ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA

VALUTAZIONE PUPILLE
 MIDRIASI MONOLATERALE: erniazione encefalo, ematoma extradurale
 DEVIAZIONE CONIUGATA OCCHI
 OCCHI DISGIUNTI
 RIFLESSO FOTOMOTORE

ALTRE VALUTAZIONI
 LINGUAGGIO
 SENSIBILITA’
 FORZA DELLE ESTREMITA’
 ESEMA DEI N. CRANICI  V digrignare i denti, VII sorridere e elevare le sopracciglia, II, III, IV VI movimento
occhi
 RIFLESSO DI BABINSKY  con punta smussa matita, c’è la tendenza a chiudere il palmo del piede. Se ha
problemi a livello centrale aprirà al contrario, a ventaglio
 GCS
o APERTURA OCCHI (spontanea, alla voce, al dolore, nessuna)
o RISPOSTA VERBALE (orientata, confusa, parole inappropriate, suoni incomprensibili, nessuna)
o RISPOSTA MOTORIA (esegue i comandi, localizza, retrae, flessione, estensione, nessuna)

CAUSE ALTERAZIONE COSCIENZA

 EMATOMA EXTRADURALE = cranio scatola rigida chiusa con tessuto cerebrale, liquor e sangue in perfetto
equilibrio, PIC è sotto i 20mmHg. Se si verifica sanguinamento, componente del sangue aumenta  scatola
chiusa, quindi priva una delle altre due componenti (riduce produzione liquor), quindi si rimane in una
condizione di compenso. Se il sanguinamento si protrae, si arriva ad un certo punto in cui il cervello non
riesce più a mettere in atto il compenso  PIC SALE A PICCO  questo provoca alterazione coscienza 
determina PRESSIONE DI PERFUSIONE CEREBRALE (PPC), data dalla differenza tra PRESSIONE MEDIA & PIC, e
normalmente è su 60/70mmHg. Se PIC aumenta, ma P MEDIA è invariata, questa differenza scende fino ad
arrivare a 0, quindi PPC si annulla e cervello non riceve più sangue.
o MONITORAGGIO PIC = ASEPSI tramite cateterino, collegato con tubo pieno di fisiologica ad un
trasduttore, che legge il valore oscillante (meccanico), che viene convertito in valore numerico dal
monitor.
 TUMORI INTRACRANICI = tessuto cerebrale aumenta la propria massa
 ASCESSI CEREBRALI
 MENINGITI
 ENCEFALITI
 ICTUS  ischemico (regioni di cervello che vanno in sofferenza, neuroni muoiono, carotidi di solito si
chiudono per esempio in seguito a fenomeni embolici o trombotici), o emorragico (rottura vasi)
 MORTE DEI NEURONI, SINTOMI:
o improvvisa insorgenza di debolezza (paresi), o completa incapacità di muovere una parte/metà
intera del corpo (plegia) che può essere associata ad altri disturbi
o improvvisa insensibilità o comparsa di formicolii ad una metà del volto/braccio, etc.
o improvviso oscuramento o perdita visione da un occhio
o improvvisa incapacità di esprimersi
 CAUSE METABOLICHE
o TURBE DELLA GLICEMIA
 IPOGLICEMIA
 CHETOACIDOSI DIABETICA (diabete scompensato, carenza di insulina)
o ENCEFALOPATIA EPATICA/UREMICA (con IRC severa, determinata da accumulo UREA = prodotto di
scarto delle proteine)
 o PATOLOGIE TIROIDEE GRAVI
 IPOTIROIDISMO SEVERO: confusione, atassia, letargia fino al coma da mixedema
 IPERTIROIDISMO SEVERO: agitazione, ansia, paranoia
 ENCEFALOPATIA WERNICKE: soprattutto in pz malnutriti alcolisti = deficit di tiamina
(vitamina B1) in cui neuroni si atrofizzano  TRIADE: disorientamento, atassia, nistagmo
(movimenti involontari occhi)
 SQUILIBRI ELETTROLITICI
o IPERNATRIEMIA  disidratazione cellulare provoca raggrinzimento cerebrale, con possibilità lesione
da stiramento dei vasi cerebrali ed emorragia
o IPONATRIEMIA  edema cellulare >>cefalea, convulsioni e coma
o IPERCALCEMIA  ipoconducibilità elettrica che causa depressione SNC, debolezza muscolare ed
aritmie cardiache
o IPOCALCEMIA
 ESPOSIZIONE A TEMPERATURE TROPPO ALTE O BASSE  se prolungate possono provocare
allucinazioni, alterazione stato coscienza fino al coma
 LO SVEZZAMENTO DALLA SEDAZIONE  dalla sindrome astinenziale al delirio  il risveglio può essere
gravato da fenomeni astinenziali e da psicosi reattiva (DELIRIUM*). Tali fenomeni condizionano un
prolungamento della VAM (ventilazione artificiale meccanica)
 DELIRIUM*  soprattutto nei pz anziani. il delirio aumenta l’incidenza della mortalità, è un fattore
prognostico sfavorevole. Prolunga la VAM e la degenza in terapia intensiva (indebolisce difese immunitarie,
quindi è più suscettibile ad infezioni)
o IPERCINETICA (1.6%)
o IPOCINETICA (43%)
o MISTA (54%)
o FATTORI
 legati al pz (patologie cerebrovascolari, deficit visivi/uditivi, alcolismo o dipendenze
precedenti/malnutrizione, età, insufficienza renale, epatica)
 legati all’ambiente (ipossiemia, acidosi o disionie, sepsi, farmaci con effetto paradosso,
alterazione sonno)
o MEZZI FARMACOLOGICI  SERENASE (per la crisi acuta) oppure QUIETAPINA (utile per il
trattamento a lungo termine)
o PREVENZIONE  i mezzi più efficaci sono non farmacologici (ritmo sonno-veglia, ripristino
orientamento T/S, protesi sensoriali. Evitare/limitare farmaci delirio-genici, morfinici, diazepam
o SCALE IN TERAPIA INTENSIVA
 CONFUSION ASSESSMENT METHOD (CAM-ICU)

 RASS

 MORTE CEREBRALE  legge del 1993 distingue: morte da arresto cardiaco (cessazione funzione
respiratoria e/o circolatoria per un intervallo di tempo tale per cui si è verificata anche sofferenza cerebrale,
 con cessazione irreversibile delle funzioni cerebrali, si attesta con registrazione ECG per 20 minuti
continuativamente, ed è effettuata da un medico) e cerebrale (problema cerebrale, cervello perde
irreversibilmente le sue funzioni, mentre gli altri organi possono continuare a funzionare. Corteccia + tronco
encefalico smettono di funzionare) DIVERSO DA STATO VEGETATIVO  pz che non ha coscienza, apre gli
occhi spontaneamente a volte, ha un ritmo veglia conservato, può respirare magari con aiuto ventilatore, ci
sono riflessi del tronco ma non interagisce con l’ambiente: no linguaggio, no ordini semplici  assenza di
coscienza ma conservate funzioni autonomiche.
 LOCKED IN SYNDROME/SINDROME DI DE-AFFERENTAZIONE  coscienza conservata, parlano con
occhi, ma sono danneggiate vie motorie in modo irreversibile (dal collo in giù) ma risparmiata funzione
reticolare (consente sonno e veglia), se gli parliamo capisce cosa gli diciamo, ma è totalmente immobile, e
l’unico tipo di movimento che può fare è movimento delle mani. In genere sono lesioni
ischemiche/emorragiche a livello del ponte dove convogliano tutte le fibre motorie, che quindi vengono
danneggiate.
o FORMAZIONE RETICOLARE: si collegano con talamo, ipotalamo e coscienza, portano info da cervello
a periferia e viceversa.
 COMA  assenza vigilanza, assenza coscienza grave, con riflessi cranici preservati. Nella morte cerebrale i
riflessi cranici NON ci sono. Il coma può essere provocato da tutte le cause precedenti (ictus, emorragia
cerebrale, cause metaboliche, etc.) il disturbo di coscienza è più severo. Quando il coma diventa morte
cerebrale? Quando scompare perfusione cerebrale  pz va in morte cerebrale quando si interrompe per
varie cause la sua perfusione cerebrale  riduzione P MEDIA, oppure per una delle cause precedenti la PIC
aumenta al punto tale che supera P media ed azzera perfusione cerebrale

REQUISITI PER ACCERTARE MORTE CEREBRALE

Eziologia ed entità della lesione (TC/RMN), no farmaci con effetto su SNC, omeostasi sistemica (cervello è
danneggiato ma gli altri organi funzionano, tutto è funzionante). OBBLIGO DI LEGGE: collegio medico + anestesista +
neurologo + medico legale  periodo di osservazione di 6h, per due volte nell’arco delle 6h si valutano i 4 criteri. Il
pz morto cerebrale è candidato a donazione degli organi: organi non sono andati in sofferenza. Si fanno una serie di
esami, ma pz deve sempre rimanere attaccato alle macchine, si preservano organi fino a quando va in sala
operatoria. Pz va incontro a poliuria: perde produzione ormone antidiuretico dall’ipotalamo, quindi devo
compensare dando liquido e dare desmopressina. Perdono anche meccanismi termoregolatori dell’ipotalamo e si
perde controllo della coagulazione. Bisogna controllare glicemia, elettroliti (tendono a perdere potassio con urine).
RUOLO INFERMIERE: riscaldamento, infusioni, accurata rilevazione PV, esecuzione esami previsti in tempi
prestabiliti, chiusura occhi con tampone SF fredda su palpebre + SOSTEGNO FAMILIARI con corretta comunicazione.
Questi 4 criteri contemporaneamente presenti mi danno diagnosi di morte cerebrale:

1. INCOSCIENZA
2. ASSENZA DI TUTTI RIFLESSI DEL TRONCO
o RIFLESSO FOTOMOTORE
o RIFLESSO CORNEALE
o RIFLESSO OCULOVESTIBOLARE: se muoviamo testa normalmente occhi rimangono avanti, con morte
cerebrale si muovono col capo
o RIFLESSO GLOSSO-FARINGEO: si stimola base della lingua per riflesso del vomito
o RIFLESSO DELLA TOSSE
3. ASSENZA RESPIRO SPONTANEO  se lo stacco dal ventilatore non è in grado di innescare gli atti respiratori
neanche quando PCO2 sale sopra i 60mmHg (in condizioni normali, se gli do solo O2, PCO2 sale, i polmoni
smaltiscono CO2)  PERSO TRIGGER RESPIRATORIO
4. SILENZIO ELETTRICO EEG (deve essere piatto)  per 30min consecutivi piatto.
 MONITORAGGIO EMODINAMICO
MONITORIZZARE  monitoraggio dei PV per valutare come sta andando il pz (se stazionario o alterazioni). Ho varie
scelte di monitoraggio: BASE-INTERMEDIO-AVANZATO (invasivo e mini-invasivo).

MONITORAGGIO AVANZATO
 CHIRURGO o ANESTESISTA decide chi è il pz ad alto rischio  IMA, bassa portata, insufficienza renale,
insufficienza respiratoria…
 OBIETTIVO  dare info su: PORTATA CARDIACA (CO) + TRASPORTO O2 (DO2) + CONSUMO O2 A LIVELLO
PERIFERICO (VO2)

DO2 INADEGUATO  IPOPERFUSIONE REGIONALE  DISFUNZIONE D’ORGANO  INSUFFICIENZA D’ORGANO

QUANDO MONITORAGGIO INVASIVO

 INSTABILITA’ EMODINAMICA
 NECESSITA’ DI EGA FREQUENTE

AZZERAMENTO = il sistema (trasduttore) deve essere azzerato,

cioè devo annullare gli effetti della pressione atmosferica, quindi
leggo solo pressione del pz che non risente della PATM.

LIVELLAMENTO = ho bisogno che trasduttore sia a livello del

livello flebostatico (atrio dx)  linea ascellare media e linea che
collega capezzoli. Se trasduttore basso: per effetto differenza
pressione idrostatica avremo effetto di maggiorazione della
pressione, quindi rischio di pensare che il pz sia iperteso ma semplicemente non è nella posizione corretta. Se troppo
alto: differenza di altezza che fa sì che io legga sul monitor P più bassa

Ventricolo sx eietta sangue che viene buttato nella radice aortica

(ONDA DI PERCUSSIONE) fino al PICCO SISTOLICO. Dopodiché viene
meno spinta ventricolo, quindi curva inizia a scendere e sangue si
distribuisce in periferia, in aorta scende la pressione (INCISURA
DICROTA). La curva mi dà già 3 info:

1. PICCO SISTOLICO ARROTONDATO

2. INCISURA DICROTA (RS)
3. PRESSIONE DIASTOLICA
CURVA A LIVELLO RADIALE  leggermente diversa da quella femorale. Tanto più
verso periferia tanto più picco sistolico aumenta, mentre diastolica scende,
PMEDIA invariata.

La curva pressoria mi dà anche info sulla VOLEMIA

 LEGGE DI FRANK-STARLING
 Se pz parte da condizione di volemia marcata (precarico ridotto),
qualsiasi condizione che lo sposta a riduzione di volume di fine diastole fa ancora ridurre lo STROKE VOLUME
(fortemente influenzato da precarico). Questa differenza si vede molto nei pz ventilati: in inspirazione
ventilatore spara aria nei polmoni (PRESSIONE POSITIVA), che fa da tappo per riempimento volemico
(ostacolato riempimento). Per questo nei pz ventilati ed ipovolemici vedo curva di pressione come onda:
espirazione picco sistolico della curva scende, perché sto vedendo ciò che è successo nella fase precedente.
Nell’inspirazione succede l’opposto (cuore si riempie e quindi curva pressoria cresce).
Altra info curva  CONTRATTILITÀ  si vede da pendenza fase ascendente  tanto più tende ad inclinarsi, tanto
più vuol dire che cuore ha segni di ipocinesia (deficit contrattilità). Curva mi dà molte info quindi
Se battito irregolare  non ho riempimento adeguato ventricolo sx, quindi si svuoterà anche in maniera incompleta.
Se battiti ravvicinati ed irregolari quindi cuore si riempie solo a metà

PRESSIONE VENOSA CENTRALE  sistema di monitoraggio utile per avere info della volemia del pz. Si ha tramite
catetere in giugulare o femorale. Contrazione atrio, sistole, all’atrio dx ho pressione che precipita e diventa negativa,
arriva sangue in atrio dx (picco V), deflessione Y quando torna a riempirsi valvola tricuspide e sangue inizia a defluire.
PVC mi dà anche info di come si stanno contraendo ventricoli.

CATETERE DI SWAN GANZ  monitoraggio invasivo, catetere 1m10, in succlavia o giugulare, dotato nella sua
estremità di un palloncino. Il catetere nella giugulare arriva in atrio dx, fino all’art. polmonare. Quando palloncino
passa in ventricolo dx avrò picchi sistolici, mentre diastolica invariata. Se faccio ancora avanzare, curva diastolica
varia, quindi capisco di essere in art. polmonare. Spingo ancora fino ad incunearlo, quindi chiudere ramo art.
polmonare: si legge PRESSIONE DI INCUNEAMENTO/WEDGE = colonna statica di sangue a valle = PRESSIONE IN
ATRIO SX. Con tutti questi lumi leggo: PVC (atrio dx), P ART. POLMONARE (in art. polmonare), WEDGE (pressioni sx),
TRASDUTTORE ELETTRICO che mi permette di calcolare PORTATA CARDIACA con metodo della TERMODILUIZIONI
(bolo freddo di SF che nell’atrio dx si mescola con sangue, arriva ad estremità catetere dove c’è TERMISTORE che
registra le temperature, mi permette di dare valore PC). Con un unico catetere ho: PVC, P. A. POLM., WEDGE e PC.

ALTRI STRUMENTI MENO INVASIVI

 SISTEMI PULSE CONTOUR CALIBRATI  mi dice secondo dopo secondo GC, calibrati perché hanno bisogno
di calibrazione iniziale. Ci vuole anche catetere in giugulare oltre che ad un periferico: inietto bolo freddo in
giugulare (atrio dx, ventricolo dx, circolo polmonare, atrio sx, ventricolo sx, circolo, termistore che mi calcola
primo valore GC, da lì in poi con analisi curva il sistema si tarerà per determinare tutte le misurazioni
successive)
 SISTEMI PULSE CONTOUR NON CALIBRARI (VIGILEO)  analizza area sotto curva pressoria ed ogni 30min
mi dà valore GC
 BIOIMPENDENZA, BIOREATTANZA, FOTOPLETISMOGRAFIA  NON INVASIVI

SCELTA DEL MONITORAGGIO

1) PAZIENTE: criticità, rischio intervento (pz + grave  sistema + preciso  sistema + invasivo)
2) DISPOSITIVO: che sia integro, a disposizione, setting, costo/efficacia
3) MEDICO: conoscenza, esperienza, interpretazione dei dati, operatore-dipendenza

Monitoraggio emodinamico globale, multi parametrico + monitoraggio metabolico  OBIETTIVO FINALE =

ADEGUATA PERFUSIONE TISSUTALE