Il pancreas endocrino e il controllo della glicemia

Il pancreas è una ghiandola localizzata dietro lo stomaco, all’interno della cavità

addominale, che svolge sia funzioni esocrine (descritte nel ▶capitolo C4) sia funzioni
endocrine. Il pancreas endocrino produce tre ormoni: l’insulina, il glucagone e la
somatostatina. Questi ormoni svolgono un ruolo chiave nel controllo della glicemia,
cioè la concentrazione di glucosio nel sangue.

La struttura del pancreas endocrino

Le cellule pancreatiche con funzione endocrina si trovano raggruppate in piccole formazioni dette
isole di Langerhans (▶figura 13), disperse nel tessuto esocrino. Il numero di isole è molto
elevato (intorno al milione) ma tra di esse non c’è alcun collegamento e ognuna agisce
indipendentemente dalle altre. Nel contesto delle isole è possibile distinguere tre tipi di cellule,
ognuno dei quali secerne un ormone diverso:
1. le cellule beta (β) producono l’insulina;
2. le cellule alfa (α) producono l’ormone glucagone, che ha effetti opposti a quelli
dell’insulina;
3. le cellule delta (δ) producono l’ormone somatostatina.

L’insulina e il glucagone sono antagonisti

Insulina e glucagone sono i principali prodotti del pancreas endocrino; questi due ormoni
hanno azione antagonista e contribuiscono a mantenere costante la concentrazione di glucosio
nel sangue.
L’insulina abbassa la glicemia.
Quando il livello ematico di glucosio è troppo alto, le cellule beta del pancreas secernono insulina
che facilita l’assorbimento del glucosio presente nel sangue. Il meccanismo d’azione prevede il
legame dell’ormone a un recettore sulla membrana plasmatica della cellula bersaglio: il
complesso insulina-recettore così formatosi determina una cascata di eventi che fa entrare
glucosio all’interno della cellula (vedi ▶figura 3).
Nel fegato, oltre a stimolare l’assorbimento del glucosio, l’insulina attiva il suo accumulo sotto
forma di glicogeno.
L’insulina è l’unico ormone che abbassa la glicemia; quando mancano l’ormone o il suo
recettore, come nel caso del diabete, il glucosio non può entrare nelle cellule e si accumula nel
sangue fino a raggiungere una concentrazione tale che le cellule renali non sono più in grado di
riassorbirlo e lo zucchero quindi viene eliminato con le urine. Dal momento che le cellule non
ricevono più glucosio, esse iniziano a utilizzare come fonte di energia i grassi e le proteine; ciò
comporta il deperimento dell’organismo e un grave danno a livello di organi e tessuti vitali.
Il glucagone alza la glicemia.
Quando la concentrazione nel sangue si abbassa oltre certi limiti, le cellule alfa del pancreas si
attivano e secernono glucagone. Il glucagone agisce sul fegato con effetti opposti rispetto
all’insulina: stimola le cellule epatiche a scindere il glicogeno e a rilasciare nel sangue le molecole
di glucosio prodotte.
Dopo un pasto, la glicemia aumenta per l’assorbimento da parte dell’intestino del glucosio.
L’incremento dei livelli di glicemia stimola le cellule beta del pancreas a rilasciare insulina;
quest’ormone a sua volta stimola le cellule a utilizzare il glucosio e a immagazzinarlo sotto forma
di glicogeno. Quando invece l’intestino è vuoto, la glicemia scende e il pancreas cessa di rilasciare
insulina; in assenza di glucosio nel sangue, gran parte delle cellule utilizza come fonte di energia
proteine e lipidi. Se la glicemia scende molto al di sotto dei valori normali, le cellule alfa
rilasciano il glucagone, che stimola gli epatociti a trasformare i loro depositi di glicogeno in
glucosio da immettere nel circolo sanguigno.

Anche la somatostatina partecipa al controllo della glicemia

La somatostatina viene rilasciata dalle cellule delta in risposta a un rapido aumento nel sangue
della concentrazione di glucosio e di amminoacidi. Questo ormone in genere viene rilasciato dopo
i pasti e svolge una funzione inibitoria sia nei confronti della secrezione di insulina sia verso
quella del glucagone. Al di fuori del pancreas, la somatostatina rallenta l’attività dell’apparato
digerente, prolungando il tempo di assorbimento dei nutrienti da parte dell’intestino.
La somatostatina viene prodotta anche da alcune cellule ipotalamiche; questa raggiunge
l’ipofisi anteriore e inibisce il rilascio dell’ormone della crescita e della tireotropina.