Portfólio Urgência e Emergência

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE TECNOLOGIA E CIÊNCIAS UNIFTC
BRUNA BARRETO DE OLIVEIRA
PORTFÓLIO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
SALVADOR
2023
BRUNA BARRETO DE OLIVEIRA
PORTFÓLIO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
Portfólio apresentado ao Curso de

Graduação de Enfermagem do
Centro Universitário de Tecnologia
e Ciências como requisito parcial
no processo avaliativos da
disciplina de Assistência de
Enfermagem em Urgência e
Emergência.
Orientadora: Anny karoliny das
Chagas Bandeira
SALVADOR
2023
SUMÁRIO
1. AULA 23/02/2023………………..……………………………………………… 5
1.1 Fisiopatologia e Tratamento da dor……..………………………. 5
1.2 Opinião sobre a aula dada……………………………………………. 7
2. AULA 02/03/2023………………………………………………………….……. 8
2.1 Choque…………………………………………………………………………. 8
2.2 Choque hipovolêmico…………………………………………………. 10
2.3 Choque cardiogênico…………………………………………………… 12
2.4 Choque obstrutivo………………………………………………………. 13
2.5 Choque distributivo…………………………………………………….. 14
2.5.1 Choque neurogênico………………………………………………. 15
2.5.2 Choque séptico………………………………………………………. 16
2.5.3 Choque anafilático…………………………………………………. 17
2.6 Opinião sobre a aula dada…………………………………………… 18
3. AULA 09/03/2023………………………………………………………………. 19
3.1 Acidente Vascular cerebral…………………………………………. 19
3.2 Opinião da aula dada………………………………………………….. 21
4. AULA 16/03/2023………………………………………………………………. 22
4.1 Suporte Básico de vida.……………………………………………….. 22
5. AULA 23/03/2023………………………………………………………………. 27
5.1 Suporte Avançado de vida………………………………………….. 27
5.2 Opinião sobre a aula dada………………………………………….. 31
6. AULA 30/03/2023……………………………………………………………… 32
6.1 Crise convulsiva.………………………………………………………….. 32
6.2 Edema agudo de pulmão.……………………………………………. 35
6.3 Opinião sobre a aula dada.………………………………………….. 36
7. PROVA 13/04/2023.……………………………………………………………. 37
8. QUESTIONÁRIO ESTRUTURANTE 20/04/2023…………………….. 37
9. PALESTRA 27/04/2023………………………………………………………… 43
10. AULA 04/05/2023.………………………………………………………………. 44
10.1 Abdome agudo…………………………………………………………… 44
10.2 Hemorragia Digestiva…………………………………………………. 49
11. Aula 11/05/2023…………………………………………………………………. 61
11.1 Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST .………….. 61
11.2 Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra…………………….. 66
11.2 Opinião sobre a aula dada.……..…………………………………. 70
12. Aula 18/05/2023…………………………………………………………….... 72
12.1 Oficina manejo em feridas…………………………………………. 72
12.2 Opinião sobre a aula dada..……………………………………….. 74
13. Aula 25/05/2023…..………………………………………………………….. 75
13.1 Politrauma…………………………………………………………………. 75
13.2 Opinião sobre a aula dada..……………………………………….. 77
14. Referências…………………………………………………………………..…… 81
FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DA DOR
A dor é a principal razão para que os paciente procurem a emergência. É o sinal de

alarme de que algum dano ou lesão está ocorrendo.
“Dor é a experiência sensitiva e emocional desagradável associada ou relacionada a
lesão real ou potencial dos tecidos. Cada indivíduo aprende a utilizar esse termo através
das suas experiências anteriores”. (Prof. Dr. Manoel Jacobsen Teixeira – Neurocirurgião,
Fac. De Medicina da USP).
São alguns fatores que influenciam o surgimento da dor, fatores psicológicos que são
sexo, idade, nível cognitivo, dor prévia, aprendizado familiar, cultura, fatores
situacionais que são expectativa, controle, relevância, fatores emocionais que são
medo, estresse, ansiedade, frustração.
A dor pode ser o resultado daquilo que a pessoa vive, como por exemplo esforços
exagerado, má postura, gestos repetitivos, traumatismos, hereditariedade, má
alimentação, pressão no trabalho, problemas emocionais, stress geral, fadiga mental,
ansiedade e alguns problemas relacionados.
O enfermeiro tem um grande grau de importância no cuidado da dor, no controle e

gerenciamento da dor, é o profissional de saúde no qual o paciente irá entrar em contato
roedor ajuda de forma imediata, faz o preparo das medicações ou terapia alternativa,
mostra empatia e explicação para o paciente. Segundo a Organização Mundial de Saúde,
a dor é o 5º sinal vital.
Nocicepção é a atividade do sistema nervoso aferente induzida por estímulos nocivos,

tanto exógenos(mecânicos, físicos e biológicos), quanto endógenos(inflamação,
isquemia tecidual. A dor é percebida como um resultado da estimulação direta dos
receptores da dor. A dor nociceptiva é a dor causada pela ativação das terminações
livres dos nervos periféricos.
A dor neuropática é a lesão do sistema nervoso central e periférico(por exemplo:

derrame cerebral, esclerose múltipla, diabete neuropático)- uma dor crônica. A
coexistência da dor nociceptiva e neuropática é a dor mista.
Existe uma escala para avaliar o grau da dor, o 0 significa sem dor, de 1 à 3 uma dor leve
na qual não atrapalha mas atividades, de 4 à 6 uma dor moderada que atrapalha mas
não impede nas atividades, de 7 à 9 que é uma dor forte ou incapacitante e a 10 que é
uma dor insuportável na qual ambas impedem as atividades. Existe também uma escala
de faces na qual vai ser verificado através das expressões do paciente, essa escola vai
de 0 a 4.
A dor aguda funciona como uma reação do organismo a algo instantâneo, logo após um
corte ou uma queda, por exemplo. Assim, a dor costuma ter um tempo determinado ou
se estender por uma média de até no máximo 3 meses. Ou seja, não há continuidade ou
regularidade.
Boa parte dos casos, estão associados a traumas ou doenças. O tratamento é
determinado conforme a origem do problema. Podem ser orientados pelo médico o uso
de medicações, massagens ou a aplicação de compressas quentes.
Em casos mais graves, uma intervenção mais invasiva pode ser necessária.
Já a dor crônica é considerada crônica quando os sintomas são regulares e prolongados

e, normalmente, ultrapassam o período de três meses de duração.
Muitas das dores estão relacionadas à doenças, no entanto, muitas vezes, não há
nenhuma causa detectável nos exames, sendo a própria dor, a doença em si, como no
caso de lombalgia, por exemplo.
O tratamento costuma ser feito de maneira prolongada, a fim de amenizar a dor crônica,
conforme a causa e quadro clínico do paciente. O tratamento com especialista irá variar
conforme a origem e sintomas da dor. No entanto, em alguns casos, podem ser
receitados analgésicos para controle da dor, ou antidepressivos, no caso da
permanência da dor afetar psicologicamente o paciente.
O tratamento da dor melhora o sofrimento físico e mental, embora a qualidade de vida

e a profilaxia de complicações. De acordo com o Ministério da Saúde a escala da
prescrição se exemplifica em dores graças com analgésicos periféricos +/- co-
analgésicos, dores moderadas com opióides fracos +/- AINEs + co-analgésicos, dores
fortes com opióides fortes +/- co-analgésicos, como por exemplo nas dores fracas é
usado dipirona ou acetaminofeno( parecetamol) ou aspirina ou outros anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs) sem interrupções, nas dores fracas já é usado
opióides de livre dispensação: atreveram (cloridrato de papevirina + dipirona sódica +
atropa beladona), dextrometofano(trimedal tosse, dose de 120 mg a 180 mg por dia;
loperamida (imodec) ou opiáceos sob prescrição médica como elixir paregórico( extrato
de papaver soomniferum). E também vitaminas B6 e B12(metadoxil, Alginac, Citoneurin,
rubranova), e nas dores fortes a morfina, petidina ou meperidina(dolantina, piperonal,
dolosas, demerol), fentanil, metadona.
A anamnese é uma entrevista com o paciente, estruturada que tem como objeto colher
informações acerca do mesmo, estabelecer com ele uma relação de confiança e apoio e
fornecer informações e orientações. É feito também o exame físico, existe o geral e o
específico, no geral é um exame físico completo com atenção especial para o exame
neurológico, destema musculoesquelético e estado mental promoverá diagnóstico
correto para estabelecer uma estratégia terapêutica, no específico uma série de dados
obtidos pela inspeção e palpação, somados às informações da história clínica
apresentada pelo paciente, com o foco votado para a queixa principal.
Na anamnese específica existem algumas perguntas que são feitas ao paciente, como
por exemplo, onde dói? Quando iniciou a dor? De qual forma apareceu? A dor é
contínua? Ou intermitente? Qual o período ela piora? A noite ou de dia? Como é sua
dor? Qual a intensidade da dor? Quais fatores aliviam a dor? Quais fatores pioram a dor?
A dor é acompanhada de mais algum sintoma? É uma dor que se espalha ou não?
A enfermagem tem importância na abordagem da dor como diagnóstico de

enfermagem (ação privativa do enfermeiro) é fundamental, pois vem somar na
qualidade do serviço proposto pela equipe, dando ênfase à uniformidade que o
diagnóstico de enfermagem propõe para as condutas a serem tomadas.
Diagnóstico da dor segundo o nanda mostra dor aguda relacionada a queimadura

evidenciado por comportamento de choro e dor crônica relacionada a fibromialgia
evidenciada por irritação e expressão facial de dor.
Opinião sobre aula dada:

Observação: não estava presente do dia da aula ministrada.
CHOQUE
É um estado e hipoperfusão tissular(órgãos) gerando uma disfunção celular e em casos
mais graves(descompensados) e morte. O sistema circulatório se torna incapaz de
atender às demandas metabólicas.
Os estágios do choque são:
• O choque compensado: O corpo tenta compensar a perfusão tecidual diminuída.

PA nos limites normais, fraqueza, ansiedade e inquietação (sintomas específicos
mudam de acordo com o tipo de choque).
• Choque descompensado: Também conhecido como progressivo, os mecanismos
compensatórios do organismo começa a falhar, gerando sofrimento dos órgãos,
logo o sangue deixa de ir para membros para priorizar os órgãos vitais,
rebaixamento do nível de consciência ou até inconsciência.
• Choque irreversível: Estágio final do choque, começa ater falência múltiplas de
órgão, e até a morte.
As causas são falha no mecanismo que bombeia o sangue, problemas nos vasos
sanguíneos, baixo nível de fluidos no corpo. São uns sintomas que antecedem o choque:
inquietude, as vezes ansiedade e temor; náuseas, lipotímias; astenia e sede intensa.
Já os sintomas gerais são:
• Hipotensão
• Taquicardia
• Pulso fino e taquicárdico
• Pele fria e pegajosa
• Sudorese abundante
• Mucosas descoradas e secas
• Palidez
• Resfriamento das extremidades
• Hipotermia
• Respiração superficial, rápida e irregular
• Sede
• Náuseas e vômitos
• Alterações neurossensoriais
• Cianose
Os tipos de choque são:
• Choque hipovolêmico
• Choque cardiogênico
• Choque neurogênico
• Choque anafilático Choque distributivo. Aumento do tônus (vasodilatação)
• Choque séptico
• Choque obstrutivo
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Se trata da redução da volemia(sangue e líquidos) é a forma mais comum de choque.
Causa: Pode ser causado por hemorragia, interna ou externa, ou então por
queimaduras.
Queimadura: Ocorre vasodilatação e permeabilidade vascular, plasma se estravaza para

lesões e pela pele estar queimada, o meio fica úmido, gerando vaporização dos líquidos
aumentando assim a hipovolemia.
Sintomas:
• Mal-estar (boca seca-desidratação)

• Palidez cutânea e mucosa descorada
• Perfusão periférica
• Confusão
Diagnóstico: Solicita-se hemograma, avalia-se hemoglobina e hematócrito, realiza-se

prova de líquidos (administração de volume -SFO, 9%), caso haja uma melhora no
quadro clínico indica choque hipovolêmico positivo.
Tratamento: Avaliar as causas do choque e seu respectivo estágio para selecionar o

melhor tratamento.
• Ringer lactado
• SFO,9%
• Coloídes
• Sangue (concentrado de hemácias e plaquetas)
• Monitorização
• Oxigenação
• Reestabelecer a circulação
Classificação do choque:
• Classe I: Perda volêmica menor que 750ml

• Classe II: Perda volêmica de 750 à 1500ml
• Classe III: Perda volêmica de 1500 à 2000ml
• Classe IV: Perda volêmica maior que 2000ml
O organismo aumenta a PA em busca de compensar essa hipovolemia, juntamente com

PC, porém depois ambos caem drasticamente (falha na compensação)
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Se trata do mau funcionamento da bomba cardíaca, o sangue não será bombeado
adequadamente devido uma falha cardíaca. Gera uma diminuição do débito cardíaco.
Causa: Pode ser derivado de uma isquemia cardíaca (infarto), insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), arritmias, anormalidades mecânicas (defeitos valvares), o choque
cardiogênico pode ser intensificado caso haja maus hábitos (tabagismo, sedentarismo).
Sintomas:
• Dispneia (não estar chegando O2 adequado nos tecidos).

• Fadiga (pela diminuição do débito cardíaco, e da perfusão periférica e perfusão
de órgãos inadequados).
• Sudorese
Diagnóstico: Realiza-se um eletrocardiograma (ECG) para avaliar o ritmo. Na realização

do exame físico nota-se oligúria, e alteração no padrão respiratório e cardíaco.
Tratamento: Avalia-se a causa do choque cardiogênico para que a mesma seja revertida.
As drogas vasoativas são medicações de primeira escolha, pois aumentam a força

contrátil. Arritmias letais e isquemia podem evoluir rapidamente para uma parada
cardio respiratória (PCR) necessitando assim de uma reanimação cardio pulmonar (RCP).
Drogas vasoativas: A primeira droga de escolha é a dopamina que manterá uma PA

adequada promovendo a perfusão tecidual. A noraepinefrina (vasoconstritor) deve ser
utilizado em casos de hipotensão severa.
Drogas que aumentam a FC e a resistência vascular sistêmica e a demanda de O2 podem

agravar o quadro em casos de isquemia evoluindo assim para uma arritmia cardíaca
letal. Em casos de isquemia, em alguns casos é necessário realizar uma angioplastia
(cateterismo) para reestabelecer o fluxo sanguíneo do músculo cardíaco.
CHOQUE OBSTRUTIVO
Se trata de uma obstrução na passagem de sangue (veias e artérias) ou um impedimento
na passagem daquele sangue.
Causa: O mais comum é um TEP (trombo embolismo pulmonar), tamponamento

pericárdico, pneumotórax. Em ambos os casos o sangue fluir pelo organismo.
• Tromboembolismo pulmonar: Obstrui uma artéria pulmonar causando uma

disfunção contrátil do ventrículo direito.
• Tromboembolismo pericárdico: Acúmulo de líquido no pericárdio, impedindo
que os ventrículos se encham e mande sangue para veias e artérias.
• Pneumotórax: O aumento de ar no espaço intrapleural, gerando uma redução
do volume pulmonar, colapso da veia cava, impedindo a passagem de sangue.
Sintomas: Os principais sintomas são a dispneia e dor torácica (pode confundir o choque
cardiogênico com o choque obstrutivo), pode causar também taquicardia e distensão
das veias jugulares (estase jugular).
Diagnóstico: Em caso de TEP, pode ser auscultado nos pulmões os sons característicos
de TEP, quando houver tamponamento pericárdico realiza-se raio-x , ressonância
magnética, ecocardiograma, e quando se tratar de pneumotórax realiza-se um raio-x.
Tratamento: avalia-se a causa do choque obstrutivo, em casos de TEP realizamos a

administração de drogas vasoativas (trombolíticos) que gera uma reperfusão, em casos
de tamponamento pericárdico realizamos a drenagem do líquido no pericárdio, quando
se tratar de um pneumotórax realiza-se uma punção no espaço intercostal para retirar
o ar entre as pleuras.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Se trata de uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio do fluxo
sanguíneo. O choque distributivo é uma inadequação do fornecimento e extração de O2
devido uma vasodilatação.
O choque distributivo é dividido em 3 tipos de choque:
• Choque neurogênico: Se trata da diminuição do tônus vascular (vasodilatação).

• Choque anafilático: Se trata de uma reação alérgica, gerando uma intensa
vasodilatação e perda da permeabilidade vascular.
• Choque séptico: Se trata de uma infecção sistêmica, causando uma produção de
endotoxinas gerando uma vasodilatação generalizada.
Cada tipo de choque distributivo necessita de avaliação pois os tratamentos são

diferentes e específicos.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Se trata de uma perda repentina dos sinais nervosos, deixando de inervar os músculos
do corpo e dos vasos sanguíneos, gerando a vasodilatação característica do choque
distributivo.
Causa: A principal causa do choque neurogênico são as lesões raquimedulares,

normalmente originado de traumas, porém um choque neurogênico pode ser originado
de um traumatismo crânio encefálico (TCE), ou pela realização da técnica incorreta da
anestesia peridual.
Sintomas: Os principais sintomas são diminuição da PA, vermelhidão, perfusão periférica

permanente, pele quente, a consciência está mantida, porém não apresenta reflexos, o
paciente se encontra bradicárdico.
Diagnóstico: O choque neurogênico pode ser diagnosticado através de aplicação da

escala de Glasgow e realização de uma tomografia computadorizada (TC) de cabeça e
coluna ou ressonância magnética (RM) de cabeça e coluna.
Tratamento: Por estar relacionado em quase todos os quadros a um trauma devemos

imobilizar o paciente com um colar cervical. Logo em seguida utilizamos as drogas
vasoativas, para diminuir a vasodilatação.
Atropina: aumenta os batimentos cardíacos para aumentar a perfusão/fluxo sanguíneo.
Epinefrina: regula a pressão arterial, pode ser administrado SFO, 9% por via endovenosa,
aumentando assim a volemia, regulando a pressão arterial. O uso de corticóides (AIES-
Anti-inflamatórios esteroidais) é indicado para previnir lesões neurológicas causada pelo
choque neurogênico.
Pode ser necessário realizar cirurgias para corrigir as causas do choque neurogênico, em
alguns casos pode haver sequelas, necessitando de fisioterapia .
CHOQUE SÉPTICO
Se trata de uma infecção generalizada, pacientes com infecção estão mais suscetíveis a
desenvolver o choque séptico que é quando a infecção local passa a ser sistêmica.
Causa: Derivado de uma infecção que pode ser causada por vírus, bactérias, fungos.
Alguns fatores deixam o paciente mais suscetível a um choque séptico, como: diabetes,
AIDS, leucemia, idade muito avançada ou RN.
Sintomas: Por ser uma infecção generalizada, afeta qualquer parte do organismo,
incluindo órgãos vitais, os principais sintomas são hipertermia, taquicardia, hipotensão,
confusão mental.
A vasodilatação derivada de um choque séptico ocorrerá pois o sistema imune produzi-

rá citocina para tratar a infecção, só que estás gerarão uma vasodilatação sistêmica pois
a infecção também é sistêmica.
Diagnóstico: Deve ser feito através da avaliação dos sistemas e realização de exame de
sangue que apresentará leucocitose, deve ser feito um raio-x de tórax para descartar
pneumonia e também exame de urina.
Tratamento: Por ser um quadro crítico o paciente entra no “protocolo de sepse” e

provavelmente será encaminhado para UTI. Serão administrados vasoconstritores para
aumentar a PA, e administra-se antibiótico para tratar a infecção impedindo quero
antígeno se desenvolva, oxigênio deve ser ofertado para que tecidos recebam a
quantidade adequada de O2.
O choque séptico é um quadro crítico, que se não tratado adequadamente evolui para
uma falência múltipla de órgãos.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Se trata de uma reação alérgica grave que surge em poucos minutos/segundos devido
o contato à uma substância que o indivíduo tenha alergia.
Causa: As causas podem ser variadas, mudando o indivíduo para indivíduo.

Normalmente temos causas mais comuns.
• Venenos: Abelha, marimbondo, vespa, etc.

• Medicamentos: Antibióticos, anestésicos, etc.
• Alimentos: Camarão, amendoim, canela, etc.
• Látex: Luvas, derivados de borracha, etc.
O choque anafilático só será desencadeado caso o indivíduo possua uma

hipersensibilidade à alguma substância.
Sintomas: Os sintomas mais comuns são o inchaço nos lábios, língua e garganta (edema
de glote), dispneia, sibilos, dificuldade para respirar, taquicardia, coceira e manchas
vermelhas na pele.
Ao entrar em contato com a substância que causa alergia as células de defesa

(mastócitos e basófilos) e anticorpos (imunoglobina E) desencadeiam os sintomas e
liberam a histamina que causa a vasodilatação sistêmica.
Diagnóstico: se trata em analisar os sintomas (imediatamente) e histórico de exposição

ao alergeno. Caso o indivíduo não tivesse ciência da sua hipersensibilidade devem ser
realizados plosagens de anticorpos IgE, testes de alergia e dosagem das moléculas
histamina e triptase no sangue.
Tratamento: O tratamento do choque anafilático é feito através de medicamentos

como:
• Vasoconstritores (epinefrina): diminui a vasodilatação

• Broncodilatadores: abertura das vias aéreas
• Anti-histamínico: reduz ou interrompe a reação alérgica
• Corticoide: reduz a inflamação
Após o choque anafilático deve se fazer acompanhamento com um alergologista para

evitar outros choques anafiláticos.
Opinião sobre a aula dada:
No dia da aula foram divididos grupos na sala, no qual cada grupo ficou responsável por
explicar sobre cada tipo de choque, no qual foi feito através de um mapa mental por
tema, e no final foi compartilhado com todos para ajudar na fixação do conteúdo.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
AVC: Acidente Vascular Cerebral são sinais súbitos e rapidamente evolutivos de déficit
neurológico focal ou global com duração maior que 24 horas ou levando a morte, sem
outra causa aparente que não a de origem vascular.
Existem 2 tipos, que são o AVCI que é o acidente vascular cerebral isquêmico, que são
83% dos casos e o AVCH que é o acidente vascular cerebral hemorrágico que causam
17% dos casos. Dentro do AVCI 32% são embólicos, 20% arterotrombótico (pequenos
vasos), 32% arterotrombótico (grandes vasos). Já no AVCH 10% são de hemorragia
intraparenquimatosa e 7% de hemorragia subaracnóidea.
Muito parecido com o AVC, existe o AIT que é o ataque isquêmico transitório, a diferença
para o AVC é que no AIT os sintomas e sequelas são passageiros e somem de forma
rápida, em média 24 horas, ele pode ser um sinal de um AVC futuro e é tratado com
anticoagulante.
O AVCI é uma oclusão parcial ou total de um vaso sanguíneo cerebral que irriga
determinada região encefálica, resultante de trombose cerebral ou embólica. Já o AVCH
ocorre devido a ruptura de um vaso sanguíneo com consequente sangramento para a
superfície de encéfalo ou para dentro do parênquima encefálico.
As principais causas são alterações ateroscleroticas dos vasos cerebrais, desidratação,

anemia falciforme, cardiopatias, estenose carotidea, aneurisma e coagulopatias, e
existem também alguns fatores de risco como colesterol elevado, obesidade e
sedentarismo, tabagismo e etilismo, diabetes e hipertensão e uso de drogas.
Entre os principais sintomas estão afasia, distúrbios visuais, hemiplegia (quando paralisa
uma parte do corpo) e alterações sensoriais. Além dos sintomas existem as
manifestações clínicas que variam conforme a área cerebral afetada, ocasionalmente
geralmente sintomas múltiplos;
• Cefaléia súbita e de forte intensidade. Em 50% acompanhada de perda

momentânea da consciência. Frequentemente e também acompanhada de
hipertensão arterial;
• Paresia, plegia de um ou mais segmentos e/ou facial. Hemiplegia, hemiparesia,
hipotonia;
• Alteração da marcha, incoordenação, queda da própria altura, afasia sensitiva,
motora ou mista;
• Perda da visão ou parte do campo visual;
• Vertigem, disfagia, afasia;
• Vômitos, crise convulsiva, tô tira e fadiga;
• Perda da sensibilidade superficial, tátil, térmica e dolosa.
Para reduzi o risco de AVC é importante controlar a pressão arterial, com medidas
regulares, tomar as medicações corretamente, reduzir o nível de colesterol, fazer
exercícios físicos com regularidade, se manter com o peso saudável, não fumar nem
beber, manter o nível de açúcar no sangue sob controle, aprender a controlar o estresse
e procurar o serviço de saúde periodicamente.
Dentre algumas observações sobre o AVC está que se paralisou o lado esquerdo, é
porque foi atingido o lado direito é assim você é versa, o AVC é súbito, nem todo AVCH
é cirúrgico, depende do local que acontece, a única parte do cérebro que não tem vaso
é o crânio (osso), único lugar que não tem AVCH, a tomografia indicada é a sem contraste
por ser mais rápida, feita em até 20 minutos. Na tomografia se estiver esbranquiçada o
AVC é hemorrágico, caso esteja escuro ele é isquêmico.
No atendimento de um caso de AVC é de estrema importância agir com rapidez, assim

que o paciente chega é necessário monitorizar, fazer a oxigenação se necessário, acesso
venoso e o exame físico, avaliar o nível de consciência, verificar a pressão arterial e fazer
a ausculta cardíaca e pulmonar, e é importante também utilizar a escala de NIHSS para
avaliar os déficits neurológicos relacionados com o AVC.
O tratamento é feito com o uso de anticoagulantes, medicamentos como tPA

(anticoagulante) pode minimizar danos cerebrais. Outros tratamentos concentram-se
em limitar complicações e prevenir mais acidentes vasculares cerebrais.
O medicamento alteplase exige alguns critérios para onusto dele, que são;
• Idade > 18 anos;

• Diagnóstico clínico de AVCI;
• Início dos sintomas com menos de 4 horas e meia. Se sintomas notados ao
acordar, considerar como início o último horário em que estava acordado e
assintomático;
• Ausência de alterações precoces ao C+ de entrada acometendo área > 1/3 do
território de ACM ou sangramento;
• ASPEC+S>7
• AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
• NIHSS>4, exceto afasia, considerar caso a caso.
Obs: Se NIHSS >=22 e idade >= 80 anos, considerar o caso.
E também existe os critérios de exclusão para o alteplase, que são:
• Melhora clínica completa;

• História conhecida de hemorragia intracraniana;
• PAS sustentada > 185mmhg ou PAD sustentada > 110 mmhg;
• Hemorragia gastrointestinal ou genito urinária nos últimos 21 dias, varizes de
esôfago.
• TIPs alargados ou TP prolongado (>15 segundos)
• Uso de anticoagulantes orais com (NR > 17)
• Contagem de plaquetas < 100.000
• Glicose sérica < 50 mg/dl ou 400mg/dl
No dia da aula foram divididos grupos para a resolução de uma caso clínico,
no qual pedia para informar o que nos perguntaríamos aos familiares, os
pacientes que são elegíveis para a trombólise que é a administração da
medicação alteplase e também para produzirmos um fluxograma do
protocolo de atendimento ao paciente.
Suporte básico de vida
No suporte básico de vida a primeira ação a ser feita deve-se observar a cena para ver
se o ambiente é seguro, após isso ver reatividade do paciente, verificar o pulso por 10
segundos e expansividade torácica. Quem tem pulso tem pressão arterial, ou seja não
tem parada. Apesar dos avanços recentes, menos de 40% dos adultos recebem RCP
iniciada por leigos e menos de 12% têm um DEA aplicado antes da chegada do SME.
Durante é sempre bom chamar alguém para te ajudar, por ser algo perigoso e você não
pode ser outra vítima nesse momento. O primeiro passo após confirmar que o paciente
parou, é iniciar as compressões, abrir as vias aéreas e fazer a ventilação caso seja
possível.
Na Parada Cardio Respiratória Intra Hospitalar o protocolo é o seguinte:
Já na Parada Cardio Respiratória Extra Hospitalar o protocolo é parecido:
Para iniciar uma manobra de reanimação, precisa de uma rápida identificação da PCR,
assim que confirmado se inicia a sequência CAB (compressão, abrir vias aéreas e
breathing(respiração/ventilação)), seguidas de 30 compressões e 2 ventilações, a
velocidade das compressões recomendadas são de 100 a 120 por minuto, fazendo tudo
isso corretamente melhora a perfusão miocárdica e cerebral. Um ciclo de compressão
dura 2 minutos.
Na compressão é necessário comprimir o tórax de forma a realizar uma pressão
intratorácica que faça o coração bombear sangue para órgãos vivos, as compressões
torácicas são realizadas sobre o terço inferior do esterno, a profundidade das
compressões torácicas precisam ser de pelo menos 2 polegadas (5cm), mas não superior
q 2,4 polegadas (6cm). Caso o paciente esteja em posição pronada sem uma via aérea
invasiva instalada, recomenda-se reposiciona-ló rapidamente em posição supina. Caso
não dê para reposiciona-lo, o ponto de referência para posicionamento das mãos segue
a projeção do mesmo lugar das compressões torácicas (T7-10), na região
intrerescapular.
Em bebês as compressões são 30 e 2 ventilações caso seja apenas um socorrista, caso

sejam 2 ou mais são 15 compressões e 2 ventilações.
Para abrir as vias aéreas precisa manter sempre as vias permeáveis para a passagem do
ar, e averiguar se existe a presença de corpo estranho impedindo a respiração. Para abrir
as vias aéreas existem duas formas, a chin lift e a jaw thruist, na chin lift é usada quando
não se tem nenhum trauma e a jaw thruist é usado quando se existe um trauma.
Na respiração é preciso administrar 1 ventilação a cada 6 segundos (10 por minuto),

enquanto são aplicadas as compressões torácicas continuas (com ou sem via aérea
avançada, o volume de cada ventilação de resgate deve ser suficiente para produzir uma
elevação torácica visível.
O DEA é o desfibrilador externo automático, que vai ajudar na reanimação em uma

parada Cardio Respiratória Intra Hospitalar, é preciso ligar-não sincronizar, o comando
“afastar” é anunciado e o paciente é chocado com segurança, reassumir as compressões
torácicas e a ventilação imediatamente após o choque, a desfibrilação retardada > 10-
12 minutos tem probabilidade próxima de zero de sobrevivência, a desfibrilação precoce
salva vidas.
É importante saber que nem todas as paradas cardio respiratórias são chocáveis, isso
depende do ritmo cardíaco apresentado, quando se coloca o DEA, ele indica quando o
ritmo é chocavel ou não. Os ritmos chocáveis são a taquicardia ventricular e fibrilação
ventricular, já os ritmos não chocáveis são a atividade elétrica sem pulso e assistolia, em
caso do ritmo não chocavel continua as compressões à espera da assistência para
continuar o ciclo com a ajuda do ciclo de medicamentos.
Em um caso extra hospitalar é importante verificar o protocolo de linha reta antes de

iniciar o protocolo de parada, para verificar se o paciente realmente parou.
Ritmos chocáveis: São eles: Fibrilação ventricular (FV) e Taquicardia ventricular sem
pulso (TVsp), sendo ambas tratadas da mesma forma na PCR:
1. RCP de alta qualidade

2. Administração de vasopressores e antiarrítmicos
3. Desfibrilação
Ritmos não chocáveis: São eles: Atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia.
Atividade elétrica sem pulso (AESP)
Definida pela ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca

organizada. Várias são as causas para essa atividade cardíaca, sendo a conduta feita de
acordo com a etiologia identificada.
Possíveis causas: Os 5 H’s
1. Hipo/ hipercalemia
2. Hipóxia
3. Hipovolemia
4. Hipotermia
5. H+ (acidose)
Possíveis causas: Os 5 T’s
1. Tóxicos
2. Tamonamento cardíaco
3. Trombose coronariana
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Tensão pulmonar (pneumotórax)
Assistolia
A assistolia compreende na total ausência de atividade elétrica no miocárdio, podendo

refletir o estágio final de uma PCR não tratada ou refratária.
Ao se deparar com um paciente em assistolia você deve:
1. Seguir com o “protocolo da linha reta” para, de fato, confirmar a ausência total
de ritmo:
2. Checar cabos e conexões;
3. Aumentar o ganho;
4. Mudar a derivação;
5. Se assistolia confirmada, prosseguir com o protocolo de RCP de qualidade e
drogas.
Na aula ministrada foi mostrado após o assunto dado 2 casos de parada, no qual
teríamos que indicar o protocolo para cada um, foi um casa Intra hospitalar e um caso
extra hospitalar no qual informamos o passo a passo de casa situação para a melhora
do paciente.
Suporte Avançado de Vida
O Suporte Avançado de Vida (SAV) é a segunda etapa do conjunto de habilidades e
conhecimentos envolvidos no tratamento do paciente com parada cardiorrespiratória
(PCR).
O SAV envolve:
• Ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade.

• Desfibrilação.
• Dispositivos de via aérea avançada e oxigênio.
• Acesso venoso e drogas.
• Dispositivos de compressão mecânica.
• Dispositivos de oxigenação por membrana extracorpórea.
A parada cardiorrespiratória pode ser dividida em três fases:
1. Fase elétrica: essa fase compreende o período inicial (de 3 a 4 minutos) da PCR,
na sua grande maioria apresenta-se como fibrilação ventricular (FV). Aqui, faz-se
necessário desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade.
2. Fase hemodinâmica: essa fase vai de 4 a 10 minutos após a PCR. Compreende à
depleção dos substratos para um metabolismo adequado, sendo a desfibrilação
e a RCP de alta qualidade ainda críticas para esses pacientes.
3. Fase metabólica: fase após os 10 minutos de PCR, em que há acidose e disfunção
celular graves. Aqui, faz-se necessário cuidados pós parada, bem como, caso não
ocorra volta da circulação espontânea, as chances de sobrevivência do paciente
caem e ele geralmente não sobrevive.
O diagnóstico da PCR é firmado quando se tem o conjunto das seguintes características:
1. Paciente não responsivo.

2. Paciente sem pulso central palpável.
Quando identificada, inicialmente, deve-se partir para o suporte básico de vida.
Disposição da equipe
A equipe envolvida na PCR deve ser liderada por um médico e deve ser capaz de
monitorizar constantemente a eficácia e resposta do paciente às intervenções
terapêuticas realizadas. Para isso, faz-se necessário organização e treinamento
adequados da equipe, visto que a PCR é uma emergência médica extrema, precisando
que a equipe esteja completamente preparada e familiarizada com os equipamentos e
protocolos a serem seguidos.
O estabelecimento de uma via aérea avançada não é prioridade na fase inicial de

atendimento à PCR, visto que dados da literatura mostram que em torno de 25% de
todas as interrupções nas compressões torácicas são devidas à colocação de uma via
aérea avançada.
Assim, a única indicação absoluta para intubação de um paciente durante a PCR é ter
uma ventilação ineficiente com a bolsa-válvula-máscara. Mesmo assim, não se deve
interromper a realização das compressões torácicas.
Após estabelecida a via aérea avançada, as compressões torácicas devem ser realizadas
initerruptamente, e as ventilações entregues por 1 segundo, com um terço do volume
do Ambu, ligado a fonte de oxigênio a 15 L/min, a cada 6 segundos.
O acesso venoso se faz necessário em caso de necessidade de administração de

medicações e volume para reverter as possíveis causas da PCR. Assim, após a infusão da
medicação pelo AVP, realizar flush com 20 mL de soro fisiológico 0,9% e sempre elevar
o membro.
Acesso venoso central (AVC)
Não é recomendado ser feito de rotina nos casos PCR.
Acesso intraósseo
Kits de acesso intraósseo para rápida infusão de volume e vasopressores tem se tornado
cada vez mais disponíveis e são excelentes alternativas ao AVP e substituem o AVC na
PCR.
Acesso arterial
A sua principal finalidade é monitorar a pressão arterial diastólica e titular os esforços

da ressuscitação. Entretanto, para que seja canulada a artéria femoral durante a PCR é
necessária uma equipe qualificada e guiada por ultrassom.
Medicações
Epinefrina ou adrenalina
Cada minuto de PCR sem a administração de vasopressores parece diminuir em 4% a

chance de circulação espontânea (RCE), sendo a dose recomendada pela American
Heart Association(AHA) de 1 mg, endovenoso, a cada 3 a 5 minutos. Em ritmos chocáveis
é utilizada após segundo choque sem sucesso.
Vasopressina
A vasopressina havia sido incluída em diretrizes anteriores como alternativa à primeira

ou segunda dose de epinefrina. Porém, não apresentou benefício, quando comparada à
epinefrina, em relação à RCE e sobrevivência a alta hospitalar, além de ser uma droga
com um custo maior. A combinação de epinefrina com vasopressina também não se
mostrou benéfica comparada à epinefrina isolada.
Corticosteroides
Sabe-se que os níveis de Cortisol são baixos durante a PCR e após. Alguns estudos
mostraram benefício em associar epinefrina-corticoide-vasopressina (ECV). Entretanto,
os dados ainda são conflitantes e insuficientes para que seja recomendado ou não o uso
de corticosteroide de forma isolada.
Amiodarona
Seu uso é reservado para os casos de Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular

sem pulso após falha da desfibrilação e após o uso da Adrenalina. O seu uso visa auxiliar
a desfibrilação a restaurar o ritmo de perfusão do coração de forma organizada.
Deve ser usada na dose de 300 mg endovenosa, em bolus, seguida por 150 mg, se
necessário. A PCR é a única situação em que se faz amiodarona em bolus.
Lidocaína
A Lidocaína é considerada pela AHA uma droga de segunda linha, devendo ser usada
somente na indisponibilidade da Amiodarona.
Dose: 1 a 1,5 mg/kg EV na primeira dose ou aproximadamente 3 a 5 mL EV em um

paciente de 70 kg com lidocaína a 20%. A segunda dose é de 0,5 a 0,75 mg/kg.
Magnésio
Nos casos de TV polimórfica, o uso intramuscular de Magnésio se mostrou eficaz. Assim,

nos casos em que a TV polimórfica é sustentada é indicada a desfibrilação, seguida de
um bolus de 1 a 2 g IV de sulfato de magnésio em 10 mL de soro glicosado 5%
administrado em 1 minuto.
Bicarbonato de sódio
Não é usado de rotina, sendo seu uso recomendado nos casos de PCR por hipercalemia,
acidose metabólica ou intoxicação por antidepressivos tricíclicos.
Monitorização
Parâmetros fisiológicos são utilizados com a finalidade de melhorar os resultados da

PCR, torná-la mais eficiente, bem como guiar a terapia venosa e detectar RCE.
Alguns desses parâmetros são:
• Dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2)

• Pressão de perfusão coronariana (PPC)
• Pressão arterial diastólica (PAD)
Algoritmo de PCR no adulto
A aula foi ministrada no laboratório de competências da faculdade, no qual foi dividido
em 4 grupos para a realização de uma prática realista, no qual o intuito era fazer o
protocolo de acordo com cada especificidade do paciente, patologias, necessidades,
ciclo medicamentoso e o ciclo da pcr para consegu salvar o paciente, infelizmente minha
equipe não conseguiu salvar o paciente.
Crise Convulsiva
São episódios de atividade motora, sensorial, psíquica anormal (ou combinação destes),
decorrente da descarga súbita e excessiva a partir dos neurônios cerebrais. Em geral, são súbitas
e transitórias.
Ataque não recorrente (isolado) é aquela que pode ocorrer durante um quadro febril, ou após
um traumatismo cefálico (crise convulsiva).
Epilepsia é um distúrbio elétrico (arritmia) nas células nervosas emitindo descargas elétricas
anormais, excessivas, recorrentes e descontroladas. Caracteriza-se por ataques breves e súbitos
de alteração na consciência, atividade motora, fenômenos sensoriais ou comportamento
inadequado.
Existe a crise parcial e a crise generalizada, e a diferença entre elas é o tipo de descarga elétrica
excessiva no cérebro. Quando a descarga elétrica está limitada só a uma área cerebral, diz-se
que a crise é parcial, se está em todo o cérebro é generalizada.
Na classificação das convulsões existem as crises parciais simples que ocorrem fenômenos
motores, sensoriais ou psicomotores sem perda de consciência. Os ataques focais podem
primeiramente afetar a área da mão e face, posteriormente difundir-se pelo corpo envolvendo
um braço e algumas vezes na perna. Algumas convulsões parciais começam com o levantamento
do braço e rotação da cabeça para a frente da parte em movimento.
Já nas convulsões parciais complexas, o paciente perde o contato com os arredores durante 1 a
2 minutos. Primeiramente, o paciente apresenta olhos fixos, realiza movimentos automáticos
sem qualquer propósito, emite sons ininteligíveis, sem entender o que é dito e resiste aos
cuidados gerais. A confusão mental ou perda de memória persiste ainda por outros 1 a 2 minutos
após o término da ação dos componentes motores do ataque.
Nas convulsões generalizadas ocorre perda de consciência e de função motora desde o início.
Estes ataques frequentemente possuíam uma causa genética ou metabólica. Perda de
consciência e queda, seguidas de contração dos músculos das extremidades, tronco e cabeça. A
incontinência fecal e urinária pode ocorrer. Depois de 1 a 2 minutos há diminuição dos
movimentos convulsivos, podendo entrar em coma profundo com hipoventilação (
principalmente abdominal). Cefaleia e dor muscular.
As principais causas das convulsões estão relacionados com defeitos cerebrais congênitas ou
adquiridos, distúrbios metabólicos (hiper e hipoglicemia, hipocalemia, hipercalemia, edema
cerebral, hiperpirexia, hipóxia cerebral, infecções cerebrais, lesões cerebrais expansivas (CA,
hemorragias), traumatismo e uso de drogas.
O diagnóstico é feito através de avaliação clínica- anamnese e exame físico neurológico;

determinar o tipo de convulsão, frequência e gravidade e fatores que as precipitam; exames
bioquímicos, hematológicos e sorológicos; tomografia computadorizada e ressonância
magnética, eletroencefalograma que auxilia na classificação do tipo de convulsão e podem se
apresentar normal ou anormal.
O tratamento agudo de crises epiléticas é feito com terapia farmacológica que serve para o
controle e não a cura, com benzodiazepínicos, os principais medicamentos são diazepam,
lorazepam, midazolam, clonazepam etc. As vias de administração da endovenosa,
intramuscular, via oral e retal. Alguns efeitos colaterais são fadiga, sonolência, ataxia, distúrbio
de comportamento, diplopia, hipotonia e hipersecreções salivar.
Durante o atendimento de urgência, é importante que proteja a cabeça do paciente e

extremidades; mantenha em posição lateral e vias aéreas prévias; mantenha o paciente calmo
e em ambiente seguro; avaliar responsividade.
É importante não impedir os movimentos do paciente, apenas certifique-se que nada ao seu
redor irá machuca-lo; nunca colocar a mão dentro da boca da vítima, as contrações musculares
durante a crise convulsiva são muito fortes e inconscientemente a pessoa poderá mordê-lo e
nunca jogue água no rosto da vítima.
Nem toda crise convulsiva, ao contrário do que muitos pacientes acreditam, é sintoma
de epilepsia. Outros fatores como febre alta, tumor cerebral, hipoglicemia, acidente vascular
cerebral (AVC), meningite, intoxicação, traumatismo crânioencefálico, reações adversas a
medicamentos e abuso de drogas ou álcool podem ocasionar uma crise.
A convulsão só caracteriza um quadro de epilepsia caso se repita por mais de duas vezes. Essa
doença é um distúrbio neurológico crônico que afeta pessoas de todas as idades. A estimativa
da OMS é que 50 milhões de pessoas em todo o mundo tenham a doença. A crise acontece
quando há uma falha nos impulsos elétricos do cérebro.
Quando um tumor ou uma lesão cerebral é responsável pelos episódios convulsivos dá-se o
nome de epilepsia sintomática ou secundária. Entretanto, o tipo mais comum – que afeta seis
em cada dez pessoas com o problema – é a chamada idiopática, quando os motivos que levam
à crise são desconhecidos.
As crises epilépticas podem ser parciais (focais) ou generalizadas. A primeira é provocada por
alterações em qualquer parte do cérebro e, por isso, pode apresentar sintomas diversos, que
vão desde o formigamento ou náusea até ouvir barulhos estranhos ou sentir cheiros diferentes.
As crises parciais podem, em sua evolução, ter generalização. Nesse caso, definem-se as crises
secundariamente generalizadas.
A crise generalizada é a mais conhecida da população e envolve todo o cérebro e os sintomas
são a inconsciência e as contrações musculares involuntárias e bruscas.
“Essa distinção é muito importante, porque as drogas antiepilépticas usadas para tratar crises
focais e crises generalizadas normalmente são diferentes. No caso de uma crise
secundariamente generalizada, a escolha deve ser por uma droga para tratar crises focais, uma
vez que a crise efetivamente começa focal, e só depois se torna generalizada”, explica Dr. Luis
Otávio Caboclo.
A epilepsia aumenta em até três vezes o risco de morte prematura. Esse aumento deve-se a uma
série de fatores, incluindo complicações de crises prolongadas, coexistência de doenças
associadas e acidentes relacionados às crises (como afogamento, por exemplo). “E, ainda,
devido a uma condição denominada Sudep (do inglês “sudden unexplained death in epilepsy
patients” – morte súbita não explicada em pessoas com epilepsia) que, como o nome já diz,
define situações de morte súbita em pacientes com epilepsia, aparentemente não ligada à
ocorrência de crises”, esclarece o neurologista.
Vida normal
Não há cura para epilepsia. Por isso, o objetivo do tratamento é evitar a ocorrência de crises.
Para tal, é importante reconhecer a condição e saber que, com a medicação adequada, 70% das
pessoas terão vida normal.
Para a parcela que não responde aos tratamentos disponíveis atualmente, a ciência tem
apresentado boas esperanças com o avanço na busca por alternativas. Novos medicamentos
estão em teste e há também a investigação de outras linhas de procedimento, como dieta
específica e a neuromodulação do cérebro, como soluções possíveis para o problema.
Edema Agudo de Pulmão
O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais dos
pulmões, que se difunde para os alvéolos. Pode ser classificado, de acordo com a sua origem,
em cardiogênico ou não cardiogênico. O edema pulmonar cardiogênico é um evento agudo, que
resulta de insuficiência ventricular esquerda. Com o aumento da resistência ao enchimento
ventricular esquerdo, ocorre refluxo de sangue na circulação pulmonar. O cliente desenvolve
rapidamente edema pulmonar, algumas vezes denominado edema pulmonar flash, devido à
sobrecarga de volume sanguíneo nos pulmões. O edema pulmonar também pode ser causado
por distúrbios não cardíacos, tais como insuficiência renal e outras condições que provocam
retenção hídrica no corpo. O edema pulmonar não cardiogênico também ocorre em
consequência de lesão do revestimento dos capilares pulmonares, devido a uma lesão direta
dos pulmões (p. ex., traumatismo torácico, aspiração, inalação de fumaça), lesão hematogênica
(p. ex., sepse, pancreatite, múltiplas transfusões, derivação cardiopulmonar) ou lesão com
elevação da pressão hidrostática. A fisiopatologia assemelha-se àquela observada na
insuficiência cardíaca (IC), em que o ventrículo esquerdo é incapaz de processar a sobrecarga de
volume, com consequente aumento do volume sanguíneo e elevação da pressão no átrio
esquerdo. A rápida elevação da pressão atrial resulta em aumento agudo da pressão venosa
pulmonar, que produz elevação da pressão hidrostática, forçando a saída de líquido dos
capilares pulmonares para dentro dos espaços intersticiais e alvéolos. A drenagem linfática do
excesso de líquido é ineficaz.
O paciente com Edema agudo de pulmão apresenta:

• Em consequência da oxigenação cerebral diminuída, o cliente torna-se cada vez mais
agitado e ansioso
• Em associação ao início súbito de dispneia e sensação de sufocação, as mãos do cliente
ficam frias e úmidas, os leitos ungueais tornam-se cianóticos (azulados).
e a pele adquire uma coloração cinzenta
• O pulso é fraco e rápido, e as veias do pescoço estão distendidas
• Pode ocorrer tosse incessante, com produção de quantidades crescentes de escarro
espumoso
• Com a progressão do edema pulmonar, a ansiedade e a inquietação do cliente
aumentam; o cliente torna-se confuso e, em seguida, torporoso
A respiração é rápida, ruidosa e de ressonância úmida; a saturação de oxigênio do
cliente está significativamente diminuída
• O cliente, quase sufocado pelo líquido espumoso e tingido de sangue que preenche os
alvéolos, está literalmente se afogando nas secreções. A situação exige medida de
emergência
O diagnóstico do EAP é baseado em uma combinação de sintomas, exame físico e testes de

diagnóstico, como radiografias de tórax, exames de sangue e oximetria de pulso.
O tratamento do EAP é geralmente feito em um ambiente hospitalar e pode incluir oxigênio
suplementar, medicamentos diuréticos, medicações para melhorar a função cardíaca,
monitoramento dos sinais vitais, restrição de sal na dieta e, em casos graves, ventilação
mecânica.
A prevenção do EAP inclui o controle adequado de doenças cardíacas subjacentes, manutenção
de um peso saudável, limitação da ingestão de álcool e tabagismo e evitar atividades de alto
risco, como subir para altitudes elevadas.
A aula foi ministrada em sala com a apresentação de 1 caso clínico sobre uma crise convulsiva,
no qual foi resolvido de forma dinâmica com perguntas na sala, no caso clínico foi abordado as
condutas em uma crise convulsiva, o que não se deve fazer durante a crise e quais as
características clínicas do paciente.
Prova
Opinião da aula:
Foi realizada a primeira prova do semestre
Questionário estruturante
1. O que é o Sistema de Comando de Incidentes (SCI) e como se organiza?
O SCI, Sistema de Comando de Incidentes é uma ferramenta de gerenciamento de incidentes

padronizada, para todos os tipos de sinistros, que permite a seu usuário adotarem uma estrutura
organizacional integrada para suprir as complexidades e demandas de incidentes únicos ou
múltiplos, independente das barreiras jurisdicionais.
Oito passos a seguir se você é o primeiro a chegar à cena com capacidade operacional 1-
Informar à sua base de sua chegada à zona de impacto
2- Assumir e estabelecer o Posto de Comando
3- Avaliar a situação
4- Estabelecer um perímetro de Segurança
5- Estabelecer seus objetivos
6- Determinar as estratégias
7- Determinar a necessidade de recursos e possíveis instalações 8- Preparar as informações para

transferir o comando.
Ao estabelecer o Posto de Comando, assegure-se que este tenha: - Segurança e visibilidade;
- Facilidades de acesso e circulação;
- Disponibilidade de comunicações;
- Lugar distante da cena, do ruído e da confusão; - Capacidade de expansão física.
Aspectos a considerar ao avaliar a situação: 1- Qual é a natureza do incidente?
2- O que ocorreu?
3- Quais ameaças estão presentes?
4- Qual o tamanho da área afetada?
5- Como poderia evoluir?
6- Como seria possível isolar a área?
7- Quais seriam os lugares mais adequados para PC, E e ACV?

8- Quais são as rotas de acesso e de saída mais seguras para permitir o fluxo de pessoal e do
equipamento?
9- Quais são as capacidades presentes e futuras, em termos de recursos e organização?
Ao estabelecer um perímetro de segurança devem ser considerados os seguintes aspectos: -

Tipo de Incidente;
- Tamanho da área afetada;
- Topografia;
- Localização do incidente em relação à via de acesso e áreas disponíveis ao redor;
- Áreas sujeitas a desmoronamentos, explosões potenciais, queda de escombros, cabos

elétricos;
- Condições atmosféricas;
- Possível entrada e saída de veículos;
- Coordenar a função de isolamento perimetral com o organismo de segurança correspondente;
- Solicitar ao organismo de segurança correspondente a retirada de todas as pessoas que se

encontrem na zona de impacto, exceto o pessoal de resposta autorizado.
Ao transferir o comando considerar os seguintes aspectos: - Estado do incidente;
- Situação atual de segurança;
- Objetivos e prioridades;
- Organização atual;
- Designação de recursos;
- Recursos solicitados e a caminho; - Instalações estabelecidas;
- Plano de comunicações;
- Provável evolução;
- Informar à central de comunicações e ao pessoal em operação quem é o novo Comandante.
2. O que é o COE-Saúde, para que serve e como deve ser organizado?
O Centro de Operações de Emergência em Saúde (Coe) é uma estrutura organizacional que tem
como objetivo promover a resposta coordenada por meio da articulação e da integração dos
atores envolvidos, sendo responsável pela coordenação das ações de resposta às emergências
em saúde pública, incluindo a mobilização de recursos para o restabelecimento dos serviços de
saúde e a articulação da informação entre as três esferas de gestão do SUS, é responsável ainda
por identificar a necessidade do envio de missão exploratória da FN- SUS5.
No Coes realizam-se o planejamento, a organização, a coordenação, a avaliação e o controle das
atividades de resposta a um evento. A sua estruturação tem como premissa o Sistema de
Comando de Operações (SCO) que permite a organização da atuação sob um comando unificado
a partir de um enfoque sistemático, para a unificação de grupos heterogêneos e o
desenvolvimento de ações multisetoriais, necessárias para a gestão de uma situação de
emergência. Ele é o centro nevrálgico da gestão de uma emergência de massa ou de um
desastre, encontram-se aí os mais altos níveis de decisão, onde se faz um monitoramento
cuidadoso da evolução dos efeitos produzidos por um desastre e se definem as ações
necessárias para dar resposta efetiva e oportuna às necessidades derivadas da emergência.
O COE é de caráter multidisciplinar e multissetorial, e participam dele os níveis políticos de

diversos setores governamentais (nacional, estadual e municipal) e não governamentais, bem
como técnicos de diversas formações disciplinares.
Além de um COE intersetorial, pode haver COEs setoriais, como, por exemplo, o COE do setor
saúde (COE-Saúde); contudo, seu funcionamento deve estar integrado e coordenado com o COE
intersetorial. Além do COE nacional, podem existir COEs estaduais e municipais.
Na fase de preparação, a organização de um COE deve levar em conta os seguintes aspectos:
- Localização: Fisicamente, o COE deve estar localizado em um ambiente edificado para esse
propósito ou em alguma das dependências de governo, de fácil acessibilidade, preferivelmente
longe de lugares lotados.
- Segurança:O edifício deve ser estruturalmente seguro e contar com mecanismos de segurança
para a restrição de acesso ao pessoal não autorizado.
- Ambientes: Um COE medianamente complexo dispõe de ambientes específicos para a sala de

situação, a sala de imprensa, a sala de reuniões e o centro de comando.
- Equipamento: O COE deve estar dotado de mobiliário, equipes de comunicação, rede de

sistema computadorizado, monitores, telas de projeção, pacotes de base de dados, diretórios e
outros elementos essenciais.
- Sistemas Alternativos: Comunicação, água, energia elétrica.
- Logística: Abastecimento, alimentação, transporte, espaços de descanso, primeiros socorros.
O funcionamento do COE não é efetivo se não se alimenta de um fluxo de informações que

provêm de diferentes instituições e atores que se encontram no local do desastre.
As informações que chegam ao COE devem passar por um processo de análise que oriente de
maneira pertinente a tomada de decisões. O processamento e a análise das informações são
realizados na sala de situação, que é um ambiente dedicado exclusivamente ao manejo da

informação.
Suas principais funções são:
-Coleta e monitoramento de informações provenientes de fontes diretas, assim como dos meios
de comunicação social;
-Processamento e análise da informação;
-Preparação dos informes gráficos, estatísticas, tendências, narrativas;
-Preparação de material, como insumo para os boletins informativos oficiais.
Para o cumprimento dessas funções a sala de situação deve estar apropriadamente organizada
e equipada com:
-Pessoal: pessoal técnico multidisciplinar e um técnico em sistemas;
-Equipamento: computadores, Internet, TV, telefone fax, rádios, pacotes de informação, base
de dados, material de escritório etc.;
-Fontes alternativas de energia elétrica, água, comunicação.
-A sala de situação pode funcionar no mesmo edifício onde funciona o COE, se as facilidades o
permitem, ou oferecer informação ao COE via Internet.
3. Considerando o método START, como deve ser avaliado os parâmetros adotados pelo
método?
O START (Simple Triage And Rapid Treatment; Triagem Simples e Tratamento Rápido) é o
método de triagem mais utilizado ao redor do mundo (G.Super et al,. 1994). É um método
simples, rápido e sistematizado que se baseia na capacidade de andar, avaliação da respiração,
circulação e nível de consciência. Utilizando esses parâmetros as vítimas são divididas em quatro
prioridades de atendimento, representadas através das cores vermelha, amarela, verde e preta.
Utilizando-se o método START, a avaliação das vítimas dá-se na seguinte ordem. A capacidade
de andar é primeiramente avaliada. Aquele que é capaz de andar é classificado com verde, já
aquele que não é capaz verifica-se a respiração. Se a vítima não respira, verifica-se a presença
de corpos estranhos que podem estar causando obstrução da via aérea. Alinha-se a cabeça
cuidando da coluna cervical. Se após esse procedimento a vítima não iniciar esforços
respiratórios, classifica-a como preta ou cinza. Se após manobras de abertura de vias aéreas
como a tração da mandíbula o paciente apresentar movimentos respiratórios classifica-se a
vítima como vermelha. Se, ao primeiro contato, a vítima respira em uma frequência maior do
que trinta incursões respiratórias por minuto, classifica-se como vermelha. Vítimas com
frequência respiratória menor do que trinta incursões por minuto não são classificadas nesse
momento.
Avalia-se a perfusão através do enchimento capilar ou a presença do pulso radial bilateralmente.

O enchimento capilar é o melhor método para se avaliar a perfusão. Pressiona- se o leito ungueal
ou os lábios durante cerca de quinze segundos. A cor, após soltar-se a região, deve retornar
dentro de dois segundos. Caso isso não aconteça, tem-se um sinal de perfusão inadequada e a
vítima é classificada como vermelha. Se a cor retorna dentro de dois segundos a vítima não é
classificada até que se avalie o nível de consciência. O nível de consciência é utilizado para as
vítimas que estejam com a respiração e perfusão adequadas. O indivíduo que está realizando a
triagem solicita comandos simples do tipo “Feche os olhos”; “Aperte minha mão”; “Ponha a
língua para fora”. Se a vítima não obedecer a esses comandos, é classificada como vermelha. Se
a vítima obedece aos comandos, é então classificada como amarela. São classificados como
verde, aquelas vítimas que conseguem andar ou que não se enquadram em nenhuma das
situações acima (G.Super et al,. 1994).
4 – Ainda considerando o método START, quais seriam as prioridades de atendimento as vítimas
de acordo com as cores dos cartões?
Diante desse método o profissional vai fazer a classificação das cores, que correspondem ao
nível de importância desse atendimento.
As classificações são: - Verde;
- Amarelo;
- Vermelho;
- Preto.
Na área destinada às vítimas classificadas como vermelha vão todos os pacientes com risco de
vida iminente. Em geral são os pacientes com choque hipovolêmico hemorrágico, amputações
traumáticas, lesões arteriais graves, hemorragias internas severas, lesões por inalação,
queimaduras em face, lesões torácicas importantes, queimaduras de 2o grau entre 20% e 40%,
ou de 3o grau entre 10% e 30%, lesões cerebrais traumáticas moderadas e graves.
Na área destinada às vítimas classificadas como amarela vão aquelas vítimas que necessitam de
algum atendimento médico no local e posterior transporte hospitalar, porém que não possuem
risco de vida imediato. São os pacientes com fraturas de extremidades, trauma crânio-encefálico
leve, queimaduras menores e ferimentos com sangramento externos contidos com manobras
ainda no ambiente pré-hospitalar (à exceção das lesões que ameacem o membro).
Na área definida como verde, são destinadas aquelas vítimas que apresentam pequenas lesões;
geralmente estão sentadas ou andando, com lesões menores sem risco à vida e que devem ser
reavaliadas posteriormente. São os pacientes que causam mais problemas na cena do acidente,
pois geralmente estão com dor e abalados emocionalmente e tendem a ser pouco cooperativos.
É extremamente importante um apoio psicológico para manter essas vítimas nessas áreas, pois
do contrário elas tendem a deixar o local, indo sobrecarregar o hospital mais próximo. São os
pacientes com contusões, hematomas, escoriações e pequenos ferimentos.
Na área destinada às vítimas classificadas como preta ou cinza estão às vítimas em óbito
evidente ou que são consideradas inviáveis ou expectantes. (Oliveira, Marcos de, 2010)
5. Como se faz a assistência com o paciente com insuficiência respiratória grave, por intoxicação,
na emergência.
A insuficiência respiratória é um distúrbio no qual o nível de oxigênio no sangue fica

perigosamente baixo ou o nível de dióxido de carbono no sangue fica perigosamente alto. Na
insuficiência respiratória hipercárbica (alto nível de dióxido de carbono), o nível de dióxido de
carbono fica alto demais, porque algo está impedindo que a pessoa respire normalmente.
O tratamento se adequa a cada situação assim o oxigênio suplementar é administrado para

corrigir qualquer falta de oxigênio em pessoas com insuficiência respiratória. Oxigênio pode ser
administrado usando-se pequenos cateteres de plástico colocados no nariz (cânulas nasais) ou
pelo uso de uma máscara facial, dependendo de quanto oxigênio a pessoa precisa. Em geral, se
inicia o fornecimento de oxigênio em quantidade maior do que a necessária, ajustando para
menos posteriormente. E a ventilação mecânica corrige o problema de ventilação dos pulmões
(e diminui os níveis de dióxido de carbono) em pessoas com insuficiência respiratória
hipercárbica. Na ventilação mecânica, uma máquina (ventilador) é usada para ajudar o ar a
entrar e sair dos pulmões. O ar é administrado sob pressão vindo da máquina através de uma
máscara facial (ventilação não invasiva com pressão positiva) ou outro dispositivo, ou através
de um tubo inserido na traqueia (ventilação invasiva com pressão positiva).
Verifica-se:
• Frequência respiratória;
• Ritmo;
• Qualidade da respiração;
• Grau de esforço ventilatório; • Cor da pele;
• Presença de deformidade;
• Estado mental;
• Tosse.
Com isso as primeiras medidas devem estar voltadas para a manutenção das funções vitais,
procedente às técnicas de suporte básico de vida, tendo em vista a estabilização do paciente.
Inicialmente:
• Manutenção da respiração, ventilação e intubação se necessário;
• Manutenção da circulação, promovendo a estabilização hemodinâmica; obter acessos

venosos, coletar sangue para exames laboratoriais de rotina e específicos.
Na sequência:
• Procurar identificar o agente intoxicante;
• Verifique a via de penetração;
• Verifique o tempo de exposição e o decorrido;
• Monitorize o paciente para melhor observação das arritmias que podem evidenciar risco de
morte;
• Controle da temperatura.
6. O que foi realizado na série: “Todo dia a mesma noite" em relação à assistência ao paciente
com insuficiência respiratório, na emergência.
- Avaliaram a situação;
- Estabeleceram um perímetro de Segurança;

- Estabeleceram seus objetivos;
- Determinaram as estratégias;
- Determinaram a necessidade de recursos e possíveis instalações; - Segurança e visibilidade;
- Facilidades de acesso e circulação;
- Capacidade de expansão física.
1o Acionou toda a equipe para reforço.
2o Solicitar a equipe a usar o equipamento de proteção respiratória para atendimento.
3o Tentaram retirar maior número de pessoas vivas de dentro da boate.
4o Método start para identificação das vítimas, através de cores na organização dos pacientes.
5o Pacientes graves entubaram no local mesmo antes de ser transferido para o hospital, pega
veia, lidocaína e fentanil, máscara de intubação.
6o Oxigenação para os pacientes no local, e no hospital para tratamento a princípio de

intoxicação por monóxido de carbono.
7o gasometria, para confirmar substâncias inaladas.
8o providenciar mais respiradores, leitos e transporte.
O tratamento de intoxicação exógena, via de regra segue o procedimento de afastamento do

paciente ao agente intoxicante, observação clínica para verificar a involução ou não dos
sintomas e terapia de suporte.
- Tratamento: é essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se necessário.

Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais.
Morreram por envenenamento, a espuma de poliuretano quando queima ela libera cianureto
ou gás cianídrico. Que era o gás usado nas câmaras de gás nos campos de concentração no
holocausto. O cianeto reage com a hemoglobina e ele impede o transporte do oxigênio pelo
sangue e ele continua agindo no organismo mesmo quando a pessoa é retirada do ambiente
com gás, por isso tantas pessoas pareciam estar bem e, de repente elas morriam, horas depois
de terem saído da boate, eles não tinham chance nenhuma.
Opinião da aula dada:

Foi feito a correção do questionário estruturante que foi realizado em grupo, e entrega das
provas, não compareci no dia da aula.
Palestra:
Foi realizada pelo Corem uma palestra sobre legislação e ética na enfermagem, não estava
presente no dia da palestra
Abdome Agudo
De acordo com o sanar medicina(2018) O abdome agudo é um quadro clínico caracterizado por
dor e sensibilidade abdominais, de início súbito ou de evolução progressiva, que geralmente
necessita de conduta cirúrgica de emergência para resolução do quadro. Para essas condições
agudas, é importante fazer um diagnóstico rápido, a fim de reduzir a morbidade e a mortalidade.
Quais as causas e os tipos de abdome agudo?
Agora que você entende o que é abdome agudo, é hora de saber as suas principais causas e
tipos.
A prevalência das causas de abdome agudo muda conforme a faixa etária. Sem sombra de
dúvidas, a causa mais comum em jovens é a apendicite. Já em idosos é doença biliar, obstrução
intestinal e isquemia/infarto intestinal. A adenite mesentérica é comum em crianças.
A título de conhecimento existem causas não cirúrgicas de abdome agudo também, como por
exemplo, uremia, crise diabética e porfiria aguda intermitente.
Podemos dividir o abdome agudo em “síndromes”: inflamatória, perfurativa, obstrutiva,

vascular e hemorrágica.
Abdome Agudo Inflamatório
A dor é de inicio insidioso, com agravamento e localização com o tempo. O paciente apresenta
geralmente sinais sistêmicos, tais como febre e taquicardia.
As doenças mais comuns são:
• apendicite aguda;
• colecistite aguda;
• diverticulite aguda;
• pancreatite;
• anexite aguda.
A apendicite é a causa mais comum de abdômen agudo cirúrgico no mundo. Pode ocorrer em
qualquer faixa etária, mas é mais comum em adolescentes e adultos jovens.
Na apendicite, a dor inicialmente é periumbilical associada a náuseas, vômitos e inapetência

com posterior localização em fossa ilíaca direita.
Abdome Agudo Perfurativo
A dor é súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal.
Pode haver derrame do conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente secundário à úlcera
gastroduodenal, diverticulite, corpos estranhos e neoplasias.
Abdome Agudo Obstrutivo

A dor em cólica, geralmente periumbilical. Associadamente surgem náuseas, vômitos, distensão
abdominal, parada da eliminação de flatos e fezes.
Acontece na oclusão mecânica por bridas/aderências, hérnias, neoplasias e invaginação. Brida é

a principal causa de abdome agudo obstrutivo, especialmente em pacientes com histórico de
cirurgia.
Nos idosos com quadro de abdome agudo obstrutivo e quadro de perda ponderal importante,
deve-se também pensar em neoplasia como causa.
Abdome Agudo Vascular
A dor difusa e mal definida, há desproporção entre a dor e o exame físico e as causas mais
comuns são embolia e trombose mesentérica, com isquemia intestinal.
Abdome Agudo Hemorrágico
A dor intensa, com rigidez e dor à descompressão; há sinais de hipovolemia, tais como
hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese.
As causas mais comuns são gravidez ectópica rota, ruptura de cistos, ruptura de aneurismas,
rotura de baço.
Qual o quadro clínico do abdome agudo?
A Dor
A dor de cólica é uma dor rítmica, com espasmos regulares de dor recorrente, chegando a um
clímax e desaparecendo. É virtualmente patognomônico da obstrução intestinal.
A cólica uretérica é uma verdadeira dor abdominal tipo cólica, mas as chamadas cólicas biliares
e cólicas renais não são verdadeiras cólicas.
A Localização
A dor epigástrica geralmente decorre de distúrbios do esôfago, estômago e duodeno, estruturas

hepatobiliares, pâncreas e baço. No entanto, à medida que alguns distúrbios progridem, a dor
tende a se deslocar da linha média para a direita (vesícula biliar e fígado) ou para a esquerda
(baço).
A dor periumbilical geralmente decorre de distúrbios das estruturas do intestino médio

embriológico, enquanto as estruturas do intestino posterior tendem a referir dor à região
inferior do abdômen ou suprapúbica.
Os receptores sensoriais intra-abdominais podem ser considerados como inervando o peritônio

visceral ou parietal. Os mecanorreceptores viscerais são desencadeados pela distensão
intestinal ou tensão no mesentério ou vasos sangüíneos, enquanto os nociceptores são
desencadeados por estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
A dor das vísceras é sentida como difusa e mal localizada, enquanto a estimulação dos
nociceptores peritoneais parietais causa uma dor que é experimentada diretamente no local do
insulto.
A peritonite é uma inflamação do peritônio de qualquer etiologia. Ao exame físico, o paciente

vai apresentar dor à palpação abdominal superficial e/ou profunda, com ou sem dor à
descompressão brusca e contração voluntária ou involuntária à palpação.
A dor referida é aquela sentida num local distante do estímulo doloroso. Por exemplo, a
inflamação do diafragma pode causar dor em ombro ipsilateral. Um trauma esplênico com
ruptura do baço pode levar a hipersensibilidade em ombro esquerdo, sendo este sinal chamado
de Sinal de Kehr.
Em geral, dor abdominal superior é causada por lesões do trato gastrointestinal (TGI) superior,
enquanto que no andar inferior do abdome são lesões do TGI ou órgãos pélvicos inferiores.
Vômitos graves precoces indicam uma obstrução alta do TGI.
Como suspeitar o abdome agudo?
A maioria das causas do abdome agudo é grave e o diagnóstico precoce é obrigatório para
reduzir a mortalidade e a morbidade.
É vital não diagnosticar incorretamente uma gravidez ectópica rota, que causa dor abdominal
inferior ou suprapúbica de início súbito, ou as causas vasculares com risco de vida,
como aneurisma roto ou dissecante da aorta, oclusão da artéria mesentérica e infarto do
miocárdio (que podem se apresentar como dor epigástrica).
As úlceras perfuradas e o intestino estrangulado, como o vólvulo do sigmóide e o

aprisionamento do intestino delgado em um orifício herniário ou em torno de aderências,
também exigem um diagnóstico precoce.
Uma armadilha muito comum é diagnosticar erroneamente a apendicite aguda, especialmente

em idosos, em crianças, em gestantes e naqueles que tomam esteroides, pois a apresentação
pode ser atípica.
Apendicite precoce apresenta tipicamente com dor abdominal central/periumbilical que

se desloca para a fossa ilíaca direita cerca de 4 a 6 horas depois. Isso pode causar confusão no
início. Pode levar a diarréia com dor abdominal, especialmente se for um apêndice pélvico, e
pode ser diagnosticada erroneamente como gastroenterite aguda.
Anamnese
A dor deve ser analisada de acordo com sua qualidade, quantidade, local e irradiação, início,
duração e deslocamento, fatores de melhora e piora e sintomas e sinais associados.
Outros fatores, além da dor, devem ter atenção especial:
1. Anorexia, náusea ou vômito;

2. Alterações miccionais;
3. Diarreia ou constipação/parada da eliminação de flatos;
4. Menstruação/contracepção;
5. Ingestão de drogas (medicações/álcool/drogas ilícitas);
6. Prurido;
7. Sangramento intestinal;
8. Distensão abdominal;
9. Febre;
10. Síndrome colestática;
11. Histórico de trombose/fibrilação atrial.
Exame físico
A rapidez e objetividade do exame depende do estado clinico do paciente. Em pacientes

instáveis fazemos uma avaliação rápida e monitorização cardioscópica, oximetria de pulso e
acesso periférico. Em pacientes estáveis podemos fazer uma avaliação mais completa.
No exame abdominal devemos fazer a inspeção, ausculta, palpação e percussão (nessa ordem).
Pode se realizar também algumas testes clínicos, como sinal de Murphy (sinal de sensibilidade
peritoneal na colecistite aguda, onde o paciente interrompe a respiração profunda durante a
palpação do ponto cístico); sinais iliopsoas e obturadores (na apendicite).
O exame de toque retal é de extrema importância na suspeita de abdome agudo, no qual deve
avaliar presença ou ausência de fezes em ampola retal, massas ou sangramento intraluminal.
Os sinais físicos podem ser reduzidos em idosos, obesos, gravemente doentes e pacientes em
terapia com corticosteróides.
Exames complementares
Como tratar o abdome agudo?
O tratamento é dependente da etiologia da dor abdominal. Deve-se verificar sinais vitais e

realizar estabilização clínica com monitorização. É importante fazer dois acessos calibrosos, com
coleta de exames e tipagem sanguínea, em caso de dor abdominal severa.
O objetivo do manejo do abdome agudo, principalmente no departamento de emergência, é

determinar se é cirúrgico ou não.
Os pacientes podem receber medicações sintomáticas como analgésicos e antiespasmódicos

como a combinação de dipirona e hioscina. Mas em casos de dor incontrolável, pode usar
morfina, 0,05 mg/kg a cada 20 minutos até controle da dor (cuidado com pacientes com náuseas
e vômitos, pois o medicamento pode piorar esses sintomas). Em pacientes com quadros de
litíase urinária, podemos usar anti-inflamatórios.
É importante lembrar-se das medidas conservadoras na vigência de um abdome agudo

obstrutivo. Se a causa do abdome agudo obstrutivo for brida, por exemplo, as medidas clínicas
podem ser suficientes. Portanto, devemos passar sonda nasogástrica para descompressão do
trato gastrointestinal, otimizar procinéticos e hidratar o paciente.
Hemorragia Digestiva
A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese,
melena ou enterorragia, é uma causa frequente de hospitalização de urgência. As hemorragias
que decorrem de lesões proximais ao ligamento de Treitz são consideradas hemorragias
digestivas altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas baixas (HDB). Habitualmente, a
HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal
manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma
forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal podem manifestar-se com
melena.( Ferreira RPB, Eisig JN, 2008).
Hemorragia Digestiva Alga Por Varizes Esofágicas
O rastreamento de varizes esôfago-gástricas é recomendado a todo paciente portador de cirrose

hepática e visa ao diagnóstico precoce da hipertensão portal, permitindo a adoção de medidas
de profilaxia primária de hemorragia varicosa'(D). A hemorragia consequente à ruptura de
varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação da hipertensão portal e
cursa ainda com expressiva mortalidade. Todavia, nos últimos anos, as taxas de mortalidade têm
caído para algo em torno de 15% a 20%, graças ao uso precoce e combinado dos tratamentos
endoscópico e farmacológico e à profilaxia antibiótica?3(C). O tratamento do sangramento
agudo por varizes objetiva corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do sítio
sangrante, prevenir o ressangramento precoce e as complicações associadas à HDA. (Ferreira
RPB, Fisig, 2008).
REPOSIÇÃO VOLÊMICA E MEDIDAS GERAIS
A HDA por varizes esofagianas é presumível em um paciente admitido com história de

hepatopatia crônica ou com estigmas periféricos de insuficiência hepática, uma vez que essa
etiologia é identificada em 70% dos pacientes com hipertensão portal' (C). Habitualmente
produz séria instabilidade hemodinâmica, mas cessa espontaneamente em 40% a 50% dos casos
(A). (Ferreira RPB, Fisig, 2008).
De acordo com a Associação Médica Brasileira e Concelho Federal de Medicina Pacientes com
suspeita de HDA varicosa devem ser transferidos para unidades de terapia intensiva para
adequada monitorização hemodinâmica e adoção de medidas de suporte inicial, que incluem a
manutenção de vias aéreas pérvias, por vezes necessitando de intubação orotraqueal,
especialmente em cirróticos com encefalopatia hepática concomitante, e a obtenção de acesso
venoso periférico.
Os pacientes cirróticos apresentam um permanente estado de circulação hiperdinâmica, com

pronunciada vasodilatação esplâncnica por ação de substâncias vasoativas, notadamente o
óxido nítrico. O volume arterial efetivo é baixo, motivo pelo qual estes pacientes tendem
habitualmente à hipotensão arterial). A correção da hipovolemia deve ser muito criteriosa, uma
vez que a distribuição do volume oferecido tende a ser direcionada preferencialmente para o
território esplâncnico, com elevação da pressão portal, formação de ascite e pouco impacto
sobre a pressão arterial. Desta forma, a manutenção de níveis de hemoglobina em torno de 8
g/dl e da pressão sistólica em torno de 90 mmHg são suficientes para manter uma boa perfusão
tecidual, com menor risco de ressangramento pelas varizes, devendo-se considerar, contudo, a
presença de comorbidades, o status hemodinâ-mico, a idade do paciente e a persistência do
sangramento. A reposição de volume deve ser feita preferencialmente com papa de hemácias e
o mínimo possível de soluções cristaloides, visto que ressuscitações volêmicas vigorosas podem
precipitar novo sangramento, formação de ascite e extravasamento de líquidos para o espaço
extravascular'). Apesar da ausência de estudos que comprovem benefícios, transfusão de
plasma fresco congelado ou de concentrado de plaquetas pode ser utilizada em pacientes com
significativa coagulopatia e/ou plaquetopenia.
A Hemorragia Digestiva engloba qualquer sangramento que ocorra no trato gastrointestinal. É

classificada entre hemorragia digestiva alta e hemorragia digestiva baixa, conforme a sua
localização em relação ao ligamento de Treitz.(sanar medicina, 2019).
Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como um sangramento decorrente de uma

lesão proximal ao ligamento de Treitz, envolvendo o esôfago, estômago ou duodeno.
Possui morbidade e mortalidade de 40% e 10%,respectivamente e, em nosso meio, tem como

as causas mais comuns as lesões agudas erosivas da mucosa gastroduodenal e a doença ulcerosa
péptica. Frequentemente, também se observa sangramento secundário a rotura de varizes
gastroesofágicas.
A esofagite erosiva, a lesão de Mallory-Weiss (laceração hemorrágica da transição

esofagogástrica induzida por esforços de vômito), a gastropatia congestiva, a ectasia vascular
antral e a lesão de Dieulafoi (exulceratio simplex) são responsáveis por menos de 10% das causas
de HDA.
A hemorragia digestiva alta tem incidência de 48 a 160 casos por 100.000 adultos/ano e é
responsável por 1 internação a cada 10.000 adultos. Além disso, ocorre duas vezes mais em
homens do que em mulheres.
Etiologia e patologia da Hemorragia Digestiva Alta

De todas essas possíveis causas listadas na tabela ao lado, a úlcera péptica é a principal. Uma
das hipóteses para essa notória representatividade é o tratamento de algumas doenças
cardiovasculares com o AAS (Ácido acetil salicílico), um AINE que inibe a agregação plaquetária,
mas possui como um dos seus efeitos adversos o dano à mucosa gástrica pela inibição da
produção de prostaglandinas constitutivas.
Os principais fatores contribuintes para o sangramento das úlceras gástricas são a infecção pela
bactéria Helicobacter pylori (H. pylori), que coloniza a mucosa do estômago, e o uso dos anti-
inflamatórios não esteroidais (AINE’s). Este último em função dos mesmos efeitos adversos
causados pelo AAS, e que podem ser minimizados pelo uso de drogas gastroprotetoras.
O estresse, a sepse e o choque podem também ser fatores contribuidores da HDA, porém menos
que os dois anteriormente comentados. As úlceras por estresse, com prevalência em torno de
1,5% dos pacientes, não são muito comuns, aparecendo principalmente nos pacientes graves e
nas regiões do corpo e fundo do estômago.
Outra grande causa sugestiva de HDA é a esofagite erosiva, uma inflamação da mucosa
esofágica, que, ao lado das varizes esofágicas, é representante da segunda maior causa de
hemorragia digestiva alta, com incidência em torno de 15%.
Vômitos incoercíveis e que laceram a mucosa esofágica (normalmente na junção

gastroesofágica) devido aos grandes esforços, podendo atingir plexos venosos ou arteriais, são
caracterizados como Síndrome de Mallory-Weiss, mais frequente em pacientes etilistas e
gestantes.
Causas de sangramento normalmente leve, mas que pode ter sérias complicações posteriores
são as neoplasias do TGI.
Pacientes com histórico de cirurgia de aneurisma de aorta e presença de sangramento

abundante são excelentes candidatos para a formação de fístula aorto-entérica, motivadora de
HDA.
As varizes esofágicas são importantes provedoras de HDA em cirróticos e os fatores relacionados

à sua etiopatogenia são tanto a resistência ao fluxo, quanto o aumento do influxo portal. Em
pacientes que possuem hipertensão portal ocasionada pela desconfiguração da arquitetura do
fígado, fibrose e disfunção endotelial — diminuição da produção da substância vasoativa NO —
(principalmente em pacientes com cirrose hepática grave), ocorre, em decorrência dessa alta
resistência estabelecida, uma descompensação do sistema porta para a circulação sistêmica, de
modo a diminuir essa pressão. Resultado desse mecanismo de “alívio da pressão porta” é que o
leito vascular da região esofágica começa a aumentar de tamanho, formando o que se chama
de varizes esofágicas. A sua alta incidência é reflexo dos acometimentos nos cirróticos (90%)
sendo que entre 25% a 35% evoluem para sangramento.
Anamnese
A história clínica bem-feita é imperativa para o estabelecimento do diagnóstico de qualquer

afecção gastroentérica. Habitualmente, na presença de hemorragia digestiva alta, relatos de
hematêmese (vômitos com sangue vivo, coágulos ou escuro) ou melena (fezes pretas, pastosas
e com odor fétido) estão associados à origem topográfica do sangramento.
Tão importante quanto a avaliação dos sintomas relacionados ao sangramento é investigar
fatores de risco como consumo de álcool, dispepsia, passado de doença ulcerosa péptica,
infecção pelo H. pylori, uso de medicações, principalmente os anti-inflamatórios não esteroidais
e os anticoagulantes, e comorbidades (doença renal e hepática).
Exame Físico
O exame físico dificilmente será útil para identificar o local do sangramento, mas levando em
consideração a emergência do quadro, será de extrema importância para determinação da
estabilidade hemodinâmica, permitindo a intervenção apropriada. Por isso, devem ser avaliados
os sinais vitais, a palidez cutânea e o nível de consciência do paciente.
Os sinais clínicos de hipovolemia — taquicardia, hipotensão e hipotensão postural — permitem,

por exemplo, prever a evolução da hemorragia digestiva e possíveis recidivas de sangramentos.
Além disso, a inspeção, a palpação e o toque retal podem ser fundamentais para a condução de
suspeita clínica inicial e a instituição precoce das medidas terapêuticas apropriadas. O toque
retal é ferramenta importante para a pesquisa de melena ou enterorragia.
Ao exame ectoscópico, os sinais de hepatopatia como circulação colateral superficial visível,

icterícia, hepatomegalia e ascite podem sugerir sangramento por varizes esofágicas. Assim como
a palpação de massa intra-abdominal ou linfonodo supraclavicular sugere neoplasia.
Exames complementares
Os exames complementares vêm auxiliar no diagnóstico da (HDA) e tem como objetivo verificar
a presença da hemorragia e identificar a origem desta. Hemograma com hematócrito e
hemoglobina seriados, eletrólitos, coagulograma, função renal e hepática são indicados em
todos os casos. Os exames de imagem que podem ser utilizados são: endoscopia, cintilografia e
arteriografia.
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) é o método diagnóstico de escolha na HDA e deve ser
realizado nas primeiras 24 horas do início do episódio hemorrágico, após a estabilização
hemodinâmica do paciente. O uso precoce deste método contribui para a identificação da
etiologia e para aplicação precoce do tratamento, consequentemente, reduzindo a
probabilidade de recidivas. Para facilitar a visibilidade durante a endoscopia na presença de
sangramento por varizes esofágicas, pode-se utilizar análogos da somatostatina para
interromper o sangramento temporariamente.
Se, com a EDA não for possível localizar o sítio do sangramento digestivo, é indicada a
cintilografia com hemácias marcadas por Tc-99, exame capaz de detectar sangramento com
velocidade de até 0,1 mL/min. Já a arteriografia permite verificar a anatomia das artérias da área
onde ocorre hemorragia. A arteriografia é recomendada em hemorragia volumosa (a partir de
0,5 mL/min) em casos de: EDA negativa; visibilidade prejudicada na EDA; tratamento
endoscópico ineficaz ou quando não é necessário a execução de procedimento cirúrgico.
Existem escores de avaliação de risco que são utilizados com base em achados clínicos e
endoscópicos. O Escore de Glasgow Blatchford é importante para avaliação da necessidade de
endoscopia e tem como parâmetros: hemoglobina, frequência cardíaca, pressão arterial
sistólica, uréia e ausência de história hepática ou cardíaca e melena ou síncope. O paciente com
escore 0 pode ser tratado ambulatorialmente. O Escore de Rockall é o mais utilizado, devendo
ser aplicado antes e após a EDA e a soma dos valores desses dois momentos revela a taxa de
recidiva. O Escore de Rockall varia de 0 a 11, sendo que 0 representa a menor taxa (0,2%), e seu
parâmetros são idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, alterações hemodinâmicas,
comorbidades e características endoscópicas.
Para avaliar as características relacionadas ao sangramento digestivo alto não varicoso, a

classificação mais utilizada é a de Forrest, conforme indicado na tabela 2 ao lado.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial para o HDA está intimamente relacionado com sua etiologia. Sendo
assim, os principais diagnósticos diferenciais são:
• Doenças ulcerosas pépticas (67%);

• Varizes gastroesofágicas (14%);
• Malformações vasculares (10%);
• Síndrome de Mallory-Weiss(8 %);
• Tumores (4%);
• Lesão de Dieulafoy (1%).
Além do mais, deve se incluir como diagnóstico diferencial da HDA a hemorragia digestiva baixa,
já que dentro das suas manifestações clínicas a melena pode estar presente, mesmo a HDB não
sendo comum.
Logo, é de extrema importância durante a sua abordagem clínica estar sempre atento aos
detalhes na anamnese, no exame físico e nos exames complementares.
Tratamento da hemorragia alta não varicosa
Ressuscitação e Transfusão
Na avaliação imediata do paciente com sangramento agudo, busca-se a necessidade de

ressuscitação, estabilização da pressão sanguínea e restauração do volume intravascular.
Após a avaliação clínica, obtém-se o status hemodinâmico do paciente. No caso de ressuscitação

volêmica, essa avaliação definirá o uso de cristaloides ou hemoderivados. Assim, busca-se o uso
de acessos venosos calibrosos (punção periférica, jelco 16 a 18, ou acesso venoso central, em
situações especiais). A instabilidade hemodinâmica é diretamente proporcional ao prognóstico
do paciente.
A transfusão sanguínea está formalmente indicada em pacientes em choque ou com doença

arterial ativa. No entanto, uma estratégia de transfusão menos agressiva possui melhor
benefício nos índices de mortalidade, isso porque a transfusão agressiva aumenta a hipertensão
portal, aumentando também a hemorragia.
Pacientes anticoagulados e com HDA necessitam de reversão urgente para interromper o

sangramento. O complexo protrombina é uma alternativa melhor, tanto em relação ao uso da
vitamina K, pela demora desta, quanto em relação ao uso do plasma congelado, pela
possibilidade de reações alérgicas e/ou transmissão de doenças.
Tratamento Clínico
A garantia de proteção das vias aéreas do paciente também faz parte da abordagem terapêutica
inicial da HDA.
A oferta de O2 suplementar é necessária nos pacientes com saturação de O2 inferior a 90%. Em

pacientes com hematêmese grave e/ou rebaixamento de consciência, deve-se usar intubação
orotraqueal com o intuito de proteger a via aérea e prevenir broncoaspiração.
Obs: Deve-se fazer a identificação e erradicação da H. pylori, principal etiologia da doença

ulcerosa péptica, a fim de reduzir a chance de ressangramentos.
Tratamento Farmacológico
Na abordagem do paciente com HDA não varicosa, a medicação usada visa suprimir a acidez
gástrica, uma vez que o coágulo sanguíneo possui estabilidade reduzida em ambiente ácido. No
entanto, o uso de antiácidos, como hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio, não tem
eficiência comprovada.
O uso de bloqueadores de bombas de prótons é associado à diminuição da recorrência do

sangramento, sendo o seu uso mandatório. Os IBP EV (omeprazol ou pantoprazol) diminuem o
período de internação e a necessidade de transfusão de sangue.
Os IBP trazem benefícios pré e pós endoscopia, estando associados a menor classificação de
risco no pré e redução do risco de ressangramento no pós.
Doses recomendadas:omeprazol ou pantoprazol 80 mg em bolus intravenoso, seguido da

infusão contínua de 8 mg/h. Se confirmada a origem ulcerosa da hemorragia, o IBP deverá ser
mantido em dose contínua ou intermitente intravenosa por 72h após a terapia endoscópica,
sendo modificada para 40 mg/dia, por via oral, posteriormente.
Drogas vasoativas, como somatostatina e seu análogo octreotide, apesar de sucesso em

tratamento do sangramento varicoso e benefícios teóricos no não varicoso, o uso rotineiro não
é recomendado em HDA não varicosa. Contudo, pode ser útil em casos de sangramentos
incontroláveis, enquanto se aguarda a realização da endoscopia ou cirurgia, quando ambas são
contraindicadas.
Tratamento Endoscópico
A EDA, além de ser o exame considerado fundamental para a investigação da hemorragia

digestiva alta, também demonstrou eficácia como tratamento em alguns casos, devendo ser
realizada após a estabilização do paciente e, de preferência, até 24h após o início do
sangramento. A análise quanto à classificação de Forrest é essencial para a escolha da
terapêutica endoscópica.
– Indicação:
Pacientes com úlcera péptica IA, IB, IIA (a indicação para úlcera IIB é controversa – Nesse caso,
é indicada a irrigação da lesão para o deslocamento do coágulo e posterior tratamento
adequado da lesão, caso necessário).
– Objetivo:
– Reduzir o risco de ressangramento no período de 48h a 72h após início do quadro

hemorrágico;
– Diminuir necessidade de transfusão de hemoderivados;
– Evitar cirurgias;
– Reduzir taxa de mortalidade.
As principais modalidades de terapêutica hemostática endoscópica para HDA não varicosa são
os métodos de injeção local do agente de escolha, sendo a adrenalina a mais utilizada, os
métodos térmicos, com a produção de calor nos tecidos, ocasionando a obstrução do vaso –
técnicas de heater probe e eletrocoagulação monopolar, bipolar e multipolar ou plasma / laser
de argônio -, os métodos mecânicos, com o tamponamento do vaso sanguíneo através da
colocação de hemoclipes e os métodos tópicos – hemospray, anfored blood stopper (ABS) e o
endoclot (AMP).
Endoscopia de revisão (Second-look)
Consiste em uma endoscopia de controle realizada após 24h da primeira EDA. É indicada
apenas em casos em que o tratamento inicial foi incompleto em função da impossibilidade de
identificação do sítio da hemorragia, da hemostasia ter sido apenas parcial ou quando há
evidências de ressangramento. Caso haja um novo episódio de ressangramento após o second-
look, há indicação da realização da hemostasia através da radiologia intervencionista ou pelo
tratamento cirúrgico.
Tratamento da hemorragia alta varicosa
A abordagem inicial em paciente com Hemorragia Digestiva Alta (HDA) consiste na manutenção
de via aérea pérvia em associação com ressuscitação volêmica. Imediatamente, deve-se obter
acesso calibroso venoso periférico para: a reposição volêmica, com soluções cristalóides e
transfusão de hemoderivados somente se necessário e para coleta de amostras de sangue para
tipagem sangüínea; dosagem do hematócrito, hemoglobina, coagulograma, uréia, creatinina e
eletrólitos.
Na HDA varicosa o tratamento é específico, utilizando principalmente:
Drogas vasoativas:
o uso dessas drogas serve para diminuir a pressão portal e devem ser administradas até mesmo
antes da realização da endoscopia e mantida por um período de dois a cinco dias ou até 48 horas
após o fim do sangramento. As principais drogas aceitas e utilizadas são Terlipressina,
Somatostatina e Octreotide.
Uso de betabloqueadores:
Após o fim do uso de drogas vasoativas, deve-se iniciar na terceira ou quarta hora após
sangramento o uso de betabloqueadores não-seletivos para evitar uma possível ruptura
varicosa. Os principais betabloqueadores usados são o Propranolol ou Nadolol, que devem ter
suas doses ajustadas para que se atinja diminuição de 20% da frequência cardíaca basal.
Endoscopia:
A realização da endoscopia digestiva alta tem como principal objetivo visualizar a lesão
causadora da hemorragia, realizar a hemostasia e determinar um prognóstico. Os principais
métodos utilizados são a de injeção com solução de oleato de etanolamina ou polidocanol, a
ligadura elástica das varizes e a injeção de adesivo tissular (cianoacrilato).
Balão de Sengstaken-Blakemore:
O tamponamento feito com balão de Sengstaken-Blakemore é uma escolha de terceira linha,

que somente deve ser utilizada em presença de sangramentos maciços, sem resolução com uso
da terapia farmacológica. Deve ser considerada uma medida temporária e alternativa, usada
somente até que o tratamento definitivo possa ser efetuado.
Uso de antibiótico:
O uso de antibiótico deve ser determinado no momento do diagnóstico, sendo considerado uma
medida obrigatória. A duração do seu uso deve ser por pelo menos uma semana após o começo
do quadro, com a intenção de diminuir as taxas de infecção no local da lesão ou por embolia
séptica, ressangramento e mortalidade. Os principais antibióticos utilizados são as Quinolonas
e as Cefalosporinas. Os esquemas como administração de Norfloxacino 400 mg a cada 12 horas,
por via oral, ou Ceftriaxona 1 g a cada 12 horas, por via intravenosa, são bastante utilizados e
aceitos.
O que causa hemorragia digestiva baixa?
As causas de HDB são diversas, sendo as mais comuns:

Doença diverticular
São herniações intestinais que podem ser congênitas ou adquiridas, estas acontecem
geralmente nos orifícios por onde as arteríolas penetram na parede muscular, que são pontos
de fraqueza.
Como grande parte dos divertículos estão associados às artérias penetrantes, que podem
romper no trauma mecânico por fecalitos, por exemplo, e ocasionar uma erosão da mucosa e
rompimento arterial.
Angiodisplasia
Ectasia de pequenos vasos submucosos intestinais com origem venosa na maioria das vezes. Os
grupos que possuem mais chance de sangrar são idosos e quem possui doença renal terminal,
estenose aórtica ou doença de Von Willebrand.
Divertículo de Meckel
Anormalidade congênita que ocorre no íleo terminal próximo a válvula ileocecal. O sangramento
ocorre como complicação da presença da mucosa gástrica ectópica, que é capaz de produzir
ácido gástrico e lesionar a parede intestinal.
Como suspeitar da hemorragia digestiva baixa?
Relato de hematoquezia de pequeno até grande volume com quadro clínico variável, alguns dos
sintomas são:
• Constipação crônica;
• Mudança do hábito intestinal;
• Perda de peso;
• Dor anal ou retal;
• Diarreia e febre.
Na história clínica, deve-se questionar sobre o uso de antiagregante plaquetário e

anticoagulante, que podem estar associados tanto a HDA quanto HDB, e antibioticoterapia
recente.
•
• História de câncer pélvico, submetido radioterapia, possui associação com colite
actínica.
• Na inspeção anal, podem ser visualizados lacerações, fissuras ou hemorroidas com
presença de sangramento ativo.
• O toque retal com a presença de sangue vivo indica a maior probabilidade de HDB de
cólon esquerdo ou retossigmoide, enquanto o coagulo pode indicar uma HDA ou no
intestino delgado. Massas palpáveis no reto podem ser descobertas ao toque e podem
indicar câncer colorretal.
Como diagnosticar a HDB?
A endoscopia digestiva alta (EDA) possui alta sensibilidade, especificidade e baixa morbidade
associada. O ideal é que seja realizada dentro das primeiras 24h quando o paciente
estiver estável.
Nos pacientes com sangramento com melhora espontânea ou ativo que dificultem a
visualização a EDA, é recomendado repetir 24h após o sangramento.
A ausência de sangramento não elimina HDA, mas a presença de conteúdo biliar sem
sangramento, diz mais a favor de HDB.
A colonoscopia é o método diagnóstico e tratamento inicial das HDB, nos pacientes estáveis,
deve ser realizada após o preparo do colón e até as primeiras 24h. Após afastar HDA, a presença
de sangue não coagulado no íleo terminal ou depois da válvula ileocecal, indica hemorragia no
intestino delgado.
Pacientes com HDB e sangramento volumoso deve ser primeiro investigado com EDA. Lembre-
se que 10-15% da HDB são causadas por HDA e, geralmente, o sangramento da HDA é mais
volumoso e causam mais morbi-mortalidade para o paciente.
Caso a EDA e a colonoscopia não consigam diagnosticar, dois métodos podem ser utilizados a
depender do volume do sangramento:
• Hemorragias leves (até 0,1 mL/min): estudo radioisotópico (cintilografia) que mapeia
hemácias marcadas com tecnécio.
• Hemorragias volumosas (> 0,5 mL/min): arteriografia permite identificar a localização,
delinear a lesão e indicar a possível etiologia, principalmente divertículo e
angiodisplasias, com possibilidade de tratamento.
Como tratar o paciente com hemorragia digestiva baixa?
A prioridade é a estabilização hemodinâmica do paciente nos pacientes com sangramento

agudo:
• Perda de volume < 15% não apresenta hipotensão ou taquicardia. Obs.: pacientes em
uso de betabloqueador e idosos podem não apresentar taquicardia, enquanto grávidas
e crianças podem apresentar sintomas.
• Taquicardia em repouso (> 100 bpm) e hipotensão postural, indicam uma perda de 15-
30% do volume sanguíneo.
o Ressuscitação volêmica com cristaloides até 2L, mais do que isso pode
aumentar o sangramento ativo ou voltar a sangrar.
o Pacientes que não melhoram, idosos e com sinais de falência orgânica,
necessitam de concentrado de hemácias.
• PAS < 90 mmHg, agitação, confusão ou letargia, com extremidades frias, indica choque
hipovolêmico com > 40% de perda do volume sanguíneo.
o Transfusão sanguínea com concentrado de hemácias.
Realizar EDA precocemente (12h a 24h após admissão) após estabilização hemodinâmica e
medidas iniciais.
É preciso monitorizar o paciente, solicitar exames laboratoriais, como tipagem sanguínea, prova
cruzada, hemograma, coagulograma e função hepática.
Aqueles com sangramento ativo e coagulopatia (RNI > 1,5) e/ou plaquetas < 50.000/mm3,
devem receber plasma fresco congelado e/ou plaquetas. De modo geral, objetiva-se manter Hb
> 7 mg/dL. Hemotransfusões acima de > 10 U de concentrados de hemácia, devem ser repostos
também plasma fresco, plaquetas e cálcio.
Estabilizar o paciente é o primeiro passo para abordagem de qualquer tipo de hemorragia

digestiva, porém quando se trata da HDB, algumas medidas específicas podem ser tomadas,
como:
Colonoscopia: Eletrocoagulação, soluções esclerosantes e laser no vaso sangrante.
Angiografia: Vasoconstrictores e embolização.
Ressecção cirúrgica:
• Nos casos de instabilidade hemodinâmica

• Sangramento persistente > 72h
• Ressangramento volumoso com < 1 semana
• Necessidade de > 6 U de concentrado de hemácias
Nos casos em que o local do sangramento é oculto ou possui fontes colônicas bilaterais e difusas,
é necessário realizar colectomia subtotal com ileorretoanastomose ou ileostomia.
Opinião da aula dada:
No dia 04/05 a aula foi ministrada de forma online, por conta de uma greve de ônibus, a aula
teve o método de interação dos alunos, com perguntas e respostas e foi passado o assunto de
abdome agudo e hemorragia digestiva.
Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST
Segundo ao sanar médico ( 2023), O Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST (IAM com
supra de ST) é uma condição médica grave que ocorre quando há um bloqueio repentino do
fluxo sanguíneo para uma parte do músculo cardíaco. Ele corresponde a uma das principais
causas de mortalidade por doença cardiovascular.
O “supra de ST” se refere a um tipo específico de alteração observada no eletrocardiograma

(ECG) durante um ataque cardíaco.
Durante um IAM com supra de ST, uma artéria coronária que fornece sangue rico em oxigênio
ao músculo cardíaco fica completamente obstruída devido à formação de um coágulo
sanguíneo. Isso resulta em uma falta aguda de oxigênio e nutrientes para a região do coração
suprida por essa artéria.
Principais etiologias
As etiologias do Infarto Agudo do Miocárdio com supra de ST podem variar, mas a causa mais
comum é a doença arterial coronariana (DAC).
A DAC é caracterizada pela formação de placas de colesterol e outras substâncias nas paredes
das artérias coronárias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo.
As principais causas do IAM com supra de ST incluem:
1. Aterosclerose: É a causa mais comum de IAM com supra de ST. A aterosclerose é o

acúmulo gradual de placas de gordura (ateromas) nas paredes das artérias coronárias,
que podem se romper e formar um coágulo sanguíneo que obstrui completamente a
artéria.
2. Trombose coronária: A formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de uma
artéria coronária é outra causa comum de IAM com supra de ST. Esse coágulo pode ser
formado em uma área de aterosclerose pré-existente ou devido a outros fatores, como
a ativação plaquetária e a coagulação sanguínea.
3. Espasmo coronário: O espasmo das artérias coronárias pode levar a um estreitamento
repentino e temporário do vaso sanguíneo, resultando em uma redução do fluxo
sanguíneo para o músculo cardíaco. Esse espasmo pode causar um IAM com supra de
ST, mesmo na ausência de obstrução significativa das artérias coronárias.
4. Dissecção coronária: Uma dissecção coronária ocorre quando as camadas das paredes
das artérias coronárias se separam devido a uma lesão na parede arterial. Isso pode
levar à formação de um coágulo sanguíneo e obstrução do fluxo sanguíneo coronariano.
Além das causas mencionadas acima, outras condições menos comuns podem levar a um IAM
com supra de ST. Alguns exemplos são a embolia coronária (obstrução da artéria por um
êmbolo), espasmo arterial secundário a drogas ou substâncias químicas, inflamação das artérias
coronárias (arterite coronária) e condições genéticas que afetam a coagulação do sangue.
Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
Infarto é um processo de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial. Após
a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de O2 caem e o miocárdio começa a realizar
metabolismo anaeróbico com liberação de lactato e redução do pH.
Como esse metabolismo não é suficiente para as demandas do miocárdio, a bomba Na-K para
de funcionar levando ao acúmulo de Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo
extracelular de K que altera o potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do
ritmo cardíaco.
Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no citoplasma do

cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição celular.
A liberação desses enzimas determina propagação do dano tecidual e atingem a circulação

podendo ser detectadas no sangue periférico, servindo como marcador de morte celular e
infarto do miocárdio.
O processo de necrose miocárdica tem início no subendocárdio e se estende para o epicárdio

posteriormente.
Os fatores que determinam esse mecanismo são:
• presença de circulação colateral,

• tempo de reperfusão miocárdica e
• consumo miocárdico de oxigênio.
Quadro clínico do IAMCSST
Os sintomas de um IAM com supra de ST podem incluir dor intensa no peito que pode se
espalhar para o braço esquerdo, pescoço, mandíbula ou costas. Os pacientes podem ter
dificuldade em respirar, sudorese excessiva, náuseas, vômitos e ansiedade.
É importante lembrar que nem todos os pacientes apresentam os mesmos sintomas e que
algumas pessoas, especialmente mulheres e idosos, podem ter sintomas atípicos ou menos
óbvios.
A grande maioria dos casos o paciente apresenta a clássica dor torácica anginosa:
Em geral o exame físico é pouco informativo podendo ocorrer hipertensão, presença de B3,
taqui ou bradicardia (ritmo irregular).
Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
O diagnóstico de IAM com supra de ST é feito por meio de uma combinação de história clínica,
sintomas, exame físico, ECG e exames laboratoriais, como a medição dos níveis de enzimas
cardíacas no sangue, como troponina.
ECG
Deve ser realizado preferivelmente em menos de 10 minutos e repetido a cada 5 ou 10 minutos,

já que em muitos casos pode estar normal inicialmente.
Critérios eletrocardiográficos para IAMCSST:
OBS: Supra de ST pode estar presente em outras patologias: angina de Prinzmetal; aneurisma
ventricular; cardiopatia chagásica.
Marcadores de necrose miocárdica
Os marcadores de necrose miocárdica usados para diagnóstico do IAM são: CK-MB, mioglobina,
troponina T e troponina I. Devem ser dosado na admissão do paciente, após 6 horas e após 12
horas.
CK-MB: o CK-MB atividade tem cerca de 90% de sensibilidade, porém sua elevação ocorre após
12 horas do evento isquêmico. A CK-MB massa tem sensibilidade de 50% nas primeiras 3 horas
e 80% nas 6 horas seguintes. Sendo assim, a CK-MB massa é mais utilizada para o diagnóstico de
IAM.
Mioglobina: é a menos específica já que está presente em todos os miócitos. No entanto, em

casos em que o paciente procura o serviço precocemente sua dosagem é comendada para
diagnóstico de exclusão. Aumenta em 1 a 2 horas e pico após 6 horas.
Troponinas T e I: são as enzimas mais específicas para o IAM porque são exclusivas do
cardiomiócito. Eleva-se de 4 a 8 horas e tem pico de 12 a 48 horas e normalização entre 4 a 12
dias.
Esse gráfico é fundamental para a interpretação dos marcadores de necrose miocárdica após
um evento isquêmico. A detecção da CK-MB e troponina é quase simultânea.
A queda da CK-MB no entanto é bem mais rápida. A troponina tende a mante-se elevada por
até 10 dias nas lesões mais extensas. A mioglobina é o mais precoce, porém possui baixa
especificidade.
Diagnósticos diferenciais do infarto agudo do miocárdio com supra ST
Principais diagnósticos diferenciais são:
• Angina instável;
• Dissecção de aorta;
• Pericardite;
• Embolia pulmonar;
• Insuficiência cardíaca descompensada.
Tratamento do infarto agudo do miocárdio com supra de ST
O tratamento do IAMCSST deve ser o mais precoce possível, por isso é importante seguir alguns
passos fundamentais na abordagem do paciente com suspeita de IAM:
1º: Anamnese direcionada, exame físico e MOV.
2º: ECG de 12 derivações (em casos de suspeita de IAM de parede inferior devem ser solicitadas
as derivações: V3R, V4R, V7 e V8).
3º: Exames laboratoriais: troponina, CK-MB massa, eletrólitos, hemograma, função renal e
função hepática.
4º: Raio-X de tórax para diagnósticos diferenciais (dissecção de aorta).
Mnemônico MONABCH:
• Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou catéter nasal a 2-4L/min;

• Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
• Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x. Contra-
indicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da
fosfodiesterase;
• Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contra-
indicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.
• Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas
após. Contra indicações: FC < 60, PAS < 100
• Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe
dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).
• Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via
subcutânea a cada 12 horas.
Terapia de reperfusão miocárdica:
• Intervenção coronariana percutânea (ICP):método de escolha, pode restabelecer o fluxo

arterial em até 90% dos casos quando realizado em centros especializados. Recomenda-
se a realização em até 60 minutos após a admissão do paciente.
• Terapia fibrinolítica: alteplase, tenecteplase e estreptoquinase. Deve ser realizada em
locais que não há centro de hemodinâmica ou se houver expectativa de demora
superior a 1 hora para início da ICP primária.
Infarto Agudo do Miocárdio sem supra
No início do ano de 2021, a Sociedade Brasileira de Cardiologia atualizou suas diretrizes em

acordo com o Guideline 2020 da European Society of Cardiology. Com isso relaciona que
pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) SEM supradesnivelamento do segmento ST
(SCASSST): Por possuir manejo clínico semelhante, engloba o diagnóstico de infarto agudo do
miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e Angina Instável.
• IAMSSST: Paciente com dor torácica agudasem supradesnível persistente do segmento

ST (IAMSSST), associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem isquemia
miocárdica, COM elevação de marcadores de necrose miocárdica
• Angina Instável: Paciente com dor torácica aguda sem supradesnível persistente do
segmento ST (IAMSSST), associado ou não a outras alterações de ECG que sugerem
isquemia miocárdica, SEM alteração de marcadores de necrose miocárdica.
São objetivos do tratamento inicial do paciente com Síndrome Coronariana Aguda (SCA):
• Alívio da dor isquêmica e início de betabloqueadores (se não houver contraindicações);

• Estabilização hemodinâmica;
• Estratificação de risco;
• Escolha da estratégia de tratamento (ex. angiografia precoce versus estratégia
conservadora);
• Início de terapia antitrombótica (antiplaquetários e anticoagulantes);
• Início de terapias para uso a longo prazo (estatinas, inibidores da enzima conversora de
angiotensina, antagonista de mineralocorticoides).
É importante ter em mente que já existem terapias bem estabelecidas que reduzem
drasticamente a mortalidade na SCA. Dentre elas temos os “Ases” da SCA, que devem ser
iniciadas o mais precocemente possível:
• ácido acetilsalicílico (AAS)—parte da dupla antiagregação plaquetária junto aos

antagonistas do ADP;
• anticoagulação;
• angiografia coronariana.
Antiagregação plaquetária
Primeiramente, sem ainda ter o eletrocardiograma em mãos e apenas com a caracterização da
dor torácica tipicamente anginosa, solicita-se ao paciente que mastigue três comprimidos de
100 mg do ácido acetilsalicílico, isto é, uma dose inicial de 300mg – com indicação de dose de
manutenção de 100 mg por dia, visando profilaxia secundária a um novo evento isquêmico.
Uma mudança importante das recomendações no manejo do doente com SCASSST se refere
ao pré-tratamento com o segundo antiagregante plaquetário, o inibidor de ADP (bloqueadores
de P2Y12), entendendo-se por “pré-tratamento” o tratamento estabelecido antes do
conhecimento da anatomia coronariana, ou seja, antes da angioplastia. As novas diretrizes não
recomendam mais o pré-tratamento rotineiro da dupla antiagregação em pacientes
classificados como de muito alto risco, com necessidade de estratégia invasiva precoce (em
menos de 24 horas). Isto se deve a ausência de constatação de claro benefício da terapia
rotineira versus o aumento do risco de sangramento e, consequentemente, um reconhecido e
relevante aumento da morbimortalidade na SCA. Desse modo, a escolha para realizar o pré-
tratamento com dupla antiagregação deve ser individualizada e deve levar em consideração a
estratificação de risco cardiovascular e de sangramento.
Figura 1. Terapia antitrombótica inicial nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnível
do segmento ST. CAT: cateterismo; HNF: heparina não fracionada; SH: sala de hemodinâmica.
Fonte: Nicolau et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e
Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021.
A primeira escolha da classe é o Ticagrelor, iniciado na dose de 180 mg (dois comprimidos de 90

mg), com dose de manutenção de 90 mg a cada 12 horas. Porém, no Brasil sua disponibilidade
é restrita, por isso, os serviços optam pelo uso do Clopidogrel, na dose inicial habitual de 300
mg (quatro comprimidos de 75 mg cada), e manutenção de 75 mg por dia. Em pacientes
encaminhados para a Coronariografia (CAT), o uso de Prasugrel em detrimento ao Ticagrelor é
preferível, mas no pré-tratamento sua contraindicação se mantém. Além disso, não deve ser
utilizado em pacientes com histórico de Acidente Vascular Encefálico.
Anticoagulação
Outra etapa que deve ser feita o quanto antes é a terapia com anticoagulantes, que também
reduz a mortalidade relacionada à SCA. As novas diretrizes pontuam que a escolha e o momento
da anticoagulação devem ser determinados pelotipo de estratégia de tratamento
definitivo(abordagem invasiva ou conservadora), a gravidade da apresentação clínica da
SCA e as particularidades de cada serviço.
Nos pacientes com proposta de tratamento inicial conservador, a recomendação preferencial é

para a Enoxaparina ou Fondaparinux. Pacientes com Clearance de Creatinina (ClCr) < 15
mL/min e obesos com peso maior que 150 kg, não devem receber Enoxaparina, sendo preferível
o uso de Heparina Não Fracionada (HNF). Nos pacientes com ClCr entre 15 e 30mL/min e
nos obesos (IMC > 30 kg/m² ou peso entre 100 e 150 kg) a Enoxaparina pode ser utilizada, mas
recomenda-se o monitoramento do fator anti-Xa.
Nos pacientes com programação de estratégia invasiva para o tratamento, têm a possibilidade
de utilizar tanto a Enoxaparina, Fondaparinux quanto a HNF; ambas terapias apresentam
semelhante eficácia. O que não é recomendado pelas diretrizes é a transição de Enoxaparina
para HNF (cross over) que ocorre quando se faz enoxaparina em pacientes que irão
precocemente para a hemodinâmica, devido ao maior risco hemorrágico que esta prática
apresenta. Além disso, o Fondaparinux não deve ser utilizado como terapia isolada na
Intervenção Coronária Percutânea.
Angiografia coronariana
Na SCA sem SST, o risco de morte e eventos adversos do paciente devem ser estabelecidos
precocemente. Isso guiará a estratégia de estratificação de risco: se invasiva ou não, e, no caso
da estratégia invasiva, o tempo máximo para a realização da angiografia coronariana – também
chamada de Intervenção Coronariana Percutânea (ICP).
Essa classificação é feita por meio do escore de GRACE em associação à classificação da

Sociedade Europeia de Cardiologia: o paciente de muito alto risco recebe estratégia
invasiva imediata—isto é, coronariografia em até 2 horasdesde a admissão na emergência. Se a
coronariografia estiver indisponível, a transferência imediata para um centro de referência é
prioridade.
Nos pacientes de alto risco a estratégia invasiva deve ser precoce: coronariografia em até 24
horas. Se indisponível, a transferência para um centro hemodinâmico deve ser feita no mesmo
dia. Nos pacientes de intermediário risco a estratégia invasiva pode ser retardada em até 72
horas. Em caso de indisponibilidade, a transferência deve ser feita em tempo hábil.
Outras terapias
Além de todas as medicações já citadas e discutidas, temos aquelas terapias que devem
ser estabelecidas em até 24 horas:
• betabloqueador;
• inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina, IECA) OU bloqueadores do
receptor de angiotensina II (BRA);
• estatina de alta potência;
• espironolactona.
Cabe ressaltar também, as medicações que não reduzem a mortalidade, embora muitas vezes
sejam prescritas excessivamente: morfina e nitrato. Vale ressaltar que há contraindicações
formais de nitrato sob uso recente de inibidores da fosfodiesterase tipo 5, e de ambos os
medicamentos se o paciente estiver com pressão sistólica abaixo de 100 mmHg ou sinais de
falência do ventrículo direito. Lembrando que nada disso deve vir antes do atendimento inicial:
monitorização, dois acessos venosos calibrosos e a oxigenioterapia, em saturação menor que
90%.
A aula foi ministrada no laboratório de competências da faculdade, no qual foi dividido

em 4 grupos para a realização de uma prática realista, no qual o intuito era fazer o
protocolo de acordo com cada especificidade do paciente, patologias, necessidades,
ciclo medicamentoso. Foram divididos em 3 grupos para a discussão de 3 casos clínicos,
o primeiro caso foi angina estável onde o paciente veio a óbito, o segundo caso foi
infarto agudo do miocárdio sem supra que o paciente também veio a óbito, e o terceiro
caso foi infarto agudo do miocárdio com supra st, no qual o paciente sobreviveu com
sucesso.
Oficina Manejo em Feridas
Após a realização de uma anamnese detalhada, incluindo os aspectos já mencionados, é
necessário que se proceda com o exame físico, que no primeiro momento pode ser geral, até
chegar no momento que deve ser voltado para a avaliação da ferida. É imprescindível que o
olhar do profissional esteja voltado para as características da ferida, como extensão,
profundidade, tipo de tecido (granulação, esfacelo, necrose), presença e características do
exsudato, como cor e odor, bordas e região perilesional, edema, rigidez perilesional e dor. Essas
informações nos dão subsídio para adotar a melhor terapêutica para o momento e aumentar as
chances de sucesso no tratamento. ( Paulo Fuculo, 2021).
A higienização da ferida é um fator muito importante, pois garante que a mesma seja limpa e
preparada para receber a cobertura mais adequada. Para a limpeza, recomenda-se o soro
fisiológico 0,9%, aquecido e aplicado em jatos com uma agulha 40×12, promovendo uma boa
irrigação. Contudo, a solução de Polihexametileno Biguanida (PHMB) é uma excelente aliada e
tem sido padronizada em vários serviços de saúde, pois a mesma fornece uma boa limpeza,
hidratação e age como antisséptica não citotóxica, removendo agentes microbianos, por isso é
muito indicada para feridas crônicas. ( Paulo Fuculo, 2021).
Devemos lembrar que todo tecido desvitalizado retarda a cicatrização e por isso deve ser
removido, seja por meio do desbridamento autolítico, enzimático, instrumental ou cirúrgico,
sendo o último realizado pelos profissionais médicos. A ferida quando limpa e livre de tecido
desvitalizado, tem maior potencial de cicatrização, por isso, parâmetros como limpeza (livre de
infecção), temperatura ideal, umidade e tempo de troca das coberturas devem ser priorizados.
( Paulo Fuculo, 2021).
Após a limpeza, o momento da escolha da cobertura é muito delicado, pois a cobertura

inadequada pode não trazer benefícios para a ferida e não colaborar com o processo de
cicatrização, e pelo contrário, pode culminar com a piora do caso, resultando em dor, necrose,
maceração de bordas, aumento da extensão da lesão e do tempo de internação hospitalar.
Frente a isso, o enfermeiro e a equipe médica devem estar atualizados e dotando de
conhecimento das coberturas existentes no mercado e disponibilizadas nos serviços de saúde. (
Paulo Fuculo, 2021).
Entre as coberturas mais utilizadas, destacam-se os Ácidos Graxos essenciais, a hidrofibra com
prata, o alginato de cálcio sem prata e com prata, o carvão ativado com prata, sulfadiazina de
prata, o hidrogel, a papaína, curativo hidrocoloide, pasta de hidrocoloide, bota de unna,
membranas de celulose e filmes. Em meio a tantas opções, devemos recordar que a ferida “fala”
e que sempre haverá uma cobertura mais adequada para o momento. O tempo de troca vai
depender de cada cobertura e do comportamento da mesma sobre a ferida (saturação). ( Paulo
Fuculo, 2021).
Outro ponto importante, é que as bordas devem ser protegidas, para que não sofram
maceração, sendo assim, a utilização de cremes barreiras é uma ótima opção. Além disso, a
hidratação corporal, seja ela oral ou tópica, deve ser uma prática rotineira de autocuidado e
cuidado. ( Paulo Fuculo, 2021).
O tratamento de uma ferida crônica envolve um trabalho árduo, porém é importante que ocorra
de forma multiprofissional, que o cuidado esteja alinhado em diferentes áreas, como
enfermagem, fisioterapia, medicina, nutrição, psicologia, entre outras, pois em alguns casos, o
pessoa precisará de intervenção motora, cirúrgica, psicológica e nutricional. ( Paulo Fuculo,
2021).
Alternativas
Além do tratamento convencional, atualmente a terapia a laser (laserterapia) tem trazido boas
respostas para o reparo/cicatrização de feridas crônicas, o laser de baixa frequência age como
um biomodelador nas células e nos tecidos e influencia diretamente na proliferação celular,
neoformação, revascularização e como consequência a melhora da circulação sanguínea,
fazendo com que o meio fique nutrido e oxigenado. Ainda, possui efeitos benéficos na dor. (
Paulo Fuculo, 2021).
Quando associada a técnica de Terapia fotodinâmica (PDT), é ainda mais benéfica, pois a
combinação de um agente fotossensibilizador (FS), com luz (laser), gera espécies reativas de
oxigênio que são citotóxicos para microorganismos que causam desordem celular. O agente FS
mais utilizado atualmente é o azul de metileno, que é aplicado em toda a extensão da lesão e
exposto ao laser. ( Paulo Fuculo, 2021).
Por fim, em todas as consultas o paciente deve passar por uma nova anamnese focada em
alterações que possam ter ocorrido e a ferida precisa ser reavaliada constantemente, pois e
terapêutica adotada “ontem” pode não ser ideal para o “hoje” e pode não ser a mesma de
“amanhã”. Com isso, um olhar crítico e reflexivo do enfermeiro e de outros profissionais faz toda
a diferença no tratamento. ( Paulo Fuculo, 2021).

Foi ministrada uma palestra pela professora e enfermeira Amanda Gaspar, sobre manejo em
feridas e curativos, no qual teve a parte teórica e prática mostrando a integridade da pele, tipos
de feridas, curativos, como conduzir, como fazer os procedimentos, a palestra foi ministrada na
sala 407 do módulo 2 da uniftc. A palestra contribuiu muito para o aprendizado sobre feridas.
Politrauma
De acordo com a secretaria de saúde primeiro se deve tratar a ameaça maior a vida
2º A falta de um diagnóstico definitivo nunca deveria impedir a aplicação do tratamento

indicado
3º Uma história detalhada não era essencial para iniciar a avaliação de um traumatizado
A morte decorrente de traumas apresenta distribuição trimodal:

Primeiro pico: representa mais da metade de todas as mortes por trauma, constituem
as
mortes imediatas, que ocorrem nos primeiros minutos até a primeira hora após o evento
do trauma, em geral ainda no local do acidente. Em sua maioria não são evitáveis, pois
são decorrentes de grandes lesões de órgãos vitais: lacerações do coração, de grandes
vasos, do cérebro, tronco cerebral ou medula espinhal.
Segundo pico: abrangem cerca de 30% das mortes por trauma, ocorrem nas primeiras
04 horas após o trauma, ditas mortes precoces. São em sua maioria evitáveis mediante
diagnóstico precoce e tratamento adequado, pois são secundárias às lesões tratáveis.
São decorrentes em geral de causas hemorrágicas, por lesões do sistema respiratório,
órgãos abdominais ou sistema nervoso central (hematoma subdural ou extradural), ou
de múltiplos traumatismos. O tempo entre a ocorrência do trauma e o diagnóstico e
tratamento adequado é primordial para a recuperação do paciente, principalmente na
primeira hora, chamada de Golden hour.
Terceiro pico: são as mortes tardias, que ocorrem dias ou até semanas após a ocorrência
do evento do trauma. Decorrem em geral em consequência de causas infecciosas e
falência de múltiplos órgãos.
O diagnóstico precoce e preciso, um tratamento rápido, adequado e efetivo bem como
uma assistência integral ao paciente vítima de trauma podem diminuir a taxa de
mortalidade, bem como a ocorrência de sequelas ocasionadas pelo trauma. O índice de
acidentes fatais, não tratáveis, é muito alto, bem como ocorrência de sequelas
definitivas, portanto a prevenção à ocorrência do trauma ainda constitui seu melhor
tratamento.
Assistência de enfermagem ao politraumatizado
A assistência de enfermagem a vítima de trauma se resume em uma avaliação total e

imediata desta vítima, numa sequência rápida em áreas vitais do corpo.
Após esta avaliação, que deve ser feita de maneira conjunta com o atendimento inicial,
há
a possibilidade da enfermagem estabelecer uma classificação da vítima e os critérios
para a vigilância.
Nota-se que durante o período de assistência a vítima de trauma, procura-se atingir a
restauração das
estruturas danificadas. Nesta assistência, a enfermagem tem duas responsabilidades
gerais: prever e atender as necessidades da vítima e controlar o ambiente e suas
variáveis para que a segurança da vítima seja resguardada.
Nesse sentido pode-se dizer que o desenvolvimento dos métodos para a recuperação
da
vítima com trauma e o estabelecimento de meios que impeçam a potencialização das
perturbações das funções vitais são a causa de sucesso nas ações em equipe.
Preparação
As avaliações primaria e secundária devem ser repetidas com frequência

- com intuito de detectar qualquer deterioração no estado do doente e
- de identificar as medidas terapêuticas a serem adotadas tão logo se descubra a
mudança ocorrida.
Triagem
•Classificação de acordo com o tipo de tratamento e recursos disponíveis

•Escolha do hospital a ser transportado (centro de trauma)
•Pacientes e gravidade das lesões não excedem a capacidade de atendimento do
hospital : prioridade aos com risco de vida eminente e politraumatizados
•Pacientes e gravidade das lesões excedem a capacidade de atendimento do
hospital : prioridade aos pacientes com maiores possibilidades de sobrevida
Exame Primário
• A Vias aéreas com PROTEÇÃO DA COLUNA CERVICAL

• B Respiração e ventilação
• C Circulação com controle da hemorragia
• D Incapacidade , estado neurológico
• E Exposição/controle do ambiente
Utilizado na abordagem ao politraumatizado, o Protocolo XABCDE do Trauma padroniza

o atendimento inicial ao paciente e foi pensado para identificar lesões potencialmente
fatais ao indivíduo. O protocolo é aplicável a todas as vítimas com quadro crítico,
independentemente da idade.
A técnica significou uma mudança radical na abordagem ao politraumatizado.
Os significados das letras são:

(X) Exsanguinação: a contenção de hemorragia externa grave deve ser feita antes
mesmo do manejo das vias aérea;
(A) Vias aéreas e proteção da coluna vertebral: avaliação das vias aéreas e proteção da
coluna cervical;
(B) Boa Ventilação e Respiração: análise da respiração, para verificar se está adequada
e atenção para: frequência respiratória, inspeção dos movimentos torácicos, cianose,
desvio de traqueia e observação da musculatura acessória;
(C) Circulação com Controle de Hemorragias: a circulação e a pesquisa por hemorragia
são os principais parâmetros de análise. A diferença entre o “X” e o “C” é que o X se
refere a grandes hemorragias externas. Já o “C”, a hemorragias internas, onde deve-se
investigar perdas de volume sanguíneo não visível;
(D) Disfunção Neurológica: análises do nível de consciência, tamanho e reatividade das
pupilas, da presença de hérnia cerebral e dos sinais de lateralização, bem como do nível
de lesão medular;
(E) Exposição Total do Paciente: análise da extensão das lesões e o controle do ambiente
com prevenção da hipotermia. O socorrista deve analisar, entre outros pontos, sinais de
trauma, sangramento e manchas na pele.
•As condições que implicam em risco de vida devem ser identificadas e seu tratamento
deve ser instituído simultaneamente
•As prioridades de atendimento de um doente pediátrico são as mesmas do adulto.
•As prioridades na assistência à mulher grávida são semelhantes –peculiariedades;
•Trauma é uma causa frequente de morte no idoso.

A aula foi ministrada no laboratório de competências da faculdade, no qual foi demonstrado
para gente o protocolo xabcde, é feito a prática de imobilização e colocação do colar cervical,
logo após nos alunos fomos para a Escola Estadual Ministro Aliomar Baleeiro para fazer uma
prática com os alunos sobre suporte básico de vida, onde demonstramos a parte teórica e
prática com as manobras de reanimação, onde os alunos participaram de forma ativa.
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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE TECNOLOGIA E CIÊNCIAS UNIFTC

BRUNA BARRETO DE OLIVEIRA

PORTFÓLIO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

PORTFÓLIO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA

Portfólio apresentado ao Curso de

A dor é a principal razão para que os paciente procurem a emergência. É o sinal de

O enfermeiro tem um grande grau de importância no cuidado da dor, no controle e

Nocicepção é a atividade do sistema nervoso aferente induzida por estímulos nocivos,

A dor neuropática é a lesão do sistema nervoso central e periférico(por exemplo:

Já a dor crônica é considerada crônica quando os sintomas são regulares e prolongados

O tratamento da dor melhora o sofrimento físico e mental, embora a qualidade de vida

A enfermagem tem importância na abordagem da dor como diagnóstico de

Diagnóstico da dor segundo o nanda mostra dor aguda relacionada a queimadura

Opinião sobre aula dada:

Os estágios do choque são:

• O choque compensado: O corpo tenta compensar a perfusão tecidual diminuída.

Já os sintomas gerais são:

Os tipos de choque são:

Queimadura: Ocorre vasodilatação e permeabilidade vascular, plasma se estravaza para

• Mal-estar (boca seca-desidratação)

Diagnóstico: Solicita-se hemograma, avalia-se hemoglobina e hematócrito, realiza-se

Tratamento: Avaliar as causas do choque e seu respectivo estágio para selecionar o

• Classe I: Perda volêmica menor que 750ml

O organismo aumenta a PA em busca de compensar essa hipovolemia, juntamente com

• Dispneia (não estar chegando O2 adequado nos tecidos).

Diagnóstico: Realiza-se um eletrocardiograma (ECG) para avaliar o ritmo. Na realização

As drogas vasoativas são medicações de primeira escolha, pois aumentam a força

Drogas vasoativas: A primeira droga de escolha é a dopamina que manterá uma PA

Drogas que aumentam a FC e a resistência vascular sistêmica e a demanda de O2 podem

Causa: O mais comum é um TEP (trombo embolismo pulmonar), tamponamento

• Tromboembolismo pulmonar: Obstrui uma artéria pulmonar causando uma

Tratamento: avalia-se a causa do choque obstrutivo, em casos de TEP realizamos a

O choque distributivo é dividido em 3 tipos de choque:

• Choque neurogênico: Se trata da diminuição do tônus vascular (vasodilatação).

Cada tipo de choque distributivo necessita de avaliação pois os tratamentos são

Causa: A principal causa do choque neurogênico são as lesões raquimedulares,

Sintomas: Os principais sintomas são diminuição da PA, vermelhidão, perfusão periférica

Diagnóstico: O choque neurogênico pode ser diagnosticado através de aplicação da

Tratamento: Por estar relacionado em quase todos os quadros a um trauma devemos

Atropina: aumenta os batimentos cardíacos para aumentar a perfusão/fluxo sanguíneo.

A vasodilatação derivada de um choque séptico ocorrerá pois o sistema imune produzi-

Tratamento: Por ser um quadro crítico o paciente entra no “protocolo de sepse” e

Causa: As causas podem ser variadas, mudando o indivíduo para indivíduo.

• Venenos: Abelha, marimbondo, vespa, etc.

O choque anafilático só será desencadeado caso o indivíduo possua uma

Ao entrar em contato com a substância que causa alergia as células de defesa

Diagnóstico: se trata em analisar os sintomas (imediatamente) e histórico de exposição

Tratamento: O tratamento do choque anafilático é feito através de medicamentos

• Vasoconstritores (epinefrina): diminui a vasodilatação

Após o choque anafilático deve se fazer acompanhamento com um alergologista para

As principais causas são alterações ateroscleroticas dos vasos cerebrais, desidratação,

• Cefaléia súbita e de forte intensidade. Em 50% acompanhada de perda

No atendimento de um caso de AVC é de estrema importância agir com rapidez, assim

O tratamento é feito com o uso de anticoagulantes, medicamentos como tPA

• Idade > 18 anos;

Obs: Se NIHSS >=22 e idade >= 80 anos, considerar o caso.

E também existe os critérios de exclusão para o alteplase, que são:

• Melhora clínica completa;

Na Parada Cardio Respiratória Intra Hospitalar o protocolo é o seguinte:

Já na Parada Cardio Respiratória Extra Hospitalar o protocolo é parecido:

Em bebês as compressões são 30 e 2 ventilações caso seja apenas um socorrista, caso

Na respiração é preciso administrar 1 ventilação a cada 6 segundos (10 por minuto),

O DEA é o desfibrilador externo automático, que vai ajudar na reanimação em uma

Em um caso extra hospitalar é importante verificar o protocolo de linha reta antes de