COS'E' UN FARMACO?

Il farmaco è una sostanza chimica impiegata

•nella prevenzione,
•nella cura,
•nella diagnosi delle malattie.

COS'E' UNA FORMA FARMACEUTICA?

Per poter essere somministrato il farmaco deve
essere trasformato in forma farmaceutica.
La "forma farmaceutica" (o formulazione) è il farmaco come lo si
trova in farmacia. E' costituita da uno o più principi attivi e dagli
eccipienti.
COS'E' UN PRINCIPIO ATTIVO?
Il principio attivo è la sostanza dotata di attività farmaceutica. Il
principio attivo è contenuto nella forma farmaceutica in un
dosaggio ben preciso, variabile secondo il tipo di principio, di forma
farmaceutica e di scopo terapeutico.

COS'E' UN ECCIPIENTE?
Si definisce eccipiente qualsiasi sostanza diversa dal principio attivo
aggiunta intenzionalmente alla forma farmaceutica per migliorarne
alcune caratteristiche.
 Aerosol Sciroppi
Compresse Sospensioni
Capsule

Fiale FORME
iniettabili Colliri
FARMACEUTICHE

Cerotti
Pomate
transdermici
Supposte
 COME VENGONO DISPENSATI I FARMACI?
FARMACI SOGGETTI A
Possono essere venduti solo dietro
PRESCRIZIONE MEDICA presentazione di ricetta medica.
(FARMACI ETICI) Possono essere o non essere mutuabili a
secondo della classe.

FARMACI DA BANCO (OTC, Over

The Counter) O DI AUTOMEDICAZIONE
Possono essere venduti senza ricetta,
su semplice richiesta del paziente e
FARMACI NON SOGGETTI pubblicizzabili. Non mutuabili.
A PRESCRIZIONE
MEDICA FARMACI SENZA OBBLIGO DI
PRESCRIZIONE (SOP)
Possono essere venduti senza ricetta,
su consiglio del farmacista. Alcuni sono
mutuabili. Non pubblicizzabili.
 COSA SONO I FARMACI GENERICI?
I farmaci generici o bioequivalenti sono i principi attivi di
farmaci il cui brevetto è scaduto. L’Organizzazione Mondiale della
Sanità definisce farmaci generici i "medicinali bioequivalenti alle
specialità medicinali da cui derivano e quindi perfettamente
intercambiabili".
Varie aziende farmaceutiche possono commercializzare il principio
attivo in un regime di libero mercato e quindi ad un costo
inferiore.

Il vantaggio dei generici

risiede nella riduzione della
spesa farmaceutica per i
farmaci in classe A a totale
(costo più basso) o parziale
carico del SSN, ed una
riduzione della spesa diretta
del cittadino per i farmaci di
classe C.
Un farmaco "funziona" essenzialmente grazie al principio attivo
che contiene. Un farmaco generico contiene esattamente lo
stesso principio attivo, alla stessa dose e nella stessa
formulazione del corrispondente farmaco brevettato.
 COSA SONO GLI EFFETTI
INDESIDERATI DEI FARMACI?

Effetto terapeutico

Farmacovigilanza

Dose

Effetto indesiderato
 INTERAZIONI TRA FARMACI

Le interazioni tra farmaci possono ridurre l'efficacia della terapia

in atto, o aumentare la comparsa di effetti indesiderati. Sono
pericolose soprattutto per i farmaci “molto attivi” (es. farmaci
anticoagulanti).
Le interazioni fra farmaci e “medicine naturali” sono ugualmente
pericolose.
ORIGINE DEI FARMACI
La Chimica Farmaceutica o Chimica
del Farmaco è diretta alla
progettazione, sintesi, isolamento
e caratterizzazione di farmaci,
cioè di composti che possono
essere utilizzati in terapia, per la
diagnosi, prevenzione e
trattamento di malattie.
Perchè un farmaco risulta avere un’attività?
In quanto avviene un’interazione tra una sostanza
chimica ed un sistema biologico.

Targets o “Recettori”:
macromolecole specifiche di natura
proteica

Un farmaco quindi non crea un effetto, ma

modula una funzione preesistente alterando lo
stato funzionale del suo “recettore”.
 Concetto di recettore

I recettori sono proteine della membrana

cellulare di un nervo o di un organo
bersaglio con cui un composto
trasmettitore, o un farmaco, possono
interagire producendo un effetto
biologico.
Per valutare l’attività occorre considerare
parametri farmacologici (farmacocinetica,
farmacodinamica, farmacotossicità).
Un composto per agire deve essere presente
ad una concentrazione appropriata al sito
d’azione.
Questa è una conseguenza, non tanto, della
dose somministrata, ma di vari fenomeni
costituenti la cinetica: assorbimento,
distribuzione, localizzazione al sito attivo,
attivazione metabolica (fenomeni positivi),
deposito in altri tessuti, inattivazione,
escrezione (fenomeni negativi).
 L’INFIAMMAZIONE

• La flogosi è un processo reattivo indotto da

tutte le condizioni che producono un danno
tissutale.
• Rappresenta la risposta , di qualunque
distretto dell’organismo, all’azione lesiva di
molteplici stimoli nocivi.
• Cause biologiche : batteri ,virus, parassiti…
• Cause fisiche : traumi, calore, radiazioni…
• Cause chimiche : acidi, basi, sostanze
denaturanti…
PATOGENESI
Agente lesivo

Danno tissutale(necrosi cellulare)

Formazione di MEDIATORI
(molecole biologicamente attive)

Modificazioni vascolari e cellulari

 I ‘segni cardinali’ della flogosi

• RUBOR (arrossamento)
• CALOR ( temperatura locale)
• TUMOR (gonfiore)
• DOLOR (dolore)
A.C. Celso (30 a.C.-38 d.C.)
• FUNCTIO LESA (compromissione funzionale)
Galeno (130-200 d.C.)
 ANGIOFLOGOSI

• Modificazioni vascolari a livello del

microcircolo : variazioni del calibro
vascolare e del flusso ematico.
• Modificazione degli scambi sangue-
interstizio  ESSUDAZIONE
• Migrazione dei leucociti dai vasi verso
l’interstizio
 Le modificazioni vascolari dell’angioflogosi
Iperemia attiva

Vasodilatazione Apertura sfinteri

Arteriolare e venulare precapillari

 flusso locale

RUBOR CALOR
 FORMAZIONE DELL’ESSUDATO

 del flusso  della permeabilità vascolare

P idrostatica fuoriuscita di proteine plasmatiche

intravascolare

ESSUDAZIONE
TRASUDAZIONE

TUMOR
 FLOGOSI
ACUTA
ANGIOFLOGOSI
Imponenti fenomeni vascolo-
essudativi :
• modificazioni emodinamiche
•  permeabilità capillare
• migrazione di leucociti (++
neutrofili) nell’interstizio
CRONICA
ISTOFLOGOSI
Prevale la migrazione di cellule
mononucleate (monociti e linfociti)
nell’interstizio dove si differenziano
in elementi morfologicamente e/o
funzionalmente diversi (macrofagi,
plasmacellule, cellule epitelioidi..)
Mediatori della flogosi
I ‘mediatori della flogosi’ sono sostanze di
origine cellulare e plasmatica responsabili,
in gran parte, delle alterazioni cellulari e
tissutali che si manifestano nel corso del
processo infiammatorio.
infiammatorio
 Mediatori della flogosi
Metaboliti dell’acido arachidonico
• ACIDO ARACHIDONICO

Ciclossigenasi
PGH2
PGD-sintasi TX- sintasi
PGD2 TXA2
PGE-sintasi PGF-sintasi
PGE2 PGF2
PGI2
PGD2 Inibitore della funzione piastrinica, causa
broncocostrizione e sembra essere coinvolta nell’induzione
del sonno

PGE2 Diminuisce tono della muscolatura liscia, aumenta

temperatura corporea, abbassa soglia del dolore

PGF2a Induce contrazione della muscolatura liscia a livello

uterino, vascolare e bronchiale
 La Ciclossigenasi (Cox)
Sono state descritte due forme isoenzimatiche della Cox :
Cox1: costitutiva, preposta alla sintesi di PG con funzione
‘protettiva’( protezione mucosa gastrica, regolazione flusso renale). La
Cox1 piastrinica è essenziale per la sintesi di TXA2, potente
proaggregante.
Cox2: inducibile, espressa solo nel focolaio infiammatorio dove porta alla
sintesi dei prostanoidi ad azione proflogistica
 I FANS
(Antiinfiammatori non steroidei)
L’inibizione dell’attività ciclossigenasica rappresenta il
meccanismo di azione dei FANS.Tali molecole
competono con l’acido arachidonico a livello del sito
attivo dell’enzima. I FANS ‘classici’,dei quali il
capostipite è l’Acido Acetilsalicilico (ASA), hanno
azione non selettiva : inibiscono cioè le due isoforme
della Cox.
 I FANS II
(Antiinfiammatori non steroidei)

Inibizione Cox 1 Inibizione Cox 2

Effetti Terapeutici:
Maggiori effetti collaterali:
Antiflogistico
gastrici, renali,complicanze
Antipiretico
emorragiche.
Analgesico
SALICILATI

COOH

OCOCH3
Acido acetil salicilico
(ASPIRINA®)
Derivati Arilacetici e arilpropionici

R
Ar CH COOH

Fenac
R= H ARILACETICI

Profen
R=CH3 ARILPROPIONICI
 Derivati Arilacetici
Cl

H3 C
H2C=CHCH2O CH2COOH
CH CH2 CH2COOH
H3 C

Aclofenac
Ibufenac

CH2COOH CH2COOH

Cl NH
Diclofenac
Cl Cl
(VOLTAREN®
Cl
VOLTADVANCE®)
Fenclofenac
 Derivati arilpropionici
CH3

H3C CH3 CHCOOH

CH CH2 CHCOOH
H3C O

Ibuprofen
(MOMENT® Fenoprofen

MOMENTACT®)
CH3
CH3
CHCOOH
CHCOOH

C
H3CO O
Chetoprofen
Naprossene
(KETODOL®
(MOMENDOL®)
OKI®)
ANTINFIAMMATORI NON ACIDI

Paracetamolo
(TACHIPIRINA®
EFFERALGAN®)
INIBITORI COX-2

Nimesulide
(AULIN®)
 FAGOCITOSI I
• Capacità posseduta da cellule ‘attivate’
di inglobare e distruggere particelle o
macromolecole presenti nel mezzo
esterno.
 FAGOCITOSI II

• Fagociti ‘professionali’( neutrofili, eosinofili,

monociti/macrofagi) : cellule per le quali l’attività
fagocitaria costituisce una funzione preminente
• Fagociti ‘facoltativi’( fibroblasti, mastociti ,
endoteliociti) : cellule per le quali la fagocitosi è una
funzione solo marginale
 FAGOCITOSI III
‘Attivazione’ del fagocita
  del patrimonio lisosomiale
  dell’attività degli enzimi lisosomiali
  sintesi di citochine (IL-1) e dei metaboliti
dell’acido arachidonico
  metabolismo ossidativo ( ‘esplosione
respiratoria’ ) con formazione di radicali reattivi
dell’ossigeno : anione superossido, perossido
d’idrogeno (meccanismi battericidi)
 FAGOCITOSI III
• Riconoscimento ed adesione del fagocita all’agente
estraneo
• Formazione del fagosoma
• Acidificazione del fagosoma
• Fusione della membrana lisosomiale con quella del
fagosoma ed attivazione degli enzimi lisosomiali a pH acido
(idrolasi acide)
• Digestione del materiale inglobato