NEUROPSICOLOGIA

Cervello e mente-neuropsicologia ...................................................................................................................... 1

LA VALUTAZIONE ............................................................................................................................................. 4

L’AUTOVALUTAZIONE ...................................................................................................................................... 5

INDAGINI PER PROSOPOAGNOSIA .................................................................................................................. 6

Cos’è la neuropsicologia? .................................................................................................................................. 10

FRENOLOGIA.................................................................................................................................................. 12

CRITICHE MOSSE AI DIAGRAMMISTI ............................................................................................................. 14

ESAME NEUROPSICOLOGICO: ....................................................................................................................... 17

AFASIE ................................................................................................................................................................ 21
LIVELLO FONOLOGICO ................................................................................................................................... 27

LE APRASSIE ....................................................................................................................................................... 37
Epidemiologia ................................................................................................................................................ 42

LE AGNOSIE........................................................................................................................................................ 45
DEFICIT DI RICONOSCIMENTO DEI COLORI ................................................................................................... 49

MODELLO DI LISSAUER (1890)....................................................................................................................... 52

PROSOPAGNOSIA .............................................................................................................................................. 58
MODELLO COGNITIVO DI BRUCE E YOUNG, 1986 ......................................................................................... 59

AREE COINVOLTE: .......................................................................................................................................... 62

Cervello e mente-neuropsicologia
Cosa determina l’aumento della massa dopo la nascita?
Le connessioni, le sinapsi aumentano, quindi il numero di neuroni si presenta quasi
completo alla nascita, però quello che poi fa aumentare il volume del cervello sono la
crescita dei tessuti nervosi, delle sinapsi, delle connessioni. Durante lo sviluppo, intere
popolazioni di neuroni attivano un programma di autodistruzione, apoptosi: tutti quei
neuroni che non stabiliscono dei contatti appropriati con altri neuroni, si distruggono
(nell’anziano si verifica un processo un po’ diverso in quanto si assiste ad una morte
cellulare per altri motivi); per quale motivo si attiva un programma di autodistruzione?
Perché se non fosse così, questo costituirebbe poi un inutile consumo energetico per il
cervello e molto costoso per le cellule attive.

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Cervello e mente, che cosa sono? Nell’antichità, la mente coincideva con l’anima.
Questo tuttavia non si può definire corretto; per questo motivo si cercarono altre
definizioni e spiegazioni possibili, indicando la mente come insieme delle funzioni cerebrali
superiori. Quindi praticamente sarebbe espressa come la somma delle sue espressioni: ma
in che modo si esprime la mente? Attraverso la memoria, col pensiero, quindi le sue
espressioni. Tuttavia, le espressioni secondo cui si manifesterebbe la mente, son
circoscrivibili? Anche loro sono difficili da connotare con una definizione. Dunque la mente
è l’espressione superiore delle sue funzioni, e una sua funzione è il pensiero, potrò dunque
chiedermi “cos’è il pensiero?” anche questo risulta difficile da definire. Sono concetti molto
difficili da definire: come quando si vuole parlare di coscienza, che spesso viene
sottovalutata indicandola come pura consapevolezza.
La questione che riguarda dunque mente-cervello appare difficile da definire con chiarezza,
infatti come sappiamo la ricerca di una relazione mente-cervello risale a tempi molto
antichi, in cui la filosofia si è fatta notevole spazio, e tutt’ora non trova risoluzione.
Sapendo l’attività di tutti i neuroni, delle loro funzioni, e facendo la loro somma non
ottengo
il concetto di mente. Il cervello e la mente si esprimono a vari livelli di attività: un’attività
semplice e anche più accessibile è quella di sapere le funzioni dei neuroni, la locazione di
certe strutture, abbiamo anche attività più complesse, come i processi cognitivi (pensiero,
coscienza, emozione): come fanno i nostri neuroni a spiegare l’emozione? Come si fa dallo
studio delle funzioni di un neurone capire l’emozione? Io posso vedere se si ha
un’attivazione in una determinata struttura, ma non posso generalizzare. Una persona va
studiata nella sua totalità, non si possono studiare dei particolari. Questo studio relazionale
mente-cervello è molto antico, ci son stati nel corso degli anni un avvicendamento di vari
approcci e varie spiegazione!
• inizialmente siamo partiti da una concezione dualistica: prende le sue origini da
Cartesio il quale è stato il primo in grado di spiegare il comportamento in termini
neurologici. Perché si parla di dualismo? Perché l’attività mentale prescinde le leggi
della fisica e della chimica che governano il cervello: sono due cose separate. A questo
punto inevitabilmente la mente veniva confusa con il concetto di anima; l’anima tuttavia
è immortale, mentre il pensiero (espressione della mente) cessa di esistere col corpo,
da qui si vedono nascere le prime contraddizioni. Secondo Cartesio c’era addirittura una
zona del cervello che era sede dell’anima. L'integrazione, il punto di incontro tra mente e
corpo era nel l'unica struttura cerebrale: la ghiandola pineale.
• concezione riduzionista: qui il cervello viene visto come un mega computer in cui
l’hardware sono i circuiti e i software si forma in base alle numerosi stimolazioni
dall’esterno: il software può modificare anche l’hardware. In questa concezione si può
vedere che cervello e mente sono la stessa cosa. E’ possibile che il software in questione sia
in grado di formare un autocoscienza, una coscienza di se stessi? Come fa generare se
stesso? Questo si presenta come limite di tale modello riduzionistico.
• mente emergente: se il pensiero non è una specie di secrezione dei neuroni, in che modo
possiamo ipotizzare le varie espressioni? E’ importante l’attività dei neuroni, ma quello che

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viene fuori dall’attività dei neuroni non è la semplice somma, c’è un salto qualitativo dato
dalla mente emergente, che non può essere previsto dalle attività dei singoli neuroni. E’
tutta l’attività integrale di quei neuroni da cui fuoriesce il pensiero: la mente è come una
proprietà emergente del cervello, emerge ed è un qualcosa in più, un salto qualitativo.

Passato Cartesio, qualcuno ha insisto su questa concezione, altri no. Ma ora ce lo poniamo
ancora questo problema? E come pensiamo di risolverlo? E quali discipline si occupano di
questo problema? Come si studia il rapporto mente e cervello? Sappiamo cos’è la
neurologia e cosa studia, e lo stesso vale per la psicologia, e la neuropsicologia è quella
scienza che studia in particolar modo l’effetto delle lesioni cerebrali sul comportamento.

Quali sono le strutture che maturano prima rispetto alle altre? Sono le strutture
sottocorticali.
Perché noi non ricordiamo alcuni episodi di quando avevamo uno o due
anni? Innanzitutto occorre precisare che nel momento in cui io ricordo un qualcosa, si avvia
un processo di meta-ricordo, ovvero un processo di consapevolezza del ricordo, cosa che
risulta essere mancante nel bambino che ha meno di tre anni. Da questa età iniziano a
consolidarsi quelle strutture che permettono il ricordo consapevole. Se è vero che le
strutture più “cognitive” si consolidano più tardi, quando io faccio qualcosa, l’evento in
questione subisce una duplice registrazione: viene registrato sia dal punto di vista cognitivo
il fatto in sé (io mi ricordo di aver visto lui alla coop), sia dal punto di vista emotivo (se vedo
una persona più volte e poi la ritrovo alla coop entra in azione anche il fattore affettivo, in
quanto io ho familiarizzato con quella persona: so chi è e mi ricordo di averla trovata alla
coop). Dunque si tratta di una doppia codifica: come quando una persona subisce un
trauma ma non ricorda il trauma in se per sé, ma rimane qualcosa che lo turba, è rimasta
quindi la memoria emotiva.

Quali sono i meccanismi del cervello? Partiamo da un famoso studio di Marshall —> Il
paziente di Marshall aveva una gamba che non muoveva e gli è stata fatta la risonanza
magnetica, mentre al paziente veniva chiesto di muovere la gamba. L’intenzione del
paziente c’era, ma l’azione no: i medici volevano individuare le attivazione nell’area
motoria. In questo paziente non si attivava l’area di riferimento che ci si aspettava ma si
attivavano altre aree: la corteccia cingolata e l’orbito-frontale (sta sotto). Per quale motivo
si attivava quest’ultima corteccia? La corteccia orbito-frontale è collegata alle strutture
sotto-corticali, e una delle sue funzioni principali è quella di inibizione: perché? Avendo
l’impulso dalle strutture sotto-corticali, che andavano ad inibire il movimento: queste aree
quindi vietavano al paziente di muovere la gamba. Avevano un effetto inibitorio sulla
corteccia motoria. L’origine è chiaramente emotiva, come l’isteria. Noi non sappiamo il
perché di questa insorgenza ma almeno sappiamo dove localizzarla. Invece di limitarci a una
spiegazione psicologica, vado a vedere anche l’area cerebrale di riferimento.

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Le funzioni psicologiche e quelle neuropsicologiche, possono essere coniate nel termine di
neuro-psicanalisi. E’ un paradigma di ricerca che si inserisce nell’ambito delle neuroscienze
e della psicanalisi, con lo scopo di conciliare alcuni modelli teorici delle due discipline, per
una miglior comprensione della mente e del cervello. La neuropsicoanalisi è un paradigma
di ricerca che si situa tra l'ambito delle neuroscienze e quello della psicoanalisi, e che cerca
di coniugare alcuni modelli teorici di entrambe le discipline per una migliore comprensione
complessiva della mente e del cervello. Essa ha origine dal recente presupposto che il
dualismo epistemologico (conoscitivo) ed esplicativo tra la ricerca psicodinamica e quella
neuroscientifica non ha più motivo di esistere.

Somatoparafrenia: Complesso di fantasie morbose riguardante i propri arti, controlaterali

alla sede della lesione cerebrale, vissuti come alieni, cioè appartenenti ad altre persone.

LA VALUTAZIONE
La base da cui si parte è la psicometria:
non si può prescindere da questa quando si parla di valutazione, ne abbiamo bisogno per
misurare gli aspetti e le dimensioni dei processi psichici tramite l’uso di reattivi psicologici,
di test e anche di autovalutazione. Una prima distinzione molto importante riguarda test
che possono essere somministrati dai valutatori oppure test carta e matita che vengono
direttamente dati ai partecipanti delle ricerche e fatti compilare in maniera singola. C’è una
forma partecipativa di valutazione e una di autovalutazione in cui il soggetto che fa il test
non è seguito passo passo dal valutatore.
In generale le fasi principali su cui si basa una corretta valutazione neuropsicologica sono:
1) l’anamnesi,
2) il colloquio clinico,
3) l’assessment (parte vera e propria di somministrazione dei test),
4) la riabilitazione
5) il follow-up.
Solitamente il primo colloquio clinico e l’anamnesi vengono condotti insieme, il valutatore
riceve il soggetto (o paziente) e chiede come mai deve essere valutato e se ha già fatto o no
alcuni esami. Per anamnesi si intende la richiesta da parte del valutatore di informazioni
sulla storia clinica del soggetto (cosa ti è successo? diversi anni fa ha avuto qualcosa?); il
valutatore raccoglie quindi tutte le informazioni in una maniera cronologica. Spesso al
primo colloquio partecipano anche i familiari (anziani soprattutto). In un secondo momento
il valutatore c’è la fase dell’assessment e somministrazione dei test. Dopodiché se è il caso
si stabilisce un programma di riabilitazione cognitiva, in cui una o più funzioni possono
essere riabilitate e si fa il follow up, ovvero una ricognizione: si risomministrano i test nei
quali i soggetti avevano presentato una prestazione deficitaria e si va a vedere se il soggetto
è migliorato o no. Questa fase di riabilitazione e follow up può avvenire anche con gruppi di
soggetti: ritornando nel caso dell’anziano, capita spesso che i soggetti facciano riabilitazione
e follow up insieme

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Queste sono le fasi principali: colloquio clinico, anamnesi, assessment, riabilitazione, follow
up.

La valutazione cognitiva e neuropsicologica consiste proprio nelle batterie di test.

• un test reattivo psicologico è una misura standardizzata in cui il comportamento di una
persona viene campionato, osservato e descritto. Ovviamente la proprietà principale di un
test è la sua utilità: un test deve misurare realmente quello che si vuole misurare (un test di
memoria deve misurare aspetti di memoria).
Vengono considerate quelle proprietà principali e si può decidere sulla base di queste
proprietà psicometriche dei test nel scegliere un test piuttosto che un altro.

Proprietà principali del test:

• validità —> il grado in cui uno strumento misura ciò che dice di misurare (può essere
un aspetto specifico di una funzione cognitiva, ad esempio memoria e memoria
visuospaziale.
• affidabilità —> il grado di accordo tra misurazioni indipendenti: decido di utilizzare due
test diversi, creati anche magari in tempi e momenti diversi, che vanno a misurare la
stessa funzione cognitiva o l’aspetto di quella funzione a cui siamo interessati. La mia
misura deve essere per forza affidabile, ovvero qualsiasi tipo di reattivo utilizzi voglio
avere sempre lo stesso tipo di misurazione.
• standardizzazione e disponibilità di riferimenti di controllo —> questo è un aspetto
importante. Abbiamo bisogno di poter dire se la prestazione di un soggetto è deficitaria
o no sulla base della prestazione del gruppo di controllo, di soggetti che non presentano
nessun tipo di deficit neuropsicologico cognitivo. Tutto ovviamente dipende dal paziente:
se valuto un bambino ho bisogno di dati normativi di un bambino, se valuto un anziano
lo stesso (qui si considera anche la scolarità).
Tutte queste proprietà qui elencate fanno sì che un test sia forte e possa essere scelto dal
valutatore per la valutazione cognitiva. Dalla slide vediamo l’immagine della distribuzione
normale di probabilità: abbiamo bisogno di un cutoff ovvero di un punteggio che ci
permette di dire se quella determinata funzione è deficitaria oppure no.
Il cut-off che generalmente si assume come deficitario (in tutti i tipi di test) è di 2 deviazioni
standard.

L’AUTOVALUTAZIONE
un aspetto molto importante in quanto la valutazione può basarsi sia su reattivi carta e
matita di auto-valutazione che invece su reattivi non auto-valutativi, più generali.
Cos’è l’auto-valutazione? Sono una serie di questionari, composti da quesiti, che possono
essere in forma aperta e in forma chiusa, che permettono al partecipante di stabilire in
modo soggettivo (metacognitivo) l’efficienza di un determinato processo cognitivo.
Esempio: la capacita di riconoscere le facce. Ci sono diversi tipi di test di autovalutazione, e
questa parola richiama a uno dei metodi più utilizzati all’inizio della storia della psicologia,

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ovvero il metodo introspettivo. Si ritorna un po’ a questo concetto di introspezione, in cui i
soggetti si autovalutano sulla propria efficienza cognitiva (metacognizione = quello che noi
pensiamo dei nostri processi cognitivi).
Ci sono soggetti che sono completamente anosognosici: non hanno consapevolezza dei
propri deficit cognitivi. L’utilità di strumenti di autovalutazione risiede nel fatto che
costituiscono uno strumento importante per lo studio dell’efficienza cognitiva, o delle
modalità con cui si esplica l’attività mentale delle persone.
Un esempio è il questionario sulla capacità di riconoscimento dei volti: di solito al soggetto
si dà un ancoraggio temporale (pensi alle ultime due settimane e risponda in base a quella
che è la sua esperienza quotidiana).

Quali sono i metodi utilizzabili sia in psicologia sperimentale che nella valutazione
di un soggetto? Questo è importante perché ci sono diverse indagini importanti per una
valutazione. Abbiamo visto i metodi soggettivi come nel caso delle autovalutazioni, ci sono
ovviamente anche dei metodi oggettivi come i tempi di reazione, e quelli che sono i veri e
propri test cognitivi. Esistono anche altri tipi di indagine, che possono essere richieste dal
valutatore durante la prima valutazione/colloquio clinico, oppure che il soggetto ha già e
che vengono incluse in anamnesi;
• metodi elettrofisiologici, in cui rientra la tecnica dei potenziali elettro-correlati ERPsLe
tecniche sono classificate in base alla loro risoluzione temporale e risoluzione spaziale,
esistono alcune tecniche come la MRI e la TAC, che ci permettono di avere un’alta
risoluzione spaziale (di vedere in vivo se ci sono delle lesioni a livello di aree cerebrali
specifiche e da qui riusciamo a correlare questa lesione con gli aspetti comportamentali
deficitari del soggetto), oppure tecniche come il potenziale evento correlato, che hanno
un’alta risoluzione temporale (nell’ordine dei millisecondi) e una bassa risoluzione spaziale.
Questi possono essere utilizzati per fare delle valutazioni neuropsicologiche e sono molto
importanti per valutazioni come la presenza o l’assenza di determinate componenti
elettroencefalografiche o di potenziali evocati correlati con delle specifiche funzioni
cognitive.
Alta risoluzione temporale: EEG, ERPs
Alta risoluzione spaziale: MRI, TAC

INDAGINI PER PROSOPOAGNOSIA

Nel caso di riconoscimento dei volti, un paziente che presenta prosopagnosia acquisita o
congenita (un deficit quindi specifico), può presentare lesioni a livello di aree specifiche che
andremo ad indagare con TAC o MRI; può anche presentare un’elaborazione (un timing)
neurale diverso rispetto a quello dei soggetti normali: posso quindi decidere di usare il
potenziale evocato come tipo di indagine neurofisiologica; in questo caso presenterà
modulazioni diverse di componenti legate al riconoscimento delle facce (ad esempio: N170,
potenziale specifico dell’elaborazione dei volti: si può notare che il potenziale non è
presente oppure se c’è è simile a quello evocato per altre categorie di stimoli complessi).

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Con la MRI (Magnetic Resonance Imaging) invece si va a vedere il livello di attività di una
determinata area: nel caso di fMRI, se risponde o no alla presentazione di un volto; nel caso
invece di quella non funzionale MRI, andare a vedere se c’è o meno una lesione.
La TAC (tomografia assiale computerizzata) invece, fa in modo che uno scanner ruoti
intorno alla testa del soggetto ottenendo una serie di immagini da angolazioni diverse;
queste immagini sovrapposte consentono di vedere tutti i tessuti cerebrali, la corteccia, i
vari solchi e anche i ventricoli che appaiono più scuri.
Quello che consente di vedere se c’è o meno una lesione a livello di aree specifiche (può
essere richiesta dal valutatore nel caso di traumi cranici, ictus, tumori).
La MRI ha sicuramente una risoluzione spaziale migliore della tac e non si applicano i raggi
ma impulsi magnetici, e si registra in modo che questi impulsi vengano assorbiti dal
cervello, una volta assorbiti si può avere un’immagine chiara del nostro cervello. La MRI
studia quindi l’anatomia e ci permette di vedere se ci sono delle lesioni; quella funzionale
invece ci permette di vedere se è intaccata la funzione: posso andare a vedere se c’è una
lesione all’area delle facce nel soggetto prosopagnosico o decidere di fare una fMRI e quindi
mostrare delle facce al soggetto mentre fa la risonanza e vedere se quell’area si attiva
oppure no. Ci sono altri tipi di tecniche diverse come ad esempio la PET che viene utilizzata
per indagare sempre le funzione.La tomografia a emissione di positroni (o PET, dall'inglese
Positron Emission Tomography) è una tecnica di medicina nucleare e di diagnostica medica
utilizzata per la produzione di bioimmagini (immagini del corpo). La PET fornisce
informazioni di tipo fisiologico, a differenza di TC (tomografia computerizzata) e RM
(risonanza magnetica) che invece forniscono informazioni di tipo morfologico del distretto
anatomico esaminato. Con l'esame PET si ottengono mappe dei processi funzionali
all'interno del corpo. Con una scansione PET è possibile visualizzare e quantificare con
discreta precisione il cambio di afflusso sanguigno nelle varie strutture anatomiche
(attraverso la misurazione della concentrazione dell'emettitore di positroni iniettato).

Questo modo di valutare neuropsicologica durante l’anamnesi può essere applicata al

singolo soggetto che richiede la valutazione oppure a un gruppo di soggetti, nel caso in cui
per esempio si voglia condurre una ricerca che ci permetta di studiare le funzioni cognitive.
Quando si studia il gruppo di soggetti, ad esempio soggetti che hanno un deficit a livello
della memoria visuo-spaziale, dovremmo impostare un gruppo di soggetti sperimentali in
base alla sede della loro lesione, in base all’età, e in base anche al genere. Il caso singolo
permette di ovviare a questi vari campionamenti e problemi metodologici, ma presenta un
problema a sua stessa volta: limiti nel generalizzare i risultati. Quello che il valutatore
scopre in un singolo soggetto e che riabilita in questo, ma questo non sappiamo se possa
essere applicato a gruppi di soggetti diversi (es: ho un soggetto con prosopagnosia
congenita acquisita, fa una serie di training cognitivi, facciamo il follow up e viene fuori che
il soggetto ha un miglioramento. Si può concludere che il training riabilitativo è stato
ottimale, ma non posso dire che lo stesso training possa essere utile per altri soggetti).
Come si può ovviare al limite del caso singolo? Ripresentare lo stesso programma valutativo
su soggetti diversi che hanno la stessa lesione. Avrò sempre il problema del campionamento
(caratteristica tipica dell’intervento sui gruppi), ma possiamo mettere insieme entrambe le

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cose: decidere di condurre studi sul caso singolo e poi decidere di condurre uno studio su
gruppi clinici.

Test oggettivi —> test neuropsicologici veri e propri. Si tratta di strumenti appositamente
progettati, realizzati per mettere in evidenza gli effetti di lesione specifiche del soggetto. Il
valutatore ha l’anamnesi, i risultati strumentali (TAC, ERP, MRI) e a questo punto ha bisogno
di vedere se queste lesioni hanno effetti sul comportamento così come i pazienti
riferiscono. Lo scopo è fare diagnosi (un test neuropsicologico permette di fare diagnosi), la
valutazione e il follow up. Alla prima valutazione bisogna scegliere che tipo di test
somministrare, e questo dipende dal valutatore: si potrebbe o iniziare da una batteria
generale e andare poi dei test singoli, oppure il contrario. In genere si consiglia di partire da
test con profilo generale, come un test QI, per poi passare a test più specifici relativi alla
funzione cognitiva danneggiata.
Esempio —> guardiamo i test somministrati a un paziente che aveva dei deficit di memoria
visuo-spaziale. Si parte con una valutazione generale del suo quoziente intellettivo per
passare poi ad un test specifico di valutazione per la memoria spaziale, il test di Corsi.
• test che valuta lo sviluppo delle Gestalt = vengono valutate le figure e il soggetto deve
ricopiarle. Il valutatore dà dei punteggi: se il soggetto fa solo il cerchio e non la
figura accanto vorrà dire che avrà fatto un numero determinato di errori.
• test delle campanelle = è molto simile a quello della bisezione di linee, e spesso viene
utilizzato per fare la valutazione nel Neglet. Il soggetto deve segnare le campanelle, che
sono sia a destra che a sinistra; nel caso di lesione parietale (Neglet) il soggetto non
spunterà le campanelle che sono nel campo visivo contrario alla lesione ricevuta.
• figura di Rey = il soggetto sta seduto di fronte a questa figura, ha carta e matita e la
disegna. La prima parte del test è di copiatura. Dopodiché c’è la parte in differita: il
valutatore copre la figura e il soggetto la deve riproporre. A ogni linea mancante viene
dato un punteggio di errore. Questo tipo permette di valutare in differita la memoria,
quando invece gliela facciamo ricopiare, si valutano le capacità percettive. Dentro
questa figura troviamo un oggetto complesso importante, che riproduce uno stimolo
visivo molto importante: il volto. Se il soggetto ripropone il cerchio ma con i suoi
elementi costituenti posizionati in maniera diversa si può pensare che non è un
problema generale di memoria ma che sia corretto andare ad indagare aspetti relativi
tra i volti.
Ci sono anche dei test appositi sugli anziani, delle scale invece che si riferiscono alla
depressione nel caso in cui si valutano le demenze: si possono avere delle “pseudo”
demenze dovute alla depressione; il paziente simula e non lo sa una demenza che non
ha. Anche in quel caso bisogna saper valutare attentamente.

Valutazioni neurocognitive psicologiche su soggetti che possono presentare

prosopagnosia congenita
Guardiamo una definizione di volto: cos’è? E’ uno stimolo visivo complesso, formato da
diverse caratteristiche costituente (occhi naso relazione spaziali), ma solitamente quando si

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fa riferimento a questo stimolo non si dice “ho visto il naso occhio e relazioni spaziali” ma
“ho visto la faccia”.
Il volto veicola tantissime informazioni: l’età del soggetto, la sua etnicità, emozioni. Il
processo di prosopagnosia è disancorato da tutte queste peculiarità: non riconosce i volti,
non è in grado di riconoscere le espressioni facciali delle emozioni, non è in grado di avere
informazioni sull’età del soggetto; la prosopagnosia è un disturbo raro, viene documentato
di solito in individui che o hanno una lesione cerebrale a livello occipito-temporale destro,
oppure che ce l’hanno congenit (presente dalla nascita).
La forma congenita, che è stata descritta da poco, ha una prevalenza del 2,5%, e la causa
sembra essere dovuta a malformazioni genetiche: il termine congenito indica che è
presente fin dalla nascita e può avere una base genetica.
Come avviene la valutazione? I soggetti fanno un questionario di autovalutazione online
e mandano i risultati via email. I ricercatori valutano il questionario e vanno a vedere se ci
sono degli aspetti compromessi, e questo a livello autovalutativo, metacognitivo, e della
vita quotidiana. Per essere sicuro che il soggetto abbia prosopagnosia congenita lo devo
valutare. Come?
• Si parte da una valutazione generale e si valuta la sua visione generale: si somministra
un test sulle frequenze spaziali, e poi si passa a un test come matrici progressive (di
valutazione generale) e un test BORB (riconoscimento percettivo degli oggetti) in cui il
soggetto fa tantissime prove che vanno a valutare le sue capacità percettive, visivoprimarie,
fino al riconoscimento di oggetti complessi (figure sovrapposte, copia degli
oggetti); alla fine avremo una valutazione generale delle sue capacità percettive e di
riconoscimento sia di base che di stimoli visivi complessi. Non ci sono volti, solo oggetti
complessi. La valutazione generale può occupare il primo o secondo incontro.
• posso passare ora alla valutazione del riconoscimento delle facce vero e proprio. Si
usano test standardizzati, affidabili, che mi permettono di valutare questo aspetto. Si
dovrebbe usare intanto un test di riconoscimento di volti famosi, e non si possono
utilizzare test che si trovano di solito in letteratura perché devono essere sulla
popolazione di riferimento (non posso fare a un soggetto italiano un test di volti famosi
cinesi, devo riadattare). Da qui si fanno poi test più specifici come un test di memoria e
di percezione.
• test CAR —> è un test di memoria che mi permette di stabilire se effettivamente
l’agnosia è specifica per le facce oppure se è presente anche per altri oggetti.!
• Paradigma OLD/NEW —> è sempre un test con facce non familiari: prendo un tot di
facce, le faccio memorizzare, e dopodiché gli si chiede di riconoscere quelle facce che
ha memorizzato in una serie di facce, in cui ve ne sono alcune mai viste. Quindi l’old/
new corrisponde a sì l’ho vista, oppure no non l’ho vista. I soggetti normali hanno
un’accuratezza più alta e tempi di reazioni più bassi per i volti che hanno memorizzato
rispetto a quelli che non hanno mai visto. SI può creare nella valutazione un test
specifico e utilizzare uno di quei famosi metodi di analisi per vedere se la prestazione è
uguale o diversa rispetto ad un gruppo di controllo. !

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Cos’è la neuropsicologia?
• Si intende le studio delle lesioni cerebrali cognitive (percezioni, cognizioni, pensieri) ed
emozionali. E’ un approccio interdisciplinare.
• E’ una disciplina che si propone di studiare con metodologie sperimentali, la relazione
tra cervello e comportamento.
• E’ l’analisi delle basi cerebrali dell’attività psichica dell’uomo e l’applicazione dei metodi
psicologici allo studio funzionale del cervello.
• L’importanza teorica di questa disciplina sta nel fatto che essa permette di avvicinarsi
maggiormente all’analisi della struttura interna dei processi psichici dell’uomo. La sua
importanza pratica consiste nel fornire i fondamenti scientifici per diagnosi delle lesioni.

Se volessimo formulare una definizione nostra, cosa dovremmo dire? Che la

neuropsicologia è quella disciplina che studia i deficit cognitivi (di memoria, di linguaggio, di
attenzione) causati da lesioni o disfunzioni cerebrali.
Come sono indagati questi deficit?
Sia per uno scopo euristico, per cui esploriamo la struttura funzionale della mente e i suoi
correlati (possiamo parlare in questo caso anche di neuropsicologia sperimentale:
attraverso una lesione e il suo effetto sul comportamento, comprendo e studio anche
l’architettura funzionale del cervello). Lo scopo finale è quello diagnostico e terapeutico:
l’avanzamento dello scopo euristico, delle conoscenze si trasforma poi nella pratica clinica.
L’osservazione clinica fornisce poi spunti per la ricerca sperimentale. Sono due
discipline strettamente correlate.

Quando nasce la neuropsicologia? Non ha una data precisa, anche se di solito si fa

risalire al 1861, caso di Broca. Solo dopo la seconda guerra mondiale assume i confini di
disciplina autonoma, perché prima era un misto di discipline. Le sue basi teoriche prendono
le mosse dai modelli cognitivisti, che vengono poi riorganizzati. Perché dopo la guerra? Si
delinea la disciplina finalizzata alle cure di varie persone che avevano subito lesioni o che
avevano presentato deficit. Da questo momento è inevitabile che la disciplina si formi
anche una propria autonomia di base accademica, traendo le proprie basi sempre dalla
psicologia cognitiva. Cosa vuol dire?
Quando io ho davanti un paziente e vedo che questo non ricorda le cose, io devo saper
interpretare il suo deficit, e per far ciò ho bisogno di modelli esplicativi.

Oggi sappiamo che le nostre cognizioni, emotive-affettive, relazionale hanno sede nel
cervello. Non è stato sempre così: il problema di come l’attività mentale emerga dal cervello
è stato affrontato già dai filosofi e naturalisti. Gli approcci di riferimento si sono di volta in
volta avvicendati tra loro, come abbiamo già visto nella prima lezione. Ma prima ancora di
arrivare alle esplicitazioni di Cartesio, è stato fatto un salto di qualità. Il primo passo è stato
quello di determinare che il cervello fosse la sede di tutte le attività mentali: per noi è
scontato ma nel corso della storia non è stato poi così scontato.

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Nell’antichità si credeva che il cuore fosse la sede del pensiero e soprattutto delle emozioni.
Fu Ippocrate (a.C.) ad essere uno dei primi a parlare di cervello, che le funzioni potrebbero
essere lì e lo stesso fu detto da Aristotele: si parlava di cervello ma il cuore rimaneva nel
fulcro (si credeva che il cervello raffreddasse le emozioni che risedevano però nel cuore).
Permaneva quindi il cardiocentrismo. La svolta fu data da Eurofilo di Alessandria, comincia
ad avere un interesse per il cervello, in quanto dissezionava cadaveri. Quando lui apriva i
cadaveri, la parte che più saltava agli occhi erano i ventricoli. Giunge a delle conclusioni: il
cervello era la sede del pensiero, il terzo ventricolo era la sede delle attività cognitive, il
quarto ventricolo era la sede dell’anima; nota la differenza tra nervi sensitivi e nervi motori,
i quali però li riteneva tubi vuoti nei quali passava l’aria dai polmoni. Inizia la teoria dei
ventricoli, la quale fu ripresa e accentuata da Galeno: qui siamo nel 130 d.C., riteneva che i
fluidi dei ventricoli tra l’anima immateriale e il cervello (c’era sempre l’esigenza di indicare
l’anima in quanto tante cose non si riuscivano a spiegare se non le si attribuivano a lei).
Galeno è un anatomista e non poteva dissezionare criminali, ma dissezionava animali
(pecore) e comincia a riconoscere alcune funzioni cognitive fondamentali (esiste la
percezione, il ragionamento, la memoria). Fa una differenza tra il cervelletto che lo vede
molto denso, e ne attribuisce il controllo dei muscoli (associazione data dalla densità
dell’organo), mentre l’encefalo essendo morbido, è un contenitore delle sensazioni e dei
movimenti, e dunque dell’anima razionale; nel cuore si trova l’anima irascibile e nel gelato
l’anima sensitiva. Fa una scoperta molto importante: nelle arterie circolava sangue e non
aria; individua nel lobo frontale la sede dell’anima razionale. La cosa più importante che
fece Galeno, fu quella di confermare la teoria umorale iniziata con Ippocrate: è la prima
teoria sulla personalità. Alla base del funzionamento era convinto vi fosse il movimento e il
bilanciamento di quattro fluidi (che erano gli umori): il sangue nelle vene, il flemma , la bile
gialla e la bile nera.
Ogni umore corrisponde a un tratto di personalità, la quale emergeva dal diverso rapporto
tra i fluidi che determinava quattro temperamenti: sanguigno, flemmatico (eccesso di
flemma, ed era la personalità lenta, pigra, serena), collerico (aveva un eccesso di bile gialla,
persona magra e asciutta) e malinconico.
Il modello dei ventricoli è stato portato dietro per secoli, e fu anche chiamato teoria delle
celle. Per quale motivo? Perché fu scelto proprio il ventricolo e non un altro elemento?
All’epoca, il ventricolo così come si presentava, appariva come più adatto a fungere da
intermediario tra anima e corpo (si credeva passasse un fluido particolare che facesse da
connettore); i ventricoli laterali si credeva prendessero le informazioni da tutto il resto del
corpo e infine le celle all’interno che avevano delle funzioni precise (ecco perché poi prese il
nome di teoria delle celle).
Andrea Vesario: siamo già nel 1500, e il suo contributo è fondamentale in quanto vede
l’esistenza del corpo calloso e la sua funzione: come struttura di collegamento tra i due
emisferi (quello che appunto sappiamo oggi). Lui si contrappone ad alcune concezioni di
Galeno, in quanto non riteneva non comparabile la struttura dell’animale con quella
dell’uomo e rifiutò la teoria che i nervi fossero cavi (passava l’aria), perché? Scopre che i
nervi non erano vuoti.

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Cartesio: si afferma la preminenza del cervello nell’attività fisica. E’ il primo che ha dato
un’interpretazione di tipo neurologico ai comportamenti. Cartesio lo abbiamo già visto con
il dualismo: considerava la mente (res cogita) e il corpo (res extensa) come entità
separate, ma integrati a livello della ghiandola pineale (era anche la sede dell’anima).
Perché proprio la ghiandola pineale come sede? Perché è singola. “la ragione che mi
persuade è il fatto che considero che le altre parti del cervello sono tutte doppie: due
occhi, due mani; bisogna necessariamente che si qualche luogo ove le due immagini che
arrivano attraverso i due occhi si possano radunare prima di pervenire all’anima. Non c’è
alcun luogo se non nel ghiandola pineale”.
Con Cartesio abbiamo la prima concezione coerente del comportamento umano espresso
in termini neurologici perché “le informazioni arrivano a entrambi i livelli, inferiore e
superiore (due livelli di analisi): a livello inferiore si attivano i circuiti, che noi chiamano
riflessi (livello basso che hanno anche gli animali); a livello superiore siamo nel cervello,
c’è la trasformazione senso-motoria (trasformazione dell’informazioni sensoriali in comandi
motori), la quale avviene attraverso l’azione della mente”. Abbiamo quindi due livelli, in
quello superiore agisce la mente e ci distingue dagli animali.

FRENOLOGIA
E’ una disciplina fondata da Gall, e siamo tra il 1700-1800. Gall ha
avuto una rande importanza nell’ispirare alcune concezioni che vengono dopo. Asseriva
che era possibile definire le qualità psicologiche di ogni persona esaminando la
conformazione del cranio: specifiche aree corticale a specifici comportamenti. Per quale
motivo diviene famoso? Era molto popolare sia in Europa che in America poiché si
credeva che lui potesse indicare e predire la carriera degli uomini. Viene applicata
un’analisi morfologica del cranio che corrisponde allo sviluppo quantitativo delle funzioni
sottostanti.
Torniamo al rapporto mente-cervello: la mente non è un’unità singola ma un sistema
integrato di diverse facoltà. Mente come facoltà, cervello come organo fisico: ecco la
relazione che trova Gall, le funzioni sono individuabili nei bozza (regioni) del cervello. La
conformazione della testa ricalca quella del cervello. Esaminando le configurazione del
cranio e le sue prominenze, egli effettuava una vera cranioscopia, con la quale poteva fare
una sorta di diagnosi psicologica. Tramite questi metodi è riuscito ad individuare una
numerosa serie di facoltà (amore per la prole, istinto di riproduzione, attaccamento,
amicizia, inclinazione ad uccidere, astuzia, sentimento della proprietà, orgoglio, senso del
linguaggio parlato [localizzato correttamente nel lobo frontale]). Gall è stato il primo a
riconoscere l’individualità di alcune funzioni, come per esempio il linguaggio, includendo
anche molte facoltà bizzarre. L’errore è stato proprio questo: introdurre delle funzioni che
avevano poco senso e questo ha contribuito a screditarlo, oscurando anche i punti migliori.

Conseguentemente a tali teorie di Gall, ci sono molti screditatori e nascono nuove teorie,
tra le quali prende notevole spicco Fluorans con l’indifferenzazione del cervello: è
esattamente l’opposto di quanto detto da Gall: se da una parte le funzioni erano

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indipendenti, e quindi se il cervello subiva una lesione in quell’area specifica dedita a una
certa funzione, il paziente perde tale funzione ma vengono preservate tutte le altre.
Fluorans nega questa posizione: non ci sono differenze funzionali, ma tutto il cervello
contribuisce a una specifica funzione. Lui era giunto a questa conclusione studiando le
modifiche comportamentali di alcuni uccelli: esportando delle specifiche zone, in particolare
quelle dedite al canto, inizialmente gli uccelli cessavano di utilizzarlo; questo però avveniva
solo in un momento iniziale, in quanto dopo era come se riacquistassero la facoltà di
cantare. Fluorans per questo motivo parla di equi-potenzialità e sostiene che le funzioni
mentali sono distribuite uniformemente nel cervello, e quelle cognitive non hanno zone
specifiche; tutte le regioni del cervello sono sostanzialmente equi-potenziali e le lesioni
portano a perdite globali di funzioni cerebrali (non ci sono specificità).
Sostenne un movimento che sfociò in un secondo momento nella TEORIA OLISTICA
DELLE FUNZIONI MENTALI --> una funzione coinvolge tutto il cervello.

La nascita della NEUROPSICOLOGIA MODERNA si colloca intorno alla fine del 1800, con gli
studi di Broca “Nous parlons avec l'hemisphere gauche". Ricorre sempre una data specifica
associata a questa disciplina ed è quella del 1861, la quale coincide con la presentazione del
primo caso di afasia di produzione di Broca, il caso Tan.
Il merito principale di Broca fu quello di dare un nuovo impulso al localizzazionismo, in
quanto individua la funzione del linguaggio in un’area specifica del cervello.
La frenologia per questo motivo ha influenzato il pensiero dell’antropologo, il quale era
interessato agli studi comparativo sulla forma del cranio dell’uomo e quella degli animali o
fra uomini stessi.

Il metodo introdotto da Broca è quello anatomo-clinico: il primo caso di Broca fu il famoso

paziente TanTan, l’unico suono che riusciva a produrre era la parola tan; quando gli si
parlava sembrava che capisse, e dunque che non ci fossero specifici limiti di comprensione,
ma rispondeva solo con tan, non riusciva a dire altro. Alla morte del paziente, nell’autopsia
Broca vede che la lesione si trova a sinistra nel LOBO FRONTALE, quello che era stato
considerato anche da Gall. Broca nota dunque che l’espressione e la produzione del
linguaggio è mediata da una specifica area che si trova nell’emisfero sinistro.
Introduce il metodo anatomo-clinico in quanto parte dal sintomo del paziente per poi
localizzare la lesione, si tratta dunque di una correlazione anatomo (dov’è la lesione) clinico
(problema del paziente).
Successivamente, esattamente 11 anni dopo, viene scoperto un altro caso, grazie a
Wernicke, il quale studia un paziente che pur non avendo problemi nella produzione del
linguaggio ha un problema nella comprensione del linguaggio. Anche qui, alla morte del
paziente si va a vedere dove si trova la lesione cerebrale e la individua nell’emisfero
disinistra ma nella parte posteriore, cioè nel LOBO TEMPORALE.

Inizia a prendere forma un primo modello: Wernicke aveva già delle sostanziose prove, date
11 anni prima dagli studi individuati da Broca e sulla lesione sinistra nel lobo frontale, la
quale aveva prodotto un deficit nella produzione di parole; valuta poi il proprio paziente, il

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quale ha un altro tipo di deficit che stavolta riguarda invece la comprensione delle parole e
che si trova nel lobo temporale, ancora una volta nella parte sinistra. Si passa dal metodo
anatomo-clinico al metodo anatomo-funzionale, in quanto il linguaggio è una funzione
caratterizzata da più componenti (come la produzione e la comprensione).

Wernicke elabora il primo modello a diagramma, in cui è previsto un centro e una

connessione: una funzione in grado di connettere varie aree. Wernicke propose un modello
che prevedeva:
•due centri del linguaggio (aree di Broca e area di Wernicke)
•una via di comunicazione unidirezionale (fascicolo arcuato)
Si iniziano a fare le prime ipotesi su che cosa possa succedere quando le connessioni tra
aree diverse dedite alla componente funzionale del linguaggio abbiano delle lesioni —>
quando c’è una lesione di questo tipo si presenta un altro deficit, che chiariremo in seguito:
Afasia di conduzione--> non è stata scoperta dopo come le altre due (dopo la morte dei
pazienti si andava a vedere la lesione che vi corrispondeva), ma prima che venissero fatte
autopsie e identificate eventuali lesioni. Inizia dunque a prendere avvio la logica dei
diagrammi e delle connessioni.

Tra il 1860 e il 1900 si ha lo studio dei singolo casi fatti da coloro che vennero chiamati i
“costruttori di diagrammi”. Si tratta di diagrammi teorici delle funzioni mentali, che
venivano
poi confrontati con il comportamento dei pazienti.

CRITICHE MOSSE AI DIAGRAMMISTI

Critiche di natura principalmente metodologica, sul fatto che si presentavano con un
eccessivo locazionismo (come si può prevedere un deficit supponendo che non ci siano
delle connessioni ben funzionanti tra due aree?).
Intorno al 1920 ci troviamo nel periodo classico della neuropsicologia, in cui ci si concentra
sulle funzioni mentali superiori, le grandi scoperte sulle lesioni visive localizzate nel lobo
occipitale. E’ dunque un periodo classico in cui la focalizzazione massima si ha verso i deficit,
ed è questo che poi ha portato all’indipendenza clinica ed accademica della disciplina.
C’erano testi all’epoca? No, si faceva riferimento allo studio dei casi singoli.
Nel 1926 nasce l’EEG e dunque inizia a farsi spazi un metodo più specifico adatto alla
neuropsicologia, e nel corso degli anni 30 si hanno le prime registrazioni dell’attività
cerebrale.

Sintesi: abbiamo visto le teoria olimpiche con Fluorans, le teoria modulari con la
frenologia e lo stesso Broca lo si può inserire in questa categoria. Quello che ha sempre
interessato, indipendentemente dalla teoria sottostante è l’organizzazione del cervello:
quello che ci si chiede è multicomponenziale? Se accettiamo una concezione globale alla
Fluorans non si può parlare di multi-componenziale, in quanto abbiamo detto che è un
modello teorico basato dall’equipotenzialità, in cui le funzioni non hanno indipendenze. la

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cosa cambia se facciamo riferimento al locazionismo, ma anche qui rimane riduzionistica
la questione. Potremmo per questo iniziare a chiederci se la neuropsicologia è modulare,
e se così fosse in che modo ha dato o può dare un contributo? Per rispondere basta
vedere dove siamo arrivati coi risultati ad oggi.
L’indagine della struttura multi-componenziale, la quale si presenta come uno degli scopi,
si deve basare sulla relazione tra deficit osservabili in termini di associazione e
dissociazione. Il termine dissociazione e quello di associazione ci danno un’indicazione
della multi-componenzialità. Possiamo avere una dissociazione semplice, una
dissociazione doppia, una associazione. Per associazione intendiamo un insieme di
Sintomi ed è alla base del concetto di sindrome: si tratta di un’associazione di sintomi che
compaiono insieme. La dissociazione, che come abbiamo detto può essere semplice o
doppia, che è alla base dell’organizzazione delle funzioni mentali, e quindi serve per
verificare l’esistenza o meno della multi-componenzialità.
Un gruppo di pazienti o un paziente singolo, che viene sottoposto alla somministrazione di
due test, può avere una prestazione scadente in un caso e una migliore in un altro.
Dunque il paziente ha una lesione e si presenta deficitario solo in un caso di fronte a due
tipi di test. [ESEMPIO —> abbiamo due compiti di memoria a e b, uno sulla memoria di
scrittura l’altro sulla memoria numerica, ed ho un paziente con lesione x. Sottopongo il
paziente ai compiti a e b e noto una prestazione diciamo normale nel compito b, mentre
risulta essere deficitario nella memoria numerica, e quindi dal compito b. Che cosa
possiamo dedurre da qui? Noi stiamo cercando di capire se le funzioni sono
multicomponenziali, ed avendo un paziente con prestazione differenziata dal compito a al
b, posso dire che questi due compiti facciano particella stessa funzione o siano funzioni
separate? Se la lesione cerebrale in questione mi va ad alettare la memoria verbale ma
non quella numerica, io posso anche dire che appartengano a funzioni diverse: la memoria
numerica interessa un’altra area del cervello che non è stata lesionata. Questo darebbe
credito non solo alla multicomponenzialità, e dunque non solo due componenti diversi, ma
qui si parlerebbe in tal caso di due funzioni diverse. Ma non potrebbe essere
semplicemente che la stessa funzione sia in un caso più semplice e in un altro più difficile
(compito verbale più difficile rispetto alla componente verbale)? Per poter chiarire si può
far riferimento alla
DOPPIA DISSOCIAZIONE per poter dire che veramente sono componenti diverse, al
fine che io possa isolare le componenti, io devo trovare due pazienti (o due gruppi di
pazienti) con lesioni diverse , che nel momento in cui vengono sottoposti a due compiti
(come quello verbale e numerico) io possa osservare come un paziente sia deficitario nel
compito a ma vada bene nel compito b, il secondo paziente invece è deficitario nel
compito b mentre va bene in quello a: ecco dunque che mi si presenta la doppia
associazione.
Quello che ha fatto Chattle (non credo si chiami così) è stato quello di dimostrare come la
memoria implicita sia isolabile, ha un sistema anche dal punto di vista anatomico diverso e
separabile, ed è riuscito a giungere a tale conclusione attraverso l’individuazione di doppia
associazione in soggetti diversi o due gruppi di soggetti diversi. Quando parliamo di

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multicomponenziale, vogliamo dire che in presenza di una lesione, questa può andare ad
alterare una determinata funzione non tutto.

Abbiamo visto l’altro giorno quale sia l’importanza di isolare le componenti di una funzione,
in modo da vedere come queste risultino selettivamente coinvolte. Abbiamo visto
l’esempio della memoria a breve e lungo termine e in particolare memoria di lavoro, la
quale ha delle sotto componenti (verbale, visuo-spaziale), le quali possono essere
selettivamente deficitarie. E’ stato possibile rilevare tale peculiarità attraverso metodi di
dissociazione doppia (ancor meglio di quella semplice).
Negli ’40 si continua su questo approccio anatomo-funzionale sui feriti di guerra, però
centrato sempre sul singolo caso. (Lurjia interagiva e valutava il singolo paziente). Tuttavia,
negli anni ‘60 possiamo assistere a quella che è una rivoluzione cognitivista, in cui vengono
rivalutati i processi cognitivi, nascono tanti modelli (contributo fondamentale del
cognitivismo), viene enfatizzata l’importanza del metodo sperimentale, e quindi applicato
anche alla neuropsicologia. Le valutazione e analisi fatte sui pazienti iniziano a tenere
conto di questi modelli, del modello dell’elaborazione dell’informazione (ELM), e l’approccio
primario è quello seriale, ovvero si hanno vari stadi di d elaborazione (da quello fisico a
quello strutturale e infine a quello cognitivo, di tipo semantico); oltre ad essere seriale lo
possiamo definire anche come approccio parallelo o a cascata, in quanto l’elaborazione di
uno stimolo non necessariamente si deve chiudere ad un certo
limite per attivare un altro stadio [ESEMPIO: immaginiamo il riconoscimento di volti, che
prevede l’analisi di un volto attraverso il riconoscimento delle forme del volto. Si passa poi
ad un’analisi visuo-spaziale degli occhi naso e quindi struttura del volto; si passa poi ad
uno stadio per individuare un senso di familiarità e infine l’ultimo stadio che è il
riconoscimento vero del volto. Si tratta quindi di vari processi di elaborazione]. Questi
processi sono in parallelo, ma l’analisi strutturale non viene confusa con l’analisi del
riconoscimento, il che vuol dire che sono anche in parallelo e a cascata: mentre il cervello
sta analizzando la struttura del volto, che verosimilmente potrebbe essere l’area fisiforme,
comunica con delle strutture sottocorticali deputate a fare l’analisi emotiva del volto (per
ciò che riguarda la familiarità). Mentre il processo cognitivo di elaborazione del volto va
avanti si attiva anche quello emotivo, non si tratta quindi di stadi rigidi ma molto
penetrabili.
Immaginiamo la memoria di lavoro, e le sue sottocomponenti: spaziale, visiva e uditiva
ognuna di queste correlata all’altra. Queste informazioni provengono dalle indagini della
neuropsicologia e dal metodo delle dissociazioni doppie, che riesce ad isolare le componenti
e capire che una componente più ampia ha una serie di costellazioni, che possono essere
selettivamente deficitarie.

Interazione tra la psicologia cognitiva e la neuropsicologia: il contributo della prima è dato

dai modelli di interpretazione, senza i quali la neuropsicologia non potrebbe andare avanti;
di canto suo la neuropsicologia con i casi dei pazienti ci indica e verifica quando quel dato
modello/teoria è attendibile. Inizia man mano a farsi avanti l’esigenza di non concentrarsi
più solo sui singoli casi, ma avere riscontri anche sui gruppi: i pazienti vengono messi

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insieme per studiarne la prestazione media. Questo è un approccio molto più rigoroso al
quale si può applicare anche la statistica, anche se tuttavia si perdono peculiarità importanti
come l’unicità e il fatto che un disturbo particolare presente in un solo paziente non potrà
venire mai fuori in un gruppo (se un paziente ha un disturbo particolare nel gruppo viene
perso, perché si va ad indagare quel disturbo che accomuna tutti). Molte teorie tuttora
valide si sono riscontrate in deficit specifici del paziente.
I vantaggi invece dell’usare il gruppo? La riduzione di variabili causali dipendenti da
differenze individuali, in quanto prendiamo solo la distribuzione media; standardizzazione
dell’esame, in modo da poter quantificare, cosa che non si verifica col singolo caso in cui era
concessa solo un’analisi qualitativa; infine il confronto col gruppo di controllo. Bisogna stare
comunque attenti, in quanto non sempre sono confrontabili i gruppi, oppure quando
vengono raggruppati in base alla lesione ci possono essere delle differenze notevoli per ciò
che riguarda l’estensione della lesione, la quale potrebbe non essere considerata come si
dovrebbe (è raro trovare pazienti che hanno tutti la stessa lesione, di solito viene fatto sulle
funzione deficitarie); senza dimenticare come la prestazione media del gruppo possa
mascherare comportamenti informativi che emergono solo con lo studio del caso singolo.
Queste ultime critiche sono notevoli nella comunità scientifica e si smuove qualcosa intorno
agli anni ‘80 e per questo motivo si torna a valutare l’importanza del caso singolo, ma in
modo diverso rispetto a come abbiamo già visto: si cerca di applicare la rigorosità e
l’oggettività al singolo caso, attraverso il rigore metodologico di matrice psicologica
sperimentale, ovvero riuscire a standardizzare anche il singolo caso, attraverso test
standardizzati e verificati con gruppo di controllo (oppure attraverso repliche nello stesso
paziente). Si mantiene il rigore metodologico e allo stesso tempo si studia il singolo caso, si
cerca quindi di individuare una via di mezzo.
Dal punto di vista di periodo storico, è importante ricordare anche la nascita delle nuove
riviste, per affermare l’importanza della disciplina neuropsicologica nella sua forma
autonoma. Traendo quindi le basi teoriche dalla psicologia cognitiva nascono le prime
riviste, siamo negli anni ’60 e abbiamo: “Neuropsicologia” che ancora esiste, “Cortex”.

ESAME NEUROPSICOLOGICO:
Gli obiettivi della neuropsicologia come abbiamo già visto sono riabilitativi, conoscitivi; è
una disciplina che include sia aspetti clinici che cognitivi.
METODI DI INDAGINE DELLA NEUROPSICOLOGIA
La NP si è avvalsa principalmente di test e ad oggi i metodi più utilizzati appartengono ad
altre discipline e che dunque “vengono presi in prestito”: strumenti e tecniche
comportamentali come il tempo di reazione (dove è possibile), tecniche psico-fisiologiche o
di neuroimaging; strumenti comportamentali come potenziali evocati, che ci danno
informazioni sulla dimensione temporale di un processo.
Cosa sono i potenziali evocati? Risposte neuronali a stimoli precisi (=registrazione
dell’attività elettrica cerebrale attraverso elettrodi, mentre il soggetto è di fronte a uno
stimolo o mentre sta svolgendo un compito), quindi un modo per studiare i processi
sensoriali e cognitivi da vedere nel tempo e non tanto nello spazio (a questo ci pensa la

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risonanza magnetica): il potenziale evocato ci dà informazioni quindi sul tempo, ovvero in
quale momento avviene quel processo nel cervello? I vari livelli di elaborazione che
abbiamo
citato prima, dal sensoriale al cognitivo, si possono studiare con i potenziali evocati perché
si entra nel processo e si va a vedere i vari stadi.
Strumenti:
EEG
MRI
fMRI
TMS stimolazione magnetica transcranica

I disturbi delle funzioni cognitive richiedono un lungo e attento esame, che comprende: una
valutazione di base, uno screening a tutti i pazienti; da qui ci si sposta sempre in modo più
mirato a seconda della valutazione del caso che abbiamo di fronte. Si comincia quindi da
una valutazione generica che si fa a tutti i pazienti, per vedere lo stato generale, e
ovviamente poi a seconda del paziente si interviene di conseguenza.
La valutazione neuropsicologica è un processo diagnostico perché ci permette di fare una
diagnosi. Si presuppone ci sia una serie di passi i quali ci permettono di misurare il
funzionamento cognitivo dell’individuo.
Quali sono questi passi? L’esame neuropsicologico serve a delineare il profilo emotivo-
cognitivo, quindi andiamo a vedere dove sono le alterazioni sia a livello cognitivo che
emotivo-affettivo e come si articola l’esame:
• individuare funzioni compromesse —> oltre a queste, voglio sapere anche quali sono le
funzioni risparmiate. Perché? Quando si progetta un percorso riabilitativo si deve tener
conto anche di quello che il paziente riesce a fare, e probabilmente potenziare anche
quelle
• gravità della compromissione
• diagnosi prece —> cogliere i segni prima che la condizioni degeneri
• prognosi o evoluzione
• diagnosi differenziale
• a conclusione, occorre valutare gli esiti di un intervento
Questo esame affinché possa essere applicato necessita sicuramente degli strumenti e
dei metodi sperimentali
1. colloquio —> è la prima fase ed è fondamentale in quanto tramite questo si riescono a
cogliere molti aspetti
2. osservazione
3. test neuropsicologici

Cosa bisogna considerare?

Se il deficit è più specifico o più esteso;
le funzioni esecutive;
lo stato psicologico (umore e motivazione);

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la consapevolezza che è molto importante perché se il paziente è consapevole della sua
malattia si lavora sicuramente meglio, in quanto è più collaborativo anche ai fini di un
percorsi riabilitativo. Il paziente inconsapevole nega di avere la malattia (anosognosia).
Gli strumenti (colloquio, osservazione, test). Questi devono essere preceduti dall’anamnesi,
ovvero la raccolta di informazioni importanti; quello che dobbiamo sapere del paziente è la
provenienza, la persona che l’ha accompagnato, la durata del disturbo, tipo di vita che il
paziente conduceva prima dell’evento morboso (ci sono delle patologie che non solo
portano ad una modifica dal punto di vista cognitivo, ma ci può essere un’alterazione anche
a livello di personalità). E’ molto importante sapere com’era prima il paziente, per indagare
se la lesione ha avuto un effetto anche su altri aspetti della sfera affettiva. Il livello di
comprensione: fin quanto il paziente è in grado di intendere e di volere; lo stato di salute
dei familiari (alcune malattie ereditarie)

1. colloquio —> è molto importante perché oltre al fatto che il medico riesce a cogliere
alcuni aspetti citati prima, è fondamentale per capire com’è fatto il paziente e la sua
personalità, al fine di entrare in una buona relazione, solo così poi dopo valutazione e
riabilitazione saranno facilitate. Dopo di ciò si passa alla spiegazione delle modalità di
valutazione: a questo punto, se il paziente è consapevole della propria malattia,
bisogna anche informarlo su quale sarà il percorso valutativo. Il colloquio serve anche
a cogliere altri aspetti: un paziente che ha disturbo nella comprensione del linguaggio,
il medico capisce se è consapevole del deficit e capisce anche il livello del deficit,
facendo delle domande e vedendo come risponde. Dopo il paziente avviene il
colloquio con i familiari: non si può prescindere di verificare le informazioni fornite dal
paziente (soprattutto per chi ha disturbi della memoria).
2. osservazione —> qui si hanno i comportamenti riferiti, ovvero i familiari riferiscono
quello che il paziente fa a casa, oppure i comportamenti registrati durante lo
svolgimento dei test.
3. test neuropsicologico —> la prima fase consiste nell’andare dal generale allo specifico.
Un test generico che possa valutare, anche se in modo superficiale, tutti i processi
cognitivi, come la WAISS (è un QI ma studia anche altre funzioni). In base al caso si
va anche su test specifici. I test neuropsicologici non sono una misura pura di una
specifica funzione: lo svolgimento del test coinvolge molteplici processi cognitivi. Non
si utilizza mai una sola funzione cognitiva: se sto svolgendo un compito, il test di
misurazione anche se è mirato per una funzione cognitiva, non considera mai solo
quella; il paziente mette in atto più processi e dunque non si ha un test specifico volto
a misurare un solo processo. La valutazione di una funzione prevede la
somministrazione di una batteria di test. Ci sono delle varie batterie vere e proprie
(molte sul linguaggio, sulla memoria) dove all’interno uno va a valutare quasi tutta la
funzione; per questo motivo, all’interno di una batteria, di trovano dei test mirati alla
memoria breve termine, lungo, semantica (lo stesso per il linguaggio. Si possono usare
anche delle singole prove. Ogni prova, test, batteria, produce un punteggio
standardizzato. Quando si fa una valutazione si tiene di conto di alcuni fattori specifici,
come il tempo impiegato nel rispondere, le risposte perseverative (dare una risposta alla

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prima domanda e continuare a dare la stessa anche dopo); autocorrezione degli errori. I
risultati dei etst devono essere interpretati in riferimento ad altri fattori, come il contesto
socio-culturale, il contesto in cui effettua la valutazione, e condizioni di vita. Quando si
somministra un test la prestazione può essere influenzata da tante cose, per esempio la
provenienza culturale; il luogo/ambiente in cui si fa il test.

La valutazione segue quindi un percorso: si parte da un colloquio che è il primo passo che
viene fatto. Si valuta attraverso il colloquio il tipo di valutazione iniziare, la quale sarà
sicuramente di tipo cognitivo nel caso in cui il paziente avesse una lesione, ma occorre
anche valutare se richiede anche una valutazione psichiatrica o psicologica. Le due
dimensioni (cognitivo-emotivo) sono strettamente correlate: raramente troviamo un
paziente che ha un sintomo cognitivo e non affettivo. E’ importante una valutazione di
questo tipo e soprattutto il supporto psicologico: ci sono pazienti come quelli con disturbo
di produzione del linguaggio (afasici), che sono consapevoli del loro deficit, condizione che li
porta a soffrire molto (rabbia, depressione: vorrebbero parlare ma non ce la fanno).
L’esame neuropsicologico richiede competenze professionali e modalità operative;
conoscenze teoriche aggiornate: il vantaggio degli psicologi è dato dai modelli della
psicologia cognitiva, i modelli della mente; questi contenuti non rientrano nel ruolo del
neurologo, del percorso formativo neurologico.

Supponiamo di avere un paziente che giunge da noi ed ha una lesione, da dove proviene
questa lesione? Attraverso la diagnostica oggettiva (TAC MRI) riusciamo ad
individuarne le sue caratteristiche e la sua sede, ma è molto importante individuare anche
l’origine. Quale sarà l’eziologia di una lesione/alterazione cerebrale che porta a un deficit
cognitivo? I pazienti più numerosi hanno un problema di tipo vascolare e di solito proviene
da un ictus (può essere ischemico o emorragico) oppure di tipo infiammatorio, come nel
caso della sclerosi multipla, oppure infettivo (meningite) oppure ancora neoplastico
(tumore).
• ictus —> è la terza causa di morte e disabilità. Insorge improvvisamente ed è indicativo di
un danno focale, conseguente ad una alterazione della circolazione cerebrale. Non arriva
sangue ma le cellule del cervello possono sopravvivere per pochi minuti in mancanza di
ossigeno e glucosio. La conseguenza dipende dalla sede: di solito se viene colpito l’emisfero
sinistro il paziente non solo non parla ma può avere una paresi del lato destro del corpo. I
fattori di rischio possono essere modificabili (Fumo, obesità, alcol) e non modificabili come
ad esempio l’ereditarietà (problema di circolazione). La mancanza di sangue al cervello può
anche essere prodotta da un trombo, che occlude un vaso e questo non permette il
passaggio del flusso sanguigno. Nell’ictus emorragico succede l’esatto contrario, si ha una
concentrazione di flusso sanguigno eccessivo.
• causa di tipo infiammatorio —> gli infiammatori possono essere la sclerosi multipla, una
patologia autoimmune con alterazione della mielina (perdita)
• causa infettiva —> qui gli agenti eziologici sono batteri, virus, con conseguenza di
malattie come la meningite, cefalea, rigidità della nuca. Sono i casi in cui i soggetti
arrivano in ospedale: ictus, meningite.

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• causa degenerativa —> queste hanno un esordio insidioso, mentre le altre sono
improvviso, queste patologie sono lente e determinate dalla riduzione progressiva di
neuroni. C’è una morte cellulare graduale.
Ricordiamo quindi il morbo di Parkinson, e malattie di tipoextrapiramidile (non volontaria
causata da mancanza di dopamina).
• patologie neoplastiche —> i tumori. Il cervello come gli altri organi può essere una sede
di neuplasie, primitive o dovute da metastasi. Tra i tumori primitivi abbiamo il
meningioma e glioblastoma.
• traumi cranici —> il trauma è una frattura del cranio che può lacerare un vaso. In questi
pazienti è molto importante capire lo stato di coscienza, perché può avere una perdita di
coscienza meno grave o più grave e in base a questa si può arrivare al coma. I deficit più
frequenti in seguito al trauma cranico sono problemi dell’attenzione e nelle funzioni
frontali (il lobo frontale è il più importante che abbiamo e la sua sindrome è molto
complessa). Anche l’ epilessia può determinare la perdita di coscienza, che può portare a
deficit di tipo cognitivo.
Cos’è l’epilessia? E’ un’alterazione transitoria di un’azione del sistema nervoso centrale,
conseguente ad una scarica anomala dovuta dal cervello: avviene una scarica in modo
parossistico di neuroni. La crisi che ne viene può essere generalizzata, in cui si ha una
perdita di coscienza e la si può riconoscere in base alla perdita, a un irrigidimento muscolare
e alla comparsa di una fase convulsivo e infine questi pazienti hanno un’amnesia (non
ricordano niente quando si risvegliano). Oltre alla crisi generalizzata se ne può avere anche
una parziale, che riguarda solo una parte del cervello, un gruppo di neuroni. Anche qui si
può assistere ad una alterazione della coscienza e a fenomeni di allucinazioni o
mispercezioni. L’epilessia si può curare attraverso farmaci (nella maggioranza dei casi)
tuttavia non per tutti è così: esistono soggetti che non sono in grado di rispondere ai
farmaci e questo è un limite molto forte in quanto l’unica soluzione possibile diviene la
rimozione chirurgica, la rimozione cioè di quel focus a livello cerebrale da cui si diramano le
crisi. Non è banale: è vero che viene tolta quella parte di tessuto che fa da causa e il
paziente non avrà più le crisi epilettiche ma si potrebbe rimuovere una parte di cervello che
è fondamentale per un’altra funzione cognitiva. Per questo motivo si fanno delle valutazioni
fondamentali, in centri specializzati, dove prima di intervenire chirurgicamente, attraverso
degli elettrodi intracranici nel lobo occipitale osservano i pazienti durante le funzioni
cognitive fondamentali che consentono una vita normale al soggetto.

AFASIE

Le afasie, i disturbi del linguaggio meritano anche un po' di storia perché quando abbiamo
fatto lo sviluppo storico della neuropsicologia da cosa abbiamo cominciato? Da Broca. La
neuropsicologia non ha proprio una nascita ma si fa risalire al 1861 quando Broca descrisse
il primo caso (Tan Tan).

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L'afasia consegue a lesioni focali in persone che avevano acquisito un uso normale del
linguaggio (ecco perché si chiama afasia acquisita, perché prima parlava bene poi ha una
lesione e non parla più bene). Si presenta in varie forme, a seconda che il disturbo sia nella
formulazione o nella comprensione di messaggi. Le due forme principali sono:
• un'afasia di formulazione, di produzione quindi il paziente ha difficoltà a parlare
Afasia di Broca (emisfero sinistro, parte anteriore, lobo frontale),
• un disturbo invece nella comprensione o recezione, il paziente non riesce a
comprendere quello che viene detto , Afasia di Wernicke.
Questo deficit consegue a lesioni dell'emisfero sinistro e coinvolge le diverse unità
linguistiche, come per le altre patologie l’ afasia è un disturbo di tipo centrale, non è
dovuto a disturbi periferici. Lo abbiamo detto anche per l'agnosia, possiamo parlare di
agnosia quando non c'è un problema di elaborazione a livello di base, non è che le persone
non riescono a elaborare le frequenze spaziali. Stessa cosa: si parla di disturbo afasico
quando il paziente non ha problemi periferici ( es. nella visione un problema periferico è lo
scotoma, non arriva il messaggio e quindi non può essere elaborato). Bisogna escludere che
la persona non parla o non comprende perché è sorda, non parliamo di afasia, nel caso di
produzione bisogna escludere che sia un problema di balbuzie perché il paziente afasico
(afasia di Broca) potrebbe avere un “impedimento” come la disartria cioè un disordine
dell'articolazione, motorio, periferico, non tanto sulla programmazione del linguaggio ma
sull'ultima parte, es. lesioni del nervo facciale: io non riesco ad articolare bene perché ho
una lesione a livello periferico oppure la disfonia, disturbo della vocalizzazione: alta, bassa.
Disturbi non riconducibili a deficit percettivi, motori o del pensiero. Bisogna capire se è una
afasia, nel senso di disturbo del linguaggio per alterazioni a livello cerebrale.
Evoluzione del concetto di afasia: coincide con l'evoluzione della neuropsicologia.
Rispetto alle prime concezioni l'afasia subisce un'evoluzione sia in termini teorici che
metodologici (lo abbiamo visto anche con le altre agnosie: veniva spiegata l'agnosia con due
stadi di elaborazione ovvero appercettivo o associativo, poi arrivano i modelli che ci dicono
che ci possono essere compromissioni anche intermedie che il primo modello non riusciva a
spiegare). Sia dal punto di vista teorico che concettuale si ha questa evoluzione perché cosa
succede? Per le agnosie, per la prosopoagnosia abbiamo i modelli della psicologia cognitiva,
nella afasia cosa succede? Pensate ad un paziente di Broca, Broca osserva il paziente e cosa
vede? Non parla e non va oltre; paziente di Wernicke: non comprende, va oltre? No. Perché
si fermano li? E quindi magari al massimo si passa da un metodo anatomo-clinico di Broca
dove dice: il paziente muore, si va a vedere dove è la lesione, correlazione anatomo-clinica:
lesione anatomica: lesione, lesione clinica: il paziente non parla ma non si va oltre.
Wernicke fa un passettino avanti e quindi si passa da anatomo-clinica a anatomo-funzionale
perché comincia ad individuare la funzione: la funzione del linguaggio che è molto
complessa e quindi Wernicke dice: io ho un centro della riproduzione, io ho scoperto un
centro di comprensione e fa un modellino (unisce le due aree, cosa succede se le
interrompo? Prevede altri tipi di afasia). Quindi si passa a come viene ora analizzato un
afasico. Cosa succede all'interno del cognitivismo? Entra la psicolinguistica con i suoi
modelli dove ci sono vari livelli, componenti del linguaggio (livello fonologico, semantico,
sintattico ecc..) e quindi i pazienti vengono osservati sulla base di questo modello e quindi

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cosa si va a cercare? No se parla o non parla, se capisce o non capisce, ma si va a guardare
dove è il sintomo, dove è l'alterazione, a livello semantico? a livello sintattico-
grammaticale? a livello fonologico? I vari livelli di elaborazione. Questo vuol dire evoluzione
teorica delle afasie e poi abbiamo anche una evoluzione metodologica (esame clinico,
testistica, strumenti e tecniche). Si analizzano i vari tipi di errori che non sono così distinti
ma che si distribuiscono lungo un continuum grazie alla psicolinguistica, in base alla
localizzazione anatomica della lesione.Evoluzione del concetto di afasia:
∗ Approccio localizzazionista classico: lesione, disturbo.
∗ Approccio psicolinguistico moderno (qui c'è un salto di qualità) ci da le basi su cui poi
interpretare i sintomi. Gli elementi del discorso: analisi fonetica-fonologica,
sintattica, grammaticale e semantica.
Quando Wernicke ha analizzato il suo paziente non aveva questo modello. Alcune funzioni
sono lateralizzate anche alla nascita altre si sviluppano e altre ancora subiscono un calo
nella vecchiaia, il linguaggio nasce lateralizzato. I due emisferi sono diversi, lateralizzazione
non solo funzionale (un emisfero fa qualcosa, l'altro emisfero fa un'altra cosa e comunicano
tra di loro a meno che non ci sia lesione al corpo calloso), c'è anche un'asimmetria di tipo
anatomico perché parliamo di linguaggio, per es. a sinistra il planum temporale è più
sviluppato rispetto che a destra. Sappiamo che il linguaggio è a sinistra ma ci sono anche
degli studi che ci dicono che il linguaggio è lateralizzato a sinistra, un modo è rendere
inattivo un emisfero iniettando una sostanza nella carotide a sinistra, test di Vada, mentre
si sta svolgendo un compito tipo contare e quando viene reso inattivo il si smette mentre a
destra no. Il 96% dei destrimani è lateralizzato a sinistra, 4% a destra, nessuno bilaterale,
70% lateralizzato a destra, 15% a sinistra, 15% bilaterale per i mancini. Di solito sono
pazienti split brain, con una resezione al corpo calloso (di solito per problemi di epilessia), il
corpo calloso collega i due emisferi e serve perché se mi arriva uno stimolo verbale nel mio
emicampo di destra questo mi va a finire nell'emisfero di sinistra perché c'è il chiasma
ottico, il paziente che ha gli emisferi che non comunicano riesce a leggere perché è il
sinistro che mi fa leggere. Se la parola mi viene presentata nell'emicampo di sinistra e
quindi va nell'emisfero di destra, per essere letta la parola deve attraversare il corpo calloso
e andare nell'emisfero di sinistra, questo non è possibile e quindi il paziente se è grave non
vede niente esplicitamente, se invece un po' è risparmiato il corpo calloso allora in quel
caso può aver visto la parola ma non riesce a dirla. Questo metodo di inattivazione
dell'emisfero è stato fatto su questi pazienti, per vedere quanto è importante un emisfero
rispetto a una funzione, in questo caso il linguaggio: veniva iniettata la sostanza nella
carotide di sinistra mentre al paziente veniva chiesto di contare, quindi di parlare, quando
arrivava la sostanza nel cervello il paziente smetteva di parlare quindi questo ci dice che
l'emisfero sinistro è implicato nel linguaggio.
Attraverso anche questa tecnica è stata messa in evidenza la dominanza linguistica, la
maggior parte di noi ha come emisfero dominante l'emisfero del linguaggio (sinistro) e di
solito sono le persone destrimani. Emisfero sinistro dominante = prediligo la destra. Il 96%
delle persone ha la dominanza linguistica a sinistra, dei destrimani solo una piccola % ce l'ha
a destra. Nei mancini ci si aspetta di avere una dominanza linguistica a sinistra del 70%,
però di più quelli che hanno una dominanza linguistica a destra, oppure bilaterale. C'è

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anche una differenza tra maschi e femmine: i maschi sono più lateralizzati (i maschi
destrimani hanno tutta la dominanza a sinistra), le donne somigliano ai mancini (possono
avere una dominanza a sinistra ma anche bilaterale). Quelli più lateralizzati sono i maschi e
poi ci sono le donne che sono più simili ai mancini. E' importante perché parliamo delle
afasie e quindi i pazienti che subiscono un danno possono essere maschi, femmine,
destrimani, ecc...

Titolo: L'occhio della mente (C'è anche su YouTube)

❖ Gisela Liebald. Tutto ciò che vede è congelato anche se gli altri sensi le gridano che il
mondo si sta muovendo, per lei guardare gli oggetti in movimento è un'esperienza
atroce. Ha avuto un ictus che ha danneggiato una piccola area sul retro del cervello, il
danno è stato preciso e simmetrico. Questo caso dimostra che particolari aree del
cervello se danneggiate possono impedire la percezione del movimento. Non riesce a
capire se un oggetto è in movimento, in quale direzione si muove e a quale velocità.
Se avessimo un solo modulo per elaborare tutta l'informazione che arriva si
metterebbe molto più tempo perciò la soluzione è avere aree più piccole, tanti
meccanismi, ogni meccanismo si occupa di ogni aspetto della vista (forma,colore,
profondità o movimento). Tuttavia gli oggetti che la circondano non le paiano
immobili, ciò la disturba e le rende la vita difficile. Evita di guardare le persone che ha
davanti se si stanno muovendo. Problema di percezione del movimento

❖ Farah. Riconoscimento dei volti. Caso di Holmes => Non riconosceva le facce. Per lui
le facce non sono tutte uguali ma non riesce ad associarle a nessuno. Vede solo un
insieme di tratti somatici e non li associa a nessuna persona. Prosopoagosia
associativa grave (non riconosceva nemmeno se stesso e i familiari quindi grave,
quando il dottore ha fatto vedere Merilyn Monroe non la riconosceva quando però gli
ha dato suggerimenti l'ha capito perché al nodo d'identità ci si può accedere anche
per altre modalità, continuano a non riconoscerlo e a non associare il viso però sa
che si sta parlando di lei)

❖ Caso di Chappel, incapacità di interpretare ciò che vede, vede i dettagli ma non
riconosce. Non riesce a interpretare i segnali. Conosce gli oggetti e il loro nome ma le
informazioni che arrivano al suo cervello non vengono messe in rapporto con le
conoscenze relative al mondo circostante. Agnosia per gli oggetti (le facce e i colori
però li vede). Per gli oggetti c'è una parte del cervello meno specializzata rispetto
all'area deputata al riconoscimento dei volti.

-Esperimento di J. Simons. [Cambia una persona dietro il bancone: fa finta di cercare

qualcosa in basso, si accuccia e però poi spunta un'altra persona] Rileva che il nostro
cervello analizza solo parzialmente gli stimoli visivi. L'esperimento rileva un aspetto del
sistema di attenzione del nostro cervello detto Change Bland, tale fenomeno dimostra che
spesso non ci accorgiamo dei cambiamenti che avvengono intorno a noi. Il 75% delle

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persone non si accorge che è cambiata la persona. Non si sa cosa distingue le persone che
se ne accorgono da quelle che non se ne accorgono.
- caso di prosopoagnosia, non riconosce la foto della madre dopo la riconosce dalla camicia.
- afasia neglect casi: test=> disegno dell'orologio a memoria (mette tutti i numeri a destra),
test di cancellazione (qualcosa ha fatto nell'altro emicampo ma poi tutto è concentrato
nell'emispazio di destra), si mette male gli occhiali.

Avevamo iniziato con la storia delle afasie che coincide con l' inizio della neuropsicologia,
quali sono stati gli aventi importanti? La frenologia di Gall, 1861 Broca, Wernicke che come
vi dicevo fece il primo diagramma di elaborazione del linguaggio e poi lo verificò attraverso
le osservazioni dei suoi pazienti. Il caso di Broca ci da informazioni sulla localizzazione che
era la terza circonvoluzione frontale sinistra ed era associata al deficit di produzione del
linguaggio quindi produzione, articolazione del linguaggio. Poi 11 anni dopo Wernicke
individua una lesione nella parte più posteriore del cervello, ( lobo temporale di sinistra ),
una lesione in questa regione causa una compromissione della componente sensoriale,
recettiva del linguaggio, cioè la comprensione del linguaggio. Il modello di Wernicke
prevede una principale dicotomia tra centri che sono destinati all'elaborazione.
Quale è stata la novità rispetto all'epoca? Questi due centri possono essere lesionati
selettivamente e portano una serie di sintomi oppure può essere compromessa la
connessione tra questi due centri e quindi porta ad un altro tipo di sintomatologia. Questo
primo modello, primo diagramma viene ripreso da Lichtheim, L. cosa introduce rispetto al
modello di W.? W. aveva visto un centro della comprensione, un centro della produzione e
una connessione tra due centri mentre L. introduce C cioè il centro delle rappresentazioni
uditive delle parole, il centro dei concetti: noi le parole le produciamo, le comprendiamo,
per comprenderle dobbiamo capirne il significato, dobbiamo accedere al significato e qui
introduce un centro dedicato al significato delle parole che possiamo dire anche sede dei
concetti, quando noi parliamo, parliamo con un senso compiuto, vuol dire che accediamo al
significato delle parole; quando comprendiamo è la stessa cosa: capiamo delle parole
perché le associamo ad un significato. Quindi L. sente l'esigenza di riprodurre un altro
centro sennò non spiegava bene il linguaggio (il parlato e la comprensione). Vedete che si
comincia ad articolare i diagrammi, quando vi dicevo che c'era stata l'epoca dei diagrammi
formati da centri e connessioni.
Un esempio appunto è questo di Lichtheim:
A sarebbe l'area dove sarebbero depositate le informazioni che riguardano il suono e quindi
potremmo dire l'area di Wernicke.
B sarebbe quella di Broca dove si programma e si pianifica il linguaggio ma per tutto questo
ci vuole la comprensione, il senso semantico del linguaggio ed ecco la connessione in questo
punto C che è la rappresentazione dei concetti. Dove è questa area del cervello? Capire un
concetto è una cosa di ordine superiore, Damasio ipotizza che potrebbe essere un'area
del cervello: area 37.
Cosa succede? Come W. aveva previsto, pur non avendolo sperimentato fino ad ora, aveva
visto che una disconnessione tra il centro di W. e il centro di B. portava ad una afasia di
conduzione ( poi vedremo in cosa consiste). Allo stesso modo questo modello (quello di L.)

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prevede altri tipi di afasia a seconda della lesione, prevede oltre ad un'afasia sensoriale che
è quella A e siamo nell'area di W., oltre l'afasia motoria che è quella B e siamo nell'area di
B., potrebbe esserci un'afasia dovuta alla disconnessione tra A e C ovvero tra l'area
sensoriale e l'area dei concetti che portano a un tipo di afasia che è l'afasia trancorticale
sensoriale
(A e B: afasia di conduzione/ A e C: afasia transcorticale sensoriale/ C e B: afasia
tanscorticale motoria. Possono essere compromesse tutte le connessioni tra questi centri. Il
tipo di afasia dipende se vengono coinvolte strutture corticali, quindi trancorticale vuol dire
connessione tra due centri corticali come può essere per es. tra W. e B. oppure afasie
subcorticali che vuol dire che vengono danneggiate le connessioni che appartengono alle
strutture sottocorticali. I sintomi si conducono tutti alla afasia di B. o di W.,
Quindi questo è un modello che predice, è stato fatto prima di osservare i pazienti (è un
modello teorico che predice tipi di afasia). Altre aree coinvolte nel linguaggio: giro
sopramarginale (che abbiamo visto anche nel neglect), giro angolare.

A partire dagli anni '60 non si parlerà più di afasia di Brocà e afasia di Wernike, produzione e
comprensione, anche se ancora usiamo questa terminologia, ma si parlerà di fluente e non
fluente perché la fluenza e la non fluenza sono poi degli aspetti che vanno a caratterizzare
queste due afasie, perché B e W non rispecchia tutta la sintomatologia che invece si osserva
in questi pazienti, gli errori sono lungo un continuum, la dicotomia si sposta in
fluente(comprensione) o non fluente(produzione) nel senso di un continuum: l'afasia non è
B e W quindi non due cose dicotomiche, discrete ma fluente o non fluente come un
continuum, questi pazienti possono avere dei sintomi che si possono sovrapporre tra W e
B.

Un contributo fondamentale è stato dato dall'introduzione della psicolinguistica perché ci

da informazioni su come è strutturato il linguaggio che può essere fonologico, lessicale,
sintattico, grammaticale, semantico e quello che si va ad osservare in questi pazienti è che
ci può essere un deficit, una compromissione proprio in queste parti del linguaggio. Un
paziente può avere un disturbo a livello fonologico, lessicale, semantico ecc...Perché non
parliamo più di W e B ma parliamo di fluente non fluente? Perché per esempio ci possono
essere pazienti che possono soffrire di un disturbo che coinvolge in parallelo sia la
produzione, sia la comprensione in misura diversa. Quando si va a valutare un paziente che
ha un disturbo del linguaggio si fa riferimento a questi aspetti (psicolinguistica).
La valutazione dei deficit inizia con l'analisi dell'eloquio spontaneo, si fanno delle
domande al paziente per valutare una serie di aspetti, valutare la consapevolezza o meno
del disturbo, la asonognosia (in un contesto comunicativo: si chiedono cose al paziente alle
quali dovrebbe essere in grado di rispondere). I Brocà sono consapevoli e ne soffrono o si
indispettiscono, i fluenti o Wernike non ne sono consapevoli nel caso grave--> se il
neuropsicologia fa la domanda non aspettano la fine e iniziano a parlare. Velocità, capacità
di capire lunghe frasi, aspetto articolatoria e la prosodia (ritmo e accento al momento
giusto), queste sono le cose da valutare (sindrome da accento straniero, afasia in cui viene
alterata la prosodia).

26
Poi nel valutare la capacità del paziente di conversare si devono considerare: la capacità di
interagire in un contesto comunicativo (riferire sulla propria malattia, sulla composizione
della propria famiglia, sulla propria attività lavorativa, cose che siamo sicuri che il paziente
deve sapere, cose che appartengono al paziente), si deve valutare aspetti come il contenuto
informativo che il paziente è in grado di trasmettere: riesce a trasmettere dei contenuti che
hanno un senso? Poi bisogna verificare se rispetta le regole pragmatiche di un discorso e
quali sono le regole pragmatiche di una conversazione? Per es. l'alternanza dei ruoli, oppure
anche l'uso delle conoscenze condivise Quindi quando parliamo siamo consapevoli di cosa
si sa e quindi posso omettere delle cose. Oppure non devo togliere cose importanti.
L'alternanza cosa vuol dire? Quando parlo con una persona: io parlo, poi aspetto che l'altro
dica la sua poi riattacco io. Bisogna vedere se quando parlano non omettono elementi
essenziali della conversazione e non riportano fatti già noti, che si sa di già.
LA COMPRENSIONE è un'altra cosa che viene valutata per capire cosa riesce a comprendere
di quello che viene detto dall'esaminatore. L'esaminatore valuta avverbi, chi, dove, quando,
che cosa riesce veramente a capire del discorso. Questi qui sono dei sintomi, gli aspetti che
possiamo cogliere attraverso un colloquio o domande che facciamo al paziente.
Prendiamo la psicolinguistica: i disturbi possono essere a livello fonologico, a livello
semantico-sintattico , sintattico- grammaticale e semantico.

LIVELLO FONOLOGICO
Cosa possiamo osservare a livello fonologico quando sono presenti deficit di tipo
fonologico? Incapacità di seguire la rappresentazione del fonema, cosa porta questo? Porta
a quello che chiamiamo la parafasia fonemica cioè per es. in una parola omettono dei
fonemi oppure sostituiscono dei fonemi o aggiungono dei fonemi, ripetizione o
trasposizione di fonemi all'interno di una parola, per es. in questo caso invece di bambino
dice pampino (ha sostituito un fonema), oppure corda dice coda (ha omesso un suono, un
fonema). Livello fonologico: omissione, sostituzione, aggiunte, ripetizioni o trasposizioni.
Può avere difficoltà anche a indicare elementi che fonologicamente risultano simili. Quando
è molto frequente si può arrivare ad un gergo fonemico. Se la parola cambia
completamente te da renderla non identificabile si chiama neologismo. Quando è molto
molto frequente questo si ha un gergo neologistico. Parafrasie formali cavolo per tavolo.
Conduite d'approche cerca di correggerli gli errori in modo spontaneo e a catena.

Come vi sto impostando il problema? Non vi parlo di B., cosa fa il paziente di B., cosa fa il
paziente di W. Intanto vi faccio vedere tutti gli errori che questi pazienti possono fare che
possono riguardare sia B che W. Quindi questo che vi sto dicendo può riguardare sia B. che
W. in misura diversa. Oppure tigre il paziente dice trighe (trasposizione di fonemi). Cosa può
venir fuori da questo tipo di prestazione che va da sostituzione omissione ecc..? Addirittura
un gergo fonemico che è un linguaggio incomprensibile. Es. Sebi adito asasa cosa => Non si
capisce perché all'interno c'è stato: omissione di fonemi, spostamento di fonemi, aggiunta
di fonemi. Il paziente vuole comunicare qualcosa ma ha dei problemi a livello del fonema e
quindi parla un linguaggio che non si capisce. Oppure neologismo che è la sostituzione di

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una parola o di una lettera all'interno di una parola tale da rendere la parola non
identificabile, una nuova parola e i pazienti con afasia sono caratterizzati (soprattutto quelli
fluenti, di W.) da questo neologismo cioè nuove parole. Per es. maestra diventa misentra
(proprio questo lavoro di omissione, di aggiunte ecc.. di fonemi porta a questo). Quindi si
può arrivare addirittura a un linguaggio neologistico che vuol dire un linguaggio fatto di
parole nuove e quindi incomprensibile. Poi possiamo avere delle parafasie formali sempre
all'interno dell'alterazione nella rappresentazione fonemica: cavolo per tavolo, sono due
parole che hanno un senso compiuto però vogliono dire due cose diverse. Oppure a volte il
linguaggio è caratterizzato da una tendenza del paziente di ripetere la parola correggendo
l'errore fonemico mediante una correzione a catena, spontanea Es. albreo abero albero.
Comincia con un errore più grande e poi piano piano, come se correggesse in corso d'opera,
ripete fin quando riesce a correggere completamente.

LIVELLO SEMANTICO-LESSICALE : un paziente ha difficoltà nel recuperare parole,

anomia e come fa? Non riesce a dire penna ma usa circonlocuzioni sostitutive cioè ci gira
intorno, a volte può utilizzare un verbo (scrivere) oppure ci gira intorno (è una cosa che
serve perché la usavo quando andavo a scuola). Oppure ci può essere lentezza anomica: un
ritardo, quando deve dire la parola ci mette molto tempo, più tempo del normale e alla fine
sembra uscire fuori di getto. Questi sono tutti sintomi che poi noi andremo a collocare nelle
varie afasie. Poi abbiamo la parafasia verbale: piatto per telefono, sono due parole di senso
compiuto per uno va a sostituire, per es. se il paziente deve dire: "oggi ho usato il telefono"
potrebbe dire "oggi ho usato il piatto", sono parole di senso compiuto però dice una parola
ma vuole intendere altro. Oppure molto frequenti sono le parafasie verbali semantiche
quali sono? Sono quelle in cui c'è la sostituzione di una parola con una parola semantica
legata, es. vedono un portacandele e invece di dire portacandele dicono una parola di senso
compiuto che però è semanticamente legata è quindi dicono x es. cera. Quindi cucchiaio per
forchetta, oppure cucchiaio per posata, candela per cera. Anche qui ci può essere un gergo
semantico: "predi forchetta da torta che bevo" è difficile comprendere.
Gergo semantico prendo forchetta la torta che devo.
Conduite d'approche semantico: supponiamo che voglia dire coltello però dice forbice poi si
avvicina: forchetta, cucchiaio e poi alla fine coltello. Possono essere presenti le anomie:
incapacità di nominare un oggetto. Diagnosi differenziale tra amnesia e agnosia cioè
dobbiamo essere sicuri che uno è anomico, perché se lo faccio vedere visivamente e non
me lo nomina potrebbe essere agnosico. Oppure potrebbe essere un amnesico. L'anomico
non sa dire il nome nemmeno se tocca l'oggetto, l'agnosico si. L'anomico sa dire a cosa
serve l'oggetto mentre l'agnosico no. Quando si valuta un paziente bisogna tenere conto
anche di questi aspetti. Altri disturbi che possiamo osservare = disturbo morfosintattico:
semplificazione della struttura frasale, la frase viene semplificata (ovvero si perdono degli
elementi), omissione di funtori grammaticali: preposizioni, articoli ecc... non li usa, diventa
telegrafica la frase. Sostituzione di flessioni quindi verbi all'infinito, non utilizzano mai il
plurale (usano infinito e singolare). Tutto questo porta ad un eloquio telegrafico e quindi
agrammatismo cioè manca la grammatica quindi un paziente magari dice: "Prendere palla
bambino" può essere anche: i bambini stanno prendendo la palla. Quindi la frase è

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completa ma con errori nella scelta di funtori: Il bambini o i bambino e quindi
paragrammatismo. Vedremo come si distribuiscono (afasia di produzione, di comprensione
ecc...).

(Si passa da un approccio anatomo-clinico a quello anatomo-funzionale, i diagrammi, fino

ad arrivare agli anni ’60-70 quando si inizia a parlare della psicolinguistica e quindi i deficit
dei pazienti vengono interpretati e valutati sulla base delle informazioni che forniva la
psicolinguistica. Quindi come poter essere alterati i vari aspetti, le varie componenti del
linguaggio. Quali sono le componenti del linguaggio? Gli errori, si va a valutare che tipo di
errori il paziente fa, può essere un errore fonemico quindi ad esempio: sostituzione,
trasposizione, omissione di fonema, ad esempio il paziente dice “callo” invece di “cavallo”,
oppure “bambino” diventa “pambino”, si può addirittura arrivare a un gergo fonemico,
ovvero parole che non esistono.
Altri tipi di disturbi di tipo sintattico-semantico e qui siamo nell’ambito del significato, per
esempio rientrano le anomie, le parafasie verbali ( =quando per esempio il paziente utilizza
una parola per indicarne un ‘altra però di senso compiuto ) oppure le parafasie semantiche
(= quando c’è una sostituzione di sempre di parola però con parole che sono
semanticamente correlate ad esempio forchetta per cucchiaio). Un altro aspetto che
possiamo osservare è il “Conduit approch” (correzione in corso d’opera) ovvero quando il
paziente dice una parola sbagliata che però si corregge mentre la dice, riprova , riprova fino
a dire in modo giusto la parola. )

LIVELLO MORFO-SINTATTICO : eloquio telefrafico.

Esempio di come il paziente si esprime: è un problema di afasia: stanno parlando di

cappuccetto rosso e dice “Cappuccetto rosso mannaggia”, vuole esprimere qualcosa ma
non ce la fa., oppure “fucuccetto rosso va alla nonna” : fucuccetto =è un errore fonologico.
Altri esempi: “il bosco pieno paura”: non usa i funtori, molto telegrafico. “rivato il lupo” : ha
omesso delle lettere; “allora la nonna a letto, il lupo letto riposava, allora la nonna a letto”.
Il linguaggio di questo paziente è molto rallentato, molto incepposo; “cappuccetto rosso
apriva innanzi la casa e pussa”: sostituzione di fonemi bussa --> pussa. Oppure “grande
aspetta, naso hai e bocca grande “.

Eventi automatizzati e ricorrenti: ci sono delle cose automatizzate e che quindi il paziente
non ha tanta difficoltà a dire. Quanti anni hai? Trent- Trent.....ventisette ventotto ventinove
trenta trentuno!. Automatismi che caratterizzano il linguaggio di-di, li-li.

Le perseverazioni: forma di produzione ricorrente in cui l’elemento lessicale appropriato

viene ripetuto anche quando non è più appropriato --> perseverazione.

Ecolalia: ripetere quello che l’esaminatore dice --> eco

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Dissociazione automatica e volontaria: alcuni pazienti non riescono a recuperare un
elemento lessicale in modo volontario, quando li viene chiesto, ma poi sono in grado di farlo
in modo automatico. Per esempio un saluto: se chiediamo al paziente “come si saluta?”, egli
non riesce a rispondere , però magari quando l’esaminatore va via il paziente lo saluta.

CLASSIFICAZIONE DELLE AFASIE:

inizialmente noi abbiamo definito due forme principali di afasie : Broca (deficit nella
produzione del linguaggio) e Wernicke (deficit nella comprensione del linguaggio). Possiamo
anche definire queste due forme come anteriore e posteriore, in base alla lesione: Broca è
anteriore, Wernicke è posteriore.
Più recentemente si è ritenuto opportuno mettere l’accento sul tipo di eloquio, quindi come
si presenta l’eloquio, come si esprime il paziente parlando quindi di FLUENTE E NON
FLUENTE.

AFASIA NON FLUENTE:

un aspetto alterato nella afasia non fluente è la prosodia, questi pazienti parlano in modo
strano, come se avessero l’accento straniero. Quindi :
eloquio non fluente, gutturale, esplosivo
frasi brevi,
struttura sintattica semplificata (non ci sono articoli, fine delle parole, congiunzioni,
preposizioni)
agrammatismo
Le afasie che possiamo annoverare sotto l’etichetta NON FLUENTI sono la afasia di Broca,
la afasia transcorticale motoria, la afasia subcorticale motoria.
Afasie non fluenti: di Broca, globale, transcorticale motoria, transcorticale mista.
È quindi una afasia di produzione, ma non di comprensione, anche se i recenti studi
mostrano che non è proprio così. L’area danneggiata, che Broca osservò nei suoi pazienti,
era la parte ventro-posteriore del lobo frontale di sinistra, area adesso chiamata “area di
Broca”, 45, è considerata l’area per la produzione del linguaggio, e l'opercolo. Eloquio
difficile, esplosivo perché i soggetti si inceppano, prosodia alterata (come se avessero un
accento straniero), mancano articoli, congiunzioni -->linguaggio povero e telegrafico.
Quindi l’afasia di Broca può andare da un mutismo fino a un linguaggio incerto. Ci sono
disturbi articolatori. Ad esempio “cane….. passeggiata”: il paziente si è inceppato, non trova
le parole e alla fine esplode dicendo “passeggiata”. Quindi agrammatismo, difficoltà di
usare aggettivi, articoli. Sostantivi al singolare e verbi all'infinito.
Quindi disturbi che caratterizzano l’afasia non fluente:
-disturbi articolatori
-riduzione della fluidità del linguaggio
-incapacità di ripetere (il paziente è incepposo anche quando gli viene chiesto di ripetere
una frase)
-agrammatismo
-spesso è preservata la produzione di frasi automatiche, ad esempio il saluto, modi di dire,
parolacce.

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-compromesso è l’uso dei verbi e delle parole-funzioni : i verbi sono all’infinito oppure i
sostantivi solo al singolare, non usano il plurale.
-anomia --> non riescono a dire il nome di un oggetto, ci girano intorno, ad esempio dicono
la funzione che ha tale oggetto.
- parafasie ( scambio di un termine esatto con altri sbagliati ma vicini al termine originario ).
-spesso è compromessa la scrittura e a volte la lettura: questi pazienti scrivono come
parlano, in modo lento e macchinoso.
-è associata a una emiparesi del lato destro del corpo (aree motorie vicine a questa area
anteriore)
-la comprensione è preservata? Non possiamo dire di si (come riteneva Broca) perché
talvolta sono presenti deficit di comprensione; una ipotesi è che ci siano dei problemi nella
memoria di lavoro: la lesione frontale sinistra potrebbe comprendere anche una parte
temporale, quindi la parte anteriore del lobo temporale, dove potrebbe avere una funzione
importante la memoria di lavoro (per capire una frase è necessario mantenere l’intera frase
nella memoria di lavoro finchè non viene compresa). La comprensione può essere
compromessa quando la frase è lunga e complessa, difficile da capire.
Spesso è presente la prosodia alterata--> sindrome dell’accento straniero
Dove sono le lesioni?
Aree cerebrali che si estendono oltre l’area di Broca, quindi area posteriore della terza
circonvoluzione del lobo frontale di sinistra, l’area 44 e l’area 45, corteccia insulare, gangli
della base (nelle strutture sottocorticale si parla anche di afasia subcorticale). Se la lesione si
estende, può comprendere anche l’insula, la quale è coinvolta negli stadi emotivi, è
collegata con l’amigdala, fa parte del sistema enterocettivo, quindi controlla i nostri bisogni,
modificazioni sensoriali del corpo.
(Diagramma di Wernicke-Lichteim: descrive nuovamente i vari tipi di afasie secondo questo
schema, connessione tra A e B, ovvero tra le rappresentazioni uditive delle parole
(Wernicke A) e la rappresentazione motoria delle parole (Broca, B). Prima avviene l’analisi
uditiva, oppure la programmazione articolatoria (livello pre-attentivo) e poi l’analisi
semantica. Se ho una lesione sensoriale di base, ho una sordità verbale pura: quando si
parla di afasia il paziente non deve avere questo problema, ovvero l’area sensoriale è
risparmiata, è un problema più a livello semantico.
Quando la lesione invece interessa l’area di Wernicke allora siamo nell’afasia sensoriale.
Una disconnessione tra A e B porta a una afasia di conduzione. Quando c’è una
disconnessione tra il significato e la rappresentazione motoria --> afasia transcorticale
motoria, e poi afasia transcorticale sensoriale)
La differenza tra la afasia transcorticale motoria e l’afasia di Broca è minima, consiste solo
nel fatto che è preservata la ripetizione (nella afasia transcorticale motoria).

AFASIA TRANSCORTICALE MOTORIA:

Sintomi simili all’afasia di Broca, eccetto per la capacità di ripetere che qui è preservata.
Buona capacità di comprendere, possibile alterazione della scrittura. La lesione prende le
regioni dorsali, marginali dell’area di Broca (corteccia motoria). Buona è la capacità di
comprendere. Riduzione della produzione spontanea. Vicino al fascino arcuato--> giro spora

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marginale preservato perché è preservata la ripetizione. Possibile alterazione della scrittura-
-> giro angolare che connette il visivo e uditivo, se,pre vicino al fascino arcuato.
Riduzione della produzione orale è scritta, buona capacità di comprendere, la ripetizione è
preservata ed è quella che distingue questa afasia da quella di Broca.

AFASIA GLOBALE:
Quando c’è una lesione molto estesa che prende tutto il lato sinistro e quindi tutta la parte
dell’area di Broca ma anche quella di Wernicke. Incapacità di comprendere e produrre il
linguaggio, con il tempo si registra un recupero. Frammenti sillabici, deficit di lettura ,
scrittura comprensione e ripetizione.

Come si può valutare l’espressione orale?

È importante fare la conversazione spontanea per vedere cosa è preservato e cosa è
alterato, per vedere se comprende e per vedere la sua consapevolezza,(sono consapevoli di
avere questa malattia o no?), se ci sono alterazioni della personalità.
Mentre i pazienti affetti da afasia non fluente (Broca) sono consapevoli della loro
difficoltà, si arrabbiano, i pazienti invece affetti dalla afasia fluente (Wernicke) spesso non
sono consapevoli di avere questo deficit.
Che tipo di prove vengono fatte fare? Prove di ripetizione, si comincia da una parola fino a
una frase. Prove di denominazione: si presentano al soggetto delle figure e egli deve
nominarle. Serie di parole automatiche: ad esempio si chiede al paziente di elencare i giorni
della settimana, non presentano problemi nel contare e dire i detti, le parolacce.. (di solito
questo aspetto è preservato nell’afasia non fluente).

Come si possono valutare i disturbi espressivi?

I vari livelli del linguaggio: fonetico-fonetico, sintattico-grammaticale e semantico. Lo
vediamo innanzitutto dall’atteggiamento tenuto dal paziente in quanto si può capire se c’è
un problema nella consapevolezza e perché potrebbe esserci un problema dell’umore.
Verificare se ci sono delle alterazioni a livello qualitativo. Osservare il paziente a livello
fonetico, semantico e grammaticale. Livello fonetico: se ci sono inceppi, parafasie
fonetiche, se ci sono dei neologismi. Livello semantico: se c’è una anomia, se ci sono delle
parafasie verbali o semantiche. Livello grammaticale: vedere se c’è agrammatismo.
Quanti errori sono fatti, se si è stabilito un gergo fonemico, le parafrasie semantiche e
formali...

AFASIA FLUENTE:
questi pazienti hanno un eloquio fluente, abbondante, non hanno deficit prosodici e di
articolazioni (caratteristiche invece di Brocà, prosodia alterata e inceppi frequenti), però
possiamo osservare la presenza di anomie, parafrasie semantiche. Le frasi sono
sintatticamente complesse, ascoltandolo sembra di sentir parlare una persona in lingua
straniera. Mette insieme tante parole che non hanno una connessione logica l'una con
l'altra e il discorso diventa incomprensibile. Non si capisce cosa dicono -> insalata di parole.
Si perde la comprensione. Il discorso è pieno di neologismi. Nei casi gravi può esserci

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anosognosia, non sono consapevoli sia nella produzione che nella comprensione. Nei casi
meno gravi possono anche essere consapevoli o dissimulare.
Rientrano nella afasia fluente
▪ l’afasia di Wérnicke,
▪ l’afasia di conduzione,
▪ l’afasia transcorticale sensoriale
▪ afasia anomica , amnestica.
Linguaggio
quindi fluente ma senza senso, come se parlassero in una lingua che noi non conosciamo.
Qualche soggetto non è consapevole, altri cerca di dissimulare e altri invece sono
consapevoli. Quelli gravi sono anosognosici, non consapevoli.
Problema sia orale che scritto, se è compromessa anche la struttura scrivono come
parlando, in modo senza senso e veloce.

Aree: La lesione è nell’area 22, nel lobo temporale di sinistra, possono essere coinvolte
anche le strutture sottocorticali, come la giunzione parieto-temporale e il giro sopra-
marginale (40). Il giro sopra-marginale porta i disturbi della ripetizione, mentre il giro
angolare (39) connette le regioni uditive con quelle visive.

Afasia di Wernicke: sintomi

Eloquio fluente con parafasie, spesso incomprensibile, insalata di parole. Parafasie
semantiche, sostituzione di parole con altre parole, parafasie fonemiche, sostituzione di un
suono all’interno di una parola, neologismi. La struttura sintattica è conservata ma il
linguaggio è privo di contenuto. Può esserci una anosognosia nei casi gravi, qualche volta
nei casi meno gravi può esserci una consapevolezza o dissimulazione (fanno finta di non
avere il problema). La ripetizione è solitamente compromessa, mentre non lo è nella afasia
transcorticale sensoriale. Deficit del linguaggio orale e scritto che è senza senso.
Esempio: “ ho chiamato mia madre per televisione, non ho capito la porta, non è stato per
colazione ma lei è venuta da lontano”, non si capisce cosa dice. Parola passe par tout,
ripetuta in maniera indiscriminata --> video con la suora che si indica dicendo 'acqua' in
varie zone del corpo, è diventata anche esuberante a seguito della lesione.

Afasia di conduzione:
produzione e comprensione buona ma incapacità di ripetere. La produzione e comprensione
è buona perché l’area di Wernicke non è lesionata e nemmeno l’area di Broca. Quello che
manca è la connessione tra l’area di Broca e Wernicke e quindi di ripetizione, il fascicolo
arcuato che è il tratto fibroso che connette le due aree, e possono essere ingessate anche
l'area 39 e 40. Sindromi da disconnessione: quelle che riguardano il corpo calloso, l'anomia
per i colori.

Afasia transcorticale sensoriale:

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Stessi sintomi dell’afasia di Wernicke ma con la capacità di ripetere intatta. È associata a un
danno più ventrale. Produzione fluente, spesso associata alla ecolalia, può essere presente
l'anomia.

Esistono delle afasie isolate sottocorticali chiamate anche afasie sub-corticali.

Insulto lenticolare simile alla motoria di Broca
Talamo, pulvinar simile alla fascia transcorticale sensoriale con ipofonia.
C’è un paziente interessante di Aglioti, che aveva un danno sottocorticale che perse l’uso del
dialetto e invece ha mantenuto l’uso dell’italiano. Lesione ai gangli della base,
sembrerebbero associati all’elaborazione linguistica, ma di tipo automatizzato, ovvero il
dialetto che viene appresa prima. (Importanti anche nei movimenti automatici)

-Afasia crociata: linguaggio rappresentato a destra nei destrimani, quando invece i

destrimani ce l’hanno a sinistra.

Le prove per la valutazione della comprensione orale possono essere:

-conversazione spontanea
-test di discriminazione fonetica: ad esempio si fanno vedere al paziente delle immagini di
nodi, nubi, nidi, nudi e si chiede al paziente di indicare ad esempio l’immagine
corrispondente alla parola “nodi”, e si va a vedere se il paziente commette errori.
-test di indicazione di parole semanticamente simili: ad esempio vengono presentati 4
animali e il paziente deve indicare l’animale nominato dall’esaminatore, vedere se c’è un
problema semantico nel paziente
-test di comprensione grammaticale: valutare la capacità del paziente di comprendere il
significato di alcune strutture grammaticali ad esempio distinguere le forme plurali da
quelle singolari, signori o signore. Spesso i pazienti con problemi grammaticali usano i verbi
all’infinito, o usano solo il singolare, o solo il maschile
-comandi orali: si chiede di eseguire un ordine, ad esempio “alzi una mano”.
-test dei gettoni: sono gettoni con forme diverse e colore diverso, vengono posizionati sul
tavolo davanti al soggetto in un ordine non casuale, e poi si comincia con dei comandi, ad
esempio “tocchi il quadrato nero”, “prenda il quadrato rosso e tocchi il quadrato nero”,
“non tocchi il quadrato verde, ma prenda quello bianco e lo metta sopra al cerchio rosso”,
comandi dal più semplice al più complesso.

MODELLI AFASIE:
dal modello anatomo-clinico siamo passati al modello anatomo-funzionale, fino ad arrivare
ai diagrammi. Però ci sono dei pazienti che non rientrano completamente all’interno di
questi modelli.
Il modello di Wernicke, Lichtheim, Geschwind ha avuto una durata di 100 anni, tutti i casi di
afasia si sono riferiti a questo modello per spiegare i deficit. Tra il 1995 e il 2000 però
Donkers effettuò un lavoro di meta-analisi e ha cercato di vedere se nel modello di
Wernicke, Lichtheim, Geschwind c’era una concordanza o discordanza con i casi osservati.
Donkers cosa trovò?

34
-su 12 casi con afasia di Broca, 2 NON riportavano lesione all’area di Broca: quindi pur
avendo la sintomatologia tipica di una afasia non fluente però non c’era la lesione;
-10 casi con lesione alle aree descritte da Broca con assenza di sintomatologia tipica
dell’afasia di Broca
-su 7 casi con sintomatologia di Wernicke, 2 NON riportava lesione in queste aree.
In questi modelli che cosa si prevedeva? Ad esempio l’afasico di Broca, secondo tale
modello, aveva un problema nella produzione ma non nella comprensione. Invece si
registrano, in alcuni pazienti con afasia di Broca, delle difficoltà di comprensione. Una
spiegazione a questa evidenza potrebbe derivare da un coinvolgimento di regioni anteriori
del giro temporale superiore: la lesione potrebbe non solo interessare l’area 44 e l’area 45
ma potrebbe estendersi tanto da coinvolgere le regioni del giro temporale superiore e può
essere che tali regioni siano implicate nell’analisi della grammatica. Inoltre la lesione
potrebbe anche interessare il circuito della memoria di lavoro, la quale ha un ruolo
nell’elaborazione di frasi lunghe, complesse.
Anche Damasio (1998) parla di un danno selettivo all’area della working memory, quindi
si può presentare un problema nella ripetizione di frasi lunghe e complesse.

Vediamo ora vari casi:

CASO 1:
“mi racconti cosa fa durante la giornata”, il paziente risponde “nenena nenena nanino”
“a che ore si alza la mattina?” egli risponde “ une e nine”
“come si chiama questo? (indicando il naso)” il paziente risponde : “nagno”
Questo paziente ha una impossibilità di comunicare, sequenza di fonemi ridotti, la prosodia
è normale però c’è un gergo fonemico (utilizzo di molti fonemi che però non hanno
significato), numero ridotto di fonemi pronunciati in quanto sono molto simili, utilizza quasi
sempre la “n”.

CASO 2: afasia non fluente

“come si chiama?” il paziente risponde: “mi, mi mi chiamo milanesi feregregorio e…abito ..”
“quanti anni ha?” il paziente risponde: “quanti anni ho mmm 40, 41, 42, 42 ho cinquanta
uno.”
“è sposato?” egli risponde: “sono sposato con una, ….sono sposato”.
A questo paziente non vengono le parole, linguaggio sofferto. Quindi: necessità di
interrompersi, impossibilità di parlare in modo fluente, presenza di frammenti sintattici che
pronuncia quando si trova in difficoltà, presenza di inceppi. Parafasie fonetiche ad esempio
“mazzor parte” invece di maggior parte, semantica "sua..mia...nostra"; tentativo di
avvicinarsi alla parola (Conduit d'approch).

CASO 3: afasia non fluente

“di che paese sei?” il paziente risponde: “ no, Pomezia si, pescoso, sera sera”
“che lavoro fai?” “sal, sar, sarto … donna, divisa, divise”
“quali sono i libri che ti piacciono di più?” egli dice: “tanto, tanto, non so non so , guerra,
guerra, non so, insomma tutto è che….”

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Quindi è un linguaggio sofferto, con vari inceppi, pause e molti errori, ripetizioni, parafasie
fonemiche, frammenti sillabici isolati, conduit approch, incapacità di pronunciare sequenze
di parole connesse in modo grammaticalmente corretto quindi agrammatismo.
L’agrammatismo è tipico della afasia non fluente. Usa verbi all’infinito, parole al singolare.
Tono molto piatto -> sindrome dell’accento straniero.

CASO 4: afasia fluente

“mi racconti cosa fa la mattina quando si fa la barba”, il paziente risponde: “si, questa sera
faccio la barba, accendo casa cosa, insomma di fare qualcosa, di essere di questo si…..”
“che cosa adopera per farsi la barba?” egli risponde: “ di farmi la barba non so capire, non
so capire.. si riesco a capire di cosa parlo… e si questa cosa qui per farla la provo…., ecco la
barba, ecco la barba”.
Quindi insalata di parole, non aspetta la fine della domanda ma inizia a parlare, questo
significa che non comprende molto di quello che gli viene detto. La prosodia è perfetta,
però sembra che stia parlando in un’altra lingua. Non ci sono grossi problemi nella
grammatica però usa parole senza senso. Il linguaggio è fluente, molti neologismi, parafasie
verbali.

Test neuropsicologici: linguaggio:

-ci sono delle batterie
-ci sono dei test come:
1)il test di denominazione di oggetti (BNT e GNT)
2)test di produzione verbale: che indaga la fluenza verbale, la fluenza verbale per categorie
e la generazione di frasi (un esempio di fluenza verbale è :”dimmi tutti i nomi degli animali
che ti vengono in mente “)
3)test di comprensione di frasi.

Vediamo ora due video :

PRIMO video: dal minuto 45 al minuto 52: è una suora che probabilmente ha avuto un ictus.
È un caso di afasia fluente (afasia di Wernicke), parla molto ma non comprende quello che
le viene chiesto, usa i verbi all’infinito. Sono presenti parafasie semantiche ad esempio
quando dice “ero nella bambini dei bambini “ voleva dire probabilmente che si trovava
all’asilo (in quanto forse era una suora che insegnava). Utilizza anche quella che viene
chiamata “parola passepartout” ovvero la parola “acqua”. Con questa parola, la signora si
riferisce a molte cose. Sono presenti anomie. La signora mostra esuberanze nei gesti. È
anosognosica: non ha consapevolezza.
(Il paziente con afasia di Wernicke non ha consapevolezza perché non ha il feedback : noi
parliamo bene perché se sbagliamo ce ne rendiamo conto. Ce ne rendiamo conto perché ci
ascoltiamo , questo non succede nei pazienti con afasia di Wernicke. )

SECONDO video: da 1h 2m 15s a 1h 6m 20s: è un caso di afasia fluente (afasia di Wernicke),

prosodia normale, non è un linguaggio comprensibile. Il linguaggio è fluente, sembra che
parli un’altra lingua.

36
LE APRASSIE

Per molto tempo le aprassie sono state considerate come disturbi legati al linguaggio in
quanto anch’esse si riferiscono a una forma di comunicazione (gesti).
Spesso nella pratica clinica è frequente che i disturbi del linguaggio e le aprassie siano in
comorbilità. Questo può essere legato alla continuità anatomica: aree implicate nella
elaborazione del linguaggio e nella programmazione dei gesti sono contigue per cui certe
lesioni possono colpire aree differenti.
Deficit primitivo dell’attività motoria, durante l’esecuzione intenzionale di un movimento
finalizzato; colpisce i livelli superiori dell’organizzazione del gesto, quelli in cui è ideato e
selezionato lo schema motorio congruente con le intnezioni dell’individuo e adeguato al
contesto.
Si parla di aprassie e non di aprassia perché c’è un’estrema eterogeneità in questi disturbi
che hanno a che fare col movimento volontario. Le aprassie si riferiscono a qualcosa che ha
a che fare col movimento ma non in senso stretto in quanto sono deficit che vanno a
intaccare livelli superiori che riguardano la pianificazione dell’azione/gesto. Vengono colpiti
aree/circuiti in cui il gesto viene ideato, selezionato da una serie di gesti motori che
abbiamo immagazzinato (memoria o conoscenza motoria), gli schemi selezionati devono
essere congruenti rispetto alla richiesta ambientale e all’intenzione dell’individuo. Le
aprassie riguardano la messa in atto volontaria di gesti motori.

Sono deficit di programmazione motoria che producono una perdita della capacità di
compiere azioni finalizzate (con scopo o fine) e inserite in contesto ben preciso.

Per parlare di aprassie bisogna escludere tutta una serie di condizioni che potrebbero
produrre difficoltà simili. DIAGNOSI DIFFERENZIALE con:
• deficit sensoriali (magari il soggetto non sente, ha un deficit uditivo che lo rende
incapace di mettere in atto il movimento richiesto),
• deficit di comprensione (non capisce quali movimenti sono richiesti), deficit motorio
in senso stretto (ad es ha un arto plegico o paresico),
• deficit che hanno a che fare con la rappresentazione del corpo o dello spazio (hanno
difficoltà a elaborare info che provengono dallo spazio).
La difficoltà della diagnosi differenziale è elevata (ad es la probabilità che un paziente
aprassico sia anche emiplegico è alta).

Aspetto caratteristico dell’ aprassia:

Un aspetto caratteristico è la dissociazione fra processi automatici e processi volontari.
Il disturbo aprassico ha a che fare col processo volontario: il paziente non è in grado di
attuare un’azione in modo volontario anche se lo stesso gesto motorio è in grado di

37
metterlo in atto in modo automatico. Ad es. il paziente quando va via saluta ma durante il
test neuropsicologico quando si chiede di salutare non è in grado di farlo.
Per molto tempo si è data scarsa attenzione all’aprassia perché si riteneva che interferisse
poco con la vita quotidiana del paziente visto che i movimenti automatici vengono
comunque messi in atto. In realtà ci sono molti lavori che indicano come, nonostante ci sia
questa dissociazione, ci sono deficit comportamentali che creano una certa disabilità nella
vita quotidiana. Riferito per la prima volta da Jackson riguardante la mancata protrusione
della lingua in pazienti aprassici ma la loro capacità di mangiare e bere.

Le aprassie possono essere classificate sulla base di diversi criteri=

Sulla base degli effettori che vengono colpiti:
• aprassia degli arti (movimenti degli arti superiori o inferiori, anche se degli arti
inferiori è + rara);
• aprassia orale (movimenti della bocca),
• aprassia del tronco (che ha a che fare con la muscolatura assiale).

Sulla base del tipo di attività colpita o perduta:

• aprassia che riguarda l’utilizzo di oggetti;
• la produzione di sequenze motorie (sequenze di azioni dirette ad uno scopo);
• la produzione di gesti simbolici;
• l’imitazione dei gesti.

Sulla base del tipo di processo colpito:

• aprassia ideativa;
• aprassia ideomotoria.
• L'aprassia ideativa (AI), in cui la disfunzione è nel processo di rappresentazione
mentale del gesto o sequenza di movimenti da compiere. Sembra causata da una
lesione del crocicchio temporo-parieto-occipitale dell’emisfero di sinistra. Nelle prove
d'uso di oggetti si osservano frequenti errori di omissione, uso erroneo, errata
localizzazione, goffaggine, perplessità e errori di sequenza.
• L'aprassia ideomotoria (AIM), in cui la disfunzione si verifica nel processo di
traduzione del gesto dotato di significato in programma motorio per i singoli gruppi
muscolari, nella implementazione. La lesione riguarda in genere l'emisfero cerebrale
sinistro, in particolare una lesione del lobo parietale causa più di frequente AIM
anche grave, rispetto a una lesione frontale dell'area premotoria laterale. Una lesione
del corpo calloso può causare AIM degli arti omolaterali all'emisfero dominante. Le
difficoltà nelle prove di imitazione mettono in risalto l'AIM in quanto l'idea del gesto
è fornita dallo sperimentatore, quindi non c'è AI.

Come si è evoluto il concetto di aprassia

Lo studio dell’aprassia è nato osservando pazienti afasici con una serie di deficit. La prima
definizione è stata data alla fine dell’800 quando si è notato che i pazienti con disturbi del

38
linguaggio avevano difficoltà a compiere alcuni gesti nonostante non mostrassero paralisi
muscolare.
Successivamente si è notato che tali pazienti avevano difficoltà a livello dell’elaborazione di
informazioni simboliche sia linguistiche che relative a gesti (scambio di monete,
comprensione dei gradi militari) per cui si è suggerito che tali disturbi avessero alla base un
meccanismo definito asimbolia. Afasici più gravi con difficoltà con il materiale simbolico.
Unione afasia-aprassia: - disordine di astrazione o di concettualizzazione, -
malfunzionamento della capacità di produrre sequenze sia nel linguaggio che nell’azione
motoria e – localizzazione in aree distinte ma contigue dell’emisfero sinistro che se
lesionato portava alla compromissione in entrambi i domini (spesso, ma con casi di
dissociazione per lesioni più focali).
La parola aprassia viene usata per la prima volta da Liepmann che non interpreta tali
deficit come dovuti ad asimbolia ma li considera come un esagerazione dell’afasia.
Chi dissocia i disturbi aprassici da quelli del linguaggio è Liepmann (1900) Fa le prime
osservazioni cliniche in cui descrive dettagliatamente le difficoltà che i pazienti hanno nel
compiere azioni complesse. Liepmann interpreta queste difficoltà come dovute a un
disturbo di programmazione motoria. Alla base di questa interpretazione c’era l’idea che il
gesto avesse 2 componenti principali: la prima aveva a che fare con la formazione dell’idea
dell’azione (idea che si vuole compiere che viene formata in aree specifiche) e
implementazione dell’idea dell’azione che consente la messa in atto del programma
motorio.
Propone 3 tipi di aprassia: aprassia ideativa, motoria e successivamente ideocinetica
(ideomotoria, “sa quello che deve fare ma non sa come farlo”) e melocinetica.
Le prime due sono deficit bilaterali e interessano quindi entrambi gli arti, quella
melocinetica invece è unilaterale.

MODELLO DI LIEPMANN: propone un’analisi visiva in quanto considerava importante

la messa in atto di gesti nel quotidiano. Un malfunzionamento a livello della
programmazione dell’idea dell’azione determina un disturbo specifico, ovvero l’aprassia
ideativa. Alla base di tali processi c’è il momento in cui il programma motorio deve essere
implementata in un programma motorio adeguato (implementazione dell’idea dell’azione)
deve essere messo in atto. Un malfuzionamento a questo livello produce l’aprassia
ideomotoria.
Analisi visiva --> formulazione del programma motorio--> innervazione per la corretta
messa in atto e implementazione del movimento. Un disturbo che impatta uno di questi
livelli provoca deficit specifici. Questi sono modelli seriali e le situazioni sono molto più
complesse.

Altro processo è l’innervazione dei pattern motori o pattern innervatorio (messa in atto
reale del pattern motorio) che porta a un’aprassia definita mielocinetica.

E’ stata poi proposta da Liepmann la base neuroanatomica di ciascuno di questi passaggi:

comprende l’Area motoria primaria (giro precentrale), l’Area sensoriale primaria (lobo

39
parietale), Area occipito-parietale. Un disturbo a carico del giro precentale portava
all’aprassia mielocinetica; a carico del lobo parietale portava alla aprassia ideomotoria; a
carico dell’area occipito-parietale portava all’aprassia ideativa. La programmazione ha una
base più posteriore, parieto occipitale, l'esecuzione riguarda il sistema senso motorio.

Sindrome da disconnessione (Geschwind) non solo le lesioni focali ma anche le

connessioni, non sistema motorio ma corteccia premotoria e ruolo delle connessioni
intremisferiche e sottoemisferiche.
Questo modello è stato ribaltato negli anni ‘60 anche se le uniche modifiche riguardavano:
∗ il sostituire il concetto di apparato senso-motorio proposto da Liepmann con le Aree
pre-motorie. Infatti oltre alla corteccia motoria primaria ci sono aree pre-motorie,
soprattutto a livello frontale dove probabilmente avviene gran parte della
programmazione motoria.
∗ Altro aspetto introdotto è il dare rilievo alle connessioni che sono presenti tra queste
aree, in quanto lesioni a carico delle connessioni fra queste aree può determinare
deficit specifici.

Caratteristiche di ciascuna aprassia, secondo Liepmann: ideativa, ideocinetica e

melocinetica.

Più difficile da distinguere da un disturbo motorio puro, riguarda l'innervazione nel

sistema senso-motorio. Aplegia, paralisi--> deficit di forza; paresi--> rimane in parte,
motilità ridotta ma parzialmente restante.

Aprassia Mielocinetica: goffaggine nel compiere movimenti fini (di precisione) e

complessi; colpisce solo l’arto controlaterale alla lesione (se la lesione è nell’emisfero
sinistro si ha la perdita di capacità di compiere movimenti fini con l’arto destro e viceversa);
non vale la dissociazione automatico-volontario perché è legato ai movimenti fini rendendo
la diagnosi più complicata e impatta anche la vita quotidiana, rimane la forza e la
sensibilità; spesso si trova in pazienti con deficit di tipo vascolare (ictus) o con malattie
neurodegenerative (soprattutto che colpiscono strutture cortico-basali e frontali, sindrome
di Pick). Questa tipologia è stata messa in discussione perché è difficile da distinguere
rispetto a disturbi motori in senso stretto che riguardano la motilità involontaria. Era
causata da una lesione a carico della corteccia senso-motoria secondo Liepmann. Più
recentemente sulla base di dati di neuroimaging e di valutazione di pazienti con deficit
sappiamo che le aree dell’emisfero di sinistra hanno un ruolo preponderante rispetto alle
aree dell’emisfero destro, le cortecce premotorie nella programmazione dei movimenti fini.
C’è una certa asimmetria nel senso che lesioni a carico dell’emisfero sinistro determinano
piú facilmente difficoltà piú marcate anche nell’arto sinistro e non solo nell’arto destro, non
é solo controlaterale. Da uno studio--> pazienti con lesioni a carico dell’emisfero sinistro o a
carico dell’emisfero di destro hanno svolto 4 compiti come il tapping della mano, il tapping
delle dita, il temp board ___(test di destrezza manuale in cui c’è una tavola in cui si devono

40
inserire il + velocemente possibile dei tasselli), ruotare tra le dita una moneta. I primi due
sono più semplici e poi si sale di complessità. Si mostrano i punti z del paziente rispetto
alla norma--> Emerge che per quanto riguarda i pazienti con lesioni a carico dell’emisfero
destro NON dominante, se si confrontano i 4 compiti eseguiti con la mano controlesionale e
compiti eseguiti con la mano ipsilesionale, i deficit maggiori si avevano nei compiti +
complessi(gli ultimi 2) e in modo + specifico per la mano controlesionale. Viceversa una
lesione a carico dell’emisfero sinistro colpisce i movimenti della mano controlesionale ma
anche della mano ipsilesionale soprattutto nei compiti complessi.
C’è una dominanza dell’emisfero sinistro (asimmetria) che si vede anche in termini di
prestazione clinica dei disturbi prodotti. Coinvolgimento indubbiamente unilaterale
dell'arto controlesionale, ma per l'emisfero sinistro coinvolge anche l'arto ipsilaterale, non
è un deficit unicamente motorio ma un qualcosa di più, rientra nel concetto di aprassia.

Aprassia Ideomotoria: il paziente sa cosa deve fare, è in grado di attivare un’idea dello
schema motorio adeguato ma non è in grado di metterlo in atto. Il programma motorio
viene formato ma non viene implementato in modo adeguato. "Sa cosa fare ma non come
farlo". Il paziente quindi è in grado di riconoscere il gesto ma non lo traduce in movimenti
adeguati per metterlo in atto. Descrizione (ma se è afasico si deve vedere se la conoscenza
del gesto è preservato). Riconoscimento tra le varie alternative dei gesti. Dissociazione
automatico-volontaria (informazioni cliniche ecologiche, se il paziente saluta quando
entra ma non riesce a riprodurlo è un ottimo punto di partenza per la diagnosi
differenziale).Ha difficoltà ad eseguire azioni su comando verbale, se è afasico e ha
problemi di comprensione non ci si può fermare solo qui, ma si deve valutare anche su
base imitativa (per i gesti intransitivi soprattutto). La valutazione neuropsicologica
consiste nel chiedere la riproduzione di un certo movimento, il paziente sa quale gesto è
richiesto ma ha difficoltà a metterlo in atto nonostante nella quotidianità in automatico lo
possa mettere in atto (dissociazione processo volontario e automatico). Questa difficoltà si
ha anche quando si fa vedere il gesto prima di chiedere di metterlo in atto. Più
comunemente coinvolge gli arti superiori. Ci sono casi rari in cui c’è una doppia
dissociazione dei sintomi neuropsicologici che riguarda la capacità di mettere in atto gesti
transitivi (che si riferiscono ad oggetti esterni, come prendere un bicchiere) e gesti
intransitivi (simbolici, che non hanno a che fare con oggetti come ad es. il salutare). Con
questi pazienti in cui l’aprassia riguarda nello specifico gesti transitivi o intransitivi la
valutazione comprende le richieste di compiere entrambi i tipi di gesti.
Caratteristiche di pazienti con aprassia ideomotoria:
-perseverazione
-conduites d’approche
- body part as object errors
I pazienti con aprassia ideomotoria sono caratterizzati da perseverazione--> compie errori
e persevera nel compiere questi errori (da non confondere alla perseverazione dovuta a
lesioni frontali) perché non riesce a cambiare schema motorio, o perché inserisce elementi
che non hanno niente a che fare con quel gesto, o perché viene sostituito un gesto con un
altro gesto, o perché non mette in atto la successione adeguata dello schema motorio, o

41
perché ci sono errori spaziali (sbaglia postura) o temporali (sbaglia sequenza): quando il
paziente non riesce a compiere l’azione sembra spaesato in quanto non riesce a capire cosa
sta succedendo (perché non mette in atto l’azione in modo corretto pur riconoscendo lo
schema motorio).
Altri 2 errori riguardano la condiutes d’approche, (afasie-->approcciarsi per prove e errori
alla pronuncia corretta) ovvero un avvicinamento progressivo per prove ed autocorrezioni
al target , e il body part as object errors cioè utilizzare una parte del corpo come fosse un
oggetto (ad es fare il gesto del tagliare con le forbici o gesto del cucchiaino).
Alla base di questa aprassia c’è una disconnessione fra i 2 emisferi (a livello del corpo
calloso)per Liepmann, deficit a livello della parte inferiore della corteccia parietale o della
corteccia premotoria, soprattutto nell’emisfero sinistro.
1) Lesioni callosali, 2) ipotesi disconnessione, 3)lesione all'emisfero sinistro parietale
inferiore e premotoria laterale

Aprassia Ideativa: il paziente non sa cosa fare, non è in grado di attivare il corretto
schema motorio contestualizzato (adatto al contesto). Ha una ridotta capacità di utilizzare
gli oggetti (spazzolino, rasoio..), impatta pesantemente nella vita quotidiana. Nella
valutazione si presentano oggetti e si chiede di fare la pantomima dell’oggetto (utilizzarlo).
Errori= Il paziente non è in grado di pianificare l’azione, dal punto di vista temporale (errore
tipico è versare l’acqua dalla bottiglia senza togliere il tappo, quindi manca un elemento
dell’azione completa), oppure si mette in atto un gesto inappropriato (si usa l’apribottiglie
per il bicchiere anziché per la bottiglia) e non è in grado di correggersi. Non è in grado di
mettere in atto sequenze di azioni + complesse quando vengono richieste . L’imitazione del
gesto in genere è preservata. Imitazione invece è preservata.
Viene interpretato come un deficit a livello della conoscenza concettuale dell’uso di oggetti
oppure a livello della memoria semantica (memoria verbale, non verbale e legata a schemi
di azioni che costruiamo nell’arco della vita) , questa parte nei casi più gravi.

Epidemiologia
In genere c’è’ una prevalenza delle aprassie legate a lesioni a carico dell’emisfero sinistro
(28%) e destro (13%), soprattutto nel caso dell’aprassia ideomotoria (57% dei casi sinistra,
34% destra) e dell’’aprassia ideativa. Sono disturbi che sono persistenti (soprattutto nel
caso di lesioni vascolari), cioè in elevata percentuale di pazienti i deficit persistono oltre la
fase post-acuta e anche un anno dopo dalla lesione. Contiguità neuroanatomica con il
circuiti del linguaggio, prevalenza per entrambi nell'emisfero sinistro, porta alla
concomitanza frequente dei due disturbi, soprattutto tenendo conto che le lesioni sono
raramente focali e localizzate in maniera specifica solo in alcuni punti senza impattare
anche il contorno ele zone vicine.

Caratteristiche

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I meccanismi neuroanatomici alla base delle capacità prassiche sono complessi. Al
momento le conoscenze sono contrastanti, non c’è accordo in letteratura. Una revisione
che confronta dati ottenuti con pazienti con lesione e dati di neuroimaging funzionale con
soggetti sani mette in evidenza che, quando si va a vedere i danni prodotti da una certa
lesione, il deficit aprassico viene prodotto da lesioni a carico di aree frontali, temporali-
posteriori ma soprattutto a carico del lobo parietale di sinistra. Le aree che si attivano
durante lo svolgimento dei compiti che prevedono il riconoscimento ideale di pantomime e
l’esecuzione sono molto + ampie. Quindi il meccanismo alla base di questi processi è ancora
più complesso infatti la manifestazione clinica di questi disturbi è estremamente
eterogenea (tanto che spesso è difficile classificare in modo puro un paziente sulla base
delle 3 classificazioni viste prima).
Essendo i circuiti sovrapponibili, un paziente aprassico può essere anche afasico,
emiplegico…

(MODELLO delle APRASSIE proposto negli anni ’90, Rothi) e adattato da un modello
proposto per il linguaggio, le afasie. Vengono esposti vari tipi di errori. Si tiene conto del
fatto che possono esserci diversi percorsi per arrivare alla produzione di un gesto (quindi
dell’eterogeneità delle manifestazioni cliniche del disturbo):
∗ un percorso uditivo (se viene fatta la richiesta del gesto a voce),
∗ visivo (se prima si osserva un gesto oppure se si chiede solo di riconoscerne il
significato).
Il cuore del processo è un magazzino semantico dove si parla di informazioni semantiche
che hanno a che fare col significato delle azioni. In base al tipo di rete che viene colpita ci
saranno dei deficit piuttosto che altri e quindi con questo modello c’è maggiore capacità
predittiva. Il modello distingue tra aprassia ideomotoria anteriore e posteriore (in base alla
localizzazione della lesione), aprassia di conduzione (è deficitaria l’imitazione del gesto),
aprassia concettuale (che riguarda tutto ciò che ha a che fare con la conoscenza degli
oggetti).

Ci sono vari circuiti correlati ad aspetti differenti del movimento volontario

in termini di produzione o riconoscimento di azioni.

Recentemente è stato chiamato in causa il SISTEMA DEI NEURONI SPECCHIO=

Secondo alcuni studi i pazienti con aprassia che hanno difficoltà a mettere in atto certi gesti
hanno difficoltà a riconoscere le pantomime, per cui l’idea è che ci sia un deficit a carico del
sistema dei neuroni specchio.
In uno studio recente sono stati confrontati pazienti con disturbi di aprassia degli arti
superiori e si è visto che un’ elevata percentuale di pazienti che presentavano lesione a
carico dell’emisfero sinistro (disturbo di produzione di sequenze motorie) avevano anche un
deficit nel riconoscere le pantomime. Venivano fatti vedere dei gesti intransitivi corretti o
con errori di configurazione spaziale o del corpo, e gesti transitivi corretti o sbagliati dal
punto di vista semantico. Il compito era dire se il gesto era giusto o sbagliato. La probabilità

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di errore nel classificare la correttezza dei gesti era maggiore nei pazienti con aprassia degli
arti superiori causata da lesioni dell’emisfero sinistro.
C’è un dibattito sul coinvolgimento del sistema dei neuroni specchio anche se ci sono dati
neuropsicologici che sostengono il fatto che l’aspetto del riconoscimento e della produzione
degli schemi motori in molti pazienti sono dissociati.)

ALTRI TIPI DI APRASSIE:

l’aprassia bucco-facciale= incapacità di eseguire movimenti che coinvolgono l’apparato
faringo-bucco-facciale (della bocca e della faccia) e che non hanno a che fare con il
linguaggio (il paziente parla ma ha difficoltà specifiche in tali movimenti). E’ specifica per i
movimenti che si compiono con la bocca ma non verbali come per quella articolatoria
(fischiare, baciare, rischiarirsi la gola, protrudere la lingua e talvolta inghiottire..). E’ distinto
dall’aprassia articolatoria che è la difficoltà di articolazione delle parole. Anche qui c’è la
dissociazione fra processo automatico e volontario (è compromesso il movimento
volontario, quando si fa la richiesta). E’ associata a lesioni a carico della corteccia
premotoria, aree sottocorticali, opercolo frontale e centrale, porzione anteriore dell'insula
delle infero sinistro. Diagnosi differenziale--> aprassia articolatoria, possono essere
presenti entrambe, questa porta ad una difficoltà nell'articolazione del linguaggio.
Aprassia del tronco= molto rara.
Aprassia dell’abbigliamento= difficoltà del compiere gesti associati al vestirsi.
Aprassia costruttiva= erroneamente classificata come aprassia perché ci sono studi che
mostrano che sia collegata a un processo differente. Si valuta facendo fare disegni (nel
MINI-Mental si fa fare il disegno dei pentagoni). Si riferisce a difficoltà nel costruire
strutture complesse disegnandole.

VALUTAZIONE=
E’ importante la diagnosi differenziale discussa prima. E’ prevista la valutazione di entrambi
gli arti. Si deve tener conto del fatto che i pazienti aprassici hanno scarsa consapevolezza
del loro disturbo (tendono a giustificarsi “sono destrimano è per questo che non riesco”),
scarso insight. E’ probabile che i deficit siano meno evidenti perché nella vita quotidiana
provocano meno disagio rispetto agli altri. Si devono considerare gli afasico che magari
non capiscono la richiesta ma che in realtà non sono aprassici. Si richiede di valutare sia i
gesti transitivi che intransitivi mediante prove il più possibile ecologiche e i movimenti fini.
Si possono fare ‘imitazione gesti e pantonime, pantonime in risposta a strumenti (si fa
vedere un pettine, deve riconoscere cos’è e come si usa), si chiede l’utilizzo reale di un
oggetto e si deve verificare il riconoscimento, cioè le conoscenze dell’oggetto. I test +
utilizzati sono: far riprodurre gesti su comando (segno della croce, saluto militare, saluto..) o
su imitazione; si chiede di fare movimenti con le dita più o meno complessi. Per l’aprassia
ideativa si chiede di compiere gesti il più possibile ecologici (versare l’acqua della bottiglia
nel bicchiere). Per l’aprassia bucco-facciale si chiede di dare un bacio, fischiare, raschiare
con la gola.
Gesti da imitare: saluto, saluto militare, segno di croce
Fare delle cose: usare un pettine, aprire un lucchetto, usare un rasoio

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LE AGNOSIE
Disturbi percettivi e del riconoscimento.
Quando si riconoscono oggetti si attivano 2 sistemi:
• Via del WHAT, cosa= che consente di percepire che cos’è l’oggetto. Le aree implicate
sono quelle Occipitali: dal lobo occipitale parte la via occipito-temporale ventrale.
• Via del WHERE, dove= che consente di percepire dov’è l’oggetto ma anche di
riconoscere un volto. Infatti oltre alla via del what per riconoscere che è un volto,
devo fare un’analisi spaziale degli elementi del volto. Il riconoscimento del volto
attiva aree del lobo temporale. Quando devo riconoscere aspetti spaziali dell’oggetto
(dove si trova un oggetto in movimento) si attiva la via occipito-parietale dorsale.
Ci sono deficit a carico della via occipito-temporale e deficit che riguardano la via occipito-
parietale.

Agnosia per gli oggetti= Deficit del riconoscimento di oggetti tramite un canale
sensoriale, in assenza di disturbi delle abilità percettive elementari e di altri disturbi
cognitivi. (Frederiks, 1969)
Il deficit riguarda la via ventrale del What.
Achinetopsia= Il paziente con achinetopsia non percepisce il movimento degli oggetti.
Possono essere associati ad Agnosia appercettiva (disordine generale della percezione).
Non ha la percezione del movimento degli oggetti e il deficit è della via dorsale (il paziente
non ha la percezione ad es. della macchina in movimento, non vede il movimento come
continuo ma appare come tanti fotogrammi). Deficit via dorsale.
Atassia ottica= incapacità di raggiungere un oggetto sotto la guida della vista (prendere il
telecomando mentre lo guardo che implica la coordinazione visuo-spaziale). Deficit via
dorsale.
Negligenza spaziale unilaterale o Neglect= deficit di elaborazione dello spazio
controlesionale. Deficit via dorsale.
Deficit per il riconoscimento dei colori o anomia dei colori= deficit via ventrale.
deficit del riconoscimento dei volti= deficit via ventrale.

Distinguiamo le Agnosie dai disturbi della percezione perché i disturbi della percezione sono
deficit più di base. L’agnosico ha un problema di riconoscimento dal punto di vista
semantico (vede la bottiglia e la disegna ma non sa cos’è). Il disturbo percettivo può
riguardare anche le prime fasi dell’elaborazione delle info visive ad es. in seguito a lesioni
del nervo ottico.

Deficit dorsali (dove):

∗ Achinetopsia
∗ Atassia ottica
∗ Neglect

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Deficit ventrali (che cosa):
∗ Acromatopsia
∗ Prosopoagnosia
∗ Agnosia visiva

IL RICONOSCIMENTO
Quando parliamo di riconoscimento deve essere garantito che il paziente conosca l’oggetto.
Si attivano processi che consentono di vedere l’oggetto (stadi di elaborazione sensoriali),
che consentono di confrontare l’immagine dell’oggetto con le immagini depositate nella
memoria.
I deficit possono essere a livello:
▪ della mancanza di traccia che consente il riconoscimento dell’oggetto,
▪ può essere un problema di accesso (non riesce ad accedere alla traccia),
▪ si accede alla traccia ma risulta deteriorata.

Disturbi del riconoscimento di uno stimolo limitato ad un canale sensoriale (visivo, uditivo o
tattile) che può riguardare vari livelli di elaborazione:

elaborazione sensoriale → disturbi sensoriali elementari

analisi percettiva dello stimolo, DEFICIT PERCETTIVO

analisi delle conoscenze strutturali → e di integrazione a livello percettivo, AGNOSIA

APPERCETTIVA

analisi delle conoscenze semantiche → accesso alle conoscenze visive strutturali, funzionali
e categoriali dell’oggetto, ACCESSO ALLA RAPPRESENTAZIONE DELLA CONOSCENZA
AGNOSIA ASSOCIATIVA

Questi disturbi dipendono dal canale sensoriale: se il soggetto vedendo l’oggetto non lo
riconosce ma lo riconosce toccandolo allora ha un’agnosia per oggetti perché l’agnosia è
legata alla modalità sensoriale ma la traccia in memoria c’è (se non lo riconoscesse
nemmeno toccandolo non accederebbe proprio alla traccia quindi si tratterebbe di
amnesia). Infatti distinguiamo tra agnosie visive, uditive e tattili perché è impedito
l’accesso alla traccia mediante una modalità sensoriale.
Per riconoscere un percetto lo stimolo viene scomposto e ricomposto a livello cerebrale e in
questi processi vengono colti gli aspetti salienti dello stimolo che vengono ricercati a livello
della memoria. Nel caso delle agnosie non si accede alla traccia mediante una via di
elaborazione sensoriale.
La compromissione può situarsi a vari livelli di elaborazione:
▪ a livello di elaborazione sensoriale (deficit percettivo, ad es visivo)
▪ a livello delle conoscenze strutturali (agnosia appercettiva che è più grave di quella
associativa: dell’oggetto non si riesce a mettere insieme tutte le parti per vedere una

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 cosa unica, gli elementi dell’oggetto non vengono integrati; questo può portare o
implicare agnosia associativa)
▪ a livello delle conoscenze semantiche (accesso alle conoscenze visive strutturali che
consentono il riconoscimento).
Questo non riguarda solo gli oggetti però generalmente quando si parla di agnosia ci si
riferisce all’agnosia associativa (livello delle conoscenze semantiche).

1. AGNOSIE APPERCETTIVE
1.1. Agnosia per la forma (1): copia, uguale/diverso, percorrere contorno (usiamo semplici
forme)
1.2. Agnosia integrativa (2): figure sovrapposte e figure incomplete
1.3. Agnosia trasformazionale (3): figure viste da angoli non convenzionali di osservazione

2. AGNOSIE ASSOCIATIVE
2.1. Agnosia deficit magazzino descrizioni strutturali (riconoscimento) (4): figure chimeriche
2.2. Agnosia deficit di accesso (connessioni tra 4 e 5) alla memoria semantica
(identificazione) (5): compiti di associazione semantica

DISTURBI PERCETTIVI DI BASE

Sono quelli in cui c’è un deficit visivo a livello della elaborazione dell’informazione
sensoriale. C’è una retina temporale che è ipsilaterale, e una retina nasale che si incrocia.
C’è il chiasma ottico e tutte li vie di elaborazione dell’informazione sensoriale fino ad
arrivare alla Corteccia Occipitale. Se c’è un problema a livello di questo percorso il deficit è
un deficit sensoriale di base perché la lesione impedisce l’elaborazione dell’informazione
visiva. Come sintomo ci può essere una macchia cieca, una emianopsia (non si ha la visione
di tutta una metà del campo visivo), quadrantopsia (solo una parte è cieca), oppure si
possono avere scotomi. Questi aspetti vengono valutati mediante il campimetro, si fa la
campimetria: ad es vengono illuminati vari punti del campo visivo e il soggetto deve dire
quando vede l’illuminazione tenendo l’occhio fisso.

SINDROMI
Blindsight - Oltre a lesione a livello delle vie visive si possono avere lesioni a livello della
Corteccia Occipitale. Questo determina un fenomeno particolare definito Visione Cieca o
“Blindsight” che può essere definito come la presenza di un comportamento guidato dalla
visione senza esperienza conscia in pazienti con lesione della corteccia visiva primaria.
In questo caso si ha una evidente dissociazione tra l’esperienza cosciente (assente) e la
prestazione (che è buona). Il termine è stato coniato da Weiskrantz e coll. nel 1974

Cioè il paziente ha una lesione e non vede una parte di campo. E’ consapevole di non
vedere quella parte di campo visivo per cui quando presento uno stimolo in quell’emicampo
visivo in cui è cieco il paziente fa tentativi casuali nel rispondere e la maggior parte delle
volte da la risposta corretta.

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Sindrome di Anton - che è una Anosognosia. A differenza del Blindsight (in cui il paziente sa
di non vede e trova strade diverse per cercare lo stimolo quando presentato nella parte
cieca) nella sindrome di Anton il paziente è cieco ma non è consapevole della propria cecità.
Ha un agnosia della propria cecità: razionalizza e trova giustificazione del perché non vede
bene (“c’è poca illuminazione”), può avere allucinazioni, cerca informazioni dalla propria
esperienza pregressa. La lesione in questo caso è Occipitale e bilaterale.

Il metodo di studio del Blindsight si chiama metodo di scelta forzata: si chiede di indicare
con la mano lo stimolo in ogni caso, anche se non vede nulla.

1. Cecità corticale (Sindrome di Anton)

Lesione bilaterale dell’area visiva primaria (corteccia striata) dovuta solitamente a patologie
vascolari. Provoca una perdita completa della visione.
In alcuni casi il paziente è anche anosognosico, si mostra indifferente al suo deficit, non lo
riconosce o addirittura ne nega l’esistenza (Sindrome di Anton)
Possibilità di recupero graduale se non c’è stato infarto completo del tessuto entro la prima
settimana dal danno. Segue un andamento caratteristico: prima si recupera la capacità di
vedere sorgenti di luce, poi movimento, poi i contorni, poi i colori. A volte residua agnosia
visiva, a volte è possibile dimostrare che il paziente non è più in grado di generare e
confrontare le immagini mentali

2. Blindsight o visione ceca

Lesioni della corteccia striata danno origine a scotomi ed emianopsie.
Il paziente non è in grado di riportare nessuna caratteristica dello stimolo presentato
all’interno dello scotoma ma il paziente è in grado di localizzare punti nello spazio
attraverso: movimenti oculari o indicazione.
Questo viene spigato perché, se vi è un danneggiamento della via reticolo-genicolo-striata
(what), la via reticolo-collicolo-extrastriato (where) funziona ancora permettendo la
localizzazione dello stimolo, anche se non c’è un suo riconoscimento a livello cosciente.

Caso D.B. di Weiskrantz (1986)

Il paziente durante l’infanzia ha sempre cefalea, e a 20 anni si accorge di non vedere
nell’emicampo sinistro. Era consapevole del deficit infatti muoveva continuamente la testa.
Si è riscontrata una malformazione a livello occipitale (totale cecità per lesione all’area V1)
che causava uno scotoma molto esteso in un emicampo. Però aveva un conservata la
capacità di localizzare lo stimolo e di distinguere differenti lunghezze d’onda della luce.
Spiegazioni possibili:
• 1) connessione diretta fra Corpo Genicolato Laterale e la Corteccia Extrastriata. La
lesione è a livello della V1 quindi della Corteccia striata, ma quando arriva lo stimolo è
probabile che ci sia stata una via diretta fra Corpo genicolato laterale e corteccia
extrastriata.

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 • 23) connessione retina-collicolo: il collicolo è una struttura che si trova prima del
corpo genicolato laterale (collicolo superiore per l’info visiva e inferiore per l’info
uditiva). Non c’è elaborazione a questo stadio perché la prima elaborazione è a
livello del corpo genicolato laterale. Una spiegazione è che esista una connessione
retina-collicolo e la funzione del collicolo è quella di portare uno stimolo che cade in
periferia a livello della fovea e quindi riattiva il movimento della testa (vedo un
movimento in periferia e giro la testa però non vedo nello specifico cos’è perché deve
essere in fovea lo stimolo per vederlo bene e riconoscerlo). Il collicolo avverte il
cervello che c’è uno stimolo in periferia cosicché venga messo in fovea e capisca di
cosa si tratta. Quindi può darsi che il collicolo avvisi il cervello di dove si trova lo
stimolo nel paziente Blindsight.
• altra spiegazione è che ci potesse essere un residuo di tessuto che poteva
compensare la lesione (sempre al di sotto della coscienza, in modo da consentire la
visione implicita)

VISIONE CIECA (BLINDSIGHT)

Weiskranz, 1986 (caso D.B.):
Paziente emianopsico che pur non percependo nulla nel proprio CV Sx, era in grado di
indicare DOVE era comparso lo stimolo (deviando lo sguardo in direzione dello stimolo).
Disturbo interpretato come risparmio della percezione spaziale (lobo parietale).
Ma essendovi emianopsia completa, le informazioni spaziali non possono passare da V1 al
lobo parietale, bensì lungo la via extra genicolo-striata, cioè lungo la connessione:
retina ⇒ collicolo sup. ⇒ pulvinar ⇒ lobo parietale

DEFICIT DI RICONOSCIMENTO DEI COLORI

Dipendono da lesioni del lobo Occipitale.

Deficit percettivo, Acromatopsia

Acromatopsia
Problema di percezione dei colori (non si distingue tra verde-rosso, verde-giallo e si vede il
mondo in bianco e nero e secondo le sfumature di grigio). Si ha propria un’incapacità di
vedere i colori e questo può riguardare tutto il campo visivo (lesione occipitale) oppure si
può avere una quadrantopsia bilaterale superiore che riguarda parti del campo visivo
(lesioni delle aree sottocalcarine della corteccia occipitale e talvolta a livello del giro
fusiforme). La forma viene vista ma non il colore. Nei casi più lievi si può avere una semplice
attenuazione dei colori (come se avessero un filtro). Quando si ha una percezione imprecisa
del colore (la percezione c’è ma è imprecisa) il termine adatto è Discromatopsia.
La valutazione della percezione dei colori viene fatta mediante le Tavole di Hishihara= per i
bambini ci sono immagini, per gli adulti numeri che vengono letti se è presente la
percezione del colore.

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Deficit associativo: il soggetto percepisce i colori ma non riesce a nominarli/indovinarli in
modo corretto, o ha amnesia per i colori (non si ricorda di che colore è la banana), non
riesce a categorizzare i colori (faccio vedere una gamma di colori e si chiede cosa
metterebbe nella categoria del celeste e dovrebbe mettere blu celeste + chiaro, +scuro..)=
Anomia per i colori; Amnesia per i colori; Agnosia per i colori.

Anomia per i colori

Incapacità di nominare i colori. Percepisce i colori ma quando si chiede di che colore è un
oggetto risponde che non lo sa, non sa nominarli. L’elaborazione del colore è bilaterale
(destra e sinistra) e si ha a livello occipitale. Probabilmente c’è una disconnessione fra l’area
occipitale deputata al colore (che ci consente la visione dei colori) e l’area dove è contenuta
l’etichetta del colore (conoscenza). Se queste 2 aree non comunicano la funzione va persa.
Questa è legata a una lesione a livello occipitale di sinistra e a livello del Corpo calloso
(questo fa si che l’elaborazione non sia bilaterale ma solo a carico di un emisfero). Ad
esempio se c’è una lesione dell’emisfero sinistro l’elaborazione è a carico solo dell’emisfero
destro, per cui questo consente il riconoscimento dei colori ma il recupero dell’etichetta si
avrebbe nell’emisfero sinistro (l’etichetta viene normalmente recuperata nell’emisfero
sinistro attraverso il corpo calloso, in particolare lo Splenio) che però è lesionato, quindi il
soggetto non nomina il colore. Se la lesione fosse a destra e fosse intatto l’emisfero sinistro
non avrei l’anomia perché l’elaborazione sarebbe a carico dell’emisfero sinistro che non
deve attraversare il Corpo calloso per il recupero dell’etichetta
--disconnessione visuo-verbale
lesione occipito-temporale sinistra e splenio
la valutazione dell’anomia per i colori è di tipo verbale perché il problema non è visivo:
“di che colore è la fragola?”

Amnesia per i colori

Deficit di associazione tra le conoscenze relative agli oggetti e quelle relative al colore
prototipico.
- Di che colore è la banana?
- Scegliere tra vari colori il colore prototipico di un oggetto
- Colorare un oggetto con il suo colore prototipico
Lesione: temporo-occipitale inferiore sinistra (vascolare, traumatica, infiammatoria)

Agnosia per i colori

Nell’agnosia in generale si ha una difficoltà di riconoscimento limitato a un canale
sensoriale non spiegabile da disturbi percettivi elementari, da compromissione
dell’attenzione né da alterazioni del linguaggio. Può riguardare selettivamente diverse
categorie di stimoli infatti si può avere agnosia per i colori per gli oggetti, per le facce, per le
foto, ma anche visiva, uditiva e tattile.
Si ha agnosia per i colori quando non c’è un problema a livello percettivo (i colori li
percepisce il soggetto). Vi è una mancata capacità di categorizzare tonalità diverse di colore.
Assenza/presenza di anomie

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Test di Holomgren (o simili)= si presentano 2 categorie di colori e si chiede di indicare quali
altri colori metterebbe dentro le 2 categorie.

VALUTAZIONE IN GENERALE
Compito visivo = test di Hishihara per la percezione dei colori, confronto fra colori,
colorazione di figure in bianco e nero in base al colore prototipico di un oggetto, richiesta di
ordinare i colori.
Compito verbale-verbale= si chiede di che colore è un oggetto, denominazione di oggetti e
colori specifici. Compito visivo- verbale= denominazione di colori presentati visivamente.

DISTURBI NELLA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO

Achinetopsia
Il paziente con Achinetopsia non percepisce il movimento degli oggetti. Il paziente vede
l’oggetto in movimento come dei fotogrammi statici (ad es. l’acqua versata nel bicchiere la
percepisce come se fossero pezzi di ghiaccio, a blocchi). E’ legata alla funzionalità dell’area
V5. Siamo nella via occipito-parietale dorsale.

La paziente di Zihl denunciava difficoltà nell’attraversamento della strada, visto che le

macchine che prima erano lontane, nel momento in cui attraversava le risultavano vicine.
Non riusciva a calcolare il tempo dal momento in cui vedeva la macchina a quando
attraversava. Abbiamo pochi pazienti per cui sappiamo poco delle lesioni che sono alla base
di questo disturbo. Nella paziente di Zihl le aree coinvolte sono le aree visive, il lobo
parietale superiore e giro fusiforme, corpo genicolato laterale, VC. Qualcuno sostiene sia
implicata anche l’area 37 e 39.

Atassia ottica (Taksìs: ordino, colloco), Agnosia visuo-motoria senza agnosia visiva per gli
oggetti
Normalmente per compiere un movimento come afferrare un oggetto si deve essere in
grado di modificare il proprio movimento in modo adeguato a seconda della forma fisica
dello stimolo, ci aggiustiamo per arrivare a prendere l’oggetto in base a che tipo di oggetto
è. Si fa prima una valutazione di com’è la forma dell’oggetto e si adatta il movimento ad
esso, coordinazione visuo-motoria.
Questo tipo di disturbo riguarda un problema nell’afferrare l’oggetto in seguito a mancanza
di coordinazione visuo-motoria in assenza di agnosia visiva per gli oggetti, perché il paziente
sa cosa è l’oggetto (sa di cosa si tratta) ma ha difficoltà ad afferrarlo sotto la guida della
vista.
Sintomi:
• Errori di localizzazione= si vuol prendere il telecomando e si tocca l’oggetto accanto;
• Errori di prensione e manipolazione= la mano non viene messa in modo adeguato;
• Incapacità di raggiungere con l’arto superiore uno stimolo visivo;
• Intero capo visivo (atassia visuo-motoria bilaterale);
• Emicampo (atassia visuo-motoria unilaterale destra o sinistra);

51
• Entrambi gli arti o solo un arto;

Lesione: regione parietale posteriore, in particolare solco inter-parietale e lobulo parietale

superiore
Area deputata al movimento che integra l’informazione visiva che proviene dalle vie visive
di elaborazione.

DISTURBI del RICONOSCIMENTO DI STIMOLI VISIVI

Agnosia per gli oggetti

È stata introdotta da Lissauer nel 1890 il quale ha descritto pazienti con difficoltà a
identificare delle immagini. Si parla di agnosia per gli oggetti quando l’informazione arriva
al cervello ed è elaborata a livello corticale (quindi sono esclusi deficit sensoriali). Riguarda
una sola modalità sensoriale.

Definizione:
“ Deficit del riconoscimento di oggetti tramite un canale sensoriale, in assenza di disturbi
delle abilità percettive elementari e di altri disturbi cognitivi “ Frederiks, 1969

Secondo Lissauer (1890) vi sono due livelli in cui il riconoscimento può essere
compromesso:

1) analisi delle caratteristiche sensoriali dello stimolo, codificazione strutturale

(composizione in un tutto), appercettivo

2) elaborazione semantica ->ricerca del nome-> associativo

Generalmente con agnosia per gli oggetti ci si riferisce a una deficit associativo, a una
incapacità di definire che cos’è l’oggetto, di cosa si tratta. E’ una difficoltà specifica nel
senso che riguarda una modalità sensoriale (se fosse tutte le modalità sarebbe amnesia in
cui non c’è un problema di accesso alla traccia mediante un canale ma non c’è proprio la
traccia): ho agnosia per quello oggetto, quando vedo o sento o tocco quell’oggetto. Si ha un
problema di accesso alla traccia dell’oggetto in memoria con una certa modalità.

MODELLO DI LISSAUER (1890)

individua 2 livelli di elaborazione 2 tipi di agnosia:

• livello della Elaborazione Appercettiva =Integrazione dei dati sensoriali elementari

in forme visive complesse. Consente la formazione del percetto, la percezione della
forma. Il soggetto non è in grado di integrare le varie informazioni sensoriali
dell’oggetto (è una cosa che viene prima del recupero del significato). Incapacità di

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 analizzare le caratteristiche fisiche e sensoriali dell’oggetto. Deficit a livello di
elaborazione appercettiva determina Agnosia Appercettiva:
-Incapacità di percepire la forma degli stimoli
- Deficit nelle operazioni di integrazioni spaziali dei dati sensoriali in unità
percettive strutturate
- Deficit nella percezione di oggetti presentati simultaneamente (talvolta nelle
forme di agnosia appercettiva
più lieve il paziente è in grado di riconoscere forme semplici ma non + oggetti
sovrapposti, che devono
essere quindi separati per identificarli)
- Deficit nel riprodurre un oggetto o distinguerlo da altri simili (non vede la forma)
Lesione: generalmente è coinvolto il lobo parietale di destra. Questa non riguarda la
via del What (che è alla base dell’agnosia associativa e che porta al riconoscimento
dell’oggetto) ma riguarda un tipo di elaborazione non legata al significato ma legata alla
costruzione dell’oggetto/stimolo. Quindi è coinvolta la via del Where perché per costruire
un oggetto è necessaria il primo luogo un’analisi visuo-spaziale.
Valutazione= si presenta un modello e deve distinguere gli oggetti che si discostano dal
target sempre di più (per cui si vede quanto il paziente è compromesso); indicare dove si
trova l’oggetto; ricopiare un oggetto (si utilizzano silouette, tipo sagome che sono stimoli
più semplici rispetto all’oggetto ricco di informazioni). Lurija ha studiato questi pazienti e ha
descritto come fossero in grado di percepire oggetti con forme molto semplici (orologio)
anziché più complesse perché la percezione si ha con la chiusura percettiva che nel caso di
figure semplici avviene prima (altrimenti uno stimolo complesso con tanti elementi
interrompe la chiusura percettiva).
L’Agnosia Appercettiva non è stata universalmente riconosciuta, tanto che è definita come
una pseudo-amnesia ed è stata ricondotta a un deficit di tipo percettivo. L’agnosia vera e
propria infatti fa riferimento al riconoscimento (significato) dell’oggetto.

• Elaborazione Associativa= Abbinamento fra elaborazione percettiva e conoscenze

immagazzinate relative all’ oggetto. Deficit relativo al livello di questa elaborazione
determina Agnosia Associativa:
- Disconnessione tra la rappresentazione percettiva dell’oggetto e le conoscenze
relative all’oggetto a livello
percettivo ha una prestazione normale, copia/disegna bene gli oggetti, integra
bene gli elementi che
compongono l’oggetto ma non sa cos’è l’oggetto, che significato ha, a cosa serve)
- Incapacità di riconoscere uno stimolo visivo con significato
- Il paziente è in grado di eseguire compiti di copia e accoppiamento visivo
- Il riconoscimento è preservato se vengono impiegate altre modalità sensoriali
Nel caso della agnosia associativa il soggetto percepisce la forma dell’oggetto, è in grado di
disegnarlo/copiarlo ma non capisce cos’è l’oggetto e che significato ha.

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Anche dal modo in cui il paziente copia la figura si capisce che non capisce il significato
(segue i contorni esterni, per lui non è una figura di un oggetto ma un insieme di cerchi e
quadrati) anche se la disegna bene.
Caso F.R.A. di agnosia dissociativa (McCarthy e Warrington, 1986)
• Capacità di copiare disegni (intatte le capacità sensoriali)
• Capacità di segmentare e colorare pattern complessi
• Incapacità di riconoscere l’oggetto per via visiva
• Incapacità di valutare la grandezza di due animali (perché devi sapere di cosa si tratta per
dire quale animale è più grande, ad es. topo o elefante qual’è più grande?)
• Incapacità di categorizzare oggetti sulla base di proprietà semantiche (Matching by
function test)
• Lesione: corteccia occipitale destra (corteccia temporale posteriore).
Test delle figure sovrapposte= in cui ci sono figure sovrapposte figure; in uno di questi test
(Poppelreuter-Ghent) ci sono sovrapposte sia lettere che immagini e il soggetto deve
estrarre le immagini. Oppure si chiede di colorare le immagini (se colora vuol dire che la
forma la vede per cui non presenta agnosia appercettiva).

Matching by function test= si chiede di copiare immagini sulla base della funzione. In
questo test il paziente è distratto dall’aspetto percettivo dell’oggetto infatti ci sono 2
ombrelli ma dal punto di vista percettivo le figure simili sono l’ombrello chiuso e il bastone.
Però se si valuta la funzione l’accoppiamento deve essere fatto fra l’ombrello chiuso e
l’ombrello aperto, ma questo risulta difficile perché l’aspetto percettivo interferisce con la
valutazione della funzione.

C’è un’altra componente che può essere selettivamente danneggiata: il paziente può
elaborare in modo adeguato gli elementi sensoriali dell’oggetto e riconoscerlo ma può non
essere in grado di nominarlo. Sa a cosa serve ma non lo nomina, per cui il nome è sostituito
dalla funzione, non recupera il nome. Quindi il paziente è in grado di accoppiare figure
identiche (quindi riconosce gli oggetti) ma non è in grado di nominarli Lurija chiamava
questa condizione afasia ottica : non si riesce a nominare un oggetto sulla base della via
visiva.

I 2 stadi di elaborazione sono conseguenti quindi si può avere agnosia associativa senza
avere agnosia appercettiva, ma non viceversa: se c’è agnosia appercettiva c’è anche agnosia
associativa. Infatti prima tramite l’elaborazione appercettiva si ha formazione del percetto,
poi sulla base delle conoscenze immagazzinate in memoria si va a ricercare il significato del
percetto (cos’è e a cosa serve).
I nostri processi sono multicomponenziali: un paziente presenta una lesione che può
compromettere uno stadio di elaborazione ma non l’altro, per cui queste sono 2
componenti possono essere selettivamente danneggiate. La neuropsicologia con la doppia
dissociazione ci da informazioni di questo tipo.

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 Questo schema di Lissauer del 1890 oggi non risulta sufficiente per spiegare questi deficit
perché nascono nuovi modelli, perché non spiega tutti i sintomi (ad es. alcuni pazienti
riescono lo stimolo presentato in un certo modo ma non presentato in un altro modo).

MODELLO DEGLI STADI DI ELABORAZIONE DELLA PSICOLOGIA COGNITIVA. Supera la

divisione fra agnosia appercettiva e associativa. Propone nuovi stadi seguendo il modello
fornito dalla Psicologia cognitiva. Il modello della Psicologia cognitiva per spiegare gli stadi
di elaborazione per il riconoscimento degli oggetti è stato applicato alla neuropsicologia.
Non sono più 2 stadi (forma e significato e basta) ma più stadi di elaborazione. Infatti uno
stesso oggetto può essere presentato in diversi modi per cui il cervello per riconoscerlo e
ricondurlo a un immagine prototipica deve fare una trasformazione.

Warrington e James (1988)

hanno proposto di considerare agnosici solo coloro che:
✓ superano il test di Efron e la prova figura-sfondo (figure sovrapposte)
✓ falliscono nel test delle prospettive non prototipiche dell’oggetto (in cui l’oggetto
viene mostrato come da una prospettiva non prototipica, non convenzionale e il
soggetto deve riconoscerla)
✓ falliscono nel test delle figure incomplete (le figure non sono complete ma mancano
degli elementi e il paziente deve riconoscerla).
Per riconoscere l’oggetto da una prospettiva non prototipica è necessario un ulteriore
stadio di elaborazione, altre operazioni che possono essere selettivamente danneggiate.
Nel test di figure incomplete può avvenire non si riconosca l’immagine. Però nel soggetto
senza deficit una volta dato l’indizio viene riconosciuto e questo riconoscimento verrà
realizzato anche quando si ripresenta l’immagine a distanza di tempo. Questa strategia di
riconoscimento è di tipo top down in quanto il processo o riconoscimento avviene sulla
base delle conoscenze del soggetto (bottom up lavora sulla part fisica degli elementi, dal
basso verso l’alto).

MODELLO DI HUMPHREYS E RIDDOCH (1987)

Stadi diversi di elaborazione che possono essere singolarmente compromessi. Vengono
proposti + stadi perché non può esserci incongruenza tra quello che osservo a livello
comportamentale nel paziente che ha il deficit e la spiegazione che offre il modello rispetto
a quella funzione del cervello. La psicologia cognitiva offre modelli sul funzionamento
mentale e la neuropsicologia clinica li applica e stabilisce se quel modello funziona.
Il deficit si ha a livello di uno degli stadi individuati dagli autori. Gli stadi di elaborazione
possono essere singolarmente compromessi.
DISTINGUONO 3 FORME DI AGNOSIA:
Agnosia per la forma → coincide con l’agnosia appercettiva = incapacità di organizzare
l’input sensoriale in una forma pregnante. Il paziente non è in grado di disegnare i contorni
degli stimoli, di accoppiare/discriminare forme semplici, ha deficit di elaborazione delle
caratteristiche globali di un oggetto.

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Agnosia integrativa → riguarda l’integrazione dei vari elementi dell’oggetto (contorni
esterni e dettagli interni). E’ l’incapacità di integrare in una unità percettiva non solo i
contorni esterni, ma anche gli elementi interni. Possono riconoscere la silouette
dell’oggetto(contorni esterni) ma non integrano questi con gli elementi interni, per cui
hanno difficoltà quando entrambe le categorie di elementi sono presenti. Se si presentano
solo contorni esterni i pazienti riescono a ricopiarli.
Agnosia trasformazionale (rappresentazione interna)→ riguarda la trasformazione
dell’oggetto proposto in posizione non prototipica per consentire il riconoscimento. Il
paziente non è in grado di riconoscere l’oggetto presentato secondo una prospettiva non
convenzionale. Questo deficit è attribuito all’incapacità di operare uno trasformazione dalla
prospettiva centrata sull’osservatore, ad una prospettiva centrata sull’oggetto.
Normalmente dopo i primi stadi di elaborazione, il percetto (che dall’analisi sensoriale) deve
essere confrontato con una rappresentazione interna e tale rappresentazione interna
dell’oggetto è tipica/prototipica. Questo confronto con la rappresentazione in memoria
richiede una trasformazione in quanto lo stimolo non è in posizione prototipica. I pazienti
non sono in grado di utilizzare queste procedure di elaborazione che consentono la
trasformazione dell’oggetto. Tutte queste informazioni si trovano in un magazzino dove
sono contenute le proprietà invariate dell’oggetto. Magari gli stessi pazienti se l’oggetto è
presentato secondo una prospettiva prototipica sono in grado di riconoscerlo.
Agnosia semantica → coincide con l’agnosia associativa. Riguarda l’incapacità di nominare
e attribuire una funzione all’oggetto. Ed è dovuto a una disconnessione fra il sistema di
conoscenza della forma e il sistema semantico. E’ un’agnosia di accesso all’informazione
semantica. Anomia (incapacità di nominare l’oggetto coincide con ‘afasia ottica. Nel caso di
deficit di accesso il soggetto è in grado di dire di che cos’è fatto l’oggetto (forma), di
disegnare a memoria (richiama dalla memoria direttamente), non è in grado di eseguire il
test delle figure reali (non accede alla traccia e non sa se lo stimolo esiste nella realtà),
quando la traccia è degradata non è capace di dare una descrizione strutturale dell’oggetto,
né di disegnarlo a memoria, né di eseguire il test di figure reali. Ci sono delle prove per
verificare la salute della traccia e il problema di accesso.

MODELLO DI MARR (1982)

Diagramma di flusso per l’identificazione di oggetti:

Oggetto

→ Elaborazione visiva precoce= dati sensoriali. Il paziente con deficit a questo stadio non
riconosce l’oggetto e non riesce dare una valutazione semplice in un compito di giudizio dei
segmenti (qual è più lungo/corto?).
→ Immagine centrata sull’osservatore (2 e ½ D)= rappresentazione centrata
sull’osservatore, che è prototipica dell’oggetto (su come lo vedo io).
→ Rappresentazione centra sull’oggetto (3D) (descrizione strutturale episodica)= diversa
dalla rappresentazione soggettiva che consente di riconoscere l’oggetto che si trova in

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prospettiva diversa. Il paziente con deficit a questo stadio presenta un’incapacità di
riconoscimento di oggetti in prospettive non canoniche.
→ Descrizione strutturale depositata in memoria = il questo stadio consente di distinguere
tra uno stimolo reale e non reale.
→ Conoscenza concettuale = quando il paziente ha un deficit a questo livello non è in grado
di riconoscere la funzione dell’oggetto e a riconoscere oggetti con funzioni simili.
→ Lessico fonologico di uscita = non trova la parola che si riferisce all’oggetto, non è in
grado di nominarlo (afasia ottica).

Valutazione dell’agnosia per gli oggetti=

Prove di valutazione appaiamento di figure uguali, ricalco con lo stilo, riconoscimento di
figure incomplete o frammentate, test di Street (immagini frammentate/incomplete e il
soggetto deve chiuderle per dire di cosa si tratta; il test è del ’39 infatti oggi si usano altri
stimoli rispetto a quelle del test originale , ovvero figure ecologiche + aggiornate a vari livelli
di complessità, alcune + sfuocate altre meno, ed è richiesta una chiusura percettiva), figure
sovrapposte e Test di Rey, test di Poppelreuter-Ghent (figure sovrapposte), copia di figure a
varia complessità (Vision Plate Test), Test di Humphreys e Riddoch (stimolo formato da 2
animali che singolarmente esistono nella realtà, hanno un significato, ma la combinazione
dei 2 non esiste nella realtà), test di riconoscimento di volti, test di Benton di prospettive
diverse, Test di Efron= il soggetto deve dire se le coppie di figure dalla A alla G sono uguali o
diverse.

Agnosia Tattile (Stereoagnosia)

– È l’incapacità di riconoscere un oggetto utilizzando la modalità tattile, in assenza di
disturbi sensoriali primari.
– Si distingue in:
• Amorfognosia= deficit a livello appercettivo, Incapacità di distinguere forma e
dimensione dell’oggetto. Test: si danno in mano al paziente gettoni o item tridimensionali di
forma diversa due a due in successione e si chiede se siano uguali o diverse
• Ailognosia = Incapacità di distinguere peso, caratteristiche materiali, caratteristiche
termiche. Test. Si danno in mano al paziente biglie di peso diverso due a due in successione
e si chiede se siano uguali o diverse o quale sia la più pesante.
• Asimbolia o agnosia tattile vera e propria = Incapacità di identificare, attribuire un
significato all’oggetto. Si manifesta alla mano controlaterale all’emisfero danneggiato
(lesione Parietale sinistra, giro angolare, fascicolo arcuato). Test: Si danno in mano al
paziente oggetti reali di uso comune e si chiede di identificarli. Il paziente riesce a dire la
forma, il peso (è conservata l’analisi percettiva) e le altre caratteristiche ma non riconosce
cos’è l’oggetto.
Anomia tattile: uso dell’oggetto ma incapacità a nominarlo. Coinvolge la mano sinistra
Lesione corpo calloso che disconnette le aree associative somatosensoriali dell’emisfero dx
dalle aree del linguaggio.

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PROSOPAGNOSIA

De Renzi (anni ’60) ha messo in evidenza che le facce sconosciute sono elaborate
dall’emisfero destro, mentre quelle familiari o conosciute sono elaborate dall’emisfero
sinistro. Perché le facce sconosciute richiedono un’elaborazione di tipo visuo-spaziale
(analisi spaziale degli elementi per riconoscere che quello è un volto)e questa è a carico
dell’emisfero destro. Quando la faccia è nota si accede alla memoria e questa operazione è
a carico dell’emisfero sinistro.
Questa specificità è stata messa in evidenza da De Renzi attraverso uno studio in cui i
soggetti erano sottoposti a un compito di riconoscimento e a un compito di identificazione
(compito di identificazione: dire di chi è la faccia; compito di riconoscimento: dire che quella
è una faccia). Quindi vengono presentate le facce e si è preso in considerazione i tempi di
reazione (tempo di risposta quando viene presentato lo stimolo) quando la faccia era
presentata nel campo visivo di sinistra (si attivava l’emisfero destro) il tempo di reazione nel
compito di riconoscimento era minore (riconoscimento + veloce), ma nel compito di
identificazione della faccia il tempo di reazione era più veloce quando lo stimolo era
presentato nel campo visivo destra (si attivava l’emisfero sinistro).

De Renzi poi vede che i pazienti che presentano una lesione del lobo Parietale, hanno un
deficit di riconoscimento delle facce ignote (via del Where) , mentre coloro con lesione del
lobo Temporale avevano problemi nel riconoscimento di facce note (via del What). Il
riconoscimento coinvolge la via del Where perché non è implicata la memoria e l’analisi
degli elementi è più di tipo spaziale. Il riconoscimento di facce note attiva invece la
memoria quindi coinvolge la via del What.
Benton osserva che nell’analisi percettiva delle facce note interviene la memoria.

È la difficoltà di riconoscere persone attraverso la faccia, rimanendo integra la capacità di

riconoscerle attraverso altri elementi (es. voce). E’ una difficoltà di riconoscimento legata a
una modalità specifica. Si associa a lesioni posteriori (giri linguali, fusiforme,
paraippocampale, parte della corteccia temporale anteriore e occipitale).

Come gli altri disturbi anche qui vale il fatto che non sono disturbi del tipo tutto o niente ma
possiamo avere pazienti con prosopagnosia percettiva (che ad es. non riconoscono un cane
da una faccia), pazienti che non riconoscono facce familiari e pazienti che non riconoscono
né i familiari, né loro stessi. Ci possono essere delle compensazioni (strategie utilizzate per
compensare il deficit) infatti questi soggetti sono consapevoli della malattia.

Caso descritto da Pallis, 1955.

Lesione occipitale bilaterale
Deficit nel riconoscimento di familiari e personaggi famosi
“at the club I saw someone strange staring at me, and asked the steward who it was. You’ll
laugh at me. I’d been looking at myself in the mirror”.

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Caso descritto da Hecaen, 1962
Guardando la foto scatta il giorno delle nozze non si riconosce e non riconosce la moglie: “Ci
sono due persone di cui una potrebbe essere mia moglie, quindi l’altra devo essere io”.

Ancora oggi ci si occupa molto di riconoscimento di facce perché non è stato ben delineato
soprattutto l’aspetto patologico. Si può fare lo stesso discorso relativo alla distinzione fra
deficit appercettivo e associativo. Infatti l’elaborazione dei volti riguarda prima un’analisi
degli aspetti sensoriali e delle frequenze spaziali, poi si ha un’analisi della struttura
dell’oggetto (per riconoscere che è una faccia, quindi una cosa distinta da altri tipi di
oggetti). Successivamente si attinge alle conoscenze relative al volto (noto, ignoto, le
relazioni con quel volto).
Si identificano 2 stadi di elaborazione i cui deficit delineano 2 tipi di prosopagnosia:
Prosopagnosia Appercettiva= disturbo strutturale, incapacità di elaborare gli elementi
che consentono di archiviare la struttura del volto. Capacità di elaborare gli elementi visuo-
spaziali, le caratteristiche visuo-percettive del volto. Questo tipo non è considerata da
alcuni una Prosopagnosia vera e propria in quanto potrebbe essere legata a un deficit del
riconoscimento dei volti da un punto di vista percettivo e strutturale.
In genere col termine Prosopagnosia ci si riferisce alla Prosopagnosia associativa.
Prosopagnosia Associativa= incapacità di associare ad una faccia le conoscenze che
consentono il riconoscimento.

Caso del soldato S. = il paziente sa differenziare la faccia dagli oggetti ma faceva degli sbagli
di riconoscimento, ad es. scambiava la faccia con una testa di animale (cane). Quindi non
compieva un’analisi strutturale adeguata. Le facce gli apparivano tutte uguali, piatte con i
puntini (come i volti disegnati dai bambini). Era capace comunque di riconoscere le
espressioni facciali. La lesione era nella Corteccia Inferotemporale dell’emisfero di destra.
Questo soggetto aveva una Prosopagnosia appercettiva ed anche Prosopagnosia
associativa. Se c’è appercettiva c’è anche associativa, però non è vero il contrario (se c’è
associativa non è detto che sia anche appercettiva).

Caso del signor W. = non aveva difficoltà a copiare disegni di facce, riusciva a confrontare
foto di volti presentati in diversa prospettiva, riusciva a selezionare facce in base alla
descrizione, però non identificava facce note (né la moglie né facce di personaggi famosi).
Questo soggetto presentava solo Prosopagnosia associativa.

MODELLO COGNITIVO DI BRUCE E YOUNG, 1986

Vari stadi gerarchicamente organizzati=

Stadio 1: codifica strutturale, “descrizione” della struttura della faccia (forma, grandezza,
colore, ecc.). Un deficit a questo livello si manifesta con l’incapacità di stabilire se 2 facce
sono uguali (nemmeno se è maschio/femmina), né a valutare le espressioni facciali. C’è la

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capacità di distinguere i singoli elementi del volto però questi non vengono messi insieme
per formare una forma pregnante del volto. Ne è un esempio il soldato S.
Stadio 2: unità di riconoscimento della faccia, confronto tra la “descrizione” della faccia e le
“descrizioni” (strutture) depositate in memoria a esiste la rappresentazione di quella
faccia? E’ alla base del senso di familiarità del volto. Deficit a questo livello comporta
incapacità di riconoscere se una faccia è familiare. Si sa che è una faccia ma non di chi è e
che livello di relazione ho con essa. Ne è un esempio il caso del signor W. Il paziente sa
distinguere una faccia dagli oggetti e a stabilire se 2 facce sono uguali, identifica il sesso
della faccia, percepisce le espressioni facciali, però non è capace di distinguere la faccia
familiare da una non familiare, talvolta non riconosce nemmeno la propria faccia.
Stadio 3: nodo di identità personale, informazioni semantiche (professione, ecc..) alla base
dell’identità della persona. In caso di deficit a questo livello la capacità di discriminare fra
facce diverse è preservata, di riconoscere la faccia ma c’è un’incapacità di riconoscere
l’identità della faccia familiare anche se la riconoscono come nota. Quindi sa che la faccia è
nota ma non sa dare informazioni. Se si chiede quale delle 2 facce preferisce magari
risponde alla moglie quindi la riconosce come familiare ma non è capace di dire che è sua
moglie.
Stadio 4: attribuzione del nome accesso al nome della persona. A deficit a questo livello
riguarda soggetti che hanno tutte le informazioni (riconoscono il volto, la sua identità,
aspetti della professione svolta da quella persona) ma non sono in grado di dire il nome
della persona con quella faccia.

VALUTAZIONE:
Test di Benton e Van Allen (1968)
-Viene presentata al paziente una fotografia di una faccia ripresa di fronte
-Vengono poi presentate altre 6 fotografie di cui solo 3 appartengono allo stesso individuo
rappresentato nello stimolo ma possiedono caratteristiche percettive diverse (diverse
condizioni di luminosità, soggetto a 3/4)
- Il paziente deve individuare le 3 foto appartenenti all’individuo dello stimolo

Test di stima dell’età (De Renzi e coll., 1989)

- Vengono presentate 4 facce di individui dello stesso sesso ma appartenenti a fasce di età
diverse
-Il soggetto deve ordinare le facce secondo l’età
Test di giudizi di familiarità: vengono presentate 4 volti, di cui 3 appartenenti a persone
sconosciute e una a un personaggio celebre, il paziente deve indicare quale è familiare.
Test di identificazione di facce : vengono presentate 4 foto di personaggi celebri che
appartengono ad una stessa area semantica (ad es. periodo dell’unione sovietica) e si
chiede di identificare un particolare personaggio.
Prosopoagnosia e RICONOSCIMENTO INCONSCIO DELLE FACCE
Una serie di evidenze sperimentali dimostra l’esistenza di un riconoscimento inconscio delle
facce note, anche qualora il paziente non sia in grado di identificarle consciamente. Questo

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indica che anche se il paziente non sa riconoscere facce note, il livello d familiarità risulta
preservato. Evidenze:
– Registrazione di risposte autonomiche (Tranel e Damasio, 1985). Durante la
presentazione di facce note che il paziente dice di non riconoscere si ha un aumento delle
risposte autonomiche (es. risposta psicogalvanica, ovvero conduttanza cutanea che
aumenta nel caso di attivazione di un’emozione, in questo caso la visione del volto suscita
emozione perché è un volto familiare).
– Test di apprendimento di facce. L’apprendimento di facce note che il paziente dice di non
riconoscere è comunque più rapido rispetto all’apprendimento di facce sconosciute
(riconoscimento + veloce di facce conosciute presentate precedentemente).

La prof ha letto un pezzo di colloquio tra paziente e valutatore in cui: quando presenta la
foto di Elvis Presley il paziente chiede se è uno famoso , descrive il volto ma non lo
riconosce , quando presenta la foto della moglie la descrive dicendo che ha dei bellissimi
occhi ma non la riconosce; quando presenta la sua foto la descrive dicendo che ha pochi
capelli e occhiaie e che sembra che quella persona abbia bisogno di una vacanza ma non si
riconosce. Il paziente ha una prosopagnosia associativa, non riconosce le facce ma coglie
elementi che indicano che qualche altro aspetto risulta preservato (infatti ad es. dice che la
moglie ha occhi bellissimi). POSSIBILI SPIEGAZIONI=
Defict a livello dell’unita di riconoscimento livello di attività molto debole a covert
awareness
Attivazione distribuita (PDP mdel) permette l’attivazione di processi impliciti sottosoglia in
modo tale che un danno a livello dell’unità di riconoscimento non limiti l’accesso al nodo di
identità personale.
Riconoscimento di facce implica sia l’identificazione che una risposta affettiva importante
per estrarre il significato emozionale.

E’ UN DISTURBO SPECIFICO?
Il volto viene elaborato in modo diverso, specifico o come gli altri oggetti? Evidenze:
• Esprimenti sulle scimmie = si è registrato con elettrodi le cellule del solco temporale
superiore mentre alla scimmia veniva presentata la faccia di una scimmia. Si è rilevato
che quando guardava la faccia di una scimmia c’era un’attivazione maggiore rispetto
a quando si mostrava qualcos’altro. Questa evidenza è a favore della specificità
dell’elaborazione dei volti.
• Caso descritto da Warrington = un medico in seguito a infarto cerebrale non era più
in grado di riconoscere i volti dei familiari, degli amici e dei pazienti. Cosi rinuncia alla
propria professione e si dedica all’allevamento delle pecore. La cosa interessante è
che non riconosceva i volti delle persone ma riconosceva tutte le sue pecore a una a
una.
• Evidenza è di Farah (1990) : sostiene che le facce costituiscono una categoria
specifica e per comprendere in cosa consiste questa specificità fa una metanalisi di
20 casi. Lei propone un modello di elaborazione olistica di elaborazione dei volti: le
facce implicano un’elaborazione di tipo globale (come gli oggetti) e un’analisi verbale.

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 Inoltre la prosopagnosia sembra talvolta associata ad agnosia per oggetti ma mai ad
alessia. Quindi la prosopagnosia si baserebbe più su un’analisi di tipo globale (anziché
analitico) e sarebbe causata da un deficit nell’elaborazione olistica (globale) dello
stimolo visivo. Il deficit si colloca lungo un continuum.

Un aspetto particolarmente interessante della prosopagnosia è che essa presenta una

dissociazione tra riconoscimento esplicito e riconoscimento implicito (covert recognition).
Alcuni esperimenti dimostrano che se posti davanti a una serie di volti familiari e non, le
persone affette da prosopagnosia potrebbero essere incapaci di identificare con successo le
persone rappresentate nelle immagini, o anche dare un semplice giudizio di familiarità
(“questa persona mi sembra familiare/non familiare”). Tuttavia, quando si effettua una
misurazione del responso emotivo (tipicamente, una misurazione della risposta
psicogalvanica), si registra una tendenza a una risposta emotiva davanti a immagini di
persone familiari, anche se non si verifica nessun riconoscimento consapevole[1].
Ciò suggerisce che le emozioni giocano un ruolo cruciale nel riconoscimento dei volti, cosa
che in fondo potrebbe non stupire se si considera che la sopravvivenza (in particolare la
propria sicurezza) dipende dalla capacità di riconoscere le persone che ci circondano.
È stato quindi ipotizzato che ci possa essere, oltre alla via per il riconoscimento esplicito dei
volti che coinvolge circuiti occipito-temporali, una seconda via per il riconoscimento
implicito dei volti che coinvolgerebbe il sistema limbico, implicato nelle risposte emotive.
Mentre nella prosopoagnosia sarebbe quindi danneggiata la via del riconoscimento esplicito
ma non quella del riconoscimento implicito, al contrario per la sindrome di Capgras, in cui il
soggetto riconosce correttamente un volto familiare ma ha la convinzione delirante che
quella persona sia in realtà un sosia, è stato proposto da Young [1998] che a essere
danneggiata sia la via del riconoscimento implicito (con assenza di emozioni alla vista del
volto che pure viene riconosciuto) ma non la via del riconoscimento esplicito.

AREE COINVOLTE:
Giro fusiforme= Si è visto con la risonanza magnetica funzionale e con i potenziali evocati
che si ha un’attivazione maggiore in presenza di volti rispetto ad altre categorie di stimoli
(kanwisher, 1998). Il giro fusiforme laterale è più legato all’analisi strutturale del volto,
mentre il giro fusiforme mediale è più legato all’identificazione.
Giro occipitale inferiore (OFA).
La prima analisi è quella delle frequenze spaziali e della struttura del volto (analisi
strutturale) infatti si attiva il Giro fusiforme. Se l’analisi strutturale non è preservata il
paziente non riconosce la faccia da un altro oggetto. Se però l’analisi percettiva strutturale è
preservata si va ad indagare se il paziente ha conservato il senso di familiarità del volto.
Questo perché il Giro fusiforme si attiva in parallelo con la memoria, comunica con la
struttura in cui abbiamo conservate le caratteristiche fisiche, percettive, cognitive, ed

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emotive del volto. Quando queste strutture non comunicano più si ha la Sindrome di
Capgrass.

SOTTOTIPI=
Prosopagnosia Congenita = non è causata da una lesione ma è una bassa capacità di
riconoscere i volti presente nel 3% della popolazione. Ci sono comunque nella popolazione
normale delle differenze individuali ma chi presenta prosopagnosia congenita ha una scarsa
capacità di riconoscimento dei volti familiari.
Sindrome di Capgrass =
Il paziente crede che la persona che si presenta come familiare sia un impostore.
Ramachandran (1998): mancata attivazione delle aree deputate all’elaborazione
dell’emozione.
Disconnessione tra regione anteriore temporale e amigdala (dx).

Oltre alla risposta comportamentale (il paziente dice sempre non lo so) sarebbe importante
vedere dove si situa il deficit e quindi se ci sono dei processi che sono stati risparmiati
(elaborazione dell'informazione dall'analisi sensoriale a quella cognitiva). L'altra volta
abbiamo visto che ci potrebbe essere questa situazione: viene elaborata fino ad un certo
punto e poi l'informazione non va oltre oppure viene elaborata anche la parte strutturale
ovvero non riconosco il volto ma elaboro il volto fino al piano strutturale a quel punto molto
probabilmente ci può essere il senso di familiarità. Il senso di familiarità ci potrebbe essere
o non ci potrebbe essere: quando non c'è il senso di familiarità vuol dire che non c'è una
comunicazione tra le strutture deputate all'analisi cognitiva del volto e le strutture deputate
all'analisi emotiva del volto. Normalmente la familiarità è preservata nei pazienti con
prosopoagnosia associativa dove l'analisi strutturale sembra stata fatta (Es. paziente di
Sperling il volto viene elaborato a livello emotivo, quindi c'è un riconoscimento di tipo
emotivo). Quando invece non c'è questa connessione possiamo parlare della sindrome di
Capgras.

SINDROME DI CAPGRAS
Il paziente crede che la persona che si presenta come familiare sia un impostore, questa
sindrome è stata studiata da Ramachandran (1998): mancata attivazione delle aree
deputate all’elaborazione dell’emozione. Disconnessione tra regione anteriore temporale e
amigdala (dx). Questa è una sindrome che si completa con la propoagnosia acquisita
perché? Perché nella prosopoagnosia acquisita noi cosa abbiamo? Il paziente non riconosce
il volto noto quindi non sa che è un volto noto, a volte nei casi più gravi non riconosce non
solo i propri familiari ma addirittura nemmeno se stesso (Es. paziente che si guarda allo
specchio e dice: "chi è questa persona che mi sta fissando?"). Però abbiamo visto che nel
caso di Sperling (e vi ho detto che si sono altri metodi per esplorare l'aspetto implicito) è
preservata l'elaborazione implicita (Es di Sperling: dice qualcosa sugli occhi della moglie
quindi qualcosa è successo) oppure vi dicevo il riflesso psicogalvanico o anche i potenziali
evocati con la p300 sono dei modi per esplorare l'aspetto implicito: con la p300 si vede che

63
questa componente modula quando a questi pazienti vengono presentati dei volti noti
rispetto a quelli ignoti, nonostante il paziente dica a livello comportamentale: no, non la
riconosco, tutte le facce solo uguali. Qui siamo nella prosopoagnosia acquisita (lesione). La
sindrome di Capgras invece viene affrontata più dalla psichiatrica (anche dalla
neuropsicologia) ma per quale motivo? Quando uno va a fare una risonanza magnetica non
vede una lesione ci sono delle sindrome come quella di Capgras ma anche l'autismo e
dislessia che queste sindromi hanno origini di tipo funzionale ovvero c'è un'alterazione della
funzione anche se non c'è un danno organico, stessa cosa per questa sindrome. Quindi non
c'è una lesione ma semplicemente ci sono aree che fanno cose diverse e che tutte e due
servono per riconoscere il volto sia dal punto di vista cognitivo sia dal punto di vista emotivo
e però queste aree non comunicano tra di loro, quindi c'è una disconnessione a questo
livello e allora cosa viene fuori? Viene fuori l'opposto della prosopoagnosia acquisita: il
paziente si trova davanti ad un proprio familiare, lo riconosce perché non ha una lesione
quindi l'elaborazione cognitiva è avvenuta, quindi lo riconosce (dice si questa è mia moglie
ma non è mia moglie, è un impostore, è una sosia, è un'aliena, qualcuno mi vuole male
quindi persecuzione ecc...). Perché la riconosce/non la riconosce? Cosa viene a mancare?
Quando noi riconosciamo ecc sono tutti processi impliciti (non ce li raccontiamo, ma
avvengono, sono impliciti!), quando voi incontrate una persona che conoscete (Es. un
amico) il riconoscimento di questa persona non è solo dal punto di vista cognitivo ma si
attiva anche la sfera emotiva, voi lo riconoscete come tale perché c'è anche l'aspetto
emotivo (c'è anche un riconoscimento dal punto di vista emotivo). Quando è che possiamo
verificare questa cosa? Noi non ce ne rendiamo conto. Vi è mai capitato di trovarvi fuori in
un altra città (magari all'estero) e di vedere una persona che conoscete ma che di solito
salutate appena (non siete grandi amici) e di sentire anche un'emozione? Non è solo
riconoscimento, sentite anche se in quel momento la relazione fosse più stretta rispetto a
prima in Italia. E' li che viene fuori. Quindi riconoscere una persona non è solo riconoscerla
dal punto di vista cognitivo ma anche dal punto di vista emotivo. Quando manca la
componente emotiva allora io lo riconosco, è uguale, lo vedo tutti i giorni, sta sempre al
primo banco, è lui però non è lui perché mi manca qualcos'altro quindi vuol dire che è un
sosia perché è importante anche la componente emotiva. Questo è quello che succede in
questi pazienti poi ci sono tante spiegazioni perché succede questo. Un' altra differenza tra
la prosopoagnosia acquisita e quella invece di alterazione funzionale (??? min 11.20) è che
la prosopoagnosia acquisita è li, non si ritorna indietro, non riconosce; questa invece può
avere anche una durata (es. una durata di una settimana, un mese,un anno. Dipende).
Come si interviene? Di solito si interviene con i farmaci perché è un delirio quando la
persona dice no,non è mia moglie, è un impostore oppure la moglie che dice: quella è una
donna che si è trasformata in me, ha preso le mie sembianze perché mi vuol portare via il
marito. quindi può riguardare sia le persone familiari o anche se stesse (quando ci
guardiamo allo specchio ci riconosciamo ma c'è anche l'affetto, ci riconosciamo non sono
dal punto di vista cognitivo ma anche emotivo), non riconoscersi più dal punto di vista
affettivo porta a dire: no, questo non sono io, è un sosia quindi delirio. Vediamo due
esempi.
Della sindrome di Capgras se ne è occupato Ramachandran e riporta alcuni casi:

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un uomo si rivolge a lui per sottoporli il problema del figlio Artur che soffriva di un delirio:
"mio figlio che ha 30 anni non mi crede suo padre", lo riconosce come tale ma dice che non
è suo padre ma un impostore, qualcuno che ha preso il posto di mio padre a livello fisico e
uguale con sua madre tranne quando parla al telefono con loro, al telefono non succede,
perché? Non è modalità visiva. Di solito afferma che non sono i veri genitori tranne per
telefono.
Caso di Rosamond: una donna tutta perfettina, decorosa ed era preoccupata dell'immagine
che vedeva allo specchio. Come dicevo prima, in casi estremi addirittura questo si può
presentare anche per la propria faccia come per la prosopagnosia acquisita. Ella credeva
che la donna il cui riflesso si era imbattuta negli specchi di casa fosse li per tormentarla e
per accattivarsi suo marito. Il marito lo riconosceva come tale perché il marito non era solo
il volto ma anche la voce, quindi con il marito riusciva ad interagire, il problema era se
stessa in questo caso (nei casi gravi). Come la prosopoagnosia acquisita se riguarda se
stessa riguarda anche gli altri, mentre invece viceversa no. Non è detto che se riguarda gli
altri deve riguardare anche se stesso perché per riguardare se stesso vuol dire che è ancora
più grave. Rosamond chiamava sgualdrina quella che vedeva nello specchio e diveniva
isterica ogni volta che la vedeva (che vedeva se stessa). Il marito ricoprì tutte le superfici
lucenti di casa per prevenire i suoi scoppi d'ira. Quindi vedete che siamo in una situazione
più grave. Non c'era modo però di coprire tutte le superfici riflettenti fuori casa (es. vetrine
negozi, specchietto retrovisore ecc..). Qui siamo davanti ad una doppia dissociazione,
abbiamo una dissociazione tra cosa? Tra l'elaborazione cognitiva e affettiva, quindi in un
caso abbiamo un deficit di riconoscimento (io non riconosco la persona) e siamo davanti alla
prosopoagnosia, il riconoscimento implicito può essere preservato? Si, può essere
preservato. Poi siamo di fronte ad un altro caso dove il riconoscimento a livello cognitivo è
preservato ma non affettivo (quindi è l'opposto) e siamo davanti alla sindrome di Capgras.
Quindi in un caso non lo riconosco a livello cognitivo ma potrei avere il riconoscimento di
tipo affettivo/ implicito, nell'altro caso lo riconosco a livello cognitivo ma mi manca la
componente affettiva che è quella proprio che mi permette di riconoscere una persona
familiare. Siamo di fronte ad un processo di tipo overt quindi esplicito e processi covert
quindi abbiamo processi impliciti e processi espliciti. Quando il processo esplicito è
interrotto si ha la propoagnosia però rimane quello implicito, quando siamo invece nella
sindrome di Capgras c'è il riconoscimento esplicito, i processi espliciti sono preservati ma
quello implicito no perché implicito? Mentre se io riconosco il volto sono consapevole che
sto riconoscendo il volto, non è che in quel momento io sono anche consapevole che sto
elaborando le emozioni quindi è un processo implicito.

L'ultima volta abbiamo visto il modello di Bruce e Young e abbiamo detto che la
prosopoagnosia come anche le agnosie hanno un evoluzione quindi si parte da una
compromissione che può essere di livello appercettivo oppure associativo fino a una
compromissione che può riguardare gli stati intermedi, questi stadi intermedi ci vengono
forniti dai modelli della psicologia cognitiva e quando osserva un paziente e vede
l'alterazione comportamentale cerca di spiegare perché fa così, oltre ad intervenire devo

65
cercare di capire quale è il livello compromesso, abbiamo visto il tentativo a volte riuscito di
applicare i modelli della psicologia cognitiva ai deficit.
Cosa ci dice il modello di Brice & Young? Ci dice un elaborazione di tipo sensoriale poi
strutturale e poi cognitiva, la familiarità, il nodo dell'identità (Modello di Bruce e Young).
Un altro aspetto da tenere in considerazione è che ci sono dei processi nei pazienti che
vanno in parallelo, processi che si attivano in modo indipendente ad esempio il sesso,
l'emozione, l'età. Un modello deve spiegare anche questo: perché il prosopoagnosico non
mi riconosce la faccia però poi mi sa dire se è maschio o femmina e se è triste o felice? Vuol
dire che si attivano dei processi in parallelo e quando cominciano? Secondo le evidenze che
ci sono sembrerebbe che questi processi in parallelo cominciano molto precocemente, vuol
dire che quando la persona elabora un aspetto strutturale del volto elabora anche in
parallelo l'età, l'espressioni e il sesso. Quindi dopo l'elaborazione precoce, analisi
strutturale, poi prospettiva diversa che ci permette di trasformare in un formato astratto
indipendente dalla prospettiva in cui viviamo (anche negli oggetti è la stesso cosa). Dopo
l'analisi strutturale del volto da qui partono poi altri processi che vanno in parallelo che ci
permettono no di identificare il volto ma di dire l'espressione facciali, i codici visuo-
semantici (sesso,età, origine etnica, bellezza ecc...). Poi c'è un altro aspetto, il modello mi
deve anche spiegare: ma se io vedo una persona e non so chi è? Non riesco a riconoscere
questa persona ma questa persona mi parla e io riconosco allora il modello mi deve dire
anche questo. Ci sono altre modalità di accesso: quando io sento la voce, la voce accede,
un' informazione che va direttamente nel nodo di identità, c'è un nodo di identità e io ci
posso arrivare per via visiva ma anche per via uditiva, quindi quando io sento la voce, il
nome, a questo punto attivo il nodo di identità e so dire di chi è, di chi si tratta. Questi sono
modelli che devono spiegarci tante cose (in parte ce le spiegano in parte no).
Questo è uno schema molto minimizzato.
Metanalisi per vedere dove sono le lesioni. Questo lavoro l'ha fatto la Martha Farah, per es.
ha visto che c'è un buon 65% circa che la lesione sia bilaterale x es. 46 pazienti con una
lesione bilaterale e quale erano le aree coinvolte? Temporale, parietale, occipitale siamo
sempre nella parte posteriore con prevalenza temporale e occipitale, poi solo a sinistra il
solo 6% (solo 4) di questi. Quindi la maggior parte bilaterale oppure eventualmente
emisfero di destra, ma secondo la Farah (metanalisi del 1990, dal 1990 le cose sono
cambiate) comunque ve l'ho detto per darvi un idea.

66
Approfondimento della SINDROME DI CAPGRAS.
Il neuropsicologo che si è occupato tutta la vita della sindrome di Capgras è Ramachandran
e si è occupato in particolare di un ragazzo , Arthur.
conversazione tra il padre di Arthur e Ramachandran: "Mio figlio che ha 30 anni non mi
crede suo padre, ma un impostore. E dice la stessa cosa di sua madre. Dice che non siamo i
suoi veri genitori. Non sappiamo cosa fare e a chi chiedere aiuto. Il suo nominativo ci è stato
dato da uno psicologo di Boston e finora nessuno è riuscito a migliorare la condizione di
Arthur. Dottor Ramachandran, amiamo nostro figlio e andremmo anche in capo al mondo
per aiutarlo. Può visitarlo?". Si tratta del delirio di Capgras che è un quadro che rientra nella
categoria più ampia delle sindromi da misidentificazione cioè da identificazione alterata,
questo è importante perché non è il riconoscimento ad essere alterato in questa sindrome
ma è l'identificazione, cognitivamente il volto viene riconosciuto però non viene attribuita
un'identità al volto. E' un disturbo delirante caratterizzato da una convinzione forte che una
persona che è affettivamente significativa per il paziente sia stata sostituita una volta da un
impostore, una volta da un alieno, una volta da un robot (questo dipende dal paziente) a
causa della mancanza dell'attivazione del sentimento di familiarità che caratterizza i legami
intimi, quando noi incontriamo una persona che per noi è affettivamente significativa ci
aspettiamo di sentire una sensazione di calore, di legame che caratterizza questa relazione,
se questa attivazione di familiarità non avviene ci troviamo di fronte ad una difficoltà: la
riconosco ma non la sento come una persona a me familiare e quindi sembra che la
soluzione sia sviluppare un delirio. Per quanto riguarda le cause ancora oggi non sono molto
chiare, però tipicamente si dividono in due categorie: da una parte ci sono i quadri
psichiatrici e dall'altra quelli organici, è più frequente che questo delirio si presenti in quadri
psichiatrici perché è definito un'alterazione funzionale più che organica, funzionale significa
che certe aree del nostro cervello sono deputate ad una certa funzione ad un certo punto
per vari motivi quella area non svolge più quella funzione e nei quadri psichiatrici abbiamo
di solito depressione psicotica, il disturbo bipolare, disturbi schizoaffettivi anche diciamo più
generalmente tutti quei disturbi deliranti perché si tratta di un delirio. Per quanto riguarda
quelli organici o ci sono demenze o lesioni cerebrali o tumori o anche l'alcolismo cronico o
patologie del lobo frontale che come vedremo sembra essere molto coinvolto in questa
sindrome. L'area neuroanatomica che è responsabile del riconoscimento dei volti è il giro
fusiforme, il giro fusiforme è una struttura che si trova nella parte ventrale del lobo
temporale e che ci permette di riconoscere in modo specifico i volti, se è danneggiata
questa area non riconosciamo più i volti e andiamo in contro alla prosopoagnosia, che è
diverso dalla sindrome di Capgras. Se ci sono lesioni in questa area è molto probabile che si
sviluppi questo delirio. Arthur è questo ragazzo che Ramachandran tratta ed è un giovane
che ha avuto un incidente, batte la testa sul parabrezza va in coma per tre settimane,
sembra che non ci siano speranze poi si riprende e ovviamente inizia a recuperare però poi i
genitori si accorgono che aveva sviluppato un delirio strano: non riconosceva come i propri
genitori sua madre e suo padre e pensava che questi fossero stati sostituiti da degli
impostori e non c'era nessun modo di convincerlo del contrario. Infatti dice: "Vede, è uguale
a mio padre, ma in realtà non è lui. E' un brav'uomo, ma non è certo papà!" Quindi questo

67
ci fa capire che lui visivamente riconosceva il padre e diceva al padre: "Li somigli tanto al
mio vero padre ma non sei te"
Ramachandran all'inizio non conoscendo bene la sindrome aveva pensato fosse amnesico
che quindi avesse sviluppato un deficit di memoria per cui non ricordava che quella persona
era suo padre, ma non era così perché tante persone le riconosceva (si ricordava delle sue
ex, degli amici, degli eventi passati) e questo delirio era diretto solo ai suoi genitori quindi
era molto selettivo e aveva un atteggiamento normale quando per esempio sentiva
telefonicamente i suoi genitori e il delirio compariva soltanto quando li guardava e questo
aveva fatto pensare a Ramachandran che quindi la via coinvolta fosse solo quella visiva però
aveva bisogno di dati per dimostrarlo e al tempo non c'erano. Le prime interpretazioni di
questo disturbo erano di origine freudiana, si pensava che il paziente provasse un
sentimento di ambivalenza verso i genitori di sesso opposto, quindi complesso di Edipo, si
pensava che a seguito ad un colpo alla testa questo sentimento di ambivalenza emergesse e
quindi per giustificare questo sentimento il paziente avrebbe sviluppato il delirio.
Ramachandran si accorse poi, analizzando anche altri casi di pazienti simili, che la
spiegazione si era ingegnosa ma tanti pazienti sviluppavano un delirio non soltanto verso i
propri genitori o verso persone significative ma anche verso animali. Es. ragazzo che aveva
sviluppato questo delirio verso il suo cane. Arrivò alla conclusione che probabilmente
questo delirio si poteva sviluppare verso tutte le persone, tutti gli stimoli viventi verso cui ci
si aspettava di avere questa familiarità. Per quanto riguarda la valutazione di questa
sindrome bisogna considerare una cosa importante: per fare diagnosi non ci deve essere
nessun deficit di base, perché se c'è un deficit di base significa che è compromesso tutto
l'aspetto percettivo, quindi non è che io non riconosco mio padre come tale perché non mi
si attiva la familiarità ma perché non lo percepisco e quindi non si fa diagnosi di sindrome di
Capgras.
Come si valuta? Si parte da una valutazione generale (la valutazione va dal generale al
particolare) delle capacità visive spaziali, se sono intatte si passa allo step successivo e un
esempio di strumenti che valuta le capacità visive visuospaziale è un test in cui si fa
disegnare al paziente una serie di figure su comando ovvero si dice: "questo è un quadrato
riproduci il quadrato" se lo riproduce significa che le capacità visivo percettive sono intatte,
poi si va ad uno step successivo un po' più specifico e si può somministrare per esempio un
test di percezione degli oggetti e dello spazio in cui si fanno costruire anche attraverso dei
modelli plastici x es. dei percorsi o si chiede di individuare la via che ci permette di uscire da
un labirinto, perché se la percezione degli oggetti e dello spazio fosse compromessa allora si
potrebbe pensare che è l'incapacità di collocare all'interno del volto gli elementi che lo
compongono a delineare il delirio. Se si passa anche questo step si passa ad un test più
specifico che un esempio è il test di Benton e Van Allen che è un test specifico del
riconoscimento dei volti in cui viene mostrata prima una fotografia come stimolo target al
paziente, gli si fa vedere questa fotografia per un paio di minuti e poi si fa vedere altre 6
fotografie di cui soltanto tre corrispondono alla prima fotografia che aveva visto mentre le
altre 3 sono il volto di una persona, soltanto che le fotografie che si mostrano anche se si
tratta della solita persona sono variate rispetto alla luminosità, rispetto all'angolazione
quindi la valutazione deve considerare diversi aspetti: si valutano capacità visive di memoria

68
spaziale, si valuta la capacità di percepire gli oggetti e la capacità generale di percezione
quindi degli oggetti degli stimoli semplici e successivamente andando più nello specifico la
capacità di discriminare volti familiari o non familiari.
Ramachandran per prima cosa ha ipotizzato questo: che alla base di questo delirio ci fosse
una disconnessione tra i lobi temporali che sono specializzati nella percezione dei volti e
degli oggetti che corrisponde alla via del what e il sistema limbico, quindi tutte quelle zone
come amigdala, corteccia cingolata anteriore, ippocampo e lui pensava proprio che a causa
di un'alterazione funzionale queste due zone non comunicassero. Cosa succede? La
corteccia temporale riconosce un'immagine (in questo caso riconosce il volto) subito
trasmette i dati all'amigdala che è un po' la porta d'ingresso a tutta la valutazione degli
stimoli di tipo emotivo ed è l'amigdala che insieme ad altre strutture, parallelamente al
riconoscimento del volto, decodifica il significato emozionale di quel viso. Quando le
informazioni dalla corteccia temporale arrivano al sistema limbico noi iniziamo a provare
tutte quelle sfumature emotive che sono associate a quel volto particolare e tutto avviene
in termini di millisecondi (cose impercettibili per noi in termini di tempo). Questa era la
prima ipotesi e Ramachandran ha fornito una serie di ipotesi che poi sono state spunti di
riflessione per tutti i successivi studi che ancora oggi sono in atto su questa sindrome in
quanto vi ho detto l'eziologia non è chiara. Allora lui aveva pensato: forse la corteccia
temporale era rimasta intatta perché la percezione del volto è corretta e l'amigdala viene
danneggiata selettivamente. E lui pensava se è così: Arthur effettivamente riconosceva
(cognitivamente) i genitori ma non provava alcuna emozione guardandoli in viso. Lui diceva:
“Se questa è mia mamma, come mai la sua presenza non mi suscita i sentimenti che provo
quando sono con lei?” Di fronte a questo dilemma l'unica via di uscita era quella di
presumere che quella donna non fosse lei, avesse solo una somiglianza con lei e che fosse
un impostore. E da qui iniziano ad essere elaborate una serie di modelli cognitivi che sono
un po' la base esplicativa per poi fare delle indagini di neuroimmagine, ma anche
psichiatriche su questa sindrome.
Il primo modello cognitivo è quello di Bruce e Young (1986) in cui si ipotizzava che nel
riconoscimento dei volti ci fosse un passaggio da vari stadi,
∗ il primo stadio è la codifica strutturale: io vedo un volto, del volto ne riconosco il
contorno e inizio a percepire che quello è un volto e che non è una scatola.
∗ La seconda fase è la fase face recognition units, del riconoscimento delle facce in
questa fase qua io dico: questo è un volto ed è diverso da questo altro volto riesco a
distinguere che un volto è diverso da un altro poi non so a chi appartiene questo
volto in questo stadio,
∗ lo stadio successivo è quello del Person identity Nodes cioè i nodi di identità
personale è lo stadio in cui secondo i due autori avviene la familiarità cioè si attivano
tutte le informazioni semantiche ed emotive associate a quel volto quindi oltre a dire
questo è un volto, non è un volto riesco a dire questo è un volto ed è diverso dal volto
di un'altra persona.
∗ Nell'ultimo stadio che è quello della produzione del nome io riesco a dire: questo è il
volto di marco.

69
Questo è stato un modello cognitivo importante perché ha permesso di capire che il deficit
avveniva negli ultimi livelli, cioè ai nodi d'identità personale quello stadio di elaborazione
dove si attivavano le informazioni semantiche ed emotive.
A partire da questo modello poi sono iniziati studi di neuroimmagine. Ramachandran si
domandò se fosse l'amigdala ad essere danneggiata? Se fosse solo l'amigdala il problema?
Per arrivare ad una risposta aveva bisogno di strumenti che dimostrassero questa ipotesi e
insieme al suo gruppo di neuropsicologi e psichiatri trovò un metodo abbastanza semplice
per misurare le risposte emotive. Il nostro sistema nervoso autonomo quando siamo molto
eccitati trasmette le info che si attivano a livello della corteccia temporale quando
riconosciamo l'oggetto o il volto o altro, trasmettono come abbiamo detto prima dalla
corteccia temporale al sistema limbico e da li un piccolo gruppo di cellule dell'ipotalamo che
è il centro del sistema nervoso autonomo prepara l'organismo a scappare in caso di pericolo
ecc, insomma lo attiva e questa attivazione autonoma comporta la sudorazione, quando c'è
attivazione del sistema nervoso autonomo noi impercettibilmente, anche se non ce ne
rendiamo conto, iniziamo a sudare e Ramachandran aveva visto che quando noi
riconosciamo, identifichiamo un volto familiare iniziamo a sudare anche se non ce ne
accorgiamo e allora mise a punto la tecnica della rilevazione del riflesso psicogalvanico:
metteva degli elettrodi al pollice e all'indice dei suoi pazienti che valutavano il cambiamento
della conduttanza della pelle, una pelle umida che suda rispetto ad una pelle secca cambia il
livello elettrico che viene evidenziato, valutato da questi elettrodi applicati al dito e lui
diceva: se inizia a sudare ha riconosciuto il volto anche se esplicitamente mi dice che non lo
ha riconosciuto, se non suda vuol dire che non lo ha riconosciuto in nessun modo. Infatti
applicò questa tecnica a Arthur e la sua ipotesi era: perché lui si domandava se a Arthur
faccio vedere le foto della mamma e del babbo o se gli metto il babbo o mamma davanti
cosa fa? Aveva ipotizzato che pur vedendoli molto somiglianti ai genitori quindi l'area del
riconoscimento era intatta lui non avrebbe registrato nessun cambiamento (il gsr sarebbe
galvanic skin response cioè la risposta della conduttanza della pelle) perché non avrebbe
mostrato nessuna risposta di cambiamento della pelle? Perché secondo lui c'era una
disconnessione tra la corteccia temporale e il sistema limbico e la sua ipotesi è stata
confermata perché lui cosa fece? Mostro varie fotografie: della mamma, del babbo, dei
nonni, di alcuni amici e confrontò i risultati ottenuti con quelli di un gruppo di studenti
universitari a cui mostrò le fotografie dei loro parenti e come aveva previsto negli studenti
universitari (quindi il gruppo di controllo) c'era un aumento di questa risposta di
conduttanza cutanea davanti ai volti familiari, mentre Arthur zero o non registrava nessun
cambiamento a livello cutaneo quindi questo voleva dire che non aveva riconosciuto i volti
neanche a livello implicito oppure la risposta arrivava ma dopo tantissimo tempo e quindi se
arrivava forse era perché aveva visto per troppo tempo l'immagine ed era diventato
familiare solo perché c'era stata una lunga esposizione.

Iniziarono a essere proposti una serie di modelli di riconoscimento dei volti che quasi tutti
sono concentrati sulla presenza di due pile: il primo è stato quello di Ellis e Young, il modello
a due percorsi e lori avevano ipotizzato che mancasse un collegamento tra la via ventrale e
la via dorsale perché? La via ventrale è la via del cosa quindi la percezione dell'oggetto o

70
dello stimolo, in questo caso un volto e la via dorsale è la via del movimento perché il
movimento? Perché Ellis e Young avevano ipotizzato che in un volto c'è anche un
riconoscimento di tutta una serie di elementi dinamici (lo sguardo, il sorriso ecc) e loro
pensavano che per riconoscere queste componenti più dinamiche del volto fosse necessaria
la via dorsale e loro dicevano se la persona non riesce ad attribuire familiarità a una persona
nota probabilmente è perché queste due aree non comunicano però non ci furono molti
dati sufficienti. Il modello successivo è il modello a due sistemi di Gobbini e Haxby che
avevano ipotizzato la presenza di un sistema centrale che corrisponderebbe alla via ventrale
di Ellis e Young cioè il sistema di elaborazione percettiva che sarebbe intatto e un sistema
esteso che sarebbe quello deficitario nel caso di questa sindrome (questo sistema sarebbe
responsabile dell'elaborazione semantica affettiva che nel caso del delirio di Capgras
sarebbe deficitario). Quindi tutti prevedono due pile, le chiamano in modo diverso ma le
strutture sono le stesse.
Il modello successivo è la teoria dei due fattori, Coltheart aveva proposto qualcosa di nuovo
ovvero secondo lui per parlare di delirio di Capgras ci deve essere un'esperienza
affettiva/percettiva aberrante che significa? Io percepisco il volto e lo percepisco bene però
non si attiva la familiarità e non mi interessa tanto perché, però associato a questo c'è un
deficit frontale che significa? I lobi frontali sono quelli responsabili dell'integrazione delle
varie informazioni, se io percepisco bene il volto ma non si attiva la familiarità ho un
conflitto se ho un deficit frontale il conflitto non lo risolvo e quindi sviluppo il delirio.
Questo è uno degli studi che adesso è ancora in atto. Il modello successivo è il modello di
disconnessione di Ramachandran (quello che si è detto prima): disconnessione tra
corteccia temporale disconnessa dal sistema limbico e assenza di rifletto psicogalvanico che
indicava il fatto che non ci fosse nemmeno un livello di riconoscimento implicito. L'ultimo
modello è stato il modello corticale di Gainotti che aveva previsto che ci fossero due vie:
via corticale e via sotto corticale, la via corticale è una via più lenta di elaborazione e
successiva alla via sottocorticale perché la via sottocorticale è quella della familiarità più
rapida per cui quando noi percepiamo un volto si attivano contemporaneamente,
parallelamente alla percezione del volto tutta una serie di strutture come l'amigdala, la
parte superiore della corteccia paracingolata che veicolano l'informazione di familiarità e lui
diceva queste due aree sono disconnesse quindi anche in questo caso ho la percezione
cognitiva corretta ma l'area sottocorticale non è collegata a quella corticale e quindi la
familiarità non c'è. Questi sono stati i modelli. Ad un certo punto Ramachandran si è
chiesto: Non è che Arthur è prosopoagnosico? Non è che ha un deficit nel riconoscimento
generale dei volti? No, non era così, lo sottopose a molte prove principalmente però a due:
la prima prova era quella del riconoscimento dei volti famosi versus non famosi, lui diceva:
se non riconosce nessun tipo di volto allora se io li mostro volti di personaggi famosi non
dovrebbe riconoscerli al pari di un non riconoscimento dei volti della madre, del padre, del
nonno ecc..e invece no, questi volti dei personaggi famosi li riconosceva quindi non era
prosopoagnosico perché i prosopoagnosici hanno un deficit nel riconoscimento generale di
tutti i volti, l altro test a cui viene sottoposto era il test delle fisionomie: lui presentava delle
foto leggermente diverse di una stessa persona per vedere se riconosceva la fisionomia, se
riusciva a capire che anche se leggermente diverse si trattava della stessa persona e anche li

71
riusciva benissimo, in 14 casi su 16 ebbe successo e quindi non era prosopoagnosico. Sono
state proposte varie ipotesi eziologiche che si collegano ai modelli di cui abbiamo parlato
prima: disconnessione tra via ventrale (what) e dorsale (where); danneggiamento al PIN
(Person Identity Node) ed è lo stadio di elaborazione che recupera informazioni semantiche
e affettive sull'individuo oggetto del riconoscimento; disconnessione tra corteccia
temporale e sistema limbico; disconnessione tra via corticale e sottocorticale; l'ipotesi
eziologica più nuova è che ci fosse un deficit nelle aree della “teoria della mente”, aree
associate alla capacità di immaginare cosa gli altri pensano, di mettersi nei panni degli altri
(amigdala, insula, corteccia del cingolo anteriore, precuneo, corteccia temporale anteriore).
Un'altra domanda che si fece Ramachandran era: se fosse compromessa non solo la
risposta emotiva ai volti familiari ma tutta la risposta emotiva? Anche questa ipotesi
l'invalidò perché non era probabile perché Arthur rideva alle barzellette, aveva paura, era
frustato quando doveva essere frustato, si arrabbiava, piangeva e quindi non c'era una
cattiva modulazione di tutta la risposta emotiva perché emotivamente il ragazzo funzionava
bene. Quindi il problema non era ne il riconoscere il volto ne avere emozioni ma collegare il
riconoscimento del volto all'emozione. E si chiese Ramachandran. Perché lui non considera
un impostore anche il postino piuttosto che altre persone? Perché solo i genitori? Perché
quando noi incontriamo una persona a cui siamo legati ci aspettiamo, abbiamo
un'aspettativa anche se non consapevole che si attivi qualcosa, ci si aspetta di provare
questa familiarità, secondo un processo di elaborazione di tipo top-down, ci aspettiamo che
se vedo mamma o mio fratello proverò qualcosa, poi siccome li vediamo sempre questa
familiarità non la percepiamo più però se non la percepiamo ce ne accorgiamo.
Ramachandran diceva: mancando questa esperienza affettiva Arthur aveva come possibilità
lo sviluppo di un delirio, aveva messo in atto un processo di razionalizzazione che è
presente anche negli anosognosici, ovvero nei soggetti che non riconoscono o ignorano la
propria condizione di malattia, quando li si fa notare che hanno il braccio che loro ignorano
lo attribuiscono razionalizzando alla mancanza di movimento, all'artrite o altre cause.
Invece il postino è solo il postino perché non ci sono aspettative, a meno che non ci sia un
legame particolarmente stretto con il postino non mi aspetto di sentire familiarità.

Ramachandran è stato un po' criticato per alcune cose: allora se il problema è nell'amigdala
perché i pazienti che hanno l'amigdala lesionata o che nascono con un'atrofia dell'amigdala
non sviluppano il delirio? Effettivamente non tutti quelli che hanno una lesione all'amigdala
poi sviluppano il delirio di Capgras? Perché chi riporta lesioni ai LOBI FRONTALI (che
ricevono ed elaborano info provenienti dal sistema limbico per produrre elaborati piani
futuri) registrano un GSR piatto ma nessuna forma di delirio? Lui aveva cercato di dare delle
risposte: lui diceva potrebbe essere che queste persone che hanno un deficit all'amigdala
dalla nascita hanno tutte le risposte emotive piatte cioè non hanno una mancanza di
risposta emotiva solo quando percepiscono un volto familiare ma è come se non avessero
emozioni perché l'amigdala se dalla nascita non funziona è come se non sapessero
nemmeno cosa voglia dire provare un'emozione, non hanno un campione di riferimento
invece Arthur come tutte le persone con questa sindrome hanno una vita emotiva che è
normale su tutti gli altri aspetti, è compromessa soltanto in questo tipo di relazioni intime,

72
ma provano rabbia, piangono, si disperano, sono contenti, sanno cosa significhi provare
un'emozione, se invece il deficit è presente dalla nascita o c'è condizione congenita allora
non c'è una risposta emotiva che permette di essere paragonata alla mancanza di
familiarità. Questo sottolinea la forte selettività del disturbo e ci ricorda che le nostre
percezioni sono governate dal confronto e non da valori assoluti. La sindrome di Capgras
viene ancora confusa con la prosopoagnosia perché in entrambi i casi il deficit sembra
riguardare il volto e anche le strutture sono simili (giro fusiforme) e c'è però a livello
comportamentale una complementarietà, sono comportamentalmente opposte perché i
pazienti che hanno sindrome di Capgras hanno il riconoscimento che è intatto quindi il
percetto cognitivo è intatto ma quella che risulta compromessa è la familiarità. Nei pazienti
prosopoagnosici è l'inverso, la familiarità non è compromessa quello che è compromesso è
il riconoscimento, quindi nella prosopoagnosia è interrotta l'elaborazione overt, cioè
l'elaborazione di tipo consapevole, io vedo un volto non lo riconosco ma se quella persona
mi parla allora la riconosco, non è la familiarità ad essere compromessa. nella sindrome di
Capgras è l'elaborazione covert ad essere compromessa, la via di elaborazione inconscia, se
io vedo un volto, riconosco che uguale a un mio parente però non c'è familiarità quindi per
me non è lui. Poi c'è un'altra differenza (secondo Ramachandran non sono proprio
differenti) tra la sindrome di Cotard e la sindrome di Capgras. Nella sindrome di Cotard il
paziente afferma che puzza, che è putrefatto, è morto, non è più vivo, è una sindrome che si
manifesta spesso nella depressione psicotica e per R. è un continuum, è una forma
esasperata della sindrome di Capgras perché in questo caso non è soltanto l'area del
riconoscimento dei volti ad essere disconnessa dall'amigdala, non è solo la corteccia
temporale ad essere disconnessa dall'amigdala ma tutte le aree sensoriali non sono
collegate al sistema limbico, quindi non c'è un collegamento tra l'emozione e tutta la
percezione sensoriale e la persona quindi nega anche la propria esistenza. Quello che ci si
aspetta è che questi pazienti con Sindrome di Cotard mostrino una mancanza di
cambiamento di riflesso psicogalvanico in risposta a tutti gli stimoli esterni. E il babbo di
Arthur diceva: "Dottore, ma se la sua teoria è corretta, se le informazioni non arrivano
all'amigdala, come mai Arthur non fatica a riconoscerci al telefono?" Proprio per la
selettività sensoriale di questa sindrome, cioè Ramachandran spiegava al babbo di Arthur:
Noi abbiamo una via distinta che va dall'area di proiezione acustica che è sempre nel lobo
temporale all'amigdala, quindi abbiamo la via visiva che dalla corteccia temporale proietta
all'amigdala, una via acustica distinta da quella visiva che sempre dal lobo temporale va
all'amigdala e a tutti i circuiti di elaborazione cognitiva. Se è compromessa la via visiva
quella acustica non è compromessa e quindi se te mi parli ti riconosco, la via tattile non è
compromessa se ti tocco so chi sei, Arthur aveva avuto un incidente per cui la via visiva è
stata compromessa quando ha sbattuto la testa la via acustica è rimasta intatta. Tutti questi
risultati di Ramachandran hanno poi portato allo sviluppo di ricerche recenti che sono
concentrate su tre argomenti: 1) Deficit della teoria della mente 2)Deficit ai lobo frontali
3)Riconoscimento implicito.

Il primo argomento è il collegamento tra il delirio di Capgras e deficit nella teoria della
mente, sono stati fatti tantissimi studi di neuroimmagine (anche funzionale) e hanno visto

73
che in compiti che implicano la teoria della mente o in attività che implicano l'immaginare
cosa l'altra persona farà tipo i dilemmi sociali o anche giocare a scacchi che presuppone che
quando fai una mossa devi pensare anche a quale mossa farà l'altro ci sua un'attivazione di
alcune aree come la corteccia paracingolata anteriore e la parte superiore del solco
temporale superiore che sembrano essere collegate a questa attività e che sembrano essere
collegate anche alla capacità di discriminare un volto familiare da uno non familiare e quindi
abbiamo detto che se queste aree si attivano in questi compiti probabilmente non si
attiveranno nel delirio di Capgras, non si attiveranno quando io devo percepire
emotivamente una familiarità rispetto al volto, i volti maggiormente familiari evocano una
risposta in queste aree per cui è stato riconosciuto un loro ruolo nell'identificazione dei
volti, nell'identificazione delle persone. Relativamente all'amigdala, altre ricerche hanno
messo in evidenza che non è soltanto la risposta emotiva generale ma quando noi
riconosciamo un volto un aspetto importante è anche la direzione dello sguardo, se è
diretto a destra, se è diretto a sinistra, se non guardo negli occhi la persona che ho davanti
e questo non è tanto strano perché lo sguardo è importante in tutte le interazioni sociali.
Ramachandran aveva già visto questo in Arthur, lui aveva valutato se in questo delirio la
direzione dello sguardo potesse provocare il delirio stesso. Cosa aveva fatto? Aveva
mostrato delle foto di alcune modelle ad Arthur, in alcune immagini queste modelle lo
guardavano negli occhi, in altre immagini invece lo sguardo era diretto a destra o a sinistra e
aveva visto che una semplice variazione dello sguardo delle modelle rappresentate
nell'immagine bastava per generare un delirio, il delirio di Capgras e quindi lui aveva detto
ok la direzione dello sguardo provocava un delirio, questo delirio specifico, la direzione
dello sguardo è collegata all'amigdala, l'amigdala ha un ruolo nel delirio di Capgras. Infatti
lui si chiedeva: come poteva Arthur guardare uno stesso volto presentato in foto diverse, in
cui c'era una modella che aveva spostato lo sguardo in una maniera diversa e dire che
questa stessa faccia appartenesse a tre donne diverse? La risposta che Ramachandran
aveva dato è che un altro meccanismo che risultata compromesso era quello della
formazione dei ricordi, cioè noi vediamo una persona, ci formiamo una rappresentazione di
quella persona, la vediamo la volta dopo e aggiorniamo il file che ci siamo creati per quella
persona, questo però non avviene in pazienti con delirio di Capgras.

Differenza tra gli amnesici e i pazienti Capgras:

- gli amnesici riescono a collegare i ricordi episodici associati a ciascun evento, a ciascuna
persona però poi se ne scorda cioè io vedo te, mi faccio una sorta di cartella mentale di
te come persona, lo collego alle immagini che ricordo di te alla prossima volta, riesco
collegarli però se passa un po' di tempo mi dimentico di te;
- i pazienti Capgras invece gli avvenimenti li li ricordano ma non li collegano: quindi io
vedo te, parliamo, esci dalla stanza, entri tra mezzora e io mi creo un altro file di te e non
li collego e quindi per me questo non collegamento come risposta è il fatto che te non
sei la persona di prima, sei un impostore, sei un'altra persona. Infatti R. diceva: se un
qualsiasi Arthur incontra un perfetto sconosciuto come Marco il suo cervello crea un file
per Marco e le esperienze associate allo stare con lui. Ma se marco lascia la stanza per
mezzora e poi ritorna, l'encefalo, invece di aprire il vecchio file e aggiungervi qualcosa,

74
 ne crea uno nuovo. E accadeva questo secondo R. perché noi per collegare i ricordi, gli
episodi consecutivi abbiamo bisogno di segnali che vengono dal sistema limbico (il calore
o la familiarità di cui si parlava), senza questi indizi emotivi non possiamo formarci delle
categorie che durino nel tempo e quindi in assenza di calore e di familiarità ogni volta si
formano categorie distinte.

IL RUOLO DEI LOBI FRONTALI NEL DELIRIO DI CAPGRAS

I lobi frontali sono quelle strutture che sono deputate alla pianificazione ma anche
all'integrazione delle varie informazioni e sono strutture deputate anche alla valutazione
circa la plausibilità di un idea, infatti se sono deficitari i pazienti valutano un'idea,
riconosciuta normalmente come insolita, come plausibile e questo potrebbe essere il
meccanismo di base per l'insorgere del delirio e innescherebbe nei pazienti una specie di
principio di coerenza percettiva cioè è assente il sentimento di familiarità allora la
percezione cognitiva del volto è intatta e il paziente per sopperire a questa mancanza è
quasi come se fosse obbligato a creare un sosia per ristabilire una coerenza
percettivo/emotiva cioè la coerenza tra ciò che percepisco che è il volto e ciò che non
percepisco che è l'aspetto emotivo. Quindi come diceva Coltheart nel modello che aveva
proposto: esperienza percettiva aberrante associata al deficit dei lobi frontali genera il
delirio di Capgras.

L'ultimo campo di studi si è concentrato sul riconoscimento implicito che è stato definito
Tartling e sarebbe riconoscimento senza identificazione cosciente cioè con il macchinario
che valutava la risposta di conduttanza cutanea si era visto che la conduttanza cutanea a un
volto familiare in questi pazienti non si attiva.
Riconoscimento implicito & differenza tra il paziente Capgras e i prosopoagnosici
il paziente con sindrome di Capgras non fa esperienza di tartling cioè non riconosce
implicitamente un volto. Se al prosopoagnosico si fa vedere un volto familiare lui lo
riconosce esplicitamente e implicitamente (c'è un cambiamento a livello cutaneo). Quando
nella definizione di tartling si dice che nel paziente con sindrome di Capgras avviene un
riconoscimento ma non avviene l'identificazione bisogna distinguere il riconoscimento
dall'identificazione perché è il riconoscimento che ci permette di dire questo è un volto,
questo no poi però per arrivare ad identificare mi manca un passo in più, l'identificazione mi
permette di dire questo è Luca, questo è Marco, mi permette di attribuire ciò che ho
percepito a un'identità ed è l'identificazione che è compromessa in questi pazienti non il
riconoscimento.
Gli studi su questo disturbo possono essere sintetizzati in questo modo,
i risultati ottenuti sono questi: è vero che c'è una difficoltà nel collegare ricordi episodici in
modo sequenziale e infatti abbiamo visto che in pazienti con sindrome di Capgras c'è anche
una ridotta attività dell' ippocampo causata da minore connettività funzionale tra corteccia
temporale e sistema limbico (e anche ridotto volume dell'ippocampo). E' vero che c'è una
disconnessione il riconoscimento dei volti e gli aspetti semantici (nodo dell'identità
personale di Ellis e Young), è vero che c'è un deficit di “mentalizzazione” cioè è vero che le
aree della teoria della mente sono funzionalmente meno attive, è vero che tutto questo

75
porta ad una esperienza affettiva di “straniamento” rispetto al percetto cognitivo, è vero
che c'è un deficit nei lobi frontali nella valutazione di credenze che non ci permette di
integrare le informazioni percettive con la familiarità, è vero che c'è una mancanza di una
risposta di conduttanza cutanea ai volti familiari quindi i pazienti con sindrome di Capgras
non hanno esperienza di tartling, è vero che c'è un danno al sistema esteso di elaborazione
dei volti che compromette aspetti emotivi.
L'ultimo campo di studi è quello che si sta interessando della analisi delle onde cerebrali
in particolare due che sono la N170 e la N250 repetition. La N170 è un'onda cerebrale che
si è visto che si attiva negativa maggiormente quando ad un soggetto viene presentato un
volto familiare ed è stata definita, questa onda cerebrale, come un marcatore del
riconoscimento dei volti perché si attiva quando si riconoscono volti ma non quando si
riconoscono oggetti come il cellulare o altri stimoli (sia viventi che non viventi). Un'altra
onda interessante è la onda N250 che sembra attivarsi perché sembra essere associata al
sentimento di familiarità, si è visto che quando c'è il riconoscimento implicito ovvero
attraverso la risposta di conduttanza cutanea questa onda anche se negativa si attiva
maggiormente però il ruolo di questa onda non è stato chiarito bene perché non si è capito
se si attiva specificatamente al volto come stimolo o si attiva a tutti quegli stimoli per cui noi
abbiamo expertise cioè se io mi esercito a riconosce bene come è successo per un gruppo di
pecore (aneddoto che racconta la Farah: c'è un pastore che imparò a riconoscere così bene
le sue pecore che le riconosceva dal volto singolarmente).
La domanda è: se io imparo a riconoscere una classe di oggetti o di stimoli come le pecore
la N250 si attiva lo stesso e quindi mi veicola familiarità? Non si sa ancora.
Quindi siamo partiti da Arthur che ci ha fatto un po' capire come ognuno di noi elabori un
“racconto” della propria esistenza e delle persone che la abitano. La nostra vita è una lunga
sequenza di ricordi episodici molto personali. Noi abbiamo il senso dell'identità personale,
di un sé unitario che percorre l'intero tessuto della nostra esistenza. Hume aveva
paragonato la personalità ad un fiume e lui diceva: l'acqua cambia in continuazione, eppure
il fiume in sé resta costante. Cosa accadrebbe se immergessimo un piede nell'acqua e poi lo
immergessimo di nuovo dopo mezz'ora? Il fiume rimarrebbe lo stesso o sarebbe diverso? E'
un po' il dilemma che c'è nel caso Arthur e tutti i casi di sindrome di Capgras perché
dipende da cosa intendo per fiume e nel caso di Arthur che aveva questa difficoltà nel
collegare ricordi episodici consecutivi le persone erano realmente persone diverse quindi
probabilmente si, rispondendo alla domanda di Hume per Arthur ci sarebbero dei fiumi
diversi immergendo un piede nell'acqua e rimettendolo dopo mezzora.

Fine Capgras

76
EMINEGLIGENZA SPAZIALE UNILATERALE- NEGLECT
E' un disturbo della via ventrale o della via dorsale? Via dorsale che coinvolge il parietale
perché il parietale è deputato all'analisi spaziale. Deficit dell'elaborazione dello spazio
controlaterale. Dobbiamo chiarire quale è il processo cognitivo coinvolto quando
esploriamo lo spazio? Quando parliamo di spazio, parliamo di esplorazione, come faccio a
elaborare lo spazio? Lo elaboro esplorandolo. Qual è il processo cognitivo che viene
chiamato in causa quando esploriamo lo spazio? L'attenzione perché quando esploriamo
moviamo il focus attentivo nello spazio, non è che quando guardiamo riusciamo a cogliere
tutto ma ci moviamo, quindi esploriamo lo spazio. Quindi il neglect è un problema legato
all'attenzione. Quale attenzione? Quanti tipi di attenzione conosciamo? Quando esploriamo
lo spazio può essere l'attenzione sostenuta? Un po' si, dopo un po' ci si stanca. Attenzione
divisa? No, perché l'attenzione divisa ce l'ho quando faccio un doppio compito, devo avere
le risorse attentive su due compiti diversi, allora potrebbe essere l'attenzione selettiva, io la
utilizzo sia per selezionare la posizione spaziale sia per selezionare e integrare gli attributi
dello stimolo, vuol dire che se io per es. guardo lei, posizione dello spazio dopo di che o
qualcuno mi chiama oppure comunque esploro anche gli altri, mi giro e quindi guardo lei.
Quindi sono ancorata parlo con lei poi mi devo disancorare e ancorarmi a qualcos'altro che
si trova da qualche altra parte, quindi disancoraggio, shifting, mi muovo e ancoraggio
nuovamente e questo è posizione nello spazio. Abbiamo anche una selezione e integrazione
degli attributi dello stimolo per es. se devo esplorare in volto, io esploro le singole parti,
anche qui seleziono gli occhi piuttosto che il naso oppure immaginate un' immagine più
complessa, uno stimolo anche senza senso, cosa faccio? Mi muovo per poter selezionare
quali sono gli attributi che mi permettono di identificare. Quindi uno è nello spazio e l'altro
è all'interno dello stimolo. Queste due operazioni che facciamo tutti i giorni coinvolgono
due sistemi: un sistema attenzionale posteriore ed è quello che mi permette di spostare la
mia attenzione all'interno di uno spazio (quindi andare a destra, a sinistra, in alto e in basso)
e questo sistema attenzionale prevede tre momenti: disancoraggio, shifting e ancoraggio.
Quali sono le strutture legate a questi tipi di sottoprocessi?
∗ Il disancoraggio sembra essere a carico del LOBO PARIETALE,
∗ Lo shifting COLLICOLI SUPERIORI, vi ricordate il collicolo quando lo abbiamo chiamato
in causa? Quando abbiamo parlato del Blindsight, quale era il ruolo del collicolo?
Quello di far spostare gli occhi, per poter mettere a fuoco lo stimolo nella periferia.
∗ L'ancoraggio il PULVINAR.

L'altro sistema attenzionale anteriore GIRO DEL CINGOLO. Nell'eminegligenza spaziale

unilaterale quale è il sistema alterato? Soprattutto il sistema dell'attenzione. Tanto è vero
che la lesione ce l'abbiamo nel LOBO PARIETALE, lobulo parietale inferiore.
La lesione a destra o sinistra? Normalmente è a destra però ci sono anche casi gravi in cui è
a sinistra (la maggior parte dei casi però è a destra). Tutti i disturbi, tutti deficit e tutti
sintomi che vedremo riguardano l'emispazio controlaterale alla lesione e siccome
normalmente la lesione è a destra questi riguardano l'emispazio di sinistra.
Definiamo: “La sindrome consiste di una tendenza a negligere una metà dello spazio
extrapersonale (abbiamo casi anche di spazio personale ma lo vediamo dopo) in compiti che

77
richiedono una buona esplorazione simmetrica dello spazio”. Il paziente proprio perché è
alterata l'attenzione non riesce a esplorare. Non riesce a esplorare perché ha problemi
nell'ancoraggio, disancoraggio. “Difficoltà o incapacità di rilevare, rispondere, orientarsi
verso stimoli che vengono presentati nello spazio controlaterale alla lesione quando il
deficit non può essere attribuito a disturbi sensoriale o motori” (La diagnosi differenziale va
sempre fatta).
Che vuol dire difficoltà a rispondere, orientarsi verso stimoli che vengono presentati nello
spazio? Che se a questi pazienti presento uno stimolo nell'emicampo di sinistra è come se
non lo vedessero, non c'è. Termine appropriato è dire: come se lo ignorassero lo stimolo,
perché come vedremo non è che non viene percepito ma a livello soggettivo, quello che
loro riportano è che è come se non lo vedono, come se non ci fosse. E' come se il loro
campo visivo non fosse di 180 gradi come il nostro (io esploro entrambi le parti, quello che
non esploro è la parte dietro perché non fa parte del mio campo visivo). Immaginate queste
persone come se avessero il campo visivo di 90 gradi, quindi esplorano solo 90 gradi come
noi esploriamo 180 gradi, l'altro pezzo viene ignorato. Con la differenza che se mi chiamano
io mi giro,invece in questo caso quello che succede qui viene completamente ignorato.
Quali sono le manifestazioni cliniche che identificano il neglet anche senza fare la RM?
sintomi: in fase acuta gli occhi, la testa sono deviati verso destra, verso il lato della lesione
perché per loro non esiste questo spazio; non utilizzano l'arto di sinistra (come se non ce lo
avessero), per quale motivo? E' paralizzato ma anche quando non è paralizzato non lo
usano, in assenza di emiparesi c'è questa emicinesia, vedremo che quando si fa vedere al
paziente il braccio si arrabbiano perché dicono che non è il loro; hanno problemi nel
vestirsi, questo è un disturbo dell'abbigliamento (aprassia nel vestire) e può essere una
sindrome a se o associata ad un altro disturbo, in questo caso però è associato al neglect,
che vuol dire disturbo dell'abbigliamento? Vuol dire che si vestono mettendosi solo una
manica, solo un pantalone, si radono e si pettinano solo a destra. Mangiano solo il cibo che
si trova nella parte destra del piatto e ignorano le persone che si trovano alla loro sinistra,
come se non ci fossero; l'orientamento spaziale è alterato perché? Perché si perdono tutti
gli indizi che sono nello spazio di sinistra, noi a volte utilizziamo questi indizi, se devo
raggiungere l'aula 8 probabilmente ci sono indizi importanti anche a sinistra e quindi questi
pazienti in ospedale se dalla loro stanza devono andare in bagno hanno difficoltà perché
non hanno indizi. Lettura: come leggono? Omettono le parole scritte nella parte sinistra del
foglio. Omettono i dettagli nella copia. Cosa ci deve essere per dire che si stratta di neglect?
Disturbo nell'esplorazione, questi pazienti esplorano solo l'emicampo di destra ma non
esplorano l'esplorano l'emicampo di sinistra; incapacità di prestare attenzione a stimoli che
vengono dall'emicampo si sinistra quando tali difficoltà non possano essere attribuite a
disturbi sensoriali o motori primari. Altra definizione: fallimento nel rilevare e identificare
stimoli controlesionali, può interessare tutte le modalità sensoriali e riguardare stimoli
presentati nello spazio extrapersonale o personale del soggetto. E' generalmente associato
a un bias attenzionale ipsilaterale, ci sono dei modelli che vedremo che ci dicono proprio
questo, e incapacità di disancorare l'attenzione da stimoli ipsilaterali. Il disancorare è carico
di quale lobo? Lobo parietale. Quindi il problema è nel disancorami da quello stimolo e
ancorarmi, come se ci fosse una calamita che mi tiene legato allo stimolo.

78
Come scrivono questi pazienti]
Premessa: tra tutte le sindromi che noi affronteremo la sindrome neglect è quella sulla
quale la riabilitazione è efficace perché? In parte c'è un recupero un po' scontato ma
sopratutto è importante la riabilitazione, perché qui il problema è che il paziente ignora uno
spazio, quindi riabilitare un paziente cosa vuol dire? Vuol dire abituarlo ad esplorare quello
spazio e di solito ha un efficacia. Ed è una delle poche sindromi dove la riabilitazione ha un
effetto così grande. ES. guardate come scrive, questa è la scrittura spontanea o
sottodettatura è uguale, è come se esistesse solo un a metà del foglio, solo la metà di
destra. Dopo la riabilitazione non è perfetta ma qualche miglioramento c'è stato, comincia a
occupare anche lo spazio controlaterale.
Questo è un disegno, quindi abbiamo prima della terapia e dopo. Dopo la riabilitazione in
effetti rimane sempre in quel emicampo però qualcosa in più riescono a vedere; Vedete che
alla fine la prestazione è quasi normale.
Questa è l'esplorazione, come esplorano? (Esplorazione oculare) Guardate come esplorano
molto la parte destra, guardate anche gli occhi vedete come il volto, gli occhi sono deviati
verso destra e quindi esplorano solo la parte destra. Quindi se qui cade uno stimolo non lo
vedono perché non lo esplorano, quindi l'elaborazione c'è ma non esplorano e quindi non lo
vedono.
Disegno a memoria. Interessante: disegnano a memoria quindi lo devo richiamare,
richiamano un oggetto quindi un orologio, cosa succede? La cosa interessante è che tutte le
ore sono segnate ma spostate verso destra, addirittura qui ha aggiunto un quadratino in
più, qui siamo nella produzione, vedremo dopo che ci sono dei pazienti che producono delle
cose che non ci sono, però qui quello che è interessante è che qui riportano tutti e 12 i
numeri perché si ricordano che l'orologio deve avere 12 numeri. Anche qui stessa cosa:
metà fiore, metà casa e vedete che qui non mettono tutti i numeri, in questo caso è una
copia e quindi quando copia può anche non metterli tutti, quando invece richiama a
memoria sa che ci sono 12 numeri quindi li devo mettere tutti.
Quali sono i fenomeni associati?
anosognosia che è una ridotta o assente o perturbata consapevolezza della propria
malattia, questi pazienti non sono consapevoli di avere una malattia.
Somatoparafrenia , è un delirio, una produzione delirante delle rappresentazioni del proprio
arto (Es. Dice: "Questo arto non è mio! Me lo avete messo qui!!").
Alloestesia è quando i pazienti possono percepire gli stimoli ma li attribuiscono all'altro lato.
Es. se uno stimolo è qui mi arriva nell'emicampo di sinistra e io rispondo come se mi
arrivasse da destra, se mi tocca qui è come se mi toccasse dall'altro lato.
Dislessia da neglect, ve l'avevo fatta vedere anche prima, se si presenta una frase questi
pazienti leggono solo metà frase, quella parte, quelle parole che cadono nel campo di
destra.
L'estinzione è importante, è un fenomeno che noi troviamo nella fase di recupero. Se al
paziente presento uno stimolo nell' emicampo sinistra non mi risponde, nella fase di
recupero (o un po' di riabilitazione) quando al paziente presento uno stimolo nell'emicampo
di sinistra mi risponde, quindi lo percepisce, lo vede, però se complico la situazione ad
esempio presento contemporaneamente uno stimolo a destra e uno stimolo a sinistra, il

79
paziente coglie quello di destra ma omette quello di sinistra perché io ho lo stimolo di
destra che mi attira l'attenzione come una calamita, un conto che non ho niente
nell'emicampo di destra e il paziente mi risponde quando è a sinistra, un conto è mettere
uno stimolo a destra che mi attira l'attenzione e il paziente non vede più quello di sinistra.
Quindi riesce a vedere anche ciò che è a sinistra ma non in situazioni di doppia stimolazione,
quando introduco la doppia stimolazione nuovamente il paziente omette lo stimolo.
Immagine: nel test si muovono due dita prima con la mano destra, poi con la mano sinistra
poi tutte e due. Anche l'estinzione può essere osservata in diverse modalità sensoriali ma
possiamo trovare anche questo fenomeno: visivo ma non tattile, tattile ma non visivo,
quindi può essere legato anche a una singola modalità oppure può riguardare lo spazio
peripersonale, poi lo spazio extrapersonale, quello periperosonale è quello vicino a me e
con la mano ci arrivo. Quindi può riguardare solo lo spazio peripersonale ma non quello
extrapersonale e viceversa.
Forme di anosognosia per eminegligenza. L’ anosognosia è molto presente in questi casi,
negazione della paralisi quindi anche quando non c'è l'emiparesi il paziente può non
muovere il braccio, ma quando c'è la paralisi il paziente può non essere consapevole di
avere la paralisi, per cui se a un paziente con la paralisi si dice: "muova il braccio", il
paziente ti risponde: "lo sto muovendo", quindi non è consapevole che non sta muovendo il
braccio. Riduzione della gravità, attribuzione a cause diverse, questa è l'artrite, quando si
dice al paziente:"non lo stai muovendo", allora c'è la razionalizzazione (il paziente dice:"il
braccio mi fa male, sono pieno d'artrite), perché non sono consapevoli che sono paralizzati,
non sono consapevoli della loro malattia. Anosodiaforia: disinteresse verso l'arto plegico, ci
possono essere varie forme: il paziente può essere completamente inconsapevole del
problema della paralisi oppure disinteresse verso l'arto plegico oppure misoplegia sono i
casi in cui c'è un'aggressività verso l'arto plegico, il paziente dice: "non è mio, cosa ci fa?
toglietemelo!!", come se non fosse il loro.
Poi la somatoparafrenia ovvero la confabulazione sull'arto plegico, produzioni deliranti
sull'arto plegico.
[Aggressività vuol dire che lo butta via, dice non lo voglio. Non lo vedono ma se uno glielo fa
vedere non lo riconoscono come proprio.]
Esempio. Emiparesico braccio sinistro. Colloquio:
D: "Come sta signor S?"
S: "In generale non c'è male, ma la protesi mi causa ancora dolore molto forte"
D: "Quale protesi?" [Non ha protesi]
S: "Questa qui" [Indica il braccio sinistro, vedete che non lo riconosce come suo] "I medici
me lo hanno attaccato per cercare di aiutarmi a muovermi ma in realtà non serve a niente e
mi causa una serie di dolori, ho chiesto spesso agli infermieri di togliermela e metterla
nell'armadio"
D: "Se questa è una protesi dove è il suo braccio sinistro? "
S: "Che ne dite sarà qui?" [Indicando verso sinistra con la mano destra]
D: "E può muoverlo?"
S: "Sono molto stanco (artrite) e inoltre mi fa così male che non posso fare alcun
movimento" [E' vero è paralizzato]

80
Dopo un lungo tempo di riabilitazione (in linea generale riesce) gli si chiede: "Come va?" e
lui risponde: "Benissimo, ora mi sento molto meglio ho ancora qualche problema con la mia
parte sinistra e un po' di dolore qui (indicando la spalla sinistra) ma non ho più quelle idee
strane a proposito del mio braccio sinistro" Il paziente dopo la riabilitazione si rende conto
che erano produzioni deliranti, ora non ce l'ha più. D: "Benissimo, è pronto per andare a
casa? S: "Si ma prima volevo chiederle: quando sarò a casa potrei chiedere a mia moglie di
togliermi questo braccio sinistro di tanto in tanto e metterlo nell'armadio per avere un po'
di tregua da questo dolore?" Vedete che questa cosa persiste, continua a pensare che non
è il suo braccio, non gli appartiene.

Aprassia costruttiva : altro sintomo associatio al neglect: che può essere o una sindrome a
se cioè un paziente può essere affetto solo da aprassia costruttiva ed è una ridotta capacità
di copiare il disegno, figure geometriche, non riesce a copiare il disegno oppure può essere
un sintomo associato al neglect.
Aprassia nel vestire.
Disturbi dell'umore: questi pazienti hanno un'alterazione dell'umore e passano da ridere o
da una situazione neutra ad un certo punto possono scoppiare a piangere. Perché secondo
voi hanno un disturbo dell'umore? Pensate un po' alla lesione, quale è l'emisfero
dell'emozione? Emisfero destro (emisfero dx è più attivo in stati di arousal) , la lesione
infatti è a destra e quindi hanno anche queste alterazioni.
TEST per neglect:
prove di cancellazione, test del barrage o test di Albert e test di cancellazione di stelle.
Prove che utilizzano l'illusione ottica: Test dell’illusione dell’area di Wundt-Jastrow;
descrizione di una scena: si fa vedere un quadro o una scena e il paziente deve descrivere e
di solito cosa fa? Siccome esplora solo una parte riporta solo quello che succede in quella
parte; copia e completamento di disegni; disegno a memoria come l'orologio che abbiamo
visto prima; copia di crocette; lettura o copia di parole, di frasi o di brani; scrittura
spontanea; simulazione di un'azione comune, questo si usa spesso, il paziente viene messo
in una situazione dove deve eseguire un'azione comune come per es. servire il thè, il
paziente si siede, tre esaminatori si mettono uno a destra, uno a sinistra e uno di fronte, sul
tavolo ci sono 4 tazzine, 4 piattini, 4 di tutto, ammucchiati non messe a modo e poi si chiede
al paziente: "Signora apparecchi e ci serva il the". Normalmente queste persone
apparecchiano per la persona che hanno di fronte e per la persona a destra e omettono
quella che è a sinistra. Obiettivo della prova: valutare la capacità del soggetto di esplorare
con successo l'intero campo visivo. Tutto questo serve a capire cosa il paziente riesce ad
osservare.
Il Test di Albert o del Barrage, il paziente deve barrare con la matita stimoli che si trovano
sul foglio, le prove si differenziano per tipo e densità degli stimoli. Nell'esempio il paziente
deve barrare delle linee, chiaramente se non le vede non le barra. Questo disturbo segue un
gradiente lungo il mediano orizzontale a seconda della gravità del disturbo, per es. se il
paziente esplora solo questa parte qui è grave, se esplora di più e lascia solo la parte
estrema è meno grave. Questo test si utilizza sia in entrata (screening e test di Albert) e poi
in uscita per vedere se è migliorato (esplora di più, barra di più). Come sono questi test?

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Sono test carta e matita che non rispecchiano la motivazione del soggetto, non è che noi a
casa normalmente prendiamo un foglio e ci mettiamo a barrare allora nei pazienti una
variabile importantissima è la motivazione, se un paziente non è motivato non ti risponde,
lo devi motivare. E' chiaro che il paziente questo test te lo fa però ci può essere
motivazione? Sulla base di questo noi abbiamo fatto una ricerca, abbiamo implementato il
test di Albert su un "tavolo" però con uno schermo dove si possono proiettare gli stimoli e è
touch screen quindi si può interagire con il tavolo, al posto delle barrine abbiamo pensato di
mettere delle macchie per es. di caffè, olio e polvere e poi si chiede al paziente di pulire il
tavolo, è chiaro che pulire il tavolo è un'operazione comune. Abbiamo visto che quando c'è
la motivazione la prestazione è migliore, c'è sempre una parte che non esplora ma la parte
che non esplora è ridotta. Questo per dirvi che è importante la motivazione. Istruzioni del
test di Albert: ci sono molte righe nere devi fare un segno su ognuna di esse come se
doveste cancellarle. Nelle varie prestazioni di un soggetto si vede come l'esplorazione
oculare è congruente con la prestazione, il paziente non esplora e vedete che non vede
quello che c'è dall'altra parte. Oppure ci sono una serie di lettere e si chiede al paziente di
cancellare la lettera H, è più difficile perché c'è un'interferenza. Cancellazione di stelle che
insieme al barrage sono i due test che si utilizzano di più e hanno lo stesso principio.
Lettura di frasi:si possono dare 6 frasi di lunghezza crescente, la cui parte finale di per se è
una frase significativa ciò favorisce la comparsa di errori (se io ho una frase intera che posso
spezzare in due frasi di senso compiuto, una mi capita a destra e una sinistra, questo facilita
l'errore perché comunque il paziente legge sola la frase presentata nell'emicampo di destra
che è una frase compiuta).
Test di bisezione di linee: segnare il punto di mezzo di un segmento, c'è una linea e si
chiede di fare un segno quando pensa che sia a metà. Cosa fanno i pazienti? Spostano il
punto di mezzo verso destra. Frasi: Ancora pochi giorni di scuola e si parte per le vacanze. Si
parte per le vacanze è una frase compiuta, questa parte qui può essere letta
indipendentemente dal primo pezzo. Altra frase: Il treno arrivò a Firenze con grande ritardo,
loro omettono il treno arrivò a Firenze. Altri test simili a quelli che abbiamo già visto: deve
segnare il punto centrale o dire quale è il segmento più lungo (rosso o verde? Loro dicono
quello rosso perché il loro emicampo arriva fino qua). Figura di Ray (la incontreremo più
avanti): questa figura è una figura complessa e si utilizza sia in modalità percettiva (la deve
copiare) in modalità differita ovvero a memoria. Disegno a memoria, la rappresentazione
come è? E' alterata perché disegnano comunque tutto quello che cade in metà dello spazio.
Test dell’illusione dell’area di Wundt Jastrow: [Ci fa vedere le due linee non come nella
slide ma solo metà, l'altra metà è coperta] Se vi chiedo se sono uguali le due linee voi
rispondete che sono diverse e una è più lunga e una è più corta, se noi fossimo neglect
diremmo così, se invece la vedessimo per intera [come nella slide] diremo che sono uguali.
Immaginate che il paziente neglect la vede come l'abbiamo vista noi la prima volta (solo
metà e quindi dice che ce ne è una più lunga).
Lettura: CANE potrebbe all'interno della parola omettere la prima lettera e quindi completa
con cane perché il completamento c'è, è come prima vi dicevo se la fra se è lunga e può
essere divisa in due frasi questo facilita l'errore perché chiaramente il paziente completa; IL
CANE è MOLTO BRUTTO potrebbe essere: molto brutto, quindi legge solo metà frase

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oppure addirittura mi legge pan tto perché? Perché il neglect può essere egocentrico o
allocentrico quindi se vi faccio vedere un mazzo di fiori può ad esempio omettere il ramo di
sinistra e quindi mi riporta solo quello di destra oppure me li può riportare tutti e due però
tutti e due a metà, vedete come è complesso. La rappresentazione dello spazio (quello che
vi ho anticipato): compromissione di uno o entrambi i sistemi di riferimento spaziale quindi
possono essere compromessi tutti e due o separatamente il sistema egocentrico che è
centrato sul soggetto e vuol dire che se io vedo un fiore non riporto i petali che sono a
sinistra, la destra e la sinistra corrispondono alla destra e la sinistra del paziente, il sistema
allocentrico è centrato sull'oggetto, la destra e la sinistra corrispondono a quella
dell'oggetto. Il sistema egocentrico, io sono al centro in posizionale sagittale e quindi io
ometto tutto quello che è alla mia destra o alla sinistra, se ho due case non vedo quella a
sinistra ma vedo quella da destra; il sistema allocentrico è centrato sull'oggetto quindi se ho
due case riporto tutte e due le case però con la parte sinistra mancante perché è centrata
sull'oggetto, quindi dipende dalla lesione, dipende da tante cose:questi sistemi possono
essere compromessi entrambi oppure selettivamente. (Es. due fiori se compromesso il
sistema egocentrico riporta solo un fiore, se compromesso quello allocentrico riporta
entrambi i fiori ma metà di ognuno).

Il Neglect è l'incapacità di prestare attenzione agli stimoli che vengono presentati

nell'emicampo di sinistra che è quello controlaterale alla lesione che è nell'emisfero di
destra, in particolare nel lobo parietale (lobulo parietale inferiore).
Le interpretazioni: ci sono varie interpretazioni e non c'è ne è una che spieghi in modo
esaustivo. Si può parlare di un deficit periferico, periferico vuol dire a livello più
dell'elaborazione sensoriale però questa è l'ipotesi meno accreditata perché possiamo
osservare pazienti che hanno neglect ma non hanno disturbi di tipo sensoriale percettivo,
oppure pazienti con disturbi sensoriale percettivo ma che non hanno neglect, quindi questa
è un'ipotesi che possiamo anche scartare. Poi ci sono invece delle spiegazioni che prendono
in considerazione livelli più elevati di elaborazione dell'informazione.
Quindi il primo tra i deficit sensoriali è : sintesi attenzionale di Brown del 1952 che dice
che c'è un'alterazione nella trasmissione e sintesi sensoriale. Non è da prendere in
considerazione perché è poco credibile.
L'altra potrebbe essere di livello più elevato che potrebbe essere legato alla
rappresentazione che abbiamo del nostro spazio oppure abbiamo un'altra spiegazione di
tipo attentivo quindi ora noi vedremo queste due spiegazioni.
Deficit di tipo rappresentazionale, questo qui è stato introdotto da Bisiach e Luzzatti che
hanno osservato un paziente con neglect e hanno osservato che il problema di questo
paziente non era solo nella percezione quindi rappresentazione dello spazio esterno
mutilato ma anche lo spazio della rappresentazione interna e come lo avevano
verificato? Avevano chiesto a questo paziente di mettersi davanti al duomo (mentalmente)
e di richiamare l'immagine del duomo e di descrivere tutto quello che è a destra e sinistra
del duomo, questo paziente cosa riporta? Riporta solo quello che è a destra ma non quello
che è sinistra. Quale è la controprova? Girati e mettiti di spalle al duomo e riporta tutto
quello che riesci a ricordarti, il paziente si gira e cosa fa? Riporta quello che è a destra e non

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quello che è a sinistra e quindi loro concludono che oltre al problema dello spazio esterno
c'è anche il problema dello spazio interno, come noi ci immaginiamo lo spazio, mutilato
anche questo spazio.
Questo è quello che si fa fare al paziente: dicono al paziente di mettersi in un punto x e
descrivici quello che vedi a destra e sinistra. L'ipotesi più accreditata è quella che prende in
considerazione l'attenzione perché abbiamo detto che il neglect ha un problema
nell'attenzione.
Fondamentalmente ce ne sono due di ipotesi che si somigliano un po'. Uno è il modello o
la teoria di Kinsbourne, cosa aveva ipotizzato lui? Come funziona la nostra attenzione? Lui
aveva ipotizzato che un emisfero che quindi in questo caso supponiamo il sinistro controlla
l'attenzione dell'emicampo controlaterale quindi il sinistro controlla l'emicampo di destra
attraverso un vettore, l'emisfero di destra controlla l'emicampo controlaterale, vuol dire
che gli stimoli che cadono nell'emicampo di sinistra sono sotto il controlla dell'emisfero di
destra e quindi ci sono questi due vettori ma come vedete dall'immagine una freccia è un
po' più spessa, l'altra è meno spessa perché c'è una prevalenza di un emisfero sull'altro cioè
praticamente questo vettore dell'emisfero di sinistra è più forte rispetto al vettore che
parte dall'emisfero di destra. L'altra teoria è di Heilamn, è simile però a differenza dice che
mentre l'emisfero destro controlla con due vettori tutto il campo visivo sia a destra che a
sinistra, l'emisfero di sinistra invece controlla solo l'emicampo controlaterale quindi cosa
deriva da questo? Che noi abbiamo un emicampo che è controllato bilateralmente da tutti e
due gli emisferi (sia dall'emisfero di destra che da quello di sinistra) mentre invece un
emicampo che è l'emicampo di sinistra che è controllato solo dall'emisfero di destra. Nel
primo modello i vettori sono sbilanciati tra di loro e quindi prevale l'emicampo destro
perché è più forte il controllo dall'emisfero sinistro, nel secondo caso invece è il controllo
dell'emicampo destro che è sempre più forte ma perché è controllato da tutti e due gli
emisferi quindi comunque c'è uno sbilanciamento. Kinsbourne dice che questi due vettori
oltre ad essere sbilanciati esercitano anche un reciproco controllo di inibizione, un emisfero
cerca di inibire l'altro, quindi instaurano una relazione tra di loro di reciproca inibizione,
questo è importante perché poi vedremo un esperimento interessante. Quindi due vettori
che sono sbilanciati perché uno è più forte dell'altro e in più tra di loro sono in
competizione, uno cerca di inibire l'altro. Questo invece è quello che dice Heilman: abbiamo
l'emisfero di destra che controlla tutto l'emicampo e l'emisfero di sinistra ha il controllo solo
dell'emicampo controlaterale. Cosa succede quindi se c'è una lesione? Lesione a destra cosa
succede? Che viene meno quindi il controllo sia a destra che a sinistra e quindi prevale solo
l'emisfero di destra. Quindi porta ad una cosa di questo tipo: è tutto spostato verso destra
perché sono compromessi proprio i vettori che controllano tutto l'emispazio di sinistra.
Questa competizione che vi dicevo prima tra i due emisferi è stata valutata e confermata
da degli studi. stimolazione magnetica transcranica? L'area che viene stimolata può essere
inibita o eccitata in questo caso inibita Se è vero che il neglect può essere spiegato con il
fatto che c'è un emisfero e quindi un emicampo che prevale sull'altro perché è come se
attirasse tutta l'attenzione, tutta spostata da una parte perché c'è un grosso
sbilanciamento. Inizialmente è già sbilanciato perché i due vettori non sono equivalenti ma
sono sbilanciati, se poi c'è una lesione si sbilancia ancora di più verso l'emicampo di destra,

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in più sono in reciproca inibizione tra di loro. Cosa succede? Una lesione all'emisfero di
destra sbilancia ancora di più verso destra perché prevale molto l'emisfero di sinistra e
quindi tutto a destra. E se si prova a bilanciare? E come si fa? Per esempio effettuando una
sorta di lesione virtuale (interrompendo l'attività di quell'area) e vedere cosa succede e si
può fare con la TMS. Sono stati fatti degli studi applicando la TMS sull'emisfero di sinistra
quello che è rimasto solo, la TMS ha un effetto di inibizione quindi diminuisce questa
prevalenza, questo effetto da parte dell'emisfero di sinistra e in pratica è come se ci fosse
un bilanciamento e cosa osserviamo nei pazienti? Osserviamo che non hanno più il neglect
perché a questo punto il livello di prestazione è molto inferiore ma intanto non c'è più il
neglect, neglect per definizione vuol dire ignorare gli stimoli che provengono dall'emicampo
controlaterale alla lesione, così non c'è più. Questo potrebbe essere una prova empirica a
favore della teoria di Kinsbourne.

Poi Posner avanza l'ipotesi e la spiega in termini di disancoraggio, spostamento, ancoraggio.

Disancoraggio, il problema del neglect qual è? Quello di non riuscire a disancorarsi dallo
stimolo per ancorarsi ad un altro stimolo, se lo stimolo è a destra, non riesce a disancorarsi
e muovere lo sguardo verso sinistra. Posner dice che è un problema di disancoraggio e
abbiamo detto che è il lobo parietale coinvolto in questo processo.
Questa teoria viene poi perfezionata da Robertson e Rafal che vedono un problema anche
di shift cioè shift parietale oppure globale quindi dicono che il lobo parietale di sinistra è il
local shift,quello che io vedo quando io devo osservare un oggetto e quindi devo
riconoscere l'oggetto localmente mentre il lobo parietale di destra è il global shift cioè
quando mi devo spostare da un emicampo all'altro emicampo quindi torna. Quindi lobo
parietale dell'emisfero di destra.
Paradigma di Posner: ci sono due posizioni che sono indicate da immaginate un quadrato,
attraverso un pulsante (viene misurato un tempo di reazione) il soggetto deve dire quando
lo stimolo cade qui oppure cade qui e cosa succede? Uno dei due potrebbe essere diverso
dall'altro, come se fosse la posizione attesa e a questo punto il soggetto sa che potrebbe
cadere qui lo stimolo perché magari questo quadrato è un po' più illuminato quindi è il
quadrato atteso, cosa succede? Se lo stimolo cade dove il soggetto si aspettava che cadesse
il tempo di reazione è veloce come se fosse già pronto, se invece lo stimolo viene
presentato dall'altra parte è più lento perché il soggetto deve disancorarsi perché lui era
ancorato implicitamente a quella parte di spazio, deve disancorarsi e ancorarsi allo stimolo
e quindi questo richiede più tempo. Hanno visto che i pazienti con neglect hanno difficoltà a
disancorare l'attenzione da destra per ancorarsi a sinistra.

In un compito del genere troviamo differenze già nelle persone normali, nei pazienti con
neglect ancora di più perché hanno già tendenza a prediligere gli stimoli presentati
nell'emicampo di destra se poi nell'emicampo di destra c'è questa specie di inquinazione
come se attirasse ancora di più e il paziente ha ancora più difficoltà a disancorarsi da
qualcosa che lo sta attirando. Gli studi fatti da Posner ci dicono che effettivamente c'è un
problema di disancoraggio. Una prova a favore dell'esistenza di un bias attenzionale
ipsilaterale, quindi siamo a destra e quindi difficoltà di disancoraggio da posizioni

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ipsilaterali, lo possiamo vedere nei pazienti con queste prove di cui vi ho parlato la scorsa
volta: prova di Albert, si fa vedere al paziente una serie di linee e si dice al paziente di
segnare tutte linee che vede. Questa è una tipica prestazione di un paziente effetto da
neglect: omette tutto quello che è alla sua sinistra, come se non li vedesse, però in questo
caso il paziente segnava ma lo stimolo rimaneva presente, segnava ma era sempre qui, la
prestazione di questo paziente è stata confrontata con altre modalità di cancellazione che è
cancellazione vera, il paziente non deve segnare ma proprio cancellare e si è visto che la
prestazione migliorava. Migliorava perché quando non si cancella lo stimolo rimane
nell'emicampo di destra e questo è come se fosse una calamita, attira e il paziente ha
difficoltà a spostarsi verso sinistra quando invece non ci sono più stimoli è come se fosse più
liberi e quindi la prestazione migliora. Lei ha sperimentato un tipo di valutazione più
ecologica: hanno fatto un tavolo molto grande ma con schermo come il computer e
interattivo, invece di presentare delle linee abbiamo presentato degli stimoli più ecologici
come macchie di caffè, di olio oppure di polvere per vedere se il paziente, effettuando un
compito più vicino a quello che fanno nella vita quotidiana, migliorava. L'hanno fatto con
due modalità: una dove la macchia veniva solo segnata (tipo il test di Albert) e un'altra dove
addirittura toglieva la macchia e quindi abbiamo confrontato queste due condizioni con un
risultato atteso: quando la macchia veniva completamente cancellata la prestazione
migliorava nettamente. Un altro aspetto che vi ho anticipato la scorsa volta: se il neglect
non è un problema percettivo perché lo stimolo viene elaborato quale livello viene
elaborato? Vengono elaborate solo le caratteristiche fisiche? Vengono elaborate quelle
strutturali? Quelle cognitivo semantiche? Un modo per poter valutare questo è creare delle
situazioni dove possiamo andare a valutare questi pazienti se c'è un'elaborazione di tipo
implicito, se c'è un elaborazione di tipo implicito cosa dice questo? Ci dice che lo stimolo è
stato elaborato interamente in tutti i suoi stadi ma semplicemente è un problema di
coscienza, di attenzione è l'attenzione che non riesce a portare lo stimolo a livello della
coscienza. Il soggetto non esplora ma perché sa che quell'emicampo non esiste.

Quali sono le prove che si utilizzano per vedere se è preservata l'elaborazione implicita?
Per es. al paziente vengono presentate degli stimoli in questo caso due case (due case: una
normale, una prende fuoco ma prende fuoco solo nella metà che lui non vede) e viene
detto al paziente di dire se sono uguali o diverse, allora tenete conto che questo è quello
che vede il paziente, le case vengono presentate interamente ma quello che vede il
paziente è solo la metà. Il paziente dice che le case sono uguali poi li viene chiesto dove
vorrebbe vivere: spesso (non sempre) i pazienti con neglect indicano quella dove
effettivamente non c'era il fuoco. Il neglect non vede il fuoco, vede solo le due parti uguali
delle due case e se gli viene chiesto se sono uguali risponde di si, se però vengono incitati a
indicare la preferenza tra le due case la maggior parte dei pazienti spesso indica la casa
senza fuoco. Questo cosa ci dice? Ci dice che implicitamente questa parte qui è stata
elaborata e quindi guida poi la risposta del paziente. Compito di scelta della categoria
semantica: Altri esempi di elaborazione implicita = [slide: elaborazione implicita nel neglect]
tre condizioni che vengono presentate al paziente: nella prima condizione ci sono due
stimoli uguali, nell'altra condizione ci sono due stimoli non uguali ma che appartengono alla

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stessa categoria semantica e nella terza condizione ci sono due stimoli di due categorie
diverse. Questo è il punto di fissazione, questo cade nell'emicampo di destra del paziente e
questo cade nell'emicampo sinistra del paziente. Se al paziente gli viene chiesto di dire se si
tratta di animali o non si tratta di animali. Se io facessi fare a voi questo tipo di compito cosa
noterei? C'è un tempo di reazione più veloce quando dall'altra parte c'è lo stesso animale
perché c'è una specie di priming, cosa succede nel paziente? Succede la stessa cosa, il
paziente non vede questo ma il tempo di reazione è più veloce quando siamo nella stessa
categoria. Quando il paziente dice è un animale è molto più veloce rispetto alla condizione
senza relazione semantica, non fa da priming, l'ha rallentata perché si tratta di una
categoria semantica diversa. Questo è un altro esempio di elaborazione implicita preservata
nei pazienti con neglect.
C'è elaborazione a livello anche cognitivo, influenza in modo sia semantico che concettuale
la scelta, non ci sono quindi problemi a livello percettivo.
Copia di disegni: al paziente viene chiesto di disegnare queste tre condizioni di una farfalla
(mezza ala destra, mezza ala sinistra, farfalla intera) cosa fa il paziente? Qui non ha
problemi perché è a destra e quindi disegna, questa a sinistra se voi guardate la disegna ma
guardate come la disegna: questo che cade più vicino allo spazio dove percepisce
l'informazione è molto più rappresentato rispetto a qua, questo è molto più contenuto, è
meno accurato anche nel riportare il disegni interno all'ala. Ancora più interessante quando
invece al paziente si fa vedere l'intera farfalla la disegna l'intera farfalla ma come? Riporta
tutte le informazioni che sono a sinistra le riporta, ma le riporta a destra( i sei tondini ci
sono tutti e sei ma sono riportati a destra), anche qui vuol dire che il paziente ha percepito,
addirittura li riporta ma li riporta nell'emicampo di destra.
Compito senso-non senso
La stessa cosa accade qui: se io chiedo al paziente in un compito di dirmi se la parola
infermiera è una parola senza senso o ha un senso e prendo il tempo di reazione, rispetto a
questa condizione qui il paziente mi risponde più velocemente per lo stesso principio di
prima: c'è l'attivazione della rete semantica di quel che riguarda l'ospedale ma da dove
viene? Dalla parola dottore che fa da priming e quindi è più veloce. La scorsa volta
parlavamo di associazione e dissociazione, il neglect è molto multicomponenziale,
possiamo addirittura avere una dissociazione tra neglect percettivo ma non esplorativo : se
al paziente si fa vedere un'immagine di questo tipo [slide: neglect percettivo ma non
esplorativo immagine gatto e leone insieme] e gli si chiede di dire cosa si tratta, cosa dice il
paziente? Riporta il leone perché a destra c'è il leone, non vede l'altro. Vuol dire che è un
problema nella percezione intesa a livello FENOMENOLOGICO, è come se non vedesse il
gatto. Se però al paziente si chiede di copiare quindi di esplorare l'immagine, cosa fa?
Questo ovviamente lo riporta che cade nell'emicampo buono, però riporta anche qualche
elemento del gatto che invece occupava l'emispazio di sinistra quindi c'è una dissociazione
tra neglect percettivo e esplorativo. L'esplorazione è efficace ma l'integrazione percettiva
della figura è danneggiata. Stessa anche in questo test: Sono uguali o diverse? Il paziente
dice che sono uguali perché vede solo la balena, però se gli si chiede di copiare la figura,
vedete che copia anche il coccodrillo. Dissociazione tra quello che riporta quindi a livello
percettivo e quello che poi va esplorare. Vi sto facendo una carrellata di tutti i fenomeni

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interessanti e strani che si possono osservare in questi pazienti con neglect: sarebbero
capaci di analizzare ciò che viene presentato nello spazio controlesionale ma questa
capacità non raggiunge il livello di consapevolezza. Chimera balena coccodrillo come per il
gatto leone. Sono rappresentate due balene dove la seconda ha al posto della coda un
coccodrillo, il paziente riporta che ci sono due balene (trascura la parte sinistra della
seconda balena), quando copia riporta il coccodrillo ma nel momento in cui si chiede che
cosa ha rappresentato riporta comunque balene.
Ci sono dei casi interessanti per es. al paziente gli si presenta la parola 'torrefazione'
essendo neglect legge solo una parte di questa parola e legge la parola nazione perché
compensa (abbiamo detto che il paziente completa), quando però gli viene chiesto il
significato della parola, il paziente da una definizione della parola reale 'luogo dove si tosta
il caffè' quella che è stata presentata pur leggendo nazione, vedete l'elaborazione implicita
e la dissociazione tra quello che riporta come nel caso della parola o dell'animale e quello
che poi realmente elabora, vuol dire che la parola non è stata riportata ma è stata esplorata
ed elaborata a livello semantico.
Vediamo quali sono le aree compromesse in questa sindrome: generalmente abbiamo
detto è l'emisfero di destra, generalmente è qui 95/98%, ci sono anche dei casi di neglect a
sinistra ma sono molto rari. Viene messo in evidenza che il lobo più interessato è il lobo
parietale, ma in particolare il lobulo parietale inferiore e questo viene messo in evidenza
già negli anni '70, è deputato all'integrazione multisensoriale, implicato nel fuoco attentivo,
s El stimolo cade in periferia deve essere messo a fuoco ed è implicato. Altre lesioni che
possiamo osservare: le lesioni possono essere corticali quindi corteccia, lobulo parietale
inferiore, giro del cingolo sopramarginale, giro angolare sopramarginale, regioni frontali
posteriori e anche strutture sottocorticali, anche sostanza bianca associata, talamo, gangli
della base, giro del cingolo, connessione frontale - parietale, connessioni nuclei del talamo e
lobulo parietale inferiore . Ovviamente non è che un paziente ha tutte queste lesioni però
queste sono le lesioni che si riscontrano, che possono essere associate alla lesione
dell'emisfero destro ma soprattutto del lobulo parietale inferiore. Quello che poi realmente
porta al neglect è la lesione nel lobulo parietale inferiore infatti tutte le persone affette da
neglect riportano sempre questa lesione in questa area e poi ci può essere un'associazione
con altre aree: regioni frontali posteriori,talamo, nuclei della base, giro del cingolo e
compromissioni frontoparietali. E' chiaro che più è estesa la lesione e più la sintomatologia
è complessa. Quando è coinvolta la parte anteriore del cervello quindi il lobo frontale si
vedrà che abbiamo un'altro tipo di neglect (neglect motorio).

Abbiamo visto del neglect come si presenta, i sintomi nucleari, abbiamo visto che deve avere una lesione nell'emisfero
destro, in particolare lobo parietale, lobulo parietale inferiore, altre strutture vengono coinvolte e poi vedremo che
quando è coinvolta anche la parte frontale si ha un'altra sintomatologia, un altro tipo di neglect che è quello motorio.
Poi vi ho fatto vedere come si presenta, cosa il paziente neglect non riesce a fare: problema di esplorazione, non esplora
la parte sinistra quindi la parte controlaterale alla lesione e quindi non riporta gli stimoli presentati in quell' emicampo.
Il neglect è una sindrome multicomponenziale? Si. Quando uno è neglect è neglect in tutte le funzioni, in tutte le
modalità oppure no? Forse no, quindi per es. avevamo visto che ci può essere una dissociazione tra la percezione e
l'esplorazione. Il neglect se vede una figura formata da due immagini (coccodrillo con un altro animale) e si chiede di
dire il nome dell'animale che vede, cosa riporta? Riporta quello che vede nell'emicampo di destra ( dice che vede il
leone), quando gli si dice di copiare lo stimolo cosa fa? Copia il leone ma abbozza e copia anche l'altro animale che cade

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nell'emicampo compromesso, quindi ci dice che effettivamente ci può essere una dissociazione tra come il soggetto
percepisce e quello che poi esplora, esplora molto di più di quello che realmente percepisce. Poi vi avevo spiegato le
teorie, abbiamo detto che escludiamo che ci possa essere un problema di base, problema dell'elaborazione sensoriale di
integrazione dei dati sensoriali è da escludere, è una teoria ma non è accreditata perché possiamo avere delle persone
che hanno un problema a livello di elaborazione di base ma non hanno neglect, oppure neglect ma che hanno
preservata l'elaborazione di base. Quindi deve essere un livello superiore. E abbiamo detto quale è il processo coinvolto?
L'attenzione, il paziente non presta attenzione agli stimoli. Abbiamo visto che in un compito di esplorazione quando
deve riportare riporta anche quello che aveva omesso quindi vuol dire che non è che non è in grado di esplorare
semplicemente è come se non esistesse, e perché succede questo? Succede per come sono organizzato gli emisferi,
questi due emisferi sono in competizione tra di loro, instaurano un rapporto di reciproca inibizione, ciascuno cerca di
prevalere sull'altro e questo spiegherebbe perché c'è questa predominanza di questo emisfero nell'emicampo di destra
rispetto al sinistro Questo veniva spiegato dalle teorie di tipo attenzionale che presuppongono che gli emisferi
controllano l'attenzione dei due emicampi però in modo non equivalente ma in modo sbilanciato come se ci fossero due
vettori che però sono in modo sbilanciato, secondo Kinsbourne era l'emisfero di sinistra che controlla l'emicampo di
destra e il controllo che ha è più forte (quindi il vettore) rispetto all'emisfero di destra sull'emicampo di sinistra. Quindi
cosa succede? Una lesione nell'emisfero di destra cosa fa? Fa sbilanciare ancora di più quindi già c'è un bias naturale
verso l'emicampo di destra quindi è già naturale, se poi c'è una lesione mi si sbilancia ancora di più e quindi poi non
riesco a recuperare, l'attenzione ce l'ho tutta nell'emicampo di destra. L'altra teoria ha gli stessi principi semplicemente
dice che l'emisfero di destra ha un doppio controllo quindi controlla sia l'emicampo di destra che di sinistra mentre
invece l'emisfero di sinistra solo l'emicampo di destra, quindi una lesione nell'emisfero di destra cosa porta? Porta a
questo sbilanciamento perché si perde quello che poi rimane senza il controllo e quello ipsilaterale.
Eravamo rimasti a vedere quali sono le aree. Non è che un paziente ha lesione in tutte queste aree ma queste sono le
aree che possono essere coinvolte, possono essere aree corticali generalmente nell'emisfero di destra (c'è anche neglect
sinistro ma sono rari i casi ed è difficile anche valutarli perché c'è il problema del linguaggio perché a sinistra
sicuramente è compromesso il linguaggio quindi è difficile la valutazione). SEMPRE c'è il lobo parietale in particolare
lobulo parietale inferiore, giro angolare sopramarginale, sono delle strutture importanti anche per il linguaggio (hanno
una funzione nella ripetizione e in altro che vedremo) oppure le regioni frontali posteriori, quando siamo nel frontale
entra in campo la funzione motoria e quindi cosa ci dobbiamo aspettare? Che sia compromessa non solo la percezione
ma anche il motorio e possiamo trovare dei pazienti che hanno magari un neglect motorio ma non ce l'hanno percettivo
(multicomponenzialità). Poi spesso si trovano implicate anche le strutture sottocorticali: talamo, giro del cingolo,
sostanza bianca e quindi le varie connessioni tra le aree. Qui ci sono più o meno tutte le aree (quelle sottocorticali nella
figura non ci sono): quello in rosso è il lobulo parietale inferiore ed è quello che è sempre presente nel neglect. Aree
associate possono essere: corteccia premotoria (dorsolaterale) quando è compromessa questa area possiamo avere
anche un problema a livello motorio, lobulo parietale superiore. Queste sono le aree corticali poi possono essere
implicate anche quelle sottocorticali e ele varie connessioni. Questa è la sovrapposizione di tanti cervelli di neglect per
vedere poi se c'è una struttura in comune, la parte più scura vuol dire che quasi tutti i neglect hanno compromessa
questa parte e dove siano? Nel lobo parietale, uno può avere una compromissione qua o qui o qui ma questa parte qui
ce l'hanno tutti i neglect. Neglect percettivo e motorio, cosa abbiamo detto? Possiamo avere il percettivo oppure
dipende dalla lesione ci può essere anche un neglect motorio e come ve lo immaginate? Il percettivo è l'incapacità di
percepire ma non è proprio incapacità di percepire ma di prestare attenzione, quindi poi a livello soggettivo il soggetto
non percepisce ma non perché non elabora gli stimoli (abbiamo avuto la prova sottoponendo il soggetto a dei compiti di
tipo implicito, l'implicito è preservato, ci sono effetti di priming in questi paziente). Premotorio: incapacità di agire,
parliamo sempre di un arto. A volte il neglect percettivo si può confondere con quello motorio perché un paziente per es.
in un compito di bisezione una linea mette il mezzo troppo destra. Vi feci vedere dei test per la valutazione del neglect e
uno di questi era quello in cui ho una linea davanti e chiedo al paziente di tagliarla a metà, lui non me la taglierà a metà
per quale motivo? Perché una parte non la percepisce, in pratica c'è una parte dell'emicampo di sinistra (poi dipende
dalla gravità) che il paziente non esplora quindi non gli arriva, tutto è spostato verso destra e quindi la sua metà è
spostata verso destra. Però come faccio a capire se è percettivo o motorio? Non è facile capirlo perché potrebbe
dipendere da una difficoltà percettiva dell'emisfero sinistro ed è quello si è detto ora (non percepisce lo spazio) oppure
può essere motorio perché ha difficoltà a dirigere il movimento a sinistra = Neglect premotorio o ipocinesia direzionale,
che vuol dire? Soprattutto con la mano destra, con il braccio destro ha delle difficoltà a muovere il braccio verso per es.
l'emicampo di sinistra, o non lo muove del tutto oppure può essere più lento o non arriva dove dovrebbe arrivare e si
ferma e anche il braccio tende ad "esplorare come braccio" l'emicampo di destra. Ha difficoltà a dirigere il braccio
Possiamo distinguere il neglect motorio dal neglect
destro verso l'emicampo di sinistra.
ipodirezionale. Neglet motorio è una riduzione nell'uso spontaneo o completa assenza di

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uso dell'arto controlesionale pur in assenza di danno motorio primario. Difficoltà a utilizzare
soprattutto se devo poi andare dall'altro lato. Oppure una ipocinesia direzionale che è un
rallentamento nell'iniziare un movimento con l'arto ipsilesionale soprattutto in direzione
dell'emispazio controlesionale, quindi destro verso sinistra, abbiamo proprio una lentezza,
inerzia, una pigrizia nel muovere il braccio verso l'altro lato.
Neglect motorio: incapacità dell'arto controlaterale di iniziare il movimento,
neglect ipodirezionale incapacità dell'arto ipsilesionale di iniziare un movimento verso il lato
opposto alla lesione . Ipocinesia direzionale e Neglect direzionale, possono essere confuse
le due forme di Neglect.
1 Il Neglect INTENZIONALE nel movimento ha due forme, quello motorio c'è una riduzione o
assenza dell'arto controlesionale, in assenza di danno motorio primario.
2 Nell'ipocinesia c'è un rallentamento nell'iniziare l'esecuzione dei movimenti con l'arto
ipsilaterale soprattutto in direzione dell'emispazio controlesionale

Poi ecco la multicomponenzialità: l'altra volta abbiamo anche parlato di spazio, lo spazio
come lo possiamo dividere? Abbiamo uno spazio personale, lo spazio peripersonale che è
quello vicino a me (dove riesco ad arrivare con la mano), poi c'è lo spazio extrapersonale
(che è dove non arrivo). La cosa interessante è che questi due spazi (sono sistemi diversi)
possono essere selettivamente compromessi: possiamo avere neglect che hanno un
problema nello spazio extrapersonale ma non nello spazio peripersonale (pensate a come è
vario questo disturbo, è una delle sindromi meno uniforme) .Ci sono dei pazienti che
mostrano un neglect solo nello spazio extrapersonale (non vedono e non percepiscono
quella parte li) e non nello spazio peripersonale. Ci sono degli esperimenti su questo, cosa
hanno fatto? Lo spazio extrapersonale può diventare peripersonale? Se lo spostate si.
Perché se io mi sposto mi diventa peripersonale è vero, però poi è che c'è sempre uno
spazio extrapersonale. Per es. se io utilizzo una bacchetta molto lunga, un bastone come se
fosse una protesi, un allungamento del proprio braccio. Viene rimappato lo spazio e non
avevano più la sintomatologia del Neglect. Hanno fatto proprio questa prova. Hanno preso
dei pazienti che avevano un problema per lo spazio extrapersonale e hanno fatto fare dei
compiti con un bastone e in effetti quello che hanno trovato è proprio questo: attraverso
l'uso di un bastone è possibile rimappare lo spazio extrapersonale come se fosse
peripersonale, quello che succede è che noi abbiamo una rappresentazione dello spazio
quindi abbiamo una rappresentazione dello spazio personale, abbiamo una
rappresentazione dello spazio peripersonale e una rappresentazione dello spazio
extrapersonale, dal momento in cui io utilizzo un bastone rimappo quindi quello che è
spazio extrapersonale viene ritenuto, rimappato, entra nella rappresentazione come spazio
peripersonale e quindi scompare il neglect.

Poi assistiamo ad altri aspetti, ad altri fenomeni che sono fenomeni produttivi, qualche
esempio di fenomeno produttivo ve l'ho già fatto vedere: l'immagine della farfalla che
aveva aggiunto delle cose che non c'erano. Ora vediamo altri esempi: si chiede di segnare,
crociare solo i tondini, lo fa? Lo fa da un parte e aggiunge qualcosa.

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Vi faccio vedere qualche esempio di prestazione di Fellini, Fellini ebbe un ictus e subito
dopo l'ictus ha presentato una forma di neglect. Si vedono fenomeni produttivi ad esempio
aggiunge delle lancette all'orologio, è un creativo quindi mette elementi che non ci sono.,
che non sono richiesti. Questo è un altro esempio: si chiede semplicemente di bisezionare
una linea, una persona con neglect normale cosa fa? Mette una linea, lui ci disegna e la
disegna spostata verso destra e quindi questo ci dice che questa parte non la esplora però è
interessante perché ci aggiunge degli elementi. Alcuni neglect tendenzialmente sono
propensi ad aggiungere elementi anche quando non ce ne è bisogno, nel caso Fellini anche
perché è una persona creativa, lo fa in modo artistico. Un mese dopo l'ictus nel compito di
bisezione di linee ha arricchito la produzione disegnando. Come è lo spazio quello
rappresentazionale, dove noi ci rappresentiamo le cose? E' compromesso anche quello
(prova del duomo di milano) quindi anche lo spazio interno è mutilato come lo spazio
esterno. Questo è un recupero dalla memoria: riproduce dalla memoria solo la parte destra
e non quella sinistra. Esistono margini di recupero molto ampi. Dopo c'è un recupero, in
questo caso ha coperto tutto lo spazio, sia il destro che il sinistro ma come? Di ogni oggetto
a sinistra manca la fine e poi la rappresentazione è sbilanciata, la rappresentazione si
riduce, utilizza anche l'altro emispazio ma mancano ancora delle estremità, manca sempre
qualcosa di quello spazio ed è piccolo, è sproporzionato.

Il neglect può essere unitario? No. Multicomponenziale.

Perché possiamo avere neglect solo per i volti, neglect solo per le parole, neglect percettivo
ma non esplorativo quindi è multicomponenziale. Possiamo avere un neglect dello spazio
extrapersonale ma non quello personale, oppure personale ma non spazio interno. Vedete
tutte le varie componenti: premotorio ma non percettivo, deficit nelle prove di bersaglio ma
non di bisezione poi modalità sensoriale: lo posso avere a livello visivo, uditivo, tattile con
stimoli diversi es. dislessia da neglect quindi la lettura oppure neglect x i volti e poi
possiamo avere una sintomatologia difettiva e produttiva. La maggior parte è difettiva, non
ci sono degli elementi però possiamo anche trovare quella produttiva. Difettivo: quello che
c'è non viene riportato/ Produttivo: aggiunge dei dettagli che non ci sono. La riabilitazione è
importante nel neglect, ci può essere un recupero perché è un problema di non
esplorazione quindi se alla fine il soggetto si convince che deve esplorare l'altro emicampo
si ha un miglioramento. Non dico che di può avere un miglioramento del 100% però alto si.
Tenete conto che c'è anche un recupero spontaneo (dopo l'ictus il paziente ha un neglect
molto molto forte, tutto a destra poi piano piano recupera).

ANTON RÄDERSCHEIDT
Pittore importante, dipinti post lesionali (ictus), Autoritratti dopo la lesione per far prestare
attenzione all'emispazio che di solito ignorano. 'Intendo forzare i miei occhi per guardare
correttamente di nuovo, un danno che mi ha portato via scene di vita'

OTTO DIX
alterazione dello stile come diceva anche ANTON cambiano anche i colori per loro, e il loro
utilizzo.

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GUGLIELMO LUSIGNOLI

Approccio bottom up vengono usati luci, suoni e spruzzi d'acqua per attirare l'attenzione.
Approccio top down far sviluppare strategie cognitive di autocontrollo nell'esploraziome
dello spazio, viene continuamente aiutato con feedback.

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SINDROME DI BALINT-HOLMES
Balint, il neurologo che l'ha scoperta nel 1909. E' tra le sindromi parietali, vuol dire che
questa sindrome si verifica in seguito a lesione del lobo parietale. Il primo caso è stato
discusso nel 1909 da Balint che descrisse un paziente che aveva un deficit sia nella visione
che nel movimento. E' una sindrome che per certi aspetti ci ricorda il neglect.
Quale è la differenza con il neglect? Nel neglect la lesione è a destra, la sindrome di Balint
invece è una lesione bilaterale, siamo sempre nel lobo parietale ma entrambi gli emisferi,
nonostante sia bilaterale anche il paziente che è affetto da questa sindrome tende ad avere
questo bias attentivo verso destra (per questo motivo ci ricorda il neglect).
Definizione: E' un disturbo acquisito perché si verifica in seguito a una lesione, nella
capacità di percepire il campo visivo come unico ma a percepisce è un elemento alla volta,
solo delle parti, simultaneoagnosia, è accompagnata da un probema nella atassia ottica,
problema nel raggiungere uno stimolo visivo e una incapacità di muovere lo sguardo.
Simultaneoagnosia = incapacità di percepire più stimoli contemporaneamente (cerchi verdi
e rossi che se uniti da una stanghetta vengono visti, separati ne vede solo un tipo) può
essere associata a un problema anche di atassia ottica quindi l'incapacità di coordinare il
visivo con il motorio quello per es. di prendere e portare un oggetto quando è sotto la vista
(motorio e vista insieme) e poi l'incapacità di spostare lo sguardo quindi si ha una paralisi
dello sguardo: Aprassia oculare.
Dorsale--> Simultaneoagnosia, non percepisce i vari elementi tutti insieme, solo uno per
volta.
Ventrale--> percepisce gli elementi ma non li integra in una visione unitaria

Cause: ischemia, atrofia corticale, tumore, trauma cranico, infezione, encefalopatia HIV. Può
interessare non solo gli anziani ma anche i giovani e i bambini.

Porta ad un restringimento del campo visivo, non come la emianopsia però, non reale ma
psichico, è un problema di attenzione e esplorazione.
I tre sintomi che definiscono la Sindrome di Balint-Holmes.
Simultaneoagnosia: l'incapacità di integrare scene visive complesse, quindi di osservare
una scena nella sua complessità, globalmente, c'è la tendenza invece a prestare attenzione
a un solo dettaglio, non tutti insieme. Cosa porta questo? Es1: quando chi fuma si accende
una sigaretta, prende l'accendino e prende la sigaretta per poter fare questa operazione
deve avere la compresenza di tutti questi elementi e integrarli. Il paziente non è capace
perché è una scena complessa, con degli elementi e lui non riesce ad analizzarli tutti
insieme ma analizza uno alla volta, se ne vede uno non vede l'altro. Se vede l'accendino non
vede la sigaretta. Es.2: Ci sono dei puntini, viene chiesto al paziente di dire il colore, senza
nessun problema dicono rosso poi verde quindi colgono i singoli elementi, quando si rende
più complessa la scena e li mettiamo insieme non riescono a percepire
contemporaneamente gli stimoli (teoricamente dovrebbe dire: c'è il rosso e c'è il verde. No!
Vedono il rosso o vedono il verde non vedono tutti e due). Però quando noi mettiamo

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insieme due elementi così diventano un unico elemento allora i pazienti lo vedono come un
unico elemento e riescono.
(Simultaneosia dorsale, quella sopra destritaa, quella ventrale è caratteristica di un paziente
che vede tutti i vari elementi parziali ma non riesce ad integrarli in una visione globale).

Aprassia dello sguardo : incapacità di spostare volontariamente lo sguardo verso uno

stimolo quando non è presente un deficit della motilità oculare, non è un problema legato
al movimento oculare.

Atassia ottica: incapacità di raggiungere l'oggetto con la mano guardandolo. Quali possono
essere le cause? Posso essere Ischemia, Atrofia corticale, Tumore, Trauma cranico,
Infezione, Encefalopatia HIV. Quando abbiamo una lesione parietale solo da un lato
potrebbe essere un neglect, quando invece è bilaterale come in questo caso abbiamo la
sindrome di Balint, la lesione è occipito-parietale ovvero la via del where. Questa è la forma
dorsale della sindrome di Balint, c'è anche una forma ventrale. Quando una lesione è
temporo occipitale (o occipito temporale) cosa fa il paziente? Vede contemporaneamente i
singoli elementi ma non riesce a integrarli, in un caso gli elementi vengono percepiti
singolarmente ma non riesce integrarli quindi non sa dire cosa è, quando invece gli elementi
non vengono percepiti tutti insieme ma solo una volta allora siamo davanti a una forma
dorsale con il coinvolgimento occipito parietale ed ecco che siamo davanti alla sindrome di
Balint.
Cosa è la atassia ottica? Agnosia visuo-motoria, so cosa è la bottiglia ma se la devo
raggiungere guardandola ho difficoltà. Incapacità di raggiungere con gli arti superiori uno
stimolo visivo, errori di localizzazione: non riesce a valutare, sottostima o sovrastima la
distanza dell'oggetto; errori di prensione e manipolazione perché quando deve raggiungere
e prendere un oggetto deve modificare la mano deve fare una valutazione visiva (forma
tonda della bottiglia, mette la mano in un determinato modo), mentre si approssima, si
avvicina, ha bisogno di processi impliciti, tutte cose difficili per lui. Lesione: lobo parietale
superiore, solco interparietale, giro fusiforme.

Questo è un articolo recente dove viene riportato il primo caso di Balint del 1909: un
paziente con un disturbo della visione e del movimento e manifestava i tre sintomi che sono
quelli che vi ho appena detto. Il fatto che non esplori, che non abbia il movimento oculare
volontariamente e quindi non esplora cosa porta? Porta ad un campo visivo ristretto (non
come l'emianopsia con lesione a livello del chiama ottico) perché non esplora (simile al
neglect) poi vedono solo un oggetto alla volta e se ce ne è un altro non riescono a dire se
quest'altro oggetto è a destra o a sinistra, in alto o basso perché ne vedono solo uno. Nel
neglect quanto è il reale campo visivo? 180 gradi ma x loro, quello psicologico è 90. In
questo caso rimane sempre 180 quello reale ma quello x loro è ridotto. Sembra che
l'attenzione si focalizzi solo su un'immagine e poi quindi non riesce a spostarsi su altre
immagini. L'altro sintomo, la simultaneoagnosia spatial disorder of attentino: Quando gli
veniva chiesto quale dei due oggetti era più vicino o più in alto quindi doveva dare una
valutazione la maggior parte delle volte riusciva a dirlo ma solo dopo sollecitazioni, alla fine

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ci riusciva perché era un problema di esplorazione. Quindi il paziente non riusciva a
riportare l'altro stimolo però a volte ci riusciva ma solo dopo tante sollecitazioni. Poi c'è
scritto quello che riporta il paziente, livello più soggettivo: quando vedo un oggetto non
posso vedere gli altri. Come abbiamo detto prima, dando più tempo al paziente,
sollecitandolo riusciva a vedere l'altro oggetto quindi quello che riporta soggettivamente è:
quando vedo un oggetto non riesco a vedere altro, dopo tanto tempo vedo anche l'altro
oggetto.
Balint dice: è più grave quando veniva coinvolto l'emisfero di sinistra come il neglect, per un
bias verso destra. Atassia ottica misreaching o optic ataxia: quando veniva chiesto di
prendere un oggetto falliva. Ci sono anche casi più recenti. Lesioni: l'area più grande siamo
nel parietale e porta alla simultaneoagnosia (sintomo più importante), la atassia ottica da
cosa è data? E' data da questa area piccola che è tra il parietale e frontale.

Caso T, 2005-2006: paziente che ha un deficit della scrittura e lettura poi ha un esame
neurologico normale, l'acuità visiva è normale, ha una lettura disordinata perché? Perché
quando leggiamo abbiamo tanti stimoli contemporaneamente. Per le immagini senza
significato buona esplorazione. I pazienti non sono mai tutti uguali dipende dalla lesione,
questo aveva un problema solo quando venivano presentati delle immagini con significato, i
dettagli periferici non erano esplorati (quindi riduzione del campo visivo per la paralisi dello
sguardo), lui esplora solo la parte centrale. C'è una perdita di strategie di esplorazione delle
immagini limitate a qualche dettaglio per i motivi che abbiamo detto, Restringimento del
campo visivo attentivo, Paralisi dello sguardo, Movimenti oculari alterati e Atassia ottica.
Quindi ha tutti i sintomi nucleari per la sindrome di Balint. Anzi forse anche qualcosa in più.
Sarebbe interessante capire perché con le immagini senza senso questo comportamento
non si presentava--> meno ancoraggio. Lesione bilaterale, giunzione parieto occipitale
(quindi parietale più posteriore). Ipotesi: il lobo parietale interviene nel sistema
attenzionale che permette al soggetto di portare lo sguardo sull’oggetto. Questo
spiegherebbe l'inattenzione e la paralisi dello sguardo.

CASO: un bimbo di 3 anni, aveva avuto una lesione parietale bilaterale a seguito di un
ematoma conseguente ad un aneurisma. A 10 anni cosa manifesta? Difficoltà di lettura,
Simultagnosia (soprattutto in ambienti affollati inciampa nelle persone come se non le
vedesse perché vede uno stimolo alla volta), difficoltà nel seguire con lo sguardo un oggetto
in movimento (paralisi dello sguardo) Atassia ottica. Acuità visiva nella norma, campo visivo
nella norma (quindi non è un problema di scotoma), percezione dei colori nella norma. Le
funzioni di base erano preservate. Riabilitazione: è anche sviluppare delle strategie di
compensazione quando è possibile. In questo caso una delle strategie per compensare era
tenere tutti i giocattoli nella scatola e giocare con un gioco alla volta. Lettura, perché il
paziente non riesce a leggere? Stimoli, lettere molto vicine, se percepisce una non
percepisce l'altra ed ecco che ha un problema nella lettura. In questo caso basta presentare
un testo molto spaziato così c'è meno interferenza tra gli stimoli (ci ricorda il neglect:
interferenza di uno stimolo). Localizzare gli oggetti usando anche altri sensi, abituarlo a
usare anche udito e tatto.

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MEMORIA:
modello modale di Atkinson e Shiffrin:
memoria sensoriale memoria di lavoro memoria a lungo termine.
Si pensava che l’informazione arrivasse nella memoria a breve termine, sostasse qui finchè
poi non passava alla memoria a lungo termine. Si considerava la memoria a breve termine
come un meccanismo passivo.
Negli anni ’80, Baddeley rivisita la memoria a breve termine, che chiama memoria di
lavoro,.
Non viene più considerata come un meccanismo passivo dove l’informazione sta lì, in
attesa di passare alla memoria a lungo termine, ma si riconosce alla memoria a breve
termine una funzione molto importante ovvero quella di mantenere attiva l’informazione su
cui io sto lavorando. Prendo le info dalla memoria a lungo termine, le porto nella memoria
di lavoro ovvero porto le info a livello di consapevolezza, di coscienza.
C’è una multicomponenzialità delle funzioni: come per il linguaggio abbiamo visto che non
c’è solo la comprensione e produzione, anche nella memoria è presente questa
multicomponenzialità. Per esempio nella memoria di lavoro vengono a sua volta,
riconosciute altre sottounità: settore centrale, taccuino visuo-spaziale, loop fonologico
(vedremo che il taccuino visuo-spaziale e il loop fonologico possono essere selettivamente
danneggiati).
Anche la memoria a lungo termine si articola in memoria esplicita e una memoria implicita.
Questa divisione è importante perché ci possono essere dei pazienti in cui è alterata la
memoria di tipo esplicito ma è preservata la memoria implicita e casi opposti, anche se la
maggior parte rientra nel primo caso.
All’interno della memoria esplicita troviamo la memoria episodica e la memoria semantica,
le quali possono anch’esse essere danneggiate in modo selettivo. Memoria semantica è la
memoria concettuale, è una memoria che non ha più una connotazione spazio-temporale.
La memoria episodica è ancorata alle dimensioni temporali e spaziali.
Poi abbiamo la memoria autobiografica: memoria episodica per le cose personali.
Poi c’è la memoria prospettica: ricordarsi di qualcosa che devo ancora fare, è la memoria
del futuro. La memoria prospettica è molto alterata nei pazienti con Alzheimer.
Si parla anche di memoria retrograda e anterograda. La memoria anterograda: riguarda
tutte le informazioni che vengono dopo l’insorgenza della malattia incapacità di formare
nuove memorie.
La memoria retrograda è quella riguarda tutto quello che è stato appreso prima della
malattia, ha un gradiente temporale, ad esempio pazienti che hanno un buco negli ultimi 40
anni e credono di essere nel periodo in cui facevano il militare.
Quindi la memoria è una delle funzioni più frastagliate soprattutto nella patologia.

20/11/14 LEZIONE 15

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la memoria è multicomponenziale: memoria sensoriale, memoria a breve termine,
memoria a lungo termine. Possiamo poi avere delle sottocomponenti che possono essere
selettivamente danneggiate, portando a un tipo di sintomo.
Le prime grosse distinzioni sono : memoria a breve termine e memoria a lungo termine. La
memoria a breve termine puoi viene rivista e chiamata anche memoria di lavoro.
Modello modale di Atkinson e Shiffrin: nasce all’interno del Cognitivismo e è il modello a cui
ancora noi facciamo riferimento. Quindi pensiamo che esiste un registro sensoriale
(memoria sensoriale) che è in modalità specifica, nel senso che c’è quella econica, quella
ecoica; poi un magazzino a breve termine e un magazzino a lungo termine. Sono costrutti
teorici, magari tra 20 anni questo modello non ha più valore perché nuovi dati empirici ci
danno informazione su un’altra strutturazione della nostra memoria. Ad oggi è valido tale
modello.
Memoria di lavoro: comprende un esecutivo centrale, un ciclo fonologico che a sua volta si
divide in due sottoprocessi che sono il magazzino fonologico e il processo di reiterazione.
Poi c’è un buffer episodico dove viene mantenuta l’informazione, ovvero integra altri tipi di
memoria, per esempio si interfaccia con la memoria a lungo termine. E poi taccuino visuo-
spaziale che riguarda l’elaborazione dell’informazione di tipo visivo.
Tutta la memoria la possiamo schematizzare così: memoria a breve termine e memoria a
lungo termine.
La memoria a lungo termine si divide in esplicita e implicita. Nella memoria esplicita
troviamo la memoria semantica, autobiografica, prospettica.
Nella memoria implicita troviamo:
▪ la memoria procedurale (ad esempio farsi il nodo della cravatta, andare in bicicletta),
▪ il priming.
Priming vuol dire facilitazione, quindi c’è uno stimolo il quale mi fa da priming, ovvero mi
attiva, mi facilita l’elaborazione o il recupero di un altro stimolo. Di solito il priming è
implicito.

Nella memoria episodica troviamo l’encoding, ovvero immagazzinamento o anche il

recupero. La memoria episodica è lateralizzata in quanto sembra che i due emisferi abbiano
una funzione diversa. Ad esempio l’emisfero sinistro è nell’encoding, soprattutto a livello
frontale (il lobo frontale è coinvolto nella memoria, soprattutto nell’organizzazione della
memoria, in senso spazio-temporale) mentre il recupero è nell’emisfero destro.
Infatti c’è un modello che si chiama HERA ( hemisferic encoding retrival assimetry ), quindi
c’è una asimmetria nell’encoding e nel recupero. Quando si diventa anziani, sembra che
questa asimmetria si riduca per una sorta di compensazione da parte di altre aree (a fronte
del declino che si registra con l’età) e si passa al modello Harold.
Quali sono le componenti della memoria che possono essere danneggiate in modo
selettivo, quindi dissociazione per danni selettivi a componenti diverse della memoria?
Possiamo avere un disturbo della memoria a breve termine ma preservata la memoria a
lungo termine. Quindi questo ci dice che sono due modi diversi di elaborazione
dell’informazione ( multicomponenzialità).

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Poi possiamo avere pazienti con problemi a livello della memoria episodica ma non nella
memoria semantica o viceversa. Oppure memoria episodica verso la memoria
autobiografica. La memoria autobiografica riguarda solo i fatti di tipo episodico ma di tipo
personale.
I casi più comuni sono quelli dove la memoria esplicita è danneggiata mentre quella
implicita no, oppure viceversa.
Un altro esempio può essere la memoria a breve termine verbale verso le memorie visuo-
spaziali: ci sono pazienti che hanno un problema nella memoria a breve termine, non ce
l’hanno nella memoria a lungo termine però all’interno della memoria a breve termine
hanno queste dissociazione, ovvero hanno un problema nella elaborazione del materiale
verbale (memoria verbale) ma non visuo-spaziale.

Quali sono le aree coinvolte? (grazie alla risonanza magnetica su soggetti normali ma grazie
anche allo studio delle lesioni)
Per la memoria a lungo termine: sono aree anche corticali, ma soprattutto aree sotto-
corticali, ovvero quelle del circuito di Papez.
Per la memoria a breve termine: neocorteccia, cioè a livello corticale, quindi ad esempio
area occipitale, piuttosto che frontale, ma sono corticali NON sotto-corticali.

MEMORIA A BREVE TERMINE:

loop articolatorio: si divide in magazzino fonologico e ripasso articolatorio. Le aree associate
a questa funzione sono:
- per il magazzino fonologico: parietale-inferiore e temporale-posteriore (aree corticali)
- buffer episodico: l’ippocampo (area sotto-corticale)
- taccuino visuo-spaziale: corteccia occipitale associativa (se la lesione fosse solo nella
parte occipitale potremo avere la cecità, scotoma). Soprattutto sono aree occipitali di
destra quelle coinvolte nella funzione visuo-spaziale, mentre tutte le altre funzioni di
tipo verbale sono bilaterali o di sinistra.

Cos’è che può modulare la nostra memoria di lavoro, non solo nella patologia?
Si parla di span di memoria, 7 +- 2. Ma è sempre 7+- 2? No, questo numero può dipendere:
-dall’attenzione,
-dalla lunghezza della parola: perché in quel tempo in cui mi è permesso di mantenere
l’informazione, un conto è che all’interno ci metto 7 parole corte, un conto è se le parole
sono più lunghe.

Variabili che vanno a modulare l’elaborazione dell’informazione:

-effetto di SOMIGLIANZA: Parole fonologicamente simili producono, a parità di lunghezza e
frequenza, span inferiori a quelli ottenibili con parole fonologicamente dissimili. Ad
esempio: Dita Diga Biga Bica Pica Gita Para Tara Bara Gara Gala Pala (si somigliano quindi
c’è interferenza quindi il soggetto ritiene meno parole)
-effetto della LUNGHEZZA: parole lunghe producono span inferiori di parole “brevi”. Posso
avere ad esempio uno span di 7 se uno mi ripete queste parole: lupo Fumo Soldo Coda

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Piede Vaso. Ma se le parole sono più lunghe, ad esempio orsacchiotto tavolo motoscafo, ne
terrò di meno, il mio span sarà inferiore. Un paziente ad esempio che ha una lesione nelle
aree che sono deputate alla memoria a breve termine di tipo verbale ha uno span ridotto, e
è importante capire se è presente questo effetto.
-effetto della FREQUENZA: le parole più familiari, quelle maggiormente conosciute, di uso
frequente producono span maggiori di parole a bassa frequenza d’uso. Quindi posso
ritenere più parole se sono parole di alta frequenza, ovvero familiari per me.
Mentre per la memoria a lungo termine ci sono molti casi, degli esempi, per la memoria a
breve termine invece non ci sono molti casi.
Vediamo ora il caso PV descritto da Vallar e collaboratori: è un caso singolo (viene ridato
valore allo studio del caso singolo, mentre prima degli anni ’80 si studiavano i gruppi
perdendo così molte informazioni). Questo caso singolo ha mostrato, forse più di ogni altro,
che tale approccio di ricerca può essere utilizzato per testare i modelli sulla memoria: il caso
della paziente PV. Basso et al (1982) e Vallar e Baddeley (1984) dimostrarono la
compromissione selettiva della componente fonologica ( è quindi ridotto lo span di
memoria) della memoria a breve termine in tale paziente. Gli autori descrissero il caso di
una donna di 28 anni che, in seguito a ictus cerebrale, presentava una grave
compromissione della memoria a breve termine uditivo-verbale (è quindi un danno
selettivo) , afasia moderata ( perché è coinvolto il lobo frontale) e una ridotta capacità di
ripetizione di frasi. Col passare del tempo l’afasia migliorò, ma nonostante normali abilità di
produzione e comprensione linguistica, la paziente mostrava un grave deficit di MBT. La
prestazione a compiti di span risultava gravemente patologica (digit span = 2; span di lettere
= 1 ), con prestazioni migliori a compiti di span su modalità visiva ( questo perché la
componente visiva non era compromessa). L’effetto di similarità ( = ovvero c’è
un’interferenza,, quando le parole sono simili è più difficile riportarle) fonologica era
evidente solo per lettere presentate in modalità uditiva, mentre tale effetto spariva nel caso
in cui le lettere venivano presentate visivamente ( questo perché il taccuino visuo-
spaziale era intatto). La soppressione articolatoria ( = dobbiamo ricordare ad esempio 5
parole poi subito dopo dobbiamo fare un compito, quindi la ripetizione delle parole viene
ostacolata dal secondo compito), inoltre, non influenzava il recupero d’informazioni,
suggerendo un mancato utilizzo del processo di ripasso articolatorio ( per questa paziente
era uguale se c’era o no la soppressione perché anche quando non c’era la soppressione
non utilizzava il ripasso articolatorio proprio perché era deficitaria la componente
fonologica).
A compiti di span di parole la paziente non mostrava il tipico effetto di lunghezza della
parola, anzi, la paziente ottenne prestazioni leggermente migliori quando le sequenze erano
composte da parole di cinque sillabe rispetto a parole bisillabiche (il suo span era di due o
tre parole). è il sintomo principale di questa paziente, ovvero la riduzione di span.
La paziente mostrava inoltre un ridotto effetto di recenza (= effetto di primacy) per stimoli
presentati uditivamente. L’insieme dei dati sperimentali ha permesso di verificare che nella
paziente PV era presente un deficit selettivo della componente fonologica della memoria di
lavoro, confermando la natura multicomponenziale di tale abilità mnesica.

99
Quindi abbiamo sia l’importanza clinica di questa paziente e quindi come intervenire ma
questo studio ci dà informazioni anche sull’organizzazione funzionale strutturale del nostro
cervello, perché queste due componenti possono essere selettivamente compromesse.

DISTURBO DELLA MEMORIA A LUNGO TERMINE: che è proprio la sindrome amnesica.

Infatti quando si parla di sindrome amnesica si fa riferimento alla memoria a lungo
termine. Dobbiamo distinguere, proprio a livello temporale, le informazioni che vengono
rievocate in riferimento al momento che c’è stata l’insorgenza della malattia. Quindi
succedono cose diverse rispetto a un’informazione appresa in precedenza, rispetto alle
informazioni che sono da apprendere, ovvero le nuove memorie.
Memoria retrograda e memoria anterograda: facciamo questa distinzione anche se in realtà
non ci sono pazienti che mostrano una distinzione così marcata.
-Memoria RETROGRADA: riguarda quelle informazioni (memorie) che sono state apprese
PRIMA della malattia. Quando poi arriva la malattia, si perdono queste memorie, ma si
perdono con un gradiente temporale. Il paziente perde parte della sua vita ma può perdere
2 anni, quindi non ricorda quello che succede da due anni, oppure può perdere 30 anni,
oppure può perdere tutta la giovinezza e aver preservato solo i ricordi dell’adolescenza. È
come se si cancellassero tutti i ricordi, quindi si perde una parte di vita.
-Memoria ANTEROGRADA: di solito chi è affetto da memoria anterograda è compromessa
anche un pochino la memoria retrograda (magari solo gli ultimi due anni). Riguarda le
nuove memorie, quelle che il paziente dovrebbe apprendere che però non apprende. Ad
esempio: se sono un soggetto che ha una lesione e quindi ho una memoria anterograda, se
entra una persona e mi parla io rispondo, quando questa persona va via e ritorna, io questa
persona è come se la vedessi per la prima volta. l’informazione non si è consolidata, non
è passata dalla memoria di lavoro alla memoria a lungo termine. Quindi è diversa la
memoria di lavoro dalla memoria anterograda. Se avessi un problema nella memoria di
lavoro e mi viene la persona, vuol dire che io non riesco neanche a interagire con quella
persona. Ma se questo non succede vuol dire che la mia memoria di lavoro è normale, e
finchè la persona è presente io ci interagisco. Il problema sorge quando la persona va via, e
l’informazione dovrebbe passare nel magazzino a lungo termine. quindi c’è un mancato
trasferimento dalla memoria di lavoro alla memoria a lungo termine.
Effetto primacy e effetto recency : ricordiamo le prime e le ultime parole di una lista.
Perché? Le prime parole sono passate in una memoria più a lungo termine, mentre le
ultime sono ancora nella memoria di lavoro. I pazienti amnesici riportano solo quello che è
contenuto nella memoria di lavoro, in quanto è intatta quindi effetto recency, l’effetto
primacy no in quanto manca, nei pazienti amnesici, il trasferimento alla memoria di lavoro.

Abbiamo vari tipi di amnesie: le più importanti sono l’amnesia retrograda e quella
anterograda. Però possiamo avere anche altri tipi di amnesia per esempio non legate a
lesioni:
▪ amnesia di tipo emotivo ( emotional histeric amnesia= una persona che perde la
memoria per cause psicologiche, non c’è un danno organico nel cervello).
▪ amnesia lacunare: incapacità di ricordare specifici eventi.

100
 ▪ sindrome di Korsakoff: perdita della memoria per una lesione organica, in quanto
l’abuso di alcol porta a una carenza della vitamina B1 ( tiamina). Chi è affetto dalla
sindrome di Korsakoff presenta anche sintomi associati (che poi vedremo).
▪ amnesia globale transiente: l’amnesia è globale, il soggetto non ricorda nulla però è
transiente, ovvero dura poco, può andare da alcuni minuti a diverse ore(i motivi non
sono ancora noti, non c’è una lesione, questa amnesia può essere dovuta a una forte
emozione; qualcuno l’ha vista in correlazione a un bagno in acqua fredda). Di solito si
osserva nei soggetti di età media e oltre, e colpisce di solito più i maschi.

Vediamo nel dettaglio le due forme più importanti di amnesia:

AMNESIA ANTEROGRADA: disturbo nell’acquisizione di nuove informazioni. incapacità
nel creare nuove memorie.
AMNESIA RETROGRADA: disturbo nella rievocazione delle informazioni acquisite prima
dell’insorgenza della malattia.
Sono pazienti che sono consapevoli, sanno che non hanno ricordi. C’è un caso famoso
americano, di un paziente che si scrive tutto sul suo diario. L’unica persona che riconosce è
la moglie. Quando la moglie arriva il paziente la saluta. Ma se la moglie si alza, esce, e
ritorna dopo un minuto e lui la risaluta si è dimenticato di averla vista prima.
Questi pazienti hanno capacità intellettive preservate, pressoché normali. Non hanno
problemi di attenzione. L’unico problema che hanno è nella incapacità di trasferire
l’informazione dalla memoria di lavoro alla memoria a lungo termine.
Nella memoria a lungo termine sono coinvolte soprattutto le strutture sottocorticali. Infatti
le lesioni solitamente sono bilaterali. Sono quelle strutture che fanno parte del circuito
cortico-sottocorticale di Papez: l’ippocampo ha un ruolo cruciale, critico nell’elaborazione
dell’informazione. Oltre all’ippocampo sono coinvolti: il fornice, i corpi mammillari, il fascio
mammillo-talamico, talamo e il giro del cingolo.

Quali possono essere le cause?

-Asportazione di parti cerebrali per qualche motivo, per esempio tumore, epilessia
-Ischemia: non arriva sangue al cervello, quindi morte cellulare e quindi lesione.
-encefalite da virus dell’Herpes Simplex
-tumori
-abuso di alcol sindrome di Korsakoff
SINDROME DI KORSAKOFF:
-deficienza vitaminica, ovvero la vitamina B1 (tiamina). Chi è affetto da questa sindrome ha
un danno al nucleo dorso mediale del talamo e dei corpi mammillari (spesso lesioni
frontali). Questi soggetti possono avere dei deficit visuo-percettivi, il QI è normale. Può
essere presente anosognosia e confabulazione. A causa dell’abuso di alcol, questi soggetti
non sono più in grado di apprendere nuove informazioni, ma hanno perso anche le vecchie
memorie questo può essere dovuto al fatto che nella fase premorbosa avessero già
difficoltà ad apprendere nuove informazioni, per cui quelle informazioni, quando poi arriva
la malattia, che prima erano di tipo anterogrado, ora diventano di tipo retrogrado. Però
c’è un caso di un paziente che ha scritto una biografia, annotava tutti i suoi ricordi fino al

101
momento in cui è arrivata la malattia. Dopo la malattia, egli non ricordava quegli eventi che
aveva riportato nel diario. Quindi non può essere questa perdita di informazione una
mancata codificazione, immagazzinamento nella fase premorbosa perché di fatto questo
soggetto scriveva tutto.
I soggetti con sindrome di Korsakoff non sono consapevoli, ma la cosa interessante è che
confabulano, per esempio attribuiscono dei fatti, magari accaduti in momenti diversi, è
come se dicessero bugie. Chiaramente sono bugie inconsapevoli, possono fare anche errori
di intrusione, oppure di distorsione e lo fanno anche per riempire i vuoti di memoria che
hanno.
L’AMNESIA RETROGRADA invece è un disturbo della rievocazione di eventi accaduti prima
dell’insorgenza della malattia. Può riguardare la memoria per eventi pubblici. Intanto questi
pazienti non sono in grado di ricordare i volti delle persone, dopo l’evento patologico. Non
ricordano programmi televisivi. Ma può riguardare anche la memoria per materiale
autobiografico. quindi memoria retrograda non soltanto per fatti che sono accaduti
pubblicamente ( come esempio le torri gemelle) ma anche per fatti autobiografici.
La prestazione è molto variabile: il deficit di recupero può riguardare entrambe le memorie
o limitarsi a una soltanto. C’è la dissociazione, non è detto che chi ha un problema nel
recuperare un nome di un personaggio famoso, abbia anche un problema per fatti
personali. Possiamo trovare pazienti che hanno un problema in tutte e due queste aree di
memoria, e pazienti che possono invece riguardare solo una delle due. Tutto però secondo
un gradiente temporale: può essere due anni prima dell’insorgenza della malattia, o 4 anni,
10 anni, 20 anni, 40 anni c’è sempre un gradiente temporale.
Di solito i ricordi antichi sono quelli meno colpiti.
Cosa possiamo osservare in questi pazienti?
memoria contestuale spazio/tempo vs memoria per i fatti
memoria contestuale spazio/tempo: questi pazienti possono a volte richiamare qualche
fatto, ma si perde la connotazione spazio-temporale, non sanno dire quando è avvenuto un
fatto, rispetto al fatto in se. Quali sono le varie spiegazioni? Varie teorie:
1)disturbo a livello di consolidamento delle tracce mnestiche: l’info non viene consolidata,
perché non c’è il passaggio dalla memoria di lavoro alla memoria a lungo termine
2)disturbo a livello della codifica dell’informazione in entrata: quando noi apprendiamo e
quindi poi il relativo recupero di quella info, la prestazione dipende anche dal tipo di
codifica che facciamo. Cioè se facciamo una codifica superficiale oppure più profonda, più
semantica. E questo richiama i vari livelli di elaborazione dell’informazione di Craik e
Lockhart: questi autori avevano spiegato come la prestazione nel recupero
dell’informazione potesse variare in base a come è avvenuto l’apprendimento, la codifica.
Se nel materiale in entrata, faccio un tipo di elaborazione superficiale (non semantico),
questa informazione mi rimane a livello superficiale e quindi me la ricordo con più difficoltà:
ad esempio un compito che viene fatto è quello di far vedere una serie di parole e il
soggetto deve indicare se la parola che segue fa rima con la prima parola; oppure un altro
compito è quello di indicare le parole di una lista scritte con la lettera maiuscola quindi è
un’elaborazione di tipo fisico, superficiale. Invece nel caso in cui presento una parola e
devo dire tutte le associazioni di tipo semantico legate a questa parola è un’elaborazione

102
semantica, profonda. Quindi mi ricordo di più le parole di cui ho fatto una elaborazione
semantica, un’elaborazione più profonda. Sembra che questi pazienti non
riescono ad elaborare questa informazione in modo semantico, in modo profondo, ma si
basano solo sulla superficie. quindi è un problema di elaborazione in entrata. I
sostenitori di questa teoria osservarono che aiutando questi pazienti a fare un tipo di
elaborazione semantica, questi miglioravano.
3)disturbo nel recuperare l’informazione normalmente immagazzinata. C’è un’ipotesi del
richiamo, ovvero il ricordo non è accessibile e quindi incapacità di sopprimere risposte
inappropriate. Questi pazienti non riescono ad inibire le interferenze. Quando rievochiamo
un’informazione, noi facciamo una selezione, questi pazienti non riescono a farlo. Oppure
c’è un’altra ipotesi che è quella dell’ipotesi del contesto, quindi incapacità di utilizzare le
informazioni contestuali relative agli eventi da ricordare: relazioni temporali, spaziali,
rapporti con altri eventi ecc.
A volte quello che ci aiuta nel ricordare l’informazione è perché riusciamo a fare il link
anche con altri eventi che sono successi, quindi utilizziamo degli indizi che sono di natura
temporale, spaziale ma anche di altri eventi. Posso utilizzare altri eventi per richiamare
l’informazione adeguata. Sembrerebbe che questi pazienti non riescano a fare questo tipo
di operazione e quindi non riescono ad utilizzare gli indizi per recuperare l’informazione,
indizi che sono associati a quel tipo di evento.
Vediamo ora il CASO H.M:
morto recentemente, all’età di 88 anni. Era un operaio addetto alla catena di montaggio,
soffriva da oltre 10 anni di accessi epilettici intrattabili. Non era più in grado di lavorare e di
condurre una vita normale. Gli eccessi epilettici furono drasticamente ridotti per rimozione
della porzione distale del lobo temporale di entrambi i lati, in altre parole l’ippocampo.
Subito dopo l’operazione, H.M presentò un gravissimo deficit della memoria concernente
la capacità di formare nuove tracce di memoria a lungo termine memoria anterograda.
Tuttavia egli conservava i ricordi relativi agli eventi della sua vita prima dell’intervento, non
tutti però, c’era un gradiente di 2 anni. Inoltre la working memory era perfettamente
normale, con H.M ci si poteva parlare, non c’erano problemi. Ciò che invece H.M aveva
perso del tutto era la capacità di trasferire la maggior parte delle cose apprese dalla
memoria a breve termine alla memoria a lungo termine. Quando H.M apprendeva nuove
informazioni, era incapace di ricordarle per più di un minuto( se una persona usciva e
rientrava dopo un minuto H.M non la riconosceva). Per questa sua incapacità di trasferire
le informazioni dalla memoria a breve termine a quella a lungo termine, H.M non era in
grado di riconoscere le persone che incontrava, anche se aveva la possibilità di vederle
parecchie volte di seguito. Presentava anche notevoli difficoltà nell’orientamento spaziale.
Era però in grado di apprendere nuove abilità motorie, perché di solito in questi pazienti
quello che è preservato, oltre alla memoria implicita è anche la memoria procedurale (le
procedure vengono eseguite in modo implicito, è più facile ad esempio far vedere come si
guida la macchina piuttosto che dirlo a voce). Questo aspetto era preservato in H.M. era
consapevole di questo deficit, e infatti si lamentava e diceva che per lui ogni giorno era
come un giorno nuovo, in quanto non aveva ricordi.

103
L’importanza del caso di H.M è che mette in evidenza il ruolo cruciale dell’ippocampo in
questo tipo di memoria. Il caso di H.M fu analizzato da Brenda Milner. L’intervento fu fatto
nel 1953, il caso fu preso in carico da un altro medico e 20 mesi dopo fu esaminato dalla
Milner. “H.M riporta la data del 20 marzo 1955 e un’età di 27 anni mentre si era nell’aprile
del 1955 e aveva 29 anni”. Era rimasto a due anni prima, aveva cancellato quello che era
successo in questi due anni amnesia retrograda.
Si pensava che l’ippocampo fu rimosso tutto di 8 centimetri, poi in un’analisi successiva
hanno visto che non era di 8 centimetri ma solo 5 centimetri, e hanno visto però che c’era
anche una lesione dell’amigdala. L’amigdala spiega alcune manifestazioni di questo
paziente, ad esempio la parte delle emozioni, dell’umore.
Dopo l’intervento le crisi diminuiscono di frequenza e gravità. Capacità di ragionamento e
di percezione conservate, però presentava una grave amnesia anterograda. L’amnesia
retrograda anche, ma solo per qualche anno prima dell’intervento. La memoria a breve
termine era conservata, perché HM riusciva a interagire tranquillamente. Deficit nella
capacità di apprendere nuove informazioni. Nella norma era lo span di numeri e parole in
quanto la memoria di lavoro non era compromessa. Incapacità di percepire dolore e fame:
questo ci fa pensare che sono state asportate, oltre all’ippocampo, anche altre strutture, tra
cui l’amigdala.
Aveva un disturbo anterogrado per eventi recenti, aveva la capacità di ricordare eventi di
quando era bambino, cominciava ad avere difficoltà negli anni vicini all’operazione. Tuttavia
fu messo in evidenza che alcune capacità erano preservate, soprattutto riusciva ad
apprendere delle operazioni di manualità. Ad esempio egli doveva, attraverso uno specchio,
ricalcare il disegno di una stella guardandola dallo specchio. Se questo compito lo facciamo
noi, la prima volta lo facciamo male e facciamo molti errori, la seconda volta saremo più
bravi. HM faceva lo stesso: il primo giorno faceva molti errori, il secondo giorno lui non si
ricordava di aver fatto la prova però la prestazione migliorava quindi voleva dire che c’era
stato un apprendimento implicito perché egli non era consapevole di aver appreso.
La prestazione di HM in questo compito fu confrontata con dei soggetti normali e hanno
visto che per apprendere 12 numeri, alle persone normali (di controllo) bastano 5
ripetizioni, mentre per HM ce ne volevano 25.

Lezione 16

(24 Novembre)

Amnesia anterograda disturbo nell’acquisizione di nuove

informazioni
Amnesia retrograda aàdisturbo nella rievocazione delle
informazioni acquisite prima dell’insorgenza della malattia.

104
Lesioni= solitamente bilaterali di strutture che fanno parte del circuito cortico-
sottocorticale di Papez (1937):
formazione dell’ippocampo, fornice, corpi mammillari, fascio mammillotalamico, talamo (n.
dorsomediale) e
giro del cingolo. Talvolta sono coinvolti anche i nuclei del setto (connessi all’ippocampo)
Capacità intellettive pressoché normali.

Cause:
• Asportazione di parti cerebrali
• Ischemia
• Encefalite da virus dell’Herpes Simplex
• Tumori
• Abuso di alcool aà sindrome di Korsakoff
• Deficienza vitaminica aà danno al nucleo dorso mediale del
talamo e ai corpi mammillari (spesso lesioni frontali)
• Deficit visuo-percettivi.
• QI normale.
• Anosognosia e confabulazione.
• Amnesia anterograda
• Amnesia retrograda

Amnesia anterograda incapacità di apprendere nuove informazioni

Colpisce in misura diversa le conoscenze: memoria contestuale

spazio/tempo vs. memoria per i fatti
Amnesia anterograda incapacità di apprendere nuove informazioni
Spiegazioni:
• Disturbo a livello di consolidamento delle tracce mnestiche
Spiegazioni • Disturbo al livello della codifica dell’informazione in entrata
• Disturbo nel recuperare l’informazione normalmente
Immagazzinata Ipotesi del richiamo ricordo non
Accessibilea inacapacità di sopprimere
risposte inappropriate. Ipotesi del contesto (incapacità utilizzate
le informazioni contestuali relativi agli
eventi da ricordare: relazioni temporali,
spaziali, rapporti con altri eventi, ecc…

PAZIENTE H.M
Intervento effettuato nel 1953
20 mesi dopo fu esaminato da Brenda Milner
“…H.M. riporta la data del 20 marzo 1955 e un’età di 27 anni
mentre si era nell’aprile del 1955 e aveva 29 anni…”

105
= aveva preservate certe funzioni: sapeva ricalcare una stella allo specchio in modo
speculare, e pur non ricordando di aver già svolto il compito migliorava la prestazione. H. M.
faceva evidenti progressi nell’esecuzione di compiti che comportavano l’apprendimento di
movimenti fini. In questo test doveva imparare a tracciare con la punta di una matita una
linea tra due sagome a forma di stella, avendo la possibilità di vedere la mano attraverso
uno
specchio. Questo indica che era preservata la memoria procedurale o implicita. Nella prova
di apprendimento di numeri (memoria esplicita) ha bisogno di 25 repliche anziché 8-10 (nei
soggetti normali).

CASO R.B
ha messo in evidenza l’importanza dell’Ippocampo nella memoria esplicita
(nell’apprendimento di nuove informazioni). Questo soggetto aveva un’amnesia
anterograda molto grave e un’amnesia retrograda lieve (come H.M, infatti è difficile trovare
una vera e propria dissociazione, di solito se c’è una memoria anterograda c’è anche una
lieve amnesia retrograda). L’analisi grossolana post-mortem del paziente ha rilevato un
ippocampo intatto, ma l’analisi più accurata ha messo in evidenza una perdita di cellule
neuronali, soprattutto quelle piramidali (CA1).

LA MEMORIA EPISODICA
Ci possono essere dissociazioni: memoria episodica compromessa e memoria semantica e
autobiografica preservata. Quindi ci sono sistemi diversi che possono essere selettivamente
danneggiati.
La memoria episodica è il richiamo esplicito nella memoria di fatti accaduti in un particolare
tempo e luogo del vissuto del soggetto. La memoria episodica è caratterizzata dalla
connotazione spazio-temporale (dove e quando è avvenuto l’evento).
E’ dovuta a lesione del lobo temporale, la formazione ippocampale che comporta deficit
nell’acquisizione di nuovi ricordi episodici. In più ci può essere una lesione selettiva alle aree
prefrontali: il lobo frontale ha molte funzioni e non solo di tipo cognitivo ma anche
emotivo. Per quanto riguarda l’aspetto cognitivo come la memoria ha il ruolo di organizzare
i ricordi. Chi ha una lesione dei lobi frontali non è amnesico (gli eventi se li ricordi) ma non
riesce a organizzarle secondo una sequenza logica e contestualizzando dal punto di vista
temporale e spaziale. La sansuil memory ??? si riferisce proprio a questa capacità di
organizzare i ricordi che può essere compromessa (quando è avvenuto, cosa stavo
facendo…).

LA MEMORIA AUTOBIGRAFICA

106
E’ una memoria episodica per fatti personali. Ci sono paziente che hanno compromessa
questa memoria mentre gli eventi antichi sono conservati (si rivolgono ad altri eventi antichi
ma non a quelli personali).
Valutazione= si chiede al soggetto di compiere un’associazione fra parole e un elemento
personale (ad es. si dice matrimonio e si chiede di evocare un evento personale),
somministrazione di questionari riguardo all’infanzia, vita adulta e momenti recenti.
Talvolta quando non ricorda fatti personali non ricorda nemmeno fatti pubblici (in genere
ma non sempre). La memoria per eventi antichi generalmente è preservata, sono
danneggiati i fatti recenti. Quindi le memorie autobiografiche antiche sono indipendenti dai
meccanismi di memoria compromessi. Ci sono casi in cui il paziente è rimasto a quando era
adolescente o a quando faceva il militare.
Secondo alcuni autori questo accade perché il ricordo è una ricostruzione di
rappresentazione dell’evento, e nel caso di lesioni particolari questi pazienti possono
accedere a rappresentazioni supplementari che sono resistenti a sintomi amnesici. Cioè
questi eventi antichi coinvolgono altre aree per la rappresentazione e questo compensa il
deficit. I ricordi sono rappresentazioni infatti persone diverse riportano cose diverse
rispetto a uno stesso evento, e ogni volta che si rievoca l’evento ci inseriamo nuovi elementi
che lo modificano.
In uno studio del 2004 si è preso in considerazione 3 periodi della vita dei pazienti (infanzia,
età adulta e gli ultimi 5 anni) e si vede come dei ricordi facciamo continue ricostruzioni e
come cambiano le aree di attivazione: per eventi negli ultimi 5 anni si attivano ippocampo,
giri frontali medio-inferiore di destra; nell’età adulta corteccia prefrontale bilaterale;
nell’infanzia il giro frontale medio-sinistro.

MEMORIA SEMANTICA
Conoscenza relativa al significato delle parole. Non c’è il riferimento spaziale e temporale
ma solo al concetto.
Dicotomia concreto-astratto= i concetti possono essere concreti o astratti (sedia Vs
fantasia). Ci può essere una dissociazione: pazienti con problemi per concetti di tipo
astratto ma non concreti e viceversa.
Dicotomia animato-inanimato= riguarda la categorizzazione (animali Vs oggetti). Ci può
essere dissociazione che è anche più comune di quella del concreto-astratto. Ci sono studi
della fine degli anni ’70 in cui Warrinngton si è messo in evidenza che alcuni pazienti
avevano un problema a riconoscere la categoria degli animali a nessun problema per la
categoria degli oggetti. Addirittura ci sono casi in cui ci sono difficoltà a riconoscere
sottocategorie di oggetti animati o inanimati (per es. strumenti musicali), deficit selettivi
per sottocategorie.

Memoria episodica Vs memoria semantica

107
Ci sono pazienti che riportano dissociazioni, altri che non la riportano, quindi ci si chiede la
memoria episodica è veramente diversa dalla memoria semantica o si tratta di una
trasformazione dell’uno nell’altra?
Ci sono teorie che ritengono che l’informazione appresa abbia perso la connotazione
spazio-temporale= quando apprendiamo un concetto inizialmente questo è una memoria
episodica (ricordo cosa ho appreso, quando, dove) poi successivamente si perde la
connotazione spazio-temporale e la memoria episodica si trasforma in memoria semantica
(priva di riferimento spazio-temporale). Per cui vi è una ristrutturazione della memoria
episodica.
Comunque ci sono casi di dissociazione.
I due sistemi non sono completamente indipendenti e l’interazione dei 2 è confermata
anche dai dati di neuroimmagine: l’acquisizione fatti nuovi e il significato di parole nuove
attiva estese aree corticali come l’Ippocampo, il giro della Corteccia prefrontale le stesse
aree coinvolte nell’apprendimento episodico.
Però quando c’è una trasformazione concettuale, funzionale della nostra memoria (come
può essere dalla memoria episodica alla semantica) sembra anche che vengano coinvolte
aree diverse, per cui cambiare l’attivazione a livello delle aree cerebrali. Per questo motivo
ciò crea confusione, perché i casi non sono tutti uguali e si può avere talvolta dissociazione,
talvolta no.

CASO K.C paziente giovane che aveva avuto un ematoma in seguito a incidente stradale e
riportava una lesione nella parte fronto-parietale di sinistra, nella parte parieto-occipitale di
destra, temporale-mediale (ippocampo).
Mostrava una memoria semantica intatta pre e post-trauma ma aveva un deficit della
memoria episodica. Quindi si ha la dissociazione tra episodica e semantica. Probabilmente
le aree si sono organizzate e abbiamo il coinvolgimento di aree diverse, infatti in altri
pazienti questa dissociazione non c’è pur avendo una lesione in aree specifiche.
C’è un amnesia anterograda e retrograda della vita intera. Però conserva la capacità di
acquisire nuove informazioni, soprattutto di tipo di tipo implicito (procedurale). Però ha un’
incapacità di ricordare l’evento dell’acquisizione perché è coinvolta una lesione del lobo
frontale (non organizza i fatti).

MEMORIA PROSPETTICA
In genere le persone anziane si lamentano soprattutto di non ricordare le cose del futuro,
ciò che devono fare nel futuro. All’interno della memoria prospettica, definita memoria del
futuro, si possono distinguere varie fasi:
• Codificazione = dell’evento e del progetto da mettere in atto, codifica dell’intenzione
(ad es. prendere un appuntamento);
• Intervallo di ritenzione = intervallo di tempo fra il momento della codifica e il
momento in cui ha luogo l’evento codificato (tempo che intercorre tra quando viene
preso l’appuntamento e quando ‘appuntamento ha luogo);
• Esecuzione = momento in cui l’impegno viene portato a termine;

108
 • Valutazione= l’evento è stato eseguito realmente? Si valuta di averlo messo in atto. Il
fatto che è avvenuto.

E’ il tipo di memoria che si è iniziato a studiare solo recentemente, tanto che la maggior
parte dei test neuropsicologici non la contempla.

AREE le stesse della memoria retrospettiva:

Ippocampo per l’immagazzinamento della memoria da ricordare e Strutture frontali per la
gestione del ricordo.
Se si deve mantenere viva l’informazione (intervallo) per svolgere l’impegno, il piano, quindi
è come se lavorasse in sottofondo la memoria di lavoro. Se questo non succede la
valutazione fa si che si ricordi di non aver fatto quella cosa e si va a farla. E’ per tale motivo
che è importante il lobo prefrontale che ha la funzione di pianificazione e di memoria di
lavoro.

La compromissione riguarda il ricordare le cose del futuro, mentre le capacità che

rimangono preservate sono: acquisizione di nuovi termini tecnici legati a qualcosa di
relativo alla procedura (memoria procedurale), condizionamento (Claparet aveva fatto un
esperimento: quando saluta la paziente amnesica con una stretta di mano la punge con uno
spillo, e lei la volta successiva non ricordava l’evento ma si rifiutava di dare la mano al
momento in cui doveva salutare il medico, quindi la memoria implicita era preservata),
compiti di tipo percettivo (imparare un percorso semplice, ricalcare allo specchio una
figura…), effetti di priming e di apprendimento implicito (il tempo che impiega il paziente
impiega nella lettura di parole già lette precedentemente nonostante non se lo ricordi è
minore rispetto al tempo impiegato la volta prima, questo è’ un apprendimento implicito).

CASO P.S di compromissione della memoria autobiografica paziente in coma che

inseguito al recupero dello stato di coscienza appariva notevolmente confuso, disorientato
nel tempo e nello spazio, con danni marcati nella capacità di apprendimento. Aveva una
lesione talamica bilaterale alla base dell’amnesia retrograda grave quasi nell’intero arco
della vita e un’amnesia anterograda trascurabile. Mostrava un cambiamento a livello della
personalità: da rigoroso e brillante a apatico e letargico. Nega il disturbo (è anosognosico).
Al test della figura di Rey (figura complessa usata sia facendola copiare, sia in modalità
differita per valutare la memoria: si chiede di riprodurla a mente dopo averla mostrata e si
attribuisce un valore a ciascuna figura della figura complessa) aveva una buona prestazione
alla prova di copia, ma alterata alla prova di memoria. Linguaggio nella norma, funzioni
esecutive alterate (valutate con la Wisconsin Sorting Card Test è un test che si utilizza per
valutare aspetti come la perseverazioni e la capacità cambiare strategia, funzioni a carico
dei lobi frontali). Memoria a breve termine nella norma, memoria a lungo termine
gravemente disturbata (valutata mediante Wechsler Memory Scale).
Il paziente mostrava la persistente convinzione di essere attualmente in servizio attivo nella
marina (aveva cancellato diversi anni della sua vita) e di essere stato chiamato al servizio
della guerra 2 anni fa all’inizio della guerra) nonostante dica avere più di 60 anni e di essere

109
nato nel ’22. Dal colloquio semistrutturato emerge una carenza temporanea ed estensiva
del richiamo autobiografico. Correla fatti riguardanti la prima parte della sua vita con le info
riguardanti il servizio di guerra (memorie preservate antiche) ma non è in grado di dare
informazioni specifiche rispetto ad altri eventi, come ad es. il suo matrimonio (memoria +
recente). Se si chiedono cose relative all’ultimo decennio ripete concetti stereotipati che
mancano delle componenti esperenziali. Al test di richiamo facilitato (dice una parola carica
emotivamente e si chiede di associarla a un evento di vita) fallisce nel richiamo di specifici
eventi di vita quando si proponeva il riconoscimento di foto di famiglia associate a eventi
(non richiama quegli eventi). Presenta distorsioni delle informazioni personali e
l’osservazione clinica più impressionante è la persistente di essere ancora in servizio nella
marina resistente alle prove contrarie. Può richiamare sono qualche info fattuale della
prima parte della vita, sa di essere sposato e qual è il suo lavoro ma queste info sono
frammentate e non integrate in uno scenario coerente. Quando gli sono poste domande
dirette rispetto a eventi più recenti il paziente confabula (non è consapevole per cui cerca di
coprire le lacune mnestiche, cerca di rispondere, può essere dovuto a deficit della corteccia
frontale a cui il talamo è connesso). La conoscenza di eventi personali e pubblici è
deteriorata. Comunque l’informazione relativa personaggi famosi sembra essere un po’
meglio conservata rispetto ai fatti personali. Ha un danno della memoria episodica ma è
risparmiata la memoria semantica (non ha un problema di riconoscimento di oggetti o
comprensione di parole).
Ha una sindrome da disconnessione (alcune aree non comunicano tra loro e questo
impedisce una funzione ce dipende da queste connessioni) fra i sistemi di elaborazione
posteriore e anteriore attraverso il tratto talamico frontale. Il sistema di memoria cerebrale
infatti richiede l’operazione integrata fra i sistemi anteriori e posteriori in ordine per un
effettivo recupero di ricor4di da richiamare. Il deficit è interpretato come un fallimento del
recupero o fallimento parziale.

DISSOCIAZIONE FRA MEMORIA IMPLICITA E MEMORIA ESPLICITA

Memoria Esplicita vs Memoria Implicita
Prima degli studi di Schacter degli anni ’80 si pensava che la memoria esplicita come
funzione esistesse ma che non fosse diversa dalla memoria implicita in termini di
correlazioni di tipo neuro-anatomico (non erano sistemi diversi). Ci mette in evidenza che
invece ci sono sistemi diversi per i 2 tipi di memorie è Shacter che aveva osservato pazienti
con amnesia esplicita (dichiarativa: semantica episodica, esplicita perché c’è la
consapevolezza dell’informazione, del suo apprendimento e del suo uso). Ha analizzato la
possibilità che queste forme di memoria sottendano strutture e aree anatomiche diverse.
Ha utilizzato il metodo della doppia dissociazione = è andato a valutare la memoria implicita
in quei soggetti che avevano amnesia esplicita osserva che questi pazienti non avevano
problemi d amnesia implicita! Però questo potrebbe dipendere dalla difficoltà del compito
(compito di memoria implicita un po’ più facile) quindi questo non basta a dimostrare che si
tratta di sistemi diversi.

110
Allora Shacter ha trovato pazienti che hanno una lesione da un’altra parte del cervello e che
presentano una sintomatologia opposta: pazienti con problemi a livello della memoria
implicita ma non esplicita e la lesione interessava altre parti del cervello.

Caso di doppia Dissociazione :

CASO HM: defict di ME (asportato parte dell'ippocampo) ma non di MI
CASO MS (opposto): defict di MI ma non di ME

CASO MS di Grabrielli, 1995. Rimozione area 18 e 19 dx (epilessia), nel lobo occipitale.

Epilessia con focus occipitale ed è stata rimossa l’area 18-19.
Compito: si chiede di leggere parole presentate rapidamente e si chiede di riportarle
successivamente-->non aveva problemi, quindi la memoria esplicita era intatta.
Nel compito di lettura di parole presentate brevemente (16 millisecondi) dopo averle già
presentate hanno difficoltà (quando vengono ripresentate non diminuisce il tempo
impiegato per la lettura)-->deficit di memoria implicita.
Ci sono 2 magazzini diversi quindi ho una doppia dissociazione!

STUDIO di Schacter= ci sono compiti e si prendono in considerazione le aree che si attivano

durante la loro esecuzione= compito di priming (memoria implicita) che consisteva
nell’indicare il numero di giunzioni fra lettere che formano una T in un brano, compiti di
copertura, molto superficiali (si devono cercare le congiunzioni che formano le T) poi
venivano presentate tre lettere e doveva completare le lettere con la prima parola che gli
veniva in mente (recupero implicito, cue recall ), il soggetto che non sa di avere una
informazione la utilizza in questo caso, memoria implicita. La memoria esplicita veniva
valutata con un compito di richiamo esplicito (venivano presentate parole per 4 volte) e
doveva dare dei giudizi semantici, dei significati associati ad esse.
Aree rilevate: nel caso della memoria esplicita: Ippocampo
Memoria implicita: area 19, lobo Occipitale, corpo extrastriato (conferma ciò che si era
trovato nel caso di Gabrielli.

AMNESIA GLOBALE TRANSITORIA

Caratterizzata da un improvviso emergere della patologia amnesica. Le cause non sono ben
note. Il meccanismo esatto alla base non è conosciuto. Fattori correlati sono stress fisico,
nuotata in acqua fredda, trauma psicologico, ischemia transitoria nelle strutture del lobo
temporale mediale (Ippocampo, amigdala, talamo, quelle del circuito di Papez, questo tipo
di ischemia è difficile da valutare perché quando si fa la valutazione è già passata
l’ischemia). I pazienti mostrano incapacità di apprendere nuove informazioni (amnesia
anterograda) da 4 a 6 ore, incapacità di richiamare informazioni apprese in precedenza da
poche ora a 40 anni, associata può essere l’amnesia psicogena (casi rari in cui c’è perdita di
identità personale, ma di solito limitata a uno specifico periodo). Più frequenti negli uomini,
tende a ripresentarsi una volta che emerge, anni 50-80. È preservata la memoria di lavoro.

111
Poiché ci sono casi di simulazione di amnesia, ci sono metodi per
comprendere se la persona stia simulando come la valutazione della latenza
della risposta

Per la valutazione ci sono diverse batterie (insieme di prove che valutano più aspetti, sono
più complete di una singola prova): tra cui la Wechsler Memory Scale.
WMS: 7 subtest dove ognuno va a valutare un domino, l'orientamento, il riconoscimento
di figure geometriche.., è piuttosto vecchio perché non prevede la memoria prospettica.
Questa viene considerata dal Rivermead Che risulta inoltre un pochino più ecologica, si
muove in uno spazio

IL LOBO FRONTALE: 16.11.15

è il lobo che raggiunge la maturità più tardivamente, intorno ai 5-6 anni.

Occupa 1/3 del cervello ed è quello più sviluppato quindi è deputato a funzioni superiori.
Lesione del lobo frontale può portare a disturbi
∗ sia dal punto di vista cognitivo
∗ sia dal punto di vista emotivo-affettivo.
Perché? Perché il lobo frontale è connesso con tutto il cervello, con tutti gli altri lobi, con
tutte le altre strutture sia corticali che sottocorticali. Ci sono afferenze ed efferenze che
connettono con tutto il cervello. È connesso anche con le strutture sottocorticali, e questo
spiega perché ha anche un ruolo cruciale nell’elaborazione delle emozioni.
Suddivisione:
Delimitato dal solco centrale: c’è l’area motoria e l’area premotoria, poi la corteccia
prefrontale, dorso-laterale, centro laterale e orbitale, poi la corteccia cingolata.
Non tratteremo l’area motoria e premotoria in quanto non rientrano nella sindrome del
lobo frontale; una lesione a questi livelli porta a disturbi nel movimento. Ci occuperemo
invece della corteccia prefrontale, la quale a sua volta si divide in :
-corteccia prefrontale laterale che è maggiormente deputata in compiti più cognitivi
- la parte più mediale (o orbitofrontale) che è connessa alle strutture sottocorticali: una
lesione in questa area porta a disturbi di tipo affettivo-emotivi.

Non c’è però una divisione unica e condivisa: la divisione che prendiamo noi in
considerazione è quella che fa Passingham (1993). Secondo questa divisione, ciascun lobo è
diviso in tre componenti:
1) corteccia motoria (area 4)
2) corteccia premotoria e l’area supplementare motoria (area 6); l’area 8; l’area 44 e 45 (la
44 e 45 le troviamo coinvolte nelle afasie di Broca).
3)corteccia prefrontale

La corteccia prefrontale si divide in :

- corteccia prefrontale laterale, quindi l’area dalla 9 alla 12, l’area 45, 46 e 47

112
 - zona ventromediale
- zona orbitofrontale (questa zona e la zona ventromediale hanno la stessa funzione)
- parte anteriore della corteccia cingolata che include le aree 24, 25 e 32.

Il lobo temporale è connesso con quasi tutte le altre aree cerebrali, in particolare è la
corteccia prefrontale che ha le maggiori connessioni.
La corteccia ventromediale e la corteccia orbitofrontale si trovano connesse con le strutture
sottocorticali, soprattutto quelle collegate con le emozioni.
Nella corteccia prefrontale ci sono dei circuiti, in particolare questi circuiti connettono
questa corteccia con le strutture sottocorticali.

Possibili segni neurologici caratteristici delle lesioni frontali: arousal, riflessi abnormi, tono
muscolare abnorme, autonomie di base nel controllo sfinterico e disturbi olfattivi. In base a
quali sono presenti aiutano a delineare il quadro clinico.

CIRCUITO FRONTO-SOTTOCORTICALE (schema generale: corteccia striato, globus pallidus

e nuclei, talamo e di nuovo corteccia)
Questi circuiti possono essere chiusi (ovvero partono dalla corteccia prefrontale e ritornano
alla corteccia prefrontali) oppure aperti.
Tra i circuiti fronto-sottocorticali abbiamo:
- il circuito motorio che ci permette il movimento, il controllo soprattutto.
- il circuito oculomotorio
- il circuito frontale dorsolaterale(che ci interesserà particolarmente, parte soprattutto
associativa FE)
- il circuito orbitofrontale (regolazione delle emozioni e del comportamento)
- il circuito del cingolo anteriore (motivazioni)
Connessioni anatomiche: necessità che il lobo frontale sia altamente interconnesso con le
altre regioni, connessioni cortico-corticali e circuiti fronto-sottocorticali. Ci sono fibre che
connettono fisicamente le varie strutture citate. Oltre a questo c'è una connettività
funzionale, discorso molto più ampio che coinvolge aree lontane ma che tendono ad
attivarsi insieme.
Sono, come abbiamo detto, circuiti che comprendono aree sotto-corticali (come l’amigdala)
e che quindi hanno una specifica funzione. Quando c’è per esempio una lesione a livello
orbitofrontale, quello che viene compromesso è il circuito, non è solo l’area in sé, è il
fatto che poi non connette con le altre aree.

LESIONE MOTORIA E PREMOTORIA

-motoria
-Premotoria: area 6 di Brodman.
-Frontal eye field, attenzione selettiva e visual search, difficoltà nei movimenti oculari
volontari con caratteristiche lateralizzate.

113
CIRCUITO DORSOLATERALE:
parte dalla corteccia prefrontale dorsolaterale, poi va al nucleo caudato, poi al talamo e poi
il talamo ritorna alla corteccia prefrontale -> è un circuito chiuso.

CIRCUITO ORBITOFRONTALE:
comprende :la corteccia orbitofrontale, amigdala, corteccia entorinale, giro temporale
inferiore, giro temporale superiore, nucleo caudato, corteccia cingolata.

DEFICIT che possiamo riscontrare in seguito a una lesione del lobo frontale: i deficit
possono essere divisi in:
- disturbi di tipo più cognitivo (processi cognitivi) che li osserviamo quando è
compromessa la corteccia prefrontale laterale
- disturbi di tipo affettivo-emotivi che li osserviamo quando è compromessa la parte
ventromediale.

CORTECCIA PREFRONTALE LATERALE (DORSOLATERALE)

Le funzioni esecutive, integrazione delle informazioni ma non come per la motoria in

termini sensoriali e quindi motorie, ma anzi multimediali, nella working memory e origina
perseverazioni
un paziente che ha una lesione in quest’area ha questi problemi:
▪ facile distraibilità e tendenza a prestare attenzione a stimoli irrilevanti: quindi il
paziente non riesce a selezionare l’informazione e a mantenere l’attenzione
sull’informazione selezionata.
▪ Ridotta capacità di valutazione critica: non riesce a dare una valutazione adeguata
della situazione e quindi poi a comportarsi di conseguenza.
▪ Scarsa flessibilità cognitiva e incapacità di attivare nuove strategie: per esempio
dobbiamo raggiungere casa, facciamo lo stesso percorso ma arriviamo a un punto in
cui la strada è sbarrata, la nostra flessibilità cognitiva consiste nel trovare una strada
alternativa. Questo non è possibile in persone che hanno una lesione della corteccia
prefrontale laterale.
▪ Tendenza a perseverare: questi pazienti, una volta individuata la strategia giusta per
un determinato contesto, se viene cambiato il contesto loro continuano a riproporre
la stessa strategia.
▪ Difficoltà di affrontare situazioni complesse: il comportamento è disorganizzato e
caotico perché non hanno una pianificazione del proprio comportamento. Non
riescono a stabilire cosa devono fare prima e cosa devono fare dopo. Soggetti che
hanno questa lesione sono soggetti che poi tendono a lasciare il loro lavoro perché
hanno difficoltà a lavorare.
▪ Incapacità di pianificare il comportamento in funzione di uno scopo

114
 ▪ Incapacità di organizzare gli eventi temporalmente: cosa fare prima? Cosa fare dopo?
(esempio nel cuocere la pasta, bisogna prima mettere l’acqua e poi la pasta, questi
soggetti possono invece prima mettere la pasta e poi l’acqua, non c’è una sequenza
logica degli eventi).
▪ Difficoltà a mantenere l’informazione
▪ Difficoltà ad utilizzare la conoscenza per risolvere un problema insolito: ad esempio
viene chiesto quanto è lunga la spina dorsale di un uomo. Una persona non va
realmente a misurarla, ma pensa a qualcosa che mentalmente è più misurabile. Per
esempio possiamo prendere come riferimento una giacca, che ha una lunghezza
simile a quella della spina dorsale. I pazienti con lesione alla corteccia prefrontale
laterale non sono in grado di fare questo compito mentale.

A proposito della memoria,

il lobo frontale è importante anche nel gestire i ricordi, le memorie. Quindi una lesione a
questo livello, non porta a una perdita di memorie (non siamo nelle amnesie), ma porta a
una incapacità di GESTIRE i ricordi: ovvero cosa viene prima e cosa viene dopo.
È sede anche della memoria di lavoro: c’è un buffer temporale. Ad esempio se mi viene
chiesto di che colore è il duomo. Io prendo dalla memoria a lungo termine, devo crearmi
una immagine mentale e a questo punto posso rispondere questo è il buffer temporale:
mantengo nella memoria di lavoro l’informazione per un periodo sufficiente perché io possa
risolvere il compito.
Non avendo dei riferimenti spazio-temporali dei ricordi, quello che appare quando un
paziente con lesione a questo livello espone i propri ricordi, è una specie di
confabulazione quindi invenzione di avvenimenti falsi, collocazione di eventi veri in un
contesto fallace (perché non c’è più la dimensione spazio-temporale).

Un test che viene fatto a questi pazienti consiste nel presentare delle coppie di figure, poi
viene fatto il test, e vengono presentate due figure e il paziente deve dire quale delle due
figure è stata presentata prima. Il paziente ricorda le cose, il riconoscimento c’è, ma il
problema è nella gestione di questi ricordi, non si ricordano cosa viene prima e cosa viene
dopo, hanno quindi problemi di tipo spazio-temporale.
Quindi quello che è alterato in questi pazienti è la “source of memory” ovvero quando è
stato appreso un evento.

PERSEVERAZIONE
I pazienti hanno difficoltà nel modificare delle strategie di pensiero e di azione. Questo può
essere messo in evidenza con alcuni test. Un esempio è il :

WISCONSIN CARD SORTING TEST:

consiste in delle carte che possono variare per colore o per segno. L’esaminatore presenta 4
carte, egli conosce la strategia ma non la comunica al paziente, è il paziente da solo che la
deve scoprire. L’esaminatore dice al paziente di continuare la sequenza secondo una logica.

115
Se per esempio la strategia dell’esaminatore supponiamo sia il colore, se il paziente mette
in atto un’altra strategia, l’esaminatore lo ferma e il paziente deve riprovare fino a che non
mette in atto la stessa strategia dell’esaminatore.
Quando però si ripropone questo test con un’altra strategia, anche a distanza di pochi
minuti, il paziente inizia con la strategia del colore (quella appresa precedentemente), e
l’esaminatore lo ferma perché la strategia è cambiata. Ma il paziente persiste nel riproporre
la strategia del colore. perseverazione, difficoltà a trovare un’altra strategia.

TES DEL LABIRINTO

L’incapacità di apprendere nuove strategie si può vedere anche attraverso un altro test.
Ovvero il test del labirinto utilizzato da Milner: questo test mette in evidenza se il paziente
riesce ad arrivare a una meta, anche in presenza di vincoli. Il paziente tende a ignorare
questi vincoli.
In questo test del labirinto, il soggetto deve trovare un percorso attraverso 100 dischetti,
allineati in 10 righe e 10 colonne, utilizzando l’informazione datagli dal suono emesso dai
dischetti sbagliati e rispettando la consegna di partire dal disco inferiore sinistro per arrivare
al superiore destro e di non muoversi in diagonale o a ritroso ma di passare solo sui dischi
vicini.
La prestazione disturbata dei pazienti si spiega con la perseverazione su una mossa anche se
errata e con l’infrazione delle regole del gioco. non tengono conto delle regole, e questo
si ritrova anche nella vita di tutti i giorni, dove tendono a non rispettare le regole imposte
dalla società.
Quindi:
-mancanza di flessibilità reattiva: incapacità di mutare un comportamento se il contesto lo
richiede.

-mancanza di capacità di astrazione:. la categorizzazione è astrazione: ad esempio

prendiamo la categoria delle facce: perché noi riconosciamo una faccia come appartenente
alla categorie delle facce? Perché riusciamo a estrarre quegli elementi salienti in comune
con tutti gli altri esemplari di quella categoria, quindi facciamo un’astrazione, non è
un’operazione semplice.
Il paziente invece rimane legato alla concretezza e all’immediatezza della situazione in balia
di reazioni automatiche. Ad esempio, i pazienti non riescono a comprendere i modi di dire,
rimangono legati al contenuto letterale.
Sono anche incapaci di cogliere negli elementi multiformi che compongono la realtà, gli
aspetti essenziali che li accomunano differenziandoli dagli altri, in altre parole sono incapaci
di categorizzare.
Questo aspetto si può mettere in evidenza anche con il TEST DI WEIGL (1972): sono dei
gettoni e l’esaminatore può chiedere ad esempio di raggrupparli come preferisce il paziente
(ad esempio mette insieme tutti i gettoni rossi). Oppure l’esaminatore può chiedere al
paziente di raggruppare tutti i gettoni che rientrano nella categoria “colore rosso”.
Dalla slide: questo test ha lo scopo di misurare l’abilità di cogliere somiglianze sopra
ordinate tra stimoli diversi. Il test può essere svolto secondo due modalità: 1) l’esaminatore

116
indica i 12 pezzi e fa notare che, nonostante siano diversi, possono essere raggruppati in
modo che tutti i componenti di ogni gruppo abbiano una caratteristica comune ed invita il
paziente a farlo. 2) l’esaminatore forma i raggruppamenti e chiede di indicare a parole o a
gesti il criterio seguito nel raggruppamento.
C’è un problema nella selezione dell’informazione. Questi pazienti non riescono a
selezionare e a mantenere poi l’attenzione sull’informazione selezionata.
Questo è stato messo in evidenza anche dai potenziali evocati. I potenziali evocati sono
una tecnica elettrofisiologica attraverso la quale si può registrare l’attività elettrica del
cervello. Attraverso degli elettrodi, si registra l’attività dei neuroni o quando il soggetto ha
davanti uno stimolo, o quando sta facendo un’operazione. Quindi attraverso i potenziali
evocati, posso anche vedere quale è l’area coinvolta.
Ad esempio ai soggetti venivano inviati due messaggi alle due orecchie e veniva chiesto di
prestare attenzione solo al messaggio presentato all’orecchio destro. Per svolgere questo
compito, è necessario selezionare l’informazione. Si registrano poi i potenziali evocati nelle
aree deputate all’analisi di questo tipo di compito, e più grandi sono, vuol dire che c’è
maggiore attività nelle aree.
Se facciamo fare lo stesso compito ai pazienti con lesione prefrontale, i potenziali evocati
mostreranno che non c’è alcuna differenza nelle aree, i pazienti non sono stati in grado di
selezionare l’informazione a cui dovevano prestare attenzione.

Programmazione e pianificazione:
- deficit nella formulazione e verifica delle ipotesi (labirinto di Porteus e cubi di Kohs). I
cubi di Kohs sono dei cubi che combinandoli in modo giusto, è possibile costruirci una
figura. I pazienti con lesione prefrontale non sono in grado di svolgere questo
compito.
- Deficit nell’attivare e monitorare un piano d’azione in funzione dello scopo.
Per verificare questi deficit, si usa anche la Torre di Londra: è tipo il labirinto che abbiamo
visto. L’obiettivo è quello di raggiungere, dalla posizione iniziale, la posizione finale. Per
arrivare a destinazione è necessario progettare, programmare un percorso, rispettando
delle regole che mi vengono imposte. La persona normale arriva alla posizione finale in 5
mosse. Il paziente con problemi nel lobo frontale non riesce a farlo, non riesce nemmeno a
rispettare i limiti che gli vengono imposti.

CORTECCIA CINGOLATA ANTERIORE:

Motivazione alterata
è un’altra struttura del lobo frontale. Una lesione a questo livello porta a :
- perdita di iniziativa, si può arrivare fino al mutismo acinetico
- incapacità di mantenere l’attenzione su un compito, inibendo risposte
inappropriate, non riescono a controllare l’interferenza da stimoli distraenti
- disturbo legato all’incapacità di inibire schemi motori con scarsa rilevanza:
rientrano in questo disturbo il comportamento d’uso e il comportamento di
imitazione.

117
Questi pazienti non soltanto non riescono a selezionare l’informazione e a inibire
informazioni irrilevanti, ma quando è coinvolta anche la corteccia cingolata c’è anche una
dipendenza ambientale. Il paziente non solo non inibisce gli stimoli che dovrebbe inibire,
ma addirittura entra in contatto con questi stimoli. Ad esempio se vedono un cellulare che
sta squillando, oltre a non ignorarlo, questi pazienti rispondono anche se il cellulare è di
qualcun altro. sindrome dipendenza ambientale di Lhermitte.
Quindi questo vale per il comportamento d’uso: ovvero non riescono a inibire di usare gli
oggetti, devono per forza utilizzare gli oggetti che hanno davanti (se vedono una bottiglia,
per esempio devono bere anche se è di qualcun altro).
Lhermitte dice che : “ se invitassi un paziente a un incontro e ponessi un martello, un
chiodo e un quadro nell’ingresso, egli (il paziente) non potrebbe fare a meno di utilizzare il
martello per conficcare un chiedo e apprendere un quadro”, non riesce a inibire.
Se questi pazienti vanno in ospedale, e c’è un letto libero, loro si mettono su questo letto
quindi dipendono dall’ambiente, prestano attenzione a tutti gli stimoli ambientali. Quindi
rientrano nella dipendenza dall’ambiente il :
- comportamento d’uso: posto di fronte ad oggetti, il paziente li usa anche senza
invito a farlo
- comportamento di imitazione: riproduce, senza alcun motivo, le espressioni e gli
atteggiamenti dell’esaminatore

Un altro test per verificare la capacità di inibire un’informazione è il TEST DI STROOP: è un

test di attenzione che mette in evidenza la capacità di focalizzarsi su uno stimolo e riuscire a
inibire altre informazioni che non sono rilevanti. Per dire solo il colore di una parola e non
quello che c’è scritto dobbiamo attivare un meccanismo inibitorio molto forte inibire la
lettura e concentrarci solo sul colore. I pazienti con lesione nella corteccia prefrontale
non riesce a svolgere questo compito di inibizione.

CORTECCIA ORBITOFRONTALE:
riceve afferenze dai lobi frontali, è connessa un po’ con tutto, ma soprattutto con
l’amigdala, con le strutture sottocorticali e è anche connessa al giro del cingolo e al bulbo
olfattivo. Integrazione del ricordo con elementi emotivi.
Problemi a livello della corteccia orbitofrontale portano a :
- alterazioni del comportamento: nel senso di personalità, le persone care non
riconoscono più questi pazienti a causa di questa forte alterazione del
comportamento.
- Incapacità di inibire comportamenti impulsivi (gioco d’azzardo –gambling test)
- Comportamento disinibito: ad esempio se è una giornata molto calda, questi pazienti
si spogliano, indipendentemente da dove si trovano, non hanno inibizione.
- Confabulazione spontanea: distorsione della memoria. Riferiscono eventi fantasiosi,
alterazioni del pensiero.
- Anosmia

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L’incapacità di inibire comportamenti impulsivi è messo in evidenza dal GAMBLING TEST:
ci sono due mazzi: mazzo A e mazzo B. Il mazzo A consente un guadagno immediato ma
perdita sostanziosa. Quindi una persona può vincere subito 100 euro, però quando perde,
perde tanto. (ad esempio 450 euro). Il mazzo B è un mazzo più tranquillo: permette vincite
esigue e anche perdite esigue. Ad esempio vinco 50, però perdo 100.
Noi non sappiamo quale è il mazzo buono e quale non lo è, quindi iniziamo a girare le carte.
Mentre dobbiamo scegliere quale mazzo prendere, se si va a registrare l’attività
psicogalvanica (= conduttanza cutanea), vediamo che c’è una risposta anticipatoria. Cioè il
fatto che non sappiamo cosa c’è sotto il mazzo (posso vincere o posso perdere?), già questo
ci procura un’emozione. Comincio con il mazzo A, vinco 100 euro, poi perdo 400 euro
abbandono il mazzo A perché la perdita è sostanziosa e provo con il mazzo B, che si rileva
migliore. Quindi:
una persona normale può inizialmente scegliere il mazzo rischioso, ma piano piano si
sposta verso il mazzo meno rischioso.
Il paziente invece NON ha questa risposta anticipatoria (non suda), e continua a scegliere
il mazzo più rischioso perché è attratto dalle grosse vincite, in quanto non riesce a fare
una valutazione generale sul bilancio vincita-perdita.
I soggetti normali hanno una grossa risposta anticipatoria, i pazienti no. Quindi assenza di
risposte emotive: questi pazienti non mostrano alcuna risposta emotiva per stimoli a
forte contenuto emotivo (risposta psicogalvanica).
A questi pazienti vengono fatte vedere delle scene: alcune scene erano neutre, altre
avevano un contenuto emotivo, ad esempio una scena di sangue, una ferita. Alla comparsa
di una scena emotiva, nei soggetti normali c’è una forte risposta psicogalvanica. I pazienti
invece non mostrano tale risposta, per loro non c’è differenza tra le immagini neutre e
quelle emotivamente cariche, è come se non provassero emozioni.

CASO DI PHINEAS GAGE (1848):

era un capomastro. A causa di un incidente sul lavoro, un’asta gli trapassò il cranio. L’area
coinvolta fu la corteccia orbitofrontale. questo determinò in lui un cambiamento di
personalità e di vita: da essere un lavoratore fine, gentile è diventato una persona rude,
volgare, profanatore.
“un capomastro efficiente e capace, quando un ferro fu proiettato violentemente
attraverso la regione frontale del suo cervello. Egli è diventato collerico, irrispettoso, aveva
un linguaggio osceno, aveva scarsa considerazione per i suoi compagni, insofferente verso
ogni restrizione, capriccioso e incerto. Fa molti piani per attività future che però abbandona
subito per altri che sembrano più fattibili. La sua mente è mutata, così radicalmente che i
suoi amici e i suoi parenti dicono che non è più Gage.”
Phineas Gage non è più Phineas Gage.
Non lo riconoscono, è come se fosse un’altra persona. cambiamento di personalità e di
vita. Queste aree orbitofrontali coinvolte sono collegate alle strutture sottocorticali, quindi
all’amigdala, portando a questi problemi affettivo-cognitivi, a disinibizione.

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CASO DEL 1999 STEVEN W, ANDERSON:
quando è stata presa in considerazione, la paziente aveva 20 anni. Ha avuto un incidente a
15 mesi. Dopo l’incidente sembrava si fosse ripresa totalmente invece all’età di 3 anni
comincia a manifestare dei sintomi strani. Non rispondeva alle punizioni verbali e fisiche
dei genitori. I suoi insegnanti la consideravano intelligente, capace, ma non riusciva a
portare avanti i compiti. Inizia ad avere comportamenti a rischio, rubava alla famiglia,
rubava nei supermercati e questo l’ha portata più volte ad essere arrestata. Era molto
aggressiva, sia fisicamente che verbalmente e era una bugiarda cronica. Ha cominciato
anche a manifestare un comportamento sessuale a rischio, infatti a 18 anni rimane incinta.
Era anche a rischio finanziario, faceva uso di farmaci. Alla fine, dipende totalmente dai
genitori e la cosa interessante è che non si sentiva in colpa per quello che aveva fatto, non
ha mai avuto rimorso per quello che ha fatto.
Non ha mai mostrato un atteggiamento materno nei confronti del figlio mostrava
insensibilità ai bisogni del bambino.
La sensibilità viene dall’empatia, non ha la teoria della mente. In questo caso, l’emozione è
alterata. Sono pazienti che non sentono emozioni e quindi di conseguenza non sentono il
rimorso.

CASO DI ELLIOTT, DESCRITTO DA DAMASIO:

questo signore ha avuto un intervento chirurgico per un tumore, è stata interessata l’area
orbitale. Aveva capacità intellettive nella norma (come il caso sopra che abbiamo visto della
ragazza), la memoria era normale. Era però incapace di organizzare le proprie azioni,
incapace di attenersi alle norme sociali. Perde il lavoro, comincia a condurre una vita
avventurosa, no inibizione. Però la cosa interessante è che racconta in dettaglio i suoi
fallimenti come un osservatore esterno, come se non parlasse di se stesso. Quindi non è un
problema di memoria, ma di emozione.
Finisce in bancarotta perché perde il senso dell’organizzazione delle azioni. L’elemento
tipico di questi pazienti che hanno un problema in queste aree è il fatto di non avere un
senso di consapevolezza affettivo-emotiva, non modulano le proprie emozioni.

Quando però la lesione a livello frontale interessa l’area supplementare motoria e interessa
il corpo calloso abbiamo quella che viene chiamata MANO ALIENA: questi pazienti non
riescono a controllare la propria mano.
La mano destra non sa cosa fa la mano sinistra: questo perché c’è una resezione del corpo
calloso (a causa di un’epilessia, o un tumore ad esempio). Quindi i due cervelli sono
completamente autonomi.
Se però c’è solo una resezione del corpo calloso abbiamo lo SPLIT BRAIN. Alcuni stimoli
proiettati nell’emicampo che arrivano a sinistra vengono visti; quando invece vengono
presentati nell’emicampo di sinistra e vanno nell’emisfero di destra e non possono arrivare
all’emisfero di sinistra perché il corpo calloso non c’è, questi pazienti allora non vedono lo
stimolo.

120
Quando a questa lesione si associa l’area supplementare motoria, addirittura un braccio va
per conto suo, ha una sua indipendenza. Non sono movimenti automatici, ma sono
movimenti con una finalità. Ad esempio se la mano destra abbottona il cappotto, la mano
sinistra lo sbottona. È come se fossero due personalità scisse: una che comanda la mano
destra e una la mano sinistra. (non sono però casi molto comuni perché è necessaria una
doppia lesione: a livello frontale e a livello dell’area supplementare motoria).

CIRCUITI fronto-corticali: vari fascicoli bidirezionali.

Vie di neurotrasmissione, particolarmente importante la dopamina prodotta soprattutto dal

locus coeruleus (via mesocorticale raggiunge la prefrontale, importante nel Parkinson pur
non essendo direttamente impatta (substantia nigra) rivela deficit a livello cognitivo dovuto
alle regioni frontali)

PATOFISIOLOGIA
Localizzazione frontale specifica, lato della lesione, profondità della lesione, eziologia,
decorso della lesione, età, fattori individuali e ambientali possono influenzare l'espressione
del disturbo frontale.
EZIOLOGIA:
Trauma cranico, traumatica(lesioni primarie da impatto hanno delle secondarie dovute al
contraccolpo) può essere focale o assonale diffuso (sfilacciamento non dovuto a lesione
diretta, lede le connessioni e comporta problemi solitamente di tipo attentivo)
Vascolare ictus, ischemie e emorragie. Arteria cerebrale anteriore, media (ictus qui a destra-
-> neglect) e posteriore che irrorano regioni abbastanza diverse.
Degenerativa demenze fronto-temporali, sottocorticale
Neuroplastica/infiammatoria/infettiva

Ruolo funzionale delle are frontali

E’ una delle strutture cerebrali filogeneticamente più recenti ma tra quelle a sviluppo più
tardivo ontogeneticamente

Funzioni intellettive superiori:

➢ pianificazione

➢ selezione piano di azione con filtro fra diverse alternative

➢ monitoraggio dell’esecuzione

Lesioni frontali non producono decadimento intellettivo o deficit intellettivi evidenti. I

deficit compaiono:

121
 1. nella pianificazione e programmazione di strategie

2. nella scelta e nel cambiamento di strategia per risolvere un problema in situazioni

problematiche nuove o complesse

3. nell’inibizione di risposte automatiche

4. nell’inibizione di risposte emotive inadeguate al contesto

5. nei processi attentivi volontari

1. Pianificazione, programmazione e uso di strategie

✓ Deficit in compiti di rievocazione mnestica basati sulla capacità di

categorizzazione/astrazione

✓ Deficit nella categorizzazione temporale degli eventi (memoria recente)-

>confabulazioni

✓ Deficit in compiti di generazione fonetica/fluidità verbale/associazione semantica:

deficit nella selezione delle info rilevanti per il compito

✓ Deficit nella soluzione di problemi aritmetici

✓ Deficit nell’uso del pensiero astratto per risolvere problemi nuovi

✓ Deficit nel test della torre di londra:=> assenza di capacità strategiche/di

pianificazione

✓ Deficit nell’organizzazione dei movimenti oculari di esplorazione di una scena per

estrarre le caratteristiche richieste dall’esaminatore

Tutti questi difetti potrebbero anche essere considerati come un problema di selezione del
piano di azione appropriato all’esecuzione di un compito

2. Cambiamenti di strategia di fronte a situazioni nuove/inattese

In seguito a lesione frontale tipicamente errori di perseverazione => tra i test utilizzati:
labirinti di Porteus, - ricostruzione di disegni con cubi di Kohs (->aprassia costruttiva),
Wisconsin card-sorting test (perseverazione)

Le perseverazioni interessano tutti i dominii cognitivi e ogni modalità di risposta quando la

lesione è prefrontale

3. Incapacità di inibire risposte comportamentali automatiche

122
→ Sindrome da dipendenza ambientale (Lhermitte, 1983): (nb: capacità d’uso oggetti è
intatta: no aprassia). comportamenti d’uso , comportamenti di imitazione

4. Incapacità di inibire reazioni emotive inadeguate

Lesioni frontali impedirebbero il controllo emotivo (caso di P. Gage- Damasio et al., 1994)

Due classi di sindromi:

sindrome pseudo depressiva (lesione corteccia frontale mediale),

Sindrome pseudopsicotica (lesione corteccia orbito-frontale) = sociopatia acquisita (=>TOM

e la teoria dei marcatori somatici x spieg.).

Nei compiti che implicano valutazioni sul risk-taking manca il marcatore somatico (Skin
Conductance Response- SCR) di anticipazione del rischio collegato all’azione che si sta per
compiere (Teoria del marcatore somatico di Damasio, “ Dinanzi a un campo di possibili
decisioni, l’esito negativo relativo ad una di esse produrrà una sensazione spiacevole,
somatica, che contrassegnerà un’immagine: il marcatore somatico. La teoria di Damasio
stabilisce che ruolo del marcatore somatico sia quello di forzare l’attenzione sull’esito
negativo al quale può condurre una certa azione, agendo come un segnale automatico
d’allarme e restringendo notevolmente la gamma di scelte possibili. I marcatori somatici
renderebbero così più efficiente e preciso il processo di decisione, al contrario la loro
assenza ne ridurrà tali caratteristiche).

5. Deficit attenzionali

➢ abulia e inerzia generalizzata

➢ deficit di attenzione selettiva

➢ intensificazione patologica attenzione automatica (Deficit da perdita di controllo

inibitorio)

➢ deficit di attenzione sostenuta: perdita del filtro attenzionale dinamico

Un modello interpretativo dei deficit da lesione prefrontale => il SAS (Sistema Attenzionale
Supervisore) di Shallice e Norman (1986, 1988): è un modello psicologico gerarchico del
controllo esecutivo dell’azione

123
 Agisce in modo automatico modulando l’attività dell’unità di controllo di schemi→ è
influenzata:

1. dal SAS (in situazioni nuove o di pericolo o di presa di decisione o di

conflitto, o che richiedono una correzione di un errore)

2. dalla selezione competitiva: l’info più ‘attiva’ prevale sulle altre

Ha accesso alle rappresentazioni esterne ed interne dell’organismo

Un danno al SAS produrrebbe:

✓ Sindrome da dipendenza ambientale (comportamenti d’uso e d’imitazione)

✓ Perseverazioni

✓ Deficit di attenzione volontaria

✓ Deficit di pianificazione di strategie e problem solving

Il substrato anatomico del SAS => è, probabilmente, una rete distribuita di aree in cui la
corteccia anteriore del cingolo svolge un ruolo centrale di coordinamento dei diversi sistemi
attentivi preposti al controllo dell’azione

In compiti di generazione semantica, rispetto a compiti di ripetizione, attivano

selettivamente il giro del cingolo anteriore e la corteccia prefrontale, in successione ‘GO’.
Ripetizione, Associazione semantica

FE

-PIANIFICAZIOE

-RAGIONAMENTO

-SPOSTAMENTO

-MONITORAGGIO

-DEFINIZIONE DI OBIETTIVI

-AVVIO E INIBIZIONE DI AZIONI

-COGNIZIONE SOCIALE

124
-ASTRAZIONE

-PRODUZIONE DI STRATEGIE E FLESSIBILITÀ

Il paziente è appropriato al contesto? Magari è disinibito, parla sopra senza rispettare i

turni.

È inaffidabile perché a causa di problemi di attenzione non è in grado di ricordare di fare le

varie cose.

Comportamento rigido, stereotipato-> nel quotidiano non riesce ad uscire dalla strategia
pur non essendo efficace

Nei disegni ripassa e ripassa, se ci sono più componenti da ricopiare rimane bloccato al
primo componente.

Disturbi esecutivi:

"sindrome disesecutiva" aspetto cognitivo, disturbi del comportamento.

DOMANDE: NEGLECT, ATTENZIONE E MEMORIA

Definizione di neglect
Negligenza Spaziale Unilaterale: è l’incapacità di un soggetto affetto da lesione
cerebrale unilaterale nell’esplorare la parte di spazio controlaterale alla lesione e nel
percepire gli stimoli presentati in quella parte di spazio.
Cos’è l’estinzione nel neglect?
è un fenomeno che avviene in condizione di stimolazione sensoriale simultanea: il pz non
risponde ad una stimolazione controlesionale, quando essa avviene contemporaneamente
ad un’altra stimolazione nello spazio ipsilaterale. Si ha un oscuramento dello stimolo
controlesionale rispetto a quello ipsilaterale.
modello di Kinsbourne
modello di Heilman

125
 Quale test dimostra che il neglect si ha anche a livello della rappresentazione
mentale? il test di piazza del duomo
Fattori premotori e percettivi del neglect secondo Watson
Da chi è stata osservata l’anosognosia, e di cosa si tratta? è stata osservata da Babinski
agli inizi del ‘900.l’anosognosia si osserva in fase acuta per i disordini neurologici
unilaterali e rappresenta l’inconsapevolezza o negazione della malattia. Essa è più
frequente in caso di emiplegia sx a cui si accompagna un deficit somatosensitivo o
emianopsia
Descrizione della somatoparafrenia nel neglect? appare in fase acuta e consiste in una
serie di rappresentazioni deliranti riguardanti il lato opposto dello spazio corporeo o
extra-corporeo, dovute alla lesione focale di un emisfero cerebrale (ad es: la mano non è
propria ma è stata dimenticata dalla cugina). In alcuni casi queste sensazioni vengono
espresse senza un apparente coinvolgimento emotivo; in altri casi il pz è visibilmente
infastidito o spaventato, tanto da arrivare alla misoplegia → il pz diventa violento nei
confronti del proprio arto che percepisce come estraneo.
Nel neglect si ha la dissociazione di che tipo di spazio? dello spazio peri ed extra-
personale
Quali sono le interpretazioni del neglect? interpretazioni incentrate sui livelli
elementari di attività nervosa, interpretazioni attenzionali, rappresentative e della
referenza dei frames
Quali sono i test per valutare il neglect? est barrage (di Albert, Diller), copia di un
disegno e disegno spontaneo
Chi interpretò il neglect?
Per l’interpretazione attenzionale Heilman, per quella rappresentazionale Bisiach
1. cos’è l’allochiria?
2. negli animali il correlato anatomico della rappresentazione dello spazio vicino e ultra
vicino dov’è localizzato?
3. per cosa viene utilizzato l’esame neurologico standardizzato (EON)?
4. Cos’è l’anosodiaforia? si presenta in fase cronica e corrisponde ad un atteggiamento
non curante nei confronti dell’eventuale emiplegia.
5. cos’è la pusher syndrome? è la disorganizzazione dell’attività motoria dell’emisoma
sano in rapporto alla linea mediana del corpo con conseguente spinta del soggetto
verso il lato plegico.
Differenza tra le coordinate egocentriche e allo centriche
Quali sono gli interventi di riabilitazione?
Localizzazione della lesione nel neglect
porzione inferiore del lobulo parietale posteriore dx

126
Descrizione di emianopsia
Indebolimento o perdita della vista in una metà del campo visivo di uno o entrambi gli
occhi dovuta a lesione delle aree visive primarie del lobo occipitale o delle vie visive
dirette al lobo occipitale

Differenza tra pz affetto da emianopsia e da neglect

il pz con emianopsia laterale sx, non è in grado di vedere persone o oggetti situate a
sinistra, ma dimostra piena coscienza del deficit ed è in grado di svolgere correttamente
i test per il neglect spostando la testa e lo sguardo a sx; inoltre egli impara velocemente
meccanismi di compensazione; il pz con neglect, invece, ha il sistema visivo periferico
intatto, ma fallisce ai test perché l’info sensoriale è compromessa ad un più alto livello
rappresentazionale.
Che cosa si intende per attenzione?
23. possibile origine dei processi attenzionali secondo Le Berge
Cos’è il pulvinar?

Basi sottocorticali dell’attenzione visiva

Ci sono 3 principali centri sottocorticali dell’attenzione visiva spaziale: 1) collicoli
superiori→ spostamento implicito dell’attenzione 2) Pulvinar → struttura talamica 3)
Gangli della base→
Basi corticali dell’attenzione visiva
24. come sono organizzate le aree corticali visive?
25. sistemi attenzionali di Posner
26. qual è la funzione dei collicoli superiori?
27. che tipo di attenzione serve nel compito doppio?
28. a quali strutture è connesso il PDM (pulvinar dorso mediale)?
29. modello attentivo di Posner: da cosa viene modulato il disancoraggio?
30. l’area 9 è parvocellulare o magnocellulare?
31. su cosa si concentra l’attenzione selettiva?
32. l’orientamento automatico dell’attenzione può essere interrotto?
33. descrizione dell’ancoraggio
34. descrizione del disancoraggio

127
RISPOSTE NEGLECT, ATTENZIONE E MEMORIA

1. Negligenza Spaziale Unilaterale: è l’incapacità di un soggetto affetto da lesione

cerebrale unilaterale nell’esplorare la parte di spazio controlaterale alla lesione e nel
percepire gli stimoli presentati in quella parte di spazio.
2. è un fenomeno che avviene in condizione di stimolazione sensoriale simultanea: il pz
non risponde ad una stimolazione controlesionale, quando essa avviene
contemporaneamente ad un’altra stimolazione nello spazio ipsilaterale. Si ha un
oscuramento dello stimolo controlesionale rispetto a quello ipsilaterale.
3. postula l’esistenza di due vettori attenzionale antagonisti, uno dipendente dall’emi dx
e l’altro da quello sx, ciascuno dei quali dirige l’attenzione verso il lato opposto. Il lato
dx (controllato dall’emi sx) è privilegiato. Lesione emi dx → la parte sx è ancora più
debole. Lesione emi sx → c’è parità tra gli emisferi
4. ciascun emi possiede un sistema attenzionale (emi dx controlla dx e sx; emi sx
controlla solo la metà dx). il neglect è visto come un difetto omogeneo
dell’attenzione in un emispazio, limitato da un distinto confine rispetto all’emisfero
opposto, i cui processi attenzionale sarebbero conservati.
5. il test di piazza del duomo
6. ipocinesia direzionale, bradicinesia, ipometria
7. è stata osservata da Babinski agli inizi del ‘900.l’anosognosia si osserva in fase acuta
per i disordini neurologici unilaterali e rappresenta l’inconsapevolezza o negazione
della malattia. Essa è più frequente in caso di emiplegia sx a cui si accompagna un
deficit somatosensitivo o emianopsia
8. appare in fase acuta e consiste in una serie di rappresentazioni deliranti riguardanti il
lato opposto dello spazio corporeo o extra-corporeo, dovute alla lesione focale di un
emisfero cerebrale (ad es: la mano non è propria ma è stata dimenticata dalla
cugina). In alcuni casi queste sensazioni vengono espresse senza un apparente
coinvolgimento emotivo; in altri casi il pz è visibilmente infastidito o spaventato,
tanto da arrivare alla misoplegia → il pz diventa violento nei confronti del proprio
arto che percepisce come estraneo.
9. dello spazio peri ed extra-personale
10. interpretazioni incentrate sui livelli elementari di attività nervosa, interpretazioni
attenzionali, rappresentative e della referenza dei frames
11. test barrage (di Albert,Diller), copia di un disegno e disegno spontaneo
12. per l’interpretazione rappresentazionale Bisiach, per quella attenzionale Heilman

128
13. è un fenomeno che si osserva nel neglect molto frequentemente: uno stimolo
presentato nella parte controlesionale viene percepito dal pz in posizione simmetrica
nello spazio ipsilaterale alla lesione. (stimolo a sx → percepito a dx)
14. VIP + area 6 (spazio peri-personale); mentre LIP + area 8 (spazio extra-personale)
15. definizione di Bisiach → per la valutazione del deficit motorio (emiplegico), del deficit
campimetrico (emianopsia) e del deficit della sensibilità tattile (emianestesia)
16. si presenta in fase cronica e corrisponde ad un atteggiamento non curante nei
confronti dell’eventuale emiplegia.
17. è la disorganizzazione dell’attività motoria dell’emisoma sano in rapporto alla linea
mediana del corpo con conseguente spinta del soggetto verso il lato plegico.
18. coordinate egocentriche → centrate sul soggetto; la NSU si manifesterebbe per
coordinate retino-topiche, o centrate sul piano sagittale-mediano; coordinate
allocentriche → riferite al modo in cui il mondo esterno al soggetto viene scomposto
in unità percettive.
19. tens (elettrostimolazione analgesica transcutanea) , stimolazioni termiche
vestibolari (bottini 1992), stimolazione vibratoria dei muscoli del collo (bottini 2001)
e stimolazione optocinetica
20. porzione inferiore del lobulo parietale posteriore dx
21. indebolimento o perdita della vista in una metà del campo visivo di uno, o molto
spesso, di entrambi gli occhi ed è dovuta ad una lesione a carico delle aree visive
primarie site nel lobo occipitale o delle vie visive dirette al lobo occipitale.
22. il pz con emianopsia laterale sx, non è in grado di vedere persone o oggetti situate a
sinistra, ma dimostra piena coscienza del deficit ed è in grado di svolgere
correttamente i test per il neglect spostando la testa e lo sguardo a sx; inoltre egli
impara velocemente meccanismi di compensazione; il pz con neglect, invece, ha il
sistema visivo periferico intatto, ma fallisce ai test perché l’info sensoriale è
compromessa ad un più alto livello rappresentazionale.
23. James → prendere possesso da parte della mente, in modo chiaro e vivido, di un
oggetto o di uno tra i tanti pensieri possibili.
24. secondo il suo modello computazionale-anatomico, il pulvinar è il centro
responsabile della modulazione dell’input dalla corteccia visiva primaria a varie aree
visive occipitali e temporali.
25. Esso è una struttura talamica particolarmente sviluppata nei primati rispetto agli altri
mammiferi ed è suddivisa in numerosi nuclei interconnessi reciprocamente con
diverse aree corticali.
26. ci sono 3principali centri sottocorticali implicati nell’attenzione visiva spaziale:
collicoli superiori CS → hanno un ruolo nello spostamento implicito dell’attenzione; è
una struttura sottocorticale mesencefalica. In questa struttura le risposte visive

129
 possono essere modulate dall’attenzione. Pulvinar → i neuroni delle porzioni laterali
e inferiori ricevono input diretti dai collicoli superiori e hanno quindi proprietà simili,
le porzioni dorso-mediali del pulvinar laterale PDM rappresentano un correlato dello
spostamento implicito dell’attenzione spaziale. Gangli della base → (nucleo caudato,
putamen, globo pallido, substantia nigra) sub.nigra proietta agli strati intermedi del
collicolo superiore su cui esercita un’inibizione tonica nella generazione dei
movimenti delle saccadi.
27. sono una serie di aree connesse tra di loro: aree visive primarie del lobo occipitale
→ livello di elaborazione più basso. Aree temporali, parietali e frontali →
contengono neuroni che rispondono selettivamente ad alcuni aspetti dello stimolo
visivo o del comportamento guidato dalla visione. Il livello di elaborazione è più alto.
28. sono divise in due vie parallele: via dorsale (occipito parietale) → si occupa della
visione spaziale ed è necessaria per giudicare la collocazione degli oggetti nello spazio
(via del dove); come input principale ha il sistema retino-geniculo-corticale
magnocellulare M (+ grandi e risp meglio a stimoli in movimento), localizzato
nell’area medio-temporale MT (mostra effetti attenzionali); riceve input da V2 e
anche direttamente dai neuroni M della V1.
Via ventrale (occipito temporale) → si occupa della percezione del colore, della forma
e delle caratteristiche per identificare gli oggetti (via del cos’è); come input ha il sistema
parvocellulare P (area9, neuroni sensibili al colore e risp meglio a stimoli stazionari di
alto contrasto) e il sistema M. riceve input da V4 (area con effetti attenzionali e con neuroni
che hanno effetti di selettività spaziale)

29. ci sono tre sistemi attenzionali: sistema attenzionale posteriore PAS → si occupa
dell’orientamento spaziale verso sorgenti di stimolazione sensoriali; la sorgente
dell’input è la via dorsale. Comprende corteccia parietale posteriore, collicoli
superiori, nuclei talamici (pulvinar e nucleo reticolare). Sistema attenzionale
anteriore AAS → si occupa di vari compiti percettivi e motori ed è un sistema per la
MdL, ma anche per il controllo dell’esperienza conscia. Comprende corteccia
prefrontale mediale, corteccia cingolata anteriore e l’area supplementare motoria
ASM. Sistema di vigilanza → lega attenzione, esperienza conscia e AAS, grazie alla
connessione tra: vie noradrenergiche del locus coeruleus e la corteccia cingolata
anteriore. Comprende il locus coeruleus.
30. spostamento implicito dell’attenzione
31. attenzione divisa
32. alla corteccia parietale posteriore
33. dal pulvinar
34. parvocellulare
35. sui segnali deboli con distrattori forti

130
36. no, non dipende dalla probabilità di riuscita e non è soggetto ad interferenza
37. lo spostamento dell’attenzione condotto dal pulvinar (dove spostare l’attenzione)
38. decidere se il fuoco attenzionale deve rimanere dove si trova oppure spostarsi su
nuove cose (dove deve andare?)

131