ESOFAGITI

L’esofago è un tratto del canale alimentare che decorre, quasi verticalmente, dall'alto in basso, facendo
seguito alla faringe e proseguendo nello stomaco.

Funzioni principali dell’esofago:

1. Trasporto del bolo dalla bocca allo stomaco

2. Prevenzione del flusso retrogrado del contenuto gastrointestinale

- Attraverso la chiusura dei due sfinteri durante la deglutizione

L’alterazione di una delle due funzioni determina la comparsa di disturbi.

• Disfagia: sensazione di arresto, ostruzione del bolo durante la deglutizione

– Meccanica: bolo grande, o lume esofageo ristretto

– Motoria: difficolta ad iniziare la deglutizione per anomalie nella peristalsi e del muscolo
esofageo striato, alterata rilassamento dello sfintere

Dolore esofageo

• Pirosi: bruciore retrosternale, può irradiarsi (torace collo spalle),

sintomo di reflusso, rigurgito, sensazione di reflusso di fluido caldo

– Aggravato dalla flessione in avanti, dallo sforzo, dalla posizione sdraiata, peggiora dopo i
pasti

– Migliora con la posizione eretta, deglutizione di saliva, acqua, e dagli anti acidi

• Odinofagia: deglutizione dolorosa

– caratteristico dell’esofagite da candida e erpetica

– Ulcera esofagea (U. di Barrett), danni da caustici, carcinoma, perforazione

– Inusuale nell’esofagite da reflusso

• Dolore toracico atipico:

– diverso da pirosi ed odinofagia

– Nell’esofagite da reflusso, disordini della motilità esofagea (spasmi)

– Spasmi spontanei o dopo i pasti

– Nel dolore toracico atipico

• prima di considerare l’esofago deve essere esclusa la malattia coronarica

• Molti pazienti hanno disturbi comportamentali e psicologici (psicosomatici,

depressione, ansia, crisi di panico)
Malattia da reflusso gastroesofageo

15% degli individui ha bruciore di stomaco 1 volta a settimana, 7% tutti i giorni.

Causa dei sintomi: reflusso degli acidi gastrici e degli altri contenuti gastrici nell’esofago per incontinenza a
livello della giuntura gastro-esofagea

• Patofisiologia: quando non c’è più un gradiente pressorio fra sfintere esofageo inferiore e lo
stomaco

Cause:

• ipotensione dello sfintere esofageo inferiore

– Debolezza muscolo senza causa apparente

– Sclerodermia

– Miopatie

– Gravidanza

– Fumo ecc..

• Altre cause favorenti:

– Aumento del volume gastrico (post-prandiale, ostruzioni del piloro)

– Contenuto gastrico vicino alla giuntura gastroesofagea (flessione in avanti, ernia iatale)

– Aumento della pressione gastrica (obesità, gravidanza, ascite)

Esofagite da reflusso

Danno della mucosa come complicazione del reflusso.

Le difese della mucosa non sono più in grado di contrastare il danno fatto da acido, pepsina e bile.

Può essere:

• Lieve

• Erosiva : danno della mucosa erosioni, sanguinamento, ulcere visibili all’endoscopia

• Stenosi peptica: 1-3 cm, nell’esofago distale

– Possono essere presenti dopo intubazione nasogastrica prolungata

• Esofago di Barrett: metaplasia intestinale dell’esofago, predispone all’adenocarcinoma

Aspetti clinici

Rigurgito acido nel cavo orale e bruciore gastrico,dolore simil-anginoso, dolore toracico atipico ,disfagia
(sospetto di stenosi) ,sanguinamento, dimagrimento: Esofago di Barrett, reflusso grave: bocca, faringe.
Malattie infiammatorie dell’esofago

Virali:

HSV (1 e 2) più frequente nell’immunocompromesso,VZV ,CMV solo nell’immunocompromesso

Esofagite da Candida:

– Anche senza fattori predisponenti

– Asintomatico oppure odinofagia e disfagia

– Endoscopia: placche bianco-giallastre

Altre patologie dell’esofago: esofagiti da raggi,da ingestione di caustici, diverticoli,ernia iatale ecc..

Lo stomaco

Il cardias: la zona di passaggio dall’esofago allo stomaco

Il fondo, occupato dalla bolla gastrica, ha la funzione di accogliere il cibo durante la fase di accomodazione,
ostacolarne il reflusso e di regolare la pressione endogastrica.

Il corpo, la porzione più estesa dello stomaco, è responsabile della secrezione della maggior parte di acido
cloridrico (HCl )

L’antro, provvede all’organizzazione del contenuto gastrico e alla sua spinta verso il duodeno, è la sede
delle cellule G che producono gastrina.

il piloro costituisce una valvola muscolare, muco-secernente, che regola il passaggio del chimo dallo
stomaco nel duodeno.

La mucosa gastrica

responsabile dell’attività esocrina ed endocrina dello stomaco

costituita da:

• epitelio di tipo colonnare

• ghiandole tubulari gastriche.

Le ghiandole tubulari gastriche sono formate da cellule con funzione secretoria diversa, a seconda della
regione gastrica in cui sono localizzate.

le cellule parietali, (Secernono HCl, essenziale per la digestione delle proteine, l’assorbimento di ferro e
calcio e la clearance dei batteri)

le cellule principali (Secernono pepsinogeno, che viene convertito nella sua forma attiva la pepsina dall’HCl
o da molecole di pepsina preformate.

le cellule G (Secernono gastrina e acitelcolina)

Ulcera peptica

• dolore epigastrico urente esacerbato dal digiuno, migliorato dall’assunzione del pasto è un
complesso di sintomi associato con la malattia da ulcera peptica

• Ulcera: : interruzione, rottura della integrità della mucosa dello stomaco o del duodeno dovuta ad
un’infiammazione attiva che causa un difetto locale o una escavazione > 5 mm

• La mucosa gastrodueodenale si difende dall’attacco di acidi, pepsina, acidi biliari enzimi pancreatici,
farmaci, ed è mantenuta integra grazie ad un complesso sistema di difesa e riparazione.

Linee di difesa della mucosa:

– muco (esclude la pepsina), produzione di bicarbonati (stabilizza il pH)

– cellule epiteliali: barriera, estrusione degli H+

– flusso ematico della mucosa

Linee di riparazione e guarigione:

– scivolamento delle cellule limitrofe

– replicazione delle cellule epiteliali

– guarigione della ferita(angiogenesi)

Infezione da H.pylori

• Hp è il responsabile della maggior parte delle ulcere peptiche

• Ruolo nello sviluppo del linfoma del MALT ( mucosal associated lympoid tissue)

• Ruolo nello sviluppo dell’adenocarcinoma gastrico

• Ancora non è chiaro perché Hp che è nello stomaco, causi UD

• Gram-negativo, micro-aerofilo, in condizioni normali non invade le cellule , sopravvive

nell’ambiente aggressivo dello stomaco

• Produce ureasi: trasforma urea in NH3 e acqua alcaninizzando l’ambiente acido circostante

• La colonizzazione aumenta con l’aumentare dell’età

Fattori predisponenti la colonizzazione: (Nascita o residenza i paesi in via di sviluppo, Livello

socioeconomico basso, Affollamento domestico, Condizioni di vita poco sane)
Ulcera peptica da FANS

• Fans farmaci molto usati

• Fans: nausea, dispepsia, ulcere sanguinamento, perforazione (3-4% degli utilizzatori)

Le prostaglandine giocano un ruolo critico nel mantenimento dell’integrità e nei meccanismi di riparazione
della mucosa gastrointestinale (stimolano la produzione di muco)

• I FANS interrompono la sintesi delle prostaglandine e quindi riducendo le difese, rendono

suscettibile la mucosa alle ingiurie determinate dalla somministrazione per via sistemica dei FANS

Fattori di rischio:

• Età avanzata

• Storia di ulcere

• Uso concomitante di steroidi

• Alto dosaggio di FANS

• Infezione da Hp concomitante

• Fumo di sigaretta

• Consumo di alcool

3 tipi di lesioni: superficiali, ulcere endoscopiche, cliniche

Clinica: Dolore addominale generico-Dolore epigastrico (urente, erosivo), fame dolorosa