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En il Le adiposita nel bambino — C’é grasso.e grasso: localizzazione e rischio clinico Paolo Brambilla’, Valerio Nobili, Angelo Pietrobelli** ‘ASL Milano 2, Mitano; ? Unité Operativa di Epatologia, Ospedale Peaiatrico “Bambino Gest’, Roma; “ Glinica Pediatrca, Université degli Studi di Verona, Verona; Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA Riassunto Deserviamo le principal forme adpost rfoortat nel bambino obeso, caraterzzten base ag aspetpatogantico cli, alle metodche siagnot Chee indagin const, alle acipchine coivote al rischio metabolcaassociao, Ne deriva la necesst peril pecitra dun appoccio individual ‘ont un baron ces vote napa tt cel epost adore tet cor, sep dtiiza ete nla pratca nica emigiorame la prognes Summary ‘Aim ofthe paper isto analyze the diferent adpose tssue depts, speciealy genetic and clal aspects. We present aferent techniques used assess. ing body composition, the main clinical tests performed, with attention to adpokies and associatod medum- and long-term metabo risks. According with results presented, we suggest a diferent aporoach to pediatricians. ti fundamental o lok at obese subject a inavcval evel, focus on aera adipose tissues expression e, subcutaneous Vs iscerl at ferent bod lve in oder to optimize the day-by-day clinical practice for preventon and’ or treatment Introduzione ‘Sono passati 86 anni dalla prima descrizone ad opera dl Jean Vague dell esistenza di pid forme di obesita nel soggetto adulto (Vague, 11956), vale a dire di cifferenti adiposité con dlverso andamento, clinico. Per semplicita cid @ stato tradotto nella pratica clinica nel confront tra obesita ginoide (eccesso ci adipe sottocutaneo nelle porzon! inferior del corpo) eobesita ancroide (eccesso di acipe sot facutaneo nelle porzion superior del corpo), ndipendentemente dal ‘sesso del soggetto anche se la gioide prevale in quello femminile © android in quello maschile. Quest ultima & stata progressivamente segnalata come altamente corelata con complicanze metabaliche © rischio cardiovascolare, Qualcosa comuncue nel ntuizone origina tla @ rimasta inespresso e inesporato per lungo tempo. Le evidenze scientficne raccote negli utimi ann iportano ora a parlare ai varie forme di obestin modo pit dettagliatoe muttiforme, sia nel aduto, che nel bambino. Di conseguenza, appare sempre pil: necessario che il pediatra conosca e sappia orientarsi in questo argomento. lla tratazione saranno discusse le vaiazioni legate alet eal ge- ere del. adie sottocutaneo fisiologco ei limit che ci consentono, «i definime i quadri patologici per eccesso come per diet. Saran- ro successivamente affront! principal aspetilinil associat ad tun'eccessiva adipasita in sede visceral, intramuscolare,epatica & per-organo (perllaringea, pericardiaca, ecc). Cercheremo inoltre di ‘anallzzare le metodiche utiizzabil nella pratica clinica per la dia- agnosie quantficazione, Infine, sara esaminata 'attuale conoscenza, Societa Italiana di Pediatria enti variable degli accumu adipos nelle varie sedi rende neces sarlo considerare quello specfico bambino come diverso da ogni altro mertevole al un approccio clinica individualizzat. Metodologia della ricerca bibliogratica Il presente lavoro @ stato reaizzato sulla base di una ricerca bilio- grafca effetuata tramite PubMed nel dicembre 2017, utlizzando ‘come principal parole chiave le sequent: obesity, body mass index, cildhood, fat distribution, visceral adiposity, fatty live, adipokines, ‘body composition. Non é stato fissato un limite temporale da cui la ricerca davesse partir. Andare oltre peso e altezza La misura di peso e altezza consente il calcolo del Body Mass Index (GM) e attraverso quest ‘ultimo la classificazione di un bambino in ‘una precisa categoria ponderale(normopeso, sottopeso, sovrappeso © cbeso), Tuttavia i! BMI non permette di slcanoscere se leccesso «i peso rapportato alatezza sia dovuto ad un incremento della sola ‘massa grassa del soggetto oppure ad un aumento degli altri cstett corporei (massa magra, massa ossea, equa corporea, ecc.). Nasoe pertanto la necessité di utllzzare nuovi indicator’ dello stato nuti- ZZonale del bambino in grado di differenziame la composizione cor- porea.Einuiile quanto questa conoscenza nossa avere importanza inca nel bambino affetto da ogni alia patologia cronica in grado i alterame quantita e cistribuzione delle masse corporee. Al fini della presente trattazioe,limitiamo il campo di interesse alla stima della massa adiposa totale ala sua distribuzione nele varie regioni corporee. Nello specific, la desctizione dele varie forme di adipo- Prospettive in Pediatria 7 SSI AA ROI Soma sitd nel bambino trova essenziale contribute dal'uiiz0 delle varie teoniche i valutazione della composizione corporea, che verranno via via meazionate L’adiposita sottocutanea (0 fisiologica) Il tessuto adiposo costtuita dalinsieme degli adipocitirappresenta i principale deposito a trigiceri di soto della pele gli adipocit si raggruppano a formare uno strato pi o meno spesso, chiama- to tessuto aciposo sottocutaneo, Lo spessore ¢ la distribuzione del tessuto acipaso sottocutaneo & influenzato da vari fatto, tra cui 50850, puberta stato nutrizionale e assetto ormonale. In ogni caso, tuna determinata quantita di adipe in sede sottocutanea & dcisiva peril mantenimento dello stato di salute in ogni eté dela vita. ifat, in caso di carenza (eccesslva magrezza) si manifestano quad ci- nicl important, tra cul segnaliamo il ritardo puberale, 'amenorrea rel sesso foriminilee 'osteoporos. principale fattoe secreto dal tessuto adipaso sottocutaneo & la leptina, ormone in grado di in- fluenzare Tappettoe la funzionalita gonacica attraverso una sua tireta azione a lvelloipotalamico, In eta pediatrica si asservano repentine ecospicue modtfcazion del Aistrettoadiposo correlate con le dverse fas della crescita corporea ‘eciferenziazone sessuale (Fomon eta, 1982). Nei primi mesi dopo la naseita si assiste ad un rapido incremento del grasso corporeo che raggiunge un primo massimo verso i 12 mesi. Suecessivamente vi una lenta e progressiva riduzione fino ad un minimo raggiunto altomo al 6 anni. Fin qui le dinamiche osservate nei 2 sessi sono ‘simili. Dopo i 6 anni, la crescita del grasso corporeo & progressiva nei due sess. ma significativamente maggiore nelle bambine e nelle. ‘adolescent rispetto al coetanel maschi. Tutto ci & regolato da fini ‘meccanisml rmonall, comuni i fase prepubere e pol concord con le seerezioni gonadicte dal'nizio dela pubert in oi Signficativo & ‘anche il uolagiocato dal'alimentazione nel primi anni vita (quota celoica totale e proteine sembrano essere i maggiori determinant di un precoce aumento del'adiposit)(Roland-Cachera etal, 1995; Rolland-Cachera etal, 2006). Secondo alcuni stud trasversali longitudinal, il grasso sotocuta- reo rappresenta la maggior part del grasso totale nei primi anni dt vita (Petrol eta, 2007). Questo grasso non comport particolart problemi clnici anche se presente in surplus, e si correla minima- ‘mente con il rschio cardiovascolae e/o metabolico, Classicamente in eta peditrica esso viene misurato con la plicometria (lca trci- pitale e sottascapolar), Anche atre metotiche ci vaiutazione della ‘compasizione corporea vengono usate per stimare il grasso soto- cutaneo come la Bioimpedenza ¢ la Assorbimetria a doppio Raggio X (DXA), ma le metodiche gold standard sono la Risonanza Magne- tica Nucleare (RMN) ela Tomiagrafia Assiale Computerizzata (TAC). ‘Questo ultime due sono in grado di valutame presenza e quantita in ‘mada aceurato e preciso a pochi anni abbiamo a disposizone percent i rifrimento per ‘entrambi i sessi(dall'eta di 8 anni in po) ottenuti con DXA su po- polazioni peciatriche (Kelly et al, 2009). Tal percentii dimostrano Chiaramente un efftto del etnia di oigine sul’adinost Ladiposita viscerale 1 grasso visceral é la parte dl tessuto adiposo concentrat alinter- ‘no della cavta addominale e distributto tra gl organ inter ’accu> mulo di grass0alvelaviscerale si associa in modo inequivocabile al rischio di complicanze cardio-vascolari ed & uno del fatto ci rischio 78 Prospettive in Pediatria peril dabete di tipo I. Linsieme tli complicanze metaboliche © vvasoolari viene defnto Sindrome Metabolca (iertensione, inert pidemia, stetosi epatica, aerosclerosi,ciabete tipo I) (Pietrobeli et al, 2008). Gli adipoct! del grasso viscerale assorbono glucasio dal sangue e rlasctano glicerolo, acid grassi liberi e sostanze, le atipochine, dotate dl effetti local, centrale perferici travers i tlascio di queste sostanze, il grasso viscerale “contralia"'appetto di conseguenza il bilancio energetco, la sensibilit al'insulina ed il metabolsmo lpidico (Freedman et al, 2007). Ta le adipochine secrete dal grasso visceral, un ruolo predominante va alla aipo- rectin,iculiveli sono pid bassi nei soggettiobesie che é in grado dl miglorare fa sensbita a'insulina e cl svolgere un‘ativitaant- aterogena e ant-inffammatoria (Rasoul etal, 2008). Leccesso di ‘grasso viscerale aumenta complessivamente i riascio di adipochine ad altvtapro-infiammatoria,pro-trombotica edi stimoto alla sintsi di triglcera, tut fatto! rischio cardiovascolare. Le adipochine rilasciate dal grasso viscerale vengono indirizate nel sistema ve- ‘oso portale o da qui trasportate al fegato I che significa, in uitima, anal, che il grasso viscerale viene ad assumere un ruolo prima- Tio nel'economia metabolica di tutto Vorganismo. notre gli acl {grass veri agiscono sul pancreas compromettendo la funcionalta delle cellule beta (che producono insulin) e sui muscol (inducendo insulino-resistenza).I grasso viscerale si corela dirttamente con Fe circonferenza della vita (Brambilla eta, 2006) che assume quindi Ilruola dl indice primara di rischio cardio-vascolae diventando una misura fondamentale nella valutazione della composizione corporea (Loe etal, 2011) Altre metodiche important nella valutazione/stima del grasso viscerale come la RMN ¢ la TAC consentono una esatta valutazione dela quantita ¢ lcalizazione del grasso viscerale. In ‘conclusione, per un intervento sia di prevenzione che di trattamento, di fronte ad un bambino obeso, dventa essenziale la conoscenza, del'esatto valore del suo grasso visceral. Ladiposita intramuscolare I grasso intramuscolare @ dstribuito tra le fibre dei muscoll.Nor- ‘malmente @ presente solo in tracce @ un suo aumento appare stret- tamente correlato con 'nsulino-resistenza. Classicamente la de- posizione/presenza del grasso nei muscoi si poteva misurare con la biopsia muscolare, metodo altamente Invasivo. La sua quanti ceazione é diventata possibile anche in et pediatrica con 'impiego della RMN con spettroscopia (Sinha et al., 2002). Grazie a questa metodica si é potuto stabilre che la presenza di lipid nel muscoli si associa signifcativamente a insulino-esistenzain adolescent in sovrappeso ed obesi, Uno studio effetuato in adolescenti con rdatta tollranza glucaica, inate, ha mostrato che una anomala rigartizio- ne atvello addominale tra grasso visceralee sottocutanea caratte- rizzata da un aumento del primo a scapita del secondo, associa ad eocessiva deposiionecitriglicerdiin sede intramuscolae, marcata inulino-esistenza ed elevato rischi di sindrame metabalica (Tak- salletal, 2008), Efondamentale sotolineare che i 2 distet adios! ‘addominallsottocutaneo e viscerale) sono caraterizzat da marcate ifferenze ne! profi secrtori endocrni e paracrni dealiormoni & delle adipachine coinvalte nel metabolism glucidico. Sista pertanto, confermando anche neladolescente Iipotesi che la capacita a trat- tenere lpii nel grasso sottocutaneo, ed in particoare nel suo strato, pil superficial, sia protettva nei confront del rischio di alterazioni metaboliche, In altre parol, I tessuto sottocutaneo agiebe come un serbatoio in grado assorbire 'eccesso di grass! e di prevenit- ne 'atflusso ad organi non deputatialfaccumulo di lipid (muscola € fegato in primis). Resta ca spiegare come mai in cert sogget iF "3 Societa Italiana di Pediatria ee Eccesso adiposo Alterata ripartizione del Figura 1. Relazione tra dccesso atiposo lterata riparizone del grasso acdomi- nal ra sotocutaneo e visceral, complicanze metaboliche e aumenta- ta rischio cardiovascolare I tessuto adiposo sottocutaneo abbia una limitata capacité dl as- sorbiretrigiceril. Vinsulino-resistenza stessa sarebbe determinata a un aumentatoflusso di acd grassi beri che perviene al mu- ‘colo, irettamente proporzonaleallincremento di grasso viscerale (Gchrauwen-Hinderting et al, 2006). infin, Vinsulino-resistenza si ‘aggrava se il soggetto non pratica adeguata atv isica, dato che {questultima é in grado ai consumare leccesso dl iid presente nel ‘muscolo stesso (Gondpaster et al, 2004). La Figura 1 mostra come eocesso ci grasso e una anomala ripatzione tra grasso sottocu- taneo e viscerale porta deal effetti metabolici che in utima analisl rovocano la Sindrome Metabalica, il dabete diTipo le un aumento, de! rischio per complicanze cardio-vascolarie trombotiche, In conclusion, ribadiamo che f ricerca dale componente adipose, ‘minortaria dal punto di vista quantitativo ma cruciale da quello fun- Zionale, sta diventando sempre pil importante per Ia comprensione {el destino metabolico del soggetto obeso, Ladiposita epatica (steatosi) La steatosiepatica di origine non-alcolca o NAFLD, é una patologia ‘emergente che comprende un ampio spetr di conazion epatiche: la semplice steatos, la steatoepatite con necro-ifiammazione € fibrosi pit o meno avanzata (condizione nota anche come staato- ‘atte non-alcolica (non-alcoholic steatohepatitis, NASH), la cirosi , secondo aleune osservazioni, il carcinoma epatocelulare. Stime i popolazione basate su citer indietti(elevazione dele transami- nasi fegato “brillante" l'ecografia, et.) indicano che la prevalenza ella NAFLD si aggira trail 10-25% della popoazione generale, con, ampie ditferenze in funzione delete daletnia (Papandreou eta, 2007; Patton eta, 2006). Nonostante la patogenesi della NASH non sia ancora completamente ‘nota, gl studi condott fanno supporre che i meccanismo determi- ‘ante sia dovuto a due insult i primo, caratterizzato dallaccumiulo i grasso, sarebbe capace di sensibiizare il fegato al secondo in- sulto(insulinc-resistenza) che conduce alla necfo-infiammazione e ‘uindi ll frost (de Alwis eta, 2008) Inat stato osservato che. tun aumento di acii grass! liver’ circolantiéassociato ad un altrato, is "? Societ Italiana di Pediatria Figura 2. ‘Quad toico del fegat: A, un bambino non fet da patlogie patie; Bc un bambino con ciagnosi ai NASH; (C), dun bambino con una evouzone in condone oi pre-cosi. CV (wna centrale), PA (ee periportal n dtl: B gato dun bambino 9 anni con quacoistlogico di steao-epatta caraterzzalo da presenza di steatos! macro e mico-vacuoare occu pane pi "80% cl parenchima eat, da nitrato infammaoro ‘esp pra C:fegato a un bambino ol 14 an in vluzione pre-crotca 3) in cl Si nctano tra bridging oti (clr in oss). Prospettive in Pediatria Fa Lette | ‘metabolsmo degil aca grassi negli epatoit, determinando cost un retto accumilo di rigicerid nel fegato. A sua volta, 'accumulo di ‘g12ssi nel fegato agisce sulinsulino-esistenzaintrferendo con la ‘osforlazone del substrat det recettoe delinsulina fatto responsabil della progressione della steatosi verso lesion ‘grav dela steatoepatite e della fibrosi sono a tutt’ogg| ancora poco definit. La steatosi epatica pub infatti evolve in fibrosiepatica al- ‘meno atraverso tre diverse vie molecolar lo stress ossidativo ela conseguente perossidazionelipicica; la produzione ¢ il rlascio di adipochine pro-ifiammatorie © pro- fibotiche e/a la riduzione det tel i aciponectna; tuv'aumentata sites cl leptin con consequente stim fibrogene~ ticoattraverso la stimolazione diretta delle cellule stellate enatche 0 per effetti paracrni sulle cellule endoteial sinusoidal Tutte questeinformazion scientiche, tuto di stu sulla patogene- sie sulla evoluzione di questa patologiaeffetuati anche su model ‘animal, supportano Fipotesi delinsuto mutiplo nella patogenest della NAFLDINASH e indicano che spesso alcuni det fator respon sabi sopra dicati sono concatenat fra di loro (Alsi etal, 2007) Sia nel bambino che nel'adulto la diagnos! di NAFLD non & pos sibile senza il ricorso alla biopsia epatica.Nel'adulto le caratteri- stiche istologiche che rappresentano la NASH sono ampiamente escrite:steatosi macrovescicolare,infiammazione globulare e la ddegenerazione balloniforme deal epatociti, spesso con pochi corp ialni di Mallory, @ talora deposito di colagene perisinusoidale e perivenulare, Nella Figura 2 si osserva il quadroistologico del fe- {gato sano (A) a confronto con un fegato di un paziente pediatrico affetto da NASH (B)e con quello di un bambino con una evoluzione pre-cirotica (C), Nel quadro & si osserva steatosi macro e mi ro vacuolare, con inftrazione infiammatoria degli spazi poral, ‘mentre ne quadro C tral e bridging fnratilincicano 'evoluzione pte-ciatica. Gi stu effettuati su diverse coor di ambini anno dimostrato che alcuni aspeti istologic! sono simi a quel riscontrati nei pazient ‘adult, mente altri sono peculiar dela NAFLD pediatrica. Nel bam= bino infat,troviama come nelPadulto steatosi con balling e/o fibrosi perisinusoidale in assenza di element di alterazione portale; ‘uttavia troviamo anche steatosi associata ad infiammazione portale fo fibrost in totale assenza di fibrosi persinusoicale o balloning. | dati itopatologicl a nostra disposizione ci suggeriscono quind! di considerare la storia naturale la patogenes| della NAFLD/NASH pediatrica utlizzando Informazioni dervantidal'adulto ma anche approfondendo leragion delle cifferenzeriscontrate nel bambino, Tabella |. Principal caratterstche dele varie forme oi acposta, metodiche dl indagin Adiposita peri-organo (peri-faringea, pericardiaca) Lobesita & il pid importante fattore ‘di rischio reversibile per ta sindrome dele apnee ostutive (OSAS) Malhotra et a, 2002) Tia ator i rischio priv per FOSAS sono stati annott sia accumula di rassovicerale (Shinohara etal, 1997) che una aumentata ciconfrenza del cola (Davis etal, 1992), Lata pre- Yalenza di OSAS tra pazient obesi stata attribuita ad un carlo di massa sul vie aeree superior esercitat dal tessuto atiposo (Ghelton et al., 1993). Infatti & stato dimostrato che adulti obesi on OSAS hanno un aumentato deposited orasso adacente ale vie aerae superior (Homer etal, 1989; Mortimore etal, 1998) una ridvlone del calibro faringe, atria ad un effet mas- $a prodoto dala deposizone di grasso, I orasso pearing si localizzaprefereciaimente nei pessi dela arete posterior del prlato-fringe, sito dove é facile che sl verfch un'occusione - rama durant i sonno, iote, i alibofaringeo determinato alla RMN @ inversamente coreato al numero episod apnoict brane il sono (Shot eta, 1998). Qvalunque sal mecca- nismo che porta al restingimentoferingen negli alt obes con (AS, riutat associat ala perita di peso hanno cofermato i ruolo patogenetic ceabesitaviscerale. € probable che V'accu- ‘loc grassoinradéominale ei depasio di adipe attra ala faringe sian due facce diverse delfabest visceral ecoesista- ro negli stess pazient Laprevalenca di OSAS nl bambi besi varia dl 13a 59% neta- mente maggie a quella osservata nella popolazione infantile go- real (1-2) (Verhuls etal, 208), stato cimostrato che 'OSAS $i associa ad una iniammazion dl vie aeee in bambi e ado- lescent obesi, come testimoiato da eleva veld ossido ritico esalto, ale dato @ riscotabile anche in bambini con un russ2- tment aituale ma senza una OSAS conlamata, mente é asset in bambin bes! senza OSAS o/0 ussament abitale (Verulst et Al, 2008), Non @ dato di sapere ancora se Vifiammazioe delle vie aeee caus oconsequerza della OSAS. infiammaone dele vie aeree (super infra scontata nel bambino con obesta ub giustficareaimeno in parte anche il legame epidemlogico tra obesité e asma. Va sttoineato Ilr patogenetion dela presenza di OSAS su alte furor non legate all aparato respirator: in bambi non obe- sion OSAS a sono ossenateatrazini metaboche ed aumentato rschio carcovasolare del tuto analog a quel desert ne cas di obesita viscerale. Cid suggerisce che obesita e OSAS coinvalgono meccarismipatogeneti inammatori moto sila lr o adit le ech 2 quad cn ossonaampiicesi icenda , carateritiohe clniche evant isco metabolic associto Metodietedindagine | Adipoctine oinvate | Achiometaboco | Carateristohe niche Sattaetaea | Peon Leptina inno Serato fsoogio a Kigleenah Vioerae Creonternza deta wa |Aponectina elevate ‘Seta elaone con aos epatca ivemsclre | AM con petroscnia Elevate Telazone con Finn resistence pata Bost epatica "apace pro Eievato Possible evolzione in sotopatee Ecogratiepaica infammatnie ro- fr frre, pt Ferfaingea [RN TA,Polsonograia | Aapctine pro Presente Felazone on CRAG con gaso vcore inate ule ve Pericardiaca Ecocardiografia x Presente Distinaone ta epcardicae pencardica 80 Prospettive in Pediatria Societa Italiana di Pediatria ‘quando presenti ello stesso soggetto (Bhattacharjee etal, 2011). descrta infin a presence di disturini endo ed dit neu- r0-cogit in bambini con OSAS, speso cosistet lo stesso soggttoe che suggriscono patogenesicomuni (Goal et al, 2010). Si segnala un crescent interesse parla vlutazione cel adios a velo cadiaco, ndogatan adult bambi bes tami ecocardio- rata (Mazur tal, 2010), Sono state descr cue diferent lca- izzazionanafomiche dlfaccumo aiposo: quel epicardca (ra lo stato esto det miocari ea strato viserae de pericaraa) € uel percarcica Voclzata trai foglit visceral eparitale del pericardio), con differenze per quanto concerne la microcircolazione imiocardica a profane oi adipochine. Al stato tale dle co- noscence,sembra che i uso patogenetico dl adpeencadico sia pi ilevant, in base alla dimostratarlazioe tra questo ela Sindrome Metabolic, nsulino-esisiterza, a furzonaltepatica@ il rischio ateroscleratico (lacobellis, 2009). in ogni caso, adiposita alvellocaciaco si confrma un campo di stud presente e futuro estremamente interessante dal punto sa dele impicaioic- niche Box di orientamento (he cosas sapeva prima: Conclusioni Non @ escluso che nel prossimo futuro si parr uteri loca zation adipose ¢ gi nuove topografe nella distrbuzione del grasso corporeo con specifica rlevanza dinica. Ma gail quadroattuale tende ragione del perché sia coretoparlare di varie adiposita del bambino € non pid una sola, Abbiamo cercato di tracciare un cisegno alla luce dle attuall conoscenze delle civerse adipost, de oro ruol ci, eg aspeti ormonalenutronal regoatorl e del prodotti adipochi- fe) secret nei dverst ambit, come la Tabelia I iassume, E intuibile che i pedatra, di fronte a questo approccio rivoluziona- rio al bambino savrappeso e abeso, debba cambiare attegglamento culture ecaratterzzare il bambino che fa dl frante: a suo modo un ‘unicur, con una pecuiare combinazione dalle varie adipostpos- sibil, Ne deriva la necessta di cercare di approfondire gi aspetti d ‘composizione corporea che consentano di defnco al meglio, in modo a indvidvare Fapprocci cinicoe terapeutcn pit adatto al caso, Va riconosciut infne particolare gratitude al'intuizione di Jean Vague, che ancora non ha terminato di stupirl eincuriosiri (Vague, 1956), Lobes infantile era considerata un enti nasolgica unica, pur cn ferenze clniche indvidval. eccesso adposo corporeo non era sistematica- ‘mente diferencia. (Cosa sappiama adesso: ‘Sono desert val forme dt acpost in etzione al dstetto copore in cu Vaccurmuio adiposo srealzza. $i conoscono fe ofronze tale vale ‘orm in base alla patogenes! species al quacro cinco predominant, ale adlpachine coinot, al metodo indagine consi, nonché ai principal _aspett metabolic e ornona ‘ual icadutesuta pratica cnc: ‘bambino con obest,n base @ quest caraterizzacion, por ricevre un approccio agnosia cinco e terapeutico pl indviduale, con obetiva