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ORMONE SECRETO NATURA MECC.

EFFETTI REGOLAZIONE CARENZA/ECCES


DA D’AZIONE SO
Ipofisi posteriore Peptide, 9a.a. Recettori V1,V2,V3 AUMENTATATA DA: Diabete insipido = carenza
VASOPRESSINA Deriva da pre-pro- accoppiati a prot G, -RITENZIONE H2O DA PARTE DEI ↑press osmotica plasma ADH o mancata risp
-ADH pressofisina ↑Ca2+, ↑cAMP RENI (inserisce acquaporine nel collettore) ↓volume LEC all’ormone nei reni. Poliuria,
Emivita18 min Dolore,emozione,nausea,stazione polidipsia, perdita di acqua,
Inattivata in fegato,reni -VASOCOSTRIZIONE(in alte dosi) eretta,stress, angiotensinaII ↑osmolartià liquidi corpo.

-RIDUCE GETTATA CARDIACA DIMINUITA DA


↑ volume LEC
↓press osmotica plasma
Alcol etilico
Ipofisi posteriore Peptide 9 a.a. Recettori a serpentina -STIMOLA CONTRAZ MIOMETRIO
OSSITOCINA Deriva da pre-pro- accoppiati a prot G, (riflesso di Ferguson nel parto):
ossifisina ↑CA2+ -agisce direttamente su c. musc.liscie
utero x farle contrarre
-stimola formaz di prostaglandine, ke
esaltano le contraz.

-STIMOLA EIEZIONE LATTE (riflesso di


eiezione del latte, agisce su c. mioepiteliali
dotto delle gh. mammarie)

-CONTRAZ. UTERO per facilitare


progressione spermatozoi

-CONTRAZ VIE SPERMATICHE


Ipofisi,lobo Peptide Viene idrolizzata e produce vari ormoni :
POMC intermedio
(prooppio- lobo antACTH, β-LPH, β-
melanocortina) ENDORFINE,γ-MSH

lobo intermedio  αMSH, CLIP, γ-LPH, β-


ENDORFINE
Ipofisi lobo Peptide Pallore e iperpigmentazione
MELANOTROPI intermedio α-MSH :13 a.a. (parte di STIMOLA I MELANOCITI A spesso sono dovute ad alteraz
NE ACTH) PRODURRE MELANINA,la melanina è del ACTH, ke ha attività
β-MSH: 17a.a. (contiene accumulata in melanosomi, ke poi sono MSH-simile.
sequenza di ACTH) trasferiti ai cheratinociti, ↑pigmentazione Albinismo: congenita
γ-MSH: 11a.a.(parte di cutanea e pilifera incapacità di sintetizzare
POMC) melanina
Ipotalamo Recettori a serpentina (Non entrano in circolo ma sono
CRH (eminenza accoppiati a prot G Ormone liberante le corticotropine presenti in alte conc. nel sistema
mediana) portale ipotalamo ipofisario)

1
TRH Ormone liberante le tireotropine
GnRH Ormone liberante le gonadotropine Variazioni della freq di scarica:
(secrezione pulsatile) ↑estrogeni
↓progesterone,testosterone
(max al 14°gg del ciclo)
GRH Ormone liberante il GH
GIH- Ormone inibente il GH
somatostatina
PIH Ormone inibente la prolattina
(forse PRH) (ormone stimolante prolattina)
ACTH Ipofisi anteriore, Peptide di 39a.a. Via cAMP -AUMENTO SECREZ Prodotto a scariche irregolari Se iperproduzione, può
c.basofile (o forse Deriva dalla POMC GLUCOCORTICOIDI durante ttt il giorno(in particolare portare a sindrome di
cromofobe) Eimivita 10 min primo mattino). Cushing
25pg/ml nel plasma -STIMOLA TROFISMO SURRENE
AUMENTATA DA: CRH,
-AUMENTA SENSIBILITA’ stress,traumi..
CORTICOSURRENE A SUCCESSIVE
DOSI ACTH INIBITA DA: glucocorticoidi
(feedback negativo)
.ATTIVITA’ MSH-SIMILE
(iperpigmentazione cutanea)
Ipofisi ant Glicoproteina (contiene Recettori a serpentina MaschioSTIMOLA C. DI SERTOLI
FSH c.basofile mannosio,galattosio,ac.sia accoppiati attraverso (contribuisce a mantenere l’epitelio Stabile nell’uomo, ciclica nella
lico) prot G, all’adenil spermatogeno, promuove la produzione di donna.
ciclasi, ↑cAMP ABP e inibina e facilita maturazione
Formata da 2 subunità: gameti) AUMENTATO DA: ↑GnRH
- α (uguale anke in
LH,TSH e hCG) e Femmina  CRESCITA FOLLICOLI INIBITO DA:inibina, FSH
- β (diversa,specifica per OVARICI (responsabile delle prime fasi)
ogni ormone)

Emivita :170 min


Ipofisi ant Glicoproteina (contiene idem MaschioSTIMOLA C. DI LEYDIG Stabile nell’uomo, ciclica nella
LH c.basofile mannosio,galattosio,ac.sia (↑secrez. testosterone) donna.
lico)
AUMENTATO DA: GnRH e alte
Formata da 2 subunità: Femmina  dosi di estrogeni
- α (uguale anke in -MATURAZIONE FOLLICOLI OVARICI
LH,TSH e hCG) e -SECREZ DI ESTROGENI INIBITO DA : testosterone,
- β (diversa,specifica per -STIMOLA OVULAZIONE progesterone, basse dosi di
ogni ormone) -MANTIENE CORPO LUTEO estrogeni.
-↑ SECREZ. PROGESTERONE
Picco poco prima
dell’ovulazione.

Emivita: 60 min

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Ipofisi ant. Glicoproteina di 211 a.a. idem STIMOLA SINTESI E SECREZ. ORMONI Secrezione pulsatile, max a
TSH c. basofile (con esosi esosammine e TIROIDEI : mezzanotte
ac.sialico) - aumenta il legame dello ioduro
Formata da 2 subunità: - ↑sintesi T3,T4 e iodotirosina AUMENTATA DA:
-α (uguale anke in -↑ secrez tireoglobulina nel colloide e poi - TRH
LH,TSH e hCG) e sua endocitosi
-β (diversa,specifica per INIBITA DA:
ogni ormone) STIMOLA TROFISMO TIROIDE -↑T3 E T4
Degradata da reni e tiroide
Livello plasma: 2μg/mL
Emivita: 60 min

Ipofisi ant, Proteina di 199 a.a. e 3 Recettore (simile a -INDUCE SECREZ. LATTE: stimola AUMENTATO DA: Se troppa: galatorrea e
PROLATTINA c.acidofile ponti disolfuro quello x GH) contraz c. mioepiteliali dotti ghiandolari, PRH,succhiamento amenorrea
Notevoli analogie dimerizza e attiva eiezione di latte dal capezzolo capezzolo,stress,attività
strutturali con GH e hCS varie cascate intracell fisica,gravidanza,estrogeni, Se troppa nell’uomo:
Emivita 20 min (JACK-Stat) - INIBISCE EFFETTI GONADOTROPINE TSH... impotenza
8(f)-5(m) ng/mL (no ovulaz durante allattamento)
La sua concentraz INIBITO DA: PIH (è la
aumenta x ttt la - nel maschio nn si sa dopamina), prolattina (feedback
gravidanza negativo)

Ipofisi ant. Polipeptide di 191 a.a. Recettore fa parte -RITENZIONE Na+ e K+ Secrezione episodica, prevale la ECCESSO: gigantismo
GH - c. acidofile Nel gene 5 isoforme: della superfamiglia notte (bimbi), acromegalia(adulti)
ormone della -h-GH-N per splicing recettori per -↑ ASSORBIMENTO CA2+
crescita – alternativo dà: citochine. Crea AUMENTATA DA: GRH, deficit CARENZA: nanismo
ormone h-GH22K (75%) omodimeri. -DIMINUITA SENSIBILITA’ di substrato ipofisario(bimbi, è
somatotropo h-GH20K (10%) ALL’INSULINA energetico(ipoglicemia, digiuno, armonico), astenie muscolari
-h-GH-V Dirette: attività fisica),aumento in circolo e cardiomiopatie (adulti)
-h-CS-1 secreto da -via fosfochinasi C -LIPOLISI (chetogeno, ↑acidi grassi nel di a.a., glucagone, stress,estrogeni
placenta (regolatorie) plasma) e androgeni..
- h-CS-2 secreto da -via JACK2-STATs
placenta e MAPK -GLICOGENOLISI (provoca iperglicemia, INIBITA DA: GIH, GH (feedback
- psedogene x h-CS (trascrizionali) è diabetogeno, ↑liberazione del glucosio dal negativo), glucosio, cortisolo,
Nel plasma legato fegato, azione antiinsulinica nel muscolo) FFA, sonno REM
per50%a frammento Indiretta: mediate da
dominio extracell del IGF -SINTESI PROTEICA (anabolismo)
recettore per GH
Emivita :6-20 min -CRESCITA MUSCOLARE
3ng/mL plasma (iperplasia, ipertrofia)

-AUMENTO METABLISMO (anabolismo


proteico con conseguenti ↑fosfatemia,
↓azotemia, ↓aminoacidemia, ↑massa magra,
↓grasso corporeo, ↓ colesterolo plasmatico)

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-CRESCITA EPIFISARIA
(acceleraz. condrogenesi,nuova
matrice ossea, ↑statura)

-SECREZ DI IGF-I:
-ATTIVITA’ INSULINO SIMILE
-ATTIVITA’ ANTILIPOLITICA
- SINTESI PROTEICA
-CRESCITA EPIFISARIA
Fegato,cartilagine Fattori di crescita IGF-I: stimolato da GH (alti
SOMATOMEDIN e altri tessuti polipeptidici. IGF-I: livelli in infanzia,picco in
E -CRESCITA DI OSSO E CARTILAGINE pubertà,poi cala)
IGF-I: fattore di crescita -ATTIVITA’ INSULINO SIMILE
insulino simile1 -ATTIVITA’ ANTILIPOLITICA IGF-II: importante per crescita
- SINTESI PROTEICA fetale, poi poco espresso
IGF-II: fattore di crescita
insulino simile2 IGF-II: -CRESCITA DURANTE INIBITI DA: glucocorticoidi,
Si legano a prot SVILUPPO FETALE estrogeni
plasmatiche
Follicoli tiroidei Aminoacidi iodinati. Regolatori -SU DIFFERENZIAMENTO E CRESCITA AUMENTANO: TSH, IGF-I/II, Ipotiroidismo:
TIROXINA (T4) (endocitati dalla Legati a prot nel plasma trascrizionali. Legano -osso: trasformaz cartilagineosso freddo -mixedema(adulto)=
collolloide) (T3 legata per 99.8% e T4 recettori Aumenta effetti GH ritenzione acqua e gonfiore
TRIIODIOTIRO per 99.98%) citoplasmatici (con -cervello: crescita prolungamenti e INIBISCONO: alti livelli di T3 e pelle
NINA (T3) Legate da: -albumina zinc finger) ke formazione connessioni T4, INFγ e TNFα, caldo, stress, -Cretinismo (bimbo)=
-TBPA attivano trasciz di -muscolo: trasformaz in senso adulto dopamina, somatostatina, nanismo, notevoleR.M.,
-TBG alcuni geni. -cuore: cronotropo+ (↑affinità recβ- glucocorticoidi sordomutismo, rigidità.
Nel plasma: adrenergici)
-T3: 0.15μg/dL T3 agisce più inotropo+ (↑risp alle Ipertiroidismo:
-T4: 8μg/dL rapidamente ed è 4 catecolamnine, -gozzo esolftalmico(malattia
Secrezione giornaliera: volte più potente di ↑catene pesanti Digiuno diminuisce la di Basedow-Graves): ci sono
-T3 : 4 μg T4. miosina-α) deiodazione a T3 e aumenta Ab anti-TSH ke attivano il
-T4: 80 μg RT3 è inerte. quella a RT3(conserva energia e recettore rendendo la gh.
-RT3: 2 μg -EFFETTO CALORIGENO proteine) iperattiva.
Emivita: T4: 6-7 gg, T3 -aumento consumo ATP Iperalimentazione: ↑T3 e ↓RT3. -tiroidite di Hashimoto:
più breve, ha un’azione -aumento consumo O2 cronica autoimmune,
più rapida. -attivazione catabolismo lipidico e glucidico danneggia c. tiroidee.
Vengono deiodati in (e proteolisi)
fegato e altri tessuti: -aumenta vel. di assorbim. glucidi Gozzo= dovuto al deficit di
T45’-deiodasiT3 -aumento rec β per catecolamine iodio, la tiroide è ipertrofica.
T45-deiodasiRT3 -aumento attività sist nervoso,
cardiovascolare e muscoli scheletrici Sindrome del basso T3 se la
5’-deiodasi è inibita da:
-aumentano 2,3- DPG in ustioni, traumi, cancro,
eritrociti(accelerano dissociaz di O2 da Hb) infarto, insufficienza renale..

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Midollare surenale Amine idrsolubili. Agiscono su recettori -METABOLICO (β-recettori): Sono escrete quando arriva Ach Feocromocitomi = tumori
a serpentina collegati -glicogenolisi e iperglicemia dai neuroni pre-gangliari, entra della midollare surrenale
è il 25%della gh. Derivano dalla tiroxina: a prot. G. -Lipolisi e aumento FFA Ca2+ e esocitosi granuli secernenti:
surrenale -↑ secrez insulina e glucagone (β-rec) catecolamine. -NOR ipertensione
-adrenalina= metil α1↑PLC -↓ secrez insulina e glucagone (α-rec) -ADR iperglicemia,
CATECOLAMIN Considerata come noradrenalina + affine per NOR -↑ metabolismo glicosuria
E: un ganglio (enzima PMNT) AUMENTATA DA: attivazione
simpatico -noradrenalina=OH- α2↓AC -TERMOGENETICO(β-recettori): ortosimapatico (stress,
-ADRENALINA dopamina + affine per NOR produzion di E dovuta all’effetto metabolico emergenza,freddo)
90% cellule
-NORADRE secernenti ADR -dopamina= DOPA β1↑AC -CARDIOVASCOLARE (α e β-recettori): DIMINUITA DA : sonno
NALINA carbossilato affine x NOR=x - cuore(β1): ↑frequenza,
10% cellule ADR ↑contrattilità,↑vel di
-DOPAMINA Secernenti NOR non necessitano di contraz.,↑eccitabilità
trasportatori, me il 70 % è β2↑AC -vasi: α costrizione
coniugato con solfato (in + affine per ADR βdilatazione
questa forma sono inattivi)
β3↑AC -SUL SIST NERVOSO E MUSCOLI
Conc. plasmatiche: + affine per ADR (aumento stato veglia, aumento tono e forza
AD=30 pg/mL muscolare)
NOR=300 pg/mL AC= adenilciclasi
DOPAMIN=35 pg/mL PLC=fosfolipasi C -ipertensione
-aumento lattato nel plasma
Emivita:2 minuti -regolano rapporto K+ intra/extracellulare
Eliminazione:urina (liberano K dal fegato e ↑ingresso K nel
Muscolo scheletrico)

SUL CUORE:
ADRcronotropo+,caduta
resistenza(vasodilataz.), aumento press
max, diminuzione press min, aumento
portata
NORaumento resistenza (vasocostriz),
aumento press max e min, cronotropo-,
riduz. portata.

DOPAMINA: funzione sconosciuta.


Ma se iniettata: ↑press
sistolica, tenendo invariata la
press diastolica.
Corticale surrenale Steroide a 21 atomi di C Effetti trascrizionali, AUMENTO RIASSORBIMENTO Na+ nel AUMENTATA DA: Sindrome di Conn
MINERALCORT (zona glomerulosa) Derivano dal colesterolo: via recettori dotto collettore renale ( controllo del -ACTH(poco effetto) (iperaldosteronismo
ICOIDI -ALDOSTERONE citoplasmatici (con contenuto di Na+,volemia, press arteriosa). -angiotensina II (stimola solo primario): ritenzione di Na+,
-DOC (1-deossi zinc finger) Aumenta il riassorbimento anke da cellule zona glomerulosa) depauperamento di K+,
corticosterone) saliva,sudore, succo gastrico. -stress, interventi debolezza muscolare,
Aumenta il n° dei chirurgici,stazione eretta.. ipertensione,tetania, poliuria,

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Secreti in quantità canali per il Na+ AUMENTO SECREZ K+ nel nefrone -↑K+, ↓ Na+ alcalosi ipopotassiemica
uguali,ma il DOC ha al aperti nei dotti distale, controllo potassemia
3% dell’attività collettori. INIBITA DA: Iperaldosteronismo
dell’aldosterone. secondario: se ↑renina e/o
↑angiotensinaII
Conc. plasmatica: ACTH si lega a recettori in cellule
Aldost= 0,006μg/dL corticosurrene, attiva adenilciclasi Insufficenza surrenalica:
DOC=0,006 μg/dL tramite prot G,↑cAMP, ↑PKA, -se tolte entrambi:shock
fosforila idrolasi colesterolica, ipovolemico(calo di press e
Poco legato a prot. ↑colesterolo e suoi derivati. calo di volume), il digiuno
Espulso con urina. provoca ipoglicemia fatale.
Angiotensina II (prodotta per -insufficenza
Emivita mezzo della renina secreta corticosurrenalica cronica:
aldosterone:20min. dall’apparato iuxtaglomerulare) morbo di Addison: coloraz
agisce tramite prot G,attiva bronzina (↑ACTH, ke ha
fosfolipasi C,conversione attività MSH-simile,
colesterolo a pregnenolone,↑18- diminuzione volume
idrossicorticosterone,↑aldosterone cardiaco, ipotensione,
debolezza)
GLUCOCORTIC Corticale surrenale Steroide a 21 atomi di C Effetti trascrizionali, In generale sono secreti in risposta allo AUMENTATA DA: Sindrome di Cushing:
OIDI Derivano dal colesterolo: via recettori stress! -ACTH(stimola ttt le cellule aumento prolungato di
CORTISOLO citoplasmatici (con corticali) glucocorticoidi nel sangue.
CORTICOSTERO CORTICOSTERONE zinc finger) CATABOLICO: proteolisi in Cause: tumore surrenalico/
NE: zona fegato/muscolo/osso/pelle, neoglucogenesi INIBITA DA: aumento ipersomministraz/condizioni
glomerulosa+fasci Legati a prot plasmatiche epatica, iperglicemia, lipolisi (effetti su glucocorticoidi (feedback ke aumentano secrez ACTH.
colata+reticolare (CBG e poco alla adipociti solo in certe sedi anatomiche), negativo) Sintomi: depauperamento
albumina). Quando legati azione antiinsulinica prot,cute sottile,grasso
CORTISOLO: sono fisiologicamente corporeo in faccia/parete
zona fascicolata e inativi. ANTINFIAMMATORIO: aumento ACTH si lega a recettori in cellule addome/parte sup
reticolare neutrofili,inibizione citochine, apoptosi corticosurrene, attiva adenilciclasi dorso,iperglicemiadiabete
Eliminati con urina, feci e linfociti tramite prot G,↑cAMP, ↑PKA, mellito,ipertensione,
in parte riassorbito dal (azione utile nell’immediato,a lungo andare fosforila idrolasi colesterolica, osteoporosi, deplezione di
circolo enteroepatico. effetti dannosi!) ↑colesterolo e suoi derivati K+..

Conc. plasmatica: SULLE CELLULE DEL SANGUE: Se in alte dosi nei bambini
cortisolo= 13,9μg/dL aumento piastrine/eritrociti/neutrofili, inibiscono crescita.
corticosteron=0,4μg/dL inibizione di eosinofili/basofili/linfociti
Usati cm farmaci perché
emivita: SUL SNC: onde α più lente nell’ EEG, inibiscono risp infiammatoria
cortisolo:60-90 min variazioni in personalità (↑ irritabilità) e sopprimono manifestaz.
corticosterone:50 min allergiche
CARDIOCIRCOLATORIO: aumento tono
Nel fegato da cortisolo a arteriolare, diminuz permeabilità,aumento MA molti effetti collaterali
CORTISONE (poche press sanguigna. pericolosi!!
quantità) e viceversa.
PERMISSIVO SULLE

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CATECOLAMMINE (e sul glucagone):
aumento (effetto trascrizionale) dei β-
recettori  azione termogenica,pressoria,
lipolitica e broncodilatatrice delle
catecolamine

DIURETICO: aumento VFG

Corteccia surrene Steridi a 19 atomi di C Effetti trascrizionali, -MASCOLINIZZANTI AUMENTATA DA: Eccesso: mascolinizzazione,
ANDROGENI (zona fascicolata e Derivano dal colesterolo: via recettori -STIMOLANO ACCRESCIMENTO -ACTH(stimola ttt le cellule sindrome surrenogenitale,
SURRENALICI zona reticolare) -ANDROSTENEDIO citoplasmatici (con -STIMOLANO ANABOLISMO corticali) pseudopubertà precoce,
NE zinc finger) PROTEICO pseudo-ermafroditismo
-DHEA-S (diedro (hanno circa il 20% dell’attività del INIBITA DA: femminile
epiandrosterone-solfato) testosterone)
NON rispondono alle
Conc. plasmatica: Possono essere convertiti in estrogeni o gonadotropine!
DHEA-S= 175 μg/dL testosterone.
ACTH si lega a recettori in cellule
Per 2/3 prodotti dal corticosurrene, attiva adenilciclasi
corticosurrene, il resto dai tramite prot G,↑cAMP,↑PKA,
testicoli. fosforila idrolasi colesterolica,
↑colesterolo e suoi derivati

-Cellule Steroide 19 C. Recettori VIRILIZZANTI: caratteri sessuali AUMENTATA DA: LH Pseudoermafroditismo


ANDROGENI: interstiziali di Sintetizzato a partire dal intracellulari (zinc secondari (genitali esterni, voce, pelo, maschile: carenza congenita
Leydig nel cortisolo o finger) ke si legano al corporatura..) INIBITA DA: testosterone di 5α-reduttasi.
TESTOSTERON testicolo dall’androstenedione. DNA e promuovono (feedback negativo)
E trascriz certi geni. ANABOLIZZANTI: stimola anabolismo Enucoidismo: deficienza
-Ovaio Secreti circa 4-9 mg al Testosterone è proteico e inibisce catabolismo proteico. delle c. di Leydig ke risale
giorno (uomo), nella trasformato in Aumenta la velocità di accrescimento. all’infanzia
donna piccole quantità DIIDROSSITESTO
STERONE-DHT SULLA CRESCITA:stimola allungamento
98%è legato a proteine (dalla5α-reduttasi), il ossa lunghe. Accrescimento reni.
(GBG e albumina) quale forma con il
recettore un SULLA GAMETOGENESI: stimola c. di
Conc. plasmatica: composto molto più Sertoli e sostiene crescita spermatozoi
uomo: 300-1000 ng/dL stabile (è un modo di
donna:30-70 ng/dL amplificare l’azione SULL’IPOFISI:inibisce secrez LH
del testosterone sulle
Può essere trasformato in c. bersaglio). SULL’IPOTALAMO:inibisce secrez
DHT(amplifica azione gonadotropine e influenza comportamento
ormonale), estrogeni e 17-
chetosteroidi.
ABP (proteina Cellule di Sertoli MANTIENE ALTA E STABILE LA
legante nel testicolo CONC. DI ANDROGENI nel liquido
androgeni) tubulare

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Cellule di Sertoli Proteico con 2 subunità: si INIBISCE SECREZ DI FSH
INIBINA nel testicolo possono formare 2
eterodimeri diversi (αβa e
-Ovaio (cellule αβb)
della granulosa del
follicolo e cellule
del corpo luteo)
Cellule di Sertoli Polipeptide, omodimero di
MRF (fattore di nel testicolo 536 a.a. PROVOCA REGRESSIONE DOTTO DI
regressione MULLER, nel feto maschio, mediante
mulleriano )/ Conc max a 2 anni apoptosi.
(48ng/mL), poi
MIS(sostanza dall’adolescenza declina e Responsabile della DISCESA DEI
inbitrice sta stabile (2ng/mL) TESTICOLI.
mulleriana)
Presente anke nelle
femmine ma a livelli
bassissimi

-Ovaio (cellule Steroidi a 18 atomi di C Recettori proteici FEMMINILIZZANTI: facilitano crescita AUMENTATA DA:
ESTROGENI della granulosa/ intracellulari follicoli ovarici e caratteri sessuali -LH:stimola c. teca interna e c.
cellule della teca Derivano da androgeni o (chiamati ERα), femminili (sviluppo organi esterni e interni, granulosa
17-β interna dei follicoli per aromatizzazione hanno effetti pelo,grasso,corporatura…),↑libido -FSH:stimola c. granulosa
ESTRADIOLO e corpo luteo) dell’androstenedione in trascrizionali. -angiotensinogeno
circolo(aromatasi) ANABOLIZZANTE sui lipidi e in parte
ESTRONE -placenta anke sulle prot. Localizzato in sedi
Nel plasma: particolari. INIBITA DA:
ESTRIOLO -Testicolo: c. di 2%liberi, 60%legato a
Leydig e c. di albumina,38% legato a In ordine di effetti: IPOCOLESTEROLEMIZZANTE:
Sertoli (hanno GBG ESTRADIOLO> abbassano colesterolo nel sangue (↓rischio
l’aromatasi ke ESTRONE> cardiovascolare in donne fertili)
converte androgeni Più secreto: estradiolo ESTRIOLO
in estrogeni) SULLA CRESCITA: allungamento ossa
Cadono i livelli in lunghe e saldatura epifisi
menopausa
ANTINATRIURETICO: aumento
riassorbimento acqua e sale (simile a
Eliminati con le urine. aldosterone ma meno potente)

2 picchi di secrezione: SULL’UTERO:


-prima dell’ovulazione - MIOMETRIO: aumenta trofismo e
- nella fase medioluteale eccitabilità m liscio
-ENDOMETRIO: stimola proliferaz
-MUCO: fluidificato
-sulle tube: ↑motilità
-↑ sensibilità a ossitocina

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-↑ irrorazione sangiugna

SULLA VAGINA: acidifica ambiente e


stimola corneificazione

SULLA MAMMELLA: stimola crescita


parte ghiandolare (i dotti)

-↑secrezione di angiotensinogeno e di
globulina-legante-tiroxina (nel fegato)

SULL’IPOFISI:
inibisce produz LH (se livelli normali) /
stimola produz LH (se livello alto)
inibisce secrez FSH

NEL PARTO: stimolando eccitabilità e


contrattilità miometrio favoriscono le
contrazioni

-corpo luteo Steroide 21 atomi di C Recettore Effetti opposti a estrogeni!


PROGESTERON citoplasmatico, AUMENTATO DA: LH
E -placenta Nel plasma: 2%libero, stimola trascrizione SULL’UTERO
80%legato a albumina, -MIOMETRIO: diminuisce eccitabilità,
-follicolo (in 18%legato a GBG diminuisce la sensibilità all’ossitocina e
piccole quantità) diminuisce l’attività elettrica spontanea
Emivita breve,escreto con -ENDOMETRIO: riduce n° recettori per
urina. estrogeni
-CERVICE: rende il muco più denso
Conc. plasmatica: uomo:
0,3ng/mL MAMMELLA stimola sviluppo lobuli e
donna:0,9 ng/mL (ma 18 alveoli,prepara all’effetto della
ng nella fase luteale) prolattina,durante lattazione sostiene azione
secretoria

In menopausa non è più IPOFISI:inibisce secrez LH (potenzia


secreto. effetto inibitorio degli estrogeni, evitando
l’ovulazione)

TEMPERATURA:aumenta la temp
(all’ovulazione)

-stimola respiro
-in alte dosi è natriuretrico (blocca l’azione
dell’aldosterone)

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RELASSINA -Prostata Polipeptide con 2 catene FACILITA IL PARTO: rilassa sinfisi
unite da 2 ponti disolfuro. pubica,dilata cervice uterina
-corpo luteo
-utero INIBISCE CONTRAZ UTERINE, durante
-placenta gravidanza
-mammella
UOMO: contribuisce a mantenere motilità
sperma
Sincizio Glicoproteina (con -STIMOLA SECREZIONE DEL CORPO
h-CG – trofoblasto galattosio e esosamine) LUTEO
gonadotropina
corionica umana Ha 2subunità: α (uguale -ATTIVITA’ LUTEINIZZANTE E
alla subunità di LH, LUTEOTROPA
FSH,TSH), β diversa.
Se presente nelle urine, è -(scarsa attività FSH-simile)
indice di gravidanza (dopo
circa 14 gg dal
concepimento)

Sincizio Proteico ATTIVITA’ LATTOGENA


h-CS trofoblasto
somatomammotr Nel sangue materno: ORMONE DELLA CRESCITA MATERNA
opina corionica 15mg/mL; nel feto poca IN GRAVIDANZA
umana
Struttura molto simile a -ritenzione di Na+,K+,Ca2+
GH e prolattina -lipolisi
-scarsa utilizzazione di glucosio (è deviato
La sua secrez è verso il feto)
proporzionale a grandezza
placenta.
Pancreas- cellule D Peptide. SU CERVELLO: è un neurotrasmettitore AUMENTATA DA: Tumori pancreatici
SOMATOSTATI Deriva da glucosio, a.a. (in particolare Leu e secernenti somatostatina
NA presomatostatina, ci sono SU IPOTALAMO: inibisce secrezione di Arg), CCK portano a iperglicemia,
2 isoforme GH diabete, dispepsia, calcolosi
SOMATOSTATINA14 e cistifellea, diminuz secrez
SOMATOSTATINA28 APPARATO GASTROENTERICO: acida gastrica
inibisce motilità e secrez gastroenteriche

PANCREAS ENDOCRINO: effetto


paracrino, inibisce secrezione di insulina
glucagone e polipeptide pancreatico

Pancreas, cellule F Polipeptide lineare d 36 RALLENTA ASSORBIMENTO AUMENTATA DA: ingestione


POLIPESPTIDE a.a. ALIMENTI proteica,digiuno,attività fisica,
PANCREATICO ipoglicemia acuta

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Molto simile a
neuropeptide Y (nel SNC) INIBITA DA: somatostatina,
e polipeptide YY glucosio,atropina
(nell’intestino)
Pancreas, cellule B Polipeptide con 2 catene Recettore è un In generale: favorisce immagazzinamento AUMENTATA DA: Deficit di insulina: diabete
INSULINA A(30a.a) B(21a.a.) tetrametro presente in nel corpo di glucidi,lipidi,prot. -glucosio (anke mannosio e mellito:
collegate da2 ponti molte cellule fruttosio) poliuria, polidipsia,
disolfuro. dell’organismo. Effetti: -a.a. iperglicemia, chetosi, perdita
Deriva da preproinsulina RAPIDI:↑ trasporto glucosio,a.a. e K+ nelle -ormoni gastroenterici (GIP,CCK, di peso (nonostante
proinsulinainsulina Subunità: 2α(lega cellule insulino sensibili gastrina) polifagia), glicosuria,
l’insulina, INTERMEDI: stimolaz. Sintesi proteica e -Ach (n.vago) acidosi, coma, altre
Emivita: 5 minuti, è subito extracell),2β inibizione lisi proteica, attivaz. glicogeno -glucagone complicaz (retinopatia,
degradato quando entra (attraversa la sintetasi e enzimi glicolititci, inibiz. -cAMP nefropatia, aterosclerosi):
nella cellula (proteasi membrana). fosforilasi e enzimi gluconeogenici -beta-chetoacidi dovuto a
insulinica) Entrambe sono RITARDATI:↑mRNA enzimi lipogenetici -agonisti βadrenergici 1)diminuita entrata di
tirosin chinasi. glucosio in vari tessuti
Ci sono altre sost. nel AUMENTA CAPTAZ. GLUCOSIO(eccetto INIBITA DA: periferici
plasma con attività N° recettori: ke nel cervello): IPOGLICEMIA -somatostatina 2)aumentata immissione di
insulino-simile (NSILA): AUMENTA:in (GLUT-4 è un trasportatore di glucosio -agonisti α2-adrenergici glucosio in circolo da parte
IGF-I e IGF-II digiuno dipendente da insulina) -insulina del fegato
DIMINUISCE in -diminuz K+
L’80% di insulina secreta obesità e acromegalia
è degradata in fegato e AUMENTA CAPTAZ. A.A. (per effetto dei Il glucosio entra nelle c. B tramite Eccesso di insulina dovuto a
reni Affinità recettori: cotrasporti) GLUT-2, produce ATP, chiusura insulinoma/errore di
AUMENTA in canali per K+ ATPdipendenti, somministraz.: ipoglicemia,
insufficienza AUMENTA CAPTAZ. LIPIDI dalle membrana depolarizzata, ingresso sintomi neurologici, coma
surrenalica lipoproteine: chiarificazione del sangue Ca2+, rilascio insulina per ipoglicemico.
DIMINUISCE in esocitosi.
eccesso FEGATO: sintesi proteica e lipidica,
glucocorticoidi diminuz. di immissione di glucosio in
circolo (agisce aumentando formaz. di
esochinasi)

STIMOLA ANABOLISMO
GLICIDICO, LIPIDICO,
PEPTIDICO: sintesi di TG, glicogenosintesi

AUMENTA CAPTAZ K+ (attiva pompa


Na+/K+)

STIMOLA LA CRESCITA, perché stimola


sintesi proteica

GLUCAGONE -Pancreas, Polipeptide lineare di 29 Recettori a serpentina In generale, mette a disposizione del corpo AUMENTATA DA:
cellule A a.a. collegati a prot. G, substrati energetici. -ipoglicemia

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Deriva dal attiva adenilciclasi, Effetti: GLICOGENOLITICO, - iperaminoacidemia
preproglucagone ↑cAMP, attiva GLUCONEOGENICO, LIPOLITICO, -CCK,gastrina
-cellule L intestino PKA,↑glicogenolisi CHETOGENICO -cortisolo
tenue Emivita : 5 min -agonisti βadrenergici
Degradato dal fegato Prot G attiva anke FEGATO: IPERGLICEMIZZANTE, attiva -attività fisica,stress
Le cellule L PLC, ↑Ca2+ intracell, glicogenolisi, inibisce glicolisi, rilascia -infezioni
producono anke ↑ glicogenolisi glucosio, ↑gluconeogenesi da a.a., ↑ formaz. -digiuno
GLICENTINA corpi chetonici -Ach
(attività
glucagone-simile) T. ADIPOSO: LIPOLITICO, attiva lipasi INIBITA DA:
e ormon-sensibile, rilascio di FFA -aumento glucosio
OSSINTOMODU -somatostatina
LINA (inibisce MUSCOLO: non causa glicogenolisi! -secretina
secrez. gastrica ) -FFA e corpi chetonici
CUORE: INOTROPO+ (perché aumenta -agonisti α-adrenergici
cAMP) -insulina
-GABA (rilasciato da c. B
-Azione calorigena (dovuta a ↑ pancreas)
deaminazione epatica a.a.)

-aumenta secrezione di
-GH
-somatostatina
-insulina

Paratiroidi, Polipeptide lineare di 84 Tre tipi di recettori: ↑CALCEMIA AUMENTATA DA: Non si può vivere senza
PTH - ormone cellule principali a.a. -h-PTH/PTHrp ipocalcemia PTH, è essenziale!
paratiroideo Deriva da pre-pro-PTH -h-PTH 2r MOBILIZZAZIONE RAPIDA CALCIO aumento fosfato plasmatico
-CPTH LABILE IN OSSO diminuz secrez di Mg
Nel plasma:10-55 pg/mL Espressi in zone Senza paratiroidi:
diverse corpo e cn STIMOLAZ OSTEOBLASTI E ipereccitabilità
Emivita 10 min affinità diverse. OSTEOCLASTI (mobilizzazione lenta INIBITA DA: neuromuscolare e tetania
Distrutto da c di kupfer Tutti recettori a calcio) 1,25 diidrossicolecalciferolo ipocalcemica conclamata
(nel fegato) serpentina collegati a ipercalcemia
prot. G STIMOLA RIASSORB RENALE CA2+ Eccesso: ipercalcemia,
Eliminato con le urine ipofosfatemia,
AZIONE FOSFATURICA (↑ escrez. demineralizzaz. ossa,
urinaria fosfato) ipercalciuria, calcoli renali

ABBASSA FOSFATEMIA

STIMOLA FORMAZ 1,25-


DIDIDROSSICOLECALCIFEROLO

Mammella (latte), Isoforma del PTH, 140 Recettore SVILUPPO CRESCITA NELLA VITA AUMENTATA DA:
PT HrP - proteina rene, cervello a.a. hPTH/PTHrP INTRAUTERINA:

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correlata -fattore di crescita per cartilagine INIBITA DA:
all’ormone -?fattore di crescita per sviluppo pelle,
paratiroideo follicoli piliferi, e gh.mammaria

Cellule Polipeptide di 32 a.a. Recettori a serpentina ABBASSA CALCEMIA E FOSFATEMIA AUMENTATA DA: Se manca, nessuna
CALCITONINA parafollicolari -livello di Ca2+>9,5mg/dL sindrome…
(tiroide) Emivita: 10min INIBISCE RIASSORBIM. OSSO (inibisce -estrogeni
osteoclasti) -catecolamine
-gastrina, CCK, glucagone,
AUMENTA ELIMINAZIONE URINARIA secretina
DI Ca2+ -dopamina
Fegato e reni Steroide. Recettore intracell ke - ↑ASSORBIMENTO INTESTINALE DI AUMENTATA DA: Se carente : rachitismo nei
1,25 E’ un secosteroide (ha un poi entra nel nucleo e Ca2+ -PTH bambini
DIIDROSSICOL anello aperto) attica geni. -ipocalcemia
ECALCIFEROL Si forma dalla VIT. D per - ↑FORMAZIONE DI CALBINDINE D -GH, prolattina
O successive idrossilazioni. Recettori in intestino, (tra cui calmodulina e troponina C) -calcitonina
La vit. D3 è assorbita dal reni, osso, pelle.. - basso PO4 (3-)
fegato, trasportata nel - FACILITA RIASSORBIMENTO
plasma dal DBP, nel RENALE DI Ca2+ NEI RENI INIBITA DA:
fegato trasformata a 25 -ipercalcemia
idrossicolecalciferolo, poi - NELL’OSSO MOBILIZZA Ca 2+ E PO4 -alto PO4 (3-)
nei reni trasformata a 1- (3-) -retroazione negativa
25, -acidosi metabolica
diidrossicolecalciferolo.

Plasma: 25idr..: 30ng/mL


1,25idr: 0,03ng/mL

Epifisi E’ serotonina metilata e Recettori accoppiati a ???????????????????? AUMENTATA DA:


MELATONINA (=gh.pineale), acetilata. prot G, di 2 tipi: ML1 REGOLATORE RITMI CIRCADIANI periodi di oscurità
La sua conc plasmatica e ML2 ?INIBITORE INIZIO PUBERTA’? di notte è secreta maggiormente
cellule secernenti dimimuisce col passare ? In alcune situazioni la melatononina (la secrez. è dovuta a scariche
degli anni:bimbi: 250 inibice la funzione gonadica, mentre in altre noradrenergiche da nervi
ng/mL,adolescenti: 120 la facilita.. ? postgangliari ke originano dai
ng/mL,anziani:30 ng/mL nuclei soprachiasmatici, dove
Eliminata con urina arrivano fibre nervose retino-
ipotalamiche)

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