta evoluzione, per cui hanno un lungo intervallo libero da malattia, con possibilit di agire con la terapia ormonale, mentre un intervallo libero da malattia breve indica una neoplasia pi aggressiva, con recettori ormonali (R-) o scarsamente +, per cui si ricorre alla chemioterapia. - trattamenti precedenti: se la pz gi stata trattata con la terapia ormonale e non ha risposto, inutile passare ad una terapia ormonale pi forte o diversa. - metastasi ossee, tessuti molli, polmone ed epatiche dopo un lungo intervallo libero da malattia. Il Follow-Up post-terapia medico-chirurgica si basa sullesame clinico e mammografia, raramente Ecografia epatica, TC addome, Scintigrafia ossea, Markers tumorali sierici.
Addome Acuto

Per ADDOME ACUTO si intende una sindrome addominale a rapida insorgenza dominata da dolore addominale acuto che spesso richiede un trattamento di chirurgia durgenza. Le Cause sono: perforazioni viscerali: ulcera peptica, colecistite acuta, diverticolite acuta, appendicite acuta, pancreatite acuta, occlusione intestinale, ischemia intestinale, traumi chiusi, aperti, iatrogeni, emoperitoneo da gravidanza ectopica, rottura aneurisma aortico, rottura splenica o epatica, patologie ginecologiche (rottura di gravidanza ectopica, salpingite acuta, torsione di una cisti ovarica, rottura di una cisti endometriosica). addome acuto non chirurgico: cause endoaddominali: infezioni virali o batteriche intestinali, epatite acuta, colica biliare, colica renale, pielonefrite acuta, cistite acuta. toraciche: IMA, pericardite acuta, embolia polmonare. metaboliche: diabete mellito scompensato o chetoacidosi diabetica, uremia, porfiria acuta intermittente, intossicazione da piombo, allergie. nervose: herpes zoster addominale, tumori o traumi vertebro-midollari. In presenza di un pz con dolore addominale acuto spesso non c molto tempo da perdere per le indagini di laboratorio e strumentali, nella maggior parte dei casi la diagnosi avviene solo in sala operatoria, bisogna intervenire tempestivamente per salvare la vita del pz. La Diagnosi prevede: Esame Obiettivo: dolore intenso ad insorgenza acuta, sede e irradiazione, effetti del dolore sulla respirazione, alimentazione, defecazione, variazione del dolore con il decubito, movimento o posizione seduta. nausea, vomito, alterazioni dellalvo con diarrea, stipsi, chiusura dellalvo a feci e gas. presenza di febbre preceduta o meno da brividi (sepsi). valutare la facies, posizione o decubito assunto dal pz. segni vitali: respiro, polso, P arteriosa, TC. esame fisico del torace: segni di flogosi. Esame fisico delladdome: cicatrici, peristalsi visibile, zone erniarie..., presenza di contratture di difesa localizzata o diffusa alla palpazione superficiale, segno di Rovsing, segno di Blumberg, segno di Murphy... Alla Percussione si valuta la scomparsa dellaia di ottusit epatica (pneumoperitoneo con versamento libero da valutare con Rx diretto addome con falce aerea

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sottodiaframmatica, presenza di livelli idro-aerei intestinali). AllAuscultazione si valuta la peristalsi in caso di sospetto di occlusione intestinale. esplorazione digito-rettale e vaginale: utile in caso di flogosi pelvica con dolore. Indagini di Laboratorio: esame emocromocitometrico con formula leucocitaria, HCT, elettroliti, amilasi, esame urine... Indagini Strumentali: Rx standard addome, Ecografia addominale, TAC, angiografia (emorragie), Laparoscopia esplorativa.

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