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POLMONITE DA LEGIONELLA

Questa forma fa parte delle cosiddette polmoniti atipiche, poiché la Legionella pneumophila produce
tossine che sembrano essere coinvolte nella patogenesi dell'infezione con manifestazioni sia polmonari che
non.

Le manifestazioni cliniche sono precedute da un periodo di incubazione tra 2/10 giorni. L'esordio della
polmonite é, usualmente, graduale ed i primi sintomi sono: malessere, letargia, cefalea, confusione
mentale, diarrea, nausea, vomito, mialgie, anoressia. La tosse non é produttiva nella maggior parte dei casi;
nei casi in cui vi sia espettorato é purulento o ematico. La febbre é elevata. Tra le manifestazioni extra
polmonari possono esservi: anomalie neurologiche, cefalea, letargia, pericardite, miocardite, IR.

La diagnosi si basa essenzialmente sull'isolamento del microorganismo, sulla messa in evidenza degli
antigeni del germe, sull'impiego di sonde genetiche o su indagini sierologiche. Queste ultime hanno un'alta
specificitá e consentono di fare diagnosi a posteriori in quanto é necessario dimostrare la sieroconversione
che si verifica dalle 4 alle 8 sett dopo l'esordio della malattia. L'immunofluorescenza é il metodo più rapido
eseguito sull'espettorato, quando presente, o sulla biopsia polmonare. Ricerca dell'antigene urinario della
Legionella che può persistere anche mesi dopo la guarigione. La coltura e l'isolamento della Legionella
devono essere effettuati su terreni particolari.

Il quadro radiografico é rappresentato da un addensamento lobare o segmentario nodulare o sfumato; in


genere é presente versamento pleurico.

Da un punto di vista pratico la diagnosi di polmonite da Legionella la possiamo effettuare secondo queste
evidenze:

- riscontro sullo striscio di espettorato colorato a gram di molti leucociti e nessun microorganismo;

- iponatriemia (Na sierico < 130 mEq/ L);

- sintomi gastrointestinali;

- febbre che supera i 39 gradi;

- tendenza all'espansione della compromissione parenchimale nonostante si sia avviato il piano terapeutico
antibatterico.

La terapia si avvale dell'impiego di macrolidi (come claritromicina ed eritromicina) e in alternativa, nei casi
più gravi, associazione con fluorochinoloni o tetracicline.

POLMONITE DA MYCOPLASMA

Solo il 3-10% dei soggetto infettati da questo batterio sviluppa polmonite perché sono anche frequenti
infezioni asintomatiche o tracheobronchiti. L'incidenza di queste forme é la stessa a qualsiasi età;
l'infenzione non è molto contagiosa ed il periodo di incubazione va dai 14-21 giorni. Sono molto frequenti le
epidemie nelle comunitá chiuse.

Tale batterio basa la sua patogenesi sulla produzione di H2O2 e superossidi responsabili del danno
cellulare. Gli anioni superossidi inibiscono la catalasi della cellula determinando un accumulo di perossidi
intracellulali che unitamente ai superossidi batterici inibiscono la superossido dismutasi provocando
ulteriori danni cellulari. La lesione che caratterizza questa forma di polmonite colpisce l'interstizio: il
connettivo peribronchiale, perivascolare, interlobulare e perialveolare é infiltrato da cellule mononucleate
ed edematoso. Non si osserva accumulo di essudato a livello endoalveolare. La disventilazione del
parenchima polmonare é secondaria all'ostruzione da parte di tappi di muco che obliterano i bronchioli
terminali. Tutto ciò é alla base dell'aspetto a vetro smerigliato del quadro radiografico.

Il quadro clinico é rappresentato da un esordio insidioso con cefalea, malessere, febbre. La tosse
solitamente non é produttiva, spesso é frequente il dolore toracico retrosternale ma é rara l'insorgenza di
coinvolgimento della pleura. In un'esigua minoranza dei casi sono presenti sintomi legati al coinvolgimento
delle vie aeree. Obiettivamente non vi sono reperti rilevanti.

Tra le complicanze vi sono l'anemia emolitica da agglutine "a frigore" (da freddo), rush cutaneo,
complicanze neurologiche, epatiti, pericarditi.

Il quadro radiografico presenta aspetti vari che vanno dall'addensamento lobare all'infiltrazione
interstiziale, reperto più tipico della malattia. Il rilievo di un movimento sierologico specifico rappresenta il
criterio diagnostico d'elezione; é considerata significativa la sieronconversione. L'identificazione del
microorganismo é possibile attraverso sonde di DNA.

La prognosi in genere é buona; le complicanze sono più frequenti nell'anziano e nei soggetti portatori di
comorbiditá.

Terapia: macrolidi, fluorochinoloni o tetracicline.

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