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Quando un nuovo fungicida viene scoperto, la molecola viene valutata su un numero elevato di funghi.

Alcuni sono sensibili alla molecola, altri no; questi ultimi sono detti resistenti naturali e definisce la
resistenza naturale o preesistente di alcune specie al fungicida. Questa tipo di resistenza non di
interesse pratico se non per definire il campo dimpiego del fungicida.
La resistenza ai fungicidi pu insorgere dopo un intervallo dimpiego pi o meno lungo di un fungicida.
Insorge a seguito dellimpiego ripetuto del fungicida, cio dopo che la popolazione del patogeno stata
sottoposta a selezione da parte del fungicida. La popolazione del patogeno resistente non pi
sufficientemente sensibile al fungicida da poter essere controllata con i normali trattamenti.
Il termine resistenza deve essere usato solo quando si rileva una perdita di efficacia del fungicida in
campo e deve essere comprovata in laboratorio verificando il cambiamento della sensibilit al fungicida
della popolazione.
Luso del termine resistenza stato da alcuni sostituito dai termini insensibilit o tolleranza, che
venivano tuttavia usati per indicare la resistenza. Altra confusione ha creato la resistenza generata in
laboratorio e il ritrovamento in campo di alcuni individui della popolazione resistenti, cosa che ha
suggerito di usare, quando necessario, degli aggettivi per definire meglio la resistenza.
Resistenza di campo: specificazione del termine resistenza, per differenziarlo dalla resistenza di
laboratorio o meglio resistenza indotta artificialmente.
RESISTENZA AI FUNGICIDI
I fungicidi sono usati da pi di 200 anni nella difesa delle piante. I primi fungicidi ad essere usati, il
rame e lo zolfo, sono usati ancora oggi con successo, cos come le ftalimmidi, i ditiocarbammati ed i
nitrofenoli che sono usati da pi di 30 anni. I fungicidi sistemici sono stati introdotti sul mercato alla
fine degli anni 60 e 70: bezimidazoli, carbossine, pyrimidine, fenilammidi e IBS. Negli anni 80 sono
state registrati nuovi fungicidi appartenenti alle famiglie precedenti, specialmente IBS, mentre negli
anni 90 entrarono sul mercato i fenilpirroli, le anilinopirimidine, le strobilurine e le fenossiquinoline.
Lattivit dei fungicidi aumentata nel corso degli anni e di conseguenza le dosi di impiego per ettaro
sono passate da alcuni kg a pochi grammi. Per contro la tossicit delle molecole pi recenti verso i
mammiferi e gli altri organismi No-target diminuita. Le tecniche dapplicazione sono migliorate
costantemente, grazie alla miglior tecnologia delle macchine distributrici e alle nuove formulazioni. I
criteri dimpiego invece non sono cambiati, fatte salve alcune limitate opportunit terapeutiche
strettamente legate allimpiego di alcuni fungicidi sistemici. In questo settore in futuro probabilmente
assisteremo ad una riduzione del numero di trattamenti per anno.
Il numero di fungicidi sul mercato consistente, ma con pochi di essi sarebbe possibile controllare le
malattie pi importanti di tutte le colture. In alcuni casi, invece, la difesa di alcuni patogeni era basata
esclusivamente su un solo fungicida (B. cinerea controllata unicamente con le dicarbossimidi per pi di
un decennio in Francia. In Italia le dicarbossimidi sono in larga parte ancora efficaci e ora possibile
alternarle ad altri antibotritici che prima non cerano). La perdita di efficacia di alcuni fungicidi, dovuta
alla resistenza, ha fatto si che per controllare alcune malattie quali la botrite (indotta da B. cinerea) o il
Sigatoka disease della banana (indotto da Mycosphaerella fijiensis ) si dovesse ricorrere a un solo o due
tipi di fungicidi.
Meccanismi di resistenza
Molti meccanismi di resistenza sono conosciuti, ma molti non lo sono ancora. Le mutazioni che conferiscono
resistenza ai fungicidi possono riguardare:
- il sito dazione del fungicida. La mutazione altera la recettivit del sito che non pi affine alla molecola
fungicida e quindi la stessa non pi efficace,
- sviluppo di una via metabolica alternativa,
- la molecola fungicida viene metabolizzata in prodotti non tossici,
- > efflusso del fungicida che viene escreto attraverso dei trasportatori di membrana. Questi ultimi sono una via
di recente scoperta e che viene indagata a fondo. Sembra che questi trasportatori siano parzialmente specifici
(es. ABC transporters in B. cinerea Cfr. Schoonbeek et al., 1999 In: modern fungicides and antifungal
compouds).
Il meccanismo pi comune di resistenza sembra essere lalterazione del sito dazione del fungicida. Questo
spiegherebbe perch i composti con meccanismo dazione multisito non hanno avuto problemi di resistenza.
Infatti molto improbabile che si possano verificare delle mutazioni non letali in tutti i siti dazione del
fungicida tali da renderlo inefficace. Dal punto di vista genetico molto improbabile che ci si verifichi e che
gli eventuali mutanti siano vitali. I casi di resistenza ai fungicidi multisito presumibilmente sono il risultato di
altri meccanismi di resistenza. Sembra ed esempio che nel caso degli organo mercurici la resistenza, comparsa
dopo 40 anni di impiego, sia dovuta ad un minor assorbimento del fungicida.
I moderni fungicidi sono per la gran parte uni e oligosito. In questo caso una mutazione del sito dazione del
fungicida pu causare lalterazione del sito dazione e la perdita di efficacia del fungicida. La probabilit che
una mutazione singola interessi il sito dazione del fungicida pari a 1 x 10-8 ; se i siti dazione sono due la
probabilit si abbassa a 1 x 10 -16 .
La resistenza ai benzimidazoli in laboratorio indotta da mutazioni puntiformi del gene della
butulina. Di queste mutazioni ne sono conosciute 11. Nonostante ci le indagini sui ceppi
resistenti isolate in natura hanno dimostrato che sono solo due le nutazioni presenti nei ceppi della
popolazione resistente, indipendentemente dal tipo di patogeno (Venturia inaequalis e Botrytis
cinerea)
La resistenza poligenica da questo punto di vista meno conosciuta. Il basso livello di resistenza
conferito da ciascun gene difficile da determinare. Nel caso della resistenza agli IBS, gruppo
DMI, la resistenza il risultato di mutazioni in diversi geni che possono indurre meccanismi
diversi di resistenza e possono agire contemporaneamente e con sinergismo. Nel caso delle
morfoline, famiglia di fungicidi appartenente allaltro gruppo degli IBS, la comparsa della
resistenza avvenuta con molto ritardo rispetto a quanto atteso. Oggi noto che le morfoline sono
fungicidi con meccanismo dazione oligosito (sono conosciuti tre siti dazione) e sebbene siano
stati impiegati per lungo tempo la loro attivit su molti patogeni immutata.

Il rischio di resistenza dei fungicidi con meccanismo dazione indiretto estremamente basso
tant che alcuni fungicidi impiegati da tempo non hanno ancora dato luogo ad alcun fenomeno di
perdita di efficacia (es. tricyclazole sul brusone del riso, M. grisea).
Insorgenza della resistenza
Sino al 1970 ci furono solo casi sporadici di resistenza, che si verificarono solo dopo molti anni duso dei
fungicidi. Con lintroduzione dei fungicidi sistemici e con meccanismo dazione monosito, i casi di resistenza
aumentarono e diminu molto lintervallo di tempo che intercorreva tra limpiego commerciale del fungicida e
la perdita di efficacia. A volte passarono solo due anni, come nel caso di benzimidazoli e fenilammidi. Quasi
tutte le nuove famiglie di fungicidi uni-oligosito hanno selezionato popolazioni resistenti, mentre gran parte dei
fungicidi multisito hanno mantenuto inalterata nel tempo la loro efficacia.
Linsorgenza della resistenza associata alla perdita totale, o quasi totale, di efficacia del fungicida. Questo
fenomeno viene osservato in prima battuta dagli agricoltori che osservano la comparsa della malattia anche sulle
piante trattate. Si deve sottolineare che non sempre la perdita di efficacia del fungicida dovuta alla resistenza.
Tra le cause pi frequenti di scarsa efficacia o mancata efficacia del fungicida ricordiamo: 1) sotto dosaggio del
p.a., 2) errori di distribuzione, 3) impiego di fungicida deteriorato per prolungata conservazione o per
conservazione in luoghi non idonei, 4) errori di diagnosi, 5) trattamenti effettuati con gravi epidemie in atto.
Tipi di resistenza
La resistenza qualitativa o monogenica, compare improvvisamente ed il fungicida denunciano una notevole
perdita di efficacia. La popolazione del patogeno resistente caratterizzata da un livello di sensibilit al
fungicida molto diverso rispetto alla popolazione sensibile. Una volta instaurata, questo tipo di resistenza tende
ad essere stabile, anche quando il fungicida non viene impiegato per lungo tempo (es. Cercospora betae,
cercoporiosi della bietola da zucchero resistente ai benzimidazoli in Grecia). A volte stato osservato una
graduale ritorno alla sensibilit (Phytophthora infestans, peronospora della patata alle fenilammidi), ma in
questo caso la resistenza ricompare immediatamente se si riutilizza nuovamente il fungicida.
La resistenza quantitativa, direzionale, progressiva o poligenica, si evidenzia con una perdita progressiva di
sensibilit al fungicida della popolazione del patogeno. Ne un esempio la resistenza ai fungidici IBS del
gruppo degli inibitori della demetilazione (DMI: DeMethylation Inhibitor). La resistenza reverte abbastanza
facilmente se si sospende luso del fungicida o lo si usa in alternanza ad altri fungicidi meccanismo dazione
diverso.
Insorgenza della resistenza
Sino al 1970 ci furono solo casi sporadici di resistenza, che si verificarono solo dopo molti anni duso dei
fungicidi. Con lintroduzione dei fungicidi sistemici e con meccanismo dazione monosito, i casi di resistenza
aumentarono e diminu molto lintervallo di tempo che intercorreva tra limpiego commerciale del fungicida e
la perdita di efficacia. A volte passarono solo due anni, come nel caso di benzimidazoli e fenilammidi. Quasi
tutte le nuove famiglie di fungicidi uni-oligosito hanno selezionato popolazioni resistenti, mentre gran parte dei
fungicidi multisito hanno mantenuto inalterata nel tempo la loro efficacia.
Linsorgenza della resistenza associata alla perdita totale, o quasi totale, di efficacia del fungicida. Questo
fenomeno viene osservato in prima battuta dagli agricoltori che osservano la comparsa della malattia anche sulle
piante trattate. Si deve sottolineare che non sempre la perdita di efficacia del fungicida dovuta alla resistenza.
Tra le cause pi frequenti di scarsa efficacia o mancata efficacia del fungicida ricordiamo: 1) sotto dosaggio del
p.a., 2) errori di distribuzione, 3) impiego di fungicida deteriorato per prolungata conservazione o per
conservazione in luoghi non idonei, 4) errori di diagnosi, 5) trattamenti effettuati con gravi epidemie in atto.
Tipi di resistenza
La resistenza qualitativa o monogenica, compare improvvisamente ed il fungicida denunciano una notevole
perdita di efficacia. La popolazione del patogeno resistente caratterizzata da un livello di sensibilit al
fungicida molto diverso rispetto alla popolazione sensibile. Una volta instaurata, questo tipo di resistenza tende
ad essere stabile, anche quando il fungicida non viene impiegato per lungo tempo (es. Cercospora betae,
cercoporiosi della bietola da zucchero resistente ai benzimidazoli in Grecia). A volte stato osservato una
graduale ritorno alla sensibilit (Phytophthora infestans, peronospora della patata alle fenilammidi), ma in
questo caso la resistenza ricompare immediatamente se si riutilizza nuovamente il fungicida.
La resistenza quantitativa, direzionale, progressiva o poligenica, si evidenzia con una perdita progressiva di
sensibilit al fungicida della popolazione del patogeno. Ne un esempio la resistenza ai fungidici IBS del
gruppo degli inibitori della demetilazione (DMI: DeMethylation Inhibitor). La resistenza reverte abbastanza
facilmente se si sospende luso del fungicida o lo si usa in alternanza ad altri fungicidi meccanismo dazione
diverso.
Modelli per la previsione dellevoluzione della resistenza
La resistenza ad un fungicida spesso associata alla resistenza ai fungicidi della stessa famiglia o meglio ai
fungicidi con meccanismo dazione simile. Questo fenomeno conosciuto con il nome di resistenza
incrociata (resistenza ai benzimidazoli e tiofanati: benomil, thiabendazole, carbendazim e tiofanate
methyl; resistenza alle fenilammidi: resistenza a metalaxyl e a tutte le altre fenilammidi e benalaxyl);
resistenza alle dicarbossimmidi (vinclozolin, iprodione e procymidone e anche ai composti con anello
benzenico (dichloran).
A volte la resistenza incrociata parziale. La resistenza agli IBS, gruppo DMI, non induce resistenza alle
morfoline, fungicidi IBS del gruppo degli inibitori della decarbossilazione. Inoltre la resistenza ad un IBS
del gruppo degli inibitori della demetilazione, non necessariamente causa una perdita di attivit fungicida
di tutti gli IBS dello stesso gruppo; resistenza al triadimenol e sensibilit al tebuconazole dovuta alla
presenza di un gruppo metile nella molecola del tebuconazole.
Resistenza incrociata negativa il fenomeno opposto; la resistenza ad una molecola induce una maggior
sensibilit nei confronti di unaltra molecola che non avrebbe alcun effetto sugli individui della
popolazione sensibile. E molto pi rara della precedente, ma alcuni casi sono documentati e impiegati con
successo come nel caso del carbendazim e del diethofencarb.
Si parla di resistenza multipla quando una popolazione gi resistente ad un fungicida a seguito
dellesposizione prolungata ad un altro fungicida, con meccanismo dazione diverso dal precedente, diventa
insensibile anche alla seconda molecola. Doppia resistenza in Botrytis cinerea resistente a carbendazim e
diethofencarb; tripla resistenza B. cinerea contemporaneamente resistente a carbendazim, diethofencarb e
dicarbossimidi (vinclozolin, iprodione, procymidone).
Origine della resistenza
La resistenza ereditabile ed il risultato di uno o pi cambiamenti del pool genico della popolazione del
patogeno. Ci sono evidenze che geni mutati che conferiscono resistenza ad una molecola fungicida esistono gi
nella popolazione del patogeno, prima ancora che il fungicida sia impiegato (es. lo screening di ceppi di B.
cinerea raccolti negli anni 50 e conservati in una micoteca belga ha dimostrato che alcuni ceppi resistenti alle
dicarbossimidi erano gi presenti nella popolazione del patogeno 20 anni prima dellintroduzione di queste
molecole sul mercato). Le mutazioni che si verificano nel genoma degli individui il pi delle volte non
conferiscono alcun vantaggio allindividuo stesso anzi gli individui mutati potrebbero essere svantaggiati e
sparire dalla popolazione. La selezione esercitata dal fungicida fa si che la mutazione genica si fissi nel pool
genico della popolazione e come tale venga ereditata nella progenie. Le mutazioni spontanee appaiono
continuamente nelle popolazioni di tutti gli esseri viventi e si verificano con frequenze molto basse. La
frequenza dei mutanti pu essere aumentata esponendo gli individui della popolazione ad agenti mutageni: UV
o composti chimici mutageni somministrati in laboratorio.
Sul processo di mutazione e selezione descritto in precedenza possono essere fatte delle considerazioni utili per
la stima del rischio di insorgenza della resistenza e delle deduzioni per evitare che compaia la resistenza.
Laccumulo nella popolazione di mutanti resistenti amplificato dal numero dei trattamenti per stagione, cio
dallintervallo di tempo in cui la popolazione viene esposta alla selezione. Questo solo uno dei parametri che
definisce la pressione di selezione (rapporto tra i sopravvissuti resistenti e quelli sensibili). Vi sono altri
fattori che facilitano laccumulo di mutanti resistenti quali: il tipo di resistenza (monogenica o poligenica), la
dose dimpiego del fungicida, che seleziona una frangia pi o meno ampia della popolazione resistente,
laccuratezza dellapplicazione, lampiezza della popolazione del patogeno prima del trattamento (+ ampia la
popolazione > il rischio), la quantit di spore prodotte ad ogni generazione, lintervallo tra le generazioni.
Questo processo di mutazione e selezione si applica alla resistenza qualitativa o monogenica come la resistenza
ai benzimidazoli, alle fenilammidi e dicarbossimidi.
La resistenza di tipo quantitativo o poligenica sembra insorgere con meccanismo diverso. Anche in questo
caso un processo di selezione dei mutanti ma il numero di geni coinvolti maggiore, ciascuno con un
suo effetto additivo. Maggiore il numero dei geni che muta ad una forma resistente maggiore il grado
di resistenza. Questo tipo di resistenza nelle fasi iniziali pu essere controllata aumentando la dose del
fungicida. Sebbene questo modello sia accettato le evidenze in campo sono abbastanza limitate e i risultati
sono a volte contrastanti, anche in considerazione del fatto che lanalisi genetica delle popolazioni non
sempre facile da realizzare. Inoltre si deve ricordare che un solo gene pu mutare in diversi codoni
originando diverse forme alleliche del gene che conferiscono agli individui livelli di resistenza variabili.
Si ritiene che un mutante resistente al fungicida potrebbe essere presente nella popolazione con una
frequenza iniziale di 1 su 1 miliardo di spore o propaguli del fungo. Dopo lesposizione della popolazione
ad un trattamento nei sopravvissuti la proporzione dei mutati pu essere maggiore (sopravvivenza dei pi
adatti). Quando la frequenza degli individui resistenti raggiunge l1% o il 10% allora si evidenzia la
perdita di efficacia del prodotto in campo e gli individui resistenti potranno essere individuati con i
monitoraggi dei ceppi resistenti. Prima che diventi evidente la resistenza ha una fase di crescita
difficilmente monitorabile! La frequenza dei mutanti troppo bassa per essere rilevata con i metodi di
indagine disponibili o dovrebbero essere considerati un numero spropositato di individui.
La selezione dei pi adatti tanto pi rapida quanto pi un fungicida efficace: nel caso limite restano
solo gli individui resistenti. Se invece un fungicida ha solo l80% di efficacia allora la crescita della
proporzione dei resistenti sar pari a 5 volte a seguito di ogni trattamento e la comparsa della resistenza
sar pi lenta.
Introduction and General Information about Sterol Biosynthesis
Inhibitors (SBI's)
The FRAC-SBI (formerly DMI) working group was set up in 1982. The
group meets annually to review monitoring data and to agree
recommendations for the use of SBI fungicides.
Definitions - SBI-Fungicides

There are four classes of fungicides that comprise the Sterol Biosynthesis
Inhibitor's (abbreviated SBI's): Only three classes (G1 to G3) are used as
agricultural fungicides: DMI-fungicides, Amines (before called
Morpholine- fungicides) and Hydroxyanilides. All classes inhibit targets
within fungal sterol biosynthesis but differ in regard to the precise target
sites they inhibit.

The SBI based fungicides represent an important class of agricultural


fungicides. They make a major contribution to world agricultural production
Overview on Sterol Biosynthesis Inhibitors

Class I: DMI-Fungicides
SBI-fungicides that inhibit the C14 demethylation step within fungal sterol
biosynthesis are now commonly characterised as DeMethylation-Inhibitors
(Abbreviation: DMI's).
Chemically, DMI's belong to different classes. Beside triazoles, numerous
imidazoles, pyridines and pyrimidine all have been shown to act as demethylation
inhibitors.
Typically, DMI's have a broad spectrum of activity against a range of economically
important pathogens on arable crops, top fruit, vines, plantation crops, etc.
Class II: Amines
Like the DMI's the Amines also belong to different chemical classes. The first
representatives of this group were chemically morpholines. Although
representatives of two other chemical groups (piperidines and spiroketalamines)
have entered the market, the group designation < Morpholines> is partly still used
for all three chemical classes. Amines inhibit to a variable degree two target sites
within the sterol biosynthetic pathway, the ? 8 ? ? 7 isomerase and the ? 14
reductase.
Amines have a narrower spectrum of activity than the DMI's. They can be used
alone but are often used in mixtures with DMI's to control powdery mildews and
rusts.
Class III: Hydroxyanilide - Fungicides
Currently this class is represented by fenhexamid. Hydroxyanilides inhibit the C3-
keto-reductase step in ergosterol biosynthesis. Hydroxyanilides have a narrower
spectrum of activity than the DMI's and Amines fenhexamid is a specific
botryticide, which does not show cross-resistance to other classes of anti-Botrytis
fungicides.
Resistance to fungicides
Resistance to fungicides is a normal phenomenon embodied in the natural
process of the evolution of biological systems. By close co-operation within the
agrochemical industry and collaboration with researchers, advisors and with
growers we can ensure that fungicides are used optimally and continue to offer
the benefits they currently confer.
Resistance to SBI fungicides
Resistance to SBI fungicides has been well characterized during the last 20 years.
Problems with SBI performance typically became obvious only after several years
of intensive use with efficacy degrading stepwise. Following reduced selection
pressure, a partial recovery in sensitivity is often observed.
The mechanism of resistance is mostly controlled by the accumulation of several
independent mutations and is generally referred to as continuous selection,
quantitative resistance or shifting.

General scheme of a shifting type resistance

Resistance Type is designated as continuous selection or shifting.

11
This is based on the observation that resistance to DMIs or Amines is mostly
characterized by a slow, stepwise erosion of efficacy over several years of
intensive use rather than by a rapid loss of control.

Genetic Basis of Resistance:


Accumulation of several mutations is needed to lower the sensitivity of pathogens
to DMIs or Amines ( polygenic resistance).
Resistance risk is generally considered to be
low to medium (amines) or
medium (DMIs)

Resistance development is typically correlated with a fitness penalty for less


sensitive isolates. Partial back-shift possible if selection pressure decreases.

Cross Resistance among SBI - fungicides


Whilst there is positive cross-resistance amongst the DMIs and amongst the
Amines, there is no cross-resistance between the DMIs, Amines and
Hydroxyanilides

Monitor Methods
For appropriate monitoring methods please visit the FRAC webpage,
Monitoring Methods
GENERAL RECOMMENDATIONS FOR THE USE OF SBI FUNGICIDES

The SBI fungicides represent one of the most potent classes of fungicides
available to the grower for the control of many economically important pathogens.
It is in the best interest of all those involved in recommending and using these
fungicides that they are utilised in such a way that their effectiveness is
maintained.
The summaries and recommendations included in this report are based upon data
generated by members of the FRAC-SBI Working Group and upon the work of
non-industry collaborators. The working group concentrates its resources on the
major crop/pathogen targets from the point of view of resistance risk. Inevitably
many, still important, pathogens are omitted. To help in making recommendations
for crops and pathogens not directly covered above, the following general
recommendations can be made:
Repeated application of SBI fungicides alone should not be used on the same
crop in one season against a high-risk pathogen in areas of high disease pressure
for that particular pathogen.
For crop/pathogen situations where repeated spray applications (e.g. orchard
crops/powdery mildew) are made during the season, alternation (block sprays or
in sequence) or mixtures with an effective non cross-resistant fungicide are
recommended (see FRAC fungicide group list on the FRAC website).

11
Where alternation or the use of mixtures is not feasible because of lack of
effective or compatible non cross-resistant partner fungicides, then input of SBI's
should be reserved for critical parts of the season or crop growth stage.
If DMI or amine fungicides performance should decline and sensitivity testing has
confirmed the presence of less sensitive forms, SBI's should only be used in
mixture or alternation with effective non cross-resistant partner fungicides.
The introduction of new classes of chemistry offers opportunities for more effective
resistance management. The use of different modes of action should be
maximised for the most effective resistance management strategies.
Users must adhere to the manufacturers' recommendations. In many cases,
reports of resistance" have, on investigation, been attributed to cutting
recommended rates of use, or to poor or miss-timed application.
Fungicide input is only one aspect of crop management. Fungicide use does not
replace the need for resistant crop varieties, good agronomic practice, plant
hygiene/sanitation, etc.

11
Rischio di insorgenza della resistenza e fattori che concorrono alla comparsa della resistenza
Per una corretta stima del rischio di insorgenza della resistenza si deve considerare sia il rischio intrinseco della
molecola, che rappresentato dal suo meccanismo dazione (unisito, molto elevato; multisito, molto basso) che
le caratteristiche del patogeno e operative di impiego del fungicida.
Per quanto riguarda le caratteristiche del patogeno sono importanti da considerare:
- la specificit del patogeno (polifaghi e obbligati), indica la probabilit con cui la popolazione selvaggia
presente su altri ospiti e non sottoposta a selezione, potrebbe riassorbire (diluire) la popolazione resistente una
volta sospesi i trattamenti (polifagi > probabilit - obbligati minor probabilit nel caso di continuit spaziale
delle colture)
- il ciclo biologico e lintervallo tra le generazioni, (+ breve lintervallo tra le generazioni > la necessit di
esporre la popolazione allazione del fungicida e pi rapida e linsorgenza della resistenza,
- lampiezza della popolazione del patogeno prima del trattamento (+ ampia la popolazione > il rischio di
selezionare i mutanti),
- la quantit di spore prodotte ad ogni generazione, > la quantit > la probabilit di selezionare i mutanti
resistenti e di diffusione degli stessi nella popolazione,
- il tipo di riproduzione, la riproduzione sessuale pu favorire il flusso genico nella popolazione attraverso la
ricombinazione o ritardare la comparsa della resistenza nel caso di organismi diploidi (oomiceti)
- la variabilit genetica della popolazione, > la diversit > la probabilit di selezionare mutanti,
- la fitness, > la fitness dei mutanti + veloce linsorgenza della resistenza e minori saranno le possibilit di
riassorbimento della popolazione resistente nella popolazione naturale. I ceppi di B. cinerea resistenti alle
dicarbossimidi sopravvivono con difficolt allinverno. Anche partendo dal 100% di individui resistenti nella
popolazione alla fine dellanno n, si pu avere una % molto inferiore di individui resistenti in primavera
dellanno n+1 (intorno al 20%). La frequenza degli individui resistenti nella popolazione aumenta
significativamente anche dopo lesposizione ad un solo trattamento.
Il rischio di resistenza legato alla coltura dipende da molteplici fattori;
sostanzialmente sono tutti quei fattori che in qualche modo ne aumentano la
suscettibilit alla malattia e che impongono un numero consistente di trattamenti
per la difesa. Un altro aspetto importante rappresentato dalla continuit spaziale
della coltura. Pi estesa e uniforme, minore sono le possibilit che si conservi la
popolazione selvaggia sensibile che potrebbe in qualche modo sostituire la
popolazione resistente una volta sospesi i trattamenti con il fungicida
selezionante. Infine, contribuisce ad aumentare il rischio di resistenza la necessita
di controllare in modo totale la popolazione del patogeno. In questo caso hanno >
probabilit di sopravvivere i ceppi resistenti.
La stima del rischio deve tenere conto di tutti questi fattori e questo gi difficile
da realizzare perch, ad es. non di tutti i patogeni conosciuto precisamente il
tipo di riproduzione in natura. Tuttavia dallincrocio tra il rischio di resistenza
della molecola e il rischio di resistenza del patogeno e della coltura si pu
arrivare ad una stima abbastanza verosimile. Anche fungicidi con un rischio
elevato di resistenza impiegati nella difesa di certi patogeno possono avere un
rischio decisamente ridotto! (vedi grafico)
Le strategie attuabili per abbassare il rischio di insorgenza della resistenza ad alcune molecole
fungicide ad alto rischio non sono generalizzabili a tutti i patogeni e per tutte le colture, ma devono
essere studiate caso per caso in funzione della difesa che possibile attuare nel comprensorio. In
generale buona norma evitare di esercitare una pressione di selezione elevata sulla popolazione
del patogeno e questo obiettivo si pu conseguire alternando luso di molecole con diverso
meccanismo dazione. Lalternanza delle molecole pu essere fatta scegliendo tra la molecole uni-
oligosito o meglio alternando queste ultime con fungicidi multisito. Una limitazione a questa
strategia risiede nella minor efficacia e persistenza delle molecole multisito il cui uso viene limitato
allo stretto necessario. Unaltra limitazione allalternanza di impiego pu essere dovuta alla limitata
disponibilit di molecole attive su determinati patogeni (cosa che in passato si verificata per la
difesa anti botritica). In questo caso potrebbero essere utilmente impiegate le miscele tra prodotti
purch si sia verificato che le caratteristiche dei due partner non interagiscono negativamente
(come nel caso di zolfo e IBS) e nellaccoppiamento tra sistemici e fungicidi di superficie non ci sia
una persistenza molto diversa che porterebbe ad unaccentuata separazione delle due molecole.
Quando le miscele sono preparate dallagricoltore sono da evitare le riduzioni di dosaggio dei due
componenti della miscela; i partner devono essere usati solo a dose piena.
Dove possibile, sembra preferibile lalternanza delle molecole alle miscele.
E buona norma monitorare costantemente la sensibilit delle popolazioni al fungicida,
specialmente per quei patogeni di cui nota unelevata variabilit genetica nel tempo, in modo da
rilevare fin dallinizio laumento della frequenza dei mutanti resistenti nella popolazione.
A titolo di esempio vengono riportate le direttive del FRAC per quanto riguarda limpiego delle
strobilurine, considerati fungicidi con rischio medio di resistenza.
Ref.
Gullino M.L., Leroux P., Smith C.M. 2000. Uses and challenges of the novel
compounds for plant disease control. Crop protection 19:1-11.
Lyr H., Russell P.E., Dehne H.-W., Sisler, H.D. 1999. Modern fungicide and
antifungal compounds II. Intercept, Andover, Germany. Pp 505 (M1054/2)
Brent, K.J., Hollomon D.W. 1998. Fungicide resistance: the assessment of risk.
Global Crop Protection Federation, Brussels, Belgium. FRAC monograph n2.
Pp 48
Brent, K.J. 1995. Fungicide resistance in crop pathogens: how can it be
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monograph n1. Pp 48
Heaney H., Slawson D., Hollomon D.W., Smith M., Russell P.E., Parry D.W.
1994. Fungicide resistance. Monograpf n60. British Crop Protection Council,
Farnham, Surrey, UK. Pp 418 (M1038)