SHOCK

DEFINIZIONE = sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione tissutale inadeguata rispetto ai
fabbisogni metabolici.

 Shock ipovolemico
o Emorragico (traumi, aneurismi, fratture ossee, emorragie GE)
o Perdita di fluidi (ustioni, perdite GE, perdite renali, sequestro in 3° spazio)
 Shock distributivo
o Neurogeno
o Settico
o Anafilattico  antistaminici, ossigeno, adrenalina in muscolo
o Tossico (simile al settico)
 Shock settico
 Shock tossico (simile al settico)
 Shock neurogeno
 Shock cardiogeno
o IMA: causa principale di shock  MONA = MORFINA, OSSIGENO, NITRATI, ANTIAGGREGANTI
(ASPIRINA)  rischio edema polmonare perché cuore pompa male e sangue si accumula nei polmoni
o ESTRINSECO (ostruzione  embolia polmonare, tamponamento cardiaco (lo detengo, aumento
liquidi pericardico), pnx iperteso lo dreno)
o INTRINSECO (c’è qualcosa da fuori che non permette al cuore di pompare)

CASO CLINICO
DEA: paziente di 32 anni, incidente motociclistico, sospetta frattura bacino e femore  DOPPIO IMPATTO, trauma
cranico, può essere toracico e bacino

VALUTAZIONE PRIMARIA
 A: Risponde ma è agitato (AGITAZIONE SEGNO DI SHOCK) A: pervie, no vomito, no sangue
 B: Osservazione, palpazione, auscultazione negativa, tachipnoico, saturazione non rilevabile 
 C: TS con FC > 120 bpm, PAS 90 mmHg, refill 4 sec
 D: GCS 13 pupille normali, glicemia normale
 E: cute fredda, sudata, deformità coscia dx, bacino instabile (si fa PALPAZIONE, e se instabile si mette
CINTURA PELVICA)  LESIONE AL BACINO = fino a 2L + va nel retroperitoneo quindi non ce ne accorgiamo
subito

ESAMI
 EGA
 EMOCROMO
 COAGULAZIONE
 ECG
 ECOFAST
 RX colonna, torace, bacino
 TC total body
 Se ragazza: test di gravidanza

CONSEGUENZE DELLO SHOCK 

Prima cosa da fare  DARE O2

1. STATO DI COSCIENZA
2. TACHIPNEA/DISPNEA
3. IPOTENSIONE/ALTERAZIONI DEL RITMO
4. OLIGURIA
5. CUTE-REFILL CAPILLARE
6. TC

Diagnosi e terapia precoce aumentano la sopravvivenza del pz  GOLDEN HOUR (PRIMA ORA)

RISPOSTA COMPENSATORIA ALLO SHOCK

 AUMENTO FC
 AUMENTO CONTRATTILITA’ CARDIACA
 VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA
 RITENZIONE IDROSALINA
 Attivazione del tono simpatico con vasocostrizione splancnica. Riduzione del tono vagale con aumento della
gittata e della frequenza cardiaca. Riduzione del flusso renale, riduzione del filtrato, attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone, rilascio di ADH, riduzione dell’output urinario
 Nel malato anziano soprattutto i meccanismi di compenso vanno ad esaurirsi rapidamente. IL NOSTRO
ORGANISMO CERCA IN QUALCHE MODO DI MANTENERE UN ADEGUATA OSSIGENAZIONE TESSUTALE

OBIETTIVO = GARANTIRE OSSIGENAZIONE ADEGUATA

DETERMINANTI OSSIGENAZIONE (ESAME)

 PORTATA CARDIACA (PRECARICO, POSTCARICO, FREQUENZA,
CONTRATTILITA’  FC x GS (PRECARICO E POSTCARICO)  per
aumentarla si danno amine, farmaci che aumentano contrattilità del
cuore
 EMOGLOBINA + PO2 (CaO2 = contenuto arterioso dell’O2) 
trasfusioni, e facciamo sì che pz respiri bene

RAPPORTO P/F = ossigenazione adeguata se questo rapporto è SUPERIORE A 300

SE EGA DA CVC  normalmente è >70%  saturazione 35% = i tessuti stanno cercando di prendere dal sangue che
arriva tutto quello che hanno, sangue che torna all’atrio dx è poverissimo. Mentre gli organi ne stanno prendendo un
sacco, quindi saturazione all’atrio dx è molto bassa = estrazione O2 ha raggiunto il max.

 SE PROBLEMA DI POMPA  CONTRATTILITA’ CUORE  FACCIO ECOCARDIO

 SE PROBLEMA VOLUME  FLUID CHALLENGE (INFUSIONE
VOLUME)
 GUARDO SE FC ALTA O BASSA

Se mi si riduce trasporto O2, consumo O2 non varia (stato di shock, ho

ipovolemia, corpo mette in atto meccanismi che mantengono consumo
O2 adeguato, fino al PUNTO CRITICO = trasporto O2 diventa
direttamente proporzionale al consumo O2  da aerobio ad anaerobio
 produzione lattato  nostri tessuti non riescono più ad estrarre O2). Se DO2 INADEGUATO  AUMENTA
ESTRAZIONE O2 = O2 ER VO2/DO2

ANAFILASSI
L’anafilassi è una “fisiologica” risposta infiammatoria sistemica deputata ad inattivare una sostanza estranea. Diviene
situazione di emergenza quando il paziente riconosce l’antigene e risponde in maniera esagerata all’insulto.

 REAZIONE ANAFILATTICA  si considerano le reazioni immuno-mediate

 REAZIONE ANAFILATTOIDE  non sono immuno-mediate

Entrambe le reazioni producono la stessa manifestazione clinica. L’instaurarsi della reazione porta all’attivazione
delle mast-cellule e dei basofili con rilascio di mediatori vasoattivi e broncocostrittori.

 A: edema glottide
 B: broncospasmo (trattamento: broncodilatatori, adrenalina)
 C: vasocostrizione, ipovolemia (dare tanti liquidi)
 D: cosciente ma non riesce a respirare, quindi spesso va in coma per questo
 E: edema cutaneo, ponfi

TERAPIE  IDROCORTISONE

MONITORAGGIO
 EMODINAMICI
o Pressione arteriosa (invasiva e noninvasiva)
o Frequenza cardiaca
o Pressione venosa centrale
o Pressione di incuneamento polmonare
o Portata o indice cardiaco
o Resistenze vascolari perif e polmonari
 URINARI
o Diuresi oraria o bioraria
o Diuresi 24 ore
o Peso specifico
o Elettroliti urin. (Na, K)
 EMOGASANALITICI
o pH art, PaO2, PaCO2, HCO3
 LABORATORIO
o Emocromo (Hb, Hct, piastrine, GB, GR etc.)
o Creatininemia, azot
o Glicemia
o Coagulazione completa (PTT, AP etc.)
o Acido lattico
o Markers di necrosi miocardica (CK-MB, troponina, mioglobina etc.)
 ECG

Ogni tipo di shock ha un suo trattamento!

 ERAS
1. INFORMAZIONE, COUNSELLING (capire chi è il caregiver e chi si prenderà cura del pz)
2. OTTIMIZZAZIONE PREOPERATORIA
3. PREHABILITATION
4. NUTRIZIONE
5. SCREENING ANEMIA