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Universit degli studi di Firenze

Associazioni vitali

CdL triennale

Simone Giannecchini

Associazioni vitali
Microrganismi e ambiente
microrganismi e organismo ospite (uomo):
simbiosi
commensalismo
mutualismo
parassitismo

Flora associata
Infezione

Alcuni microrganismi possono collocarsi nelle


diverse categorie a seconda delle circostanze
elevato

Solo una

Parassitismo
Vantaggio unilaterale

beneficio per
le due specie

danno
Commensalismo
Ambiente e cibo

nessuno

Mutualismo
Vantaggio reciproco

Simbiosi
(associazione tra specie)

entrambe

Terminologie
Contaminazione: lospite entra in contatto
con un microrganismo (Usato anche per
materiali inerti)
Colonizzazione: il microrganismo si insedia
stabilmente in un certo distretto dellospite.
Pu anche sfociare in una infezione
Infezione
Malattia

Trasmissione delle infezioni


Fonti di infezione: provenienza dei
microrganismi da cui veniamo infettati
(animate o inanimate)
Serbatoi: albergano i microrganismi e ne
conservano la specie nel tempo
In alcuni casi vi pu essere un unico serbatoio
(uomo) o i serbatoi possono anche essere
molteplici

Uomo come unico serbatoio e unica fonte


M. leprae, S.typhi, B.pertussis,
T.pallidum.
Virus Varicella Zoster, Virus Epatite B ..

Serbatoi diversi
Y. Pestis
numerose specie di roditori

Salmonelle minori
mammiferi, rettili, anfibi, pollame

Virus della rabbia


mammiferi selvatici e alcuni uccelli

...

Provenienza .
Noi stessi:
A- infezioni endogene (trasferimento o abnorme
espansione)
B- altri individui: sani, portatori, malati
Iinfezioni esogene: alimentare (Tossinfezione:presenza
dellagente eziologico; intossicazione:produzione di
tossina negli alimenti), aerogena, sessuale, traumatica,
diretta
Aanimali: zoonosi
Ambiente

Vie di trasmissione

legate alle vie di ingresso (e di eliminazione):


Ingestione Alimenti
Aerogena
Sessuale
Contatto diretto
Traumatica
Trasmissione verticale: madre figlio (transplacentale)
durante il parto, durante lallattamento

Veicoli di trasmissione
Feci
acqua
mani
alimenti
fomiti
insetti
suolo
aria

Vettori
Si infettano pungendo uomo o animale
consentono la moltiplicazione dellagente
lo introducono pungendo un individuo sano
pidocchi, zanzare, zecche .
Tifo esantematico, diverse encefaliti virali,
malaria ..

Agente Ospite
Eliminazione
Colonizzazione
Infezione
Malattia

Propriet agente

Propriet ospite

virulenza

difese

patogenicit

sterilit

Difese-Immunit
Innate
Costitutive
Aspecifiche
Effettori preesistenti
Non sistema o funzione
Non aumentano in
seguito ad esposizione
allo stesso agente

Acquisite
Adattative
Specifiche
Effettori da formare
Sistema/funzione
immunitaria
Aumentano in seguito ad
esposizioni ripetute
allo stesso agente

La flora microbica normale o flora


associata (alluomo o ad animali)
Composta prevalentemente da batteri e, in minor
misura, anche da miceti e protozoi
In genere non da virus!
Esempio di simbiosi mutualistica
Riveste cute e mucose che tappezzano
internamente ed esternamente il nostro corpo
Diversamente distribuita per qualit e quantit

Ruolo della flora normale


Positivo
Popolazione barriera
Stimolazione del sistema immunitario
Sintesi di vitamine B e K (nei ruminanti,
degradazione della cellulosa)
Negativo
ospite compromesso
opportunismo per: cambiamento sede
dismicrobismo

Flora microbica normale:


distribuzione
Cute, aree pi umide:1012
Vie respiratorie superiori: 1010
(naso,orofaringe)

Apparato digerente: 1014


(bocca, intestino crasso)

Apparato urinario e genitale: 108


(uretra ant., vagina)

Le infezioni batteriche
Patogenicit: capacit dei batteri di causare un
danno-malattia
Meccanismi di patogenicit
Il potenziale di patogenicit di un batterio dato dalla
somma di:
1- Capacit di replicarsi in vivo (Colonizzazione- invasivit)
2- Produzione di tossine (tossigenicit)

NB: Virulenza: grado di patogenicit (determinata da


genoma batterico, plasmidi, fagi)

Invasivit
Capacit di adesione e moltiplicazione
iniziale
Capacit di superare le barriere di difesa
dellospite
Capacit di produrre sostanze extracellulari
che favoriscono la diffusione nei tessuti

Alcuni batteri sono in grado di causare un


danno per la loro virulenza e invasivit. (Es
Pneumococco)
Altri sia per la loro invasivit che per la
capacit di produrre tossine responsabili
dirette del danno (es stafilococchi)
Altri ancora esclusivamente per la capacit
di produrre tossine (es. C. tetani)

Fattori di virulenza: adesine

Streptococchi: Proteina M

Fattori di evasione delle difese


dellospite
Resistenza alla fagocitosi:
Inibizione chemiotassi
Mascheramento antigeni-no opsonizzazione
Resistenza allingestione: capsule polisaccaridiche of S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Treponema
pallidum and Klebsiella pneumoniae ; proteina M
streptocochi;.
Resistenza allinterno del fagocita: resistenza
alluccisione, sopravvivenza, moltiplicazione
Uccisione del fagocita prima o dopo lingestione

Fattori di virulenza: capsula

Protein A inibisce fagocitosi Ab mediata


1

Proteina A
Batterio

Ab
2

Proteina A lega Ab per la


porzione Fc (gambo) e non
permette il riconoscimento
da parte di cellule fagocitatir

Invasine/fattori di diffusione
Enzimi che alterano le propriet delle matrici dei
tessuti e favoriscono la diffusione dei batteri al
loro interno:
Ialuronidasi: depolimerizza ac.ialuronico
Collagenasi: degrada il collagene
Neuraminidasi: agisce sullac.sialico che cementa le
cellule della m. intestinale
Strepto- e stafilochinasi
plasminogeno
plasmina
digestione fibrina

Isole di patogenicit
Ampie regioni cromosomiche che contenenti
gruppi di geni che codificano per numerosi fattori
di virulenza/patogenicit
Spesso la patogenicit richiede lespressione
coordinata dei geni contenuti in una isola
I geni di unisola possono essere attivati da un
solo stimolo
E possono essere trasferiti in blocco allinterno di
uno stesso cromosoma o ad un altro batterio

Scambio genetico

Fattori di patogenicit
Esotossine= antigeniche

Endotossine= no antigeniche

Fattori di patogenicit
Endotossina
LPS della membrana
esterna dei gram -

Esotossine: (anatossina o
tossoide forma immunogena ma
non patogena)

Endotossina
Viene liberata durante linfezione, alla morte della
cellula batterica
Legame recettore su macrofagi, linfociti B e altre
cellule
produzione e rilascio
linfochine fase acuta
(IL-1,IL-6, TNF-,
prostaglandine)

effetti dipendenti dalla concentrazione

Azione endotossina

Febbre
Attivazione C, risposta infiammatoria
Vasodilatazione,aumento permeabilit dei capillari
Leucopenia poi leucocitosi
Trombocitopenia

Coagulazione intravasale disseminata


Shock
Morte

Esotossine
Proteine prodotte da gram + e da gram
Azione potente e specifica
In alcuni casi possono essere trasformate in
anatossine o tossoidi
Inducono la produzione di anticorpi
specifici (antitossine)
Generalmente, termolabili

Esotossine
Citolitiche
Pantrope
Enterotossine
Neurotrope

Azione:
Tossina tipo A-B
Tossina distruzione Membrana
Tossina superantigene

A-B toxins

Cell surface
Active

Binding

Tossine ADP ribosilanti


(esistono anche altre attivit tipo proteasica etc)

Tossina difterica

La tossina colerica

Le neuro-tossine

Membrane damaging exotoxins


Proteases
Phospholipases
Detergent-like action

Superantigeni