EMOGASANALISI NEL PERI-ARRESTO E NELL’ARRESTO

TERMINI
 PaO2  pressione parziale dell’O2 = direttamente proporzionale alla quantità di O2 disciolto nel sangue.
Quello non disciolto produce la pressione, però la quantità di O2 nel sangue è direttamente proporzionale
alla
 FiO2  frazione inspiratoria di O2 (noi respiriamo 21%), % di aria inspirata
 P/F  scambi alveolari O2
 pH concentrazione H+
 PaCO2  pressione parziale O2
 HCO3-  bicarbonati, tampone extracellulare
 BE  BASE EXCESS = basi in eccesso/difetto
pH= BICARBONATI/PaCO2 (acido)  se aumenta bicarbonato, aumenta Ph, se aumenta PaCO2 aumenta pH, se
diminuisce PaCO2 diminuisce pH  uno si modifica in modo consensuale al Ph(bicarbonato), l’altro quando si
modifica la PaCO2

 BICARBONATI = RENI = esprime la parte metabolica

 PACO2 = VENTILAZIONE POLMONI (NON dallo scambio: BPCO scambia bene, ma ventila male) 
controllo respiratorio è rapido

ACIDOSI METABOLICA
 PH BASSO
 HCO3- BASSA = ALTERAZIONE TAMPONE
 PACO2 SI RIDUCE = COMPENSO RESPIRATORIO  disturbo NON respiratorio, polmone cerca di compensare
la riduzione di bicarbonati

ACIDOSI RESPIRATORIA
 PH SI RIDUCE
 HCO3- ALTI = COMPENSO RENALE
 PACO2 BASSA = ALTERAZIONE RESPIRATORIA

ALCALOSI RESPIRATORIA
 PH ALTA
 HCO3- BASSA = COMPENSO RENALE
 PACO2 BASSA = ALTERAZIONE RESPIRATORIA

VALORI NORMALI
 PaO2 = >75mmHg in aria ambiente  OSSIGENAZIONE: capacità dei polmoni di scambiare
 FiO2 0.21 (21%)
 P/F = >350  problema grave sotto i 200  SCAMBI ALVEOLARI O2
 pH = 7.35-7.45
 PaCO2 = 35-45mmHg  VENTILAZIONE: capacità pompa cardiorespiratoria
 HCO3- = 22-26mEq/L  PERFUSIONE/EQUILIBRIO METABOLICO  verrà consumato per tamponare eccessi
acidi, può anche consumarsi nell’insufficienza renale terminale quando si accumulano acidi fissi (fosfati), che
il nostro organismo non riesce ad eliminare col rene
 BE = +/-2  espressione del disturbo metabolico (positivo alcalosi metabolica)

EGA IN 5 PASSI
1) OSSIGENAZIONE E SCAMBI  VALUTARE O2
o PaO2 <75 ipossiemia
o PaO2/FiO2 >350  SE MINORE scambi gravemente compromessi
2) DETERMINARE LO STATO DEL PH
 o pH>7.45 ALCALEMIA/ALCALOSI
o pH<7.35 ACIDEMIA/ACIDOSI
3) DETERMINARE LA COMPONENTE RESPIRATORIA: PACO2
o >45 ACIDOSI R. O RISPOSTA AD ALCALOSI
o <35 ALCALOSI R. O RISPOSTA AD ACIDOSI
o A volte le alterazioni del respiro sono provocate da disturbi metabolici. Per distinguerle: nei disturbi
respiratori primari PaCO2 e pH si modificano in direzioni OPPOSTE.
4) DETERMINARE LA COMPONENTE METABOLICA: HCO3-
o <22mmol/L ACIDOSI M. O RISPOSTA AD ALCALOSI R.
o >26mmol/L ALCALOSI M. O RISPOSTA AD ACIDOSI R.
o Nei disturbi metabolici primari HCO3- e pH si modificano nella STESSA direzione.
5) DETERMINARE IL DISTURBO ACIDO-BASE PRIMARIO E RISPOSTA COMPENSATORIA. CONSIDERARE LA
POSSIBILITA’ DI DISTURBI MISTI
o Nei disturbi acido-base semplici PaCO2 e HCO3- si modificano nella stessa direzione
o Con variazioni di PaCO2 e HCO3- in direzioni opposte è sempre presente un disturbo misto

ALTERAZIONI DELL’EGA
 IPOSSIEMIA  problema di ipossigenazione, si dà OSSIGENO
 ACIDOSI RESPIRATORIA  problema di ipoventilazione, non serve l’O2. Anzi con O2 peggiora, si riduce il
drive. Questi pz devono essere ventilati
 ALCALOSI RESPIRATORIA  problema di iperventilazione, ri-respirare la propria aria, così butta via meno
CO2
 ACIDOSI METABOLICA  problema di ipoperfusione/disordine metabolico, per migliorare perfusione si
danno liquidi, amine, in modo che ossigenano bene il sangue. Se insufficienza renale terminale dovrò
attaccare alla dialisi il pz

BICARBONATO = solo nell’ACIDOSI METABOLICA e solo in quadri clinici specifici, ma in gravissime o persistenti
situazioni. Il bicarbonato da solo non risolve quasi mai niente.
INDICAZIONI:
1. insufficienza renale o chetoacidosi diabetica grave
2. iperkaliemia + in corso di arresto cardiaco
3. intossicazioni specifiche (triciclici, salicilati, metanolo, glicole etilenico)

CASO CLINICO: SCENARIO 1

Un uomo di 75aa viene condotto al DEA per un arresto in FV “testimoniato”. L’équipe era arrivata dopo 10min
durante i quali non era stata praticata CPR. ROSC dopo 2 shock. All’arrivo, pz in coma con GCS 3, ventilato dopo IOT
con FiO2 50%. FC 120/min FR 12/min

 Dobbiamo portare la PaO2 a valori accettabili

 Aumentare O2
 Aumentare PEEP e FREQUENZA VENTILATORE, VOLUME CORRENTE
 Dare liquidi, amine
  Monitorare parametri emodinamici

CASO CLINICO: SCENARIO 2

Un uomo di 65 anni con severa BPCO ha appena perso coscienza nella UTIR. Al primo approccio in reparto l’I.P. rileva
apnea, ma polso carotideo palpabile a 90/min. Quando arriva il team di emergenza l’I.P. lo sta ventilando con Ambu
e FiO2 85%. Non c’è un disturbo metabolico, perché se ci fosse HCO3- e pH sarebbero uguali: HCO3- invece in questo
caso sta cercando di compensare. PaO2 e PaCO2 vanno nella stessa direzione.

 Pz va intubato e ventilato con ventilazione meccanica  problema esclusivamente ventilatorio + in coma

(deve per forza essere intubato)

CASO CLINICO: SCENARIO 3

Una donna di 75 anni è trasportata in DEA dopo un arresto in FV, testimoniato da personale sanitario, preceduto da
circa 30 min di intenso dolore toracico. Dopo 2 shock viene restaurata una attività elettrica spontanea, ma la
paziente rimane in coma e in arresto respiratorio. Il personale procede a IOT, e all’arrivo in ospedale la paziente è
ventilata con ventilatore portatile (18 atti/min - volume corrente 900 ml)  frequenza troppo alta + volume
corrente troppo alto

HCO3- contrario al pH, quindi non c’è disturbo metabolico. Questa pz ha un disturbo prevalentemente respiratorio
con gravissima alcalosi r.

 Alcalosi respiratoria determinata dal nostro mal settaggio del ventilatore, è iatrogena, quindi bisogna ridurre
FR e volume corrente

CASO CLINICO: SCENARIO 4

Un ragazzo di 18 aa, diabetico insulinodipendente viene condotto in DEA. Ha avuto vomito per 48 ore e, non
essendosi alimentato, ha sospeso l’insulina. Presenta tachicardia sinusale a130/min e la sua PA è 90/65 mmHg. È in
respiro spontaneo con tachipnea (35 atti/min), mentre riceve O2 a 4 L/min in maschera. Il GCS è 12 (O3, V4, M5).
Polmoni sono SANI (P/F normale), il problema sarà quindi metabolico  gravissima ACIDOSI METABOLICA.

 Altri esami da vedere: glicemia, chetoni nelle urine, lattati

 Insulina, liquidi, potassio

CASO CLINICO: SCENARIO 5

Un uomo di 75 anni è ricoverato in Chirurgia 2 gg dopo laparotomia per perforazione di diverticoli del colon. È
ipoteso da 6 ore. Presenta cute calda. FC 120/min – ritmico PA 70/40 mmHg FR 35/min SaO2 in O2 92% Diuresi 50
mL nelle ultime 6 ore GCS 13 (O3, V4, M6)  SHOCK SETTICO

 Ossigeno (ipoperfusione)
 Liquidi
 Amine

CONCLUSIONI
 Leggere l’EGA per capire il paziente
o O2 e PaO2 /FiO2: ossigenazione e scambi
o PaCO2: ventilazione
o HCO3-: perfusione/equilibrio metabolico
 Trattare il paziente non l’EGA
o acidosi metabolica: perfondere/metabol.
o acidosi respiratoria: ventilare
o alcalosi respiratoria: ventilare meno
 NaHCO3: poco e bene - al paziente non all’EGA (acidosi metabolica severa, iperkaliemia, intossicazione da TC

ESAME: ABCDE, SBAR, non bisogna ricordare il trattamento per esempio della crisi ipertensiva, ma COME CI
DOBBIAMO COMPORTARE, tipi di dispnea (espiratorio, inspiratorio, esordio acuto, etc. ed ESEMPI), dolore toracico
(cosa fare) emergenza ipertensiva come si modificano i VALORI!! Domande pertinenti al nostro lavoro, scompenso
diabetico acuto (come si manifesta, terapia), come si tratta ipoglicemia, come si definisce sepsi (QSOFA SCORE, le 6
cose da fare assolutamente in caso di pz settico), intossicazione ed avvelenamento (monossido ed oppiacei, metodo
di approccio, ABCDE, capisaldi trattamento, diagnosi, trattamento di supporto non dettagli farmaci, trattamento
antidotico, PRINCIPALI ANTIDOTI (ossigeno x monossido, mexate benzodiazepine, naloxone per oppiaceo, anticorpi
per?), interpretazione EGA al pz critico, cenni di ecografia clinica ma no domande specifiche (parlando di TEP un
metodo per far diagnosi è l’ECOGRAFIA COMPRESSIVA)