APPROCCIO AL PZ CON SEPSI

CASO CLINICO
SBAR
 S: Matteo, 78aa condotto in DEA con mezzo di base per astenia generalizzata, rallentamento ideomotorio,
tosse con espettorazione giallastra da circa 4gg
 B: ipertensione, dislipidemia, diabete, forte fumatore
 A: trovato a letto, letargico, incapace di sollevarsi se non assistito
 R: il curante, sentito telefonicamente, richiede il ricovero ospedaliero

ABCDE
 A: Letargico, rallentato nelle risposte, respiro non rumoroso
 B
o O: emitorace simmetrici, normale meccanica respiratoria
o P: non segni di enfisema sottocutaneo
o P: ipofonesi plessùica alle basi (alla percussione si sente se c’è ottusità o ipertimpanismo)
o A: ronchi inspiratori sparsi con qualche crepito inspiratorio campi inferiori bilateralmente
o C: FR 24 atti/min  TACHIPNOICO
o S: 90% in aria ambiente
 C
o Cute calda e perfusa
o RT=3sec
o Polso pieno tachi-aritmico
o PAO 100/53 FC 123
o Si posiziona AV, si prelevano ematochimici  EGA, emocromo, indici di flogosi
o Al monitor ECG: tachicardia sinusale con FC media 135
o All’auscultazione cardiaca toni validi tachicardici ritmici
o Non emorragie esterne evidenti, non melena
 D  alert, GCS 14, pupille intermedie foto reagenti, glicemia 258mg/dl
 E  esame obiettivo testa piedi, TC 39°C

SAMPLER
 S: astenia, letargia, tosse produttiva e febbre da 4gg
 A: non note allergie
 M: metoprololo, sinvastatina, aspirina, metformina (potrebbe associarsi ad acidosi metabolica, soprattutto in
caso di insufficienza renale)
 P: ipertensione, dislipidemia, diabete, non ricoveri nei 3mo precedenti
 L: non si alimenta e non si idrata dal giorno precedente
 E: il paziente vive con la moglie in completa autosufficienza. Non ha effettuato recenti viaggi all’estero
 R: forte fumatore, non abusa di alcoolici

ESAMI:
 RX TORACE  A: trachea in asse, biforcazione dei bronchi principali si vede, B: campi polmonari,
nell’inferiore medio di dx è ridotta la trasparenza, sembra esserci focolaio di polmonite
  ECG  tachicardia sinusale, ci sono onde P, QRS stretto, voltaggi alti onde R a causa di ipertrofia ventricolo
sx abituato a viaggiare su pressioni elevate da anni  rimodellamento, si ispessisce sempre di più.

 EGA  7.20 pH (GRAVE ACIDEMIA), PaCO2 normale, PaO2 60mmHg, HCO3- 16mEq/L, P/F 285 (iniziano ad
essere compromessi scambi polmonari perché <300)  ACIDOSI METABOLICA SEVERA
 EMOCROMO  Hb 10.2 (MODESTA ANEMIZZAZIONE), leucociti 19.1 (IMPORTANTE LEUCOCITOSI), conta
piastrinica RIDOTTA 135
 ELETTROLITI  sodio ok, potassio lievemente ridotto (MODESTA IPOPOTASSIEMIA), creatinina 1.7mg/dl
(INSUFFICIENZA RENALE INIZIALE), urea 42mg/dl, glucosio 250, PCR alta, PCT alta
 COAGULAZIONE  non è alterata e ci dice poco
 ESAME URINE  ASSENTI I CHETONI: improbabile che sia chetoacidosi metabolica. Peso specifico molto
elevato (reni stanno concentrando molto le urine, trattengono il più possibile i liquidi). NO LEUCOCITI: NO
INFEZIONE VIE URINARIE

SEPSI  risultato di una risposta deregolata al patogeno, che induce una

DISFUNZIONE ENDOTELIALE, che induce a sua volta perdita dell’omeostasi
dell’organismo, DISFUNZIONE D’ORGANO e MORTE. La risposta dell’ospite
dipende dalle caratteristiche dell’ospite stesso (età, sesso etnia, etc.)
Il patogeno induce INFEZIONE  MACROFAGO  incremento citochine pro-
infiammatorie + antiinfiammatorie
+ attivazione agenti secondari
(linfociti T, piastrine, neutrofili). Nel caso della sepsi l’induzione di
questi è deregolata, che porta ad un danno endoteliale. Il fenomeno
determina un evento a cascata, cioè queste citochine
antiinfiammatorie una volta in circolo sono in grado di auto-
alimentarsi, e sono in grado di attivare altri elementi del sangue come
le piastrine (tramite PAF, che determinerà risposte anche a livello
coagulativo). Quindi la risposta è molto complessa, caratterizzata da
diversi elementi, che provocheranno danni.
A livello dell’ENDOTELIO vi è un innesco dei FATTORI DELLA
COAGULAZIONE + ATTIVAZIONE PIASTRINICA = questo nel microcircolo
porta ad un DEFICIT DI PERFUSIONE.
I fattori della coagulazione e le piastrine sono consumati più velocemente
di quanto sono rimpiazzati. C’è un’apertura degli spazi endoteliali dei vasi,
che favoriranno uscita di liquido a livello del terzo spazio. Le citochine sono
in grado di indurre un’attivazione dei processi della coagulazione 
possono formare TROMBI a livello periferico, agglomerandosi a livello delle
cellule endoteliali, provocando anche riduzione del lume del vaso = riduzione flusso
soprattutto a livello periferico.

1) Attivazione fattori pro-coagulativi  rischio trombotico

2) Attivazione meccanismi fibrinolitici  rischio emorragico

È un sistema che si alimenta. In questo caso infatti si ha PIASTRINOPENIA.

Inoltre, la microcircolazione è notevolmente ridotta  nelle forme di grave shock settico gli
arti saranno edematosi, si avrà riduzione del volume, ma a causa del danno endoteliale
avremo accumulo liquidi nel terzo spazio. I microvasi saranno interrotti, sono più densi. La circolazione non è più
continua, ma INTERROTTA  IPOPERFUSIONE TESSUTI

SEGNI DI SEPSI:
 RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA
 RIDUZIONE RP/VASODILATAZIONE
 AUMENTO PERMEABILITA’ CAPILLARE
 COAGULOPATIA E TROMBOSI MICROVASCOLARE
 ACIDOSI METABOLICA (LATTICA  cellule andranno incontro a metabolismo anaerobio che porterà a
risultato di acido lattico)
 DISFUNZIONE D’ORGANO  a livello cardiovascolare e renale (riduzione flusso ed irrorazione renale è molto
frequente)
 La cute è CALDA (solo in questo tipo di shock, perché di solito è pallida, sudorazione algida).

EPIDEMIOLOGIA
L’incidenza è molto elevata  SEPSI GRAVE è più frequente di
CHF, cancro seno & colon, AIDS. Anche la mortalità è molto alta,
sovrapponibile all’IMA. È frequente in tutte le età di sviluppo. C’è
una correlazione costante tra l’età del soggetto ed il rischio della
mortalità. C’è un picco nei primissimi anni di età. All’aumentare
della gravità aumenta esponenzialmente la mortalità (APACHE II:
score in ICU). Al salire di n° di organi disfunzionanti sale anche la mortalità: si verifica MOF (MULTI-ORGAN-FAILURE).

GRUPPI A RISCHIO
 Anziani  immunità disregolata, come anche nei lattanti (sistema immunitario anche immaturo). Negli
anziani non sempre la febbre è un sintomo, per questo motivo bisogna stare più attenti
 Razza afroamericana
 Patologie croniche (es. diabete, IRC, BPCO, scompenso cardiaco, epatopatia cronica)
 Consumo di alcool
 Neoplasie
 Immunodepressione
 Chemioterapia
 Malnutrizione
 Presenza di device impiantabili (CVC, pacemaker, ICD, etc.)
 Varianti genetiche

ORIGINE DEI FOCOLAI SETTICI

 Polmone 36%  POLMONITE CAUSA PIU’ FREQUENTE DI SEPSI
 Sangue 20%  spesso sono BLOODSTREAM RELATED INFECTIONS, cioè che riguardano solo il torrente
circolatorio
 Cavità addominale 19%
 Tratto urinario 13%
 Cute e tessuti molli 7%
 Altri siti 5%

Nel 45% la causa non è ancora nota, nonostante le

emocolture. Solo 60% delle sepsi gravi/shock settici ricevono
conferma microbiologica di infezione. La progressione di
malattia è simile, indipendentemente dall’agente causale.

SEPSI
Nel corso degli anni sono cambiati molto i termini, ed a complicare il quadro esistono patologie non infettive che
simulano il quadro di sepsi (ustioni, pancreatite acuta), dove la risposta dell’organismo è molto simile a quella che si
verifica in corso di sepsi. Non ci sono parametri clinici come ad esempio nell’IMA, che ci dicano chiaramente che
siamo in corso di sepsi.

L’ACCP/SCCM ha dato diverse definizioni:

 SINDROME DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA (SIRS) = risposta infiammatoria sistemica
ad un’ampia varietà di processi infettivi e non. Presenza di almeno 2 delle seguenti condizioni: febbre >38° o
ipotermia <36°, FC >90 FR>20, GB >12.000 o <4000
 SEPSI = SIRS conseguente ad un’infezione. Risposta infiammatoria sistemica conseguente ad un’infezione
 SEPSI GRAVE = sepsi associata a disfunzione d’organo (uno o più), ipotensione arteriosa o ipoperfusione
 SINDROME DA DISFUNZIONE D’ORGANO MULTIPLA (MODS) = presente di alterata funzione d’organo
in un pz critico, in cui omeostasi non può essere mantenuta senza intervento terapeutico
 SHOCK SETTICO = sepsi con ipotensione arteriosa, nonostante un’adeguata reinfusione di fluidi, con segni
di ipoperfusione d’organo. In presenza di alterazioni della perfusione includenti acidosi lattica, oliguria o
alterazioni stato mentale. Ipotensione può mancare in seguito a trattamento con agenti inotropi o
vasopressori

SHOCK SETTICO = ipotensione secondaria a sepsi (PA < 90 mmHg o 40 mmHg inferiore alla pressione abituale del
paziente) che non risponde alla riespansione di liquidi e che si associa a disfunzione d’organo (SEPSI SEVERA). La
possibilità di correggere l’ipotensione farmacologicamente (sostanze inotrope o vasopressorie) non esclude la
diagnosi di shock settico. Non è sufficiente la sola espansione del volume, ma c’è bisogno di terapia con
VASOPRESSORI per mantenere PAM >65mmHg e lattati >2. Se pz non risponde a riempimento volemico ed ho
bisogno di vasopressori, in questo caso si parla di SHOCK SETTICO, se no SEPSI e basta.

Nel 2016 si ripresenta la domanda  COS’E’ LA SEPSI? Una disfunzione d’organo causata da una disregolata
risposta all’infezione, situazione ad elevata mortalità.

SIRS is dead – long live qSOFA (SEQUENTIAL SEPSIS RELATED

ORGAN FAILURE ASSESSMENT SCORE)!
 Frequenza respiratoria > 22/minuto
 Alterato stato mentale
 Pressione arteriosa sistolica <100mmHg

Si valutano anche: respirazione (rapporto P/F), coagulazione (PLT), funzionalità epatica (bilirubine), funzione
cardiovascolare (MAP), SNC (GCS), funzionalità renale (creatinina, urea). Fuori da ICU questo score individua i
pazienti a più alta mortalità

PZ MATTEO È SETTICO
 FR 24atti/min
 LETARGICO
 PAO 91/53

SOFA SCORE 5  settico, per il momento non presenta criteri per shock settico.

SEPSIS SIX: ENTRO LA PRIMA ORA

 1) Somministrare O2 per portare SpO2 a target
2) Accesso venoso ed emocolture  prelevare almeno 2 kit per emocolture, rapidamente inviare in lab
3) EGA arterioso o venoso per lattati
4) Fluid challenge (riempimento volemico) per trattare acidosi lattica o ipotensione arteriosa
5) Antibiotici EV entro 1 ora
6) Monitorare output urinario (cateterismo urinario con diuresi oraria  ci consente di capire la perfusione
periferica del pz)

APPROCCIO DIAGNOSTICO
 INDAGINI DI BASE ALL’ESORDIO
o Emocromo con formula
o Funzione renale ed elettroliti, esami di funzionalità epatica e di colestasi, coagulazione
o Esame urine
o Saturimetria ed emogasanalisi e lattati
o Rx torace (polmone coinvolge 39%!)
o Ecografia indirizzata dal sospetto clinico
o TC torace e/o addominale nel paziente settico ricoverato per altri motivi in cui è poco sensibile la
radiologia tradizionale
o TC con mezzo di contrasto dell’addome nel caso di sospetto clinico
o Non esistono esami radiologici specifici in urgenza
 ESAMI MICROBIOLOGICI  prelevare per analisi batteriologica e colturale un campione di materiale da ogni
sospetto sito di infezione possibilmente prima della somministrazione del trattamento antibiotico.
o Emocolture: la comparsa di febbre segue di 30’-90’ l’immissione di microorganismi nel torrente
circolatorio, pertanto un’emocoltura prelevata al picco febbrile potrebbe risultare negativa. Le
emocolture prelevate con temperatura corporea in ascesa hanno maggiore probabilità di risultare
positive.
o Colturale da CVC
o Urocoltura
o Antigene del Clostridium difficile
o Escreato ed eventuale BAL (raggio bronco-alveolare)
o Colturali su liquidi cavitari
o Liquor se sospetto di meningite
o Materiale drenato da raccolte, ascessi, empiemi

ENTRO LE 6 ORE se il paziente non risponde alla iniziale somministrazione

di O2, al carico di fluidi EV (velocità indicativa di 10 ml/kg/h) e antibiotici:
 È necessario il parere di un esperto  incremento dell’intensità di
cura? Limitazione delle cure?
 Trasferimento in ICU per
o Supporto funzione d’organo (es. ventilazione, vasopressori,
dialisi, etc.)
o Monitoraggio

Normalmente pz settici vengono ricoverati in reparti di degenza ordinaria,

solo se hanno funzioni d’organo in terapia intensiva.

Più aumenta l’intervallo di tempo alla 1° somministrazione di antibiotico, più la sopravvivenza si riduce: importanti i
protocolli del pz settico.

L’INTENSITÀ DI CURA DEVE ESSERE AUMENTATA SE NON VI È RISPOSTA ALLA TERAPIA INIZIALE!
 La maggior parte dei pazienti con sepsi rispondono a O2, rianimazione volemica e antibiotici EV
 TUTTI i pazienti dovrebbero essere valutati da medico senior per decidere se è quando applicare limitazione
delle cure
Se pz non risponde a terapia per SEPSI SEVERA  SHOCK SETTICO  rischio di morte 75%. È una patologia tempo-
dipendente a tutti gli effetti.

DECORSO CLINICO
 Il successo della terapia semintensiva od intensiva sarà determinato comunque dalla buona gestione del
paziente nelle fasi precedenti
 Un iter diagnostico non corretto, una incompleta od eccessiva terapia antibiotica, la mancanza di
monitorizzazione clinica del paziente, e quindi il ritardo nell’inizio di una terapia più aggressiva, sono tutti
fattori che possono gravemente compromettere la prognosi del paziente

MONITORAGGIO
 Pressione arteriosa (EV Tramite via arteriosa), MAP (MAP= PAD+ (PAS-PAD) / 3)
 Frequenza cardiaca con monitor (rischio di aritmie)
 ECG 12 derivazioni giornaliero almeno  valutazione ritmo ed eventuale danno ischemico
 Frequenza respiratoria, SpO2
 TC ogni 4 ORE
 Stato di coscienza  GCS OGNI 4 ORE
 Diuresi oraria (almeno 30ml/h)  MOLTO IMPORTANTE, parametro di PERFUSIONE D’ORGANO

MONITORIZZARE OGNI 8 ORE:

 emocromo (leucocitosi/leucopenia, anemizzazione, piastrinosi/piastrinopenia)  controllare che non sia
comparsa piastrinopenia, fattore di coagulopatia, manifestazione d’insufficienza d’organo nella sepsi

MONITORIZZARE OGNI 12-24 ORE

 coagulazione, d-dimero
 funzionalità renale ed epatica
 EGA arterioso con lattati (patologico se > 2mEq/l)
 esame completo delle urine
 PCR
 PCT

MARKER BIOLOGICI
 I livelli di PCR e PCT correlano bene con il grado di risposta infiammatoria e sono indici di particolare utilità
nel monitoraggio della risposta al trattamento.
 PCT correla maggiormente con la severità della sepsi e con la mortalità  PCT MOLTO SPECIFICA
 L’andamento dei valori della PCR riflettono l’andamento clinico della sepsi.
 Valori di lattati persistentemente elevati hanno valore prognostico negativo nello shock settico.
 Sono un indice attendibile di perfusione tessutale e utili nel monitoraggio della risposta alla terapia con fluidi

Dobbiamo allenarci ad essere sensibilizzati a ricercare queste patologie e trattarle con terapie che già esistono.

SOMMARIO
 La sepsi è una condizione ad alta prevalenza e mortalità
 È necessario conoscere le caratteristiche che la definiscono ed il trattamento adeguato (definizione teorica +
clinica + trattamento adeguato nelle prime 6 ore)
 L’individuazione ed il trattamento precoce sono molto efficaci nel prevenire l’outcome sfavorevole
 L’approccio alla sepsi e multidisciplinare e multiprofessionale  richiede specialisti diversi, approccio in
team dove l’infermiere interagisce in modo molto importante con il medico nella gestione