Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Curs Studiu ORL 2019
Curs Studiu ORL 2019
FACULTATEA DE MEDICINĂ
C U R S D E
O T O R I N O L A R I N G O L O G I E
1
CUPRINS
RINOLOGIE
1.AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE
1.1.Inflamaţiile piramidei nazale……………………………………………….8
1.1.A. Inflamaţiile acute : Erizipelul…………………………………8
Impetigo…………………………………9
Herpesul simplu………………………..9
Herpesul Zoster………………………..9
1.1.B. Inflamaţiile cronice : Acneea juvenilă………………………..9
Acneea hipertrofică……………………9
Acneea rozacee……………………….9
Lupus eritematos……………………..10
Lupus vulgar………………………….10
2.TRAUMATISMELE NAZO-SINUSALE……………………………………..…21
2.1.Corpii străini nazali…………………………………………………………21
2.2.Traumatismele nasului……………………………………………………..21
2.3.Fracturile sinusurilor paranazale……………………………………….23
2.4.Hemoragia nazală - epistaxisul…………………………………………23
3.TUMORILE NAZO-SINUSALE……………………………………………….25
l.Tumorile benigne……………………………………………………………25
l.A.Tumori benigne ale piramidei nazale: Chistele dermoide…………..25
Papilomul cornos……………..26
2
Hemangiomul………………….26
Botriomicomul…………………26
I.B.Tumori benigne ale foselor nazale : Papiloamele foselor nazale..26
Osteomul foselor nazale…..26
Condromul…………………..26
Adenomul……………………26
Polipul septal sîngerînd……26
I.C.Tumori benigne ale sinusurilor paranazale…………………………27
Mucocelul etmoido-frontal………………….27
Osteomul frontal şi etmoidal……………….27
ll.Tumorile maligne…………………………………………………………….27
A.Cancerele piramidei nazale…………………………………………….28
B.Cancerul foselor nazale şi sinusurilor paranazale…………………..28
4.TULBURĂRI NERVOASE
l.Sindroame senzoriale……………………………………………………….28
Anosmia……………………………………………………………………….28
Cacosmia……………………………………………………………………..30
Parosmia………………………………………………………………………30
Hiperosmia……………………………………………………………………30
ll.Sindroame senzitive…………………………………………………………30
Hiperestezia nazală………………………………………………………….30
Anestezia………………………………………………………………………31
Tulburări reflexe vago-simpatice……………………………………………31
FARINGOLOGIE
1.PATOLOGIA INFLAMATORIE……………………………………………….34
1.A.Patologie inflamatorie acută…………………………………………….34
Angina eritematoasă şi eritemato-pultacee……………………………….35
Angina cu false membrane(pseudo-membranoasă)……………………..36
Anginele ulceroase: herpetică………………………………………………37
aftoasă………………………………………………….37
din zona Zoster………………………………………..37
din pemfigus……………………………………………37
3
angina agranulocitară…………….39
Adenoidita acută…………………………………………………………………40
Amigdalita acută linguală……………………………………………………….41
Faringita acută banală…………………………………………………………..41
Uvulita acută……………………………………………………………………..41
Complicaţiile anginelor : supurative………………………………………..…42
la distanţă……………………………………………43
septicemice………………………………………….44
1.B. Patologie inflamatorie cronică ……………………………………………..45
Inflamaţiile cronice banale ale faringelui……………………………………..45
Faringita cronică………………………………………………………………45
Faringite cronice localizate : amigdalita cronică palatină………………..46
amigdalita cronică linguală…………………48
adenoidita cronică…………………………..48
Inflamaţiile cronice specifice : faringomicoza……………………………….50
candidoza faringiană……………………….50
tuberculoza faringiană……………………..50
sifilisul faringelui……………………………51
scleromul faringelui………………………..51
2.TRAUMATISMELE FARINGELUI…………………………………………..52
- Corpii străini faringieni……………………………………………………..52
3.TUMORILE FARINGELUI…………………………………………………….53
l.Tumorile benigne…………………………………………………………….53
Tumorile benigne ale rinofaringelui-angiofibromul nazo-faringian…….53
Tumorile benigne ale bucofaringelui………………………………………55
ll.Tumorile maligne
Cancerul de rinofaringe……………………………………………………..54
Cancerul faringelui bucal……………………………………………………56
Cancerul hipofaringelui……………………………………………………..57
LARINGOLOGIE
4
Laringo-traheo-bronşita acută……………..66
1.1.B.Laringite acute specifice : Laringita difterică………………………….66
Laringita din scarlatină…………………..67
Laringita gripală…………………………..67
Laringita din febra tifoidă………………..67
Laringitele acute din rubeolă, varicelă,
tuse convulsivă…………….68
Laringita aftoasă…………………………68
1.2.A.Laringite cronice banale : Laringita cronică catarală…………………69
Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă70
Laringite hipertrofice roşii………………….71
Laringite hipertrofice albe………………….72
Laringita atrofică…………………………….73
1.2.B.Laringite cronice specifice : Tuberculoza laringiană………………….74
Sifilisul laringelui…………………………75
Scleromul laringian………………………76
Lepra laringiană………………………….76
3.TUMORILE LARINGELUI
3.1.Benigne : Polipii laringieni……………………………………………….81
Nodulii………………………………………………………….82
Papiloamele……………………………………………………82
Laringocelul……………………………………………………83
3.2..Maligne : Cancerul laringian…………………………………………….84
OTOLOGIE
5
otita extenă difuză……………………95
Otita externă fungică……………………………………………….95
Otita externă virală………………………………………………..96
Otite externe reactive………………………………………………96
1.2 Inflamaţiile urechii medii…………………………………………………..97
1.2.a) Otitele medii acute……………………………………………….97
Otita seroasă…………………………………………………97
Otita barotraumatică…………………………………………98
Otita acută congestivă………………………………………99
Otita medie supurată acută…………………………………99
Otita medie acută a sugarului……………………………101
Otita medie acută necrozantă…………………………….102
1.2.b) Inflamaţiile cronice ale urechii medii………………………….102
Otita cronică cu timpan închis………………………………103
Otita cronică cu timpan deschis……………………………104
Complicaţiile otitelor medii supurate………………………107
2.TRAUMATISMELE URECHII……………………………………………..…120
2.1. Traumatismele urechii externe……………………………………
120
2.2. Traumatismele urechii medii………………………………………
122
2.3. Traumatismele urechii
interne…………………………………….122
2.4. Corpii străini
auriculari……………………………………………..124
3.TUMORILE URECHII………………………………………………………….126
Tumorile benigne…………………………………………………………….126
Tumorile maligne…………………………………………………………...128
4.TULBURĂRI NERVOASE…………………………………………………….129
Surditatea……………………………………………………………………….129
Otoscleroza…………………………………………………………………….134
Surditatea brusc instalată…………………………………………………….135
Surditatea profesională……………………………………………………….136
Surdomutitatea…………………………………………………………………138
Sindromul Meniere…………………………………………………………….139
Sindromul vestibular central………………………………………………….141
PATOLOGIE ESOFAGIANĂ
Esofagita postcaustică…………………………………………………………143
Corpii străini esofagieni………………………………………………………..145
Tumorile maligne esofagiene………………………………………………….146
Spasmele esofagiene…………………………………………………………..148
6
Megaesofagul……………………………………………………………………150
Diverticulii esofagieni………………………………………………………….151
Ulcerele esofagiene……………………………………………………………153
Varicele esofagiene…………………………………………………………….153
PATOLOGIE CERVICALĂ
RINOLOGIE
7
1. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI
ŞI CAVITĂŢILOR ANEXE
8
nazale şi buzele.
Tratamentul este anodiu.
9
1.2. INFLAMAŢIILE VESTIBULULUI NAZAL
10
Este favorizată de frig, umezeală, schimbări bruşte de temperatură şi de
factori locali nazali (deviaţii de sept, hipertrofii de cornete, vegetaţii
adenoide). Factorii generali ca alergia, tulburări endocrine, denutriţia,
surmenajul joacă un rol favorizant. Afecţiunea poate apare endemic în
perioadele reci, chiar de mai multe ori pe an. Mucoasa nazală la debut
prezintă vasoconstricţie după care urmează perioada de vasodilataţie, cu
edem local, hipersecreţie şi infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Boala debutează prin semne generale - indispoziţie, curbatură, febră,
usturimi în gât, mialgii, artralgii, frisoane şi semne locale - prurit nazal,
obstrucţie nazală, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoreea apoasă, cefalee
frontală prin obstrucţia canalului fronto-nazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie,
acufene. După 24 ore secreţia seromucosă devine mucopurulentă, prin
infecţie bacteriană. La rinoscopie se constată pituitara congestionată,
turgescentă, scăldată în secreţii mucopurulente. Treptat secreţia diminuă şi
în 6-8 zile dispar toate semnele morbide şi apare vindecarea. Uneori,
guturaiul se poate complica cu sinuzite, otite, laringotraheite, bronşite,
amigdalite acute.
Tratamentul este simptomatic. Se poate încerca un tratament abortiv
care cupează evoluţia bolii (Aspirina, Atropina, Beladona, băi fierbinţi,
diatermie, infraroşii). Obstrucţia nazală se combate prin soluţii
vasoconstrictoare (instilaţii, pulverizaţii, aerosoli); împotriva inflamaţiei
pituitarei se administrează inhalaţii descongestionate (Inhalant) şi
dezinfectante locale (Fedrocaina, Mentorin) în instilaţii. La copii se
administrează ser fiziologic. Combaterea febrei se realizează cu antitermice
(Aspirină, Algocalmin, Paracetamol), pentru creşterea rezistenţei
organismului - proteinoterapie nespecifica (polidin), vitaminoterapie
(polivitamine, Vit.C200).
11
mucopurulentă, galben-verzuie, obstrucţie nazală, striuri sanguinolente
nazale, alterarea stării generale.
Diagnosticul este confirmat de examenul bacteriologic al secreţiei
nazale. Făra tratament evoluţia este gravă, prin leziuni endonazale
necrozante, cu sinechii, ozenă, nas în şa.
Tratamentul constă din antibioterapie locală şi generală şi tratament
antiluetic.
12
fosa de pe partea pe care doarme bolnavul = rinita în balanţă). Obstrucţia
nazală este produsă de prezenţa cornetelor nazale care sunt mărite şi se
retractă la vasoconstrictoare.
În faza conjunctivă, cornetele inferioare sunt mărite de volum, palide
sau violacei, cu aspect muriform şi neretractile la vasoconstrictoare
(Efedrină).
Insuficienţa respiratorie nazală este permanentă, constantă, fără să
fie influenţată de poziţia bolnavului. Hipertrofia poate să intereseze tot
cornetul inferior sau să fie localizată numai la nivelul cozii (vizibilă la
rinoscopia posterioară).
În faza congestivă, tratamentul urmăreşte reducerea volumului
cornetelor inferioare, prin injecţii intracornetale cu hidrocortizon sau cu soluţii
sclerozante, cauterizare chimică cu acid cromic 1/3 sau galvano-cauterizare.
În faza parenchimatoasă sau conjunctivă se îndepartează chirurgical
excesul de mucoasă hipertrofiată (mucotomie sau ablaţia cozilor de
cornete).
Se vor îndepărta cauzele favorizante locale şi generale.
13
- combaterea uscăciunii şi revitalizarea mucoasei prin badijonări locale
cu vit.A, glicerină iodată, ape iodate - în instilaţii şi aerosoli;
- combaterea infecţiei ozenoase prin autovaccin preparat din secreţia
nazală;
Se administrează pe cale generală vit A şi C, preparate din fier,
aeroterapie, helioterapie, crenoterapie iodată. Pentru reducerea volumului
foselor nazale se execută operaţii proteice.
RINOPATIA VASOMOTORIE
Reprezintă o tulburare a funcţiei vasculo-calorice a nasului care este
supusă unei alterări a sistemului trigeminosimpatic. Este datorată unor factori
care perturbă echilibrul vasomotor al nasului şi, dintre aceştia, cei mai
reprezentativi sunt : factorii psihici (emoţii, frica, indignarea, mâhnirea,
umilinţa), endocrini (pubertate, sarcină), medicamente (hipotensoare,
vasodilatatoare periferice - D.H.Ergotoxină şi vasoconstrictoare locale -
efedrina) şi factori fizici : curenţi de aer, tutun, vapori, schimbări bruşte de
temperatură, umiditate, uscaciune).
Boala se manifestă prin obstrucţie nazală şi rinoree excesivă, care
se întâlnesc fie concomitent, fie separat. Obiectiv, se constată mucoasa
pituitară congestionată, ca în rinita cronică hipertrofică congestiva, iar în
cazul rinoreei, mucoasa este palidă, umedă şi netedă, făra hipertrofia
cornetului.
Tratamentul constă din exerciţii fizice, băi reci şi tratament cu
Efedrină, sedative şi antiinflamatorii în caşete. Pentru rinoree se
administreaza Antideprim.
14
- sinuzita alergică seroasă;
- sinuzita alergică polipoasă.
Tratamentul alergiei nazosinuzale este general şi local.
Tratamentul general vizează în primul rând :
- îndepărtarea alergenului - schimbarea lenjeriei, a produselor
cosmetice, îndepărtarea blănurilor, schimbarea locuinţei sau chiar a
localităţii;
- acţiune asupra conflictului antigen-anticorp prin metode de
desensibilizare specifică la alergenul depistat prin testele de sensibilizare;
- acţiune asupra terenului prin desensibilizare nespecifică -
histaminoterapie, cu diluţii extreme în injecţii interdemice, tratament
neuroendocrin, corticoterapie pe cale generală sau local, în aerosoli sub
formă de Prednison, in doze descrescânde, aerohelioclimatoterapie;
- actiune asupra efectelor locale ale procesului alergic prin
antihistaminice de sinteză - Feniramin, Tavegyl, Clorfenoxamina, Claritine;
Tratament local este medicamentos - injecţii intracornetale cu
cortizon şi chirurgical (ablaţia polipilor).
15
Scleromul nazal se caracterizează prin leziuni infiltrative stenozante
în fosele nazale, faringe, laringe, trahee. Clinic se caracterizează prin mai
multe stadii evolutive:
- stadiul cataral cu aspect de rinită mucopurulentă, cu evoluţie de mai
multe săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste în ambele fose nazale;
- stadiul granulomatos cu noduli în fosele nazale, faringe, laringe,
trahee, bronhii. Se produce o fuzionare şi o fibrozare a nodulilor
granulomatoşi, ducând la stenozarea foselor nazale şi nazofaringelui.
Diagnosticul se stabileşte pe biopsie care decelează celule
Mikulicz şi pe cultură, care identifică agentul etiologic - Klebsiella
rhinoscleromatis.
Tratamentul constă în administrare de Streptomicină 1 g/zi timp de 4
săptămâni urmat de 2 g Tetraciclină/zi mai multe luni.
16
a unei inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând
monosinuzita. Infecţia pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită
determinate de o osteită periapicala sau pe calea unei fistule alveolo-
sinuzale, în urma extracţiilor dentare laborioase.
Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului
- diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa,
bolile infecţioase. Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale
favorizante ale infecţiilor sinuzale.
BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele
izolate. Mai rar identificaţi sunt Staphilococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Branhamella catharralis şi anaerobii Peptococus,
Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli.
ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele
forme:
- forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată,
edemaţiată;
- forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei
tisulare a mucoasei sinuzale.
Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune,
plenitudine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul
mecanic al acumulării puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură
sensibilitatea mucoasei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă.
Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă
sau franc purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin
congestia şi intumescenţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie
observându-se secreţii pe peretele posterior. La palparea peretelui anterior al
sinusului maxilar se constată sensibilitate accentuată.
Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul
radiologic al sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale,
nivel de lichid în sinusul maxilar.
Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată,
evidenţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş
de ou.
b) Sinuzite acute frontale
Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică:
apare zilnic dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz,
după care cedează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale).
Durerea este explicată de prezenţa mecanică a puroiului, care se
acumulează pe timpul nopţii în sinusul frontal, iar dimineaţa, datorită
poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului,
puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canalului şi încearcă să-şi
facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde cu
maximum de durere) şi se elimină.
La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar
rinoscopia pune în evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii
mucopurulente. Radiografia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.
17
puncţii evacuatorii sinuzale. În sinuzitele odontogene se face extracţia
dintelui cauzal.
Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă
netratate, pot să genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la
organele din jur.
Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului
intern al ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem
palpebral, mai mult superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în
jos şi în afară (celulita sau flegmonul orbitar).
În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă
tumefiată, cu edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu
extensia edemului la întreaga regiune frontală.
În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii
purulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita
în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).
Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral
inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional.
Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu
spectru larg şi intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu
chiuretarea zonelor osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se
continuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.
18
cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui.
În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de
mucoasă - formaţiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia
cornetului mijlociu.
Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală şi
sinuzală minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau
la distanţă (cefalee profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin
papilite şi nevrite optice, fenomene focal toxice, de tipul reumatismului şi
glomerulonefritei).
Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă
asemănătoare rinitelor alergice. Diagnosticul se stabileşte pe examenul
radiologic, care arată modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu
aspect policiclic "în chenar", datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul
lichidului sinuzal, care se extrage prin puncţie diameatică şi este gălbui-
seros cu prezenţa de eozinofile 10 - 15%.
Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa
edematoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri, sub forma de
polipi mucoşi localizaţi în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă
nazală. Bilateralitatea polipilor este caracteristică naturii alergice. Polipii
alergici sunt albicioşi, translucizi, citrini, cu secreţii apoase.
Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este
caracterizată prin prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu
îndepărtarea ochilor.
Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare
sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se
dezvoltă către rinofaringe, astupând orificiul coanal.
DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe
simptomatologia subiectivă, pe semnele obiective şi pe investigaţii
paraclinice: transluminarea sinusurilor (diafanoscopia), radiografia sinusurilor
anterioare şi posterioare, contrastografia pe bază de iod, puncţia sinusului
maxilar, tomografia computerizată.
Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.
Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii
care apar prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu - complicaţii
meningo-encefalice (meningită, abces cerebral);
- la orbită şi ochi - complicaţii orbito-oculare, dacriocistita, celulite
orbitare, flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;
- la sistemul venos - complicaţii vasculare;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- la oasele vecine - complicaţii osoase : osteomielita în
focar, extensivă, metastatica;
- la distanţă - infecţii de focar : reumatism, glomerulonefrită
Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terapia
curativă. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se
negativeaza puncţiile dupa 12 şedinţe. Tratamentul chirurgical constă din
deschiderea operatorie a cavităţilor sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor
mucoase sau osoase şi asigurarea unui drenaj larg al sinusului operat cu
fosa nazală.
Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.
Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se
instituie în paralel şi tratament antialergic, urmat de aero-, helio- şi
19
climatoterapie.
Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de
infecţie, urmat de asanarea supuraţiei cerebrale, orbitare, la care se adaugă
2-3 antibiotice masiv, in asociere, concomitent.
2. TRAUMATISMELE NAZO-SINUZALE
20
este frecvent supus la diverse traumatisme.
Etiopatogenia lezării piramidei nazale este legată de accidente de
muncă, de circulaţie, agresiune individuală, accidente casnice.
Simptomatologia este strâns legată de formele anatomo-clinice.
21
nasului. Dacă lovitura actionează antero-posterior se produce luxaţia
cartilajului condrovomerian (fractura Jarjaway). În aceste forme de luxaţie se
practică reducerea imediată cu ajutorul unei pense, introdusă în fosele
nazale, iar contenţia se face prin tamponament anterior unilateral (de partea
luxată).
ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi:
locale, generale, traumatice.
a) Cauzele locale - sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză
constă dintr-o eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă
microtraumatismelor (zgârietură cu unghia, inhalaţie de pulberi şi substanţe
volatile corozive în industria chimică);
- inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută
epidemică, sinuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
- ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienţei nutriţiei locale,
rezultată din tulburările de motricitate ale capilarelor;
- angiomatoza familială Rendu - Osler;
- tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul
sângerând al septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă
hemoragii repetate, bruşte), tumorile maligne (a căror evoluţie se traduce prin
22
hemoragii mici şi repetate), corpii străini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
- hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de
sângerare, fiind întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în
regiunea posterioara a foselor nazale;
- arteroscleroza
- hepatita virală, ciroza hepatică
- insuficienţa renală acută sau cronică
- bolie infecto-contagioase
- bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile
grave;
- bolile carenţiale - avitaminozele, scorbutul;
- tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
- bolile profesionale - intoxicaţiile cu oxid de carbon, arsenic, fosfor,
plumb);
- unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-
nazală, epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii, din
sarcină, din insuficienţa ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi:
fractura bazei craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a
etmoidului, intervenţiile chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor
paranazale.
Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la cei
ce practică exerciţii fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese
gastronomice şi alcoolice, la cei care muncesc la temperaturi înalte sau la
mare adâncime (chesonieri, scafandri, lucrători subterani).
23
În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se
va proceda la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în
fosa nazală sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată.
Pentru prevenirea recidivelor se face cauterizarea chimică a petei vasculare
sângerânde cu perlă de nitrat de argint sau electric (electrocoagulare), după
prealabila anestezie locală.
În epistaxisurile mijlocii (leucemii, insuficienţa renală) se încearcă
aplicarea locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină, peliculă de
trombină, fragmente de gelaspon, gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel,
merocel) care în contact cu sângele formează o masă gelatinoasa ce asigură
hemostaza. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea, se practică tamponamentul
anterior, sub protecţie de antibiotice, hemostatice pe cale generală, timp de
48ore. După efectuarea tamponamentului anterior, controlul hemostazei se
face prin bucofaringoscopie. Dacă tamponamentul anterior este insuficient,
atunci când sângerarea îşi are sediul posterior, se recurge la tamponamentul
posterior completat cu tamponamentul anterior, care se menţine 72 ore, sub
protecţie de antibiotice, hemostatice. Sângerarea posterioară este specifică
hipertensiunii arteriale. După efectuarea tamponamentului posterior se
efectuează tratamentul afecţiunii cauzale hipotensor, care este indispensabil.
Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de
aspectul general al bolnavului, unde pierderea de sânge se face cu
rapiditate, într-un timp foarte scurt. Un bolnav care prezintă valori tensionale
crescute este lăsat să sângereze, pentru că în acest fel se face depleţia
sangvină şi aceasta nu reprezintă decât o supapă de siguranţă pentru
organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!).
Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea
continuă şi starea generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi
arteriale - ligatura arterei carotide externe şi ligatura arterei etmoidale
anterioare.
Se pot practica embolizări arteriale selective.
După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei
declanşatoare a sângerării.
Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia, în scop de
combatere a anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de
sânge proaspăt, care aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului.
3. TUMORILE NAZOSINUZALE
Au structură polimorfă.
Indiferent de structura histologică, simptomatologia constă din
obstructie nazala.
25
Tratamentul este chirurgical, de extirparea formatiunii
tumorale impreuna cu patul cartilaginos.
26
Reprezintă 7% din totalul tumorilor maligne otorinolaringologice.
În etiologia tumorală factorii favorizanţi sunt unele produse
chimice poluante, unele răşini lemnoase determină metaplazii ale
mucoasei pituitare. Din punct de vedere histologic, predomină epitelioamele,
la nivelul etmoidului se întâlnesc adenocarcinoamele (epitelioamele
glandulare). Indiferent de locul de origine, aceste tumori maligne se extind
în fosele nazale, etmoid, orbită, obraz şi produc asimetrie facială,
deformarea nasului, exoftalmie şi limitarea miscărilor oculare.
Cancerul de etmoid determină ca simptome subiective obstrucţie
nazala, dureri regionale, epistaxis, iar obiectiv, edem palpebral superior si
exoftalmie antero-externa.
Cancerul de sinus maxilar prezinta dureri dentare, nevralgii
faciale, semne de sinuzita maxilara cronica supurata, ulcerarea si bombarea
rebordului alveolar, peretelui anterior sau a rebordului orbitar inferior, care
se constata si la palpare, anestezie in teritoriul nervului suborbitar. Isi face
aparitia in meatul mijlociu muguri tumorali, mamelonati, care determina si
epistaxis si obstructie nazala.
Radiografia S.A.F. evidentiaza voal al sinusului maxilar C.T.
delimiteaza extensia tumorala. Punctia sinusului maxilar extrage sânge.
Certitudinea o ofera examenul histopatologic a fragmentelor
tumorale.
Tratamentul rezida in exereza chirurgicala, daca ni
invadeaza organele vitale, in asociere cu radioterapia si
chimioterapia.
4. TULBURĂRI NERVOASE
a) TULBURARI SENZORIALE
27
tari, avitaminoza.
Diagnosticul anosmiilor se bazeaza pe interogatoriu, rinoscopie
anterioara, rinoscopie posterioara, examenul functiei respiratorii nazale
si examenul functional olfactiv calitativ si cantitativ. Din anameza se obtin
date semiologice importante.
In traumatismele occipitale, anosmia este in general bilaterala si
definitiva, in traumatismele parietale, perderea mirosului este incompleta, cu
sediul de partea lezata.
Nu exista un paralelism intre gravitatea traumatismului si cea a
leziunii olfactive. Sunt intalnite anosmii durabile dupa traumatisme usoare,
iar in traumatismele craniene grave nu sunt tulburari anosmice.
In afectiunile sistemului nervos central, anosmia se prezinta sub
doua aspecte: cu un epifenomen in cursul epilepsiei, ramolismentului
cerebral si hemiplagiilor, ori ca un semn primar al unor tumori cerebrale (in
acest caz, anosmia este precoce, persistenta, completa si bilaterala, sau
poate predomina pe o parte si sa fie insotita de halucinatii). In isterie,
anosmia este paradoxala, senzitivo-senzoriala. Participarea trigermenului
este deosebita, prin insensibilitatea pituitarei la atingerea cu stiletul si la
exercitarea cu amoniac sau mentol. Caracterul paradoxal rezida in
conservarea perceperii senzatiilor gustative.
Anosmiile de cauza mecanica predomina de partea obstructiei
nazale si daca afectiunea cauzala nu dateaza de prea mult timp,
mirosul revine odata cu inlaturarea cauzei.
Anosmiile din cursul inflamatiilor acute si subacute sunt
tranzitorii. Se intalnesc anosmii persistente dupa unele afectiuni
pasagere sau necunoscute (gripa) sau rinite cronice specifice, sinuzite,
etmoidite si ozena. Unele afectiuni infectioase determina anosmie:
meningite purulente sau tuberculoase, poliomelita; intoxicatiile endogene
(diabeoremie) sau exogene (profesionale sau medicamentoase).
Examenul obiectiv rinoscopic pune in evidenta leziunile
patologice nazale. Se efectueaza examenul functional olfactiv, care este
dificil pentru ca nu sunt mirosuri primare si stabilirea pragului de miros
este dificila.
Tratamentul in anosmiile prin obstructie nazala vizeaza
rezolvarea respiratiei nazale. In nevritele infectioase se indica tratament trofic
nervos cu vitamina B1, B2, B6, fosfobion.
In atrofia receptorului periferic olfactiv si infectiuni ale filetelor
nervoase anosmia este definitiva.
CACOSMIA
Perceperea de catre o persoana sau de anturaj a unor
mirosuri urate ce par a proveni din caile aerodigestive superioare.
Cei interesati simt miros de supuratie, putrefactie sau fermentatie.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza senzatiilor
bolnavilor si pe baza examenului obiectiv fizic si functional.
CACOSMIILE SUBIECTIVE - sunt percepute numai de bolnav, in
28
cadrul gripei sau dupa traumatisme craniene a regiunii frontale sau
occipitale sau pot reprezenta halucintatii olfactive.
CACOSMIILE OBIECTIVE - sunt percepute atat de bolnav cat si
de anturaj. Sunt de origine:
- nazosinuzala - intalnite in ozena, sinuzite maxilare odontogene
cazeoase, corpii straini nazali sau rinoliti;
- de origine faringiana - secretii in foseta Rosenmuller, secretii din
vegetatiile adenoide, amigdalitele cronice criptice cazeoase;
- de origine bucodentara: carii dentare, gingivite, pioree
alveolara;
- de origine auriculara - puroiul din cutia timpanica se scurge
prin trompa in rinofaringe;
- de origine hepatica;
- de origine pulmonara: supuratii pulmonare.
Tratamentul urmareste indepartarea cauzelor.
PAROSMIA
Interpretarea eronata a mirosurilor. Mirosul real exista numai ca
este perceput neplacut, chiar daca este agreabil.
Se intalneste in stari fiziologice: sarcina, alaptare,
menopauza sau stari patologice: gripa, surmenaj, tabes, paralizie
generala, traumatisme craniene, intoxicatii medicamentoase, tumori
cerebrale.
HIPEROSMIA
Reprezinta un miros exagerat. Se intalneste in stari
fiziologice:sarcina, alaptare, menopauza.
Patologic o gasim la nevropati, alienati mintali, Basedov.
b) SINDROAMELE SENZITIVE
HIPERESTEZIA NAZALA
Zonele hipersensibile ale mucoasei pituitare se gasesc la nivelul
capului cornetului inferior, cornetului mijlociu si tuberculului septal.
Hiperestezia patologica se intalneste la nevropati, in starile
neuroartritice, la cei cu dezechilibru vagosimpativ, sau in starile alergice.
Ea se manifesta printr-un exces de sensibilitate, care este in stransa
legatura cu exagerarea mirosului (hiperosmia) si vorbim de o hiperestezie
senzitivo- senzoriala.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic deductiv, bazat pe
manifestari subiective si pe unele elemente ale examenului fizic.
Se considera unele dureri locale si locoregionale, obstructie nazala,
stranutul, lacrimarea, hidroreea, exagerarea reflexului nazo-facial. Respiratia
determina senzatia de frig dureros. Cefaleea rinogena are sediul la
radacina nasului, cu iradieri periorbitare, retroorbitare, ceafa, gat, insotite
29
de senzatii parestezice, furnicaturi si arsuri la nivelul fetei, faringelui,
obstructie nazala.
Examenul rinoscopic evidentiaza prezenta unei creste septale
sau tuberculul septal e in raport cu capatul cornetului mijlociu.
Durerea este rezultatul iritatiei terminatiilor trigemenului din zona
pituitarei.
Nevralgia nervului nazal intern, nevralgia sfenopalatina si
nevralgia vidiana sunt forme de hiperestezie nazala.
A) SINDROMUL SECRETOR
HIDROREEA NAZALĂ
Reprezintă o tulburare în exces a secretiei mucoasei pituitare
(hipersecretie) si este intalnita in prima faza a unei corize banale (natura
inflamtorie), in rinopatia vasomotorie (dezechilibru trigeminosimpatic) si in
rinita spasmodica alergica (conflict alergen - anticorp). se intalneste la
batrani, prin vasodilatatie paralitica (hidroreea senila). Hidroreea nazala
poate fi paroxistica (rinopatia vasomotorie si alergica nazala) sau continua
(hidroreea senila).
Diagnosticul pozitiv de hidroree nazala se bazeaza pe caracterul
secretiei si pe conditiile de aparitie, fiind un diagnostic etiologic. Hidroreea
neparoxistica e caracterizata printr-o scurgere permanenta, fara stranut si
fara lacrimare, a unui lichid seros, picatura cu picatura, pe ambele narine.
Hidroreea paroxistica face parte din tabloul clinic al alergiei
nazale si al rinoreei vasomotorii.
La rinoscopie, mucoasa pituitara este palida, flasca, imbibata
apos, uneori degenerata edematos.
In hidroreea paroistica se poate observa deviatie de sept, polip
pediculat, care determina fenomene vasomotorii si rinoree. Se face
diagnosticul diferential cu rinolicvoreea.
30
RINOREEA PURULENTĂ
Se prezinta ca o secretie groasa, galben-verzui, care pătează
batista si o apreteaza. Poate fi uni sau bilaterala.
Scurgerea nazala unilaterala la adult se intalneste in cazul
sinuzitei supurate anterioare - are caracter continuu, persistent, cantitatea
este mare, este insotita de dureri.
La rinoscopia anterioara se constata puroi in meatul mijlociu;
radiografia arata: opacitate sinuzala.
La copil, responsabil de rinoree purulentă este corpul strain
endonazal.
Scurgerea bilaterală nazală se intâlneste in sinuzita supurată
bilaterala, rinita cronica purulenta simpla sau catarala. La sugar, secretiile
purulente si sanguinolente sunt caracteristice rinitei gonococice, sifilitice,
stafilococice, difterice.
SECRETIA CRUSTOASA
Se întâlneşte in rinita atrofica ozenoaza si neozenoasa. Sunt
insotite de un miros fad, fetid. Ringoscopia anterioara constata mucoasa
atrofica cu cruste galben-verzui, greu de detasat, largimea foselor nazale.
Atrofia intereseaza faringele, laringele.
Scurgerea retronazala sau rinoreea posterioara apare in
sinuzitele supurate anterioare acute si cronica si in sinuzitele posterioare.
Poate avea si origine rinofaringiana.
31
dimineata se trezesc obositi, cu gura si gatul uscat, raguseala.
Tulburarile de miros si gust se datoreaza lipsei de patrundere a
aerului inspirator in fanta olfactiva sau printr-un obstacol in calea curentului
expirator.
Tulburarile vocii se traduc prin rinofonie (rinolalie) inchisa cu
modificarea emisiei consoanelor si diftongilor nazali (M, N, AN, ON).
Tulburarile generale se constata in obstructiile nazale cronice,
progresive sau permanente.
Diagnosticul pozitiv al obstructiei nazale se stabileste pe acuzele
bolnavului, examenul obiectiv fizic, examenul functional.
Diagnosticul etiologic se pune pe antecedente si aspectul
rinoscopiei, cauza narinara - luxatia marginii anterioare a septului nazal,
care e mai obstructiva daca se insoteste de deviatia septului;
- stenoze cicatriciale narinare jenante si obstructive;
cauze nazale:
- deviatii de sept nazal simple sau duble;
- hipertrofia cornetelor;
- polipoza nazala;
- fibroame;
- cancerul etmoidomaxilar;
cauze retronazale:
- hipertrofia corzilor de cornete;
- polipul coanal Killian;
- vegetatii adenoide;
- fibromul nazofringian;
Tratamentul obstructiei nazale urmareste îndepartarea cauzei.
PATOLOGIA FARINGELUI
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a
amigdalelor, cu dilataţia capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială
(anginele eritematoase). Inflamaţia mai accentuată produce exudat, cu
infiltraţie de polinucleare şi organizarea unei reţele de fibrină (angine
pultacee şi pseudomembranoase). Într-un stadiu mai avansat se constituie
ulceraţia, prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de continuitate la nivelul lui şi
a ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomină edemul
inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide,
anginele se manifestă sub 3 forme :
catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi
eritemato-pultacee);
cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-
necrotice.
ETIOLOGIE
33
Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o
serie de virusuri : adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion,
rujeolă, gripă, poliomielită), angina roşie precede angina eritemato-pultacee,
virusul pregătind calea infecţiei microbiene prin scăderea mijloacelor de
apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa
exudatului pultaceu.
TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic,
afecţiunea fiind virotică. În această fază se administrează antipiretice
(aspirină), vaccinoterapie nespecifică (Polidin 1-2 fiole/zi), igienă
bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam, Bioparox, gargară cu
Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri
calde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele
se administrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau
însoţite de complicaţii. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se
administrează 3-4 milioane/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2
g/zi, Amoxicilina, Gentamicina, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5
zile. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect).
34
că falsele membrane depăşesc faţa internă a amigdalei şi se extind la restul
mucoasei faringiene, pilieri şi chiar peretele posterior al faringelui. Falsele
membrane sunt aderente la mucoasă, tentativa de a le îndepărta lasă
suprafaţa sângerândă şi ulcerată. În regiunea cervicală se constată ganglioni
hipertrofiaţi sensibili la palpare şi chiar dureroşi, mobili, fără periadenită.
Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care
izolează bacilul difteric în cultură.
Bolnavul prezintă un sindrom febril accentuat 39-40 0C, frisoane,
astenie, anorexie, paloarea feţei, tahicardie şi albuminurie uşoară.
Difteria produce complicaţii la nivelul laringelui determinând crupul
difteric, la nivelul nasului coriza nazală, la nivel articular, ganglionar, pleuro-
pulmonar, tulburări nervoase (paralizie de văl palatin, paralizie faringiană şi
laringiană), miocardita toxică, nefrita, insuficienţa cardiacă progresivă.
Tratamentul cu antibiotice - penicilină G 10milioane/24 ore în perfuzie,
seroterapie 40-60.000 U/24ore, tonicardiace, cortizon, antihistaminice,
reechilibrare hidro-electrolitică. Tratamentul local constă în dezinfectante
locale cu bicarbonat de sodiu, faringosept, gargarisme, dezinfectante nazo-
faringiene.
ANGINELE ULCEROASE
Se caracterizează prin pierderea de substanţă a stratului epitelial.
35
Angina aftoasă este tot o angină virală, infecţia este transmisă pe
cale alimentară, lapte sau produse din lapte. La bucofaringoscopie se
constată vezicule alb-cenuşii pe faţa internă a obrajilor, limbă, văl palatin,
amigdale, laringe.
TRATAMENTUL este strict local cu soluţie bicarbonat de sodiu,
badijonarea ulceraţiilor cu soluţie nitrat de argint 5% sau 10%.
ANGINELE ULCERONECROTICE
36
ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE
Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul
simptom de manifestare. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în
următoarele boli infectocontagioase :
Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un
exudat pultaceu. După 24-48 ore apare exantemul caracteristic scarlatinei.
Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută
de căi aeriene superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi
exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete roşii-închise este mai
frecvent pe vălul palatin. Petele Koplick sunt nişte pete mici albe-gălbui, de
mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon.
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului
limfatic de la nivelul faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor
limfatici din regiunea capului şi gâtului (ganglioni retroauriculari, occipitali şi
cervicali).
37
Angina leucemică poate fi simptomul de debut al unei leucemii acute,
în consecinţă o angină cu evoluţie clinică particulară sau rebelă la
tratamentul uzual implică investigarea atentă din punct de vedere
hematologic al bolnavului.
Simptomele clinice bucofaringiene : la început angină eritematoasă,
apoi difteroidă sau ulceronecrotică. Leziunile se extind pe pilieri, mucoasa
faringiană şi în cavitatea bucală.
Hemograma decelează o scădere a hematiilor, creşterea leucocitelor
200-300.000, celule tinere leucozice, trombocite scăzute, granulocite
scăzute.
Diagnosticul se stabileşte pe examenul clinic, hematologic şi puncţia
sternală.
Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind
după luni de zile.
TRATAMENTUL anginei leucemice este de competenţa hematologului.
ADENOIDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia amigdalei epifaringiene Luschka. Se întâlneşte
frecvent la copii, când ţesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine
reprezentat iar mijloacele de apărare generală reduse. Afecţiunea se
întâlneşte rar izolată şi mai frecvent asociată cu rinita acută sau cu
laringotraheobronşita acută.
Cauza principală a adenoiditei acute o constituie infecţiile banale,
epidemiile de gripă, rinitele acute.
Simptomele sunt variabile, în funcţie de gravitatea bolii şi de vârsta
copilului. La sugar, adenoidita acută debutează brusc prin temperatură
ridicată, obstrucţie nazală care-l împiedică să se alimenteze şi scade
ponderal, frisoane, agitaţie, otalgie, convulsii datorită febrei, meningism. La
palpare se constată adenită subangulomandibulară, jugulo-carotidiană.
Examenul obiectiv al rinoscopiei anterioare decelează congestia şi
hipertrofia cornetelor nazale, secreţii seromucoase în nas, după câteva zile
38
rinoreea devine mucopurulentă. La bucofaringoscopie se vizualizează
secreţii mucopurulente care se scurg din rinofaringe pe peretele posterior al
faringelui, mucoasa faringiană congestionată.
Adenoidita acută are evoluţie benignă şi se vindecă în decurs de 7-8
zile cu tratament simptomatic.
În alte cazuri, care ţin de terenul deficitar sau de agresivitatea
germenilor microbieni pot apare complicaţii (laringită subglotică,
bronhopneumonii acute, spasm glotic, otită medie acută, abces
retrofaringian). Afecţiunea este recidivantă îndeosebi în sezoanele reci şi
umede.
TRATAMENT
La sugar trebuie restabilită permeabilitatea nazală în vederea
facilitării alimentaţiei. Se utilizează ser fiziologic călduţ de 3-4 ori pe zi,
aspirarea secreţiilor nazale, se administrează şi dezinfectante nazale. Febra
se combate prin supozitoare cu aminofenazonă iar procesul infecţios cu
antibiotice injectabile. Se asociază ceaiuri calde, vitamine, polidin.
În caz de adenoidite trenante sau repetate care întreţin complicaţii -
amigdalite repetate, sinuzite cronice, otite medii acute congestive sau
supurate - se practică adenoidotomia, la 2-3 săptămâni după trecerea
puseului acut şi după investigarea hematologică şi pulmonară.
39
Bolnavii acuză senzaţie de usturime, arsuri, durere, disfagie şi otalgie
reflexă.
TRATAMENTUL se efectuează cu antibiotice, gargarisme călduţe
alcaline, dezinfectante nazofaringiene, inhalaţii.
UVULITA ACUTĂ
Este inflamaţia acută limitată la luetă care este tumefiată, edemaţiată,
congestionată şi determină reflex de vomă prin atingerea ei de baza limbii.
COMPLICAŢIILE ANGINELOR
Puseele anginoase sunt mai frecvente la copil şi de-a lungul anilor
ţesutul amigdalian se modifică sub influenţa agresiunilor microbiene îşi
pierde puterea imunoprotectoare şi se transformă în focare infecţioase
autonome la nivelul criptelor. În unele forme mai severe de angină sau fără
tratament pot apare complicaţii. Acestea pot fi complicaţii loco-regionale
(supuraţii faringiene şi perifaringiene), de vecinătate (otite, sinuzite, laringite)
şi generale (septicemii cu abcese metastatice perinefretic sau subfrenic, sau
determinări la distanţă - glomerulonefrite, endocardite acute maligne,
reumatism poliarticular acut - ).
40
-flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la
polul superior al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea
superioară a stâlpului posterior, împingând amigdala înainte. Nu se însoţeşte
de trismus.
După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va
abceda se observă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice,
şi incizia şi drenajul colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de
la ultimul puseu infecţios acut.
Adenoflegmonul retrofaringian - apare prin supuraţia ganglionilor
prevertebrali Gillette, întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani,
tradus prin disfagie, dispnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv :
bombarea mediană a peretelui posterior cu mucoasa de acoperire roşie,
întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofaringe sau în sus spre
nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei
faringiene.
Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe
masă cu capul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie
eficientă, pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau
stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la
vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului
celular situat sub amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului
hioid şi la apăsarea bazei limbii. Bucofaringoscopic se constată bombarea
paramediană a limbii. La hipofaringoscopie : bombarea la baza limbii cu
mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic, incizia colecţiei.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii
faringelui). Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu
simptomatologie faringiană care simulează flegmonul periamigdalian
(colecţia este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior)
şi tipul cervical - supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când
este infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un adenoflegmon
jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de ceafă,
tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial
faringiană - bombarea peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului
posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei
endofaringian în forma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma
cervicală.
41
precede cu câteva zile apariţia reumatismului articular acut, titrul ASLO
crescut la reumatici.
Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul
sistemului nervos central, reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la
nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari
şi suprarenali (Selye) cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic
alergic streptococic. Toxine eliberate de Streptococul hemolitic grupa A
pătrund în circulaţia generală determinând formarea de anticorpi specifici. În
timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi creşte şi prin
conflictul antigen-anticorp apare o reacţie fluxionară la nivelul articulaţiilor,
parenchimului renal sau al pereţilor vaselor. Cu timpul puseele de reacutizare
determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu producerea de scleroză
şi noduli. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui interval
liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO,
după fiecare reacutizare amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră
variabilă, creşterea VSH-ului, fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi
este cu caracter acut fluxionar şi poliarticular. În acest tip de reumatism nu se
face totuşi o corelaţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât
titrul ASLO este normal iar ablaţia sistematică a amigdalelor este fără efect
asupra evoluţiei afecţiunii. Cu toate acestea reumatologii solicită
îndepărtarea tuturor focarelor de infecţie şi în această boală, sub protecţie de
antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita
cu caracter subacut şi procesele anginoase.
Tratament. În reumatismul poliarticular acut, tratamentul este de resortul
medicului internist sau reumatolog cu antibiotice, preparate de salicilat,
aspirină, cortizon. Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a
fenomenelor inflamatorii, sub protecţie de antibiotice.
Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană.
Germenul microbian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor
streptococul hemolitic A.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în
reumatismul poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un
sindrom edematos (edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se
manifestă prin oligurie sau albuminurie, cilindrurie şi hematurie
macroscopică. Ureea sangvină este normală, tensiunea este variabilă, uşor
crescută. Nefrita acută se vindecă sub tratament corect fără sechele însă se
poate repeta. În situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece
cu sechele, să se cronicizeze.
Tratamentul îl stabileşte medicul internist; amigdalectomia se practică
sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de
nefrită acută.
42
Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului
amigdalian - angină sau flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de
latenţă se instalează tabloul septicemic - frisoane, febră 40 0C, puls rapid,
hipotensiune, alterarea marcată a stării generale şi semnele de metastaziere
septicopioemică în funcţie de fiecare localizare - infarct pulmonar, abces
subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabileşte diagnosticul de
septicemie.
Tratamentul este antibiotic - penicilină şi antiinflamator - corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului
amigdalian (amigdalectomie).
FARINGITA CRONICĂ
Inflamaţia cronică a faringelui reflectă lupta necontenită dintre diferiţii
agenţi patogeni exteriori şi formaţiile limfoide ale inelului Waldayer. În funcţie
de gradul şi întinderea procesului inflamator, inflamaţia cronică faringiană
poate avea caracter difuz sau localizat.
Prin faringită cronică se înţelege inflamaţia difuză de la nivelul
faringelui, care face parte dintr-un proces mai general ce înglobează şi căile
aeriene superioare (supuraţii nazale şi sinuzale) sau inferioare (infecţii
laringotraheobronşice). Deci, mucoasa faringiană este afectată secundar prin
factori etiologici de la nivelul tractului respirator sau de la alte sisteme, ori
prin cauze favorizante de ordin general sau de mediu. Rareori faringita
reprezintă o inflamaţie primară a structurilor faringiene. Printre factorii cauzali
pe primul loc se situează supuraţiile nazale şi sinuzale : scurgerea puroiului
din nas pe peretele posterior al faringelui, infecţiile dentare şi amigdaliene
(amigdalite cronice), toate afecţiunile care determină obstrucţie nazală care
obligă la respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite
cronice hipertrofice, polipoză nazală). La aceştia se adaugă condiţiile care
provoacă iritarea permanentă a faringelui : folosirea excesivă a vocii
(malmenaj şi surmenaj vocal), abuzul de alcool, condimente, tutun, poluarea
mediului extern (micro- şi macroclimat cu tutun, praf, pulberi, vapori nocivi).
Afecţiunile pulmonare - bronşite, bronşiectazii, supuraţii pulmonare pot
infecta faringele prin sputa septică ajunsă, prin expectoraţie, în faringe, ca şi
tulburările digestive (dispepsii, gastrite) provoacă fenomene congestive
cronice la nivelul faringelui.
Alergia, insuficienţa hepatică, diabetul, avitaminozele, diatezele
exudativă şi limfatică favorizează inflamaţia cronică faringiană.
43
manifestări sunt mai accentuate dimineaţa la sculare, când bolnavul este
obligat să-şi facă “toaleta gâtului”.
În cursul zilei fenomenele se liniştesc, pentru a se reintensifica către
seară, în urma expunerii la o serie de factori iritativi favorizanţi : oboseală
vocală, fumat, atmosferă poluată.
Bucofaringoscopia stabileşte mai multe tipuri anatomoclinice de
faringită cronică :
Faringita cronică catarală se caracterizează prin roşeaţă difuză a
orofaringelui sau printr-un desen accentuat pe mucoasa peretelui posterior
care este acoperit de secreţii vâscoase.
Faringita cronică hipertrofică se prezintă sub două aspecte - forma
granuloasă unde elementele limfoide hiperplazice ca nişte proieminenţe mici
sunt diseminate pe peretele posterior şi faringita laterală sau “falşii stâlpi
posteriori” unde ţesutul limfoid este sub forma unor cordoane longitudinale
situate înapoia pilierilor posteriori. Este secundară ablaţiei chirurgicale a
amigdalelor.
Faringita cronică atrofică se recunoaşte prin aspectul mucoasei
peretelui posterior faringian care este palidă, uscată cu aspect pergamentos,
mat. Se asociază cu rinita atrofică.
Faringita cronică congestivă se întâlneşte la bolnavii
cardiovasculari, artritici, diabetici, tabacici, hepatici, pletorici şi este
caracterizată printr-o congestie permanentă a mucoasei faringiene, fără
producere de secreţii mucoase sau mucopurulente.
Amigdalita cronică
Este inflamaţia cronică a amigdalelor palatine, consecutivă anginelor
repetate. Cronicizarea este favorizată de structura criptică a amigdalelor,
obstrucţia nazală, bolile infectocontagioase, terenul limfatic şi alergic,
atmosfera poluată.
44
Amigdalita cronică se întâlneşte cu preponderenţă în copilărei, dar
poate fi întâlnită în adolescenţă şi la tineri.
Modificările histologice din amigdale constau din formarea de
microabcese în foliculii limfatici, înconjurate de celule inflamatorii şi ţesut
fibros. Centrii germinativi se hiperplaziază prin îngroşarea septurilor fibroase
şi astfel se obturează orificiile criptelor cu închistarea de resturi inflamatorii în
cripte, alcătuite din celule epiteliale descuamate, limfocite alterate, colesterol
şi acizi graşi şi germeni polimorfi (floră saprofită banală aerobă, floră
anaerobă sau fuzospirilară). Deci inflamaţia cronică a amigdalelor palatine se
traduce prin hipertrofia lor şi prin prezenţa în cripte de concreţiuni cazeoase,
dar poate exista amigdalită cronică şi fără hipertrofie.
Diagnosticul pozitiv este formulat pe interogatoriu, pe aspectul clinic
obiectiv şi pe examenele paraclinice.
Interogatoriul pune în evidenţă amigdalitele acute recidivante sau
flegmoanele periamigdaliene repetate în antecedente. Anginele recidivante
deşi sunt bilaterale prezintă totuşi tendinţa de a fi mai manifeste constant de
aceeaşi parte. Evoluţia anginelor (5-6 zile) este scurtată prin tratamente
antiinfecţioase dar se complică frecvent cu supuraţii locale sau perifaringiene
(adenoflegmoane cervicale). La angină se pot asocia fenomene la distanţă -
cefalee, artralgii, mialgii, lumbalgii, tumefieri articulare, sau chiar a unor
complicaţii focale - glomerulonefrită, reumatism poliarticular, endocardite
acute, valvulopatii. Pot determina şi alte afecţiuni la distanţă : coree, urticarie,
migrenă, eczeme, eritem nodos, purpură, maladia Basedow, diabet insipid.
Simptomele acuzate de bolnav constau din jenă în gât, senzaţie de
corp străin, tuse seacă, halenă fetidă, expulzarea de dopuri cazeoase cu
aspect de chit.
La examenul bucofaringoscopic se constată 4 forme anatomoclinice de
amigdalită cronică :
Amigdalita cronică hipertrofică moale sau simplă datorită
hiperplaziei foliculilor limfatici amigdalieni. Este întâlnită la copilul mic, de
vârstă preşcolară. Amigdalele sunt mărite de volum, palide, moi, depresibile
şi determină tulburări mecanice de respiraţie, deglutiţie şi fonaţie, tulburări
auriculare (hipoacuzie prin astuparea trompei) şi tulburări reflexe (tuse
uscată, iritativă). Hipertrofia moale este simetrică şi asociată cu vegetaţiile
adenoide.
Amigdalita hipertrofică dură este determinată de proliferarea
ţesutului conjunctiv amigdalian ; este întâlnită la adult. Amigdalele mari, roşii,
ferme sau renitente, cu cripte vizibile produc acelaşi tablou clinic ca şi forma
precedentă la care se adaugă şi elementul infecţios (amigdalite acute cu
repetiţie).
Amigdalita cronică scleroatrofică apare în urma invadării cu ţesut
scleros a amigdalelor şi reprezintă forma cea mai periculoasă de amigdalită
cronică, cu diseminări toxiinfecţioase la distanţă (reumatism,
glomerulonefrită). Este un dicton “cu cât amigdala este mai vinovată cu atât
se ascunde mai mult”.
Amigdalita cronică cazeoasă sau criptică este întâlnită la copii după
7 ani şi la adult şi se caracterizează prin prezenţa dopurilor cazeoase, fetide
în cripte. În anumite situaţii (deshidratarea şi infiltraţia calcară a concreţiunilor
cazeoase) cazeumul intracriptic se poate transforma în calculi amigdalieni
sau amigdaloliţi.
45
În toate formele pilierii anteriori sunt congestionaţi iar prin compresia
amigdalelor dopurile cazeoase sunt bine evidenţiate ori din cripte se elimină
un lichid purulent cu aspect lăptos.
Adenopatia regională subangulomandibulară este prezentă constant.
Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecţie pe
baza criteriilor clinice (amigdală sclero-atrofică, cazeumul şi secreţia
purulentă în cripte, apăsarea dureroasă unilaterală pe pilierul anterior,
roşeaţa pilierului anterior, ganglionul amigdalian satelit subangulomandibular
şi examenele de laborator - VSH crescut, hiperleucocitoză, examenul
bacteriologic al produselor patologice de pe suprafaţa amigdalelor sau din
profunzimea criptelor, ASLO ridicat -).
Se consideră că focarul infecţios amigdalian este cel mai frecvent
întâlnit în organism 60-70%, urmează cel dentar 20-30% şi apoi cel sinuzal 2-
6%.
Complicaţiile la distanţă ale focarului amigdalian se produc prin
mecanisme diverse. Prin bacteriemie sau septicemie germenele responsabil
ajunge în curentul sangvin şi se fixează la distanţă în ţesuturi determinând
metastaze infecţioase (septico-pioemie). În alte cazuri germenele rămâne în
focar şi numai toxina lui este vehiculată la distanţă. Acest mecanism explică
complicaţiile nervoase ale difteriei.
Infecţia focală explică tulburările renale, endocardice şi articulare prin
două mecanisme : alergic şi neuroendocrin.
După mecanismul alergic exotoxinele microbiene sau germenele
specific (streptococul) produc în organism anticorpi. La o nouă descărcare
din focar apare un conflict între microbi sau toxinele lor şi anticorpii specifici
formaţi anterior, care provoacă reacţii fluxionare în articulaţii, parenchimul
renal şi în endocard.
După mecanismul neuroendocrin focarul amigdalian declanşează
excitaţii ale filetelor nervoase din jur care determină un dezechilibru al
hormonilor hipofizari şi suprarenalieni cu răspunsuri reflexe patologice ca
vasoconstricţie renală, în articulaţii şi în endocard.
Tratamentul amigdalitei cronice şi a focarului de infecţie amigdalian
este eminamente chirurgical - amigdalectomie, sub protecţie de antibiotice.
La copii se practică adenoidotomie care retrocedează hipertrofia amigdalei
palatine.
Adenoidita cronică
Vegetaţiile adenoide sau adenoidita cronică reprezintă inflamaţia
cronică însoţită de hiperplazia amigdalei faringiene a lui Luschka. În mod
normal, la copii, amigdala epifaringiană prezintă dimensiuni moderate şi
regresează spontan spre pubertate. În perioada primei copilării (3-6 ani) se
produc frecvente infecţii ale ţesutului limfoid de la nivelul faringelui.
46
Limfatismul şi infecţiile repetate sunt factorii care predomină în formarea
vegetaţiilor adenoide.
Limfatismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o
reacţie limfoidă exagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldeyer, cât şi la
diverse grupe ganglionare sau ţesuturi şi organe ca ficatul şi splina. Corizele
banale, infecţiile repetate ale rinofaringelui în boli infectocontagioase,
condiţiile de alimentaţie şi igienă, climatul umed şi rece fac parte tot din
factori favorizanţi ai infecţiei rinofaringiene.
La şcolari vegetaţiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică
hipertrofică în proporţie de 14-50%. La pubertate amigdala faringiană se
atrofiază încât la adult mucoasa rinofaringelui este netedă, fără ţesut limfatic.
Ţesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub
forma unui strat subţire ce ocupă toată bolta rinofaringelui sau sub formă
globuloasă cu aspect pseudotumoral bine delimitat median. După volum,
vegetaţiile adenoide pot fi : mari (astupă complet coanele), mijlocii
(obstruează parţial orificiile coanale) şi mici (situate numai pe bolta
rinofaringelui).
Din punct de vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală şi infecţii
repetate.
Copilul ţine gura deschisă, respiră zgomotos, sforăie în somn, se
alimentează greu, sugarul nu poate suge. Vocea este nazonată - rinolalie
închisă. Afirmativ prezintă infecţii rinofaringiene şi de vecinătate ( corize,
rinite mucopurulente, sinuzite, otite catarale supurate, amigdalite, laringite,
traheobronşite). Copiii fac pusee febrile nejustificate sau sindroame febrile
prelungite, prezintă anorexie, enurezis nocturn, tulburări dispeptice, apatie cu
tulburări de atenţie şi concentrare cu randament scăzut la învăţătură
(aprosexie sau inapetenţă intelectuală).
La examenul obiectiv se observă aspectul patognomonic al feţei
(faciesul adenoidian) cu obrajii palizi şi turtiţi transversal, buza superioară
ridicată descoperind dinţii de sus care sunt încălecaţi, vicios implantaţi, buza
inferioară atârnă inertă, privirea pierdută, lipsită de expresivitate.
Bucofaringoscopia arată bolta palatină ogivală, implantarea vicioasă a
dinţilor, hipertrofia moale a amigdalelor palatine, secreţii mucopurulente pe
peretele posterior faringian ce coboară din cavum. Rinoscopia anterioară
evidenţiază septul nazal deviat, fose nazale strâmtate şi pline de secreţii
mucopurulente. Rinoscopia posterioară arată forma, dimensiunile şi aspectul
vegetaţiilor.
Otoscopia vizualizează timpane rozate , retractate datorită tulburărilor
de permeabilitate ale trompei.
Copilul adenoidian prezintă modofocări scheletale la nivelul toracelui -
torace cu stern proeminent şi turtit lateral - pectus galinatus , deformări
costale , ale coloanei vertebrale - cifoze , scolioze; abdomenul este mărit de
volum existînd o disproporţie între torace şi membrele superioare care sunt
nefiresc de lungi (aspect de păianjen).
Complicaţiile generate de vegetaţiile adenoide sunt :
- complicaţii infecţioase - adenoidite acute , amigdalite acute , rinosinuzite
mucopurulente , laringite , traheobronşite , bronhopneumonii , abces
retrofaringian.
- complicaţii oculare - blefarite , conjunctivite , ulceraţii corneene
- complicaţii ganglionare - adenite acute cervicale care determină
contractura musculaturii vecine - torticolis rinofaringian
47
- complicaţii digestive prin piofagie - gastrite , gastroenterite , apendicite
- complicaţii reflexe - enurezis nocturn , astm infantil , laringite striduloase
-complicaţii la distanţă - reumatism poliarticular , glomerulonefrita
complicaţii endocrine - întîrziere în creştere.
Prognosticul vegetaţiilor adenoide este strict dependent de
precocitatea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul adecvat este cel chirurgical şi constă în îndepărtarea
vegetaţiilor care se poate efectua la orice vîrstă.
48
SIFILISUL FARINGELUI poate fi susrprins în una dintre cele 3 etape
evolutive:
sifilis primar : şancru de inoculare amigdalian - ulceraţii caracteristice
cu localizare amigdaliană.Leziunea amigdaliană se însoţeşte de adenopatie
laterocervicală - un ganglion mare în jurul căruia se grupează mai mulţi
ganglioni de dimensiuni mai mici(cloşca cu pui). Ulceraţia amigdaliană are
aspect crateriform , cu fundul murdar şi trebuie diferenţiată de anginele fuzo-
spirilare şi de cancerul amigdalian.
sifilis secundar : apare după 4-5 săptămîni de la inoculare.Local -
enantem pe un fond roşu difuz sau plăci mucoase opaline reliefate , de
culoare albicioasă.
sifilis terţiar : survine după mai multe luni de la inoculare(în general 4-
5 luni) şi se poate prezenta ca gomă sifilitică sau ca ulceraţie serpiginoasă ,
dantelată , cu margini relativ nete; leziunile se vindecă cu cicatrici groase.
Tratamentul este antiluetic şi este condus de dermatolog.
2. TRAUMATISMELE FARINGELUI
49
Faringele poate fi lezat pe cale internă sau externă.
Pe cale internă se produce traumatizarea sa prin ingerare voluntară
sau accidentală de substanţe corozive care produc edem local reacţional ,
tulburări respiratorii şi de deglutiţie.
Arsurile faringelui pot fi provocate de absorbţia voluntară sau
accidentală a unor substanţe chimice ( sodă caustică) , de un jet de vapori
fierbinţi sau de gaze iritante.
Subiectiv : durere foarte vie , care ulterior se atenuează.Funcţie de
cantitatea şi concentraţia agentului cauzal se pot produce arsuri de 4 grade :
gradul l eritem al mucoasei
gradul ll bule sau vezicule pline cu lichi citrin
gradul lll coagularea şi necrobioza corionului mucoasei
gradul lV carbonizarea profundă a ţesutului.
Tratamentul arsurilor se face cu gargarisme locale alcaline şi
antiseptice , administrare de antialgice , iar în cazul leziunilor profunde -
pentru a evita infecţia bacteriană - se administrează antibiotice pe cale
generală.
Înţepăturile de viespe pot fi extrm de grave prin edemul alergic care se
instalează rapid la nivelul hipofaringelui ; apar fenomene dramatice de
insuficienţă respiratorie acută care poate periclita viaţa bolnavului.
Tratamentul în acest caz trebuie să fie energic , cu antiedematoase.
Tot pe cale endofaringiană se pot produce plăgi ale mucoasei aşa cum
se întîlnesc la copiii care ţin în gură obiecte ascuţite (creion) şi la care , prin
cădere se produc leziuni ale mucoasei palatului , amigdalei , peretelui
posterior.
Tratamentul constă în dezinfecţia plăgii şi sutură.
Pe cale externă , faringele poate fi traumatizat în accidente de
muncă , de circulaţie , tentative de suicid în care se produce secţionarea
părţilor moi ale gîtului , laringelui şi hipofaringelui - traumetism deschis
faringo-laringian.
Recunoaşterea cointeresării faringiene se face pe prezenţa salivei în
plagă.
Tratamentul se face în clinica O.R.L. şi constă în explorarea şi sutura
plăgii la care se adaugă tratament antibiotic , şi antialgic.
50
În cavum , corpii străini ajung prin proiectarea lor în timpul alimentaţiei
prin tuse , rîs , strănut sau vomă.
Simptomatologia este neplăcută şi este reprezentată de înţepături ,
jenă la deglutiţie , durere , disfagie , sialoree.
Sediul corpului străin este stabilit prin buco-faringoscopie , rinoscopie
posterioară şi laringoscopie directă sau indirectă.
Extragerea corpilor străini se face cu pense adecvate, după anestezie
locală.
3. TUMORILE FARINGELUI
51
Aprecierea gradului de extensie tumorală se face prin examen
radiologic care precizează starea cavităţilor anexe şi în special a sinusului
sfenoidal care este frecvent invadat de prelungirile tumorale.Pentru aceasta ,
se practică radiografii de faţă şi profil , politomografii , tomografie
computerizată , rezonanţă magnetică nucleară.
Arteriografia urmată de embolizare este utilă în scop diagnostic dar şi
terapeutic preliminar.
Netratat , invadează organele din jur şi expune la complicaţii.
Unicul tratament de care beneficiază este cel chirurgical - ablaţia
tumorii în totalitate.
CANCERUL DE RINOFARINGE
52
Tratamentul de elecţie este radioterapia pe zona rinofaringelui şi a
ariilor ganglionare jugulocarotidiene.
Prognosticul este funcţie de extensia tumorii primare , adenopatia , tipul
histologic , vîrsta pacientului.
TUMORILE BUCOFARINGELUI
53
ţesutul epitelial pavimentos stratificat se dezvoltă carcinomul epidermoid. La
nivelul palatului moale se găsesc glande salivare şi apar adenoame chistice
şi adenocarcinoame. Amigdalele palatine şi linguale au ţesut limfoid şi aici
apar limfoepitelioame.
CANCERUL LIMBII
Poate cuprinde numai porţiunea mobilă a organului pînă la “V-ul”
lingual;poate interesa numai baza limbii (porţiunea din spatele “V”-ului
lingual) sau poate prinde concomitent ambele porţiuni.
Histopatologic este un epiteliom spinocelular.
Simptomatologia diferă după localizarea iniţială a tumorii. La început
apar vagi dureri ale limbii care se accentuează pe parcurs , sialoree
sanguinolentă , tumefacţia regiunii linguale afectate , disfagie , limitarea
mişcărilor limbii , halenă fetidă , hemoragii linguale.
Ulterior apar metastaze ganglionare regionale.
Diagnosticul este simplu pentru că limba este un organ care se
examinează uşor.Tumora apare ca muguri cărnoşi sau ca ulceraţie
sîngerîndă situată pe marginile limbii şi poate fi eronat etichetată ca ulceraţie
dentară. Bolnavul acuză jenă la masticaţie şi arsuri ale limbii.
Confirmarea anatomopatologică este obligatorie.
54
Tratamentul este chirurgical - rezecţia cuneiformă , evidare
ganglionară cervicală urmată de cobaltoterapie şi chimioterapie. Dacă
cancerul este întins sunt necesare rezecţii mutilante.
Prognosticul este nefavorabil.
CANCERUL HIPOFARINGELUI
55
radiculare şi tronculare(procese tumorale sau inflamatorii la ieşirea din craniu
a celor trei perechi de nervi cranieni).
Paraliziile vălului palatin
Vălul palatin este inervat motor de vagospinal cu excepţia muşchiului
peristafilin extern care primeşte un filet motor din trigemen şi la nivelul său se
întîlnesc paralizii uni- sau bilaterale.
Paraliziile bilaterale sînt de natură difterică sau se datorează siringo-
bulbiei , sclerozei în plăci , sclerozei laterale amiotrofice , tabesului .
Tabloul clinic cuprinde rinolalie deschisă , refluarea lichidelor pe nas ,
sforăit , imposibilitatea de a suge sau fluiera.
La bucofaringoscopie vălul este inert , fără contracţia fonatorilor şi fără
reflexul de greaţă. În funcţie de forma difteriei şi de precocitatea
diagnosticului şi a tratamentului specific şi adjuvant , evoluţia paraliziilor
velare va fi benignă (după 3-6 săptămîni vălul îşi reia mobilitatea) sau
gravă(paralizii difuze ale nervilor oculomotori ş.a.).
În botulism , debutul este digestiv (uscăciunea mucoasei buco-
faringiene , diaree urmată de constipaţie) şi survine după ingestia de
alimente contaminate.
Tratamentul constă în seroterapie specifică şi eritromicină , medicaţie
neurotonică - vitamine B1 , B6 , B12.
Paraliziile unilaterale au semne funcţionale minime cu sensibilitate
păstrată , fără reflux de lichide pe nas.
La examenul bucofaringoscopic se constată devierea luetei de partea
sănătoasă şi asimetria istmului faringian în repaus prin coborîrea hemivălului
paralizat.
Leziunile bulbare sau radiculare , hemoragiile sau ramolismentele
cerebrale , zona Zoster faringiană reprezintă cauzele paraliziilor unilaterale.
Tratamentul este trofic nervos, antibiotic , corticoterapic.
56
Paraliziile unilaterale dau tulburări mult mai discrete, deglutiţia se face
aproape normal prin activitatea musculaturii de partea opusă care
compensează parţial deficitul. Diagnosticul se pune la bucofaringoscopie :
“semnul perdelei” constituit de tracţiunea în sus şi în afară a jumătăţii
paralizate a peretelui posterior al faringelui în timpul contracţiei
constrictorului de partea opusă şi stagnarea salivei în valecula de partea
paralizată.
Tratamentul este etiologic şi trofic nervos.
Spamele faringelui
Reprezintă hipercontracţia musculaturii faringiene iar cauza cea mai
frecventă este spasmofilia , datorată hipocalcemiei , şi mai rar turbarea ,
tetanosul , epilepsia , isteria.
Spasmele produse prin contractura în bloc a musculaturii faringiene
debutează brusc cu senzaţie de strangulare şi imposibilitatea de a înghiţi ,
tulburări ce pot fi permanente sau pot apare ca şi crize paroxistice.
Tratamentul este cauzal (ser antitetanic , ser antirabic) şi simptomatic
(sedative , antispastice).
Miocloniile faringiene
Reprezintă contracţii spastice ale unor muşchi ai faringelui(de obicei
peristafilinii vălului palatin).Clinic apar mişcări ritmice ale vălului însoţite de
un zgomot specific care este perceput de pacient şi auzit şi de anturaj. Se
tratează prin masaj digital al vălului palatin şi infiltraţie anestezică locală;se
pot administra sedative.
Diskineziile faringiene
Determină tulburări disfagice prin lipsa dem coordonare a mişcărilor
normale ale faringelui în momentul deglutiţiei.
Se tratează cu sedative şi antispastice.
58
LARINGOLOGIE
ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă este flora saprofită a căilor aeriene
superioare care devine patogenă în anumite perioade reci ale anului sub
influenţa unor factori favorizanţi exogeni şi endogeni, locali şi generali.
Factorii de mediu, frigul şi umezeala, schimbările bruşte de temperatură,
atmosfera impură (praf, fum, vapori, gaze), ingestia de lichide prea reci sau
59
fierbinţi, a băuturilor alcoolice, fumatul, contează foarte mult în
declanşarea bolilor infecţioase.
Factorii endogeni sunt generali - diatezele limfatică, exudativă,
alergică şi carenţele vitaminice - , locali şi de vecinatate (deviaţie de
sept, hipertrofie de cornete, rinite, sinuzite, adenoidite, amigdalite,
rinofaringite).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se confundă cu cea a inflamaţiilor acute nazale sau faringiene. În
prima fază apare hiperemia, apoi edemul, exudatul seros sau purulent şi
ulterior ulceraţie. Edemul inflamator se localizează în anumite zone ale
laringelui bogate în ţesut conjunctiv lax - epiglotă, benzi ventriculare,
repliuri aritenoepiglotice, aritenoizi, regiunea subglotică. Edemul în
anumite faze evolutive ale bolii poate să abcedeze şi să constituie flegmoane
sau abcese laringiene sau prelaringiene.
TABLOUL CLINIC
Se confundă cu simptomatologia subiectiv - funcţională : uscă-
ciune şi mâncărime în gât, tuse seacă, răguşeală cu nevoia " de limpezire"
a vocii, arsură şi durere la nivelul laringelui şi retrosternal, apoi, într-o fază
mai avansată, tuse grasă şi fenomene generale (frisoane, febră, curbatura).
Tusea este însoţită de expectoraţie. La copil se întâlneşte dispneea
laringiană cu tiraj suprasternal, supraclavicular, intercostal şi epigastric
(înfundarea tegumentelor din regiunile respective în timpul respiraţiei ca
urmare a vidului pleural produs de obstacolul laringian), cornaj, (zgomot
caracteristic creat de trecerea curentului de aer printr-un spaţiu îngustat în
inspiraţie) ce însoţeşte tirajul, greutatea respiratorie în timpul inspiraţiei
asociată cu coborârea laringelui şi cu răsturnarea capului pe spate, cianoza
buzelor şi a mucoaselor.
Diagnosticul pozitiv al laringitelor acute nu poate fi precizat numai
pe baza simptomelor subiective; sunt obligatorii laringoscopia indirectă sau
directă, prelevările bacteriologice de la nivelul laringelui, faringelui şi foselor
nazale.
Formele anatomoclinice ale laringitelor se stabilesc pe baza
laringoscopiei indirecte sau directe.
În urma examenului laringoscopic direct sau indirect se stabilesc
formele anatomoclinice ale laringitelor acute.
60
obligatorie.
EVOLUŢIA bolii este benignă, fenomenele funcţionale şi fizice
retrocedează în 4 - 5 zile.
TRATAMENTUL laringitei acute catarale constă din asigurarea unui
climat cu cameră caldă, aerisită, cu atmosfera uşor umidifiată prin vapori
de tincturi balsamice, revulsie prelaringiană şi toracică, ceaiuri calde, băi
fierbinţi la picioare, la care se adaugă injecţii cu Polidin, Aspirină,
Vitamină C, calmante ale tusei sau expectorante, repaus vocal, evitarea
iritantelor faringo-laringiene.
2) LARINGITELE EDEMATOASE
Reprezintă un stadiu mai avansat al inflamaţiei şi, în funcţie de
localizarea edemului, pot determina tulburări disfonice, dispneice (prin
edem gloto-subglotic) sau disfagice (edem al coroanei laringelui).
La adult edemul predomină pe coroana laringelui şi apare în
oglinda laringoscopică sub aspectul de "vezicule de peşte", alungite şi
translucide.
La copil edemul este mai accentuat subglotic şi se prezintă ca o
tumefiere roşie a mucoasei de sub corzile vocale (laringita subglotică).
Corzile vocale au un aspect aproape normal.
EVOLUŢIA laringitei edematoase este variabilă, în raport cu
precocitatea diagnosticului şi tratamentului, cu virulenţa agenţilor patogeni şi
cu puterea de rezistenţă a organismului copilului. Ea poate varia de la 5 - 7
zile, terminându-se prin vindecare, în cazurile precoce şi corect tratate sau
se poate prelungi săptămâni sau luni de zile, dacă a intervenit o
complicaţie bronho-pulmonară.
TRATAMENTUL laringitei acute edematoase are obiectiv principal
restabilirea respiraţiei prin medicaţie corticoterapică pe cale intravenoasă
(aşa-zisa traheotomie albă) şi administrare de Clorură de calciu şi Romergan.
Local se aplică revulsie laringiană, prin comprese calde în jurul gâtului, se
aspiră secreţiile laringiene. Se adaugă antibiotic - Penicilină.
Dacă evoluţia nu este favorabilă se practică traheotomia de
urgenţă, la care se continuă tratamentul anterior efectuat.
3) LARINGITA STRIDULOASĂ
Laringita striduloasă sau falsul crup este o formă particulară de
laringită infantilă, întâlnită între 5 - 6 ani şi este caracterizată prin crize
nocturne de dispnee acută, cu cornaj şi tiraj, tuse lătrătoare, agitaţie,
cianoză, dar fără febră. Crizele dispar rapid în cel mult o oră, după care
copilul readoarme. Prelungirea accesului de dispnee peste o oră trebuie să
atragă atenţia asupra unei eventuale laringite subglotice sufocante, unde
există o alterare mai pronunţată a stării generale şi febră sau a unui corp
străin traheobronşic. Crizele se datoresc unor spasme laringiene apărute
pe un laringe cataral, iritat în permanenţă de respiraţia nocivă bucală
întreţinută de vegetaţiile adenoide şi de secreţiile lor descendente. Se mai
adaugă şi terenul spasmofil (hipocalcemie, carenţă de vitamina D 2), care
favorizează spasmele şi deci, crizele de laringită striduloasă.
Diagnosticul de laringită striduloasă se stabileşte pe baza
debutului brusc şi a dispariţiei rapide a crizei de sufocaţie. Orice prelungire
61
a accesului dispneic nu pledeaza în favoarea stridorului laringian.
Evoluţia laringitei striduloase este tipică. După debutul zgomotos,
foarte alarmant pentru familie, accesul de sufocaţie, tratat sau netratat,
cedează în mai puţin de o oră şi copilul, obosit de criza prin care a trecut,
readoarme liniştit. Doar uşorul sforăit care îi însoţeşte somnul dovedeşte
prezenţa obstrucţiei cavumului, care nerezolvată, poate să favorizeze în
nopţile următoare, reapariţia unor crize similare.
TRATAMENTUL laringitei striduloase trebuie să fie etiologic :
combaterea stării de hipocalcemie şi hipovitaminoza D 2, combaterea stării
cauzei generale a diatezei spasmofile şi tratament medico-chirurgical (după
faza acută a bolii) al adenoiditei. În timpul crizei se va seda spasmul
laringian, prin liniştirea copilului, prin comprese calde în jurul gâtului,
excitarea reflexului nazo-respirator prin instilarea de adrenalina în fosele
nazale.
62
respiratorii mai dramatice şi cu răsunet general toxicoseptic mai alarmant.
Tratamentul proceselor flegmonoase laringiene cuprinde atât
metode medicale cât şi chirurgicale. În cadrul primelor procedee
terapeutice, pe lângă asigurarea unui microclimat favorabil, se
administrează antibiotice, antiinflamatorii. Pentru tonificarea rezistenţei
organismului se vor da gamaglobuline şi polivitamine.
Tratamentul chirurgical va consta în deschiderea şi drenarea colectiilor.
5) LARINGOTRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
Este o afecţiune inflamatorie acută ce interesează laringele, traheea şi
bronhiile, însă procesul inflamator este mai evident la regiunea subglotică.
Afecţiunea interesează în primul rând copiii sub 3 ani.
Incidenţa mai mare a laringitei subglotice la copii se datorează
particularităţilor morfofuncţionale ale laringelui la această vârstă : dimensiuni
reduse ale lumenului laringian, existenţa formaţiunilor limfoide, a ţesutului
conjunctiv lax abundent, mai ales subglotic, inextensibilitatea inelului
cricoidian, caracterul morfofuncţional unitar între segmentele arborelui
respirator, atât în condiţii normale, cât şi patologic, imperfecţiunea
mecanismelor de pregătire a aerului inspirat precum şi protecţia deficitară a
cavităţii laringiene, instabilitatea neurovegetativă a copilului şi tendinţa de a
reacţiona prin spasme la diverse agresiuni laringiene sau extralaringiene.
Edemul subglotic se însoţeşte de asfixie, asemănătoare cu cele din
difterie, de unde denumirea de pseudocrup sau crup viral. Agentul cauzal
este virusul sinciţial parainfluenzae, incidenţa maximă a afecţiunii este în
lunile de primavară şi toamnă.
LARINGOTRAHEOBRONŞITA SEROFIBRINOASĂ
(laringotraheobronşita membranoasă)
Este o afecţiune inflamatorie întâlnită la copil şi cuprinde laringele,
traheea şi bronhiile. Se caracterizează prin formarea secundară de
pseudomembrane serofibrinoase care devin aderente la arborele respirator,
realizând adevărate mulaje bronşice. Aceste secreţii se pot extinde şi pe
mucoasa laringiană şi traheală. În etiologia acestei boli sunt implicaţi o serie
de germeni microbieni, însă cel mai frecvent este Staphilococcus aureus. Se
pare că această afecţiune este o suprainfecţie bacteriană a laringotraheitei
acute virale.
Tratamentul instituit cuprinde antibiotice, antiinflamatorii şi
traheobronhoscopia pentru eliminarea pseudomembranelor. Aceste false
membrane se umidifică cu ser fiziologic şi se aspiră. Se recomandă intubaţia
traheală şi respiraţia asistată.
63
noi în ţară. Apare cu predilecţie la copii, între 1 şi 7 ani, mai ales la cei
debilitati de rujeolă, gripă, scarlatină.
SIMPTOMATOLOGIA
Afecţiunea poate debuta printr-o angină difterică, care se extinde la
laringe, constituindu-se crupul difteric.
Debutul laringitei difterice poate fi insidios, subfebrilităţi, paloare,
adinamie şi congestie rinofaringiană. Dacă la laringita difterică se adaugă şi
angina, starea generală este alterată, în grade diferite, până la toxicoză.
Simptomele incipiente sunt răguşeala, care poate merge până la
afonie, tuse uscată, iritativă.
Ulterior sau concomitent cu afonia se instalează dispneea, care
poate merge către asfixie, însoţită de insuficienţă cardiovasculară. Evoluţia
bolii merge progresiv, apar fenomene anoxice grave şi sincopa miocardică
toxică. Exitusul survine prin intoxicaţia centrilor bulbari.
La laringoscopie se constată aspectul caracteristic, depozite alb-
cenuşii sau galben-verzui, care ocupă lumenul laringian şi cel traheal.
La falsele membrane se adaugă edem la nivelul vestibulului
laringian sau subglotic.
DIAGNOSTICUL laringitei difterice se stabileşte pe baza examenului
clinic şi este confirmat de examenul bacteriologic, prin evidenţierea bacilului
Loeffler.
TRATAMENTUL se face în serviciul boli infectocontagioase, prin
seroterapie antidifterică, cu doze mari 3000 u/kg corp anatoxină difterică.
Concomitent, se administrează antibiotice în doze masive (Penicilina G),
cortizon, vitamine, oxigenoterapie.
PROGNOSTICUL bolii este grav, datorită extensiei către bronhii. În
formele hipertoxice apar paralizii de văl, paralizii oculare şi ale membrelor,
miocardită toxică, insuficienţă suprarenală.
c) LARINGITA GRIPALA
Este secundară gripei, este o afecţiune virotică, frecvent întâlnită la
adult, în epidemiile de gripă.
Simptomele sunt cele specifice gripei la care se adaugă
simptomatologia laringiană, disfonia, edemul şi congestia difuză a
mucoasei laringiene.
Laringita gripală se poate complica cu laringitele subglotice,
epiglotite acute flegmonoase, pericondrite.
Tratamentul este simptomatic, superpozabil peste cel din laringita
acută banală. În formele edematoase se pot adauga antibiotice şi cortizon.
64
În febra tifoidă se poate produce şi o laringită acută, în marea
majoritate a cazurilor de tip cataral, dar şi o formă mai gravă de laringită
ulcero-necrotică.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, la care se
adaugă disfagia, otodinia, chiar tulburări respiratorii, prin edemul local şi
pericondrita supraadăugată.
La laringoscopia indirectă, care decelează leziunile superficiale
trebuie efectuat şi un examen radiologic, care decelează extensia leziunilor
la cartilajul subjacent.
TRATAMENTUL este cel uzual din laringitele acute, în funcţie de
forma clinică sau de complicaţiile locale.
ETIOPATOGENIA
Bărbaţii sunt frecvent afectaţi de această boală, fiind expuşi la
factori iritativi favorizanţi (tutun, alcool, surmenaj şi malmenaj vocal, noxe
profesionale - praf, fum, vapori toxici, substanţe chimice). Sunt predispuşi
diabeticii, hepaticii cronici, enterocoliticii, persoanele cuvdiateze artritice sau
gutoase, exudativ - limfatice şi alergice, purtătorii de infecţii cronice
rinofaringiene şi amigdaliene, de sinuzite, bronşite şi infecţii cronice
pulmonare, toate cauzele de obstrucţie nazală.
Rolul tutunului în geneza laringitelor cronice este din ce în ce mai
mare. Substanţele toxice continuţe în fumul de ţigară (gudroane, hidrocarburi
policiclice, aldehide, acizi, fenoli) sunt responsabile de modificări histologice
importante la nivelul mucoasei laringelui (inhibarea mişcării ciliare,
hiperplazie epitelială, cheratinizarea mucoasei, infiltraţia mucoasei şi chiar
anomalii ale nucleilor celulelor). Rolul băuturilor alcoolice asupra laringelui
este şi el capital. Ingestia de alcool determină o hiperemie cronică în partea
65
postero-superioară a laringelui care favorizează dezvoltarea inflamaţiei
cronice trenante.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Toţi factorii etiologici menţionaţi acţionează nefast asupra corionului
şi epiteliului mucoasei laringiene, provocând leziuni complexe şi variate. În
corion se produce o infiltraţie edematoasă şi inflamatorie difuză sau
localizată ce poate merge până la fibroză, suport al leziunilor de laringită
pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie şi metaplazie
epidermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase ale laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
- stadiul I - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea
epiteliului;
- stadiul II - de hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză şi atipii
celulare;
- stadiul III - de cancerizare propriu-zisă.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe trei elemente:
suferinţa subiectiv functională, examenul laringoscopic şi examenul histologic
(biopsia). Singurul semn subiectiv de laringită este răguşeala, care este
tenace, puţin agresivă şi care prezintă perioade alternante de agravări şi
ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmbracă aspecte variate, de la simpla
răguşeala (voce aspră, neclară, rugoasă), la fonastenie (oboseala vocii
vorbite după eforturi vocale minime), rezastenie (oboseala vocii la cânt),
până la afonie (voce albă, fără timbru).
Disfonia poate fi însoţită de tuse iritativă, senzaţii parestezice
faringo-laringiene, hemaj şi, uneori, dispnee în unele laringite hiperplzice.
Examenul laringoscopic stabileşte forma anatomo-clinică de laringită
cronică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală,
cu intubaţie sau neuroleptanalgezie, se poate face un bilanţ amănunţit al
leziunilor de laringită cronică, permiţând totodata şi prelevarea de fragmente
bioptice sau chiar executarea unor manevre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de
polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată şi
contradictorie. În linii mari, se diferenţiază după aspectul endoscopic, patru
grupe de laringite cronice, între ele existând nenumărate forme de trecere:
laringita catarală cronică, laringita hipertrofică pseudomixomatoasă, laringita
hipertrofică roşie şi laringita hipertrofică albă (pahidermia albă).
66
falsul nodul dispare. Această mobilitate a secreţiilor explică variaţiile
tulburărilor vocale, hemajul şi zgomotul asemănător cu torsul unei pisici, pe
care pacientul îl prezintă în timpul somnului. La microlaringoscopie se
observă regularitatea marginii libere a corzilor vocale, tumefierea uşoară a
feţei superioare prin edem subjacent şi prezenţa de capilare dilatate de-a
lungul corzilor.
TRATAMENTUL înlătură factorii favorizanţi de vecinătate şi generali,
asigură un macro- şi microclimat favorabil, evită eforturile vocale, tonifică şi
regenerează mucoasa laringiană, prin crenoterapie locală şi generală cu ape
sulfuroase. Se asociază tratamentul simptomatic (calmante ale tusei,
expectorante, fluidificante ale secreţiilor mucolitice şi proteolitice).
68
- pahidermia exofitică (verucoasă) - diferă de leucoplazie prin faptul
că proemină ca o veritabilă tumoră; se prezintă ca o masă cretoasa cu
suprafaţa neregulată care face relief în lumenul laringian şi care este net
separată de restul mucoasei, printr-o linie de demarcaţie precisă; baza de
implantare, de obicei largă, este situată pe o coardă vocală, cu precădere în
1/3 anterioară şi comisura anterioară iar mucoasa din jur este roşie şi
îngroşată; la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.
- papilomul cornos - nu trebuie confundat cu papilomatoza
infantilă a laringelui; el este o tumoră exofitică benignă a adultului, care se
prezintă la laringoscopie ca o masă exofitică, albicioasă cu suprafaţa
neregulată accentuat, mai mult decât mamelonată, cu veritabile creste şi
spiculi de consistenţă dură, cornoasă; sediul este tot coarda vocală sau
comisura anterioară.
Un element important pentru diagnostic, indiferent de forma
anatomo-clinică, este constatarea laringoscopică în legătură cu
mobilitatea corzilor vocale, care rămâne perfect normală. Orice alterare a
mobilităţii trezeşte bănuiala unei degenerescenţe maligne a leziunilor de
hipercheratoză cordală. În faţa unor asemenea dubii, biopsia este
indispensabilă şi ea se execută sub microlaringoscopie suspendată. Pe baza
examenului histologic se elimină şi diagnosticul de laringită cronică
specifică (TBC, sifilis, sarcoidoză, sclerom, micoză, lepră).
TRATAMENTUL rezidă în extirparea chirurgicală cu examen
anatomopatologic.
LARINGITA NODULARĂ
Este forma cea mai frecvent întâlnită şi constituie apanajul eforturilor
vocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care ţipă în timpul
jocurilor). La adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezentă la
oratori, profesori, avocaţi, cântăreţi, într-un cuvânt la profesioniştii vocii
vorbite sau cântate. Examenul laringelui pune în evidenţă pe corzile
vocale câte un nodul albicios sau uşor rozat, situat la unirea 1/3 anterioară
cu cele 2/3 posterioare ale marginii libere. Nodulii sunt simetrici şi jenează
apropierea corzilor în fonaţie, explicând răguşeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.
69
pubertatii.
La adult, atrofia este difuză la întreg laringele şi, în special, în
regiunea interaritenoidiană, unde se observă prezenţa de mucozităţi şi de
cruste galben-verzui. Secreţiile uscate acoperă corzile vocale, regiunea
subglotică şi chiar pereţii traheali. După curăţirea şi expulzarea crustelor,
mucoasa laringelui apare roz palidă, fără luciu. Laringita atrofică este
consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a
unei faringite atrofice ozenoase.
TRATAMENTUL constă din instilaţii laringiene cu vitamina A
uleioasă şi oleu eucaliptolat cu rol tonifiant şi regenerator al mucoasei, cură
crenoterapeutică iodată.
TUBERCULOZA LARINGIANĂ
Localizarea tuberculozei la nivelul organului vocal îmbracă forme
diferite, în funcţie de virulenţa bacilului tuberculos şi de predispoziţia
terenului pacientului. În majoritatea cazurilor, TBC laringiană este secundară
unei tuberculoze pulmonare, inocularea făcându-se prin arborele aerian, cel
mai des prin limfatice sau vasele sanguine. TBC primitivă a laringelui se
prezintă sub formă tumorală şi lupică, fiind vorba de infecţii mai atenuate,
determinate de bacilul bovin, mai puţin virulent pentru om. Laringele
constituie oglinda plămânului, evoluţia leziunilor laringiene fiind dependentă
de cea a leziunilor pulmonare.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe antecedentele şi anameza
bolnavului, pe starea generală alterată, examenul laringoscopc, radiografia
pulmonara, examenul sputei.
70
Anameza pune în evidenţă antecedentele bacilare, pacienţii fiind
purtători de tuberculoză pulmonară cronică sau de granulie pulmonară.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de disfonie, tuse care este
apanajul leziunilor laringiene şi pulmonare, expectoraţie, disfagie datorată
leziunilor vestibulare, cu odinofagie, ceea ce justifica teama de alimentaţie,
inaniţia şi denutriţia bolnavului. Dispneea este caracteristică în leziunile
stenozante, edematose, infiltrante, vegetante sau tumorale.
Examenul laringoscopic pune în evidenţă diverse aspecte
microscopice : leziuni infiltro-edematoase, infiltro-ulceroase, infiltro-vegetante
sau leziuni catarale pe aritenoizi, comisura posterioară, pe o jumătate de
laringe sau pe o coardă vocală (monocondită).
Infiltraţia este roşie şi dură şi contrastează cu edemul care este palid
şi moale, iar ulceraţiile sunt superficiale şi neregulate, cu aspect palid
cenuşiu, acoperite de secreţii care conferă laringelui un aspect murdar.
Forma tumorală a tuberulozei -tuberculomul- are aspect de tumoră muriformă
roşie sau galben-cenuşie, de consistenţă moale, sesilă, localizată pe corzi,
comisură anterioară. Fibrotuberculomul se localizează pe un hemilaringe,
sub aspectul unei tumefacţii gomoase roşietică.
Forma granulică apare prin diseminarea hematogenă de la TBC
pulmonară ulcero-cazeoasă, este cu evoluţie rapidă, supraacută. Bolnavul
prezintă alterarea profundă a stării generale, disfagie dureroasă care face
imposibilă alimentaţia şi disfonie. Mucoasa este palidă sau roşie, cu
granulaţii miliare galbene cenuşii, ca boabele de gris, care se ulcerează şi
confluează şi intereseaza faringele si laringele.
Lupusul laringian vulgar sau tuberculoza lupică este o leziune
bacilară a laringelui cu evoluţie lentă, indoloră, secundară unui lupus al
feţei, nasului, cavumului, faringelui. Caracteristic este polimorfismul
histologic, adică constatarea în aceeaşi perioadă a bolii a foliculilor
tuberculoşi în stadii diferite de evoluţie : cruditate, ulceraţie, cicatrice.
Clinic, bolnavul prezintă uşoară jenă în gât, fără disfagie, fără tuse, fără
disfonie. La laringoscopie, prima localizare este pe epiglotă care este
infiltrată, roşie sau palidă, apoi apar noduli proeminenţi, separaţi de ulceraţii,
alternând cu cicatrice, apoi se extinde la repliurile aritenoepiglotice, benzi
ventriculare, corzi vocale.
TRATAMENTUL se face prin reţeaua TBC, prin supraveghere strictă,
cu HIN, PAS, streptomicină, etambutol, rifampicină.
EVOLUŢIA este favorabilă sub tratament şi leziunile se vindecă
concomitent cu leziunile pulmonare.
SIFILISUL LARINGELUI
Localizarea sifilisului este rar întâlnită datorită diagnosticării luesului
în stadii precoce şi extinderii tratamentului cu penicilină.
Etiologia este Treponema pallidum. Laringele nu este niciodată
afectat în stadiul primar de boală. În sifilisul secundar, la nivelul laringelui
poate apare un edem uşor şi pete opaline. Aceste leziuni sunt temporare
şi dispar odata cu trecerea acestei faze a bolii. Goma luetică interesează
laringele în stadiul terţiar. După aceste leziuni rezultă ulceraţii, pericondrită şi
fibroză.
SIMPTOMATOLOGIA este dominată de răguşeală. Nu există
durere, iar în sifilisul terţiar se întâlneşte şi dispneea.
71
Examenul laringoscopic în sifilisul secundar pune în evidenţă
eritemul difuz roşu aprins sau localizat la corzile vocale, plăcile mucoase ca
sifilide papuloase sau papuloerozive diseminate pe mucoasa laringelui
sub forma unor mici pete proeminente roşii, înconjurate de un lizereu
inflamator. Când sunt situate pe corzi au aspect cenuşiu, difteroid.
În sifilisul terţiar se pun în evidenţă infiltraţii, ulceraţii sau proliferări
circumscrise sau difuze. Infiltraţiile reprezintă goma sau sifilisul difuz în
perioada de cruditate, şi sunt localizate pe epiglotă, baza limbii si subglotă.
Ulceraţia semnifică stadiul de ramoliere şi evacuare a conţinutului
necrotic al gomei - are margini indurate, infiltrate, abrupte şi tumefiate, iar
fundul este cenuşiu şi acoperit de o magmă murdară, pultacee. Proliferările
apar ca excrescenţe roşietice, neregulate, cu aspect polipoid,consisteţă
dură, adevărate condiloame fibroase, apar fără fază de ulceraţie prealabilă.
Leziunile cicatriciale apar ca distrugeri şi amputări de epiglotă şi de repliuri
aritenoepiglotice, bride şi membrane cicatriciale între corzile vocale.
Diagnosticul de certitudine îl ofera examenele serologice şi biopsia.
TRATAMENTUL este de resortul dermatologului : administrarea de
Penicilină.
SCLEROMUL LARINGIAN
Agentul cauzal este bacilul Frisch. Este boală rară în SUA,
endemică în Europa de Est, America Centrală, Africa.
Scleromul evoluează în mai multe stadii :
- stadiul cataral cu rinoree purulenta în ultimele săptămâni;
- stadiul atrofic cu cruste extinse în nas;
- stadiul granulomatos, caracterizat prin noduli granulomatoşi
localizaţi în nas, faringe, laringe, trahee şi bronhii.
Simptomatologie - răguşeală, tuse, dispnee accentuată. Procesul
stenozant se localizează în regiunea subglotică.
Tratament : Streptomicină, corticosteroizi, traheotomie, după caz.
LEPRA LARINGELUI
Provocată de bacilul Hansen, determină leziuni nodulare cu
tulburări fonatorii şi respiratorii.
Tratament : sulfone 1 - 4 ani, corticosteroizi, traheotomie.
72
clinică, de examenul obiectiv al laringelui şi de examenul radiologic.
73
Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin sau pneumotorax
în caz de leziune traheală toracică.
FRACTURILE LARINGELUI
Prezintă emfizem cervical, dispnee, iar laringoscopic se constată
rupturi de mucoasă sau muşchi, edem cu blocarea unui hemilaringe.
FRACTURA TRAHEEI
Fractura traheei cervicale provoacă şoc iniţial şi dispnee importantă,
tuse, hemoptizie, emfizem subcutanat accentuat, însoţit de pneumomediastin
şi pneumotorax.
LUXATIILE LARINGELUI
Pot fi izolate sau asociate cu o plagă şi cu o fractură de laringe.
Luxatia cricotiroidiană se manifestă prin dureri vii şi disfagie
accentuată, perceperea unei proeminenţe deasupra cricoidului dată de
cornul mic al tiroidului. Laringoscopia arată translaţia laterală a glotei, iar pe
radiografii se observă coloana aeriană laringiană basculată pe partea opusă
luxaţiei.
Luxaţia cricoaritenoidiană prezintă voce bitonală, coarda vocală
imobilă şi hematică în porţiunea posterioară, cu aritenoidul basculat înainte,
peste orificiul glotic.
Din punct de vedere al gravităţii se disting traumatisme închise
benigne, de gravitate medie şi foarte grave. Formele benigne şi cele de
gravitate medie au simptomatologie discretă şi cu retrocedare în primele 48
ore de la accident, fără emfizem discret cervical, iar la laringoscopie,
aspect edematos şi echimotic al laringelui.
În formele grave, dispneea domină tabloul clinic, emfizemul
cervical este accentuat şi laringoscopia agravează dispneea. În cazurile
extreme doar traheotomia de urgenţă mai poate salva viaţa bolnavului.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, corticoterapie,
oxigenoterapie, reconstrucţia structurilor lezate, traheotomie dacă este
nevoie.
74
a benzilor ventriculare şi corzile vocale) se acoperă de false membrane albe.
Ele sunt responsabile de accidente asfixice, care necesită traheotomie;
acestea provoacă ulterior stenoze cicatriciale.
Substanţele chimice inhalate pot fi : amoniacul (fabricarea gheţei,
îngrăşăminte azotate), clorul (dezinfecţie, decolorare), acidul sulfuric
(dezinsecţie), acidul azotic (îngrăşăminte, explozivi); acestea exercită o
acţiune iritantă asupra căilor respiratorii, provocând spasme ale glotei,
laringotraheobronşita sufocantă şi edem pulmonar.
Gazele de luptă sunt clasificate în gaze iritante lacrimogene
(bromura de benzil, cloracetofenona) şi iritante respiratorii, gaze sufocante
(clor, fosgen, trifosgen, surpalita, cloropicrina), vezicante (iperita şi lewizita)
şi toxice generale care se fixează pe hematii, pe care le distrug (acidul
cianhidric şi clorura de cianogen). La acestea se adaugă neurotoxicele care
sunt substanţe organofosforice ce pătrund în organism prin inhalare şi pe
cale cutantă (tabun, sarin, soman).
TRATAMENTUL constă din antibiotice, corticoterapie, analgezice,
sedative.
75
ebrietate. Un corp străin nazal poate fi împins, prin coane, şi cade în laringe.
Sediul lor poate fi regiunea supraglotică sau glotică, unde sunt
aşezaţi în plan sagital, paralel cu corzile vocale. Corpii străini voluminoşi
blochează vestibulul sau tot laringele şi hipofaringele şi determină moartea
prin asfixie.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte cu uşurinţă atunci când
sunt comemorative sigure cu simptomatologie dramatic şi violentă. Dacă
corpul străin nu obstruează complet laringele, bolnavul prezintă sufocaţie,
accese de tuse, teamă, apnee, greaţă şi vărsături, cianoza feţei, după care
rămâne o respiraţie striduloasă, însoţită de tuse iritativă.
Disfonia apare atunci când corpul străin ocupă glota, iar disfagia este
prezentă în corpii vestibulului laringian. Treptat, semnele de debut se
estompează sau dispar, corpul străin devenind tolerat. Ca semne permanente
rămân uşoară dispnee de tip laringian, cornaj, mai rar tiraj, voce răguşită şi
durere locală.
Confirmarea diagnosticului o dă examenul laringoscopic. La copiii
mici se practică laringoscopia directă, iar la cei mari şi la adulţi
indirectoscopia.
Radiografia laringiană este utilă în corpii străini radioopaci (metalici,
osoşi).
TRATAMENTUL corpilor străini laringieni este reprezentat de
extragerea lor, fie prin indirectoscopie laringiană, după prealabila anestezie,
cu pense adecvate.
76
rinolaringo-tarheită acută sau o pneumopatie acută dispneizantă este dificil.
TRATAMENT
Dacă localizarea este înaltă, trebuie făcută o traheotomie imediat,
aceasta permiţând respiraţia şi aspiraţia şi, uneori, extracţia corpului străin.
Dacă nu, trebuie făcută o bronhoscopie, după o medicaţie antiinfecţioasă,
antispastică, tonicardiacă şi antiinflamatorie. Este vorba de un accident care
rămâne încă grav, în ciuda progresului endoscopiei : mortalitatea
postoperatorie este minimă la adult, ajungând la 5% la copil.
3.TUMORILE LARINGELUI
POLIPII LARINGIENI
Se definesc ca pseudotumori inflamatorii localizate pe corzile vocale,
la unirea 1/3 anterioare cu 1/3 mijlocie, în comisura anterioară a glotei.
Polipii laringieni pot avea forme rotunde, ovalare po fi sesili sau
pediculaţi. Se localizează pe o singură coardă vocala, rar pe ambele corzi
vocale. Mărimea polipului laringian este variabilă, de la un bob de mei la o
alună. Din punct de vedere al structurii histologice, polipul laringian poate fi
mixomatos, angiofibromatos.
Etiopatogenic se întalnesc mai frecvent la adulţi, la bărbaţii care îşi
folosesc vocea suprasolicitând-o, la fumători, la cei care lucrează în mediu cu
factori iritanţi asupra corzilor vocale.
SIMPTOME
Polipul laringian se manifestă clinic prin disfonie şi chiar afonie în
polipii voluminoşi.
La laringoscopie se decelează polipul laringian, formaţiune
albicioasă sau roşietică, cu bază largă sau pediculată situat pe marginea
liberă a corzii vocale.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face teoretic, cu toate afecţiunile
care produc disfonie. Orice formaţiune benignă se extirpă şi se analizează la
microscop.
TRATAMENTUL este chirurgical şi constă din ablaţia polipului cu
pense laringiene adecvate sub indirectoscopie, directoscopie sau
laringoscopie suspendată care oferă confort chirurgical desăvârşit.
77
continuă.
Imaginea laringoscopică este variabilă: noduli ascuţiţi, atrofie uşoară
a corzilor, nodozităţi.
TRATAMENTUL este ortofonic (reeducare), medical (pentru tratarea
stării neuroendocrine), microchirurgical endoscopic, dacă nodulul este deja
foarte voluminos, se practică exereza cu raze LASSER.
PAPILOAMELE
Sunt neoformaţii didermice benigne (epiteliale şi conjunctive) ale
corzilor vocale.
În funcţie de vârstă, există două mari tipuri:
PAPILOMATOZA COPILULUI
Etiologia sa este încă necunoscută: se invocă iritaţia şi infecţia
laringelui. Se pare că este vorba de un virus filtrant, deoarece papilomul se
poate grefa cu uşurinţă dintr-un loc în altul al arborelui aerian. Există probabil
un teren favorabil.
SIMPTOME
Tulburările încep la vârsta de 2 - 3 ani prin răguşeală, voce aspră,
apoi voalată, iar în final, afonă - apare dispneea cu accese de sufocare.
Imaginea laringoscopică arată o proliferare difuză (de vegetaţii roz-
roşii, la nivelul corzilor vocale, benzilor ventriculare, comisura anterioară,
aritenoizi).
TRATAMENTUL în cele mai multe cazuri rezidă ca prin timp, în
practicarea traheotomiei, care facilitează respiraţia şi pune laringele în
repaus. Ulterior se extirpă papilomul, prin microchirurgie, de preferinţă cu
LASSER-ul. Pot fi extirpate şi cu pensa.
PAPILOMATOZA ADULTULUI
Papilomul adultului este cel mai adesea localizat şi mic. Factorul
iritativ şi inflamator sunt evidente. Simptomul dominant este disfonia.
Obiectiv se constată o tumoră muriformă, în apropierea comisurii
anterioare, uneori albicioasă, murdară (semn de degenerare malignă).
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne, tuberculoza
tumorală şi se impune biopsia.
Tratamentul este în mod esenţial endoscopic, de extirpare, fie cu
pensa fie cu LASSER.
LARINGOCELUL
Este o tumoră aerică, produsă prin hernierea pneumatică a mucoasei
laringiene, produsă datorită unei anomalii congenitale a ventriculului
Morgagni şi a unei hiperpresiuni endolaringiene repetate (afecţiuni tusigene,
trompetişti, suflători în sticlă). Dacă hernia se dezvoltă spre exterior este
vorba de un laringocel exolaringian lateral sau median şi tumora se prezintă
ca o tumefacţie cervicală moale, netedă, indoloră, reductibilă, sonoră la
percuţie, transparentă la transiluminare şi care se reface rapid la tuse şi efort.
Dacă sacul herniar rămâne în laringe este vorba de laringocel
endolaringian. Tumora este moale şi cu apariţie efemeră. Radiografia şi
78
tomografia confirmă diagnosticul.
TRATAMENTUL este chirurgical, pe cale externă, cervicală, sau
translaringiană.
CHISTELE JUXTALARINGIENE
Sunt tumori congenitale ori de retenţie glandulară, situate pe coroana
laringelui, cu predominenţă pe faţa linguală a epiglotei şi care determină
tulburări mecanice de deglutiţie şi respiraţie.
Tratamentul constă din extirparea prin faringotomie externă.
CONDROMUL LARINGIAN
Este o tumoră care se dezvoltă lent, fiind constituită de cartilaj hialin.
Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi, decât la femei. Localizarea de
elecţie este pecetea cartilajului cricoid, urmat de tiroid, aritenoid şi epiglotă.
Simptomele condromului laringian sunt : răguşeala, dispneea şi
disfagia, senzaţia de nod în gât. Răguşeala este dată de reducerea mobilităţii
corzilor vocale prin masa tumorală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază o tumoră netedă, fermă, rotundă
sau nodulară, fixată, acoperită de mucoasă normală.
Condromul de tiroid, cricoid, trahee se poate prezenta ca o masă
tumorală dură, în regiunea cervicală.
Radiografia laringo-traheală simplă sau tomografia dau relaţii
despre forma şi extensia condronului.
TRATAMENTUL constă în extirparea prin laringofisură în localizările
endolaringiene.
Abordul cervical extern se practică pentru condromul de cartilaj tiroid,
cricoid.
79
este cu precădere interesat.
Punctul de plecare al cancerului laringian este diferit, după regiunile
anatomo-topografice ale laringelui.
Cancerul supraglotic cuprinde cancerul vestibular (benzi ventriculare
şi faţa laringiană a epiglotei) şi cancerul ventricular dezvoltat în ventriculul
Morgagni. 10% îşi au originea din benzile ventriculare şi 8% din faţa
laringiană a epiglotei.
Cancerul glotic este cancerul corzii vocale şi reprezintă 50% din
neoplasmele laringelui.
Cancerul subglotic se dezvoltă sub corzile vocale de la marginea lor
liberă în jos, până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. Însumează 2%
din totalitatea tumorilor maligne laringiene.
Cancerul transglotic reprezintă tumorile care invadează banda
ventriculară sau cancerul benzii care cuprinde coarda vocala şi reprezintă
15%.
Localizările amintite, au fiecare în parte, un mod de extensie
particular, care depinde de structurile antomice proprii etajului laringian
respectiv şi de inegala repartizare a limfaticelor endolaringiene. Bogăţia
limfatică a regiunii supraglotice explică caracterul exuberant şi propagarea
rapidă a epitelioamelor din acest teritoriu, spre deosebire de regiunea
subglotică, care fiind mai săracă în limfatice, justifică caracterul infiltrativ şi
evoluţia lentă a leziunilor canceroase subglotice. Corzile vocale sunt cele mai
sărace în vase limfatice, fapt care răspunde caracterelor clinice ale
cancerelor cordale: tumori localizate, cu extensie foarte lentă şi mai mult
exofitice decât infiltrante.
Din punct de vedere histologic, epiteliomul constituie marea
majoritate a cancerelor de laringe. Sunt întâlnite cu precădere formele
spinocelulare complet sau incomplet diferenţiate şi, mai rar, cele
bazocelulare. Cancerele conjunctive, extrem de rare, pot fi fibrosarcoame,
limfosarcoame şi reticulosarcoame. Condrosarconul este excepţional.
DIAGNOSTICUL POZITIV al cancerului de laringe se bazează pe
acuzele bolnavului, datele examenului laringoscopic şi al celui exocervical,
investigaţiile radiologice şi pe examenul anatomo-patologic.
Acuzele bolnavului sunt diferite, după localizare.
Cancerul glotic are un debut insidios, manifestat prin răguşeală, care
devine suspectă dacă se prelungeşte peste 3-4 săptămâni şi dacă
progresează, fără să existe perioade de ameliorare. La început, vocea
oboseşte uşor, apoi treptat, capătă un caracter aspru, rugos şi lemnos.
Disfonia constituie un semn de alarmă pentru bolnav, atunci când ea se
instalează pe un laringe sănătos, făra o laringită cronică în antecedente.
Disfonia poate fi însoţită, uneori, de o tuse seacă, datorită iritaţiei corzii
vocale sănătoase de către leziunea neoplazică.
Cancerul supraglotic are o simptomatologie mai săracă şi mai
insidioasă. Primul semn este disfagia, sub forma unei discrete jene la
deglutiţie; însoţită sau nu de otalgie şi care aduce pe pacient la medic, după
o evoluţie tenace şi uşor progresivă de 2 - 3 luni. Disfonia este tardivă,
variabilă ca tonalitate, vocea are un caracter stins, nu este aspră, rugoasă,
ca în cancerul glotic iar emisiunea sunetelor acute este conservată. Tusea
lipseşte şi primul semn de alarmă este reprezentat de adenopatia cervicală,
care atrage atenţia bolnavului. Dificultăţi respiratorii nu există decât în
formele extrem de burjonante ale neoplasmului şi prin neglijenţa totală a
80
pacientului.
Cancerul subglotic este cel mai înşelător ca simptomatologie. Primul
semn este dispneea, care la început este uşoară, numai la efort, pacientul
acuză dificultăţi la urcatul scărilor şi uneori atrag atenţia mici crize de
sufocaţie, diferite spasme supraadăugate. Caracterul progresiv al dispneei
aduce pe bolnav la medic. Al doilea simptom este răguşeala discretă, fără
caracterele disfoniei cancerului de coardă vocală, dar care persistă de câteva
luni şi care este datorită imobilizării progresive a corzii vocale.
Cancerul transglotic este dominat de dispnee, care îmbracă aceleaşi
caractere cu cea din cancerul glotic.
Examenul obiectiv exolaringian sau cervical pune în evidenţă
adenopatii precoce jugulo-carotidiene, ceea ce reprezintă un stadiu avansat
al leziunilor neoplazice. Absenţa cracmentului laringian este semn de
extindere posterioară a cancerului. Modificările cartilajului tiroid, lărgirea sa
anormală atrag atenţia asupra exteriorizării procesului tumoral în afara
organului vocal.
Examenul endolaringian efectuat prin laringoscopie indirectă sau
directă, pune în evidenţă caracterul exofitic, infiltrant, ulcerat sau sângerând
al tumorii canceroase, ca şi localizarea, extensia şi mobilitatea laringelui.
Imobilitatea unui segment laringian este un semn patognomonic pentru
cancer. Formele de cancer glotic, subglotic şi transglotic determină
imobilitatea aritenoidului şi hemilaringelui respectiv, iar cancerul vestibulo-
epiglotic produce imobilitatea şi rigiditatea epiglotei.
Cancerul corzii vocale prezintă aspecte laringoscopice extrem de
variate. Sediul de debut se află în 1/3 medie şi anterioară a corzii. În faza
initială, coarda este mobilă şi leziunea neoplazică se prezintă sub mai multe
forme: mugure neregulat, roşietic, pediculat sau sesil, strict localizat, cât un
bob de mazăre, leucoplazie verucoasă, papilom cornos întins în toată coarda,
ulceraţie localizată sau întinsă la toată coarda, coardă vocală netedă,
neulcerată dar fixată, îngroşată, tumefiată.
Cancerul vestibulului debutează la nivelul benzii ventriculare sau a
piciorului epiglotei, fiind de la început bilateral sau bilateralizându-se foarte
precoce, către înainte, invadând loja tirohioepiglotică. Extensia către
aritenoid şi către aripa tiroidului (posterior şi în afară) este mai tardivă la fel
şi cea inferioară, înspre coarda vocală. Tumorile neoplazice vestibulare se
prezintă laringoscopic sub formă vegetantă (masă burjonantă, albicioasă,
neregulată, infiltrantă (banda ventriculară neregulată, îngroşată, infiltrată),
ulcerată (ulceraţie ascunsă, profundă, mascată de infiltraţia tumorală sau
acoperită de masele vegetante) sau mixtă.
Adenopatia este cea mai frecventă, 50% din cazuri, dar poate fi
simplă, necanceroasă, prin suprainfectarea neoplasmului.
Cancerul ventriculului şi transglotic arată banda ventriculară mai mult
sau mai puţin infiltrată, cu hemilaringele fixat, uneori se observă muguri
neoplazici care ies din ventricul, dar acest aspect este tardiv. Extensia către
cartilajul tioid este precoce.
Localizarea subglotică se prezintă sub forme infiltrante, puţin
exuberante. În faza de debut, apare o simplă diminuare a mobilităţii cordale.
Examenul radiografic de profil şi tomografia sunt elemente pentru
diagnostic. Într-o fază avansată, regiunea subglotică devine vizibilă la
laringoscopie, bombând sub coarda vocală.
Investigarea radiologică a laringelui bolnav de cancer se face prin
81
clişee de profil (în incidenţa standard şi în Valsalva, în fonaţie şi respiraţie,
prin tomografii de faţă şi profil). Radiografiile de profil şi de faţă evidenţiază
tumorile vestibulo-epiglotice şi invadarea lojei tirohiepiglotice, extensia
posterioară retro-cricoidiană şi localizarea subglotică a cancerului.
Tomografia este utilă în decelarea tumorilor ventriculare şi ale regiunii
subglotice.
Examenul anatomo-patologic este indispensabil în diagnosticarea
cancerului.
EVOLUŢIA
Indiferent de punctul de plecare, cancerul evoluează către asfixie
prin obstrucţia completă a lumenului laringian, către extensie ganglionară şi
metastaze la distanţă, caşexie şi moarte.
PROGNOSTIC
Tratat precoce, înainte ca leziunile să depăşească regiunea
endocavitară, cancerul laringian este curabil în foarte mare măsură. Cancerul
corzii vocale dă foarte bune rezultate dacă este surprins la debut, peste 90%
şanse de vindecare.
Cancerul supra- şi subglotic au evoluţie mai puţin favorabilă, dând
60 - 70% şanse de vindecare.
82
4. TULBURARILE NERVOASE ALE LARINGELUI
La nivelul laringelui există tulburări motorii prin hiperkinezie sau
hipokinezie şi tulburări senzitive.
83
regiunea pleurală, poate fi rezultatul unei compresiuni sau propagării unui
cancer de vecinătate (esofag, trahee, tiroidă) sau anevrism al arterei
carotide, adenopatii.
Recurentul drept nu coboară sub nivelul subclaviei drepte şi, deci, nu
poate fi afectat de patologia intratoracică.
Recurentul stâng trece prin mediastin pentru a face o buclă în jurul
crosei aortice; poate fi afectat de această patologie, în special anevrism de
aortă, afecţiuni cardiace, pleurale, bronşice, pulmonare sau ganglionare,
mediastinale.
Paralizia poate fi primitivă, prin nevrită infecţioasă sau toxică.
SIMPTOMATOLOGIE
Disfonia este semnul principal. Este variabilă, în funcţie de poziţia
corzii vocale, vocea este de obicei bitonală, adică se aud două sunete în
fonaţie.
Examenul obiectiv arată imobilitatea absolută a unei corzi vocale,
atât în respiraţie cât şi în fonaţie, cu aspectul (suprafaţă, culoare)
nemodificat. Uneori, coarda vocală afectată este concavă, flască, situată pe
un plan inferior corzii vocale sănătoase.
84
(paralizia hemilimbii cu devierea vârfului de partea paralizată) şi a
simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner).
85
de tuse chintoasă, uscată, chinuitoare.
86
străin, după un acces prelungit de tuse (ictus laringian);
- corp străin inhalat, care determină dispnee subită, prin spasm sau
prin inclavare la nivelul laringelui (daca este voluminos constituie cauză de
moarte subită);
- traumatismele deschise sau închise ale laringelui.
87
OTOLOGIE
89
Jacques)
2.Nu are surditate de transmisie 2. Surditate de transmisie prezentă.
3. Tracţiunea pavilionului dureroasă. Nu 3. Nu doare tracţiunea pavilionului.
prezintă dureri în punctele mastoidiene. Punctele mastoidiene sunt dureroase.
4. otoscopia nu se poate face, este 4.Otoscopia este nedureroasă.
foarte dureroasă şi pune în evidenţă
furunculele.
1.2.a) Prin otită medie acută se înţelege inflamaţia acută, cu sau fără
supuraţie a mucoasei cavităţii urechii mijlocii, produsă de o agresiune virală,
sau bacteriană, ori asociată.
În funcţie de prezenţa sau absenţa scurgerii auriculare, deci de starea
de integritate a timpanului, otitele acute pot fi privite ca otite acute cu timpan
închis şi otite acute cu timpan deschis.
98
MEZOTIMPANITA sau otita medie cronică supurată se prezintă cu
otoree mucoasă sau mucopurulentă sau tubară unde leziunile interesează
numai mucoasa urechii medii, sunt benigne şi nu duc la complicaţii grave.
ANATOMIA PATOLOGICĂ pune în evidenţă mucoasa urechii medii
tumefiate, roşie ce secretă mucus filant. Acest proces invadator poate invada
antrul şi celulele mastoidiene şi mai ales în zona orificiului tubar, putându-se
prelungi uneori de-a lungul întregii trompe.
Microscopic se constată infiltraţii celulare în stratul superficial, unde se
pot constata şi prezenţa unor microchiste sferice sau ovale.
Timpanul prezintă perforaţie situată în cadranul antero-inferior, de
mărime variabilă, iar timpanul restant este îngroşat.
ETIOPATOGENIE. Se poate întâlni după o otită acută banală sau după
o serie de otite subacute banale şi la copii se observă cum scurgerea
purulentă devine sero-purulentă şi apoi mucoasă, cum timpanul în loc să se
închidă îşi măreşte perforaţia, iar otita se cronicizează.
Cauza iniţială a acestor otite acute banale, care se transformă în
otoree mucoasă tubară este o infecţie rinofaringiană şi frecvent se întâlnesc
la copiii cu vegetaţii adenoide infectate, iar la adult, o sinuzită cronică, cozi
de cornet, igiena defectuoasă a nasului. Infecţia rinofaringiană, prin
intermediul trompei întreţine şi agravează otoreea mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Scurgerea se aseamănă cu secreţiile rinofaringiene. Este mucoasă,
opalescentă, putând deveni mucopurulentă, gălbuie, dar totdeauna este
filantă şi nu se disociază în apa de spălătură. E foarte abundentă, dar variază
de la o zi la alta, în raport cu starea rinofaringelui. Nu este fetidă, dar dacă
devine rău mirositoare, este datorită stagnării saprofiţilor şi cedează la
tratament, spre deosebire de forma osteitică, unde fetiditatea se menţine cu
tot tratamentul instituit.
2. Hipoacuzia este foarte variabilă, vocea şoptită putând fi auzită la
distanţă de câţiva cm. Acesta depinde de perforaţie, jena produsă în mişcarea
lanţului oscicular şi de blocajul regiunii ferestrelor. Bolnavii spun că aud mai
bine în timpul călduros şi uscat, iar alţii aud mai bine în momentul exagerării
scurgerii.
Examenul obiectiv al urechii bolnave pune în evidenţă perforaţia în
cadranul antero-inferior, largă, ovalară. Marginile au, fie un aspect cicatriceal,
fie uşor infiltrate, roşiatice. Oricare ar fi întinderea peroraţiei, ea nu atinge
niciodată cadranul timpanului.
Polipii – rari, au câteva caractere care-i deosebesc de polipul unei
otorei purulente: e mic, pediculat, cu implantare pe marginea perforaţiei şi are
o foarte slabă tendinţă la recidivă.
DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte pe anamneză, din care reiese
aspectul filant al scurgerii auriculare, examenul obiectiv, cu prezenţa
perforaţiei la nivelul mezotimpanului, examenul radiologic în care nu sunt
modificări ale mastoidei în sensul reducerii pneumatizării sau mastoida poate
să fie eburnată.
EVOLUŢIE Otoreea mucoasă, de obicei, nu duce la complicaţii grave.
Se poate semnala totuşi o otită externă circumscrisă sau difuză dezvoltată
sub influenţa macerării pielii conductului de către secreţii.
Prognosticul, în general benign, dar în timp poate duce la o scădere
pronunţată de auz, prin aderenţe secundare şi scleroză.
99
TRATAMENT
Patogenic – interesează cauzele rinofaringiene.
La copil –adenoidectomie. La adult – rezecţia septului nazal, ablaţia
cozilor de cornete, tratamentul sinuzitelor.
Simptomatic – pentru otoree – băi auriculare cu apă oxigenată 4%,
instilaţii auriculare cu antibiotice, antiinflamatorii, ablatia polipului – dacă
există.
Tratamentul general: vitaminoterapie, cure climatice, cure termale
sulfuroase.
Acest tratament complet local, regional şi general poate fi suficient
pentru vindecare. Rănim însă sechela, în special perforaţia. Pentru aceasta
este necesară restabilirea funcţiei aparatului timpano-oscicular-
timpanoplastic.
COMPLICAŢIILE ENDOTEMPORALE
1. Otomastoidita reprezintă osteita apofizei mastoidei, complicaţia
cea mai frecventă a supuraţiilor auriculare acute şi cronice.
Atunci când drenajul timpanic este insuficient, inflamaţia de la nivelul
mucoasei celulelor mastoidiene din cadrul otitelor acute (reacţia mastoidiană)
se extinde la pereţii osoşi celulari, determinând leziuni de osteită
mastoidiană, cu distrugerea septurilor intercelulare, şi formarea unui abces
endomastoidian (mastoidita acută). Leziunile osteitice pot să progreseze spre
tabla externă a mastoidei (mastoidita exteriorizată) sau către cea internă spre
endocraniu (complicaţii endocraniene) fie spre casele vecine (osteomielita
occipitalului, temporarului sau a stâncii – petrozita).
Mai frecvent, osteita mastoidiană evoluează către cronicizare
(otomastoidita cronică).
105
Mastoidita acută se manifestă prin dureri spontane retroauriculare cu
iradieri în hemicraniul omolateral. La aceste simptome se adaugă şi
simptome generale ca: febra, anoxeria şi paloarea feţei.
La palpare se constată punctele mastoidiene dureroase (zona antrului,
marginea posterioară a mastoidei şi vârful apofizei mastoidiene).
Otoscopia pune în evidenţă abundenţa şi caracterul pulsatil al
puroiului care se reface rapid după aspiraţie, prăbuşirea peretelui postero-
superior al conductului, prezenţa perforaţiei şi bombarea timpanului în partea
postero-superioară ca o „ţâţă de vacă“, semn de retenţie. În situaţii
particulare supuraţia auriculară lipseşte prin închiderea perforaţiei şi
simptomatologia clinică se exacerbează.
Examenul funcţional al auzului stabileşte prezenţa surdităţii de
transmisie (triada Bezold).
Examenele paraclinice hematologice arată hiperleucocitoza cu
neutrofilie, VSH cu valori crescute.
Radiografia mastoidei pune în evidenţă voalarea mastoidei cu
dispariţia septurilor celulare.
La diagnosticul de mastoidă acută ne gândim către a 3-a săptămână
de la debutul otitei acute, uneori poate apare în prima săptămână (mastoidita
precoce), sau mai târziu, după o lună de la debutul otitei (mastoidita tardivă).
Un rol important în instalarea mastoiditei acute îl are tratamentul
iraţional şi insuficient cu antibiotice, care generează ostomatoidita mascată.
Evoluţia mastoidei acute poate să fie nefavorabilă, ducând la
exteriorizare, în diverse direcţii – prin tabla osoasă externă determinând
abcesul subperiostal sau cutanat, cu localizare retroauriculară, unde există
bombare fluctuentă cu împingerea pavilionul înainte şi în afară – se
diferenţiază de limfadenita retroauriculară prin păstrarea şanţului
retroauricular, uneori chiar accentuarea acestuia:
– prin porţiunea anterosuperioară a mastoidei determinând forma
temporo-zigomatică care se prezintă cu tumefiere la nivelul fosei temporale,
edem palpebral şi împingerea pavilionului în jos şi în afară;
– prin porţiunea postero-superioară a mastoidei, ceea ce duce la
exteriorizarea occipitală care determina edem occipitoparietal;
– prin vârful apofizei mastoide colecţia purulentă se exteriorizează fie
sub muşchiul sternocleidomastoidian (mastoidita Berzold) determinând
torticolis şi împăstare postero-sternocleidomastoidiană, fie de-a lungul
muşchiului digastric (mastoidita jugodigastrică Mouret) care prezintă tulburări
la deglutiţie simulând un abces laterofaringian;
– prin peretele anterior al mastoidei, când secreţia purulentă se
elimină prin conductul auditiv, se constituie fistula Gelle, în apropierea
timpanului – se diferenţiază de furuncul prin faptul că acesta din urmă se
dezvoltă pe conductul membranos (care are foliculi piloşi) şi de osteita
benignă a conductului care are sediul pe peretele inferior al acestuia.
Mastoidita acută neexteriorizată se diferenţiază de algiile suboccipitale
din cadrul spondilozei cervicale şi cu algiile auriculomastoidiene din cursul
leziunilor faringiene, laringiene, dentare.
TRATAMENTUL mastoiditelor acute constă din tratament
medicamentos antibiotic pe cale generală şi tratament chirurgical, care are
ca obiectiv îndepărtarea leziunilor osteitice până în ţesut prin trepanarea
mastoidei (mastoidectomie) şi evacuarea colecţiei supurate.
106
Mastoidita cronică este consecutivă otitei medii cronice supurate –
forma epitimpanală sau poate fi continuarea mastoiditei acute neoperate sau
incomplet operate şi tratată incorect postoperator.
DIAGNOSTICUL se stabileşte pe simptomatologia subiectivă a
bolnavului care prezintă cefalee temporoparietală, cu caracter de hemicronie
nocturnă şi otoree fetidă.
Obiectiv se constată otoree fetidă, existenţa perforaţiei epitimpanale
şi hipoacuzia de transmisie.
Radiografia mastoidei (incidenţa Schuller, Chausse III) pune în
evidenţă leziunile osteitice, colesteatomul şi condensarea osoasă.
TRATAMENTUL efectuat este strict chirurgical, care poate fi radical
(evidare petromastoidiană totală), conservator (evidări parţiale) ori
reconstructive (timpanoplastie).
3. Labirintita otitică
107
În alte cazuri, otita cronică colesteatomatoasă prin osteită de vecinătate
antrenează fie labirintite localizate, forma de debut cea mai frecventă fiind
fistula labirintică, fie labirintite numite cronice difuze a căror evoluţie se face
spre distrucţii anatomice şi funcţionale a labirintului în totalitate.
TRATAMENTUL
Atât în cazul unei otite acute cât şi în cel al unei otite cronice, apariţia
semnelor labirintice indică necesitatea intervenţiei chirurgicale; antibioticele
(alese de preferintă după antibiogramă) şi antiinflamatoarele sunt necesare
simultan.
Dacă există o labirintită supurată trebuie făcută o labirintotomie largă
pentru a facilita drenajul.
4.Petrozita sau osteita stâncii este suspectată ori de câte ori persistă
supuraţia auriculară după trepanarea chirurgicală a mastoidei şi există dureri
nevralgice trigeminale, însoţite de paralizia muşchiului oculomotor extern
(strabism intern şi diplopie)
Această triadă simptomatică realizează sindromul lui Gradenigo,
caracteristic pentru supuraţia vârfului stâncii (apexită).
TRATAMENTUL constă din trepanarea vârfului stâncii până la apex,
sub antibioterapie masivă.
108
5. Osteomielita temporală şi occipitală apar în extensia leziunilor
osteitice mastoidiene la scuama osului temporal şi la osul occipital. Focarele
fe ţesut osos ramolit şi sechestre osoase produc, în regiunile respective,
dureri violente, infiltraţie edematoasă sau flegmazică, fistule şi favorizează
apariţia de tromboflebite, meningite sau abcese encefalice.
Se tratează chirurgical (chiuretarea cu ablaţia sechestrelor) şi cu
antibiotice, masiv şi prelungit.
Complicaţii endocraniene
Complicaţiile endocraniene sunt extrem de rare astăzi. Atunci când
există colecţie, tomodensitometria (scannerul) facilitează considerabil
diagnosticul.
Indiferent care sunt cavităţile responsabile, infecţia se poate propaga
spre endocraniu în mai multe moduri :
prin dehiscenţe sau canale normale, căi anatomice preformate
:conjunctivo-flegmonul căilor preformate (Mouret);
prin vene sau artere (căi vasculare) : leziune de flebită;
prin leziuni de osteită sau necroză ce se întind din aproape în
aproape : calea osoasă.
Odată ajunsă la nivelul feţei externe sau al durei mater, se pot
produce mai multe situaţii :
*0 infecţia este de virulenţă medie, dura mater rezistă, colecţia rămâne în
afară şi formează abcesul extradural;
*1 infecţia cuprinde sistemul venos al sinusului lateral : este vorba de
tromboflebita acestuia;
*2 infecţia este mai agresivă, bariera meningeală este depăşită şi nu-şi
poate organiza apărarea : apare astfel leptomeningita ototgenă difuză;
*3 meningele se poate organiza şi limita infecţia prin aderenţele celor
două foiţe ale piei mater : se formează o meningită localizată;
*4 datorită acestei capacităţi de apărare a meningelui, infecţia nu
difuzează la nivelul său ci afectează encefalul : este vorba de abcesul
encefalic otogen.
6. Abcesul extradural
Colecţia este localizată între tăblia internă şi dura mater. Este vorba,
cel mai adesea, de o complicaţie a unei otite acute; are sediul fie la nivelul
fosei cerebrale mijlocii, fie la nivelul fosei cerebeloase.
SIMPTOMELE
Ca în toate tumorile endocraniene, simptomele vor corespunde :
- semnelor de compresiune : cefalee unilaterală moderată dar
persistentă chiar şi după operaţie (este simptomul principal); torpoare, pulsul
bradicardie, edemul papilar sunt rare
109
- semne de supuraţie, discrete
- manifestări de localizare, adesea absente
Semnele obiective sunt reduse. În cursulintervenţiei chirurgicale, vom
fi conduşi, din aproape în aproape spre abcesul extradural.
Puncţia lombară este negativă, de obicei; rar, poate fi discret
modificată (limfocitoză, câteva polinucleare). Arteriografia nu arată modificări
decât dacă abcesul este suficient de voluminos şi situat la nivelul fosei
cerebrale mijlocii.
7.Tromboflebita sinuso-jugulară
SIMPTOMATOLOGIE
În forma latentă, simptomele sunt foarte reduse : este vorba de o
otită care, în ciuda tratamentului, nu se vindecă total (subfebrilităţi, cefalee
persistentă). În forma septicemică, semnele venoase sunt evidente : debut
brutal cu frison, transpiraţii, febră, puls accelerat.
Semnele obiective sunt variabile în funcţie de localizarea procesului
inflamator, extinderea de la sinusul lateral la jugulară se traduce prin
palparea unui cordon indurat de-a lungul traiectului acestei vene.
Dintre complicaţii, amintim extinderea la alte sinusuri intracraniene, la
alte ţesuturi (meningită, abces cerebelos), la distanţă prin proces de
septicopioemie şi metastaze infecţioase.
8. Menigita otogenă
110
Orice reacţie inflamatorie a tunicilor meningeale în cursul unei
afecţiuni otitice constituie o formă de meningită otogenă.
Indiferent de modul de propagare a infecţiei, meningele poate
reacţiona în diferite moduri :
*5 reacţie meningeală adeptică care poate fi seroasă (edem) sau
puriformă (polinucleare neutrofile nealterate şi nedeformate);
*6 reacţie meningeală septică (polinuclare neutrofile alterate, germeni);
*7 hidrocefalie prin hiperproducţie de LCR şi blocaj;
*8 meningite localizate prin circumscrierea procesului : adevărate
abcese meningeale.
Sindromul meningeal poate fi asociat fie leziunilor originale (flebită
parietală, tromboflebită, labirintită, empiem mastoidian etc.), fie unor leziuni
mai profunde el fiind, în acest caz, un element premergător (abces cerebelos,
abces cerebral).
Cauzele sunt variate. Germenii cei mai frecvenţi sunt streptococul
hemolitic, pneumococul, stafilococul, bacilul Friedlander, bacilul Pfeiffer etc.
Este vorba, adesea, de pacienţi carenţaţi (hipovitaminozici, diabetici etc).
Punctul de plecare este fie o otită sau o otomastoidită acută (sindromul
meningeal putând surveni foarte rapid), fie o otită cronică reîncălzită, fie o
otită cronică colesteatomatoasă trecută neobservată sau căreia medicul nu I-
a înţeles gravitatea.
111
- trebuie tratat chirurgical, cât mai repede, focarul otogen :
mastoidectomie largă (în cazul otomastoiditei acute), evidare
petromastoidiană (într-o otită colesteatomatoasă) cu labirintotomie dacă
există şi o labirintită supurată. Se fixează drenuri ce permit spălături
antibiotice locale.
- tratamentul medicamentos al complicaţiei endocraniene :
antibiotice, antiinflamatorii atât local, intraauricular cât şi pe cale generală.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Abcesul este rezultatul microtrombozei vasculare infectante ce
antrenează o stare presupurativă a ţesutului encefalic înconjurător. Evoluţia
se face în felul următor :
*9 stadiul de infiltraţie purulentă
*10 stadiul de abces difuz
*11 stadiul de abces limitat
*12 stadiul de abces încapsulat
SIMPTOMATOLOGIE
La debut, semnele ce alertează medicul sunt următoarele : cefalee
constantă şi profundă în ciuda tratamentului otitei cronice originale,
obnubilare, creşterea temperaturii în timp ce pulsul se răreşte.
În perioada de stare întâlnim :
*13 Semne de compresiune intracraniană : cefalee, vărsături fără efort,
rărirea pulsului, torpoare, stază papilară la examenul fundului de ochi, mai
ales atunci când leziunea este situată în loja cerebrală posterioară.
*14 Semne de supuraţie : temperatura este ridicată, LCR sub tensiune
prezentând mai puţin o reacţie citologică limfocitară, hiperleucocitoză
sangvină.
112
*15 Simptome de localizare, variabile în funcţie de locul abcesului :
tulburări motorii sau senzitive, tulburări senzoriale în cazul abcesului
temporo-sfenoidal, afazie în cazul abcesului temporal stâng, euforie dacă
abcesul este frontal, tulburări de coordonare (asinergie, adiadocokinezie,
hipermetrie, dismetrie) şi de tonus dacă abcesul este cerebelos.
DIAGNOSTICUL
La ora actuală, acest accident este foarte rar; totuşi, trebuie să ne
gândim la el în faţa unui bolnav cu otită medie cronică, chiar dacă este
operată, care prezintă vagi vertije cu atât mai mult cu cât există un sindrom
infecţios cu uşoară febră şi polinucleoză. Din nefericire, simptomele sunt
adesea extrem de discrete. În cazul în care otita este cunoscută trebuie făcut
diagnosticul diferenţial cu alte complicaţii : abcesul extradural care nu
determină, în general, semne de localizare; meningita al cărei sindrom este
mult mai caracteristic; tromboflebita sinuso-jugulară care prezintă semne
venoase, puls rapid şi o creştere considerabilă a polinuclearelor sangvine;
labirintita supurată, dificil de diferenţiat de un abces cerebelos.
În cazul în care nu există o supuraţie a urechii iar otita este
necunoscută, diagnosticul diferenţial se face cu tumori ale unghiului ponto-
cerebelos etc.
Diagnosticul este precizat de scanner.
EVOLUŢIA abcesului encefalic este mai mult sau mai puţin rapidă şi,
uneori, bolnavul îşi reia ocupaţiile după o operaţie pentru colesteatom, de
exemplu. Se menţin, uneori, semne fruste de infecţie, vertij, astenie şi brusc,
poate surveni moartea prin compresiune bulbară sau ruptura abcesului în
ventricul.
113
Accidentele septicopioemice pot surveni în cursul unei tromboflebite
de sinus lateral sau independent de orice afectare clinică a acestui vas.
Supuraţia urechii medii, asociată sau nu cu leziuni mastoidiene este
întotdeauna la originea acestei generalizări. Streptococul este adesea
responsabil. Din punct de vedere simptomatic este vorba de o septicemie,
temperatură ridicată de tip paludic, frison, transpiraţii; această septicemie se
poate însoţi de metastaze infecţioase (forma pioemică) cu localizare variabilă
periarticulară, muşchi, ţesut subcutanat, plămân, pleură.
2. TRAUMATISMELE URECHII
2.1. Traumatismele urechii externe
Urechea externă este cea mai expusă traumatismelor, putându-se
întâlni : contuzii, plăgi, muşcături (de animale sau de om), zmulgeri de
pavilion, arsuri, degerături, fracturi.
114
Arsurile (combustiile) şi degerăturile (congelaţiile) pavilionului
sunt consecinţa efectelor unor agenţi fizici (soare, ultraviolete, raze
Roentgen, vapori fierbinţi şi, respectiv, frigul, iernile geroase) sau chimici
(substanţe caustice - acid sulfuric-). În leziunile de gradul I tegumentele
pavilionului sunt hiperemiate, edemaţiate, calde şi dureroase. Vindecarea se
obţine spontan în 3-4 zile. În leziunile de gradul II apar flictene cu conţinut
sero-citrin, care în leziunile de gradul III se transformă în flictene
sangvinolente sau în escare intradermice. Vindecarea se face cu posibilă
pigmentare în primul caz şi cu sechele (cicatrice, discromie, supuraţie) în al
doilea caz. În leziunile de gradul IV se formează o escară dermică totală,
uscată, rigidă şi anestezică. Vindecarea nu este posibilă decât prin grefare,
după eliminare chirurgicală. Arsurile şi degerăturile se pot infecta secundar,
producând pericondrite cu vindecări retractile inestetice.
Tratamentul constă în cazul leziunilor de gradul I în fricţionarea
pavilionului cu zăpadă sau atingeri locale cu oleu camforat ori cu tinctură de
benzoe (în degerături) şi din aplicarea pe pavilion de comprese alcoolizate
(în arsuri). În leziunile avansate (gradul II, III, IV) se îndepărtează flictenele şi
ţesuturile necrozate (escare) şi se plică local produse farmaceutice pe bază
de antibiotice, sulfamidă şi hidrocortizon (oxicort, bioxiteracor) ori violet de
genţiana 2-4% sau nitrat de argint 5%. Conductul auditiv extern se protejează
prin tampoane de vată îmbibate în alcool 60 0. Profilaxia degerăturilor se face
protejând urechile de ger (purtarea căciulei şi apărătorilor de urechi).
115
Tratamentul va fi antiinflamator şi antibiotic local şi, eventual, şi
general. De obicei, se obţine vindecarea.
116
otoragie şi poate avea semne de paralizie facială (prin atingerea canalului
Fallope); dacă este fracturat şi labirintul vom constata un sindrom vestibular
important cu areflexie şi o surditate de percepţie totală.
*17 fracturile labirintului fără ruperea timpanului - interesează numai
urechea internă. Opate fi vorba de fracturi transversale fie iradiate, fie limitate
la stâncă. În acest ultim caz, fractura poate fi capsulară, adică să nu
intereseze decât capsula otică, sau poate fi microscopică. Urechea medie
rămâne intactă, bolnavul nu va prezenta nici otoragie, nici ruptură timpanală.
Din contră, după regresia edemului facial şi a obnubilării cerebrale, putem
vedea simptomele paraliziei faciale (atingerea canalului Fallope) şi semnele
distrucţiei urechii interne - areflexie vestibulară şi surditate de percepţie
totală.
Dacă fractura nu interesează decât osul periostic, capsula otică fiind
cruţată, putem întâlni numai o paralizie facială.
*18 fracturi timpanice şi extralabirintice
Numite încă fracturi longitudinale, aceste fracturi interesează urechea
mediedar trec înaintea sau înapoia labirintului, care nu va fi afectat. Bolnavul
va prezenta deci, otoragie. Bolnavul mai poate prezenta o atingere a nervului
facial la nivelul ganglionului geniculat. Hipoacuzia, atunci când există, este
de transmisie pură sau mixtă dar, niciodată nu vom întâlni surditate totală.
Participarea urechii interne este determinată de comoţia labirintică
concomitentă. În unele cazuri, şocul traumatic determină o luxaţie a
osişoarelor determinând apariţia unei surdităţi de transmisie.
Din punct de vedere terapeutic, în afara tratamentului imediat de
deşocare şi a tratamentului antiinfecţios, eventual şi antiinflamator, va trebui
ulterior, efectuat tratamentul otologic propriu.zis. Dacă există o infecţie
supraadăugată putem face mastoidectomie şi, uneori, labirintotomie; dacă nu
există decât surditate de transmisie, o explorare chirurgicală va fi totdeauna
necesară; dacă există paralizie facială se impune operaţia, chirurgia
posttraumatică a nervului facial dă rezultate foarte bune, fie prin simpla
decompresiune a nervului, fie prin sutură, fie prin grefă dacă nervul a fost
rupt sau zdrobit.
Comoţia labirintică
Orice deplasare a conţinutului cavităţilor urechii interne este o
comoţie labirintică. Este vorba de traumatisme cu sau fără fractură.
Circumstanţele etiologice determină, pe de o parte un traumatism
sonor datorită undei sonore care apare cu ocazia unui traumatism iar, pe de
altă parte, un şoc lichidian, comoţia propriu-zisă, ce antrenează o reacţie
edematoasă cu hipertensiune secundară în urechea internă şi comoţie
cerebrală concomitentă.
Simptome
Dacă este vorba de o comoţie labirintică adevărată, aceasta se va
manifesta prin semne cohleo-vestibulare precise. În afara semnelor generale
determinate de comoţia cerebrală şi de şoc, vom întâlni vertij de tip periferic,
bine sistematizat, nistagmus de poziţie, proba Romberg pozitivă, mers deviat
de partea bolnavă (cu ochii închişi); probele nistagmice arată o hipovalenţă
de partea bolnavă. Din punct de vedere cohlear, bolnavul prezintă o
hipoacuzie de percepţie.
Dacă este vorba de o comoţie cerebrală cu tulburări vestibulare,
simptomele cerebrale primează asupra simptomelor vestibulare, senzaţia
117
vertiginoasă este mai puţin intensă, mai vagă, dezechilibrul este mai
important ca vertijul adevărat, nu există cădere, nici vărsături sau nistagmus,
Romberg-ul este negativ.
Aceste elemente intră în cadrul sindromului subiectiv al
traumatizaţilor cranieni, semnele se ameliorează, în general într-un interval
relativ lung, uneori, după mai mulţi ani; în orice caz, comoţia fragilizează
urechea internă faţă de agresiunile ulterioare.
TUMORILE URECHII
Tumorile pot fi benigne sau maligne. Tumorile benigne sunt extrem
de rare - amintim glomusul de jugulară şi neurinomul de acustic. Din contră,
tumorile maligne sunt mai frecvente, în special epitelioamele.
1.Tumorile benigne
1.A. Tumorile benigne ale urechii externe
La nivelul urechii externe se constată papiloame şi condroame ale
pavilionului, pe tragus şi în regiunea pretragiană, angioame şi nevi vasculari
în şanţul retroauricular, concă sau pe lobul şi exostoze şi osteoame ale
conductului auditiv extern.
Toate produc tulburări estetice (la pavilion) şi hipoacuzie de
transmisie (la conductul auditiv extern).
119
Tratamentul constă din ablaţia chirurgicală totală.
120
sănătoasă; Romberg neinfluenţat de poziţia capului cum se întâmplă într-un
sindrom labirintic periferic, căderea în spate la proba Romberg etc.
*20 Semne cohleare : o surditate de percepţie fără recruitment.
Electrofiziologia căilor auditive (electrocohleografia) poate arăta în aceste
cazuri forme de răspuns anormal, caracteristice.
*21 Semne de atingere a nervului facial, în general foarte discrete.
*22 În cazul unor tumori mari, semne asociate : cefalee, afectarea
nervului trigemen (anestezie corneană), fundul de ochi (arată uneori
modificări de tip edem papilar etc.).
EVOLUŢIA - se face în trei faze : o formă otologică pură, cea mai
importantă pentru diagnosticul precoce (toate surdităţile de percepţie
unilaterale evolutive sunt suspecte); o fază otoneurologică cu afectarea şi a
altor nervi cranieni la nivelul unghiului pontocerebelos, mai ales V; o fază
hidrocefalică terminală, cu sindrom de hipertensiune intracraniană.
DIAGNOSTICUL se bazează pe radiografie : tomografia conductului
auditiv intern şi, mai ales, tomodensitometria şi eventual, meatocisternografie
cu aer şi control CT. Aceste ultime metode au uşurat foarte mult
diagnosticarea tumorilor fosei posterioare.
TRATAMENTUL depinde de momentul diagnosticării. Tumorile mici
intracanaliculare pot fi extrase pe calea fosei cerebrale mijlocii. Tumora
voluminoasă situată la unghiul pontocerebelos poate fi extirpată pe cale
translabirintică sau pe calea fosei cerebrale posterioare.
PROGNOSTICUL a fost transformat prin progresul otologiei :
precocitatea diagnosticului, eficacitatea microchirurgiei otologice şi
otoneurologice. Dacă tumora este extirpată în primul stadiu, mortalitatea
operatorie este 0% iar sechelele, mai ales paralizia facială, sunt
excepţionale.
2. Tumorile maligne
Pot fi localizate la nivelul urechii externe sau a celei medii.
121
2.B. Tumorile maligne ale urechii medii
Sunt mult mai frecvente decât tumora glomusului jugular totuşi, în
ansamblul neoplaziilor sferei ORL, sunt rare. Epitelioamele, în general de tip
cilindric, se întâlnesc în jurul vârstei de 50 ani, în timp ce sarcoamele, extrem
de rare, se întâlnesc mai ales la copii.
SIMPTOMATOLOGIA este foarte insidioasă, mai puţin la debut,
deoarece tumora survine adesea în continuarea unei perioade de inflamaţie
cronică prelungită; durerea este ca în otita acută, surditate de transmisie,
scurgere purulentă sau sangvinolentă. Extinderea procesului va antrena alte
simptome cum ar fi paralizia facială sau manifestări labirintice. Examenul
otoscopic arată o tumoră burjonantă, sângerândă, tipică. În cazul în care este
vorba de un sarcom, tumora este polipoidă iar evoluţia este, în general, mai
rapidă.
DIAGNOSTICUL se bazează pe semne de alertă cum ar fi lărgirea
radiologică a cavităţilor urechii medii, hemoragie, muguri sangvinolenţi.
Biopsia este indispensabilă pentru a a firma natura histologică.
TRATAMENTUL este chirurgical : fie evidare petromastoidiană dacă
este vorba de o tumoră localizată, fie rezecţia parţială sau subtotală a
temporalului dacă este vorba de o tumoră extinsă. Această intervenţie
chirurgicală va fi însoţită de evidare ganglionară, dacă există ganglioni
perceptibili şi urmată de un tratament fizic, radioterapie, cobaltoterapie,
electroterapie.
PROGNOSTICUL epitelioamelor şi sarcoamelor urechii medii este
foarte rezervat.
4. TULBURĂRILE NERVOASE
TULBURĂRILE SENZITIVE
Sunt reprezentate de durerea auriculară, care poate fi localizată în
profunzimea urechii sau periauricular şi care poate iradia de la ureche către
regiunile vecine (otodinie) sau din vecinătate către ureche (otalgie reflexă).
Otodinia este provocată de afecţiunile traumatice, inflamatorii sau
tumorale ale urechii externe sau medii, constatabile la examenul fizic
auricular.
Când otoscopia este negativă este vorba de otalgie a cărei cauză
trebuie căutată la distanţă (rinofaringe, limbă, amigdale, epiglotă, laringe,
molar de minte, carii ale dinţilor mandibulari, artrită temporo-mandibulară,
parotidită) sau poate fi o simplă nevralgie primitivă.
122
TULBURĂRILE MOTORII
Sunt reprezentate de paralizia facială de natură otică (zona zoster
auriculară, complicaţie a supuraţiilor oto-mastoidiene, fracturi de labirint,
tumori a nervului acustico-vestibular) care are caracterele unei paralizii
faciale periferice.
SURDITATATEA
123
Intrapartum : anoxia neonatală, traumatisme obstetricale care
provoacă atrofia cohleo-vestibulară, hemoragii sau fracturi labirintice.
Cauze postnatale : otite medii, sechele postotitice, distrofii ale
capsulei labirintice prin degenerare senzorială sonoră (zgomot) sau toxică
(strptomicină, kanamicină), tulburări vasculo-tensionale labirintice cu leziuni
definitive, labirintite, nevrite acustice, atingeri radiculare (neurinom de
acustic), bulbare, traumatisme cranioencefalice cu determinări asupra
centrilor bulboprotuberanţiali.
Diagnosticul pozitiv de stabileşt pe baza anamnezei, examenului otic,
examenelor acumetrice şi audiometrice.
Fiecare tip de surditate prezintă caracteristici generale specifice.
Surditatea de transmisie are următoarele caractere audiologice :
curba aeriană (CA) sub curba osoasă este orizontală sau uşor
ascendentă spre acute. Coborârea ei depinde de intensitatea surdităţii
dar nu depăşeşte 60 dB.
curba osoasă (CO) este normală sau aproape normală.
Între cele două există o depărtare care determină Rinee-ul audiometric.
depărtarea dintre conducerea osoasă absolută (COA), care se obţine
prin astuparea conductului auditiv extern cu degetul, şi conducerea
osoasă relativă (COR),care se obţine când conductul auditiv extern
este liber, este nulă (la subiectul normal COA este mai mare decât
COR cu 10 dB pentru toate frecvenţele grave şi mijlocii, pânp la
2000Hz).
Weber-ul este lateralizat de partea urechii surde sau mai surde.
Diferenţa dintre conducerea cartilaginoasă şi conducerea osoasă
absolută este diminuată, cele două conduceri tind să se egalizeze
(CC=COA). La omul normal CC este mai mare decât COA.
Acumetria fonică şi instrumentală arată :
vocea de conversaţie puţin alterată;
vocea şoptită mult diminuată;
tendinţa bolnavului de a vorbi în şoaptă;
diapazoanele grave sunt slab percepute pe cale aeriană (ridicarea
limitei inferioare a câmpului auditiv);
prezenţa triadei Bezold (Schwabach prelungit, Rinne negativ,
Weber lateralizat în urechea surdă sau mai puţin surdă).
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Otoscleroza este o afecţiune a capsulei otice a labirintului care poate
provoca o surditate progresivă prin blocarea scăriţei în fereastra ovală şi
poate fi obiectul uneia din operaţiile cele mai eficiente pe care otologul le are
la dispoziţie.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Distrofia osului (capsula otică) evoluează, schematic, în trei faze :
fază primară vasculară, congestivă
o fază de resorbţie osoasă (otospongioză)
o fază de neoformaţie osoasă (otoscleroză), nume care este dat,
uneori, acestei afecţiuni.
Rezultă două tipuri de leziuni anatomo-patologice : leziuni ale
capsulei osoase unde vom găsi zone de rarefiere osoasă şi regiuni de
hipercondensare cu producerea unor adevărate osteoame şi, pe de altă
parte, tulburări ale presiunii lichidelor labirintice şi ale funcţionării celulelor
senzoriale, tulburări ce sunt secundare fenomenelor vasculare primare ale
127
bolii şi, totodată, producerii osoase ce vine să micşoreze volumul cavităţilor
urechii interne.
Din punct de vedere etiologic este vorba de o afecţiune mai frecventă
la femei (60%) cu debut adesea precoce, în general în timpul pubertăţii; este
ereditară fie recesivă, fie dominantă. Boala este, deci, în raport cu fenomene
conjunctivo-vasculare legate de tulburări endocrine şi metabolice osoase.
128
SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ
Surditatea bruscă corespunde unui concept pur clinic. Nu este vorba
de o boală ci de un simptom ale cărui cauze pot fi diverse. Descriem această
afecţiune într-un capitol special din două motive : pe de o parte, este extrem
de frecventă la ora actuală iar pe de altă parte, este vorba de o urgenţă
medical - cu cât tratamentul este aplicat mai precoce, cu atât sunt mai mari
şansele de recuperare.
ETIOLOGIE
Printre cauzele cel mai frecvent evocate amintim tulburările
vasculare: este vorba, deci, de un sindrom de insuficienţă vasculară
periferică cu consecinţe definitive şi cu localizare în special cohleară. În alte
cazuri şi, mai ales când surditatea este precedată de un sindrom gripal,
putem considera că este vorba de o afecţiune virală. Există predispoziţii
constituţionale şi familiale, uneori bolnavii prezentând deja o surditate de
percepţie totală pe urechea opusă (consecinţele sunt deci extrem de grave)
sau o ereditate încărcată din punct de vedere auditiv.
SIMPTOMATOLOGIE
Este vorba de o surditate de percepţie apărută brusc fie dimineaţa, la
trezirea bolnavului, fie în cursul zilei. Timpul în care se instalează surditatea
poate fi variabil, de la câteva minute la câteva ore. Intensitatea surdităţii este,
de asemenea, variabilă : poate fi vorba de o surditate totală aproape
întotdeauna unilaterală sau de o surditate parţială. Aspectul audiogramei este
variabil : cădere pe acute sau, dimpotrivă, afectare electivă a gravelor sau
surditate orizontală.
Semnul de însoţire cel mai frecvent este ţiuitul intens, continuu sau,
uneori, de intensitate moderată. Vertijul şi instabilitatea sunt excepţionale.
Apariţia acestor simptome poate fi precedată de anumite semne care,
în general, nu alertează bolnavul, survenite în orele, zilele sau lunile
dinaintea instalării surdităţii : crize de acufene cu tonalitate înaltă (ţiuituri)
intermitente, senzaţie de plenitudine la nivelul urechii, uneori, un sindrom
gripal. Circumstanţele de apariţie pot fi asociate cu fenomene fizice şi
generale : surmenaj, anxietate, stare depresivă, tulburări afective determinate
de o veste proastă etc. Audiograma arată aspectul unei surdităţi de percepţie
de tip labirintic sau, uneori, retrolabirintic şi labirintic; examenul vestibular
arată o hipoexcitabilitate sau, în unele cazuri, nici o simptomatologie
particulară.
129
SURDITATEA PROFESIONALĂ
SURDOMUTITATEA
SIMPTOME
Copilul complet surd sau al cărui deficit depăşeşte 65 dB (adică nu
aude vocea tare), în primul rând nu diferă de un copil normal. În anul al
doilea apare deosebirea. Copilul surd nu progresează, continuă să
gângurească şi începe să se exprime prin gesturi, apoi încet, caracterul se
131
modifică, pentru că universul lui nu este un univers normal. Nu este avertizat
prin nici un zgomot de apropierea celor din jur. Se sperie, devine sălbatic,
violent, furios. Se revoltă repede. Nu îşi poate fixa atenţia. În caz de atingere
vestibulară e o întârziere uneori prin tulburări de echilibru.
Copilul devenit surd după 3 ani nu-şi poate controla vorbirea, care
devine din ce în ce mai neinteligibilă. Devine timid, sălbatic. Dacă reeducarea
nu începe imediat, uită complet să vorbească, scoţând sunete ca un surd din
naştere.
După 7–8 ani, maturaţia intelectuală este suficientă pentru a evita
instalarea mutităţii, dar timbrul vocal se alterează.
Hipoacuziile mai mici de 50 dB trec mult timp neobservate, la fel şi
surdităţile totale unilaterale. Sunt copiii „tari de urechi“.
Surditatea totală unilaterală cu audiţie normală la cealălaltă ureche
nu determină surdomutitate.
DIAGNOSTIC
Examenul complet al unui copil care nu vorbeşte trebuie să cuprindă:
– interogator al părinţilor în legătură cu antecedentele familiale,
sarcina, condiţiile naşterii, bolile copilului;
– examenul O.R.L.: timpane, trompe, nas, rinofaringe, examen
vestibular;
– audiometrie printr-o metodă adecvată vârstei.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Surditatea nu este singura cauză a neapariţiei limbajului la copil.
Afazia – din encefalite, tumori, traumatisme encefalice;
– deficienţa mintală simplă sau asociată cu surditate;
– întârziere simplă – copilul aude dar nu vorbeşte;
– audimutitate sau alalie sau afazie infantilă; copilul aude dar are
o vorbire întârziată;
– surditate verbală congenitală – copilul aude dar vorbele n-au nici
o semnificaţie pentru el.
TRATAMENT
Demutizarea în institute speciale. Pentru redarea vorbirii se folosesc
resturile de auz ce trebuie cultivate (prin proteze radioelectrice) şi
labiolectură.
Tratament curativ nu există.
Profilaxia.
BOALA MENIERE
(HIDROPISIA SAU “HIDROPS”-UL VESTIBULAR)
Boala Meniere este produsă de către crizele de “glaucom” ale
labirintului membranos, crize de hipertensiune ale lichidului endolimfatic.
132
Boala se manifestă prin crize, simptomele succedându-se în ordinea
următoare : acufene, vertij brusc şi violent, surditate imediată apoi
reîntoarcerea lentă a audiţiei.
PATOGENIE
Tulburările de audiţie şi de echilibru întâlnite în acest sindrom pot
corespunde perturbării mecanismelor care reglează tensiunea lichidelor
labirintice : producerea de endolimfă la nivelul striei vasculare, presupusa
rezorbţie a lichidului la nivelul sacului endolimfatic (obstrucţia canalului
endolimfatic), influenţa fenomenelor umorale (electroliţi, proteine etc.),
presiunea osmotică şi oncotică care reglează schimburile între mediul
sangvin şi mediul lichidian extravascular, fenomene pur vegetative.
Rezultatul anatomo-patologic este o afectare a nutriţiei celulelor
senzoriale, celulelor organului Corti şi al echilibrului, tulburări ale tensiunii
lichidelor în care aceste celule se scaldă (cel mai adesea, hidropisie).
ETIOLOGIE
Ca în toate tulburările vasculare, există cauze generale ce
favorizează fenomenul local : tulburări vasculare generale, hipertensiune,
ateromatoză, boli de sânge (leucemie), tulburări hepatice, alergice, intoxicaţii
diverse, tulburări endocrine, iritarea sistemului nervos simpatic chiar şi la
distanţă prin mecanism reflex, tulburări de ordin psihic. Dar, perturbarea
locală este, foarte frecvent, singura în cauză, adică “hidropsul” labirintului.
SIMPTOME
Este vorba de crize care se manifestă prin asocierea simptomelor
următoare :
*23 acufene, cel mai adesea cu tonalitate înaltă (ţiuit);
*24 surditate de percepţie cu o curbă audiometrică în general, orizontală
sau cu un maxim pe tonalităţile grave, variabilă ca intensitate, însoţită de mari
perturbări supraliminare (recruitment);
*25 vertij sistematizat, de tip periferic. Examenul vestibular arată o
formulă, în general, armonioasă, fie de iritaţie (hiperreflectivitatea labirintului
în cauză) fie, mai frecvent, de distrucţie (hiporeflectivitatea labirintului
bolnav);
*26 semne asociate : greţuri, vărsături, bufeuri de căldură, cefalee
temporo-parietală, transpiraţii.
FORME CLINICE
În funcţie de evoluţie, amintim 3 forme particulare :
*27 Sindromul Meniere în forma sa clasică se prezintă astfel - criza se
derulează în ordinea următoare : acufene, vertij brusc şi vărsături, surditate şi
apoi întoarcere lentă la audiţia anterioară;
*28 În unele cazuri, tabloul evoluează diferit; este vorba de “vertijul care
reface auzul” al lui Lermoyez : surditate progresivă, vertij brusc ce
antrenează revenirea imediată a audiţiei anterioare.
*29 Atunci când durează de mult timp, crizele devin mai puţin intense, mai
dese, surditatea rămâne în aceste intervale mai accentuată până la stadiul
de surditate fixă, profundă. Este un “Meniere învechit” care nu este evolutiv
deoarece labirintul şi-a pierdut funcţia şi nu mai reacţionează.
133
În funcţie de simptome, se descrie o formă cohleară cu foarte puţin
vertij şi o formă vestibulară cu puţine tulburări cohleare.
DIAGNOSTICUL
Este vorba de a ne asigura de la început că afecţiunea este situată în
regiunea labirintică : caracteristicile sindromului labirintic, asocierea
tulburărilor cohleare şi vestibulare, aspectul audiogramei. Apoi, trebuie făcut
diagnosticul naturii acestor tulburări, adică trebuie verificat dacă este vorba
de o tulburare endolimfatică tensională; evoluţia sub formă de crize, aspectul
testelor audiometrice şi vestibulare permit afirmarea sindromului Meniere;
unele teste sunt utile - injectarea de soluţie salină hipertonică 15% i.v. creşte
uşor tensiunea endolabirintică declanşând o ameliorare a sindromului.
Ancheta generală permite studierea factorilor la distanţă, eventual
etiologiei.
TRATAMENTUL
Tratamentul medical
*30 cu acţiune asupra lichidelor - este vorba de modificarea tensiunii
lichidelor labirintice prin injectarea apei distilate sau a serului hipertonic în
vene, prin regim sărac în apă şi sare, prin administrarea de diuretice, prin
acţiune asupra sistemului vascular cu ajutorul vasodilatatoarelor;
*31 cu acţiune asupra reacţiilor alergice prin intradermoreacţie la
histamină; asupra coagulabilităţii prin heparină; asupra circulaţiei capilare
prin vasodilatatoare.
Putem trata bolnavul prin vestibuloplegice specifice şi prin tratament
ce vizează factorul cauzal general : tratament hormonal, psihoterapie, reguli
generale de viaţă etc.
Dacă tratamentele medicale nu au dat rezultate, trebuie efectuat un
tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical
Constă în operaţii conservatoare (deschiderea decompresivă a
sacului endolimfatic după tehnica lui G. Portmann; distrucţia electivă a
labirintului posterior prin ultrasunete după metoda Arslan; neurectomia de
nerv vestibular cu scarpectomie pe cale intracerebrală medie şi, dacă
bolnavul nu prezintă o audiţie suficientă - distrucţia completă a labirintului pe
calea conductului auditiv extern şi a ferestrei ovale.
SIMPTOME
* Sindromul de hipoexcitabilitate
134
Vertijele sunt mult mai puţin intense ca cele din sindromul periferic,
dezechilibrul din contră, poate fi foarte marcat contrastând cu senzaţia
subiectivă minimă. Nistagmusul spontan este prezent întotdeauna, este de
intensitate mare, de formă pură - orizontal, rotator sau vertical. Poate fi
multidirecţional, îşi schimbă caracterul la probele funcţionale : închiderea
ochilor la proba Romberg nu agravează dezechilibrul, mersul în stea arată
devieri ale direcţiei, variabile. Răspunsurile nistagmice sunt incomplete,
parcelare şi dizarmonice.
* Sindromul de hiperexcitabilitate este mai puţin caracteristic, vertijele
sunt întotdeauna minime în timp ce dezechilibrul este foarte marcat;
nistagmusul spontan este cel mai adesea absent; probele statokinetice arată
un dezechilibru marcat iar probele nistagmice o hiperexcitabilitate
contrastantă cu absenţa senzaţiei vertiginoase.
FORME CLINICE
a) Forme topografice
leziunile subtentoriale arată un sindrom de deficit cu câteva
particularităţi, cum ar fi nistagmusul a cărui direcţie generală este
variabilă în funcţie de nivel; absenţa devierii corpului după
stimularea vestibulară (rotatorie sau termică) este un semn de
afectare joasă;
leziunile istmice pot determina un nistagmus vertical şi tulburări
oculomotorii;
leziunile supratentoriale pot fi, de asemenea, cauza unor tulburări
de tip vestibular (leziuni frontale, temporale sau ale nucleilor gri).
b) Forme etiologice : putem descrie tulburări vestibulare cu ocazia
compresiunii tumorale sau realizată de către un abces, sindroame
vasculare (cum ar fi sindromul de insuficienţă circulatorie vertebro-
bazilară sau arterioscleroza difuză a fosei posterioare), sindromul
Wallenberg, sindroame degenerative sau inflamatorii cum ar fi
scleroza în plăci (care antrenează vertije, nistagmus, diplopie
vestibulară determinată de mişcările ochilor, clătinare pe picioare)
sau siringobulbia.
135
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ESOFAGITA POSTCAUSTICA
136
Causticele solide faţă de cele lichide produc leziuni mai frecvent la
nivelul mucoasei bucofaringiene datorită stagnării acestuia. Causticul lichid
lezează cu precădere esofagul.
Din punct de vedere evolutiv sunt 4 stadii anatomoclinice : hiperemie,
edem şi descuamare a mucoasei (în primele 5 zile), perioada de ulcerare
(până la 10 zile), una de granulaţie (între 10 şi 21 zile) şi ulterior de
cicatrizare, după 21 de zile (cicatrici retractile şi stenozante).
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză, examen radiologic baritat şi
esofagoscopie.
Anamneza este relevantă în funcţie de modul voit sau accidental al
ingerării causticului. Ingestia voluntară determină leziuni grave şi întinse
determinând simptomatologie adecvată. Ingestia accidentală nu lezează
decât în mică măsură mucoasa esofagiană.
Deci, simptomatologia este diferită după gravitatea arsurii. În cazurile
grave, ingestia causticului este urmată imediat de dureri atroce la nivelul
buzelor, cavităţii bucale şi în gât, precum şi retrosternal, interscapular şi în
epigastru. Durerile sunt însoţite de semne de şoc (paloare, anxietate, puls
filiform, prăbuşirea T.A.). Bolnavii prezintă sete intensă dar nu pot înghiţi
nimic, există hipersalivaţie şi sialoree abundentă, vâscoasă şi hemoragică.
Poate apare dispneea acută laringiană când laringele este interesat de
arsură.
Examenul obiectiv pune în evidenţă arsurile orofaringiene, ale
cavităţii bucale, limbii şi ale buzelor care sunt edemaţiate, negricioase şi
sângerânde.
În ingestiile de caustic foarte concentrat şi în cantitate mare, moartea
survine în acest prim stadiu prin complicaţii acute bronhopulmonare,
perforaţii ale esofagului cu mediastinită sau abces subfrenic.
În cazurile uşoare, durerea retrosternală este moderată, disfagia
pasageră şi nu există semne generale alarmante.
După 5-10 zile disfagia, durerea şi regurgitaţiile dispar şi bolnavul se
crede vindecat. În realitate este o falsă ameliorare care corespunde
procesului de granulaţie, de reparare a leziunilor prin ţesut conjunctiv care în
final evoluează spre stenoză cicatricială din a 3-a săptămână.
Tranzitul baritat esogastric cu cercetarea funcţiei pilorice se
efectuează după 21 zile şi stabileşte gradul leziunilor stenozante.
Esofagoscopia permite aprecierea directă a leziunilor esofagiene în
vederea aplicării tratamentului dilatator.
Tratamentul diferă după stadiul evolutiv al bolii. În faza iniţială,
tratamentul se adresează combaterii şocului prin transfuzii şi perfuzii de
macromolecule, sedative, antispastice şi calmante pentru combaterea durerii.
Se încearcă în primele 3-4 ore neutralizarea causticului. Se dă
bolnavului să bea apă caldă, apă cu săpun, apă albuminoasă ( 4 albuşuri la 1
litru apă) dacă substanţa caustică a fost acidă, oţet diluat (100 g la 1 l apă),
zeamă de lămâie dacă substanţa caustică a fost alcalină.
Se administrează antibiotice pentru evitarea infecţiei, pentru
prevenirea stenozei esofagiene se recomandă corticosteroizi care inhibă
reacţia inflamatorie şi reduce formarea ţesutului conjunctiv.
Se pune esofagul în repaus pentru prevenirea infecţiei.
În caz de interesare a laringelui se practică traheotomia care se
suprimă după retrocedarea fenomenelor inflamatorii.
137
În caz de mediastinită sau fistulă eso-traheală sau eso-bronşică se
practică gastrostoma de alimentaţie.
Pentru obţinerea unui lumen esofagian cât mai apropiat de normal se
face tratament dilatator discontinuu, cu sonde dilatatorii de calibru progresiv
crescând, introduse pe căi naturale cu sau fără esofagoscopie începând de
la 14-21 zile de la ingestie.
Dacă dilataţiile nu se pot efectua din cauza leziunilor foarte grave sau
datorită prezentării tardive se recomandă gastrostomă de alimentaţie urmată
la 6 luni de la ingerare de esofagoplastie.
Prognosticul este dictat de apariţia complicaţiilor spontane sau
iatrogene, de perforaţii pleuropulmonare şi abdominale.
SIMPTOME
* Stadiul de debut se caracterizează prin durere, care este uneori
extrem de vie, este accentuată de deglutiţie şi iradiază în diferite regiuni ale
toracelui şi gâtului; crize de sufocare, tuse.
* Stadiul de toleranţă - puţin câte puţin, fenomenul diminuă, durerea
este mai puţin vie, disfagia este minimă, iar bolnavul se acomodează cu
corpul străin.
* Stadiul de complicaţii - pot surveni hemoragii, infecţii, tulburări
mecanice, perforaţie esofago-traheală, cu ocazia crizelor de sufocare.
Examenul radiologic este foarte important: va evidenţia un corp străin
opac la razele X.
Radiocinematografia este utilă pentru studierea fixităţii pereţilor.
Endoscopia este absolut necesară pentru punerea în evidenţă a
corpului străn.
138
Chirurgical: extracţia trebuie efectuată cât mai devreme posibil, de
preferinţă pe căi naturale, prin endoscopie. În cazurile în care aceasta nu
este posibilă, se face extracţia pe cale externă: esofagotomie externă
cervicală sau mediastinală.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Poate fi localizat la gura esofagului, unde se confundă cu cancerul de
hipofaringe. Această localizare este mai frecvent întâlnită la femei, adesea
după un sindrom Plummer-Vinson;
- la nivelul cardiei, unde se aseamănă cancerului de stomac;
- la nivelul esofagului, propriu-zis.
Tumora poate fi burjionată, exuberantă, ulcerată sau infiltrantă.
Histologic, este vorba de un epiteliom malpighian spinocelular,
bazocelular (mai rar) sau intermediar. Epiteliomul cilindric este rar.
SIMPTOMATOLOGIE
* SEMNE CLINICE
- Simptome subiective funcţionale: trebuie să alerteze bolnavul încă de
la debut. Precocitatea diagnosticului este neceasră pentru elaborarea unui
tratament curativ: senzaţii nedefinite, parestezii, jenă, înţepături. Nu există
durere.
În perioada de stare, puţin câte puţin, se constituie elementele
simptomatice ale sindromului esofagian: disfagie de tip organic, progresivă şi
insidioasă la început, electivă pentru solide, apoi pentru paste şi, în final,
pentru lichide. Salivaţia intensă, regurgitaţii tardive, dureri ce semnifică
progresia leziunii spre exteriorul organului, halena fetidă.
- Semne generale sunt foarte rapide: slăbire şi, uneori, semne
infecţioase (esofagita supraadăugată).
- Semne radiologice: radiografia ne permite să afirmăm că disfagia
este de origine esofagiană şi precizează sediul leziunii. Radioscopia şi
radiocinematografia arată, pentru un cancer la debut, o uşoară încetinire a
propagării alimentelor şi o rigiditate parietală. Mai târziu, vedem imagini de
retracţii "în cui", "în ridiche", "în burgiu", cu defecte de umplere cu bariu şi, în
final, o strictură completă, neregulată. Aceste imagini sunt fixate pe
radiografie;
139
- Semne endoscopice: peretele esofagian este fixat, insensibil,
inextensibil, leziunea este burjonată, sângerândă, ulcerată sau infiltrată
(această ultimă formă se numeşte forma schiroasă). Această endoscopie
permite biopsia.
* FORME CLINICE
- după evoluţie şi localizare: cancerul gurii de esofag şi porţiunii
cervicale se confundă la debut cu paresteziile faringiene; cancerul cardio-
diafragmatic are o simptomatologie de tip gastric cu hematemeză şi
vomismente.
- după complicaţii: esofagite, mediastinite, compresiune
traheobronşică, compresiunea vaselor mari, tromboză, hemoragie, paralizii
(frenic, recurent, simpatic).
TRATAMENTUL
TRATAMENTUL MEDICAL: diminuarea iritaţiilor alimentare, împotriva
spasmelor - antispastice (belladona), împotriva infecţiei - antibiotice,
antiinflamatorii; contra cancerului - antimitotice moderne.
TRATAMENTUL FIZIC
- curieterapie, prin intermediul endoscopiei (sub radium sau izotopi
radioactivi plasaţi in situ);
- cobaltoterapie în mai multe câmpuri (metoda câmpurilor fracţionate);
- cicloterapie după reperarea riguroasă a poziţiei tumorii, sursa
radiogenă este pusă în mişcare circulară axată pe tumoră;
- betatronterapie - urmează aceleaşi principii.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL - poate fi paliativ.
Dacă disfagia este foarte intensă, trebuie pus esofagul în repaus,
alimentarea bolnavului făcându-se prin gastrostomă.
Poate fi curativ: în tumorile cervicale, o esofagectomie este posibilă,
cu refacerea ulterioară a tubului esofagian prin operaţii palstice; la nivelul
regiunii toracice, o toracofreno-laparotomie cu ablaţia şi reconstituirea
continuităţii esofago-gastrice este posibilă, dacă leziunea este joasă.
Putem încerca să facem un esofag pretoracic sau retrosternal, care
vine şi se alipeşte la faringe în porţiunea superioară şi în stomac în porţiunea
inferoară (cu ajutorul colonului).
140
PROGNOSTICUL
Fără tratament, evoluţia se face spre moarte rapidă, în mai puţin de
doi ani.
După tratament, mijloacele terapeutice moderne au prelungit
supravieţuirea bolnavilor dar, aceştia nu depăşesc, în general, 5 ani.
Chirurgia este încă grevată de o mortalitate importantă iar recidivele
sunt extrem de frecvente.
SPASMELE ESOFAGIENE
(TULBURĂRILE APARATULUI NEURO-MUSCULAR)
ETIOLOGIE
Spasmele esofagiene sunt mai frecvente la femei. Spasmul
nonsfincterian atinge la fel ambele sexe. Este vorba, în general, de subiecţi
tineri, sub 35 ani.
Cauzele sunt diverse:
* Locale şi esofagiene: leziune organică minimă, microtraumatism,
tahifagie, alimente prea condimentate.
* Regionale şi nervoase. Paralizia sau excitaţia nervilor esofagului
(virus, nevrită prin intoxicaţie, sechele de meningo-encefalită). Paralizia
nervului X provoacă o hipertonie a sfincterelor şi o atonie a restului
esofagului, hiperexcitaţia lui provoacă manifestări inverse.
* Generale sau la distanţă: aceste fenomene neuromusculare sunt
favorizate de un dezechilibru neuro-vegetativ general, corespunzător unui
surmenaj moral sau fizic, unui teren particular (ereditate, nevropatie,
dezechilibru acido-bazic - alcaloză, dezechilibrul metabolismului fosforului,
tulburări endocrine), unor tulburări la distanţă (tract intestinal, căi biliare şi
renale, tulburări cardio-vasculare, afectarea mucoasei nazale, SNC) etc.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Spasmele numite "esenţiale" nu corespund, teoretic, vreunei leziuni
organice. De fapt, se pot descrie unele aspecte anatomo-patologice, cum ar fi
leziunile mucoasei din sindromul Plummer-Vinson, leziunile muscularei şi
141
submucoasei în sindromul de "ocluzie pasivă sau miopatica", leziunile
nervoase din sindromul de "ocluzie dinamică" sau miomatoza nodulară difuză
(Lortat-Jacob).
SIMPTOMATOLOGIE
A) SPASME SFINCTERIENE
* Gura esofagului
Spasm pasager Survine brusc în mijlocul repausului, adesesa la un
nevropat, cu ocazia unei emoţii, a unei crize de nervi; disfagia este imediată,
intensă şi totală, mai ales la lichide.
Durerea constă în senzaţie de constricţie suprasternală. Dar, uneori,
spasmul este grav, mai îndelungat, devine subintrant; se va produce slăbirea
şi deshidratarea bolnavului. Dilataţia sub endoscopie este necesară.
Spasmul permanent Survine în urma crizelor spasmodice repetate şi
din ce în ce mai frecvente.
Disfagia devine organică, cu regurgitaţii. Semnele generale pot deveni
intense ca în sindromul de "ocluzie miopatică". În timp, poate apărea un
diverticul faringo-esofagian.
Radioscopia pune în evidenţă spasmul sau o diskinezie faringo-
esofagiană sau apariţia unui diverticul.
Endoscopia nu poate forţa spasmul, dar, în alte cazuri (diskinezie),
gura esofagului nu este contractată şi se lasă dilatată uşor (ocluzie pasivă).
* Regiunea cardiodiafragmatică (cardiospasme, frenospasm)
Spasm pasager sau acut Disfagia este totală, de tip spasmodic,
starea generală este alterată. Semnele radiologice arată unde secundare
(peristaltice, antiperistaltice) şi oprirea la nivelul cardiei.
Esofagoscopia arată stenoza de netrecut.
Spasmul permanent - este frecvent şi conduce, puţin câte puţin la
megaesofag.
B) SPASME NESFINCTERIENE
Sunt adevărate diskinezii neuromusculare (spasme etajate sau
sindromul Barsany-Teschendorff).
Disfagia este de tip spasmodic, durerea este inconstantă (vagă, ca o
opresiune sau precisă, ca o lovitură de cuţit).
Semnele radiologice sunt tipice pentru diskinezie, unde peristaltice şi
antiperistaltice ce formează imagini moniliforme variabile, în spirală, în colier
de perle, în stivă de farfurii, uneori pseudo-diverticulare, totdeauna localizate
în treimea inferioară.
TRATAMENTUL
Este, înainte de toate, etiologic, dacă o cauză precisă a putut fi
identificată (litiaza, tulburări endocrine, surmenaj etc.)
Este antispastic.
În caz de urgenţă utilizăm atropina 0,25-0,5 mg i.m./i.v.; curarizarea
necesită utilizarea unui aparat pentru respiraţie artificială.
Ca şi în tratamentul de fond: igienă dietetică, sedative, curarizante
uşoare.
Endoscopic: dilataţii, injecţii intraparietale de novocaină.
Chirurgical: esofagotomie extramucoasă (Heller) sau secţionarea
muşchilor în caz de spasm sfincterian permanet.
142
MEGAESOFAGUL
SIMPTOMATOLOGIE
Există o fază de latenţă lungă apoi se manifestă o disfagie lejeră şi o
jenă toracică. Ulterior, vor apărea:
- semne clinice: disfagia devine permanentă, cu câteva episoade
spasmodice şi dureroase, regurgitaţiile apar fară efort, denutriţia poate
antrena semne generale.
- semne radiologice: sunt esenţiale. Esofagul este dilatat cu contracţii
violente (forma sistolică) sau inert (forma asistolică). Formele sunt diverse:
ciorap, cascadă, tigvă etc.
- semne endoscopice: tubul cade într-o cavitate mare, plină de lichid şi
resturi alimentare. Peretele este adesea inflamat şi congestiv.
143
DIVERTICULII ESOFAGIENI
1) DIVERTICULII JUXTASFINCTERIENI
*Diverticulii faringo-esofagieni au sediul în regiunea hipofaringiană,
deoarece se dezvoltă în zona de slăbiciune a peretelui, situată imediat
deasupra sau sub gura esofagului.
Reprezintă 90% din cazuri; sunt întâlniţi mai ales la bărbaţi.
Cauza cea mai frecventă este incoordonarea neuro-musculară
faringo-esofagiană (diskinezie faringo-esofagiană). Dacă gura esofagului sau
primele segmente ale esofagului nu se deschid la momentul oportun (după
trecerea alimentelor prin faringe) se va produce o hiperpresiune pe zona de
slăbiciune parietală şi se va constitui, puţin câte puţin, o adevărată “hernie”
prin pulsiunea mucoasei ce traversează musculoasa. Poate interveni un
element congenital favorizant. Buzunarul se detaşează de peretele posterior
şi alunecă între esofag şi coloana vertebrală, apoi, dacă se măreşte, se
lateralizează. Inflamaţia antrenează aderenţe prin peridiverticulită, buzunarul
nu este format decât din mucoasă.
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: debutul este o lungă perioadă marcat de senzaţie de
jenă faringiană. Disfagia de tip organic, anumite poziţii ale capului uşurează
evacuarea alimentelor, regurgitaţii salivare, halena fetidă;
Semne radiologice: pun în evidenţă punga diveticulară.
TRATAMENT
- medical: alimentaţie păstoasă sau lichidă. Spălarea buzunarului
cu apă alcalină.
- endoscopic: dilatarea gurii esofagului, secţionarea muşchilor
esofagului (esofagotomie transmucoasă);
- chirurgical: procedeu de alegere. Putem face fie fixarea
diverticulului în poziţie înaltă, apoi rezecţia sa, fie rezecţia de la început
asociată cu esofagotomia extramucoasă a regiunii spastice.
144
SIMPTOMATOLOGIE
Semne clinice: simtomele sunt vagi şi se întind pe mai mulţi ani: dureri
epigastrice, disfagie capricioasă cu blocaj în timpul repausului, senzaţie de
sufocare, fetiditatea halenei. Semnele gastro-intestinale, cardiace nu sunt
rare.
Semne radiologice: arată diverticulul.
Semne endoscopice: permit recunoaşterea unei leziuni ce ar putea fi
la originea spasmului. Evoluţia se face spre complicaţii prin compresiune sau
infecţie.
2) DIVERTICULII NESFINCTERIENI
Sunt localizaţi mai frecvent în regiunea epibronşică. Sunt determinaţi
prin tracţiune. În urma unor pusee inflamatorii repetate (tuberculoase mai
ales) pe un ganglion juxtaesofagian, se produce o periadenită a cărei
cicatrice retractilă atinge peretele esofagului. Uneori, se produce în prealabil,
o fistulizare. Adesea, este vorba de o cauză congenitală.
ULCERELE ESOFAGIENE
145
VARICELE ESOFAGIENE
PATOLOGIE CERVICALĂ
TUMORILE GÂTULUI
146
realizat prin cito-puncţie ganglionară sau prin examen extemporaneu în urma
unei cervicotomii exploratorii. Adenopatia aparent primitivă apare progresiv
dar uneori se poate instala rapid, chiar exploziv. Sediul de elecţie este
subangulomandibular (ganglionul subdigastric), dar poate fi pe oricare lanţ
ganglionar cervical. Aspectul clinic este de ganglion unic, dur şi nedureros.
Atitudinea terapeutică este condiţionată de rezultatul examenului
extemporaneu şi de controalele ulterioare ale bolnavului.
În caz de confirmare histologică a naturii neoplazice a adenopatiei,
dacă ganglionul este mic şi unic şi fără invadarea microscopică a capsulei,
bolnavul va fi supus unui control riguros periodic, timp în care poate fi decelat
sediul cancerului cauzal.
Dacă ganglionul este voluminos, aderent, având capsula invadată
histologic, sau dacă există mai mulţi ganglioni se vapractica evidarea
ganglionară cervicală, care va fi urmată de tratament complementar cu
telecobalt aplicat pe ariile ganglionare şi pe regiunile presupuse ca sediu al
leziunii canceroase iniţiale (amigdale, cavum, baza limbii, faringe). În felul
acesta, micul cancer inaparent clinic ar putea fi topit.
147
tumorilor mixte prin frecvenţa metastazelor scheletice şi pulmonare şi, în
consecinţă, se tratează identic.
Carcinoamele survin ca atare sau prin transformarea malignă a unei
tumori mixte. Se tratează prin parotidectomie totală cu sacrificarea nervului
facial, evidare ganglionară a gâtului şi radioterapie complementară.
Există şi alte forme de tumori ale glandelor salivare : tumori chistice
(chistadenolimfoame), lipoame, adenopatii intraglandulare şi neurinoame.
Litiaza glandulară poate avea, în unele cazuri, un aspect pseudotumoral.
În cadrul tumorilor glandelor salivare se mai includ hipertrofiile
glandulare netumorale, mai evidente la nivelul parotidelor. Din această
categorie fac parte parotiditele acute virale (parotidita urliană sau oreionul) şi
parotiditele acute bacteriene apărute la unii bolnavi cu afecţiuni generale
grave. Acestea sunt hipertrofii episodice, trecătoare, care trebuie diferenţiate
de hipertrofiile cronice, cu caracter aproape permanent şi care sunt
cunoscute sub denumirea de sialoze. Sialozele sunt afecţiuni considerate ca
autoimune, cu etiopatogenie neprecizată şi care realizează anumite
sindroame clinice caracterizate prin asocierea hipertrofiilor glandelor salivare
cu alte afecţiuni, oculare sau nervoase (sindromul Mikulicz - tumefierea
parotidelor, submaxilarelor, sublingualelor şi a glandelor lacrimale; sindromul
Heerford asociază tumefierea parotidelor cu irido-coroidită şi paralizii oculare
şi ale nervilor cranieni perechile VII, VIII şi X; sindromul Goujerot-Sjogren
caracterizat prin tumefierea parotidelor şi cheratoconjunctivită cu diminuarea
secreţiilor lacrimale).
148
ALGIILE CRANIO-FACIALE DE CAUZĂ ORL
Toate sindroamele dureroase localizate la nivelul feţei şi craniului pot
fi considerate ca algii cranio-faciale. Atunci când algiile însoţesc un ansamblu
simptomatic net caracterizat, cum ar fi sindroamele infecţioase sau tumorale,
le putem exclude din această încadrare.
Clasificările necesare pe plan didactic nu pot fi bazate decât pe
descrierea făcută de bolnav unui simptom absolut subiectiv - durerea. Din
această cauză, terminologia utilizată de diferiţi autori variază.
Adesea determinată de vasodilataţia anumitor vase endocraniene,
durerea cefalică poate apărea cu ocazia diferitelor situaţii. Putem vorbi de
cefalee endocrină, hepatică, intestinală, toxică etc. Se disting două mari
grupe de dureri cranio-faciale :
*35 nevralgia cu topografie nervoasă şi caracter paroxistic;
*36 cefaleea cu sediu mai puţin sistematizat, mai difuz, cu caracter surd.
I. NEVRALGIILE CRANIO-FACIALE
I.1. Nevralgia facială sau nevralgia de trigemen
149
Constituie o entitate morbidă perfect definită după Trousseau. În
general, nu se decelează nici o cauză precisă. Totuşi, aceste nevralgii se
întâlnesc mai ales la subiecţii cu teren sensibil neuroartritic, alergic. Cauza
declanşatoare a crizei este, în general, atingerea unei “zone trăgaci” (“trigger
zone”) adesea localizată la nivelul buzei superioare. Simpla atingere a feţei,
râsul, vorbitul, senzaţiile tactile produse de vânt, frigul, căldura pot determina
criza.
Simptomul esenţial al nevralgiei faciale sau “ticul dureros al feţei”
este durerea. Este probabil una din cele mai intense dureri (descărcare
electrică, cuţit). Aceste crize au o topografie variabilă dar bine localizată
pentru fiecare bolnav (regiunea nervului maxilar superior). Durerea nu se
însoţeşte de fenomene simpatice.
PATOGENIE
Numeroase teorii au încercat să explice apariţia acestor dureri. De la
periferie spre centrii, putem cita cinci ipoteze :
*37 nevralgia esenţială este de fapt simptomatică, cauza periferică fiind
necunoscută (dentară de exemplu);
*38 nevralgia facială este o nevrodocită, adică o atingere a nervilor la
nivelul trecerii în găurile de la baza craniului;
*39 nevralgia este consecinţa atingerii ganglionului Gasser;
*40 poate fi o consecinţă a hiperexcitabilităţii nucleilor bulbari trigeminali;
*41 o teorie modernă : cauza este o hiperexcitabilitate nu a nucleilor
bulbari ci a receptorilor talamici.
TRATAMENTUL
Medicamentul cel mai eficient este tegretolul. Putem utiliza şi
difenilhidantoina, dihidroergotamina, vitaminoterapia cu B 12, sedative,
barbiturice. În cadrul micii chirurgii putem practica alcoolizaţii periferice sau
la nivelul găurii ovale cu o soluţie conţinând : clorhidrat de cocaină 0,20g,
clorhidrat de morfină 0,05g, antipirină 3g, alcool de 80 0 60 cm3. În unele
cazuri este necesară intervenţia chirurgicală - neurectomie parţială retro-
gasseriană ( pe calea fosei cerebrale mijlocii sau prin fosa posterioară).
Ultimul tratament propus este termocoagularea ganglionului Gasser prin
stereotaxie.
150
Tratamentul este similar. Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia
nervului glosofaringian.
151
chiuretajul etmoidului în caz de “vacuum sinus”. Rezultatele acestor
intervenţii chirurgicale sunt adesea spectaculare.
b). Cefaleele anterioare pot fi postotitice. În urma unei otite cronice şi
a unei operaţii auriculare, cum ar fi evidarea petromastoidiană, există în jururl
osului temporal fenomene de îngroşare a tunicilor meningeale. Toate
vasodilataţiile la nivelul acestor leziuni pot antrena fenomene cefalgice.
Tratamentul este medical : atingeri ale ganglionului sfenopalatin,
histamină intradermic local, dihidroergotamină sau chirurgical - secţionarea
nervului mare pietros superficial (fibrele vasodilatatoare ale vaselor
endocraniene subtenctoriale), secţionarea contingentului oftalmic al
trigemenului.
c) Cefaleele anterioare pot fi posttraumatice. Traumatismul
determină acelaşi gen de afecţiuni meningeale ca şi leziunile otice.
d) Cefaleea de origine oculară : este vorba de o cefalee fronto-
orbitară determinată de oboseala vizuală, vicii de refracţie, dezechilibru
motor.
152
rezecţia ganglionului sfenopalatin, rezecţia simpaticului pericarotidian sau
rezecţia unui segment arterial (în sindromul Horton, artera temporală
superficială este adesea afectată de arterită, periarterită nodoasă sau
tromboză).
153
BIBLIOGRAFIE
154