Fisiopatologia e trattamento

dellasma acuto grave

ASMA definizione
National Heart,Lung,and blood Institute.Revised 2002

Asma e un disordine infiammatorio cronico delle

vie aeree dove giocano un ruolo importante
cellule ed elementi cellulari.
Linfiammazione cronica causa un associato
incremento delliper-reattivita delle vie aeree
che causano secrezioni, respiro
corto,tosse,rumori toracici in particolare di notte
e di prima mattina.Questi episodi portano
ostruzione al flusso che spesso regredisce
spontaneamente o dopo terapia

Episodi ricorrenti : rimodellamento ed

ispessimento delle vie aeree

Meccanismi di iperinflazione
Riduzione del ritorno elastico polmonare
Aumentata chiusura delle vie aeree
(aumentato volume di chiusura)

Incremento delle raw( insufficiente tempo

esp.per raggiungere il volume di rilassamento)

Attivita post-inspiratoria dei muscoli

insp.
Contrazione della glottide
Meccanismi reversibili con la terapia

Ipossiemia con alcalosi respiratoria

aumento del VE :ipossiemia e broncocostrizione
Ipossiemia con normocapnia
Riduzione del Ve :distress elevato per la pompa ventilatoria
Ipossiemia con acidosi respiratoria
VA: VT

Fr per fatica muscolare

NB.: acidosi metabolica e frequente nei pz con grave

ostruzione bronchiale ed ipossiemia.

Segni di severo attacco asmatico

RR >30,ortopnea
Agitazione,dispnea
Hr <120b/min
Polso paradosso >20mmHg
PEF < 2.5L/sec o 25% del teorico
PaCO2 >40mmHg in
normocapnico

Misurazione del PEF

Non ce stretta correlazione tra PEF e
severita dellattacco asmatico ma:

PEF <1 L/sec: attacco severo

Manovra PEF pericolosa
Trend PEF puo guidare la terapia
Relazione tra PEF e ossigenazione
Nessuna relazione tra PEF e PaCO2

Attacco asfittico asmatico

Rapida evoluzione allarresto respiratorio

Soggetto giovane <30anni
Necessita di ventilazione meccanica
Rapida risposta al trattamento:

1. Abolizione contrazione muscoli accessori

2. Riduzione RR e Hr
3. Incremento PEF >50% o > 1L/sec

Asma instabile

Incremento della frequenza degli attacchi

Ridotta sensibilita ai B2- agonisti
Incremento consumo di farmaci
Progressiva riduzione del PEF/diurna
fluttuazioone
ASMA fatale:
alterazioni neurologiche
Arresto respiratorio
PaCo2 >50mmHg in normocapnico

WORLD PROJECT ON ASTHA 1995:CRITERI

PER RICOVERO IN OSPEDALE

PEF <40%
Sintomi persistenti
Difficolta socio-economiche
Prevista ammissione ospedaliera

Criteri per ammissione in ICU

Rapido peggioramento nonostante
trattamento con betaagonisti e steroidi
Confusione,alterazioni mentali
Imminente arresto respiratorio
(PaO2< 60mmHg,PaCo2 >45mmHg)

Terapia farmacologica
Broncospasmo
Infiammazione
Secrezioni
Broncodilatatore beta2agonista
Studi clinici hanno mostrato come unica via di
somministrazione quella inalatoria.
Somministrazione ev ha solo effetti collaterali

Beta2 agonisti
Salbutamolo 1scelta per azione selettiva sui
recettori beta2.
Ridotta cardiotossicita beta1 mediata.
Azione broncodilatatrice e di riduzione edema
bronchiale della mucosa.

Nebulizzazione di 5-10mg ogni 2-4h

Casi gravi anche ogni 20 minuti
O2 ad alto flusso 10-12L

Nebulizzatori vs MDI
MDI con spaziatore alta efficacia paziente
non intubato.
MDI paziente intubato non sempre assicura
dose ideale a livello polmonare.
Facile somministrazione
Basso costo
Libero da contaminazioni

Effetti collaterali

Tachicardia
Disritmie
Ipertensione
Ipotensione
Tremori
ipoK
Peggioramento V/Q
Iperglicemia

Effetti collaterali
Leffetto piu comune della somm.ev e solo
occasionalmente per nebulizzazione e
acidosi lattica
70% dei pazienti entro 2-4 ore dalla
somministrazione.
Monitorare sempre bicarbonati e lattati.
Sospendere infusione ( 10mcg/min)

Altri broncodilatatori
Anticolinergici: ipratropio bromuro.
Azione sulle fibre parasimpatiche .Farmaco piu
usato nellasma, ma non per asma acuto grave.
500mcg di ipratropio + salbutamolo nebulizzati
ogni 2-6h.
Minimi effetti cardiovascolari

Corticosteroidi
Aumentata risposta beta della muscolatura
liscia.
Ridotta risposta infiammatoria cellulare
Riduzione delle secrezioni
Idrocortisone 2-4mg/Kg ogni 6 h ev
Metilprednisolone 0.5-1mg/Kg ogni 4-6/hev
Steroidi inalatori effetti a lungo termine e
ridotta mortalita per asma:terapia di
salvataggio

Effetti collaterali uso a lungo termine di

steroidi

Iperglicemia
ipoK
Ipertensione
Psicosi acuta
Effetti immunosoppressori a lungo termine con
aumentato rischio di infezioni da Legionella e Varicella e
Pneumocystis C.
Anafilassi
Osteoporosi dopo 3 mesi di terapia
Monitorare GH e cataratta nei bambini

MIOPATIA: corticosteroidi ad lato dosaggio e per

lungo tempo.
MIOPATIE da steroidi fluorinati ( idrocortisone) >
degli steroidi non fluorinati ( metilprednisolone )
Difficile svezzamento del paziente ventilato
Miopatia puo mantenersi dopo la dimissione
.Ridotta sopravvivenza.
AJRCCM 1996 :153.

Aminofillina
Ruolo controverso per il trattamento
dellasma.Meccanismo delleffetto non chiaro.Probabile
azione di inibizione delle fosfodiesterasi,beta
agonismo,aumento della contrattilita diaframmatica,e
aumento del legame dellAMPc.
Studi contrastanti sul sup ruolo, ma utilizzato dopo
fallimento di beta agon. e steroidi .
Dose carico 3mg/Kg e mantenimento con 0.5mg/Kg/h
Effetti collaterali:cefalea,nausea,vomito,irrequietezza.
Aritmie e convulsioni solo in dosi elevate.

Trattamenti non stabiliti

Adrenalina: dose nebulizzata di 2-4mg in 2-4 ml ogni 1-4/h
Adrenalina :s.c. 0.2-0.5mg ogni 30min.
Magnesio solfato:blocca i canali del calcio e media il
rilassamento della m.liscia e la broncodilatazione.( effetti
collaterali se la dose sierica >5mmol/dl o 12mg/dl con
ipotensione.ipostenia, areflessiadepressione
respiratoria,arrossamento.)
ELIO:miscela di elio/O2 60:40 riduce turbolenza e densita
dei gas e delle Raw.Riduce WOB e migliora passaggio dei
Broncodilatatori.
Agenti anestetici:ketamina,alotano,isoflorano, sevorane.

Ventilazione meccanica
Frequenza respiratoria?
Volume corrente?
PEEPe?

Ventilazione meccanica

Target della ventilazione:

1.
2.
3.

Ristabilire lapporto di ossigeno

Migliorare la ventilazione alveolare compatibile con
Ppicco<50cmH2O
Nessun target obbligatorio di PaCo2

Strategia:

1.
2.
3.
4.

CMV,sedazione
RR 6-10
VT 8-12ml/Kg
Ppicco <50

Ventilazione in SAA e COPD

Principi fondamentali: adeguare il tempo

espiratorio alle RCe elevate. Prolungare
tempo espiratorio.
Come prolungare il tempo espiratorio?

1. Riduzione della RR
2. Controllo della ventilazione con sedazione (+
paralisi)
3. Riduzione del rapporto I:E

Meccanica respiratoria in SAA e

COPD: differenze
SAA: ostruzione bronchiale aumento
della resistenza in insp. ed esp.
COPD: ostruzione bronchiale + collasso
esp. Bronchiale. Aumento delle
resistenze prevalente in espirazione.

Meccanica respiratoria : in SAA e

COPD compliance
SAA: Normale o ridotta per ostruzione
bronchiali e perdita di spazi alveolari.
COPD: aumentata ( enfisema),
normale,ridotta ( addensamenti polmonari)

PEEPe in SAA e COPD

Da un punto di vista meccanico vantaggi
solo nel COPD in ventilazione assistita e
spontanea.In ventilazione passiva nessun
vantaggio.
Nellasma una PEEPe tende a peggiorare
liperinflazione.
SAA

COPD
C
O
P
D

Conclusioni
Ridurre RR
Verifica PEEPt
Aumentare se possibile Vt ( verifica
Pinsp.e Ppeak)
Usare PEEPe solo se COPD
svezzamento verificando PEEPi e PEEPt.

Complicanze della ventilazione

invasiva
Ipotensione da sedativi e iperinflazione dinamica
Arresto cardiaco da dissociazione
elettromeccanica dopo IOT.
PNX
Miopatia acuta da steroidi e atrofia muscolare.
( aumento delle CPK sieriche)(biopsia mostra
mionecrosi con atrofia fibre tipo II.
Curari peggiorano la miopatia.
Usare precocemente steroidi aerosol