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DIABETE MELLITO

CLASSIF:
A) primitivo:
DIABETE MELLITO INSULINO-DIPENDENTE (IDDM)
_detto anch diabete di TIPO 1: È un diab.giovanil,magro,dovut
ad un meccanismo autoimmune(da cui: I),esso è assoc.a
chetoacidosi (da cui insulino-dipendente).
DIABETE MELLITO NON INSULINO-DIPENDENTE
(NIDDM)
Distinguiam le seguenti varietà:
_ diabete mellito di TIPO 2: È un diab.dell'adulto,associato
ad obesità non mediat.da meccan immunitar(da cui:2),e ch
no.si associa a chetoacidosi (da cui no insulino-dipend)
anch.se nel suo decors.può rendersi necessaria la sommin
d'insullna.
_ NIDDM senza obesità: potreb.trattars.di un IDDM (quind
di tip.1) in evoluzione,in tal fase,infatt,il processo
autoimmun.potrebb no aver distrutt ancor tutt.le cell.ß,× cui
ci sarebb ancor.una certa riserv d'insulina.
_ MODY (maturity onset diabete of the young: diabete
giovanile ad insorgenza nella maturità ): è l'unica varietà di
NIDDM in cui è dimostrat.la trasmiss ereditaria
(autosom.dominant.co penetranz completa: il 50% dei figli
di un genitor affetto da MODY svilupperann la malatt) e ch
si manifest co liev iperglicem senza chetosi. L'anomalia
genet determ.una< attività della glicochinasi
(v.metabol\glicogenosi) e risied.nel braccio cort del
cromos.7. Tale enzima catalizza,a livello epatico, la
fosforilazione del glucosio plasmatico a glucosio 6P
permettendone così il suo ingresso nella cell epatica.

B) secondario:
 CUSHING.
 IPERTIROIDISMO
 ACROMEGALIA.
 TR. CON GLICOCORTICOIDI.
 SINDR. GENETICHE.
PATOGENESI:
IDDM
In sequenz.si verifican.i seguent.eventi:
aumentata suscettibilità HLA-determinata (>incidenz.in pz
HLA DR3/DR4): ci sareb.una modificaz genetic.a livell.del
bracc cort.del cromosom.6, nel locus D. Questa
aumentata suscettibilità consisterebbe in una
predisposizione del sistema immunitario a rispondere in
maniera anomala di fronte a determinati stimoli.
intervento di un fattore esterno (p.e., infez.viral:
parotit,morbill, mononucl, coxach)ch.determinano
un'insulite (infiamm delle insule ß).
le cel.ß acquistan.delle caratteristich non self × cui si
scatena una distruz.autoimm (sia Ab-mediat che cellulo-
mediata) delle cel.ß.
Nelle fasi inizial di tal processo l'insulina residua è
ancor.suffic.× manten il livel glicemic a valori normali in
condiz.basali anch se,in occas.di stress.,le catecol.poss
provocar delle cris iperglicem da carenz insulinica relativa
co.precipitaz.di una chetoacidosi.
Superat.lo stress, la glicem.può tornar.ad esser controllata ×
qualch.temp.ancora (luna di miele). Second alcuni le cel.ß, in
seguit.ad infez.viral, acquistan.la capacità di esprim.in superf
delle molecol della classe II degli Ag HLA × cui son.in grad.di
presentare l'Ag (virus) ai linfocit.CD4 co.conseg.aggression da
Ab.
NIDDM
La predisposiz.genetic.è men.evidente.Si tratt.di person obese
in cui si verificano le seguent anomal metabolich:
1) aumentata resistenz.degli organ.bersaglio all'insulina
2) un'anomala secrez.insulinica ,anch.se la massa delle cel.ß è
conservata.
A sostegno di questi 2 punti,si possono evidenz.,nell'evoluz.di
questo tip.di diab,3 fasi:
(I) la secrez.insulinica è elevat.a caus.di una aumentata
resistenza periferica, non c'è iperglicemia.
(II) La resistenz.perif.all'insulina aumenta ulteriorm.; la
secr.insulinic non aumenta di pari passo e compar.una
iperglicemia postprandiale.
(III) diminuisc,× esaurimento,la secrez insulinica a fronte
d'una resist.perif invariata, compar iperglicemia a digiuno.
3) un'aumentata secrez.di glucagone × aumento delle cellule
alfa.
L'obesità di per sé determina insulino-resistenza periferica
(x diminuzione del n° dei recettori); per carenza di insulina
endocellulare si verifica un aumentata attività della lipasi
ormon sensibile con mobilizzazione di trigliceridi ed
iperlipidemia. L'esaurimento delle cell ß sarebbe dovuto ad un
effetto toxico del glucosio sulle insule pancreatiche favorito da
un difett.genetico.
L'insulino-resistenza è legata ad un diminuito n° di
recettori periferici ed è favorita dall'amilina (peptide
costituente dell'amiloide presente nel pancr.dei diabetici e
liberato insieme all'insulina).
In questo tipo di diabete non si sviluppa mai chetoacidosi
perché il fegato è resistente al glucagone × cui non aumenta
l'attività dell'enzima PCT-I (v.pat.gen\contraz.musc) che
favorisce la ß-ossidazione degli acidi grassi con formazione di
corpi chetonici (v.pat gen\chetoni). Si può bensì verificare
invece un coma iperosmolare.
Una rara forma di NIDDM è dovuta alla secrez di un insulina
anomala ch.no.si leg.bene ai recettori. Questi pz.rispondono
all'insulina esogen.

CLI:
polidips.,poliur.,polifag.

DX:
Si pone diagnosi di diabete mellito con il riscontro in almeno
2 prelievi a digiuno di valori glicemici >= a 126 mg/dL
(7mmoL/L). In passato con il riscontro di una glicem.a
digiuno>140mg%.
Se la glicem.a digiun.è compres tra 115-140, eseguir una
curva da carico di glucosio (OGTT): dop aver somministr.75
gr.PO di glucos, se alla 2ª h la glicem.è >= 200mg% e 1
valore a 30 o 60 o 90mn è>= 200 la dx è di DIABETE. Se
alla 2ª h la glicem.è compres tra 140-200 e 1 valor.a 30 o
60 o 90mn è >200 si parla di ridotta tolleranza al glucosio.
NB: questo no.signific ch.sicurament il pz svilupperà un
diab.nell'arco della vita, infatt l'alterata tolleranz al glucos,
sia postprandial ch dop un test standard di tolleranz al
glucos, può esser causata da molt fattori (x ansia, infez o
altre malatt, mancanz di eserciz fisico o dieta inadeguata).

COMPLICANZE TARDIVE:
aterosclerosi periferica: arteriopat agli arti infer
(claudicatio, gangren), cardiopat ischem (NB: l'IMA è 3-5
volt + freq nei diabetici), cerebrovasculopatia ischemica
(NB: l'ictus è 2 volt + freq). La vasculopatia
polidistrettuale potrebb esser determinata dalla glicazione
non enzimatica delle lipoproteine. Le proteine e
lipoprot.glicate, infatt, attraverso una serie di reazmioni
biochim., determinan la produz di AGE (advanced
glycation end products) ch.si legano.a recettori specifici
siti sui macrof.e sulle cellule endoteliali. Questo legame
determ.la secrez (1) di endotelina-1 ad
azion.vasocostrittrice e mitogenica sulle cell muscolar lisce
dei vasi, e (2) di TX A2 (trombossano). Si ha inoltr.una<
sintes.di prostaciclina e una diminuz della produz.di ossido
nitrico (o nitroso ?), N-O) ch, oltr ad aver un effeto
opposto all'endotelina-1, inibiscono l'adesione delle ptl.
Queste complicanze ateroscl son comunem.denomin
macroangiopatie diabetiche in contrapposiz alle
microangiopatie che si manifestano co.la retinopatia, la
nefropatia e la neuropatia (le lesioni d'organ son, in questi
cas, secondarie ad ispessim della membrana basal.dei
capill retinici, renali e nervosi). Infin.è da ricordar l'ipossia
tessutale dovut a glicazione dell'Hb (ch è men efficiente
nel trasportar l'O2) ch.aggrav.l'iposs.da aterosclerosi
scompens.card.:da ipertensione arteriosa. A tal proposit
ricordiam ch l'ipertens va trattat adeguatam(i tiazidici
determinan un >dei livell ematic del glucos e dei
lipid,mentr l'enalapril >la sensibilit all'insulin ed ha un
effett protettiv sul dann ren da diabet).
oftalmopatia diabetica: La cataratta è freq nei pz affett
da diabet sia di tip senile ch giovanile.La rubeosi dell'iride
consist nella neoformaz di vasi a livell dell'iride.Compar in
fas tardiv e può esser caus di glaucoma.La retinopatia
diab.causa di emorrag vitreali, distacc di retin e cecità.
Distinguiam le seguentalteraz anatomo-patolog:
(1)semplice: microaneurismi(puntiformi),
microemorragie(a mucchio)ed essudati duri.E' opportun
consultar lo specialist se si trovan vicin alla macula.
(2)pre-proliferativa: son presenti essudati cotonosi(piccol
infart retinic)ed estese microemorragie. (3)proliferativa: è
caratterizzat da neoformaz vascolar in aree di ischem
retinica,è necessar una urgent valutaz oculstica.
(4)maculopatia: è + freq in cas di NIDDM,è da sospettar
in cas di compromission dell'acuità visiv in assenz di altri
problem oculari.
nefropatia diabetica: all'iniz.è present una
microalbuminuria (20-200mg/di) con reni ipertrofici;
successivam.si evidenz una macroalbuminuria
(>200mg/di) e si svilupp una sindr nefrosica con < del
VFG di 1ml/mn/mese. Dop.10-12 aa dall'iniz del diab.si
svilupp quind un'IRC. La velocit.di progression.può esser
rallentata dagli ACE-inib.da somministrare in pz.con
ipertensione e microalbuminuria.
neuropatia diabetica: la patogenes è sconosciut, è stato
ipotizzat un ruol dell'ischemia e di un'alterata permeabilità
cellular al Na.
(a) neuropat somatica:
(1) polineuropatia simmetrica sensitiva: parestesie distali
e dolore con peggioramento notturno.
(2) mononeurite multipla: soprattutto a caric del III e VI
paio di nn cranici.
(3) amiotrofia: alterazione dolente del quadricipite
femoral, è reversibile.
(b) neuropatia autonomica: è caratterizzat da
disfunz.esofag, stipsi, diarrea, ipotensione ortostatica,
incontinenza vescicale, impotenz.erigendi, torpor, parest,
dolori, assenz dei rifl.OT, compromission della sensibilit
vibratoria, ulcere ai pied.
il piede diabetico: i pied son affett da una combinaz di
neuro e vasculopatia periferica, anch se può esser
prevalent l'una o l'altra. CLI: è present bruciore e
parestesie co peggioram notturno. SEGNI: <della
sensibilità (p.e.,vibratoria) co distribuz a calza, scompars
dei riflessi achillei; deformità (pied cavo, dita a clava).
Valutar i polsi pedidi. La presenza di questi segni e
sintom è indicativa di un elevato risch di ulcerazioni del
piede co conseguenti infezioni secondarie.

DIABETE E GRAVIDANZA
La gravid equival al digiuno in quant la glicem e la concentraz
degli aminoacid tendon ad esser bassi, mentr gli ac.grass
liber,i cheton e i triglicerid aumentano.Se nella gravid il digiun
dura+di 12h la glicem può scender a 40-45mg%,mentr gli
acid acetacetic e b-idrossibutirric aumentan considerevolment
portand ad una chetoacidosi.Pertant nelle donn diabetich in
gravidanz si può sviluppar una chetoacidos anch in assenz
d'una grav iperglicem.
La gravidanz tend anch a svelar un'intolleranz glucidica x lo
svilupp di una resistenz all'insulin.
La maggior part delle gravid diabetich può esser trattat co la
sola dieta;tuttav dop il part almen il 30% delle donn colpit
svilupp diab.mellit entro 5 aa.
Sebben i bambin di gravid diabet abbian un risch x mortalit
infantil e anomal congen.maggior dei neonat di donn sane,un
attent controll della glicem riduc l'incidenz di tali
problemi.Anch le donn co nefrop diabetic hann una ragionevol
possibilit di aver una gravid.normal;no son disponibil dati ch
dimostrin la capacit della gravidanz di peggiorar la funz ren.

TR: (v.MEDICINA fogli di calcolo\terapia insulinica)


Obiettivo principale è il mantenimento è il mantenimento di
valori glicemici vicino alla norma con glicemia a digiuno tra 90
e 120 mg% e glicemia 2h dopo i pasti < 150 mg%. Spesso
vengono considerati accettabili valori glicemici a digiuno di
140 mg% e postprandiali di 200-250 mg%.
Con glicemia tra 126 e 230mg% conviene tentare il solo
trattamento dietetico.
Con glicemia >230 mg% e <250mg% può essere iniziato il
trattamento con ipoglicemizzanti orali. Generalmente si
somministra una sulfanilurea e, se questa fosse insufficiente,
un'associazione di sulfanilurea-biguanide opp si inizia un
trattamento insulinico definitivo.

a) ipoglicemizzanti orali:
necessitan.di una certa riserv.d'insulin pancreat × esser.attivi.
Non vanno sommin.in gravidanza.
Si disting.in sulfaniluree (stimolano la secr.insulinica dalle cell.
ß) e biguanidi (favoriscon l'attività dell'insulina endogena e
l'utilizzazione periferica del glucosio, diminuend.la resistenza
periferica all'insul).
Iniziar con ½ c al dì, aum.q.5-8gg fin.a un max.di 3c. In molt
paesi la fenformina è stat.ritirata × il pericol.di dar acidosi
lattica, questa non si verif co.la metformina.
Solitam.s'inizia la tr ipoglicemizzante orale co.le sulfaniluree
associand, in cas.d'insuccess,le biguanidi.

SULFANILUREE:
sono metabolizzate a livello epatico ed escrete dai reni.
Vengono distinte in sulfaniluree di I generazione (come
tolbutamide e clorpropramide) ormai di uso assai limitato e
in sulfaniluree di II generazione quali glibenclamide
detta anche gliburide (EUGLUCON, EUGLUCON 5),
glicazide (DIAMICRON), glipizide (MINIDIAB),
glimepride (SOLOSA).
Vengono effettuate 1-2 somministrazioni 30 mn prima di
colazione e di pranzo.
CONTROINDICAZ: diabete di tipo I, gravidanz, allattam,
grav insuff epat o renale (in genere gli ipoglicemizzanti PO
vanno evitati con valori di ctr > 2 mg%). Andrebbero evitate
in pz obesi.
EFFETT COLL: coma ipoglicem in pz ansiani con ridotta funz
epat o ren, naus, vom, itter colostat, agranulocitosi, anem
aplast o emolit, iposodiem, reaz cutan d'ipersensib, talvolta
la contemporan assunz di alcol porta ad una reaz disulfiram
simile (maless, naus, tachicard, vomt, ipotens arter).
Si parla di fallimento primario in caso di mancato effetto nel
1° periodo di somminstraz: in tal caso la somministraz andrà
sospesa. Il 5-10% dei pz che inizialm hanno risposto alle
sulfanilur divengono, dopo 1-2aa resistenti ad esse
(fallimento secondario) con conseguente necessità di un
trattam insulinico.
Farmaci potenzianti l'azione degli ipoglicemizzanti orali:
betabloccanti, guanetidina, sulfamidici, I-MAO, dicumarolici,
clofibrato, alcol, anabolizzanti, salicilati, fenilbutazone,
sulfinpirazone.

CARATTERISTICHE DELLE SULFANILUREE:


RASTINON (tolbutamide): c0.5mg,1-4c dì.
DIABINASE (clorpropamide): c0.25g, ½-2c dì in1
DAONIL, EUGLUCON 2.5mg-5mg, GLIBEN,
GLIBORAL (glibenclamide). E' l'ipoglicemizzante
maggiormente in uso, il picco di concentraz si ha dopo 2-
4h dall'assunzione, e l'azion si prolunga x 8-10h. Può
essere usato in 1 unica dose al mattino o in 2 dosi 30 mn
prima di colaz e di pranzo. La dose oscilla tra tra i 2.5-
15mg/die.
MINIDIAB (glipizide) c5mg 1-2c/dì in 2. Ha un maggior
effetto sulla glicemia postprandiale. La dose oscilla tra 2.5-
20mg/die.
DIAMICRON, DIABREZIDE (gliclazide) c.80mg: oltre
all'effetto ipoglicemizzante avrebbe anche un'azione
antiaggregante piastrinica. la dose gg è di 80-240mg (in
genere 2c/dì in 1-2 somm.30mn prim dei past).
DIABENOR (glisolamide) c.5mg: 1/2-3c al di.
DIABORAE (gliciclamide) c500mg.
GLURENOR (gliquidone) c 30mg: è quasi esclusivamente
eliminato a livello intestinale. Può essere quindi
somministrato a pz con insuff ren moderata. La dose è tra
15-120mg/dì.
SOLOSA (glimepride) c 2mg: risulta efficace in
monosomministraz e presenta una doppia eliminazione
renale e biliare che ne permette l'uso nell'insuffic ren lieve-
moderata (ctr clearance>30ml/mn) e nel pz anziano. Dose
iniziale 1mg/dì prima di colazion x 1-2 ss, quindi
aumentare di 1 mg x volta fino a 4mg.
NOVONORM (repaglinide) c 0.5-1-2mg. Indicato
nell'insuff renale, iniziare con 0.5mg x 1-3 fino ad un max
di 2 mg x 3. In teoria il Novonorm (in pz con buona
funzionalità epatica e renale) dovrebbe essere un farmaco
utile per l'anziano data la sua breve durata di azione che
tende a ridurre il rischio di ipoglicemia.

CARATTERISTICHE DELLE BIGUANIDI:


GLUCOPHAGE, METFORAL, METFONORM
(metformina): c500-c fte 850mg. Pos: 0.5-2g/dì alla fine
dei pasti principali (pranzo e cena). EFFETT COLL:
nausea,vomit,sapore metallico.

CARATTERISTICHE DELLE ASSOCIAZIONI:


tali formulazioni che vengono somministrate alla dose di 1-
3c al dì a colazione e a pranzo (evitando la somministrazione
serale x non incorrere in ipoglicemie notturne) permettono
di usare dosaggi non elevati. In particolare le biguanidi ai
dosaggi di queste associazioni non danno mai acidosi lattica.
BIDIABE (clorpropramide+fenformina), 2c dì,
SUGUAN, BI-EUGLUCON, GLIFORMIN
(glibenclamide+fenformina): 1-3c dì
BI-EUGLUCON-M, GLIBOMET, GLICONORM, SUGUAN
M, GLUCOMIDE (glibenclamide+ metformina): 1c x
2 ai past.

tr.mista del diabete di tipo II:


ipoglicemizzanti orali prima dei pasti (h8, 12, 20) +insul
intermedia o lenta (0.2-0.3 UI/kg) alle h22. Se il
fabbisogn.d'insulina fosse > delle 0.5UI/kg/dì, eliminare la tr.
orale e utilizzare 2 sommin.d'insulina.
Molti autori ritengono che i benefici della tr mista siano scarsi
o nulli.

b) insulina:
0.5-1U/kg/dì, nei periodi di remissione (luna di miele)
0.3U/kg.
Il 1º obiettivo è la normalizz.della glicemia del mattino
(precolazione). Si eseguiranno degli aggiustamenti q.2-4gg. di
2-4U.

profilo d'azione delle insuline biosintetiche umane:

_INS.REGOLARE(PRONTA): inizio picco durata


dopo -› ½h 2-4 5-7
_INS.ISOFANO(INTERM.): 1-2h 4-8 18-20
_INS.LENTA : 2-3h 4-10 18-24
_INS.ULTRALENTA : 2-4h 8-20 24-48
_INS.PREMISCEL.10/90 : ½h 1-7 16-18
_INS.PREMISCEL.20/80 : ½h 1-7 14-16
_" " 30/70;40/60;50/50 : ½h 1-7 14-16
INSULINE IN COMMERCIO DI FREQ.USO:
insulina pronta: actrapid, humulin R (insul.uman.da DNA
ricombinante),
insul.intermedia: humulin I
insul.lenta: humulin L
insul.ultralenta: humulin U
humulin 10/90 (miscela d'insul.R, 10%, e d'insulina I,
90%), humul.20/80, humul.30/70, humul.40/60,
humul.50/50.
actraphane 10/90 (= a humulin 10/90), actraph.20/80,
30/70, 40/60, 50/50.

SCHEMI TERAPEUTICI:
* SCHEMA HARRISON:
FABBISOGNO gg: nei B:0.5-0.75U/kg; nell'A: 0.6-0.7U /kg.
In linea generale saranno necessarie 30U/di nelle donne e
42U/di nell'uomo.
Il fabbisogno può essere calcolato anch co.la seguente
formula:
GLICOSURIA DELLE 24h/3
ad es.se la glicosur.è 90 sarann.necessar.30U d'insulina.

schema convenzionale
esso comport.la sommin, mediant.1 o 2 iniez.al gg, d'insul.ad
azione intermedia (NPH, humulin I).
È ben.usar.la stess.quant.× 48h prim.d.modificarla (a men.ch
no.si verifich.un.cris.ipoglicem), e le modificaz.no
dovrebb.superar.le 5-10U × volta.
In lin.gener.gli A normopes.posson.iniz.la tr.co 15-20U/dì, gli
A obesi co.25-30U/dì (× una aumentata resistenza
perif.all'insul).
I pz ch.present.un cattivo controll con una
singol.iniez.dovrebb.ricever dos.frazionate: 2/3 dell'insul.tot
prim.di colaz.e il rest.prim.di cena.È ben.aggiung.insul.pront.a
quell.interm sin dall'iniz:ad es.anzich.25U di NPH,si posson
somm.20U di NPH e 5U d.pronta.Spess.risulterà suffic.una
singol.dos.d'insulin al mattin,ma nel diab instab,o in
quell.giovanil.o quand.son.richiest >40 U/di d'insul.sarà
necessaria una 2a sommin.prim.di cen.fin.alla scompars.della
glicosur.nel campion.del mattino.

ESEMPI DI TR
1) Iniziar.co.NPH, somministrand.2/3della dos.calcolata
prim.di colaz.e 1/3 prim d.cena. Ogni 2-5gg aumentar di
5U;se si verific.una ipoglicem: diminuir il dosagg del 10%.
2) Iniziare con 10U di regolare + 15U NPH (ad es.humulin o
actraphane 40/60) al mattino e 5U di regol+5U NPH
(humulin 50/50) alla sera.Tal.schem.è peferibil.
VARIAZ.DEL DOSAGG.INSULINICO NELLA TR.CONVENZ.:
insulina pronta da mescolare alla NPH
glicem.a dig. colaz. cena
51-100mg% 8 4
101-150 10 5
151-200 12 6
201-250 14 7
251-300 16 8
>300 20 10

VARAZ.DEI DOSAGGI IN BASE ALLA GLICOSURIA


mattin mezzog. sera prim.di dorm. provvedimenti
+ + + + (>della dos.delle
2 sommin)
+ 0 0 0 (>della dos.seral.di
NPH,cave Somogy)
0 + 0 0 (>della dos.pront.al
mattin)
0 0 + 0 (>della dos.NPH al
mattin)
0 0 0 + (>della dos.seral.di
pront)
0 0 0 0 (valutar.la possib.di<i
dosagg)
legenda:glicosuria = +

schema con iniezioni multiple:


Preved.la sommin.seral.d'insul.interm.o a lung durat.d'az.,e
d'insul.pront prim.di q.pasto.
Si può iniziar.co.la sommin.alle h22 di NPH o d'insul lenta pari
al 25% della dos.insulinica gg.di un pz.in tr.convenzionale,
somministrand l'altro 75% sott.form.d'insul.regolar.divis.in
40%, 30% e 30% rispettivamente 30'prim.d.colaz, pranz.e
cena.
In alternat.si può delineare uno schem.a 3 iniezioni
sostituendo la NPH co.un'insulina ultralenta (ins zinco-
cristallina o zinc-protamina) prim.di cena.

ESEMPI DI TR.E VARIAZIONE DEI DOSAGGI


INSULINICI NELLA TR.AD INIEZIONI MULTIPLE:

1)0.6-0.7U d'insul./kg di pes.corp.


2)25% NPH h22; 75% pronta in dosi frazionate (40%-30%-
30%)
3) aggiustare la NPH q.48h in base alla glicemia a digiun:
glic.a dig: U di NPH
<60mg% -2U
>90mg% +2U
3)aggiustare la pront.q.48h in base alla glicemia 1h dopo il
pasto:
glic.postpr: U di pronta
<60mg% -2U
>140mg% +2U
e in base alla glicemia preprand.
glic.prepr: U di pronta
<60mg% -2U
61-90 non modificar.
91-120 +1
121-150 +2
151-200 +3
201-250 +4
>250 +6

* ALTRI SCHEMI:

_ INSULINA IN MONOSOMMINISTRAZIONE:0.3-0.4UI/kg/dì
ins.lenta o ultralenta al mattino o alla sera.
È indicato in pz.co.iperglicemia <200mg%.

_INSULINA IN 2 SOMMINISTRAZ.: 0.5-1 UI/kg/dì.


È ind.in pz.co.diabete di tipo I o dop.fallim.degli
ipoglicemiz.oral (glicem.a digiun>200mg%).
2/3 della dos son somm.prim.di colaz.e 1/3 prim.di cena.
schema a)
prim.di colaz:interm.(NPH),lent.o 30/70
prim.di cena:interm.,lent.o 30/70
schema b)
prim.di colaz:interm.,lent.o 20/80 o 10/90
prim.di cena:interm.,lent.o 20/80 o 40/60
_ INSULINA IN 3 SOMMIN.:0.5-1UI/kg/dì.
È indicat × glicem>250mg%. Tale schema è soprattutto
indicato (insieme a quello a somministrazione quadrupla) nei
pz in gravidanza, con insuff renale o con ulcere agli arti
inferiori.
a)
prim.d.colaz: pronta (1/5 della dos.tot.)
prim.d.pranz: pronta (2/5 della dos.tot.)
prim.d.cena: 20/80 o 30/70 o pront + intermedia (2/5
della dose tot.)

b)
prim.d.colaz: pronta (1/5 dell.dos.tot.)
prim.d.pranz: pronta (2/5 dell.dos.tot.)
prim.d.cena: 40/60 o 50/50 o pront+intermedia (2/5
dell.dos.tot.)
_ INSULINA IN 4 SOMMIN:
È indic.× glicem>350mg%
a)
prim.d.colaz:pronta(15% della dos.tot.)
prim.di pranz:pronta(30%)
prim.di cena:pronta(30%)
h22:intermedia(25%)
b)
prim.di colaz:pronta(15%)
prim.di pranz:pronta(30%)
prim.di cena:pronta(30%
h22:lenta(25%)

In occas.di attività fisica diminuire l'insul,ed aumentarle in


occasione di pasti abbondanti.

OBIETTIVI × UN BUON CONTROLLO GLICEMICO:


obiett. accett. ideali
a digiun: 60-130mg% 70-100mg%
preprand.: 60-130 70-100
postprand.(1h): <200 <160
dopo 3h >65 >65
Hb glicosilata 6.5-8 5-6
colesterolo <250 <200
triglic. <200 <150
glicosuria =< 0.5 0
fruttosamina 2-3 1-2

EFFETTO SOMOGYI (ipoglicemia iperglicemica):


consiste in iperglicemia (da > degli ormoni della
controregolazione) secondaria a crisi di ipoglicemia
paucisintomatica.
Bisogn.sospettarlo q.volt.ch.si registran.delle ampie
oscillaz.della glicemia e della glicosuria in un ristretto
interval.di tempo. Un'altra situaz in cui bisogn sospettare il
Somogyi si ha quand, peggiorand il controll del diabet, si
aumenta il dosagg dell'insulin e si verifica un > dell'appetito e
del peso corporeo, malgrado il peggioramento della glicemia e
della glicosuria. Al contrario, infatti, peggiorando il controllo
del diabete, si dovrebbe verificare un calo ponderale dovuto
alla massiccia perdita urinaria di calorie (chetonuria e
glicosuria). La miglior condotta terapeutica nel Somogyi è < il
dosagg dell'insulina.

FENOM.DELL'ALBA:
È un > della glicem.nelle prim.h del mattino.
Anch.se può esser.dovut.a SOMOGYI, esso è legato all'ond.di
secr.notturn del GH. Lo si differenz.dal Somog.misurando la
glicem.alle ore 3: non c'è ipoglicemia.

MONITORAGGIO DEL CONTROLLO DIABETICO


_Determinaz della GLICOSURIA evidenzia i livelli di glicemia >
alla soglia renale che però può variare tra i 180 e i 350 mg/dL.
_Dosag.dei CORPI CHETONICI può essere effettuato sia nel
siero che nelle urine. Va effettuato nelle iperglicemie
persistenti e quando si sospetti uno scompenso del diabete. In
presenza di corpi chetonici è necessaria terapia insulinica.
_Dosaggio dell'HB GLICOSILATA (HbA1c): in presenza di
elevati valori di glicemia si ha glicosilazione enzimatica dell'Hb
che persiste ed è dimostrabile x tutta la durata della vita del
GR.
Quindi nonostante l'Hb glicosilata sia presente nelle persone
normali essa aumenta in occasione di iperglicemia (v.n.6 mg
%, nei diabetici 10-12%). I livelli di HbA1c correlano dunque
con il livello glicemico medio delle precedenti 8 ss (vale a dire
corrispondenti all'emivita dei GR). Se i livelli medi sono
persistentemente <7 mg%, allora è + raro lo sviluppo di
retinopatia.
_q.aa FOO
_control.dell.funz.ren(proteinur).
_es.period.dei pied
_control.dell'ipertens.e dell'iperlipid
_No fumo,cura dei denti

RESISTENZA ALL'INSULINA
La resistenza cronica all'insulina è definita com un fabbisogn
giornalier d'insulin >200 UI x parecch gg in assenz d'infez o
chetoacidosi.Questa definiz è basata sull'assunzion ch il
pancreas umano normale produce giornalm questa quantit
d'insulina.
Si parla di resistenza relativa all'insulina quand la quantit
d'insulin necessar a controllar la glicem è>40 UI/die(è infatti
+ verosimil ch la normal secrez insulinica giornaliera ammonti
a 30-40UI).
Le cause + comuni son rappresentate da:
obesità
Ab anti-insulina di tipo IgG.In quas tutti i pz diabetic,entro
60gg dall'iniz della tr insulinica,si sviluppan Ab.Si pens ch
il lor legam co l'insulin sia la caus + important di severa
resistenz anch se no vi è sempr correlaz tra il titol
anticorpal e il grad di resistenza.
La conseguenza + important della resistenz insulinica è il
mancato controll della glicem,sebben si possa verificar anch
chetoacidosi.
I pz riportan spess una storia di uso saltuario di insulin e,in
una certa % di person affette,si ha una concomitant allergia
all'insulina.
Molti pz necessitan spess di alte dosi di corticosteroidi il cui
effett iniz entro poch gg.
L'acanthosis nigricans è un'affezion cutan associata a 2 tipi di
resistenz all'insulina:
tipo A: riguard donne giovan ch presentan una crescita
accellerata e segni di virilizzazione;la resistenz dipend da
un ridotto n° di recettori x l'insulina.
tipo B: riguard donne anzian ch presentan sintom e segni
di malatt autoimmuni(artralgie,positività degli ANA,ecc.);la
resistenz è legata alla presenz di Ab anti-recettori
insulinici.

INFUSIONE DI INSULINA CONTINUA SC.


Si effettua con pompa computerizzata che consente oltre alla
somministrazione continua (0.5-1 UI/h) anche di iniettare un
bolo 15 min prima dei pasti (5-10UI). Si può avere ipoglicemia
notturna. Tale somministrazione è indicata in caso di: (1)
gravidanza; (2) diabete con complicanze precoci; (3) trapianto
renale; (4) diabete instabile; (5) diabete di tipo 1.
Iniettori a getto: consentono di somministrare l'insulina x via
sc. senza uso di ago, quindi anche fuori dall'ambiente
domiciliare.

Analoghi dell'insulina ad azione rapida: il lispro


Il lispro (HUMALOG) presenta le caratteristiche di un'insulina
specializzata x il pasto. Il lispro infatti viene assorbito molto +
rapidamente dell'insulina e può quindi essere somministrato al
momento del pasto. Inoltre il lispro controlla meglio (rispetto
all'insulina) l'iperglicemia che segue il pasto e riduce anche il
rischio di ipoglicemia tardiva.
Questo prodotto ad azione rapida e di breve durata, potrebbe
diventare di scelta nelle fasi iniziali delle forme di diabete di
tipo 1 in cui vi sia ancora una quota residua di secrezione
endogena di insulina.