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Dolore di origine toracica:

Cardiaco: angina da sforzo (pectoris): in seguito a esercizio fisico,


stress, pasto pesante, un dolore oppressivo retrosternale che si pu� irradiare in
direzione giugulo, arto (sinistro), epigastrica. Breve durata, si risolve da solo
con eliminazione di fattore scatenante
angina instabile: non legata a fattore scatenante, come sopra,
inferiore ai venti miniuti
IMA: come sopra, superiore ai venti minuti, pu� esser presente anche
nausea, vomito, dispnea, senso di morte imminente
pericarditi: dolore improvviso, cambia a seconda di posizione (da
sfregamento foglietti),

Vascolare:
Dissezione aortica: dolore di tipo trafittivo, improvviso, parete anteriore
del torace, irradiato spesso a zona interscapolare dorsale, e che segue andamento
della lesione
Tromboembolia polmonare: a volte pu� dare dolore, non oppressivo, con dispnea e
tachipnea
Ipertensione polmonare: da stiramento parete vasi polmonari?

Polmonare: dolore breve, localizzato lateralmente, con dispnea>polmonite


tracheobronchite: urente in parte mediana torace, dd con cardiopatia
ischemica, ed altre patologie
pnx spontaneo: improvviso, dispnea

Gastrointestinale: Reflusso gastroesofageo: post-prandiale, urente


Ulcerapeptica: ridotto dal pasto
Calcolosi biliare
Pancreatite
Muscoloscheletrica: costocondrite, ernia cervicale, traumi
Infettiva: VZV
Psicologica: Panic!

ECG: 12 derivate, 6 frontali e 6 laterali


Concetto di STE in MI, se sopraslivellato sdr coronarica acuta (completa
occlusione), sottoslivellato solo parziale. Nuova onda Q (indica necrosi tessuto
miocardico avvenuta), onda T negativa (deficit di ripolarizzazione ventricolare)

Sdr Brugada: patologia genetica autosomica dominante, maggior parte di mutazioni


causanti sono a carico di canali SCN5A di sodio, ma ne esistono altre, porta ad una
suscettibilit� a formazione di meccanismo di rientro nel ventricolo, con
conseguente fibrillazione ventricolare e morte improvvisa.

Cardiopatia ischemica: dipendente da placca aterosclerotica (angine da sforzo) o


rottura di capsula fibrosa. Primum movens piastrine, quindi l'importanza di
antipiastrinici come inibitori COX1 (Aspirina), inibitory P2Y12 (clopidogrel,
ticagrelor), e inibitori IIa/IIIb gp

Marker di miocitolisi:
Mioglobina ha un aumento gi� nelle prime ore, ma � molto aspecifica (presente in m
scheletrico), ed � stata pertanto abbandonata. CreatinKinasi sia totali, sia
isoforma MB specifica sono anch'esse ormai in disuso, a favore quasi esclusivamente
delle isoforme specifiche cardiache di Troponina T e I, rilevabili solitamente
attorno a 4h

Tipi di infarto: I da rottura placca aterosclerotica


II non da rottura placca (ex Prinzmetal>vasospasmo arterioso,
embolizzazione coronarica, tachiaritmie, anemia)
III: ipotizzato decesso
IV-V: iatrogeni, da intervento percutaneo coronarico, da
trombosi di stent, da intervento di bypass aortocoronarico

Pressioni delle camere: Adx 0-6 mmHg


Vdx 0-6 in diastole, fino a 25 in sistole
Asx 6-12mmHg
Polmonare: 25 in sistole, 0-12 in diastole

Indice Cardiaco: Portata/Superficie corporea, cutoff 2.2

Classificazione pz in I: no crepitii polmonari, no terzo tono cardiaco, pressione


in atrio sinistro inferiore a 18, CI>2.2
II: ritmo di galoppo e rumori polmonari, pressione
superiore a 25 in atrio sinistro, ma ancora CI conservat
III: edema polmonare franco, pressione elevata, indice
cardiaco ridotto
IV shock

Shock cardiogeno: Sistole <90 > riduzione flusso renale,


Gadolinio si deposita in fibre cllagene, permette di visualizzare a RMN
danno miocardico
Importante finestra delle 6h per recuperare tessuto stunned
Fibrinolisi � utile solo se estremamente precoce, altrimenti interventistica
coronarica (ora quasi solo)
Scala TIM0-3 a seconda di ripristino flusso

Complicanze IMA: Shock cardiogeno


Aneurisma (o pseudo): sfiancamento della parete cardiaca, o frattura che causa
fuoriuscita in pericardio
Rottura di cuore: tra 7-10d dall'IMA, causa inefficiente riparazione tissutale,
difficile intervento
Rottura setto interventricolare: sinistro in destro>shock
Complicanze del ritmo: battiti prematuri ventricolari, tachicardia ventricolare,
fibrillazione ventricolare
SEMPRE tachicardia sinusale, fibrillazione e flutter atriali sono possibili, blocco
atrioventricolare

IMA non aterosclerotico:


Trombosi senza rottura di placca
Malattia di Fabri: accumulo di sfingolipidi nel cuore, X-linked, deficit enzimatico
di alfa-galattosidasi A
Angina di Prinzmetal: vasospasmo coronarico
Dissezione aortica molto vicina>ostruzione coronarica in diastole
Emboli in arterie coronarie da endocardite
Abuso di cocaina
Cardiomiopatia di takotsubo: patologia che colpisce punta del cuore, che appare
slargata (palla), dolore e TpI elevata, ma coronarografia normale, legata a stress
emotivo, presenti bande di contrattura a livello miocardio
Ipercoagulabilit�
Nota che questo � pi� frequente in giovani

Embolia coronarica: embolo spesso deriva da: auricola sinistra in fibrillazione


atriale (per stasi), spesso da ictus, o da valsola (spesso su protesi valvolare, o
mistrale stenotica)
Se coronarie sane in giovane, ma infarto: controllo anticorpi antifosfolipidi
(patologia autoimmune acquisita), iperomocisteinemia (aumenta rischio di coaguli,
terapia con B6 e B12 se necessario), test per trombofilia (antitrombina, fattore V
Leiden, pC, pS, etc)
Dissezione aortica: patologia vascolare, che pu� interessare tratto ascendente,
arco, o discendente dell'aorta. Si tratta di uno sfiancamento di parete che
determina accumulo di sangue in falso lume (conseguente sequestro). Vedi situazioni
precedenti come ulcera della parete aortica, o ematoma intramurale aortico.
Dolore trafittivo parete anteriore torace, con irradiazione lungo percorso lesione,
e zona interscapolare dorsale, ma pu� variare
Secondari: sincope, scompenso cardiaco, ictus ischemico
Possibile rilevare: insufficienza aortica se interessato primo tratto ascendente,
difetto di polso (se interessato arco).
Diagnosi: Rx torace vede slargamento mediastino, ECG + negativo, D-Dimero deve
essere positivo (>1600 ng/ml entro prime 6h, o perlomeno non inferiori a 500 in
24h)
RIschio: collagenopatie come Marfan S o Ehlers Danlos, bicuspidia aortica
(congenitca, causa getto anomalo su parete aortica), coartazione istmica aortica
(come in tetralogia di Fallot), aterosclerosi, traumi, cateterismi, uso di cocaina
e amfetamine, malattie infettive ed infiammatorie, gravida aortopatica, trattamento
bariatrico in aortopatico
Complicanze: IMA da dissezione anterograda fino a seni di Valsalva, sincope da
difetto di portata, insf aortica, scompenso cardiaco, tamponamento cardiaco,
pericarditi
Emotorace, emottisi, versamento pleurico
Insf renale, ipertensione renovascolare, ischemia/infarto renale
Ictus, TIA, paraparesi, encefalopatie, coma
Pancreatiti, ischemie e infarti mesenterici
Febbre
Terapia: antalgica, poi riduzione pressione, riduzione forza conrattile ventr
sinistro (b-bloccanti), se A chirurgia, se B farmaci

Embolia Polmonare: sintomi aspecifici, dispnea, tachicardia, possibile dolore


toracico, fino a SHOCK, a seconda dell'evoluzione della patologia (grado di
ostruzione, rapidit�, condizioni preesistenti)
In generale in PS arriva paziente in stato di shock, spesso con sincope o
ipotensione rilevante, va in dd con IMA, tamponamento cardiaco, sanguinamento
massivo, setticemia, pntrx, dissezione aortica, disfunzione valvolare acuta.
Shock: ipoperfusione tissutale e iossia, alterato stato di coscienza, oliguria,
estremit� fredde e sudate, pressione <90 in sistole, o calo >40 per periodo
superiore ai 15m.
Non c'� tempo per flusso diagnostico stanrdard, fare ecocardio.
se positiva o pz instabile instaurare trombolisi, dd IMA (ipocinesie sx), o
dissecazione aortica (flapping), tamponamento
TAC toracica sarebbe utile, ma problematica da eseguire spesso
Osservare anche gambe
all'ECG: depressione ST, onda T negativa, blocco di branca dx, S1Q3T3 (S aumentata
in derivata D1, Q e T negative in D3>ipertrofia ventricolo dx)
Rx torace per dd (aneurisma aorta, pntrx), bita segbi du Westernarj
Emogas analisi: calo pressione parziale O2 possibile, attenzione se si sta facendo
trattamento trombolitico
Se diagnosi standard � problematica (causa gravidanza, funz renale, o allergia) si
pu� ricorrere a scintigrfia polmonare (aggregati di albumina marcati con tecnezio),
che se negativa ha buon valore. Per completare informazione necessaria anche
scintigrafia ventilatoria

Wells score: Deep Venous Thrombosis 3


DD less probable 3
Tachicardia 1.5
Immobolizzato in questo mese 1.5
Precedenti eventi DVT o PE 1.5
Emottisi 1
Neoplasia 1
Cutoff: 4!

Se bassa chiedere anche D-Dimero per escludere in sicurezza


alta: TAC toracica

Followup con medesimo esame

Cardiopatia ischemica: coronaropatia aterosclerotica nel 95% dei casi, ma anche


embolia, stenosi ostiale da sifilide, aneurisma dissecante, arteriti, origine
anomala di coronarie, stenosi valvolare aortica, aneurismi coronarici
Rischio: diabete, dislipidemie, tabagismo, ipertensione

Anatomia coronarica:
Sinistra tronco comune>discendente anteriore>rami settali e rami per parete
anteriore ventricolo sinistro
circonflessa>rami per parete laterale
ventricolo sinistro, e a volte la discendente posteriore per parete posteriore
Destra>ramo discendente posteriore
Cuore pesa 350g
Flusso coronarico: 60-90 ml/min/100g
Estrazione di O2 75-80%

Diagnostica: ECG standard in acuto


ECG sotto sforzo
Coronarografia: catetere in arteria radiale o femorale fino in
coronaria, si inietta mezzo di contrasto, si effettua rx: gold standard per
valutare coronarie, invasivo
Ecocardio: valutazione complessiva funzionale, anche valvole,
forma atrii, movimento ventricoli
Scintigrafia miocardica con tallio o tecnezio per deficit
perfusione
PET: individua mismatch perfusorio/metabolico
Curva enzimatica

IMA: dolore prolungato precordiale, con ECG con onde Q, sopraslivellamento ST,
inversione T, enzimi alterati
Epidemiologia: uomini 55-65, donne >70
Rischio: familiarit�, ipertensione, fumo, malattie metaboliche, dieta, stile di
vita
Evoluzione dipende da estensione necrosi, necessit� di intervento per essere
positiva
Complicanze letali: morte improvvisa per instabilit� elettrica miocardiale
(asistolia, fibrillazione ventricolare), dissociazione elettromecanica, shock
cardiogeno, rottura di cuore (parete libera, setto, muscolo papillare)

Cardiopatia ischemica cronica


complicanze: aneurisma ventriccolo sinistro, ins mitralica ischemica, deficit di
pompa, tachiaritmie maligne.

Aneurisma vero: zona di passaggio tra miocardio contrattile e fibrotico con


colletto e rigonfiamento parete cardiava con assottigliamento parete, sequestro
sangue
falso: solo rottura parete e sequestro, impatta meno, tende a
rompersi e dare tamponamento
funzionale: assottigliamento di parete, discinetica

Morte improvvisa coronarica: da aritmie maligne

Terapia: Nitroglicerina e aspirina


b-bloccanti, statine, aceinibitori, Ca2+ antagonisti
Angioplastica o Percutaneous Coronary Intervention: seconda scelta in
fallimento farmaci, palloncino gonfia stenosi, inserimento stent
Chirurgia: bypass aortocoronarico: non risolutivo, ma palliativo, visto
che aterosclerosi prosegue e prender� pure questo
PCI per lesione di una o due coronarie NON DA, chirurgia se lesione
tronco comune superiore al 50%, trivasale, o bivasale coinvolgente DA
prossimalmente
Si usa: vena safena autologa invertita, arteria mammaria sx (gold standard),
arteria mammaria dx � un po' corto, arteria radiale sx o dx (fare test di Allen per
confermare compenso dell'ulnare)

In condizioni di emergenza intervenire chirurgicamente solo se farmaci e PCI han


fallito
Mortalit� precoce 2-4%, sopravvivenza tardiva 95% 1y, 88 2y, 75 3y, 60 15y, tener
conto di progressione inevitabile arterosclerosi, e et� media del pz.

Difetti settali
Setto interatriale: nascono normali, grazie a resistenze polmonari elevate lo shunt
� contenuto, tollerano fino a 2-3y, quindi si attende ad intervenire sperando in
risoluzione spontanea: clinicamente tosse e sibili, sdoppiamento fisso secondo
tono, soffio sistolico, rullio diastolico per stenosi relativa della tricuspide. In
un adulto avremo facile affaticabilit�, dispnea da sforzo, palpitazioni ed aritmie,
scompenso destro cronico. Rara una malattia polmonare vascolare ostruttiva
(iperafflusso polmonare, ipertensione polmonare, cianosi)
Tipici di fossa ovale, pi� rari a livello osti vene cave
Diagnosi: rx torace, ecocolordoppler cardiaco, RMN.
Correzione chirurgica in et� prescolare, mininvasiva, o percutanea con ombrelino

Setto interventricolare: asintomatico alla nascita, 2-3w di vita shunt percepito.


Senza diagnosi prenatale abbiamo bambino distrofico e polipnoico
Rischio di blocco AV completo, danno va valvola, ins tricuspide e chiusura
incompleta del difetto durante correzione chirurgica (fino a 3m di attesa)

Tetralogia di Fallot � un difetto di setto interventricolare da malallineamento,


che porta di conseguenza ad un cavalcamento aortico, ipertrofia del ventricolo dx,
e stenosi polmonare. Infusione di prostaglandine a nascita per stabilizzare,
intervento in secondo momemtno, anche pi� avanti se non cos� grave
Cuore a scarpa all'rx

Trasposizione grandi arterie: terapia intensiva a nascita, hanno due circolazioni


parallele. Stabilizzare con prostaglandine, quindi atriosettostomia, e in prima
settimana di vita correzione chirurgica

Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension


Patologia conseguente a TEP quando permangono formazioni trombotiche all'interno
della circolazione. Caratterizzata da aumento pressione media arteria polmonare
OLTRE 25 mmHg, presenza di trombi, e rimodellamento della circolazione
Incidenza non molto elevata, colpisce GIOVANI, MULTIEMBOLICI, IDIOPATICI, MASSIVI.
Pu� derivare da recidiva
Rischio: splenectomia? shunt ventricolo atriale per idrocefalo, malattia
infiammatoria intestinale, osteomielite cronica, 0blood, terapia sostitutiva per
tiroide, neoplasia, pacemaker o linea ev infetta
Sintomi: dispnea da sforzo, acuta, cronica, dolore toracico/emottisi
Diangosi con ECG (sovraccarico ventricolo di dx con sottoslivellamento e inversione
onda T) e Rx torace(ramo sinistro arteria polmonare, secondo arco, ben ingrandito,
ventricolo sinistro nella norma, destro ingrandito
Angiotac ed ecocardiogramma
Terapie: Tromboendoarteriectomia, angioplastica polmonare con stent, trapianto
polmonare, trattamento farmacologico con inibitori endotelina I, inibitori
fosfodiesterasi, analoghi prostaciclina
A differenza della primitiva non ci sono precedenti embolie, e non ci sono difetti
di perfusione.

Stenosi aortica: congenita, da calcificazione della tricuspide, da malattia


reumatica (che pu� interessare pure mitralica)
Congenita: biscuspide al posto di tricuspide (si associa a coartazione aortica)
Calcifica: nell'anziano, degenerazione tissutale, 30% >65y
Reumatica: fusione di cuspidi e commissure, foglietto irrorato>infiammato, noduli
calcifici, quasi scomparsa negli ultimi anni eccetto immigrati

Fattori predisponenti: et�, sesso maschile, altezza, obesit�, ipertensione, sdr


metabolica e componenti, fumo

Fisiopatologia: aumento pressione sistolica in ventricolo sinistro>aumento di


dimensioni>perdita di funzionalit�>ins ventricolare sinistra>ischemia miocardica
Sintomi: dispnea (sovraccarico atrio>polmoni), angina, sincope da sforzo, insf
cardiaca congestizia, diminuzione tolleranza allo sforzo, astenia, sanguinamento GI
(per malf vascolari o per mancata polimerizzazione fattore von Willebrand),
endocarditi infettive
All'EO: polso piccolo e tardo, soffio sistolico ritardato, secondo tono unico o
invertito, ipertrofia sinistra ventricolare,
ingrandimento aorta ascendente

Scompenso cardiaco: 50% dei casi da cardiopatia ischemica, restanti sono


ipertensione arteriosa, patologie valvolari, alcol, fibrillazione atriale,
idiopatiche

Ins del ventricolo sinistro pu� esser


SISTOLICA: riduzione contrattilit�>frazione di eiezione (all'Eco), per sopperire a
conseguente carenza d'apporto di o2 e nutrienti attivazione RAAS e stimolo
simpatico e citochinico, che sebbene sia positivo a breve termine, nel lungo
termine porta a rimodellamento
Segno cardine � astenia, prosegue verso dispnea
Favorita da Ischemia miocardica, valvulopatie, cardiomiopatie dilatative non
ischemiche
Cuore dilatato, pressione bassa o normale, maschile, FE ridotta, galoppo con terzo
tono, risponde bene a terapia

DIASTOLICA: deficit di distensione del ventricolo, stessa attivazione, ma dispnea


(da sovraccarico ad atrio sinistro e quindi sistema polmonare) in primis, da
ipertensione arteriosa (per ipertrofia concentric) e cardiomiopatie restrittive
(infiltrative, come amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi). DD frazione di eiezione
Ventricolo piccolo e ipertrofico, pressione normale o iper, donn eanziane, FE
normale o lievemente ridotta, ritmo di galoppo con QUARTO tono (calcio atriale).

NYHA: I normale senza limitazioni, attivit� straordinaria pu� causar sintomi


II attivit� fisica ordinaria causa sintomi
III sintomi con attivit� inferiore ad ordinario
IV sintomi a riposo
BNP (dosato come NT-proBNP) correla bene come livelli circolanti con classi NYHA, �
uno dei peptidi natriuretici, viene rilasciati in risposta a stiramenti meccanici
del ventricolo.
Prognosi peggiore: sesso maschile, et� avanzata, severit� sintomi, BNP elevato,
coronaropatia, ipotensione, disfunzione renale, iponatriemia

Anemia correla con prognosi negativa, non migliora se tratttata,


Stadiazione e terapia
A: rischio familiare: ridurre fattori di rischio come ipertensione, diabete, etc.,
ACEinh o antagonisti rec angiotensina
B: ins asintomatica, storia di infarto, ipertrofia Vsx, disf sistolica, valvuopatia
asintomatica: associazione b-bloccanti,
C: ins sintomatica: aceinh e bbloccanti, ridurre sale nella dieta, resincro in pz
con blocco di branca sinistra, rivascolarizzazione, chirurgia della mitrale,
antagonisti aldosterone
D: End-stage: inotropi? Device di assistenza ventricolare, trapianto