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La tiroidite subacuta

La tiroidite subacuta di De Quervain è una malattia infiammatoria transitoria della tiroide, che evolve quasi
invariabilmente verso la completa guarigione. E’ caratterizzata dalla distruzione dei follicoli tiroidei, con
penetrazione di cellule infiammatorie ed istiociti all’interno dei follicoli e grave stravolgimento della struttura
follicolare. Gli istiociti si aggregano intorno alla colloide, producendo strutture somiglianti a cellule giganti
(cellule pseudogiganti). Il contenuto follicolare filtra nel tessuto interstiziale, esercitando una reazione
infiammatoria locale che si manifesta con cellule pseudo-giganti, edema ed infiltrazione di cellule
infiammatorie. Il risultato di tutta questa reazione infiammatoria è che il contenuto follicolare viene immesso
nella circolazione con aumento dei livelli sierici di T4, di T3 e di Tg. Questo determina una prima fase di
ipertiroidismo transitorio, seguito dalla ripresa della normale funzione tiroidea. Questo disordine è quasi
certamente il risultato di una infezione virale, anche se le inclusioni virali non sono mai state isolate nelle
sezioni di tessuto. L’evidenza a favore della genesi virale include le caratteristiche cliniche (insorgenza acuta,
interessamento sistemico e guarigione spontanea), l’associazione con epidemie virali e la scoperta di
anticorpi contro alcuni virus nel siero di alcuni pazienti con questa malattia. Attualmente alcune osservazioni
indicano che questo disordine è da ritenere una malattia sistemica che colpisce molti organi, compresa la
tiroide. La fosfatasi alcalina e le transaminasi sono caratteristicamente elevati; il fatto che la fosfatasi alcalina
epatica è elevata suggerisce che queste alterazioni sono di origine epatica. In più altre proteine sieriche sono
al di fuori del range di normalità. La malattia è chiaramente basata sulla suscettibilità genetica, poichè fino al
72% dei pazienti con tiroidite subacuta manifestavano un antigene di istocompatibilità HLA-BW35.
Soprattutto è probabile che la tiroidite subacuta rappresenti un’infezione virale che si sovrappone ad una
vulnerabilità genetica.
Forse il più importante sintomo è il dolore nella regione anteriore del collo, che può essere unilaterale o
bilaterale e può irradiarsi all’angolo della mandibola fino all’orecchio. Il dolore può essere severo, costante e
non remittente e può essere associato ad una spiccata dolorabilità. C’è anche un aumento volumetrico della
ghiandola e caratteristicamente la tiroide è di consistenza molto aumentata durante la fase acuta della
malattia. Frequentemente, il paziente presenta febbre che può occasionalmente essere elevata. Durante la fase
acuta può manifestarsi un ipertiroidismo mite, seguito frequentemente nella fase tardiva da un transitorio
ipotiroidismo. L’astenia, il malessere ed il dolore possono durare per molte settimane e talvolta, in casi rari,
per molti mesi. La durata media di una tiroidite subacuta non trattata è dell’ordine di 2-4 mesi.

Caratteristiche di laboratorio
Nella fase precoce della malattia, la T4 e la T3 sono elevate entrambe, in contrasto con la malattia di
Basedow dove la T3 è maggiormente aumentata rispetto alla T4. Allo stesso tempo la captazione del
radioiodio delle 24 ore è molto bassa per la distruzione del parenchima tiroideo. La tireoglobulina plasmatica
è usualmente elevata e può rimanerlo a lungo dopo il miglioramento della sintomatologia. La conta
leucocitaria è generalmente normale, ma la VES è marcatamente elevata. Gli enzimi epatici sono
caratteristicamente elevati. C’è un transitorio aumento delle degli anticorpi antitireoglobulina e
antimicrosomiali in alcuni pazienti con tiroidite subacuta, usualmente con bassi titoli e per una durata
variabile. In più possono essere dosati gli anticorpi antirecettore del TSH, spesso con azione stimolante la
tiroide, tuttavia non c’è relazione tra questi anticorpi e lo stato della funzione tiroidea (viene suggerito che la
presenza di questi anticorpi sia secondaria al rilascio di antigeni tiroidei). Tuttavia c’è evidenza che il
processo infiammatorio e l’associata risposta immunitaria nella tiroidite subacuta può continuare per un
lungo periodo prima di tornare ad una guarigione clinica e funzionale. Livelli elevati di Tg possono persistere
per oltre un anno dopo la guarigione clinica della malattia e gli anticorpi possono persistere per un periodo
altrettanto lungo, fino a 4 anni.

Durante l’evoluzione della malattia, la fase ipertiroidea può continuare solo fino alla completa deplezione
della colloide preformata all’interno della ghiandola (questa fase può durare alcune settimane). Da questo
momento il follicolo è incapace di funzionare con efficienza e non può captare lo iodio, determinando la
caratteristica soppressione della captazione del radioiodio. La perdita della possibilità di formare nuovi
ormoni in questa fase della malattia determina una riduzione del livello degli ormoni circolanti. Inizia così la
fase di ipotiroidismo transitorio che può durare per molte settimane o spesso per alcuni mesi. Questo è
accompagnato da livelli subnormali di T4 e di T3 ed elevati livelli di TSH. La guarigione avviene
gradualmente iniziando con la ripresa della captazione del radioiodio, spesso più alta del normale, fino a
divenire normale con la piena guarigione. In ultimo anche la funzionalità tiroidea ritorna nella norma.
Raramente si ha un mixedema permanente.

Il trattamento

Non ci sono terapie definitive per la tiroidite subacuta dolorosa. In molti pazienti sono stati provati i
corticosteroidi. La risposta clinica è rapida, spesso con miglioramento dei sintomi entro 24 ore, ma non
alterano i processi di base della malattia. Probabilmente la loro azione è dovuta alla soppressione della
risposta infiammatoria. Generalmente è usato il prednisone o un analogo. E’ necessario iniziare la terapia con
dosi farmacologiche (ad esempio 10 mg 4 volte al giorno). Può essere impiegata una singola dose giornaliera
di 40 mg di prednisone in modo da ridurre la soppressione dei surreni. Il dosaggio è lentamente ridotto entro
6 settimane. Tuttavia può esserci una recidiva nel 20% dei casi. Generalmente si aumenta il dosaggio fino al
miglioramento della sintomatologia, per iniziare poi la riduzione del dosaggio. Nella maggioranza dei casi
non ci sono recidive.

I salicilati e i FANS sono somministrati frequentemente con buoni risultati, soprattutto nelle forme lievi e
moderate di tiroidite subacuta.

E’ stata anche proposta la terapia con T3 che dovrebbe determinare un rapido miglioramento dei sintomi
nella fase acuta. Secondo la mia esperienza questa terapia non presenta i benefici descritti da alcuni autori,
soprattutto nella malattia ad insorgenza ipertiroidea. Risulta spesso di considerevole beneficio nell'eventuale
recidiva dei sintomi l’ aggiunta della terapia con T4 e T3 e può aiutare a prevenire ulteriori recidive.
L’ utilizzo degli antibiotici non è necessario, anzi è sconsigliato.

Durante la fase di ipotiroidismo deve essere iniziata una terapia sostitutiva che non dovrebbe essere
proseguita per più di 6 mesi. Perciò la terapia andrebbe gradualmente sospesa per valutare se il paziente ha
ripreso una normale funzionalità tiroidea. Raramente alcuni pazienti rimangono ipotiroidei e necessitano di
terapia sostitutiva a vita.

Dopo la guarigione completa, recidive tardive nella forma dolorosa sono molto rare. Pochi casi virano verso
una malattia di Basedow. Questa comunque è una complicanza estremamente rara e non è sicuro che ci sia un
collegamento diretto tra le due malattie.