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1. ACUTA
2. CRONICA
3. CRONICA RIACUTIZZATA
IRA: improvvisa incapacit dellapparato respiratorio ad assicurare
unadeguata ossigenazione del sangue arterioso e ad eliminare la CO2
prodotta.
CAUSE:
1. POLMONARI = qualitativa della ventilazione
2. EXTRAPOLMONARI = quantitativa
Nellinsufficienza respiratoria da cause extrapolmonari in cui
(A-a)
predomina lipoventilazione la differenza alveolo-arteriosa (
PO2) normale, mentre nelle forme di origine polmonare, in cui
predomina unalterazione del V/Q, la (A-a) PO2 sempre >
10mmHg
Spazio morto anatomico: gas nelle vie aeree superiori che non viene in
contatto con i capillari.
Shunt vero (V/Q = 0): totale assenza di scambi tra sangue capillare e gas
alveolare shunt anatomico cuore dx-cuore sn.
Ipercapnia:
La PaCO2 direttamente proporzionale alla produzione di CO2 ed
inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare. Lipercapnia
insorge ogni qualvolta che la ventilazione alveolare non riesce ad
adeguarsi alle necessit metaboliche. Oltre alla produzione di CO2 altri
fattori possono svolgere un ruolo determinante nella patogenesi
dellipercapnia:
- ventilazione minuto (ipoventilazione)
- ineguaglianze del rapporto ventilazione / perfusione con spazio
morto fisiologico
- ineguaglianze del rapporto ventilazione alveolare / perfusione con
effetto shunt
- alterazioni del respiro ( frequenza respiratoria e volume corrente)
NBIn caso di ipoventilazione la (A-a) PO2 rimane normale, mentre nei
casi di ineguaglianza del V/Q la PaCO2 aumenta in misura minore
dellabbassamento del PaO2 e dellaumento della (A-a) PO2
Laumento della PaCO2 si accompagna di solito ad alterazioni
dellequilibrio acido-base
Lipercapnia acuta si accompagna a rapida diminuzione del pH
compenso renale (tardivo) = riassorbimento dei bicarbonati. Sulla base
del pH si pu stabilire il grado del compenso renale e si differenziano le
forme acute da quelle croniche.
SINTOMI DELLIRA:
-esordio:
acuto e drammatico
oppure subdolo ed insidioso
I sintomi predominanti sono
-polipnea
-tachipnea
-dispnea (con rientramenti del giugulo ed intercostali)
Le alterazioni neurologiche e dellapparato cardiovascolare hanno
rilevanza clinica determinante soprattutto nelle forme croniche
riacutizzate.
-Cianosi: dipende dalla quantit di Hb ridotta (> 5 g / 100 cc) non
legata allO2 presente nei capillari della cute e delle mucose visibili. La
cianosi non dipende dallipossiemia ma dalla quantit di Hb ridotta in
circolo: in presenza di una anemia grave pu essere irrilevante. La cianosi
si distingue in:
1. CENTRALE:
- da alterazioni degli scambi respiratori o vizio cardiaco congenito
- colore bluastro della lingua
1. PERIFERICA:
- da rallentamento del circolo periferico, cio da scompenso cardiaco
- colorito roseo della mucosa orale e della lingua.
N.B.: LIRA si accompagna, inoltre, ad alterazioni dellequilibrio idro-
salino, alterazioni a carico del sangue, dei reni, del sistema endocrino, del
sistema cardiovascolare e del SNC.
Equilibrio idrosalino:
E presente uniperidratazione extracellulare con acqua totale nella norma;
il Na+ scambiabile aumentato mentre la sodiemia normale (
aumentato il sodio interstiziale e/o intracellulare). La Potassiemia
aumentata, ma il potassio scambiabile ridotto (riduzione del K+
intracellulare)
Sangue:
Di frequente riscontro sono la trombocitopenia, una maggiore adesivit
piastrinica, e la presenza di una CID. Le emazie sono aumentate di
volume e di numero; anche lematocrito aumentato per la poliglobulia
Il rischio tromboembolico aumenta per deficit del sistema fibrinolitico e
per la maggiore viscosit ematica
Rene:
La perfusione renale risente della PaO2 (quando la PaO2 al di fuori di
questo range 125-45 mmHg si riduce la diuresi).Anche un aumento della
PaCO2 al di sopra di 60 mmHg diminuisce la portata renale plasmatica
Lipossia e lipercapnia determinano una diminuzione della clearance
dellH2O libera e diminuzione delleliminazione del Na+. Non sono rare
una modesta iperazotemia e albuminuria.
Sistema endocrino:
Nellinsufficiente respiratorio sempre presente uniperincrezione di
catecolamine; nelle fasi avanzate si manifesta in genere uninsufficienza
surrenalica resistente alla terapia con ACTH.
Sistema cardiocircolatorio:
Lipertono simpatico, in genere presente in questi pazienti, la causa
principale dellaumento della PA, della FC, delle tachiaritmie (favorite
anche dallacidosi elipossiemia). Lacidosi da sola induce una dilatazione
del cuore che regredisce prontamente con la normalizzazione del pH; in
associazione allipossia provoca unaumento delle PVR
del tono venoso periferico con centralizzazione del circolo
SNC
Le turbe a carico del SNC nel paziente con insufficienza respiratoria sono
cos importanti da giustificare la denominazione di encefalopatia
respiratoria. Ad essa concorrono, oltre lipossia e lipercapnia, anche,
nellinsufficienza respiratoria, la poliglubulia e le turbe del circolo
cerebrale.
Lencefalopatia cronica viene suddivisa in quattro stadi:
ASMA: ostruzione acuta reversibile delle vie aeree, viene oggi separata
dalle COPD, tuttavia negli anni, i pazienti con asma possono sviluppare
una ostruzione organica, irreversibile.
BRONCHITE CRONICA: definita dalla presenza di tosse produttiva
non legata ad una specifica malattia medica (TBC, cancro) presente per
almeno tre mesi lanno di due anni consecutivi.
FISIOPATOLOGIA
La broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) caratterizzata da
aumento della resistenza al flusso gassoso dovuto ad ostruzione bronchiale
(aumento volume ghiandole sottomucose, epitelio pseudostratificato con
note di metaplasia, infiltrazione di neutrofili e linfociti, muscolatura
bronchiale ipertrofica) o bronchiolare (metaplasia, secrezioni ghiandolari,
infiammazioni) e da un aumento della compliance polmonare (da
distruzione delle fibre elastiche con perdita della tendenza alla retrazione
del polmone), e della Capacit Funzionale Residua (FRC).
Due importanti modificazioni fisiopatologiche sono, inoltre, presenti nei
pazienti con COPD: liperinflazione polmonare e laumento del lavoro
respiratorio.
Iperinflazione polmonare nella COPD
I pazienti colpiti da COPD presentano un quadro di iperinflazione
(aumento del contenuto aereo del polmone a fine espirazione) a causa della
perdita di elasticit del parenchima polmonare e dellaumento della
resistenza allespirazione. Tale iperinflazione viene definita statica. I segni
delliperinflazione sono clinici, strumentali e di laboratorio.
Clinica: torace a botte, atteggiamento inspiratorio del torace.
Radiologica: aumento trasparenza polmonare, posizione orizzontale delle
coste e aumento degli spazi intercostali e appiattimento della cupola
diaframmatica, aumento del diametro apico-basale.
Di laboratorio: aumento capacit polmonare totale.
In corso di riacutizzazione alliperinflazione statica si associa un secondo
fenomeno di notevole importanza fisiopatologica: liperinflazione
dinamica. In conseguenza dellaumento della compliance polmonare e
delle resistenze respiratorie il paziente con COPD ha bisogno di un tempo
espiratorio piuttosto lungo per svuotare completamente il polmone.
Quando, in corso di riacutizzazione della malattia, aumentano il volume
minuto e/o la frequenza respiratoria, il tempo espiratorio pu essere cos
breve da impedire leliminazione di tutta laria introdotta durante
linspirazione. Una parte di questa rimane inesorabilmente intrappolata nel
polmone (fenomeno dellair trapping). Il tentativo di espirare attivamente,
invece di aumentare, rallenta ulteriormente il flusso espiratorio e ci
provoca la comparsa di una pressione di fine espirazione positiva
intrinseca (PEEPi).
Unimportante acquisizione fisiopatologica per la comprensione del carico
elastico imposto al sistema respiratorio, nel paziente con COPD
riacutizzata, , infatti, la definizione di PEEP intrinseca (PEEPi). Nei
pazienti con IRC riacutizzata lostruzione delle vie aeree aumenta il tempo
necessario per lo svuotamento completo delle unit alveolari. Il
peggioramento della tachipnea, gi presente nei casi avanzati, ma stabili di
COPD, riduce il tempo espiratorio utile con intrappolamento dinamico di
aria responsabile di una permanenza di pressione alveolare positiva alla
fine dellespirazione (PEEPi). Laumento del volume polmonare, che ne
consegue, provoca un incremento del carico elastico. Liperdistensione
polmonare mette i muscoli respiratori in una situazione di svantaggio. Essi
devono, per avviare il flusso inspiratorio, generare una forza ulteriore per
neutralizzare la PEEPi alveolare.
Riassumendo: nel paziente con COPD in fase di riacutizzazione si ha un
aumento del volume minuto e/o della frequenza respiratoria mentre il
tempo espiratorio si riduce e laria introdotta non pu essere eliminata
rimanendo intrappolata nel polmone (air trapping). Il paziente tenta di
espirare attivamente attraverso la contrazione dei muscoli espiratori. Ci
determina una compressione estrinseca sulle vie aeree ed una diminuzione
del flusso espiratorio con conseguente comparsa di PEEP intrinseca e di
conseguenza di fatica muscolare.
La PEEPi, infatti, obbliga il paziente, in respiro spontaneo, ad aumentare
il lavoro respiratorio poich linspirazione successiva pu iniziare solo
quando la PEEPi stata completamente annullata.
La PEEPi tende, inoltre, a provocare la diminuzione del ritorno venoso,
laumento delle resistenze allo svuotamento del ventricolo dx con
conseguente diminuzione della gittata cardiaca.
La sequenza nella riacutizzazione della COPD: aumento delle richieste
ventilatorie iperinflazione dinamica aumento della PEEPi fatica
respiratoria.
Cause di riacutizzazione:
- episodio infettivo o infiammatorio bronchiale o polmonare
- farmaci ad azione depressiva sul SNC (oppioidi, barbiturici,
tranquillanti)
- ossigenoterapia non controllata
- interventi chirurgici
- fratture costali, traumi toracici
QUADRO CLINICO:
- ipossiemia arteriosa grave (PaO2 < 50 mmHg)
- ipercapnia severa (PaCO2 > 75 mmHg)
- acidosi respiratoria o mista scompensata
- ipertensione polmonare arteriosa, scompenso cardiaco dx
- coma da edema cerebrale (aumento PaCO2 =vasodilatazione)
- affaticamento muscoli respiratori
1.aumento delle resistenze delle vie aeree al flusso gassoso (ostruzioni vie
aeree alte, edema, broncospasmo)
2.aumento delle resistenze elastiche:
-forze elastiche del parenchima polmonare (atelettasie, edema polmonare
alveolare, infezioni, tumori)
-forze elastiche della parete toracica (fratture costali, versamento pleurico,
pneumotorace, ascite, obesit, cifoscoliosi)
Ordine di intervento:
-ossigenoterapia mediante maschera facciale
-controllo ipercapnia ed acidosi (EGA, monitoraggio)
-rimozione secrezioni bronchiali
-broncodilatazione
-identificazione e trattamento della malattia che ha provocato la
riacutizzazione
monitoraggio strumentale
-misurazione pressione arteriosa continua (incannulamento arteria
radialeprelievi ripetuti)
-registrazione ECG: consente di valutare frequenza e ritmo
-monitoraggio emodinamico invasivo (incannulamento venoso centrale,
arterioso polmonare): consente di valutare le pressioni di riempimento
cardiaco (PCWP, CVP), CO, PVR
-diuresi oraria, volemia (contrazione diuresi da perfusione renale)
5. BRONCODILATAZIONE:
Corticosteroidi: azione antinfiammatoria, produzione di muco,
potenziano i 2 adrenergici, produzione di endotelina 1 (potente
broncocostrittore). Solu Medrol 0.5 mg/kg ogni 6 h per 3-5 gg con
progressiva riduzione nellarco dei 3 gg seguenti. Alcuni riservano gli
steroidi solo nei casi in cui ci sia componente asmatica.
2 adrenergici: pi efficaci della teofillina
Azioni: broncodilatazione diretta ( cAMP), stimolazione della clearance
mucociliare, inibizione produzione istamina per azione diretta sulle
mastcellule.
Sono i farmaci di prima scelta nel paziente asmatico e nella COPD
riacutizzata con componente broncospastica.
Vanno somministrati per via inalatoria: aerosol o inalazione dosata
(puffs).
Es: Salbutamolo (Ventolin):
- inalazione dosata 100 g/puff: 2-4 puff ogni 2-6 h
- nebulizzazione intermittente: 2,5 mg (soluzione 0.5% 0.5 ml)
ogni 2-6 h
- nebulizzazione continua: 0.5-1 mg/h (soluzione 0.5 % 0.1-0.2
ml/h)
- e.v continua: 5-20 g/min
Anticolinergici: azione broncodilatatrice delle vie bronchiali di medio-
grande calibro, volume secrezioni.
0.2 mg/kg/h;