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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

SCOPO RESPIRAZIONE
 FORNIRE O2 AI TESSUTI
 ELIMINARE CO2 DA SANGUE ARTERIOSO POLMONARE
OBIETTIVI  PaO2 = 80-100mmHg, PaCO2 = 35-45mmHg

RESPIRO SPONTANEO
 INSPIRAZIONE = diaframma si contrae, muscoli intercostali si contraggono = espansione polmone 
pressione negativa nell’alveolo che richiama aria dall’esterno. quando la pressione è uguale a quella
dell’esterno si conclude l’inspirazione
 ESPIRAZIONE = processo passivo, polmone torna nello stato di equilibrio iniziale. Viene compressa l’aria negli
alveoli e spinge l’aria verso l’esterno

VOLUMI POLMONARI
 In condizioni normali muoviamo un volume d’aria detto VOLUME CORRENTE = 500ml
 Alla fine di un’espirazione forzata rimane una certa quantità di aria detta CAPACITA’ RESIDUA
 VOLUME DI RISERVE INSPIRATORIA
 VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA
 Al termine di un’espirazione forzata rimane aria detto VOLUME RESIDUO

VOLUME COMPLESSIVO = CAPACITA’ VITALE, a cui se aggiungiamo quello residuo abbiamo la CAPACITA’
POLMONARE TOTALE.

VENTILAZIONE SPONTANEA = la CO2 di cui è ricco il sangue attraverso le arteriole polmonari diffonde verso
l’alveolo.

VENTILAZIONE V/PERFUSIONE Q = è un bilancio che indica l’adeguatezza degli scambi gassosi, che è
determinata dal bilancio tra ventilazione alveolare e flusso ematico capillare

 V/Q – 1  CONDIZIONE NORMALE


 V/Q = O  CONDIZIONE PATOLOGICA  EFFETTO SHUNT  condizione in cui la ventilazione è
praticamente nulla. Esempi: asma, BPCO = vie aeree ripiene di muco denso o collassate per
broncocostrizione, quindi alveoli polmonari non sono ventilati, o ancora polmoniti, atelettasia, edema
polmonare = accumulo di muco, secrezioni, liquidi. In queste condizioni c’è questo quadro patologico.
 V/Q = INFINITO  EFFETTO SPAZIO MORTO  il sangue non arriva proprio all’alveolo, tornerà indietro
carico di CO2. Il sangue che tornerà al ventricolo sx sarà più ricco di CO2 quindi si mescola con l’altro sangue
ma si arricchisce di più di CO2. Problema di perfusione. Si verifica in tutte le condizioni con rapporto ematico
non garantito a livello alveolare. Esempi: embolia polmonare (porzioni di trombi che migrano nel torrente
venoso e bloccano la perfusione di regioni polmonari), enfisema polmonare (si distrugge completamente
l’interfaccia tra alveolo e capillare), ventilazione a pressione positiva (danno iatrogeno col ventilatore, alveoli
vengono schiacciati)

Una condizione di normalità è quella con adeguata ventilazione, perfusione


e quindi rapporto = 1. In realtà, non tutte le zone del polmone sono ventilate
e perfuse = minimo effetto shunt anche in un polmone normale. Nelle zone
apicali si crea l’effetto tipo spazio morto, perché sono zone molto ben
ventilate = effetto gravità = zone apicali è un po’ deficitaria la perfusione,
quindi il rapporto tenderà verso l’effetto spazio morto. Al contrario dalle
basi sempre per effetto della gravità c’è una buona perfusione ma la
ventilazione è un po’ più deficitaria = effetto shunt. Nella porzione
intermedia il rapporto tende ad 1. Quindi quelle più apicali e basali hanno un
rapporto V/Q lievemente alterato ma in un soggetto normale il tutto è
compensato.
DIFFUSIONE ALVEOLO-CAPILLARE  partendo dall’interno dell’alveolo abbiamo SURFACTANTE
ALVEOLARE = movimento di distensione, EPITELIO ALVEOLARE, INTERSTIZIO POLMONARE e ENDOTELIO
CAPILLARARE. La quantità di gas che nell’unità di tempo attraversa la membrana alveolo-capillare dipende da:

1. PRESSIONI TRA L’ALVEOLO E L’ENDOTELIO CAPILLARE  da pressione maggiore a pressione minore


(dall’alveolo al capillare per l’O2, contrario per CO2).
2. COEFFICIENTE DI DIFFUSIONE = direttamente correlato alla solubilità del gas, è inversamente correlato
allo spessore della membrana

In condizioni normali il tempo necessario perché questi scambi avvengano è inferiore rispetto al tempo che ci mette
il sangue a passare attraverso gli alveoli  il nostro organismo adotta questa precauzione in maniera tale da essere
pronto a gestire delle condizioni in cui può essere messo sotto sforzo e quindi richiesta una maggiore necessità di
incrementare questi scambi. Per esempio: esercizio fisico GC che passa per i polmoni aumenta, riusciamo a
compensare questo anche quando siamo in queste condizioni. Non andiamo in debito di ossigeno immediato.

MOMENTI FUNZIONALI
 VENTILAZIONE
 DIFFUSIONE
 PERFUSIONE

L’alterazione di uno o più momenti  INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA  vengono meno i meccanismi di
scambi gassosi.
 PaO2 < 60mmHg
 +/- PaCO2 >50mmHg

LUNG FAILURE = INSUFFICIENZA PARENCHIMALE = malattie che


riguardano direttamente il polmone o i bronchi. Questo tipo compromette
soprattutto la diffusione dell’O2  I.R. IPOSSIEMICA

PUMP FAILURE = INSUFFICIENZA DELLA POMPA RESPIRATORIA = risultato


di alterazione a livello cerebrale dei centri del respiro (non arriva il comando
a far partire il respiro), fratture costali multiple, del midollo spinale o dei
muscoli respiratori. Il pz respira ma superficialmente. In questo caso viene
compromessa la ventilazione alveolare, quindi l’eliminazione della CO2 
I.R. IPERCAPNICA

In base al tempo di insorgenza dell’insufficienza respiratoria:


 ACUTA (I. polmonare acuta: EPA cardiogeno, ALI/ARDS – I. ventilatoria acuta: avvelenamento, acuto da
oppiacei)
 CRONICA (I. polmonare cronica: fibrosi polmonare – I. ventilatoria cronica: malattie neuromuscolari, BPCO)
 RIACUTIZZATA  spesso BPCO

SEGNI & SINTOMI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA


 Fame d’aria (dispnea)
 Instabilità emodinamica
 Attivazione muscoli accessori
 Desaturazione
 Tachipnea
 Cianosi
 Agitazione, sonnolenza

STRUMENTI PER DIAGNOSI IR


 PULSOSSIMETRIA  strumento banale ma che fornisce molte info. È un
metodo non invasivo che rileva la saturazione dell’Hb legata all’O2 nel
sangue. Sfrutta le due lunghezze d’onda diverse e valuta la differenza di
assorbimento ed ottiene la SpO2. Il saturimetro emana sia luce rossa che rossa, poi valuta quanta è stata
assorbita, questi vengono tradotti in un valore in %. Viene applicato in qualsiasi tessuto in cui scorre sangue,
si usa il dito perché ricco di capillari. Quantifica quanta Hb ossigenata c’è nel sangue arterioso:
OSSIEMOGLOBINA + EMOGLOBINA RIDOTTA. Presenta 2 LED: uno emette infrarosso, l’altro rosso. Dall’altra
parte abbiamo una fotocellula, che misura quanta luce è rimasta. Il segnale del pulsossimetro può essere
alterato, per esempio in condizioni di bassa perfusione. Quindi il dato numerico è da prendere un po’ con le
pinze perché non potrebbe essere così corretto (per esempio il pz assume farmaci che vaso costringono,
quindi possono alterare segnale pulsossimetro), o ancora ci possono essere artefatti (tremori, brividi). Ci
sono anche condizioni in cui il valore non corrisponde a quello reale (ad esempio: intossicazione da
monossido di carbonio, che si lega all’Hb al posto dell’O2, il monossido di carbonio non viene usato dai
tessuti, quindi i tessuti non avranno O2. Il problema è che il monossido di carbonio assorbe la luce proprio
come l’O2, quindi potrei avere un falso valore elevato di saturazione dell’ossigeno. Uguale anche in caso di
ittero, da degradazione di bilirubina di produce molto monossido di carbonio, quindi ci potrebbe essere
sovrastima saturazione. Anche in caso di smalto scuro che crea una pellicola che impedisce il passaggio della
luce). Fornisce anche: curva pletismografica + FC
 CAPNOGRAFIA  è un grafico che esprime come nel
tempo, quindi durante l’espirazione ed inspirazione varia
la concentrazione della CO2. È un dato molto importante
perché insieme alla saturazione O2 mi dice quanta CO2 è
prodotta dai tessuti, se viene portata ai polmoni ed
adeguatamente scambiata. La prima parte (A) è la fase
finale dell’inspirazione = no CO2, dopodiché avremo
l’espirazione, l’aria che esce è quella che arriva dallo
spazio morto anatomico quindi le vie aeree (trachea,
bronchi), in cui non si è verificato scambio gassoso perché non ci sono alveoli. Dopodiché esce l’aria dagli
alveoli, ricca di CO2, ecco perché nel tratto C abbiamo un’impennata. Segue poi una fase di plateau, punto
finale dell’espirazione che non è perfettamente piatto = disomogeneità di ventilazione/perfusione nel
polmone, certe zone liberano aria più ricca di CO2, altre aria più povera di CO2. Ecco perché fase di plateau
non è perfettamente orizzontale. La capnometria è il valore di CO2 che vediamo ed è ?, quindi con questo
valore sappiamo se il pz sta ventilando in maniera adeguata. Il pz poi tirerà dentro aria e quindi avremo 0 nel
rilevatore della CO2. Nel broncospasmo si impenna molto, l’aria in espirazione viene eliminata molto più
lentamente.
 EMOGASANALISI  scambio gassoso, ventilazione alveolare, pH equilibrio acido-base. paO2 sempre da
rapportare alle FiO2, quindi quanto O2 sto dando al pz.

CAUSE DI IRA
1. DA CAUSA NEUROLOGICA  traumi, eventi ischemici o emorragici cerebrali, infezioni (meningiti),
intossicazione da farmaci deprimenti il SNC (oppioidi, barbiturici, benzodiazepine, neurolettici)
2. EDEMA POLMONARE  condizione data dall’accumulo anomalo di liquido nell’alveolo e nell’interstizio,
quindi gli scambi gassosi non sono così efficienti. Il liquido arriva dai vasi che lo vascolarizzano.
o CARDIOGENO: scompenso cardiaco, tachiaritmie, crisi ipertensiva, steno-insufficienza mitralica,
cardiopatia ischemica  aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari, quindi il liquido
stravasa nell’interstizio, ed è povero di proteine = TRASUDATO. Aumenta la pressione nei capillari ed
il liquido viene spinto fuori nell’interstizio.
o NON CARDIOGENO: aumentata permeabilità dei vasi sanguigni (sepsi), inalazione succhi gastrici o
sostanze tossiche (polmonite ab ingestis), riduzione pressione osmotica plasmatica (ustioni estese,
epatopatie severe, sindrome nefrosica)  alterazione membrana alveolo-polmonare, nel momento
in cui la barriera è alterata, passa il liquido ma anche le proteine = ESSUDATO.
ENTRAMBI I CASI: OSSIGENO NON RIESCE A DIFFONDERE
3. ASMA/BPCO RIACUTIZZATA  nel 70-80% dei casi le cause sono batteriche, infettive  aumento
escreato, dispnea, broncospasmo. Sono pz che essendo cronici non hanno valori di saturazione O2 normali.
In caso di riacutizzazioni valori scendono ulteriormente. L’asma è una malattia cronica che interessa le vie
aeree. La mucosa che riveste i bronchi si ispessisce, viene prodotto muco denso, quindi aumento muco,
ispessimento vasi e mucosa provoca ostruzione e riduzione calibro dei bronchi, quindi l’aria fa fatica ad
uscire nella fase espiratoria.
4. EMBOLIA POLMONARE  ostruzione albero arterioso polmonare da materiale estraneo. Il trombo si
forma in genere nei soggetti immobilizzati per un lungo tempo a causa di frattura o decorso post-operatorio.
Ci sono anche condizioni di trombofilia (soggetto predisposto a formare trombi negli arti inferiori). Ci sono
anche altre cause come, ad esempio i farmaci (trattamento sintomi menopausa, pillola).
5. POLMONITI  infiammazione alveolo e tessuto circostante. Quando non viene diagnosticata
precocemente si stabilisce IR. Il pz ha tosse, produce catarro giallo-verde, spesso striature di sangue
nell’escreato, c’è tachipnea, respiro rapido, superficiale, astenia, nausea & vomito, dolore al petto che si
accentua col respiro e la tosse (diagnosi differenziale con l’infarto).
o POLMONITE AB INGESTIS  assunzione con la corrente respiratoria di materiale estraneo nei
polmoni. Coscienza alterata, tosse inefficace, SNG. Riflesso deglutizione non è ben controllato,
oppure in caso di crisi epilettiche, convulsioni correlate a vomito, può venire inalato. Anche durante
alcune manovre in rianimazione come SNG o tubo, se pz non è completamente digiuno la
stimolazione a livello gastrico può indurre il vomito, quindi ci può essere inalazione materiale
gastrico.
6. VERSAMENTO PLEURICO  raccolta liquido tra pleura viscerale e parietale (scompenso, perdite,
ipoprotidemia, infiammazione).
7. SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO (ARDS)  elevata mortalità, danno infiammatorio
diffuso della barriera capillare polmonare che porta all’accumulo di fluidi a livello alveolare. Le cause
possono essere intrapolmonari o extrapolmonari (come la sepsi, trasfusione). Se la barriera alveolo-capillare
è danneggiata, è più permeabile, quindi lascia passare leucociti negli alveoli, che diventano rigidi ed
atelettasici, perde strato tensioattivo che li mantiene attivi. L’esordio è acuto, presenza di condizioni
predisponenti, ipossiemia, ventilazione difficile.
8. PNEUMOTORACE  raccolta di aria tra pleura viscerale e parietale (iatrogeno o bolle enfisematose).
All’esame obiettivo avrò pneumotorace, iperfonesi, non sentirò murmure, se pneumotorace di piccola entità
si risolve spontaneamente, se no si ha dolore puntorio accentuato dal respiro. All’RX torace vedrò
iperdiafania. Lo pneumotorace iperteso = aria entra nello spazio pleurico ma non esce, fino a spostare
controlateralmente il mediastino che comprende trachea, grossi vasi, linfonodi. Se viene spostato va a
comprimere la vena cava, che se viene schiacciata c’è una riduzione del ritorno venoso al cuore, che può
portare ad arresto cardiaco.

TERAPIA DELL’IRA
1. OSSIGENOTERAPIA  aumenta la pressione parziale dell’ossigeno aumentando anche la saturazione
dell’ossigeno nel sangue
o CONFORT  cannule nasali. 1L/min FiO2 24%, dai 2L/min aumentano di 4 punti percentuali. Quindi
5L/min = FiO2 40%
o MASCHERA VENTURI  consente di conoscere con più precisione l’O2, però è meno confortevole
rispetto agli occhialini nasali. L’O2 passa attraverso un orifizio stretto, ed aumenta la velocità nel
tratto distale, richiama aria che si mescola con l’O2. Hanno dimensioni differenti quindi in base a
quanta aria viene fatta entrare dalla maschera venturi tanta aria viene mescolata
o MASCHERE RESERVOIR  reservoir separato dal sacchetto da una maschera con una via
2. CPAP  a metà strada tra maschera venturi/occhialini nasali e metodi invasivi. Al pz viene mantenuta una
continua pressione positiva, non solo in inspirazione ma anche espirazione. Viene richiamata l’aria fino a
quando la pressione non è uguale a quella degli alveoli. Durante espirazione si verifica esatto opposto: aria
viene spinta fuori dagli alveoli. Normalmente a fine espirazione pressione negli alveoli arriva a 0. Applicando
una pressione positiva continua avrò una pressione positiva. Serve a prevenire il collasso degli alveoli ed a
reclutare quelli già collassati. La CPAP, quindi aumenta la capacità funzionale residua, e previene un continuo
collasso e successiva apertura alveoli che provoca atelectrauma. Se in condizioni di normalità il sangue perde
la CO2 per arricchirsi di O2, se l’alveolo è ripieno di liquido, è una causa di insufficienza respiratoria quindi gli
scambi non possono avvenire. L’obiettivo è migliorare l’aspetto della ventilazione. Quindi riduce lo shunt.
Viene usata nell’IRA ipossiemica da: edema polmonare cardiogeno, post estubazione precoce o per evitare
re-intubazione in pz a rischio desaturazione dopo intervento chirurgico, focolai broncopneumoici,
riacutizzazioni BPCO. Può essere usata sia in ambulanza, DEA, reparto di degenza, TI e rianimazione. Sotto
forma di maschera nasale, total face o casco. I vantaggi sono: evitare l’intubazione ed i rischi connessi, minor
rischio di infezioni polmonari, minor degenza, gestione in ambiente più confortevole. Le controindicazioni
assolute sono: pz incoscienze (GCS <8), trauma vie aeree superiori, pneumotorace, sanguinamento grave in
cavità orale (pressione positiva spingerebbe materiale ematico nelle vie aeree. Controindicazioni relative: pz
non è collaborante, soporoso, SNG non applicabile, claustrofobia. Complicazioni: asfissia (soprattutto nel
casco, se si stacca il tubo, il pz rimane intrappolato nel casco, quindi ci deve essere un monitoraggio attento),
vomito e ab ingestis, pneumotorace, affaticamento ed esaurimento muscolare (soprattutto se pz non tollera
device), lesioni al viso soprattutto maschera total face.
3. VENTILAZIONE MECCANICA  metodica di assistenza invasiva e supporto del sistema toraco-polmonare
tramite un dispositivo meccanico = VENTILATORE (attraverso tubo endotracheale o cannula tracheostomica).
4. LARINGOSCOPIA  capo iperesteso (sniffing position?), allineamento bocca con vie aeree, pz deve essere
ossigenato con maschera facciale 100% e creare una riserva quando verrà fatta la laringoscopia diretta.
Attenzione a non premere negli incisivi. Epiglottide viene spostata, e si visualizza le cartilagini, il piano delle
corde vocali. Una volta raggiunta la visione ottimale viene aggiunto il tubo. Presidi per IOT: tubi cuffiati di
diverse dimensioni, laringoscopio con lame. Se l’identificazione delle
corde vocali è particolarmente difficile, un operatore farà pressione
verso il dorso del pz per visualizzare meglio lo spazio glottico. Il
laringoscopio è formato da un manico e la lama che può essere curva o
retta, al fondo della quale c’è una luce per visualizzare. La lama retta
viene usata per neonati soprattutto, mentre quella curva negli adulti,
perché poggiata per spostare l’epiglottide.
o LMA FASTRACK  per vie aeree difficili quindi pz difficili da
ventilare. Utili per pz che hanno subito un trauma.
o LMA PROSEAL
o LMA SUPREME  è più articolato, ha anche una cuffia di maggiori dimensioni, ed ha anche un morso
più rigido (blocco a morso), quindi per evitare che il pz mordi
5. VENTILAZIONE CONTROLLATA  invasiva, si ricorre alla sedazione e talvolta alla curarizzazione continua
del pz. Il lavoro respiratorio viene sostenuto integralmente dal ventilatore. Indicazioni: IR severa ed anestesia
generale in sala operatoria.
o A VOLUME CONTROLLATO (VCV)  impostati VC, FR, rapporto I/E, però non riesco a controllare le
pressioni. Rischio di provocare un danno polmonare.
o A PRESSIONE CONTROLLATA (PCV) pressione rimane costante ma il flusso va incontro ad un picco
iniziale che decresce nel tempo. Imposto la pressione ma non è detto che venga garantito il volume,
quindi quanto tollero le pressioni.
6. VENTILAZIONE ASSISTITA  modalità invasiva, lavoro respiratorio affidato primariamente al pz con il
supporto meccanico del ventilatore. Preserva il drive neuromuscolare del pz, mantiene il trofismo muscolare,
riduce i tempi del weaning (svezzamento respiratorio) e quindi la degenza in terapia intensiva, rispetta
maggiormente l’attività respiratoria fisiologica.
o SIMV (SYNCHRONIZED INTERMITTENT MANDATORY VENTILATION)  il ventilatore eroga una serie
impostata di atti controllati, consentendo tuttavia al paziente di respirare autonomamente oltre ad
essi, fornendo una pressione di supporto sugli atti spontanei ed intervenendo se il paziente non dà
inizio ad un atto respiratorio spontaneo. Gli atti predisposti possono essere di tipo Volumetrico o
Pressometrico.
o PSV (PRESSURE SUPPORT VENTILATION)  erogazione di ventilazione di supporto. Il ventilatore
sente lo sforzo del pz, eroga pressione inspiratoria, quando termina fase inspiratoria, apre la valvola
espiratoria e permette al pz di espirare. L’inizio dell’inspirazione viene determinata dal paziente, non
è impostata une frequenza respiratoria minima; il ventilatore fornisce una pressione di supporto
all’atto inspiratorio che verrà mantenuta fino a quando il flusso inspiratorio cala a un valore
predefinito.

URGENZE RESPIRATORIE

BLS: APPROCCIO ABCDE


 A = AIRWAYS  iperestendere il capo.
 B = BREATHING  ispezionare cavo orale per vedere se ci sono corpi estranei/vomito. Mettere la cannula di
Guedel
 C = CIRCULATION  GAS, guarda, ascolti e senti per 10 secondi. Se non c’è flusso respiratorio si somministra
O2.

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