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Infarto del miocardio.

Definizione.
Si intende l'ischemia e la necrosi di un distretto del miocardio, cioè il danno che consegue
al mancato apporto ematico di un distretto cardiaco, e quindi in ultima analisi di glucosio
ed ossigeno, tramite il circolo sanguigno delle arterie coronarie. La sindrome acuta è
legata, perciò, al venir meno della funzione cardiaca di pompa ed alle complicanze che ne
derivano, in primo luogo le aritmie ipercinetiche ( fibrillazione ventricolare, tachicardia
ventricolare ecc.) ed ipocinetiche (arresto sinusale, blocco di branca, emiblocchi ecc.).

Epidemiologia.
In Italia le cardiopatie ischemiche (sindromi anginose, infarto, scompenso cardiaco
congestizio) interessano il 5% della popolazione, con 2.000.000 di malati e 350.000 nuovi
casi/anno; la maorte per causa vascolare costituisce il 45% di tutte le morti, ed è
socialmente importante, tant'è che interessa paziente in piena attività lavorativa
(managers, professionisti ecc.).

Patogenesi.
L'infarto dipende:
a) dall'ostruzione acuta di un'arteria coronaria dovuta in genere a trombosi nell'80% dei
casi, quasi sempre in prossimità di una placca ateromasica, ossia di una lesione vasale
che inizia dalla deposizione di una pappa lipidica, una proliferazione di tessuto muscolare,
che in seguito si organizza ed ostruisce il lume vasale;
b) da un'emorragia subintimale per rottura dei capillari neoformati entro la placca
ateromasica stessa;
c) da uno spasmo o ripetuti spasmi.
La necrosi inizia dopo 20-40 minuti dall'occlusione ed il processo, a seconda della gravità,
può interessare il miocardio subendocardico, cioè la parete più interna del cuore che è
sottoposta ad uno stress pressorio maggiore (infarto non Q), oppure nei casi più gravi,
estendersi in senso transmurale , a tutto spessore.

Reperto ECG.
Ovviamente dal punto elettrocardiografico, ed a seconda del vaso coronarico interessato
l'infarto potrà essere:
1. Vaso interessato coronaria interventricolare anteriore

infarto anteriore esteso - ECG D1 ed AVL e da V1-V6 infarto settale - ECG D1 ed aVL -
V1-V3
infarto puntale - ECG D1 ed aVL - V3-V5

1. Vaso interessato circonflessa sinistra

infarto laterale ECG D1 ed aVL - V5-V6

1. Vasi interventricolare + coronaria destra

infarto settale profondo - ECG D2-D3 aVF V1-V3

1. Vaso coronaria destra

infarto inferiore -ECG D2-D3 aVF


posteriore vero - ECG D2-D3 aVF (con aumento di R in V1, V2)

Sintomatologia.
Dolore toracico intenso, oppressivo, urente, trafittivo, come pugnalata, con sensazione di
morte imminente; irradiato al braccio di sinistra o ad entrambe le braccia, irradiato anche
alla mandibola o al gomito ed al polso; ma nel diabetico talora può mancare per
neuropatia diabetica. E' un dolore che si accompagna a segni neurovegetativi, come
sudore freddo per attivazione del sistema ortosimpatico, tachiaritmie; non si placa con la
nitroglicerina sublinguale a compresse.

Esame obiettivo del paziente.


Il paziente è agitato; la pressione arteriosa è per lo più ridotta ed il polso è tachicardico, di
volume ridotto, piccolo, spesso aritmico; nel 20-30% dei casi vi sono all'auscultazione
rumori di sfregamento per l'interessamento del pericardio (pericardite post-infartuale o di
Dressler, e la comparsa di un soffio pansistolico lieve per lesione di un muscolo papillare,
o come ritmo di galoppo, come segno di gravità.

Complicanze.
Si dividono in precoci e tardive.
Le precoci sono innanzitutto le turbe del ritmo che rappresentano un problema notevole in
quanto possono aggravare il quadro clinico già compromesso per aumentata esigenza
metabolica e riduzione di gittata cardiaca che determinano. Negli infarti della parete
posteriore avremo la bradicardia sinusale, intesa come ipertono vagale; essa può
generare aritmie ventricolari ripetitive. La tachicardia sinusale è presente nel 30% dei casi,
e le cause più comuni sono l'ansia, il dolore persistente, l'ipovolemia, l'atropina; la
fibrillazione atriale ricorre nel 10-15%; i battiti ectopici ventricolari BEV di solito sono
comuni e non hanno un grosso significato, ma possono degenerare in fibrillazione
ventricolare se multifocali e polimorfi. La fibrillazione ventricolare è praticamente l'arresto
cardiaco se non si interviene con manovre di rianimazione e massaggio cardiaco al suo
presentari. Si tratta di una tachiaritmia totalmente desincronizzata che non si
accompagnano a sistole meccanica dei ventricoli, quindi senza gittata cardiaca e dunque
a collasso. Altre aritmie sono i blocchi Atrioventricolari o BAV di I grado, come semplice
allungamento del PR, BAV di II grado con periodismi di Wenckebach, e BAV di II e III
grado . Altre turbe sono gli emiblocchi anteriori di sinistra, e posteriore di sinistra ed i
blocchi di branca destra.
Tra le altre complicanze, avremo l'ischemia che recidiva come angina precoce e tardiva o
reinfarto. Inoltre entro 48 ore dall'IMA si manifestano segni di scompenso che si
manifestano con quadro di insufficienza di pompa e col quadro di edema polmonare acuto.
L'insufficienza ventricolare di sinistra è segnata dalla tachicardia, da rumori umidi alle basi
polmonari, dalla comparsa di ritmo di galoppo. L'insufficienza del ventricolo destro è data
dalla elevazione della pressione venosa delle giugulari, dalla congestione epatica. Ma
l'insufficienza contrattile del miocardio può giungere ai quadri più drammatici dello shock
cardiogeno, che rappresenta la causa principale di IMA; esso comprende i casi in cui la
pressione arteriosa scende ad di sotto di 90 mmHg, con polipnea, ipoperfusione cerebrale,
riduzione della diuresi, ipossia, acidosi. Le embolie polmonari e sistemiche si possono
accompagnare all'infarto del miocardio e dipendono da trombi intramurari del ventricolo e
dell'atrio. Nel corso di IMA si può avere la rottura di uno o più muscoli papillari fino alla
rottura della parete del ventricolo sinistro, con emopericardio e morte improvvisa.
Altrimenti potrà aversi la rottura del setto interventricolare con sintomatologia di shock, con
soffio olosistolico.

Diagnosi.
Si giunge alla diagnosi sulla basa dei segni clinici, dell'ecg e delle indagini di
laboratorio e strumentali.

ECG con segni di lesione cioè inversione dell'onda T, onde Q e soprasvlivellamenti del
tratto ST; tali alterazioni vengono registrate in alcune derivazioni in rapporto alla sede
della necrosi, a seconda della visione dell'elettrodo esplorante; nel I stadio che dura 24-
48 ore si può avere solo sopraslivellamento del tratto S-T, in seguito il tracciato si livella
sull'isoelettrica ma compare l'onda Q; nel III stadio compaiono onde T negative appuntite
e simmetriche espressione di ischemia subendocardica.. Lo stadio finale comunque è
sempre rappresentato dall'onda Q di necrosi + sottoslivellamento dell'onda T nelle
derivazioni interessate.
Laboratorio. Si ricercano gli "enzimi cardiaci", es. creatinafosfochinasi MB, cioè
l'isoenzima che compare precocemente in 6-8 ore e raggiunge il picco in 24 ore, per
negativizzarsi in 3 gg; le transaminasi, la Lattico deidrogenasi che si evidenzia in 24
esima ora; la Troponina che si libera in 3-6 ore.
Ecocardiografia. serve per ricercare la funzionalità miocardica, l'eventuale rottura di muscoli
papillari, i trombi intramurari, la pericardite, l'aneurisma ventricolare e fare diagnosi differenziare
con l'aneurisma dissecante dell'aorta.!!!
di Claudio Italiano