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UNIVERSIT DEGLI STUDI DI PAVIA

CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA

MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

INDICAZIONI PROGRAMMATICHE

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UNIVERSITA DI PAVIA - CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA - MEDICINA DELLOSPORT

INDICAZIONI PROGRAMMATICHE GENERALI


1. LA MEDICINA DELLO SPORT: ASPETTI NORMATIVI ED ORGANIZZATIVI; LA NON IDONEIT:
CONSIDERAZIONI GENERALI
2. RICHIAMI DI FISIOLOGIA DELLESERCIZIO
3. CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVIT SPORTIVE.
4. FISIOPATOLOGIA CARDIOCIRCOLATORIA.
5. GLI AGGIUSTAMENTI E GLI ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI
6. SPORT E APPARATO RESPIRATORIO
7. LEQUILIBRIO IDROELETTROLITICO.
8. TERMOREGOLAZIONE: ESERCIZIO FISICO IN AMBIENTE CALDO E FREDDO
9. SPORT E SISTEMA EMOPOIETICO ED IMMUNITARIO.
10. LA FATICA: FATICA ACUTA. OVERREACHING. SINDROME DA OVERTRAINING
11. IPERTENSIONE E CARDIOPATIA ISCHEMICA
12. CARDIOPATIE CONGENITE ED ACQUISITE.
13. LA MORTE IMPROVVISA NELLO SPORT.
14. LA SINCOPE
15. LA PRESCRIZIONE DELLESERCIZIO FISICO E INTRODUZIONE AI CALCOLI METABOLICI
16. IL METABOLISMO ENERGETICO. DIABETE. OBESIT , SINDROME METABOLICA.
17. LESERCIZIO FISICO
NELLINFANZIA ED ADOLESCENZA, .EFFETTI DELLESERCIZIO
NEGLI
ANZIANI.
18. ATTIVIT SPORTIVA IN AMBIENTI PARTICOLARI (ALTA QUOTA, AMBIENTE SUBACQUEO)
19. SPORT E APPARATO GASTROENTERICO
20. CENNI SULLA PROBLEMATICA DEL DOPING
21. IL BLS- (D) NOZIONI ED ESERCITAZIONI PRATICHE
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SUSSIDI NECESSARI PER IL SUPERAMENTO DELLESAME

P. Zeppilli, M. Bianco, V. Palmieri, V. Santoriello MANUALE DI MEDICINA DELLO


SPORT con elementi di traumatologia e pronto soccorso per gli studenti di Scienze
Motorie - 3a edizione 2011 - Casa Editrice Scientifica Internazionale.

MATERIALE FORNITO DAL DOCENTE

ALTRI RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI POTRANNO ESSERE CONSIGLIATI


DURANTE LE LEZIONI

EVENTUALI ESERCITAZIONI

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INDICAZIONI GENERALI

MODALIT:
scritto
ESAME
ISCRIZIONE:
on-line, tassativamente entro i termini
stabiliti (pena esclusione)

NB. Potranno essere previste prove in itinere nel corso delle lezioni.

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LE FEDERAZIONI MEDICO SPORTIVE NEL MONDO E IN ITALIA

EUROPEAN FEDERATION OF SPORTS MEDICINE ASSOCIATIONS


(EFSMA)

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EUROPEAN FEDERATION OF SPORTS MEDICINE ASSOCIATIONS


(EFSMA)
http://www.efsma.net/

TO DEVELOP AND HARMONISE EDUCATION IN SPORTS MEDICINE


THROUGHOUT EUROPE AND TO GET SPORTS MEDICINE INCLUDED
IN THE BASIC CURRICULA AT ALL MEDICAL SCHOOLS AND
EDUCATIONAL INSTITUTIONS
TO INCREASE UNDERSTANDING OF THE IMPORTANCE OF PHYSICAL
ACTIVITY AND SPORT TRAINING FOR THE WHOLE EUROPEAN
POPULATION AND DISSEMINATION KNOWLEDGE OF THE
PRINCIPLES AND METHODS OF SPORTS MEDICINE FOR THE
PREVENTION, TREATMENT AND REHABILITATION OF INJURIES AND
DISEASES
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http://www.fims.org

TO PRESERVE AND IMPROVE THE HEALTH OF MANKIND


THROUGH PHYSICAL FITNESS AND SPORTS PARTICIPATION
(preservare e migliorare la salute dellumanita attraverso il benessere fisico e la
partecipazione allo sport)

TO SCIENTIFICALLY STUDY THE NATURAL AND PATHOLOGICAL


IMPLICATIONS

OF

PHYSICAL

TRAINING

AND

SPORTS

PARTICIPATION (ricercare le implicazioni naturali e patologiche dellallenamento e


delle attivit sportive)

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http://www.acsm.org

ADVANCES AND INTEGRATES SCIENTIFIC RESEARCH TO


PROVIDE EDUCATIONAL AND PRACTICAL APPLICATIONS
OF EXERCISE SCIENCE AND SPORTS MEDICINE.(ricerca
scientifica avanzata e integrata allo scopo di fornire principi teorici ed applicazioni
pratiche nella scienza dellesercizio e nella medicina dello sport )

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http://www.acsm.org

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http://www.fmsi.it/
ESPLETA lindispensabile funzione di assicurare la tutela della salute degli atleti anche per
garantire il regolare e corretto svolgimento delle gare, delle competizioni e dei campionati di
ogni ordine e grado
ASSICURA il controllo antidoping, anche per mezzo di propri Laboratori, nellambito delle
leggi nazionali e regionali
PROMUOVE E INCENTIVA studi e ricerche scientifiche nel campo della medicina applicata
all'esercizio fisico ed agli sport anche in relazione alle condizioni igienico-ambientali, nel campo
delle tecniche antidoping e in ogni altro campo attinente la promozione della salute attraverso
lo sport agonistico, non agonistico, lo sport per tutti, lo sport per i disabili
ESERCITA funzioni di prevenzione, di consulenza, di controllo medico, nonch di valutazione
funzionale per gli atleti delle Federazioni Sportive Nazionali, delle organizzazioni sportive
riconosciute e di chiunque ne faccia richiesta
SI IMPEGNA nell'educazione sanitaria della popolazione sportiva e nell'attivit di propaganda
per la formazione di una coscienza sportiva, quale fattore di miglioramento fisico e morale
della giovent
PUBBLICA materiale divulgativo scientifico medico-sportivo, educativo e tecnico per la
diffusione della cultura dello sport, delleducazione e della promozione della salute attraverso
lo sport

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OBIETTIVI E FINALIT DEL LAUREATO IN SCIENZE MOTORIE

COMPRENSIONE DELLA MOTRICIT DELLUOMO NEI SUOI DIVERSI


ASPETTI
PROGETTAZIONE, CONDUZIONE E GESTIONE DI ATTIVIT MOTORIE A
CARATTERE EDUCATIVO E SPORTIVO, FINALIZZATE ALLO SVILUPPO,
AL MANTENIMENTO ED AL RECUPERO DELLA MOTRICIT E DEL
BENESSERE PSICOFISICO DELLINDIVIDUO
COMUNICAZIONE E GESTIONE DELLINFORMAZIONE
CAPACIT DI LAVORARE IN GRUPPO, DI OPERARE CON DEFINITI
GRADI DI AUTONOMIA E DI INSERIRSI PRONTAMENTE NEGLI
AMBIENTI DI LAVORO

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SCIENZE MOTORIE

WELLNESS
MEDICINA DELLO SPORT

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ATTIVIT FISICA: DIVERSI ASPETTI

AGONISTICO

LUDICOLUDICO-RICREATIVO

PREVENTIVO

TERAPEUTICOTERAPEUTICO-RIABILITATIVO

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LA MEDICINA DELLO SPORT

SPECIALIZZAZIONE MULTIDISCIPLINARE INTEGRATA:

ACCERTA LIDONEIT SPORTIVA

VALUTA I COMPORTAMENTI DELLORGANISMO E LE MODIFICAZIONI


MORFOFUNZIONALI INDOTTE DALLATTIVIT SPORTIVA STESSA
AFFINCH PERMANGANO COMUNQUE NEI LIMITI FISIOLOGICI DI
CIASCUNO, ONDE NON VI SIA DANNO MA VANTAGGIO IN AMBITO
PSICO-FISICO

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CHI E CHE COSA FA IL MEDICO DELLO SPORT?

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E UNO SPECIALISTA IN MEDICINA DELLO SPORT

(MEDICO SPORTIVO UN MEDICO CHE PRATICA SPORT..)

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT

CERTIFICAZIONE ALLIDONEIT SPORTIVA

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT

PREVENZIONE E LOTTA AL DOPING

PROMUOVERE UNA CULTURA DELLO SPORT CHE ABBIA COME PUNTO DI


PARTENZA LA TUTELA DELLA SALUTE, BEN OLTRE IL SEMPLICE
CONCETTO DI LECITO ED ILLECITO.

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT


ASSISTENZA SUL CAMPO DI GARA

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT


TUTELA DELLATTIVIT SPORTIVA NELLE VARIE FASCE DI ET E NEI
DIVERSAMENTE ABILI

VISITA CLINICA ATTITUDINALE


CORREZIONE DI PATOLOGIE (es. SCOLIOSI)

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT

LA NUTRIZIONE E LA REINTEGRAZIONE

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT


CONTROLLO DELLALLENAMENTO E DEI SUOI EFFETTI

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT


CONTROLLO DELLALLENAMENTO E DEI SUOI EFFETTI

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT


LA VALUTAZIONE FUNZIONALE

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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT

PREVENZIONE DELLE PATOLOGIE DA SOVRACCARICO FUNZIONALE

BIOMECCANICA:
siaalalprofessionista
professionistache
cheallo
allosportivo
sportivoamatoriale
BIOMECCANICA:Strumento
Strumentoutile
utilesia
amatoriale
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COMPITI DEL MEDICO DELLO SPORT

TERAPIA E RIABILITAZIONE NEL POST-TRAUMA

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SEDENTARIET: FATTORE DI RISCHIO IMPORTANTE

I COSTI SANITARI NEI SEDENTARI SONO MAGGIORI DEL 30-50% RISPETTO AI SOGGETTI FISICAMENTE
ATTIVI
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ASPETTATIVE DI VITA ED ESERCIZIO FISICO


EXERCISE CAPACITY AND MORTALITY AMONG MEN REFERRED FOR EXERCISE TESTING

AD OGNI 1 - MET DI AUMENTO DELLA CAPACIT DI ESERCIZIO CORRISPONDEVA UN MIGLIORAMENTO DEL


12% IN TERMINI DI SOPRAVVIVENZA
Myers J: NEJM 2002; 346(11):793-801

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MET O EQUIVALENTE METABOLICO

SEMPLICE
1 MET
BASALI

UNIT

DI

MISURA

DELLINTESIT

PARI ALLOSSIGENO CONSUMATO (VO2) PER


DEI
VARI
ORGANI
IN
CONDIZIONI

METABOLICA:
LE FUNZIONI
DI
RIPOSO

EQUIVALE A CIRCA 3.5 ml DI O2 CONSUMATI NELLUNIT DI TEMPO


(MINUTO) PER Kg DI PESO CORPOREO (ml/Kg/min)

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CLASSIFICAZIONE DELLINTENSITA DELLESERCIZIO FISICO AEROBICO

ACSM 's Guidelines for Exercise Testing and Prescription - Eighth Edition - 2009

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LATTIVIT FISICA ED I SUOI EFFETTI PER LA SALUTE

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IN ANALOGIA A QUANTO AVVIENE PER IL


FARMACO, PER PRESCRIVERE
CORRETTAMENTE LATTIVIT FISICA AD
UN SOGGETTO SEDENTARIO,SANO O
CARDIOPATICO, SI DEVE CONOSCERE LA
FISIOLOGIA E LA FISIOPATOLOGIA DEI
DIVERSI TIPI DI DESERCIZIO FISICO E DI
SPORT

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PHYSICAL ACTIVITY AND HEALTH

CURRENT RECOMMENDATION
EVERY ADULT SHOULD ACCUMULATE AT
LEAST 30 MINUTES OF MODERATE
INTENSITY (60-75% MHR) PHYSICAL
ACTIVITY DAILY (AHA 2006)

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SCREENING PREVENTIVO

scopo
Soggetto
apparentemente
sano

cardiopatie
clinicamente
silenti

PAZIENTE
(MCV, metaboliche,
osteomuscolari etc.)

stratificare
rischio CV

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EPIDEMIOLOGY OF MUSCULOSKELETAL INJURIES AMONG SEDENTARY AND PHYSICALLY


ACTIVE ADULTS

Gli infortuni determinano labbandono dallattivit fisica


nel 30% dei maschi e nel 25% delle donne !!!
Hootman JM et al.2002

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VALUTAZIONE RAPPORTO RISCHIO-BENEFICIO

1. Valutazione persona / paziente


2. Scelta tipo attivit fisica

3. Prescrizione programma AF
(intensit, durata, frequenza, recupero)

4. Monitoraggio e controllo attivit


fisica
5. Follow-up longitudinale (3-6-9-12 mesi)
6. Implementazione delladerenza

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ATTIVIT FISICA E SALUTE: UNO SPORT DI SQUADRA

Laureato in
scienze
motorie

Medico
dello sport

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MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

TUTELA SANITARIA E
CLASSIFICAZIONE DELLE
ATTIVIT SPORTIVE

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LITALIA UNO DEI POCHI PAESI AL


MONDO

CHE

POSSIEDE

UN

SISTEMA

PUBBLICO DI TUTELA SANITARIA DELLE


ATTIVIT SPORTIVE

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LA TUTELA SANITARIA DELLE ATTIVITA SPORTIVE IN ITALIA

DM 18 FEBBRAIO 1982: NORME PER LA TUTELA SANITARIA DELL'ATTIVIT


SPORTIVA AGONISTICA
INTEGRAZIONE E RETTIFICA AL DM 18 FEBBRAIO 1982, CONCERNENTE
NORME PER LA TUTELA SANITARIA DELL'ATTIVIT SPORTIVA AGONISTICA
DM 28 FEBBRAIO 1983: NORME PER LA TUTELA SANITARIA DELLE
ATTVITIVA' SPORTIVE NON AGONISTICHE

DM 4 MARZO 1993: DETERMINAZIONE DEI PROTOCOLLI PER LA


CONCESSIONE DELL'IDONEIT ALLA PRATICA SPORTIVA AGONISTICA ALLE
PERSONE HANDICAPPATE

DM 13 MARZO 1995: NORME SULLA TUTELA SANITARIA DEGLI SPORTIVI


PROFESSIONISTI

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DEFINIZIONE DI ATTIVIT AGONISTICA


Essa deve intendersi come quella forma di attivit sportiva
praticata
sistematicamente
e/o
continuativamente
e
soprattutto in forme organizzate dalle Federazioni Sportive
Nazionali, dagli Enti di Promozione Sportiva riconosciuti dal
CONI e dal Ministero della Pubblica Istruzione per quanto
riguarda I Giochi della Giovent a livello Nazionale, per il
conseguimento di prestazioni sportive di un certo livello.
L'attivit sportiva agonistica non quindi sinonimo di
competizione.
L'aspetto competitivo, infatti, che pu essere presente in tutte
le attivit sportive, da solo non sufficiente a configurare
nella forma agonistica una attivit sportiva. (DISPOSIZIONI DEL
MINISTERO DELLA SANITA SULLATTUAZIONE DEL D.M. 18/02/1982 - Circolare n.7 del 31/01/1983)
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(Indice Rapido di Idoneit)

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LA TUTELA SANITARIA DELLE ATTIVITA SPORTIVE IN ITALIA

CAUSE DI NON IDONEITA ALLO SPORT


0,5-1,5% nella popolazione sportiva generale
5-6% negli atleti Master
Soprattutto anomalie o malattie a carico dellapparato cardiovascolare

CONTROINDICAZIONI ALLA PRATICA DI ATTIVITA SPORTIVE


ASSOLUTE

RELATIVE

Condizioni la cui gravit pregiudica a priori


la pratica di ogni attivit sportiva

Patologie compatibili con la pratica


di alcuni sport e non di altri

GIUDIZIO DI NON IDONEITA


DEFINITIVO

TEMPORANEO

Malattie gravi, croniche , progressive, non


rispondenti alle cure

Patologie che guariscono


spontaneamente o con cure appropriate
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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVIT SPORTIVE

IN RELAZIONE ALLE SORGENTI ENERGETICHE UTILIZZATE


NEL

LAVORO

MUSCOLARE

ALLE

CARATTERISTICHE

BIOMECCANICHE (DAL MONTE 1969, LUBICH 1990)


IN RELAZIONE ALL'IMPEGNO CARDIOVASCOLARE (PROTOCOLLI
C.O.C.I.S. 2009)

36TH BETHESDA CONFERENCE - 2005

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(DAL MONTE 1969, LUBICH 1990)

LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE

ATTIVITA AD IMPEGNO PREVALENTEMENTE AEROBICO


ATTIVITA
AD
ALATTACIDO

IMPEGNO

PREVALENTEMENTE

ANAEROBICO

ATTIVITA AD IMPEGNO PREVALENTEMENTE ANAEROBICO LATTACIDO


ATTIVITA AD IMPEGNO AEROBICO-ANAEROBICO MASSIVO
ATTIVITA AD IMPEGNO AEROBICO-ANAEROBICO ALTERNATO
ATTIVITA AD IMPEGNO DI DESTREZZA
ATTIVITA AD IMPEGNO COMBINATO
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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA A IMPEGNO PREVALENTEMENTE AEROBICO

PREVEDONO

LATTUAZIONE

DI

MOVIMENTI

LA

CUI

INTENSITA NON RISULTA ESSERE, PER LA MASSIMA


PARTE

DELLA

QUANTITA

DI

COMPETIZIONE,
RIFORNIMENTO

SUPERIORE

ENERGETICO

DI

ALLA
TIPO

AEROBICO.

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA A IMPEGNO PREVALENTEMENTE ANAEROBICOALATTACIDO

PREVEDONO LATTUAZIONE DI MOVIMENTI IN CUI IL


COMUNE
CAPACITA

DENOMINATORE
DI

IMPRIMERE

COSTITUITO

GRANDI

DALLA

ACCELERAZIONI,

SOVENTE CONTRO GRAVITA, A DETERMINATE MASSE.


SFRUTTA LATP DISPONIBILE E QUELLO OTTENIBILE
PRESSOCHE ISTANTANEAMENTE DALLA CP.

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA A IMPEGNO PREVALENTEMENTE ANAEROBICOLATTACIDO

IN TALE CATEGORIA SONO COMPRESE LE ATTIVITA


CAPACI DI ASSICURARE AL SISTEMA PROPULSIVO LA
MASSIMA QUANTITA DI ENERGIA SENZA RICORRERE, SE
NON IN MISURA MODESTA, ALLAPPORTO AEROBICO.

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA AD IMPEGNO AEROBICO-ANAEROBICO MASSIVO

ATTIVITA CHE SOLLECITANO IN MANIERA MASSIMALE I


MECCANISMI ANAEROBICI, SPECIE QUELLO LATTACIDO E
RICHIEDONO PER LA LORO DURATA LINTERVENTO DEL
MECCANISMO AEROBICO; UNO DEI FATTORI LIMITANTI E
COSTITUITO

DAL

MASSIMO

CONSUMO

DI

OSSIGENO

(VO2max).

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA A IMPEGNO AEROBICO-ANAEROBICO


ALTERNATO

COMPRENDONO LA MAGGIOR PARTE DEGLI SPORT DI


SQUADRA E SI BASANO SULLALTERNANZA DI FASI
SUBAEROBICHE, AEROBICHE, ANAEROBICHE E DI RIPOSO.
LALTERNANZA DELLE FASI PUO RISULTARE CASUALE
(SPORT

DI

SQUADRA),

CODIFICATA

(SPORT

DI

COMBATTIMENTO), PRESCELTA (CICLISMO, SPECIALITA


DELLINSEGUIMENTO A SQUADRE).

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA AD IMPEGNO DI DESTREZZA

LELEMENTO DETERMINANTE E RAPPRESENTATO DALLE


CAPACITA

NEUROMUSCOLARI

DI

COORDINAZIONE,

MENTRE LIMPEGNO PIU PROPRIAMENTE ENERGETICO E


SECONDARIO AI FINI DEL RENDIMENTO.

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LA CLASSIFICAZIONE DELLE ATTIVITA SPORTIVE ATTIVITA AD IMPEGNO COMBINATO

TUTTE QUELLE ATTIVITA CHE, ESSENDO COMPOSTE DA


PIU SPECIALITA DI DIVERSA NATURA, NON POSSONO
ESSERE CLASSIFICATE IN UNA UNICA CATEGORIA.

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Anno accademico 2011-12 prof. Magnani Bruno

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Anno accademico 2011-12 prof. Magnani Bruno

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CLASSIFICAZIONE
DEGLI
SPORT
IN
RELAZIONE
ALL'IMPEGNO CARDIOVASCOLARE (Protocolli C.O.C.I.S. 2009)
(Non vengono considerate quelle attivit sportive cosiddette non competitive (es. jogging), ad
impegno cardio-circolatorio minimo moderato, caratterizzate da attivit di pompa a ritmo costante,
frequenze cardiache sottomassimali e caduta delle resistenze periferiche. Tali attivit rientrano in un
quadro relativo alla prescrizione dellesercizio in ambito cardiologico)

FATTORI DA CONSIDERARE:
IMPEGNO CARDIOCIRCOLATORIO
FREQUENZA E PORTATA CARDIACA
PRESSIONE ARTERIOSA
RESISTENZE PERIFERICHE
GRADO

DI

STIMOLAZIONE

ADRENERGICA,

LEGATA

AD

INFLUENZE

EMOZIONALI
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GRUPPO A: attivit con impegno cardiocircolatorio di tipo


neurogeno, caratterizzate da incrementi della FC da minimi a
moderati, dovuti, soprattutto in competizione, alla componente
emotiva, senza significativi aumenti della GC.

Bocce, Bowling, Curling, Birilli


Golf
Pesca sportiva
Sport di tiro
Caccia sportiva
Biliardo sportivo
Bridge, dama, scacchi

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GRUPPO B: impegno cardiocircolatorio di tipo "neurogeno


caratterizzato da incrementi principalmente della frequenza
cardiaca e da medi ad elevati (e lievi della gettata cardiaca e delle
resistenze periferiche)

Automobilismo
Aviazione Sportiva
Equitazione
Motociclismo (velocit)
Motonautica
Paracadutismo
Attivit subacquee
Vela

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GRUPPO C: impegno cardiocircolatorio prevalentemente


pressorio, gettata cardiaca non massimale, frequenza cardiaca da
elevata a massimale, resistenze periferiche da medie ad elevate
Alpinismo
Arrampicata sportiva
Atletica leggera, velocit, lanci, salti, decathlon (lanci, salti), eptathlon (lanci, salti)
Bob, Slittino e Skeleton
Cultura fisica
Ciclismo velocit e keirin
Motociclismo (motocross, enduro, trial)
Nuoto Sincronizzato, Sci nautico
Sci slalom, Sci gigante, Super G, Discesa libera, Sci alpinismo, Snowboard, Salto
Pesistica
Tiro alla fune
Surfing
Tuffi
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GRUPPO D1: impegno cardiocircolatorio da medio a elevato.


Caratterizzate da variabile andamento della FC, delle resistenze
periferiche e della gettata cardiaca
Badminton
Baseball
Bocce (volo)
Calcio, Calcio a cinque
Canoa polo
Football americano
Ginnastica ritmica, Twirling
Hockey su ghiaccio, Hockey su pista, Hockey su prato, Hockey subacqueo
Lotta, Judo, Karate, Taekwondo, Kendo, Wushu Kung fu
Lotta
Pallacanestro, Pallamano, pallanuoto, pallavolo
Pugilato, kick boxing
Rugby
Scherma, Softball, Squash, Tamburello, tennis, tennis tavolo
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GRUPPO D2: impegno cardiocircolatorio da medio a elevato.


Caratterizzate da regolari incrementi submassimali o massimali della
FC e della gettata cardiaca e da ridotte resistenze periferiche
Atletica leggera: 400 m, 400 m ostacoli, 800 m, 1500 m, 3000 m siepi, 5000 m,
10000 m, decathlon ed eptathlon (solo corsa), 20 km e 50 km marcia, corsa in
montagna, corsa campestre, maratona, ultra maratona
Biathlon, sci-tiro
Canoa olimpica, tutte le imbarcazioni
Canottaggio: tutte le imbarcazioni
Ciclismo: inseguimento individuale e a squadre, corsa a punti, americana, linea,
cronometro individuale, mountain bike cross country, ciclocross
Combinata nordica, solo fondo
Nuoto
Nuoto pinnato
Pattinaggio a rotelle, corsa - tutte le distanze
Pattinaggio ghiaccio, velocit (pista lunga e short track)
Pentathlon moderno
Sci di fondo
Triathlon
Wind surf
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UNIVERSIT DEGLI STUDI DI PAVIA


CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA

MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

METABOLISMO ENERGETICO
CONCETTI GENERALI

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

ATP (Adenosin TriFosfato)

ATP + H2O ADP + P


ATP 5 mmol/Kg di muscolo,
INDISPENSABILE CHE LA CELLULA MANTENGA ATTIVI I
PROCESSI DI RESINTESI:
- RESINTESI ALATTACIDA (CP + ADP ATP + C)
CP 20-25 mmol/Kg di muscolo

- GLICOLISI (AEROBICA, ANAEROBICA, ACIDO LATTICO)


- LIPOLISI (BETA-OSSIDAZIONE)

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

Come possibile produrre ATP?


resintesi a-lattacida = possibilit di sintetizzare ATP senza produzione di acidi

ADP + P -> ATP

CP (creatin-fosfato, presente nei muscoli, circa 20-25 mmol/kg)

Riserva rapida di energia: circa 6-8 secondi in uno sprint massimale


Utile per rapidi e massicci incrementi di richiesta energetica:
avvio del movimento,
in attesa delloperativit di meccanismi a piu alto rendimento
non abbisogna di ossigeno
Dopo lesaurimento: lavoro ancora possibile, ma con minore intensit
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

SISTEMA FOSFAGENE

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

MODIFICAZIONI DI ATP E PCr (FOSFOCREATINA) NEL MUSCOLO IN CORSO DI


UNO SPRINT DI 14 s.
LA PCr PREVIENE LA BRUSCA CADUTA DI ATP
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

GLICOLISI
Come possibile produrre ATP?
GLICOLISI
GLICOLISI = scissione del glucosio => produzione di energia
Dal glicogeno accumulato nei muscoli e nel fegato (polimero del glucosio) => glucosio
Meccanismo piu lento ma anche piu duraturo (alcuni minuti)

a) Con sufficiente quantit di ossigeno: GLICOLISI AEROBICA


demolizione completa del glucosio => H2O e CO2
b) Con insufficiente/assente quantit di ossigeno: GLICOLISI ANAEROBICA
demolizione incompleta del glucosio => acido lattico H2O e CO2

Accumulo acido lattico:


abbassa il pH delle cellule: intossicazione cellulare. Acidosi metabolica
Sistemi tampone: correzione..o denaturazione enzimi.morte cellulare
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

Glicolisi aerobica:
36 molec di ATP

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

Glicolisi anaerobia:

Solo 2 molec di
ATP !

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

GLICOLISI AEROBICA vs GLICOLISI ANAEROBICA


glicolisi anaerobica:
- messa in azione ed effetto piu rapidi
non necessita di ossigeno
si svolge nel sarcoplasma, = in vicinanza delle fibre contrattili
- meno efficace
= produce minor quantit di ATP, si ferma allacido lattico
glicolisi aerobica:
- messa in azione ed effetto piu lenti
necessita di ossigeno: dipende anche dalla catena del trasporto di ossigeno
si svolge nei mitocondri, = lontano delle fibre contrattili, deve attravers. membrane

- molto piu efficace


= produce maggiori quantit di ATP, in quanto demolisce completamente il glucosio
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

LIPOLISI
Solo in modalit aerobica
Quindi lento
Risparmio di glicogeno: proseguimento del lavoro per lunghi periodi di tempo
Per a bassa intensit
Per bruciare grassi occorre anche una certa quantit di zuccheri
Tanto maggiore quanto lintensit elevata
a carichi molto elevati si usa solo glucosio/glicogeno: esaurimento in circa 2 ore:
Necessario che, nel corso di sforzi prolungati, il corpo sappia usare adeguatamente i grassi di
deposito, cosi da risparmiare glicogeno.

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

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SCHEMA CHE ILLUSTRA


LA INTERCONVERSIONE
TRA I VARI PROCESSI
METABOLICI

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

CONFRONTO TRA TIPI DI SFORZO


Anaerobico
A-lattacido

Anaerobico
lattacido

(ATP gia pronto


O immediatamente
sintetizzabile da
CP)

Glicolisi anaerobica

Aerobico
Glicolisi aerobica
Lipolisi

Rapidit

max

media

minima

Durata

6-10 s

40-50s

min-ore

potenza

max

media

limitata

Rinnovabilit

no

no
danni potenziali

si
(se substr. energ + O2)

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

CONSUMO DI OSSIGENO (VO2); PRODUZIONE DI


CARBONICA (VCO2); QUOZIENTE RESPIRATORIO (QR)

ANIDRIDE

IL
FABBISOGNO ENERGETICO DELLESERCIZIO PUO
ESSERE
CALCOLATO MISURANDO LA RICHIESTA DI OSSIGENO RELATIVA ALLA
QUANTITA DI ATTIVITA FISICA CHE SI STA SVOLGENDO (CONSUMO DI
OSSIGENO; VO2).

IN CONDIZIONE DI EQUILIBRIO (STATO STAZIONARIO ), IL VO2 FORNISCE,


QUINDI, UNA MISURA DEL COSTO ENERGETICO DELLESERCIZIO (1 L O2
5 Kcal 21 KJ ).
IL RAPPORTO TRA LA MISURA DELLANIDRIDE CARBONICA PRODOTTA
(VCO2) E LOSSIGENO CONSUMATO (VO2), FORNISCE INFORMAZIONI CIRCA
I SUBSTRATI UTILIZZATI COME FONTE DI ENERGIA (CARBOIDRATI,
GLUCIDI, PROTEINE). TALE RAPPORTO COSTITUISCE IL
QUOZIENTE RESPIRATORIO (QR) = VCO2 / VO2
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

STATOSTAZIONARIO

CONDIZIONEDISTABILIT DEIPARAMETRIFISIOLOGICI(VENTILAZIONE,FREQUENZACARDIACA,CONSUMO
DIOSSIGENO),RAGGIUNTADOPOUNINIZIALEPERIODODIESERCIZIO(Bock et al.1928).

INIZIO ESERCIZIO

FINE ESERCIZIO
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

IL DEBITO DI OSSIGENO
ESERCIZIO SOTTOMASSIMALE

Avvio attivit

Contrazione del
debito di O2
allinizio
dellattivit per
mezzo dellaiuto
del sistema
anaerobico

Stato Stazionario

Equilibrio
tra O2
consumato e O2
Inspirato (dopo almeno
circa 3)

Fine attivit
Pagamento del
debito di O2 a fine
attivit tramite il
sistema aerobico

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

CONSUMO DI OSSIGENO VO2

VALORE ASSOLUTO: ESPRESSO IN L min-1. IN QUESTA FORMA PUO


ESSERE CONVERTITO IN UNITA DI ENERGIA ( 1 L O2 5 Kcal 21 KJ )
VALORE RELATIVO:

ESPRESSO IN

mL Kg-1 min-1.

UTILE PER

CONFRONTARE IL VO2 DI PERSONE CON PESI DIVERSI. PUO ANCHE ESSERE


ESPRESSO IN RELAZIONE AD ALTRI PARAMETRI (MASSA MAGRA, SUPERFICIE
CORPOREA, ECC.) VO2 (mL kg-1 min-1) = VO2 (L min-1) / body mass (Kg)

GROSS VO2:

VALORE TOTALE DEL CONSUMO DI OSSIGENO. INCLUDE

LENERGIA SPESA A RIPOSO PIU QUELLA SPESA DURANTE LESERCIZIO

NET VO2:

CONSUMO DI OSSIGENO AL NETTO DI QUELLO DI RIPOSO. E

USATO PER DESCRIVERE IL COSTO CALORICO DELLESERCIZIO

METs (mL kg-1 min-1)


ESPRIME IL VO2 COME UN MULTIPLO DEL VALORE DI RIPOSO STIMATO PER
CONVENZIONE UGUALE A 3,5 mL kg-1 min-1. (1 MET 3,5 mL Kg-1 min-1)
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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

MET

(Metabolic Equivalent of the Task)

LINTENSITA DELLESERCIZIO FISICO PUO ANCHE ESSERE MISURATA


UTILIZZANDO IL MET (METs PER IL SUO MULTIPLO) .
1 MET,
MET INFATTI, EQUIVALE AD UN CONSUMO DI OSSIGENO (VO2) PARI A 3.5
ml Kg-1 min-1 (SI LEGGA millilitri per chilogrammo per minuto). TALE VALORE E
CONSIDERATO PARI AL CONSUMO DI UNA PERSONA A RIPOSO IN
POSIZIONE SEDUTA.
1 MET = 3.5 ml Kg-1 min-1 di VO2
ALTRE RELAZIONI UTILI SONO:
1 MET = 1 Kcal Kg-1 h-1
Kcal min-1 = (METs 3,5 massa corpo in Kg) / 200

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

MET

(Metabolic Equivalent of the Task)

QUINDI, SE UNA PERSONA STA SVOLGENDO UN ESERCIZIO CHE


IMPLICA UN CONSUMO DI 40 ml Kg-1 min-1 DI OSSIGENO (VO2), A
QUANTI METs STARA LAVORANDO?
BASTA DIVIDERE IL VALORE DEL CONSUMO DI OSSIGENO PER IL
VALORE DI UN MET (POSTO, COME DETTO IN PRECEDENZA, UGUALE A
3,5 ml Kg-1 min-1):
40 / 3,5 = 11,4 METs

SONO STATE CREATE DELLE TABELLE CHE QUANTIFICANO, IN METs,


LINTENSITA DI NUMEROSE ATTIVITA UMANE:
Compendium of Physical Activities: an update of activity codes and MET intensities
B. E. Ainsworth et al. Med. Sci. Sports Exerc 2000

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UNIVERSITA DI PAVIA CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA

METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

CORSO INTEGRATO DI MEDICINA DELLO SPORT


Prof. Magnani Bruno
Anno accademico 2004/2005
====================================================================================================

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

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---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------METABOLISMO
ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

QUOZIENTE RESPIRATORIO (VCO2 / VO2)

RAPPRESENTA IL RAPPORTO TRA LANIDRIDE CARBONICA PRODOTTA


(VCO2) E LOSSIGENO CONSUMATO (VO2)
FORNISCE INFORMAZIONI SUI SUBSTRATI UTILIZZATI A LIVELLO
CELLULARE
QR 1.0
I CARBOIDRATI RAPPRESENTANO IL SUBSTRATO PRINCIPALE
QR 0,7
I GRASSI RAPPRESENTANO IL SUBSTRATO PRINCIPALE
NORMALMENTE E COMPRESO TRA 0,7 E 1,00, MA PUO ECCEDERE TALE
VALORE IN PARTICOLARI CONDIZIONI (ESERCIZIO MASSIMALE,
IPERVENTILAZIONE).
LA SPESA ENERGETICA ASSOCIATA CON UN DATO LIVELLO DI CONSUMO
DI OSSIGENO VARIA LIEVEMENTE IN RAPPORTO AL QR (VEDI TABELLA).

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

MASSIMO CONSUMO DI OSSIGENO (VO2max)


E DEFINITA COME LA MASSIMA QUANTITA DI ENERGIA CHE PUO ESSERE RESA
DISPONIBILE NELLUNITA DI TEMPO SULLA BASE DEI SOLI PROCESSI OSSIDATIVI
(AEROBICI) (CERRETELLI, 2001)

DEFINITA ANCHE DAL PRODOTTO DELLA GETTATA CARDIACA PER LA


DIFFERENZA ARTERO-VENOSA DELLOSSIGENO (VO2 = HR SV (a VDO2)
SI MISURA ATTRAVERSO METODICHE DIRETTE O INDIRETTE

DIPENDE DALLETA, DAL SESSO, DALLA COSTITUZIONE GENETICA, DAL


GRADO DI ATTIVITA FISICA
DIPENDE IN GRANDE MISURA DALLE CARATTERISTICHE GENETICHE DEL
SOGGETTO ED E MIGLIORABILE AL MASSIMO PER UN 20 30 %.

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

IL MASSIMO CONSUMO DI OSSIGENO (VO2 MAX)


LA

MASSIMA

CAPACIT

DI

UTILIZZARE

OSSIGENO

DA

PARTE

DELLORGANISMO:
CONDIZIONA IN MODO PARTICOLARE LA PRESTAZIONE DI TIPO
AEROBICO
IN UN GRUPPO DISOMOGENEO DIRETTAMENTE PROPORZIONALE
ALLA CAPACIT DI PRESTAZIONE IN UNA GARA DI RESISTENZA
(= AEROBICA)
IN UN GRUPPO OMOGENEO CONDIZIONA IN PARTE LA PRESTAZIONA
MA NON DETERMINANTE AI FINI DEL SUCCESSO

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

IL MASSIMO CONSUMO DI OSSIGENO (VO2 MAX)

Si misura con uno sforzo


realmente (!?) massimale.

oppure con una estrapolazione


dalla relazione
freq cardiaca / VO2

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

Consumodi Ossigeno

VO2 max

Carico di Lavoro

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

SOGLIA ANAEROBICA
INTENSITA DI LAVORO OLTRE IL QUALE IL METABOLISMO AEROBICO NON E PIU IN GRADO
DA SOLO DI FAR FRONTE ALLE RICHIESTE ENERGETICHE E LA PRODUZIONE DI UNA QUOTA
PIU O MENO ELEVATA DI ATP E ASSICURATA DALLINTERVENTO DEL MECCANISMO
LATTACIDO CON CONSEGUENTE PROGRESSIVO ACCUMULO DI ACIDO LATTICO NEL
SANGUE.

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

MLSS E OBLA
MLSS (Maximal Lactate Steady State) : RAPPRESENTA IL LIVELLO DI INTENSITA DI
ESERCIZIO CHE PUO ESSERE SVOLTO CON LA CONCENTRAZIONE MASSIMA
STABILE DI LATTATO EMATICO E CHE PUO ESSERE MANTENUTA DAL SOGGETTO
PER UN CERTO TEMPO. OLTRE QUESTO LIVELLO, CON UN CARICO CONTINUATIVO
DI LAVORO MAGGIORE, LACIDO LATTICO TENDERA AD AUMENTARE. LA MISURA
DI TALE PARAMETRO E LABORIOSA E COMPLESSA.
OBLA (Onset Blood Lactate Accumulation) PUNTO, DURANTE UN ESERCIZIO
INCREMENTALE, IN CORRISPONDENZA DEL QUALE LACIDO LATTICO NEL SANGUE
COMINCIA AD ACCUMULARSI IN MANIERA ESPONENZIALE. MADER et al, 1976,
INDIVIDUARONO TALE PUNTO INTORNO ALLE 4 mmol L-1, ANCHE SE ALTRI AUTORI
(STEGMANN et. al., 1981) HANNO EVIDENZIATO LA POSSIBILITA DI UN CERTO
MARGINE DI ERRORE PER EFFETTO DELLA VARIABILITA INTERINDIVIDUALE.

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METABOLISMO ENERGETICO - CONCETTI GENERALI

SOGLIA ANAEROBICA

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UNIVERSIT DEGLI STUDI DI PAVIA


CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA

MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA
GENERALE

UNIVERSIT
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CONCETTO DI OMEOSTASI

INSIEME DEI MECCANISMI MESSI IN ATTO DA OGNI ESSERE


VIVENTE

PER

MANTENERE

COSTANTE,

SIA

SOTTO

LASPETTO MORFOLOGICO CHE FUNZIONALE, LO STATO


DEI PROPRI COSTITUENTI (STATO STAZIONARIO).
PICCOLE VARIAZIONI DI QUESTA CONDIZIONE OCCORRONO
CON MOLTA FREQUENZA CON LA CONSEGUENZA CHE LE
REAZIONI

OMEOSTATICHE

(FEED-BACK)

SONO

CONTINUAMENTE MESSE IN ATTO PER RIPRISTINARE LA


CONDIZIONE ORIGINARIA CHE SI E MODIFICATA.

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CONCETTO DI STATO DI SALUTE

STATO DI COMPLETO BENESSERE FISICO, PSICHICO E SOCIALE, E


NON SOLO ASSENZA DI MALATTIE O DI INFERMITA
(OMS, 1946)

CONDIZIONE

IN

CUI

LOMEOSTASI

GARANTISCE

IL

MANTENIMENTO DELLO STATO STAZIONARIO PIU IDONEO


ALLA SOPRAVVIVENZA

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CONCETTO DI MALATTIA

CONDIZIONE DINAMICA, EVOLUTIVA CHE SI MANIFESTA CON


LALTERAZIONE ANATOMICA E/O FUNZIONALE DI UNO O
PIU ORGANI CHE TURBA LA CONDIZIONE OMEOSTATICA
ORIGINARIA ED INDUCE UNO STATO DI REATTIVITA
DELLINTERO ORGANISMO

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CONCETTO DI SINDROME

INSIEME DI MANIFESTAZIONI CLINICHE CHE SI PRESENTANO


ASSOCIATE IN MODO DA CONFIGURARE UN QUADRO
CLINICO CARATTERISTICO, A EZIOLOGIA PLURIMA O
IGNOTA.

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EZIOLOGIA
ANALISI DELLE CAUSE DELLE MANIFESTAZIONI PATOLOGICHE

PATOGENESI
STUDIO

DEI

MODI

ATTRAVERSO

CUI

AVVENGONO

LE

ALTERAZIONI DELLO STATO FISIOLOGICO

ESEMPIO: POLMONITE BATTERICA


EZIOLOGIA:

INFEZIONE BATTERICA (es. Streptococcus


pneumoniae)

PATOGENESI:

congestione, epatizzazione rossa, epatizzazione


grigia, risoluzione

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CONCETTO DI RISERVA FUNZIONALE

ALIQUOTA DI ENERGIA CORRISPONDENTE ALLA DIFFERENZA


TRA IL LAVORO MASSIMO ED IL LAVORO FORNITO IN
CONDIZIONI BASALI O DI RIPOSO.
SE IL LAVORO COMPIUTO SUPERA QUELLO FORNITO IN
CONDIZIONI BASALI LA RISERVA FUNZIONALE SI RIDUCE.
ESSA E AMPIA IN CONDIZIONI DI SALUTE E RIDOTTA IN
CONDIZIONE DI MALATTIA.
NELLA MAGGIOR PARTE DELLE CELLULE DELLORGANISMO
LA RISERVA FUNZIONALE E LEGATA ALLA RESPIRAZIONE
MITOCONDRIALE

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CONCETTO DI RISERVA FUNZIONALE

NEL RENE LA RISERVA FUNZIONALE HA SEDE ESCLUSIVA NELLE


CELLULE DELLEPITELIO TUBULARE DEL NEFRONE

NEL CUORE, PER ADEGUARE LA GETTATA CARDIACA ALLE RICHIESTE


PERIFERICHE,

LA

RISERVA

DIPENDE

PRINCIPALMENTE

DALLA

FREQUENZA CARDIACA E DALLA FORZA CONTRATTILE

NEL

POLMOME

LA

RISERVA

FUNZIONALE

RISIEDE

NEI

MUSCOLI

RESPIRATORI, CONTROLLATI DAL SISTEMA NERVOSO, CHE SONO ALLA


BASE

DELLA

IPERPNEA

(AUMENTO

DELLAMPIEZZA

DEGLI ATTI

RESPIRATORI) E DELLA TACHIPNEA (AUMENTO DEL NUMERO DEGLI


ATTI RESPIRATORI)
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CONCETTO DI RISERVA FUNZIONALE

A LIVELLO DI ORGANO, QUANDO LA RICHIESTA DI UN LAVORO MAGGIORE


DIVENTA PERMANENTE, LA RISERVA PUO ESSERE AUMENTATA SOLO CON
LAUMENTO DELLA MASSA CELLULARE (IPERTROFIA) O DEL NUMERO DELLE
CELLULE STESSE (IPERPLASIA). LA STRUTTURA IPERTROFICA E IN GRADO DI
FORNIRE UN LAVORO MAGGIORE, MA CON UN RENDIMENTO FUNZIONALE
RIDOTTO (NON AUMENTA IL NUMERO DEI MITOCONDRI CELLULARI NE SI HA
UNA ESTENSIONE DEL MICROCIRCOLO PROPORZIONALE ALLAUMENTO DELLA
MASSA)
ESEMPI:
NEL MIDOLLO OSSEO, IN SEGUITO AL PERDURARE DI CONDIZIONI IPOSSICHE, SI
PRODUCE UN AUMENTO DELLE CELLULE DELLA SERIE ROSSA (IPERPLASIA).
NEL MIOCARDIO, IN SEGUITO A UNA RICHIESTA PERMANENTE DI MAGGIOR
LAVORO A CAUSA DI UNO STATO IPERTENSIVO STABILE, SI DETERMINA UN
AUMENTO DELLA MASSA DELLE PROTEINE CONTRATTILI (IPERTROFIA).

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CONCETTO DI RISERVA FUNZIONALE

QUANDO LA RISERVA FUNZIONALE SI ALTERA PROGRESSIVAMENTE,


VENENDO MENO I MECCANISMI DI COMPENSO, SI DETERMINA LO
SCOMPENSO (INSUFFICIENZA) FUNZIONALE.
ESEMPI:
INSUFFICIENZA CARDIACA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
INSUFFICIENZA RENALE
INSUFFICIENZA EPATICA

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LO STRESS
(RISPOSTA PSICO-NEURO-ENDOCRINO-IMMUNOLOGICA)

SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO (H. SEYLE, 1936)


TRE STADI:
REAZIONE DI ALLARME
IPERPLASIA DEL SURRENE CON PRODUZIONE PRINCIPALMENTE DI
CORTISOLO E DI CATECOLAMINE

IL PERIODO DELLA RESISTENZA


ADATTAMENTO

DELLORGANISMO

ALLA

STIMOLAZIONE

CON

SCOMPARSA O ATTENUAZIONE DELLE MANIFESTAZIONI DI ALLARME

LA FASE DI ESAURIMENTO
PER IL PERDURARE DELLA STIMOLAZIONE SI HA LA SCOMPARSA
DELLE

REAZIONI

ADATTIVE

LA

RICOMPARSA

DELLE

MANIFESTAZIONI INIZIALI.
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LO STRESS

FATTORI DI STRESS (STRESSOR):


STIMOLI O EVENTI IN GRADO DI PROVOCARE LA RISPOSTA DELLO
STRESS:
STRESSOR AMBIENTALI
(MICROORGANISMI PATOGENI, RADIAZIONI, SBALZI TERMICI,
INQUINANTI, FATTORI ALIMENTARI, ECC.)
STRESSOR EMOTIVI
EMOZIONI VIOLENTE, LA PAURE, EMOZIONI, ECC.

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LO STRESS

STRESS ACUTO
ATTIVAZIONE DELLASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE
AUMENTI DI ACTH, CORTISOLO, ORMONE DELLA CRESCITA (GH),
PROLATTINA E CATECOLAMINE
COME RISULTATO PORTANO AD UNA MOBILITAZIONE GENERALE
DELLE RISORSE DELLORGANISMO
ALLERTA, INSONNIA, IRRITABILITA, MINOR CONSUMO DI CIBO
AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA, IPERGLICEMIA, PALLORE
CUTANEO
PREPARAZIONE ALLATTACCO O ALLA FUGA
SE LO STRESS ACUTO E DI BREVE DURATA, IL CERVELLO TORNA AD
UNO STATO DI CALMA ATTRAVERSO MECCANISMI DI FEED-BACK
NEGATIVO.

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LO STRESS

STRESS CRONICO
A CAUSA DI STRESS RIPETUTI
LA PRESSIONE ARTERIOSA PERMANE ALTA, IL SISTEMA IMMUNITARIO
PUO DEPRIMERSI (INSORGENZA O LA RIACUTIZZAZIONE DI INFEZIONI
OPPORTUNISTICHE COME LHERPER LABIALE), LANSIA SI ACCENTUA
DIVENTA PIU DIFFICILE IL RECUPERO DELLOMEOSTASI FISIOLOGICA
AUMENTA LA VULNERABILITA DELLORGANISMO ALLE MALATTIE
SOMATICHE O PSICHICHE

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IPOSSIA

RAPPRESENTA UNO DEI PIU IMPORTANTI MECCANISMI DELLA PATOLOGIA


UMANA
E UNOSSIGENAZIONE INADEGUATA DEI TESSUTI, CHE SI ACCOMPAGNA
FREQUENTEMANTE AD UNA DIMINUITA pO2 ARTERIOSA (IPOSSIEMIA)
POSONO ESSERE DISTINTE 5 FORME DI IPOSSIA:
IPOSSIA IPOSSICA
DOVUTA AD UNA DIMINUZIONE DELLOSSIGENO DISPONIBILE PER LA REAZIONE
CON LEMOGLOBINA, COME NELLE CONDIZIONI IN CUI E DIMINUITA LA
PRESSIONE PARZIALE DI OSSIGENO NELLARIA ALVEOLARE

IPOSSIA ANEMICA
DOVUTA A UNA DIMINUZIONE DEL TRASPORTO DI OSSIGENO COME NEL CASO
IN CUI GLI ERITROCITI DIMINUISCONO DI NUMERO

IPOSSIA ISCHEMICA
DOVUTA AD UNA DIMINUITA DISPONIBILITA DI OSSIGENO A LIVELLO TISSUTALE
IN SEGUITO AL FLUSSO ARTERIOSO OSTACOLATO

IPOSSIA STAGNANTE
SI VERIFICA QUANDO LA DIFFUSIONE DI OSSIGENO CAPILLARE AI TESSUTI E
DIMINUITA NELLUNITA DI TEMPO PER UNALTERAZIONE CIRCOLATORIA

IPOSSIA ISTOTOSSICA
INCAPACITA DELLE CELLULE AD UTILIZZARE LOSSIGENO, TRASPORTATO
NORMALMENTE
AI
TESSUTI
(ES.
BLOCCO
DELLA
RESPIRAZIONE
MITOCONDRIALE PER AZIONE DI SOSTANZE CHIMICHE COME IL CIANURO
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IPOSSIA

MECCANISMI DI COMPENSO
RESPIRATORIO
AUMENTO VENTILAZIONE POLMONARE
CARDIOVASCOLARE
AUMENTO DELLA GETTATA CARDIACA E DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
ORMONALE
RISPOSTA SURRENALICA, MIDOLLARE E CORTICALE, CHE RIAGGIUSTA SIA LE
ATTIVITA RESPIRATORIA E CARDIOVASCOLARE SIA MOLTE FUNZIONI
METABOLICHE
EMATO-RENALE
PRODUZIONE RENALE DI ERITROPOIETINA, AUMENTANDO DI CONSEGUENZA
IL NUMERO DI ERITROCITI E DI PIASTRINE E LA CONCENTRAZIONE DI
EMOGLOBINA
ANGIOGENETICO
POSSIBILITA DI FORMAZIONE DI CIRCOLI COLLATERALI (NELLIPOSSIA
ISCHEMICA)
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CIANOSI

E UN SEGNO CLINICO CARATTERIZZATO DA UN COLORITO


BLUASTRO (CON TONALITA CHE SI ESTENDONO DAL VIOLETTO AL
GRIGIO SCURO) DELLA CUTE E DELLE MUCOSE DOVUTO AD UN
AUMENTO DELLA QUANTITA ASSOLUTA DI EMOGLOBINA RIDOTTA.
SI MANIFESTA QUANDO LA QUANTITA ASSOLUTA DI Hb RIDOTTA
RAGGIUNGE O SUPERA I 5g PER 100 ml DI SANGUE CAPILLARE.
LA CIANOSI PUO ESSERE LOCALE O DIFFUSA, OPPURE CENTRALE O
PERIFERICA
UNA CIANOSI CENTRALE SI PUO VERIFICARE NEL CORSO DI UNA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
CIANOSI PERIFERICHE SI POSSONO VERIFICARE QUANDO IL FLUSSO
SANGUIGNO E SEVERAMENTE RIDOTTO (IPEREMIA PASSIVA) O
OSTRUITO COME NELLINSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA, NEI VIZI
CONGENITI DI CUORE DELLINFANZIA, NELLA VASOCOSTRIZIONE DOVUTA
ALLE BASSE TEMPERATURE

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ALTERAZIONI DELLOMEOSTASI TERMICA

TEMPERATURA NORMALE E SUE VARIAZIONI


LA TEMPERATURA MEDIA E DI 36.8C (37.4C / 36.1C)
IN CORRISPONDENZA DI TEMPERATURE ABNORMEMENTE
ELEVATE

(41/43C),

SI

POSSONO

OSSERVARE

DISORIENTAMENTO TEMPORO-SPAZIALE E DISTURBI DELLA


PERSONALITA, FINO AL COMA
IN CORRISPONDENZA DI TEMPERATURE ABNORMEMENTE
BASSE (SOTTO I 28C), SI PUO RISCONTRARE PERDITA DI
COSCIENZA

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TERMOGENESI

DIRETTAMENTE COLLEGATA ALLATTIVITA METABOLICA DEI VARI


ORGANI E TESSUTI
DIPENDE ANCHE DALLA SUPERFICIE CORPOREA
LAUMENTO DI 1C PRODUCE APPROSSIMATIVAMENTE UN
AUMENTO DEL METABOLISMO DEL 13%
E AUMENTATA DALLINGESTIONE DEL CIBO
E AUMENTATA DALLATTIVITA DEGLI ORMONI TIROIDEI (T3, T4),
IPOFISARI (ACTH, TSH, GH) E DAGLI ORMONI SURRENALICI
CORTICALI E MIDOLLARI
IN CONDIZIONI DI RIPOSO, CIRCA IL 50% DEL CALORE CORPOREO
E PRODOTTO DALLATTIVITA DEL FEGATO E DEL CUORE
1/5 DELLA PRODUZIONE METABOLICA DI CALORE DIPENDE
DALLATTIVITA DEL CERVELLO
DURANTE LESERCIZIO, LAUMENTATA PRODUZIONE DI CALORE E
A CARICO DELLA MUSCOLATURA SCHELETRICA
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TERMODISPERSIONE

PUO AVVENIRE IN MODI MODI DIVERSI


RISCALDAMENTO DELLARIA INSPIRATA NELLE VIE AEREE E
RISCALDAMENTO DEGLI ALIMENTI NELLESOFAGO
PERDITE INSENSIBILI DI ACQUA DALLA PELLE (CIRCA 350 mL NELLE 24
ORE) E DAL TRATTO RESPIRATORIO (ARIA ESPIRATA, CIRCA 300 mL NELLE
24 ORE)
IRRAGGIAMENTO CUTANEO
PER EFFETTO DELLE RADIAZIONI TERMICHE ELETTROMAGNETICHE

CONDUZIONE
PER CONTATTO DIRETTO TRA LORGANISMO E I CORPI POSTI NELLAMBIENTE

CONVEZIONE
PER EFFETTO DI UN MOVIMENTO DI UN FLUIDO SULLA SUPERFICIE CORPOREA

EVAPORAZIONE DEL SUDORE


SICURAMENTE IL PIU IMPORTANTE. LEVAPORAZIONE DI UN LITRO DI ACQUA
DALLA CUTE COMPORTA LA PERDITA DI 580 Kcal

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Il calore si sprigiona
sotto forma di raggi
infrarossi

Trasferimento di calore
attraverso il movimento di
un gas o di un liquido:
Trasferimento di calore
quanto + accentuato il
attraverso la conversione
movimento (acqua,aria )
tanto + verra disperso per dellacqua in vapore
convezione

Trasferimento di
calore da un materiale
allaltro attraverso il
contatto molecolare
diretto

Lamancatadispersionedelcalore
porterebbead>>dellaT di1
gradoogni5min(esitoletalein
20min)

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MECCANISMI DI TERMOREGOLAZIONE
INTEGRATI DA UN DISPOSITIVO CENTRALE SITUATO NELLAREA PREOTTICA DELLIPOTALAMO ANTERIORE

REGOLAZIONE FINE
A CARICO DEL FLUSSO SANGUIGNO CUTANEO CHE VARIA A SECONDA CHE SIA IN
ATTO VASOCOSTRIZIONE O VASODILATAZIONE.
LA TEMPERATURA CUTANEA, E DI CONSEGUENZA LA TERMODISPERSIONE, SI
ATTUANO PER IRRAGGIAMENTO, CONDUZIONE E PER CONVEZIONE

REGOLAZIONE PIU GROSSOLANA


PRODUZIONE DI CALORE PER MEZZO DEL BRIVIDO
PERDITA DI CALORE CON IL SUDORE

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ALTERAZIONI DELLOMEOSTASI TERMICA

IPERTERMIA
AUMENTO DELLA TEMPERATURA
FISIOLOGICI
IPERTERMIA NON FEBBRILE

CORPOREA

OLTRE

VALORI

PRODUZIONE DI CALORE NON ACCOMPAGNATA DA UNA EQUIVALENTE


PERDITA

IPERTERMIA FEBBRILE (FEBBRE)


ALTERAZIONE DELLA REGOLAZIONE CENTRALE (CENTRI IPOTALAMICI). LE
SOSTANZE IN GRADO DI PRODURRE FEBBRE SONO CHIAMATE PIROGENI
(PIROGENI ESOGENI, PIROGENI ENDOGENI)

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IPERTERMIA FEBBRILE (FEBBRE)

NELLA CURVA TERMICA SI DISTINGUONO IN SUCCESSIONE


PERIODO DEL FREDDO

LA TEMPERATURA AUMENTA E IL BRIVIDO PUO ESSERE AVVERTITO

PERIODO DEL CALORE

LA TEMPERATURA RIMANE ALTA

PERIODO DELLA CADUTA

PUO ESSERE GRADUALE (LISI) OPPURE AVVENIRE IN TEMPI BREVI (CADUTA PER CRISI)
ASSOCIATA AD UNABBONDANTE SUDORAZIONE

SI HANNO ALTERAZIONI FUNZIONALI E METABOLICHE


ALTERAZIONI FUNZIONALI

AUMENTO FREQUENZA CARDIACA; AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA NEL PERIODO DI


FREDDO, DIMINUZIONE NEL PERIODO DEL CALDO; AUMENTO DELLA FREQUENZA
RESPIRATORIA; DIMINUZIONE DELLAPPETITO, NAUSEA, VOMITO; DIMINUZIONE DEL VOLUME E
AUMENTO DELLA CONCENTRAZIONE DELLE URINE; FOTOFOBIA, CEFALEA

ALTERAZIONI METABOLICHE

AUMENTO DEL METABOLISMO BASALE E DEL CONSUMO DI OSSIGENO; AUMENTO DEI CORPI
CHETONICI, DIMINUZIONE DEL GLICOGENO EPATICO, AUMENTO DELLA GLICEMIA CON
DIMINUZIONE DELLUTILIZZAZIONE PERIFERICA DEL GLUCOSIO; AUMENTO DELLA ESCREZIONE
URINARIA DI AZOTO

SI HANNO TIPI DIVERSI DI FEBBRE


CONTINUA, REMITTENTE, INTERMITTENTE, RICORRENTE

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LA

DIFFERENZA

FONDAMENTALE

TRA

IPERTERMIA

FEBBRILE E IPERTERMIA NON FEBRILE E DOVUTA AL


FATTO CHE NELLA PRIMA CONDIZIONE, A DIFERENZA
DELLA SECONDA, E PRESENTE LALTERAZIONE DEI
CENTRI IPOTALAMICI TERMOREGOLATORI

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IPERTERMIA NON FEBBRILE

PER AUMENTATA PRODUZIONE (SFORZO FISICO INTENSO) O PER


DIMINUITA DISPERSIONE DI CALORE (COLPO DI CALORE)
COLPO DI CALORE
INSUFFICIENZA ACUTA DELLA TERMOREGOLAZIONE (MAGGIORMENTE
INDIVIDUI ANZIANI E DEBILITATI)
PUO VERIFICARSI IN AMBIENTI IN CUI LA TEMPERATURA E LUMIDITA
SONO ELEVATE, SPECIE DURANTE ESERCIZIO

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IPOTERMIA
ABBASSAMENTO DELLA TEMPERATURA FISIOLOGICA DEL CORPO UMANO

IPOTERMIA ACCIDENTALE
QUANDO LA CAUSA E LESPOSIZIONE E LESPOSIZIONE A UN AMBIENTE
FREDDO
(ESPOSIZIONE
A
BASSE
TEMPERATURE
AMBIENTALI;
IMMERSIONE IN ACQUA FREDDA; ALCUNI TIPI DI FARMACI; ALTERAZIONI
METABOLICHE; ALTERAZIONI FISIOLOGICHE NELLANZIANO)

IPOTERMIA ENDOGENA
CAUSATA
DA
UNA
MALATTIA
TEMPERATURA AMBIENTALE

INDIPENDENTEMENTE

DALLA

IPOTERMIA INDOTTA
PRODOTTA INTENZIONALMENTE A SCOPO TERAPEUTICO

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IPOTERMIA

FASE INIZIALE
TEMPERATURA CENTRALE COMPRESA TRA I 35C E I 33C (NON
DESTA PARTICOLARI PROBLEMI)

FASE DI PERICOLO
TEMPERATURA CENTRALE COMPRESA TRA I 33C E I 30C IN CUI NON
SONO PIU OPERANTI LE DIFESE CONTRO IL RAFFREDDAMENTO
(TERMOGENESI E DAI SUOI MECCANISMI DI REGOLAZIONE QUALI
BRIVIDO, SUDORAZIONE, VASODILATAZIONE E VASOCOSTRIZIONE
PERIFERICHE)

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MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

SPORT E APPARATO
CARDIOVASCOLARE

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TRASPORTO DI OSSIGENO

polmoni

meccanica respiratoria:
- alte vie
- medie vie
- basse vie
- diffusione
- gabbia toracica
ossa/articolazioni
muscoli
- circolo polmonare

trasporto in circolo : - cuore


pompa
apparato valvolare
ritmo
- vasi
circolo polmonare
- sangue
utilizzazione:

gas atmosferici: - O2
- CO2

SNC: - comando centrale


- chemoriflessi
- (baroriflessi)
- ergo-metaboriflessi
- organizzazione

- richieste
- metabolismo
- (sensori)
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SPORT E APPARATO CARDIOVASCOLARE - CONSIDERAZIONI GENERALI


DURANTE ESERCIZIO FISICO IN CONDIZIONI AEROBICHE, PER MANTENERE
LEQUILIBRIO TRA DOMANDA E OFFERTA DI O2 SI VERIFICA:
UN AUMENTO DEL FLUSSO SANGUIGNO DISTRETTUALE (MUSCOLI)
VALORI ANCHE 20-25 VOLTE SUPERIORI RISPETTO ALLA CONDIZIONE DI
RIPOSO (da 3 a 75 ml/100 gr di muscolo per minuto), RESO POSSIBILE DAL
SINERGISMO DI:
- AGGIUSTAMENTI CENTRALI (CUORE E CIRCOLAZIONE POLMONARE)
- AGGIUSTAMENTI PERIFERICI (CIRCOLAZIONE SISTEMICA)
UN AUMENTO DELLESTRAZIONE DELLO2 DAL SANGUE (DIFFERENZA
ARTERO-VENOSA DI O2 (Da-vO2))

SOGGETTO NON ALLENATO:

da circa 5 ml di O2/100 ml, a 13 ml di O2/100 ml

SOGGETTO ALLENATO:

da circa 5 ml di O2/100 ml, a 17 ml di O2/100 ml


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SPORT E APPARATO CARDIOVASCOLARE - CONSIDERAZIONI GENERALI

IL

TIPO

DI

RISPOSTA

QUALITATIVAMENTE

CARDIOCIRCOLATORIA

QUANTITATIVAMENTE,

IN

VARIA,
FUNZIONE

DELLINTENSITA DELLESERCIZIO E DI NUMEROSI ALTRI PARAMETRI


TRA I QUALI:
- IL TIPO DI ESERCIZIO
(DINAMICO/ISOTONICO, STATICO/ISOMETRICO, MISTO)

- FATTORI INTRINSECI AL SOGGETTO


(es: POSTURA, ARTI

PREVALENTEMENTE IMPEGNATI, LIVELLO DI

COINVOLGIMENO PSICHICO, STATO DI FATICA PRECEDENTE, DISTANZA


DAL PASTO)

- FATTORI ESTRINSECI DI TIPO AMBIENTALE


LA TEMPERATURA (CONDIZIONI DI CALDO UMIDO, FREDDO)
LA PRESSIONE BAROMETRICA (ALTITUDINE, PROFONDIT MARINA)
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SPORT E APPARATO CARDIOVASCOLARE - CONSIDERAZIONI GENERALI

AGGIUSTAMENTI CARDIOVASCOLARI CENTRALI


(CUORE E CIRCOLAZIONE POLMONARE)

AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA (PC)

PC = GS x FC
GS = GETTATA SISTOLICA
efficienza contrattile
ritorno venoso
FC = FREQUENZA CARDIACA

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NELLESERCIZIO DINAMICO-ISOTONICO (ES. CORSA DI FONDO)

AUMENTO SIGNIFICATIVO DELLA FC E IN MINOR MISURA DELLA GS


DIMINUZIONE DELLE RESISTENZE VASCOLARI ARTERIOSE TOTALI
(VASODILATAZIONE)
AUMENTO DEL RITORNO VENOSO
MODESTO O NULLO AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
MEDIA (PM)
PM = PD + 1/3 ( PS PD)

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CONSEGUENZA

MAGGIOR CONSUMO DI O2 DA PARTE DEL MIOCARDIO, MA


LAUMENTO DI GITTATA SISTOLICA (GS) E PORTATA CARDIACA (PC)
E ADEGUATO E PROPORZIONALE ALLE RICHIESTE ENERGETICHE
DELLO STESSO.

LA

POMPA

CARDIACA

EFFETTUA

UN

LAVORO

DI

VOLUME

SPINGENDO GROSSE QUANTITA DI SANGUE CONTRO UN SISTEMA


CIRCOLATORIO A BASSA RESISTENZA.
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NELLESERCIZIO STATICO-ISOMETRICO
(ES. ALZATA NEL SOLLEVAMENTO PESI)

MINOR AUMENTO DELLA FC E DI PIU BREVE DURATA


AUMENTO DELLE RESISTENZE VASCOLARI ARTERIOSE TOTALI (PER
EFFETTO DELLA PREVALENTE VASOCOSTRIZIONE )

OSTACOLATO RITORNO VENOSO SE SI HA AUMENTO DELLA


PRESSIONE INTRATORACICA ( es: TURGIDITA DELLE VENE DEL COLLO)
SIGNIFICATIVO AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
(PM) A CAUSA DELLA PREVALENTE VASOCOSTRIZIONE
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CONSEGUENZA

MAGGIOR CONSUMO DI O2 DA PARTE DEL MIOCARDIO, MA


LAUMENTO DI GS E PC E PIU DIFFICILMENTE ADEGUATO E
PROPORZIONALE ALLE RICHIESTE ENERGETICHE DELLO STESSO.
LA POMPA CARDIACA EFFETTUA UN LAVORO DI PRESSIONE
SPINGENDO IL SANGUE CONTRO UN SISTEMA CIRCOLATORIO AD
ELEVATA RESISTENZA
= marcato aumento della pressione arteriosa!
= maggiore rischio di ischemia miocardica
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AGGIUSTAMENTI CARDIOVASCOLARI PERIFERICI

RIGUARDANO I VASI SANGUIGNI CHE IRRORANO I DIVERSI ORGANI


RE-DISTRIBUZIONE DELLA GETTATA CARDIACA (GC) CON:

AUMENTO DEL FLUSSO SANGUIGNO AI MUSCOLI IMPEGNATI


SALVAGUARDANDO COMUNQUE CUORE E CERVELLO
DIMINUENDO IL FLUSSO SANGUIGNO IN ALTRI DISTRETTI
(SPLANCNICO, CUTANEO NELLE FASI INIZIALI).

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ALLENAMENTO E SISTEMA
CARDIOVASCOLARE

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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALLALLENAMENTO


MODIFICAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI STABILI NEL
TEMPO IN RISPOSTA AI CARICHI SOSTENUTI.

DIPENDONO DA:
TIPO, INTENSITA E DURATA DELLE COMPETIZIONI E
DELLE SEDUTE DI ALLENAMENTO
CARATTERISTICHE FISIOLOGICHE DI BASE DEL SOGGETTO
(IN GRAN PARTE DEFINITE GENETICAMENTE)

ETA ED EPOCA DI INIZIO DELLATTIVITA SPORTIVA

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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
ALLALLENAMENTO

ADATTAMENTI CENTRALI
ATLETI PRATICANTI ATTIVITA DI RESISTENZA

AUMENTO DEL VOLUME DEL VENTRICOLO E, MODERATAMENTE,


DELLO

SPESSORE

DELLE

SUE

PARETI

(IPERTROFIA

ECCENTRICA, LAVORO DI VOLUME)

ATLETI PRATICANTI ATTIVITA STATICHE O DI POTENZA

AUMENTO DELLO SPESSORE DELLE PARETI DEL VENTRICOLO


SENZA

SIGNIFICATIVO

AUMENTO

DEL

VOLUME

INTERNO

(IPERTROFIA CONCENTRICA, LAVORO DI PRESSIONE)


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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
ALLALLENAMENTO

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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
ALLALLENAMENTO

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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
ALLALLENAMENTO

DIVENTA

FONDAMENTALE

POTER

DISTINGUERE

UN

INGRANDIMENTO DEL CUORE FISIOLOGICO, CIOE DOVUTO


ALLALLENAMENTO, DA UN INGRANDIMENTO

PATOLOGICO

(ALTERAZIONI

IPERTENSIONE

DELLE

VALVOLE

CARDIACHE,

ARTERIOSA, MIOCARDIOPATIE, ECC.). PER TALE SCOPO SONO


STATI DEFINITI DEI
LIMITI MASSIMI DEI PRINCIPALI PARAMETRI ECOCARDIOGRAFICI:
ATLETA (mm) SEDENTARIO (mm)
DIAMETRO DIASTOLICO VS

68-70

54-56

DIAMETRO DIASTOLICO VD

28-32

24-26

SPESSORE SETTO IV

16

11

SPESSORE PARETE LIBERA VS

15

11
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INOLTRE IL CUORE DATLETA SANO SI DIFFERENZIA DA QUELLO


AFFETTO DA MALATTIA ANCHE PER ALCUNI PARAMETRI
FUNZIONALI QUALI:
LA FUNZIONE SISTOLICA
POMPARE SANGUE)

(CAPACITA

DI

CONTRARSI

PER

LA FUNZIONE DIASTOLICA (CAPACITA DI RILASCIARSI PER


ACCOGLIERE IL SANGUE DURANTE LA FASE DI RIEMPIMENTO
VENTRICOLARE)

DIFFERENZA FONDAMENTALE E CHE IN UN CUORE SANO


ALLENATO CON IPERTROFIA FISIOLOGICA (CUORE DATLETA),
LA FUNZIONE SISTOLICA E QUELLA DIASTOLICA SONO NORMALI,
MENTRE IN UN CUORE MALATO UNO O ENTRAMBI QUESTI
PARAMETRI SONO ALTERATI.
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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
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MODIFICAZIONI A CARICO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO


VAGOTONIA FISIOLOGICA (RIDUZIONE DEL TONO SIMPATICO CON
PREVALENZA RELATIVA DEL TONO VAGALE, EVIDENZIABILE CON
UNA RIDUZIONE DELLA FC A RIPOSO)(BRADICARDIA)

IMPORTANTE
DIFFERENZIARE
NOTA:
FISIOLOGICA DA UNA PATOLOGICA.

UNA

BRADICARDIA

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IN ATLETI DI RESISTENZA ALTAMENTE ALLENATI


AUMENTO DELLA GC FINO AL DOPPIO DEL SEDENTARIO (DA 20 A 40
L/min), DOVUTO SOPRATTUTTO ALLAUMENTO DELLA GS, LEGATA
ALLINGRANDIMENTO VOLUMETRICO DEL CUORE.

ATLETA

GC (L/min)

GS (ml/b)

FC (b/min)

120 - 130

40 - 50

SOTTO SFORZO 20 40

180 200

(*)

A RIPOSO

50 - 70

60 - 70

SOTTO SFORZO

15 - 20

70 - 80

(*)

A RIPOSO

SEDENTARIO

(*) AI CARICHI SOTTOMASSIMALI LA FC E SEMPRE MINORE NELLATLETA


RISPETTO

AL

SEDENTARIO.

SOSTANZIALMENTE,

MA

VIENE

LA

FC

MASSIMA

RAGGIUNTA

INVECE

DALLATLETA

NON
AD

UN

CAMBIA
CARICO

LAVORATIVO SUPERIORE RISPETTO AL SEDENTARIO.


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ADATTAMENTI CARDIOCIRCOLATORI ALL
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ADATTAMENTI PERIFERICI
A CARICO DELLA MICROCIRCOLAZIONE
FENOMENO DELLA CAPILLARIZZAZIONE (AUMENTO IN ASSOLUTO DEI
NUMERI DEI CAPILLARI E DEL RAPPORTO CAPILLARI/FIBRE
MUSCOLARI. CIO DETERMINA IMPORTANTI RISVOLTI DAL PUNTO DI
VISTA MEDICO (ATTIVITA PIU INDICATE AI FINI DELLA PREVENZIONE IN
SOGGETTI CARDIOPATICI, IPERTESI, DIABETICI (!))

A CARICO DEI VASI DI MEDIO E GROSSO CALIBRO


DIMENSIONI
CORRELATE
CON
DELLATLETA (SOPRATTUTTO A
INFERIORE)

LE
DIMENSIONI
CORPOREE
CARICO DELLA VENA CAVA

A CARICO DELLE ARTERIE CORONARIE


AUMENTANO IL LORO CALIBRO. CIO, ASSOCIATO AD UNA MAGGIORE
CAPACITA DI VASODILATAZIONE DELLE STESSE, COSTITUISCE UN
ALTRO DEGLI ELEMENTI CHE DIFFERENZIANO LIPERTROFIA
FISIOLOGICA DEL CUORE DA QUELLA PATOLOGICA.

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CRITERI DI IDONEIT
E NON IDONEIT CARDIOLOGICI

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CRITERI DI IDONEIT E NON IDONEIT CARDIOLOGICI


CONTROINDICAZIONI ALLA PRATICA SPORTIVA AGONISTICA
ASSOLUTE
- CARDIOPATIE CONGENITE COMPLESSE
- IPERTENSIONE POLMONARE (AUMENTO DELLA PRESSIONE NEL CIRCOLO
POLMONARE)

- CARDIOMIOPATIE
- CARDIOPATIA REUMATICA, MIOCARDITE, PERICARDITE ACUTA
- VIZI VALVOLARI CON RIDOTTA RISERVA CARDIACA
- CARDIOPATIA ISCHEMICA ATTIVA
- IPERTENSIONE ARTERIOSA COMPLICATA DA DANNI DORGANO
- ARITMIE COMPLESSE
- SINCOPI A RIPOSO E/O DA SFORZO DA CAUSA NON DEFINITA
RELATIVE
(ES. BICUSPIDIA AORTICA)

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CRITERI DI IDONEIT
IDONEIT E NON IDONEIT
IDONEIT CARDIOLOGICI

ELEMENTI FONDAMENTALI PER IL GIUDIZIO


ASPETTI FISIOPATOLOGICI DELLA CARDIOPATIA E SUA STORIA NATURALE

FUNZIONE EMODINAMICA
ARITMOGENICITA (RISCHIO MORTE IMPROVVISA)
STORIA NATURALE (SUA EVOLUZIONE NEL TEMPO)
POSSIBILITA DI CURA (FARMACOLOGICA O CHIRURGICA)

LENTITA ED IL TIPO DI IMPEGNO CARDIOCIRCOLATORIO ED IL RISCHIO


INTRINSECO DI CIASCUNO SPORT:

ASPETTI RELATIVI ALLIMPEGNO CARDIOVASCOLARE

ATTIVITA IN AMBIENTI STRAORDINARI (ALTA QUOTA, IN AMBIENTE


SUBACQUEO); MOTOCICLISMO, AUTOMOBILISMO

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IN RAPPORTO AGLI ASPETTI

FISIOPATOLOGICI DELLE CARDIOPATIE, SI

POSSONO DISTINGUERE ALCUNI GRANDI GRUPPI IN BASE ALLA CAUSA


RESPONSABILE

DELLA

LORO

INSORGENZA

ALLE

STRUTTURE

PREVALENTEMENTE INTERESSATE (MIOCARDIO, PERICARDIO, VALVOLE,


SITEMA DI CONDUZIONE, ECC.)

1)MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

2)CARDIOPATIE ACQUISITE DEL CUORE

3)ARITMIE
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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE


ANOMALIE CONGENITE DELLE ARTERIE CORONARIE
CARDIOPATIE CONGENITE COMPLESSE
(SCOPERTE DI SOLITO ALLA NASCITA)
TETRALOGIA DI FALLOT
(CHIAMATA ANCHE MORBO BLU PER LA CIANOSI CHE PROVOCA A
LIVELLO DI CUTE E MUCOSE. IN QUESTA PATOLOGIA SI VERIFICA UNA
MESCOLANZA DI SANGUE VENOSO ED ARTERIOSO)

CARDIOPATIE CONGENITE SEMPLICI (RISCONTRATE ANCHE PIU


TARDIVAMENTE):
DIFETTI INTERATRIALI (DIA)
DIFETTI INTERVENTRICOLARI (DIV)
MALFORMAZIONI DELLA VALVOLA POLMONARE O AORTICA
(STENOSI)
RESTRINGIMENTO DELLAORTA TORACICA (COARTAZIONE AORTICA)
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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

Difetti valvolari
Stenosi aortica
Stenosi polmonare
Cardiopatie con shunt sinistro -> destro
Comunicazione inter-atriale
Comunicazione inter-ventricolare
Perviet del dotto arterioso
Cardiopatie con shunt destro ->sinistro (cianogene)
Tetralogia di Fallot
Sindrome di Eisenmanger
Atresia tricuspidale
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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

Difetti valvolari
Stenosi aortica (sincopi da sforzo!!)
valvolare,
subvalvolare
stenosi subaortica ipertrofica (acquisita)
coartazione aortica

Stenosi polmonare

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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

Valvola aortica normale

Valvola aortica stenotica


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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

Cardiopatie con shunt sinistro -> destro


Comunicazione inter-atriale
Comunicazione inter-ventricolare
Perviet del dotto arterioso
Una % poco o tanto importante di sangue dal cuore
sinistro rientra nel circolo polmonare
Spesso ben tollerate
Possono sviluppare ipertensione polmonare da
iperafflusso
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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

Cardiopatie con shunt destro ->sinistro


(cianogene)
Tetralogia di Fallot
Sindrome di Eisenmaenger
Atresia tricuspidale
Una % importante di sangue dal cuore destro raggiunge
il cuore sinistro saltando i polmoni
= sangue poco ossigenato
= emoglobina ridotta freq > 5gr /100ml (nel sangue capillare)
= cianosi!!! (= colorito bluastro della pelle)
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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

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MALFORMAZIONI CONGENITE DEL CUORE

IN QUESTI CASI SI EVIDENZIA QUASI SEMPRE LA PRESENZA DI UN

SOFFIO CARDIACO MOLTO EVIDENTE


AL FINE DEL GIUDIZIO O MENO DI IDONEITA E FONDAMENTALE LA LORO

STORIA NATURALE
A TAL PROPOSITO RICORDARE CHE:
LE MALFORMAZIONI SEMPLICI E DI LIEVE ENTITA MOSTRANO SCARSISSIMA
TENDENZA A PEGGIORARE NEL TEMPO
I PROGRESSI DELLE METODICHE CARDIOCHIRURGICHE, SOPRATTUTTO SE
SI INTERVIENE IN GIOVANE ETA, SONO STATI MOLTO IMPORTANTI

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CARDIOPATIE ACQUISITE DEL CUORE


ENDOCARDITI IN SEGUITO A MALATTIA REUMATICA (CAUSATA DA UNA
INFEZIONE FARINGO-TONSILLARE DA STREPTOCOCCO BETAEMOLITICO)
MIOCARDITI (IN SEGUITO A MALATTIE VIRALI, ESANTEMATICHE)
CARDIOMIOPATIE (importante, soprattutto nei giovani, la componente
genetica):
- CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
- CARDIOMIOPATIA VENTRICOLARE DESTRA ARITMOGENA
- CARDIOPATIA ISCHEMICA
- CARDIOPATIA IPERTENSIVA

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CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

VENTRICOLO SINISTRO

VENTRICOLO DESTRO

SETTO INTERVEVTRICOLARE

IPERTROFIA CARDIACA, SEZIONE TRASVERSALE A LIVELLO


VENTRICOLARE. SI NOTI LO SPESSORE DEL VENTRICOLO
SINISTRO E DEL SETTO INTERVENTRICOLARE.
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ALTRE CARDIOPATIE ACQUISITE O CONGENITE


Potenzialmente aritmogene:
Prolasso della valvola mitrale
Fasci di conduzione anomali (sindr. Di Wolff-Parkinson-White)
Sindrome del QT lungo
Sindrome del QT corto
Impianti anomali delle coronarie
Potenziali gravi incidenti legati a rottura di aneurismi:
Sindrome di Marfan
Aneurismi cerebrali
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IL GIUDIZIO DEL MEDICO DELLO SPORT DEVE BASARSI


SU:

- VALUTAZIONE DELLA GRAVITA DELLA MALATTIA


- SUA POTENZIALE EVOLUZIONE NEL TEMPO
- SUA CAPACITA DI FACILITARE LINSORGENZA DI
ARITMIE GRAVI O POTENZIALMENTE LETALI

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DISTURBI DEL RITMO


E
DELLA CONDUZIONE
(ARITMIE)
--MORTE IMPROVVISA

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ECG NORMALE
onda P rappresenta lattivazione (depolarizzazione)
atriale, che, essendo costituita da una porzione
relativamente ridotta di miocardio, risulta di
piccolo voltaggio.
L'inervallo P-Q (o P-R) corrisponde alla pausa
atrioventricolare.
Il complesso QRS corrisponde alla diffusione dello
stimolo nei ventricoli.
L'onda Q rappresenta la depolarizzazione in
corrispondenza della prima porzione del setto
interventricolare.
L'onda R rappresenta l'espansione principale della
depolarizzazione dall'interno del cuore e dalla
sua base verso la superficie e verso la punta dei
ventricoli.
onda S la deflessione negativa che segue londa R
Tratto ST , isoelettrico; rappresenta uno stato
momentaneo di equilibrio elettrico nelle pareti
cardiache che precede londa T
onda T rappresenta la ripolarizzazione del
miocardio dopo che la sistole (contrazione) si
completata.
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Principali fasi dellattivazione cardiaca

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ECG NORMALE

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ECG NORMALE
(12 derivazioni)

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ECG NORMALE

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2 categorie principali

1)Disturbi del ritmo


- Troppo lento o veloce (bradicardie o tachicardie)
- origine anomala del battito cardiaco
- irregolarit del ritmo
- insorgenza improvvisa (= tachicardie parossistiche)
-(instabilit = evoluzione verso aritmie pericolose per la vita)
2) Disturbi della conduzione
(= blocchi lungo le vie di conduzione dellimpulso elettrico)

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Tachicardie
Tachicardia atriale (= tachicardia sinusale)
Tachicardia ventricolare

Bradicardie
Per effetto di un segnapassi lento:
Bradicardia sinusale = tipica dellatleta (fenomeno normale!)
Ritmo giunzionale (il ritmo si genera in una sede non tipica)
Per effetto di un blocco (soprattutto Atrio-ventricolare):
Blocco A-V di II grado
Blocco A-V di III grado
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Bradicardia sinusale = tipica dellatleta (fenomeno normale!)

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Esempi di tachicardia atriale (= tachicardia sinusale)


E normale se presente durante oppure poco dopo attivit fisica intensa,
E da indagare se presente a riposo

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Esempio di tachicardia ventricolare


(= tachicardia che ha origine in una sede anomala: il ventricolo)

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Cause di irregolarit della frequenza cardiaca


A livello atriale
Aritmia sinusale respiratoria (fenomeno normale, tipico dellatleta allenato!)
Battiti prematuri (= extrasistoli) atriali
Fibrilllazione atriale
Flutter atriale
A livello del nodo atrio-ventricolare
Blocco A-V II grado
Blocco A-V II grado

tipo I (tipo Mobitz 1 , fenomeno di Luciani-Wenckebach)


tipo II (tipo Mobitz 2)

A livello ventricolare:
Battiti prematuri (= extrasistoli) ventricolari
(Tachicardia ventricolare)
Flutter ventricolare - torsioni di punta - fibrillazione ventricolare
(gravi: perdita di coscienza!)
Quadri parossistici
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Aritmia sinusale (respiratoria)

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Esempio di battito prematuro (= extrasistole) atriale

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Esempio di battito prematuro (= extrasistole) ventricolare

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Se avviene una pausa..occorre uno scappamento

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FLUTTER ATRIALE : instabile

FIBRILLAZIONE ATRIALE : stabile o Instabile (se di recente insorgenza)


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QUADRI GRAVISSIMI (gia presente o imminente perdita di coscienza):


torsioni di punta

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QUADRI GRAVISSIMI (gia presente perdita di coscienza):


fibrillazione ventricolare

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DISTURBI DELLA CONDUZIONE


CONDUZIONE RALLENTATA
A livello atriale
A livello del nodo atrio-ventricolare
Blocco A-V I grado
Blocco A-V II grado, tipo I, Mobitz 1, fenomeno di Luciani-Wenckebach
Blocco A-V II grado, tipo II, Mobitz 2
Blocco A-V III grado
A livello ventricolare:
Blocchi di branca:
destra (completo o incompleto)
sinistra completa
emiblocco anteriore sinistro
emiblocco posteriore sinistro
CONDUZIONE ACCELERATA:
Sindrome di pre-eccitazione ventricolare (Wolff-Parkinson-White)
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Blocco A-V I grado

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Blocco A-V II grado,


tipo I,

Mobitz 1,

fenomeno di
Luciani-Wenckebach

Tipico di giovani atleti:


Significato di solito NON
patologico

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Blocco A-V II grado,

tipo II, Mobitz 2


Potenzialmente grave

Esempio 1
(rischio arresto cardiaco e morte improvvisa)

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Blocco A-V II grado,


Esempio 2

tipo II, Mobitz 2

Potenzialmente grave

(rischio arresto cardiaco e morte improvvisa)

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Blocco A-V III grado = scollegamento totale tra atrio e ventricolo

Spessso ben tollerato a riposo, ma poich la frequenza cardiaca


non pu aumentare, rende difficili sforzi anche moderati!
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Blocco di branca destro (completo o incompleto)


= il ventricolo destro si depolarizza in ritardo rispetto al sinistro

Se recente = dilatazione acuta del ventricolo destro (= embolia polmonare !?)


Se preesistente
incompleto = reperto occasionale o Sindr. BRUGADA (+elevaz ST prec DX)
completo = reperto occasionale o ingrandimento cuore destro
o Sindr. BRUGADA (+elevaz ST prec DX)
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Limpulso arriva prima del dovuto in una certa parte del ventricolo. Questo puo
innescare tachicardie
Sindrome di pre-eccitazione ventricolare (Wolff-Parkinson-White)

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LA PRESENZA DI UNARITMIA NON INDICA DI PER SE UNA MALATTIA DEL CUORE

Esempi di cause estrinseche


ECCESSO DI CAFFE
FUMO DI SIGARETTA
DISTURBI GASTROINTESTINALI
IPER-TIROIDISMO
USO DI SOSTANZE STIMOLANTI
MALATTIE INFETTIVE
DISIDRATAZIONE CON ECCESSIVA PERDITA DI SALI MINERALI
o di situazioni non patologiche:
PICCOLE ANOMALIE DEL SISTEMA ELETTRICO DEL CUORE
Aritmia (o bradicardia) sinusale respiratoria: fenomeno tipico di atleti sani
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ALCUNE ARITMIE SONO LA CONSEGUENZA FISIOLOGICA DEGLI ADATTAMENTI


DOVUTI ALLINTENSO E CONTINUO ALLENAMENTO DELLATLETA (LEGATI IN
PARTICOLARE ALLA PREVALENZA DEL TONO VAGALE, ARITMIE PARAFISIOLOGICHE) o talora alluso di farmaci:
- BRADICARDIA SINUSALE
- RALLENTAMENTO DELLA CONDUZIONE DELLIMPULSO DAGLI ATRI AI
VENTRICOLI (BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE)
SCOMPAIONO COMPLETAMENTE DURANTE ESERCIZIO FISICO (VALUTATI
MEDIANTE TEST DA SFORZO MASSIMALE)
SONO PRESENTI IN MISURA MARCATA DURANTE IL SONNO NOTTURNO
(RILEVABILI ATTRAVERSO LESECUZIONE DELLESAME ECG DINAMICO DELLE
24 ORE DI HOLTER)

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IN ALCUNI CASI, INVECE, LARITMIA PUO ESSERE LA SPIA DI UNA


SOTTOSTANTE MALATTIA DEL CUORE (ALCUNI CASI DI EXTRASISTOLi
VENTRICOLARI, SPECIE SE FREQUENTI, TACHICARDIE,
. soprattutto quando accompagnate da sincopi!
IN GENERE, IN QUESTI CASI NON SI EVIDENZIA ALCUNA RELAZIONE CON
LALLENAMENTO

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IMPORTANTE QUINDI DEFINIRE

IL TIPO DI ARITMIA E LA SUA CAUSA


(FATTORI CONTINGENTI, PRESENZA DI ANOMALIE CONGENITE DEL CUORE,
DI CARDIOPATIA, ECC)

LA SUA PERICOLOSITA
(SIA SPONTANEA SIA IN RELAZIONE ALLO SFORZO FISICO DI QUELLA
DETERMINATA ATTIVITA SPORTIVA)

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DAL PUNTO DI VISTA DIAGNOSTICO OLTRE AGLI ESAMI DI ROUTINE


(ESAME OBIETTIVO, ECG A RIPOSO, STEP TEST):
- ECG DINAMICO DELLE 24 ORE DI HOLTER
- TEST ERGOMETRICO DA SFORZO MASSIMALE
- STUDIO ELETTROFISIOLOGICO (Studio Elettrofisiologico Trans Esofageo,

Studio Elettrofisiologico Endocavitario, Ablazione transcatetere


mediante radiofrequenza)
- ESAME ECO-COLOR-DOPPLER
- RICERCA DEI POTENZIALI TARDIVI VENTRICOLARI (segno indicativo di
instabilit elettrica ventricolare)
- RISONANZA MAGNETICA CARDIACA

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MORTE IMPROVVISA

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MORTE IMPROVVISA DA SPORT (MIS)


- evento raro
- incidenza: 0,7-1 / 100.000 abitanti/anno
- malattie cardiache spesso silenti
- che minano la stabilit del cuore
- in presenza di 1 o + fattori scatenanti possono innescare una aritmia mortale
- morte entro 1 h dallinizio dei sintomi acuti
- in coincidenza temporale con lattivit sportiva
- in assenza di cause esterne che DI PER SE possono provocarla
- in Italia, piu frequente nei maschi (90%), < 35 aa, calciatori
(o podisti/ciclisti se > 35 aa)
- pi colpite le categorie dilettantistiche.
- pi frequente in competizione (80%) che in allenamento (20%).
- in un cuore sano nessun caso di morte pu essere attribuito alleffetto
dellesercizio fisico, anche se particolarmente intenso
(= ci deve essere una cardiopatia!)
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CONCORRONO ALMENO DUE FATTORI FONDAMENTALI:

LESERCIZIO FISICO INTENSO

+
PRESENZA DI UN SUBSTRATO PATOLOGICO,
GENERALMENTE DI NATURA CARDIOVASCOLARE
(CARDIOPATIE O ANOMALIE CARDIACHE SPESSO SILENTI)

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MODALITA DIVERSE DELLA MIS A SECONDA DELLETA DEL SOGGETTO:


-SOGGETTI DI ETA > 35 ANNI :
ATEROSCLEROSI CORONARICA

- SOGGETTI DI ETA INFERIORE AI 35 ANNI :


Nel 95%:
- ANOMALIE CONGENITE DELLORIGINE E DEL DECORSO A. CORONARIE
- CARDIOMIOPATIE, spesso base genetica (CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA,
- CARDIOMIOPATIA VENTRICOLARE DESTRA ARITMOGENA)
- MIOCARDITE (spesso dopo malattie virali = riposo!!)
- ANOMALIE VALVOLARI (stenosi aortica in particolare)
- SINDROME DI WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
- SINDROMI DEL QT LUNGO E DEL QT CORTO
- SINDROME DI BRUGADA (BBD compl/incompl + soprasliv in V1-V3)
- SINDROME DI MARFAN
- ANEURISMI CONGENITI DELLE ARTERIE CEREBRALI
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LA MIS AVVIENE QUINDI ATTRAVERSO DUE MECCANISMI FONDAMENTALI:

1) DI TIPO MECCANICO O EMODINAMICO


EMORRAGIA IRREFRENABILE COME IN CASO DI ROTTURA DELLAORTA O DI UN
ANEURISMA CEREBRALE

2) DI TIPO ELETTRICO
80% DEI CASI DI MIS, DOVUTA ALLARRESTO CARDIACO IN SEGUITO ALLINSORGENZA DI
UNA ARITMIA FATALE, IN GENERE Fibrillazione Ventricolare, COME ULTIMA ESPRESSIONE DI
UNA SERIE DI FENOMENI CHE RICHIEDONO IL CONCORSO DI ALMENO DUE ELEMENTI
FONDAMENTALI, UN MIOCARDIO MALATO E FATTORI SCATENANTI IL PIU IMPORTANTE
DEI QUALI E LISCHEMIA (SOPRATT. SE SILENTE) spesso aggravati da un marcato aumento
del TONO SIMPATICO (come avviene durante esercizio soprattutto se competitivo)

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ALTRI FATTORI IMPORTANTI:


SQUILIBRI IONICI E/O METABOLICI
- DISIDRATAZIONE,
- IPOGLICEMIA,
- IPOPOTASSIEMIA,
(IPOMAGNESIEMIA)

STRESS PSICHICO (AUMENTO DEL TONO SIMPATICO)


FARMACI O METODI DOPANTI
TRAUMI VIOLENTI DIRETTI SUL TORACE (CONTUSIONE DEL CUORE)
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AL

FINE

PREVENTIVO

DIVENTA

FONDAMENTALE

UNA

AZIONE

DI

EDUCAZIONE SANITARIA ANCHE DEGLI OPERATORI SPORTIVI A FAR SI


CHE:
- LO SPORT SIA PRATICATO CORRETTAMENTE, IN MANIERA

ADEGUATA

ALLE CAPACITA INDIVIDUALI


- NON VENGANO TRASCURATI E TACIUTI EVENTUALI SINTOMI DI
ALLARME
-

GLI OPERATORI IN AMBITO SPORTIVO ( = LAUREATI IN SCIENZE

MOTORIE) APPRENDANO I MECCANISMI FONDAMENTALI DELLA MIS E


CONSOSCANO LE FONDAMENTALI NOZIONI DI ASSISTENZA ALLE
EMERGENZE CARDIO-RESPIRATORIE SUL CAMPO.

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La Cardiomiopatia Aritmogena (ACM) una condizione


primitiva caratterizzata da progressiva sostituzione
adiposa o fibroadiposa del miocardio ventricolare.
Essa riveste particolare importanza in ambito medico-sportivo
in quanto risultata causa non rara di morte improvvisa in atleti

Ununica malattia? Pi malattie parzialmente sovrapposte?


Un end-point finale di cause diverse?
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PREVALENZA

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La prevalenza della ACM particolarmente elevata


nella morte improvvisa giovanile (et 40 a).
Casistica Regione LAZIO Sett 2000-Aprile 2003 (n=61)
16%

23%

14%
11%

2%
14%

2%
2%

9%

7%

ACM
ACM bord
DCM
IHD
ICM
HCM
CHD
VHD
NORMALE
ALTRO
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CAUSE GENETICHE

In circa il 30% dei casi, lACM


ereditata
come
un
carattere
autosomico dominante a penetranza
incompleta.
Nella malattia di Naxos (ACM +
cheratosi palmoplantare + capelli
riccioluti) la trasmissione autosomica
recessiva.
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FATTORI ACQUISITI

Teoria infiammatoria: lACM potrebbe


essere il risultato di una miocardite
cronica.
Miocardite e fattori genetici non si
escludono a vicenda: sono state
descritte
forme
familiari
di
ACM+miocardite.
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STORIA NATURALE

Sono descritte quattro varianti:


1) Forma clinicamente silente: il
paziente ha solo lievi aritmie e la
diagnosi fatta dopo una morte
improvvisa o intra vitam nel corso di
screening per ACM familiare.
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STORIA NATURALE

2) Forma manifestamente aritmica: il


paziente generalmente giovane - ha
aritmie ventricolari minacciose, di solito
sintomatiche, e corre il rischio di
arresto cardiaco.
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STORIA NATURALE

3) Forma con scompenso cardiaco


destro
4) Forma con scompenso cardiaco
biventricolare: c una progressiva
dilatazione
dei
ventricoli
con
scompenso cardiaco che richiede il
trapianto o porta a morte. Predilige i
casi che compaiono
nella stessa
famiglia
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Sintomatologia:
la malattia pu decorrere in forma asintomatica anche per molto tempo,
Oppure manifestarsi con cardiopalmo e/o sincope a riposo e/o da sforzo.

IN PRATICA:

Segni clinici:
nelle forme pi frequenti, lobiettivit quasi sempre negativa.
Elettrocardiogramma
Elementi importanti per il sospetto diagnostico sono:
onde T invertite nelle precordiali destre (V2-V3), in soggetti di et superiore a 12 anni,
in assenza di blocco di branca destra;
durata del QRS > 0.11 sec. in V1-V3;
battiti ectopici ventricolari (BEV) con morfologia del QRS a blocco di branca sinistra (BBSN);

Ecocardiogramma
dilatazione globale del ventricolo destro con depressione della funzione contrattile;
anomalie distrettuali, quali acinesia o discinesia
dilatazione segmentaria della parete ventricolare destra,
Tali alterazioni assumono elevata specificit diagnostica quando sono di grado marcato.
monitoraggio Holter
possibile rilevare BEV frequenti e/o complessi (coppie, tachicardia ventricolare non sostenuta e sostenuta)
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CONCLUSIONI

Quando la diagnosi possibile, la terapia consiste


generalmente nellimpianto di un defibrillatore

Qualsiasi attivit sportiva controindicata!

La diagnosi, anche post mortem, di CMA di grande


importanza perch permette di individuare casi familiari e di
prevenire ulteriori casi di morte improvvisa.
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IMPORTANZA DELLO SCREENING MEDICO-SPORTIVO

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UNIVERSIT DEGLI STUDI DI PAVIA


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MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

SPORT E APPARATO CARDIOVASCOLARE

SINCOPE

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LA SINCOPE

LA SINCOPE E UNA PERDITA DI COSCIENZA IMPROVVISA E TRANSITORIA,


CON PERDITA

DEL TONO POSTURALE, E RECUPERO SPONTANEO E

COMPLETO ENTRO UN BREVE LASSO DI TEMPO.


ESSA DOVUTA AD UNA IMPROVVISA RIDUZIONE O INTERRUZIONE
DELLAFFLUSSO DI SANGUE AL CERVELLO.
FREQUENTE SIA NELLA POPOLAZIONE GIOVANILE, SOPRATTUTTO DI
SESSO FEMMINILE (SPESSO BENIGNA), SIA ANCHE NEI SOGGETTI ANZIANI.

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LA SINCOPE
GENERALIT

LIMPROVVISA CESSAZIONE DEL FLUSSO CEREBRALE PER 6-8


SECONDI IN GRADO DI PROVOCARE UNA COMPLETA PERDITA DI
COSCIENZA;
UN CALO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SISTOLICA A 60 MMHG
ASSOCIATO A SINCOPE;
STATO CALCOLATO CHE UN CALO DELLAPPORTO CEREBRALE DI
O2 DI APPENA IL 20% SUFFICIENTE A CAUSARE PERDITA DI
COSCIENZA;

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SINCOPE
Perdita di coscienza totale,
dovuta ad anossia cerebrale
Ad inizio brusco: SENZA ALCUN PRODROMO oppure CON PRODROMI
Responsabile della perdita del tono posturale
Con ritorno spontaneo ad uno stato di coscienza normale
Prodromi:

Annebbiamento visivo
Ronzii auricolari/vertigini
Nausea
Sensazione di calore
Sudori
Palpitazioni
Dolori toracici
Dispnea
Senso di testa vuota

Segni post-critici:

Digestivi:
Neurologici:

Movimenti anormali, convulsioni


Perdita di urine e feci

vomito
obnubilazione
amnesia
deficit sensitivo-motorio
astenia
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PRE-SINCOPE
SENSAZIONE DI SVENIMENTO IMMINENTE, DEBOLEZZA (ASTENIA),
SUDORAZIONE

FREDDA,

SENSO

DI

NAUSEA,

SENZA

PERDITA

COMPLETA DELLA COSCIENZA E SENZA CADUTA A TERRA.

COMA
PERDITA DI COSCIENZA DECISAMENTE PIU PROLUNGATA, DI REGOLA
NON

SPONTANEAMENTE

REVERSIBILE,

CAUSATA

DA

GRAVE

PATOLOGIA, RICHIEDE SEMPRE LINTERVENTO DI PERSONALE MEDICO


SPECIALIZZATO.
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CRISI PSEUDOSINCOPALI:
ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA CAUSATE DA DISTURBI METABOLICI (IPOGLICEMIA), O
DA UN DISTURBO PRIMITIVO DELLA FUNZIONE ELETTRICA DEI NEURONI (EPILESSIA).

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Controllo della pressione arteriosa in ortostatismo


Stazione eretta
Volemia/rit.venoso
Pooling venoso
Rid.portata cardiaca

Riduz.rit.venoso
Aum ADH
Ritenzione Na+

Rid.riempimento ventric. Dx e Sin

Rid.PRESSIONE ART.

de-attivazione barocett. arteriosi e cardiopolm.

Rid.fl.cerebrale

Centro.vasom.ventromed.mid.allung.

Attiv.SRA

Rid.t.vagale
Aum.t.simpatico

Vasocostriz arteriol.

Aum.FC
& contratt.

Aum.ventilazione
ipocapnia

Venocostriz.
compensa.rit.venoso

Mantiene portata cardiaca


Mantiene press.art.
FLUSSO CEREBRALE
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SI DISTINGUONO ALMENO 4 GRUPPI PRINCIPALI DI SINCOPE:


1 SINCOPI NEUROMEDIATE (VASOVAGALE, SITUAZIONALE, POST-ESERCIZIO)
2 SINCOPI ORTOSTATICHE (NEL PASSAGGIO DAL CLINO- ALLORTOSTATISMO)
3 SINCOPI CARDIACHE (MECCANICHE , ARITMICHE)(*)
- STENOSI DELLA VALVOLA AORTICA
- STENOSI DELLA VALVOLA MITRALE
- CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
- TACHIARITMIE
- BRADIARITMIE (ES. BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE COMPLETO)
4 SINCOPI CEREBROVASCOLARI
CEREBRALE.)

(ALTERAZIONI

LOCALI

DEL

FLUSSO

SINCOPI INDETERMINATE (NON TROVANO UNA GIUSTIFICAZIONE)


(*)PARTICOLARE CAUTELA E ATTENZIONE IN SINCOPI INSORTE DURANTE ESERCIZIO!
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SINCOPE

alterazioni cardiache,
(lesioni vascolari)
(ipotensione ortostatica)

Prognosi
potenzialmente
infausta
(rischio di morte
improvvisa)

Altre forme,
e in particolare
Forme Neuromediate

Conseguenze
invalidanti
(ripetizione degli
episodi e cadute)

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Categorie di sincopi
Sincopi riflesse
(neuro-mediate)

disidratazione

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Arresto cardiaco dovuto a blocco AV 2gr Mobitz 2

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NELLA MAGGIORANZA DEGLI SPORTIVI E NELLA POPOLAZIONE GIOVANILE


LA SINCOPE HA UNA ORIGINE NEUROMEDIATA (CIOE DOVUTE AD UNA
INSTABILITA VASOMOTORIA MEDIATA

DA RIFLESSI NERVOSI) E UNA PROGNOSI

BENIGNA.
A PRESCINDERE DALLA CAUSA, LA SINCOPE PU ASSOCIARSI AL RISCHIO
DI TRAUMATISMI, SOPRATTUTTO IN ATLETI PRATICANTI SPORT A RISCHIO
INTRINSECO ELEVATO.
Questo importante soprattutto nei soggetti anziani

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SINCOPE VASOVAGALE

La sincope riflessa o vasovagale o neuromediata


frequente e si manifesta secondariamente a 3 ordini di
cause:
1- a riduzione del ritorno venoso e del riempimento
cardiaco (=SVV periferiche)
2- o per stimoli al sistema nervoso centrale derivanti
da paura o dolore (=SVV centrali)
3- o per stimolazione diretta di afferenze
parasimpatiche/barocettori (=SVV situazionali)
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sincope da sforzo

Durante lo sforzo: potenzialmente grave


stenosi aortica
Subito dopo lo sforzo: normale
ipovolemia+ tono simpatico elevato
+vasodilatazione periferica

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SUGGERIMENTI PRATICI:
PARTICOLARE ATTENZIONE SE LA SINCOPE AVVIENE DURANTE LO
SFORZO
ATTENZIONE SE LA SINCOPE E STATA PRECEDUTA DA SINTOMI
ARITMICI (PALPITAZIONI, TACHIARITMIE, ECC.)
LE SINCOPI DOPO SFORZO DESTANO MINORI PREOCCUPAZIONI

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VALUTAZIONE INIZIALE CON


ESAME OBIETTIVO CON MISURAZIONE DELLA PA IN CLINO ED
ORTOSTATISMO
L'ELETTROCARDIOGRAMMA (ECG)
STORIA CLINICA DETTAGLIATA VOLTA ALLA RICERCA DI PATOLOGIE
CARDIACHE GENETICHE O ACQUISITE

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Gestione della sincope


Interrogatorio, ECG
No diagnosi : fareECOcardiogramma
diagnosi

non cardiopatia

cardiopatia

Event trattamento
TILT TEST
negativo

Sorveglianza
e ripetizione
TILT

ECG-24h

positivo
Eventualm.
Esame elettrofisiologico
Event trattamento

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TILT TEST
Monitoraggio simultaneo di:
ECG
Pressione arteriosa
Respiro
CO2
Doppler trans-cranico
NIRS (Near Infrared Reflectance Spectroscopy)

durata 45
Event. sensibilizzato con infusione di isoproterenolo
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ELEMENTI CHE PERMETTONO UNA DIAGNOSI PRESSOCH CERTA DI


SINCOPE VASOVAGALE:
PRESENZA DEI TIPICI PRODROMI E DI EVENTI PRECIPITANTI
(PAURA, DOLORE, STRESS EMOZIONALE, PUNTURA VENOSA
PROLUNGATO ORTOSTATISMO, AMBIENTE CALDO-UMIDO, CHIUSO
AFFOLLATO).

O
E

PRECEDUTA DA SEGNI QUALI:


PALLORE
SUDORAZIONE FREDDA
IPERVENTILAZIONE
SENSO DI CRAMPO ALLO STOMACO
NAUSEA E VOMITO
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ELEMENTI CHE SUGGERISCONO UNA SINCOPE VASOVAGALE:


IL VERIFICARSI DELLA SINCOPE DOPO ESERCIZIO FISICO, DOPO UNA
VISIONE, UN SUONO O UN ODORE SPIACEVOLE, E LA PRESENZA DI NAUSEA
E VOMITO.
ELEMENTI CHE PERMETTONO UNA DIAGNOSI PRESSOCH CERTA DI
SINCOPE SITUAZIONALE:
IL VERIFICARSI DELLA SINCOPE DURANTE O IMMEDIATAMENTE DOPO
MINZIONE, DEFECAZIONE, TOSSE O DEGLUTIZIONE.
ELEMENTO CHE PERMETTE UNA DIAGNOSI CERTA DI SINCOPE
ORTOSTATICA:
DOCUMENTAZIONE DI IPOTENSIONE ORTOSTATICA (DECREMENTO DELLA
PRESSIONE ARTERIOSA SISTOLICA >20 MMHG O A VALORI < 90 MMHG)
ASSOCIATA A SINCOPE O PRESINCOPE.
ELEMENTI ANAMNESTICI CHE SUGGERISCONO UNA CAUSA CARDIACA:
SINCOPE CHE AVVIENE IN POSIZIONE SUPINA, O DURANTE ESERCIZIO
FISICO, (QUANDO PRECEDUTA DA PALPITAZIONI), NONCH LA PRESENZA
DI UNA CARDIOPATIA E/O DI UNA STORIA FAMILIARE DI MORTE IMPROVVISA.
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UNIVERSIT DEGLI STUDI DI PAVIA


CORSO DI LAUREA IN EDUCAZIONE FISICA E TECNICA SPORTIVA

MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

IPERTENSIONE E SPORT

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CLASSIFICAZIONE PRESSIONE ARTERIOSA NEGLI ADULTI


(OMS e SEC 2003)
In ambulatorio:
PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

ottimale
normale
Normale-alta

<120
120-129
130-139

<80 mmHg
80-84
85-89

IPERTENSIONE
Stadio 1
Stadio 2
Stadio 3

140-159
160-179
>= 180

90-99
100-109
>=110

monitoraggio 24h:

-media di 2 o piu misurazioni


-in 2 o piu visite
-a distanza di giorni luna dallaltra

Ipertensione sistolica isolata:


PAS >140
PAD <90

24 h: Valori normali < 125/80


24 h: Valori elevati >= 130/80
130/85
120/75

valori limite giorno


valori limite notte

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AUTOMISURAZIONE
A casa:
effettuare due misurazioni al mattino e alla sera ad orari stabiliti (6.00 9.00;
18.00 21.00).
Scartare il primo giorno di misurazione
Considerare la media dei valori di almeno 7 giorni di misurazioni.

Vengono considerati
normali
elevati

valori <130/85
valori >= 135/85

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NEL BAMBINO E NELLADOLESCENTE

PRESENTA VALORI BASSI FINO AI 6 ANNI DI ETA


POI CRESCE IN MODO PROGRESSIVO FINO AI 16-18 ANNI (TENDENDO
LENTAMENTE AD AUMENTARE ANCHE NELLETA ADULTA)

DEVONO COMUNQUE CONSIDERARSI IPERTESI I SOGGETTI CON


VALORI

SUPERIORI

AL

95

PERCENTILE

DELLA

CURVA

DI

DISTRIBUZIONE DEI VALORI PRESSORI PER LETA

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LIMITI

DI

NORMALIT

DELLA

PRESSIONE

ARTERIOSA

NEI

BAMBINI E ADOLESCENTI:

69

anni

<126/82 mmHg

10 12 anni

<130/82 mmHg

13 15 anni

<136/86 mmHg

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FATTORI DI RISCHIO
- FUMO (alcool, cocaina)
- DISLIPIDEMIA
- DIABETE MELLITO
- ETA MAGGIORE DI 60 ANNI
- SESSO (MASCHI E FEMMINE POST-MENOPAUSA)
- FAMILIARITA
- SEDENTARIETA

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SCELTA DI UN MANICOTTO DI DIMENSIONI APPROPRIATE RISPETTO ALLE DIMENSIONI DEL BRACCIO DEL
SOGETTO
PAZIENTE SUPINO O SEDUTO DA ALMENO 5 MINUTI, CON BRACCIO LIBERO DA OGNI INDUMENTO E
ALLALTEZZA DEL CUORE. NON EFFETTUARE SFORZI DI TIPO ISOMETRICO
AMBIENTE TRANQUILLO E CONFORTEVOLE
EVITARE VICINANZA CON I PASTI, FUMO, CAFF, SFORZI FISICI, PRESNZA DI DISTENSIONE VESCICALE,
ECC.
PREFERIBILE ALMENO DUE MISURAZIONI A DISTANZA DI ALMENO DUE MINUTI
GONFIARE IL MANICOTTO FINO A UNA PRESSIONE DI 30 mmHg SUPERIORE A QUELLA DOVE SCOMPARE IL
POLSO RADIALE
SGONFIARE IL MANICOTTO A UNA VELOCITA DI 2-3 mmHg AL SECONDO
LEGGERE LA PRESSIONE SISTOLICA ALLA COMPARSA DEL 1 TONO
LEGGERE LA PRESSIONE DIASTOLICA ALLA COMPLETA SCOMPARSA DEI TONI. NEI BAMBINI E DURANTE
SFORZO FISICO E INDICATO CONSIDERARE LA FASE DI SMORZAMENTO DEI TONI
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LIPERTENSIONE ARTERIOSA NELLO SPORTIVO


PROBLEMATICA CHE E NOTEVOLMENTE AUMENTATA NEGLI ANNI:
- RISCONTRO OCCASIONALE NEL GIOVANE SPORTIVO
- GESTIONE DEGLI SPORTIVI IPERTESI DI ETA MEDIA/AVANZATA
Lipertensione puo migliorare durante attivit fisica
Lipertensione puo aggravarsi o procurare incidenti vascolari per lattivit
fisica
VIENE COMUNQUE CONSIDERATA COME UN FATTORE DI RISCHIO PER
MORTE IMPROVVISA, SOPRATTUTTO CONSEGUENTE A CARDIOPATIA
ISCHEMICA
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STILE DI VITA SEDENTARIO


INATTIVITA
Eccessivo apporto calorico con la dieta
(con o senza obesit)
Aumenta attiv. Simpatica
Riduce il baroriflesso/tono vagale
Aumenta insulino-resistenza
Aumenta P.A.
ESERCIZIO FISICO REGOLARE
Riduce attiv. Simpatica
Riduce insulino-resistenza
Aumenta il baroriflesso e il tono vagale
Riduce P.A.
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EZIOLOGIA

- IPERTENSIONE PRIMITIVA O ESSENZIALE (94-95%)

- IPERTENSIONE SECONDARIA (5-6%)

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anche Sindrome da apnea ostruttiva del sonno !!


(adenoidi marcate, o retropos. Mandibola, oppure obesit)
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VALUTAZIONE MEDICO SPORTIVA DEL SOGGETTO IPERTESO

- ACCERTARE LA REALE ESISTENZA DI UNO STATO IPERTENSIVO


- RICERCARE LE POSSIBILI CAUSE
-

VALUTARE

SE

VI

COMPROMISSIONE

DEGLI

ORGANI

BERSAGLIO (CUORE, CERVELLO, RENE)

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VALUTAZIONE MINIMA
Sangue:
Creatinina
K+
Glicemia
Uricemia
Colesterolo
ematocrito
Urine:
ematuria
proteinuria
e inoltre:
ECG
ECOcardiogramma
Fondo oculare
Misura ambulatoriale 24h
Eco-Doppler TSA
Polisonnografia
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TERAPIA NON FARMACOLOGICA


Correzione dei fattori di rischio
Riduzione del peso/correzioni alla dieta (calorie, lipidi, sale)
Abolizione fumo
Drastica riduzione/abolizione alcool
Tecniche non farmacologiche
Attivit fisica
Meditazione trascendentale
Yoga, respiro lento
Biofeedback respiratorio

Aumento tono vagale


Riduzione tono simpatico
Aumento del baroriflesso
Riduzione del chemoriflesso
Riduzione almeno a breve termine
della pressione

Vantaggi:
Assenza effetti collaterali
Coinvolgimento attivo del paziente
Benessere generale / aumento autostima / riduzione depressione (!!!)
Basso costo
Svantaggi o limiti:
Necessario il coinvolgimento attivo del paziente
Tempo necessario
Al momento, malgrado risult- incoraggianti ancora poche valutazioni in studi controllati.
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IPERTENSIONE RESISTENTE AL TRATTAMENTO


Pseudoresistenza
ipertensione limitata alla consultazione medica (camice bianco)
problemi di misura (bracciale inadeguato negli obesi, mediacalcosi)
Cattiva osservanza della terapia
Costi, motivazione, eff.collat.
dosi troppo basse
Dieta, alcool, fumo, sale
associazioni inappropriate
cattiva tolleranza ai diuretici
Ipervolemia
consumo eccessivo di sale
nefropatie
Ciclosporina
trattamento diuretico inadeguato
Eritropoietina
(dosaggio troppo debole)
Cocaina
Ipertensione secondaria
Contracc.orali
cause renovascolari
Estroprogestinici
Cortisonici
iperaldosteronismo primario
Decongestionanti nasali
OSAS (Obstruction Sleep Apnea Syndrome)
Inib.MAO
alcolismo
Liquirizia
uso di sostanze ipertensivanti
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NELLO SPORTIVO AGONISTA


TERAPIA FARMACOLOGICA CONSENTITA TENENDO PRESENTE CHE:
ALCUNI FARMACI IPERTENSIVI SONO VIETATI PERCH ENTRANO NELLAMBITO
DEL DOPING (DIURETICI, BETA-BLOCCANTI)
SCEGLIERE
IL
FARMACO
CHE
PI
SI
AVVICINI
ALLE
SEGUENTI
CARATTERISTICHE:
- NON DEPRIMERE LA RISPOSTA CARDIACA ALLESERCIZIO
- NON AVERE EFFETTO ARITMOGENO
- ASSICURARE UNA NORMALE DISTRIBUZIONE DI SANGUE AI MUSCOLI
CHE LAVORANO
- NON INTERFERIRE CON LA NORMALE UTILIZZAZIONE DEI SUBSTRATI
ENERGETICI

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MEDICINA DELLO SPORT


2 ANNO DOCENTE: PROF. MAGNANI BRUNO

DISPNEA
PERCEZIONE SGRADEVOLE
DEL PROPRIO RESPIRO
(IN MODO SPROPORZIONATO ALLO SFORZO)

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CAUSE - RESPIRATORIE
extratoraciche: - aspirazione di cibo, liquidi e corpi estranei
- edema della glottide
- tumori
- stenosi fibrotiche (tracheotomia, intubazioni)
intratoraciche (vie aeree): - asma
- bronchiti
- bronchiectasie
- enfisema
alterazioni parenchimali diffuse: - polmoniti
- sarcoidosi
- pneumoconiosi
- occlusioni vascolari polmonari
- ipertensione polmonare
alterazioni della gabbia toracica: - cifoscoliosi
- pectus excavatum
- spondilite
- pneumotorace
- paralisi/malattie di m. respiratori/n. frenico/
diaframma
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CAUSE - CARDIACHE
SCOMPENSO CARDIACO
malattie congenite: shunt destro-sinistro
- tetralogia di Fallot
- ipertensione polmonare primitiva
- stenosi di valvola/arteria polmonare
- dispnea da sforzo
- cianosi cronica
- dita a bacchetta di tamburo
- soffi
- campi polmonari chiari
pericarditi
endocarditi

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QUANTIZZAZIONE DELLA DISPNEA


- correlata con la gravit della malattia
- non correlata con la gravit della malattia nevrosi
classi NYHA: - I
- II
- III
- IV

= assente
= per sforzi molto intensi
= per sforzi lievi
= a riposo

da sforzo: scala di borg


elevate variazioni individuali: - allenamento
- fattori psicologici

cause esterne possono precludere la dispnea: - problemi osteoarticolari


cambiare il tipo di sforzo
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Valutazione della gravit


segni clinici: - cianosi
- contrazione dei muscoli respiratori accessori
- respiro addominale paradosso
- tachicardia marcata, ipotensione grave
- segni di insufficienza ventricolare destra acuta
turgore giugulare
- segni neurologici: - confusione
- torpore
- coma

segni biologici: - ipossiemia pO2 < 40 mmHg


- ipercapnia con polmoni sani
- acidosi metabolica
- anuria, insufficienza renale acuta

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