INSUFFICIENZA

CARDIACA

L’insufficienza cardiaca è una situazione fisiopatologica in cui il cuore, per diverse cause, non è più
in grado di soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti.
Vengono così messi in atto una serie di meccanismi di compenso:
- Tachicardia
- Dilatazione delle cavità cardiache
- Ipertrofia parietale
- Redistribuzione del flusso agli organi vitali
- Ritenzione renale di Na e H2O
Questi meccanismi sono inizialmente efficaci nel garantire un adeguato flusso ematico periferico,
ma che, persistendo le cause dell’insufficienza, finiscono con il divenire una causa di lavoro
aggiuntivo.
La fase successiva, dovuta all’inadeguatezza dei mezzi di compenso, è lo SCOMPENSO CARDIACO
CONGESTIZIO. à si traduce in una sindrome clinica caratterizzata dalla:
• Congestione venosa: stasi polmonare, edemi periferici;
• Insufficiente portata cardiaca: astenia, segni di ridotta perfusione periferica.

EZIOLOGIA
Qualunque alterazione della struttura o della funzione ventricolare può predisporre allo sviluppo
di insufficienza cardiaca.
I meccanismi fisiopatologici alla base sono:
1. SCOMPENSO SISTOLICO
La funzione Vsx è depressa, con una frazione di eiezione FE < 40%;
2. SCOMPENSO DIASTOLICO
La FE Vsx > 40-50%, è dunque preservata, mentre vi è insufficiente riempimento
ventricolare per scarsa distensibilità delle pareti.

Alcuni fattori possono far precipitare verso lo scompenso un cuore insufficiente:
§ Aumento di assunzione di SODIO (provoca espansione del volume circolante e > lavoro del
cuore); eccessi fisici, dietetici, emozionali; temperatura ambientale elevata; sovraccarico di
liquidi.
§ Assunzione di FARMACI che peggiorano l’insufficienza cardiaca (calcioantagonisti,
betabloccanti, FANS)
§ Infarto miocardico acuto, tachiaritmie, infezioni, febbre, ipertiroidismo, embolia
polmonare, peggioramento dell’ipertensione arteriosa.

FISIOPATOLOGIA
Il cuore insufficiente mette in atto vari meccanismi compensatori:
Ø AUMENTO DELL’ATTIVITÀ SIMPATICA: il sistema nervoso simpatico attivato incrementa la
portata cardiaca, aumentando la FC e la forza di contrazione miocardica.
Ø IPERTROFIA CARDIACA: il cuore insufficiente si ipertrofizza per aumentare la massa del
muscolo che lavora. Il miocardio ipertrofico è destinato a un’irrorazione coronarica
insufficiente.
Ø MECCANISMO DI FRANK-STARLING: per un certo periodo di tempo il cuore insuff. può
migliorare le proprie prestazioni allungando le fibre, quindi dilatandosi e aumentando il
volume e la pressione diastolica del ventricolo.
 Ø AUMENTO DEL RITORNO VENOSO: che avviene con un duplice meccanismo:
- La venocostrizione simpatica
- Ritenzione di Na e H2O da parte dei reni a causa della diminuita perfusione renale.


CLASSIFICAZIONE
All’interno dello scompenso cardiaco si distinguono 2 condizioni:
1. S.C ACUTO: rappresenta un’emergenza medica.
2. S.C CRONICO: lenta progressione caratterizzata da fasi di instabilizzazione clinica ed
emodinamica.
In base alla dispnea:
• 1° GRADO: dispnea x SFORZI INTENSI
• 2° GRADO: dispnea x FORZI MODERATI
• 3° GRADO: dispnea x SFORZI LIEVI
• 4° GRADO: dispnea A RIPOSO

In base alle manifestazioni cliniche possiamo distinguere:

Ø INSUFFICIENZA CARDIACA SX
Caratterizzata da una diminuita funzione del Vsx che provoca:
- Riduzione della portata cardiaca sistemica
- Congestione cascolare polmonare

SINTOMI
Il principale sintomi dell’insufficienza cardiaca sx è la DISPNEA nelle sue forme di crescente gravità.
Vi possono essere:
- Tosse
- Sintomi cerebrali: confusione, disorientamento, disturbi del sonno
- Tachicardia
- Oliguria

Ø INSUFFICIENZA CARDIACA DX
L’insufficienza ventricolare dx è spesso una conseguenza dell’insuff. ventricolare sx, oppure può
essere dovuta a cuore polmonare, malattie del cuore dx, pericardite costrittiva.

SINTOMI
Il quadro clinico è dominato dai sintomi della CONGESTIONE VENOSA SISTEMICA, con:
- Sintomi gastrointestinali: anoressia, nausea, precoce sazietà, dolori addominali; sono
correlati all’edema della parete intestinale e/o alla congestione epatica.
- Turgore delle giugulari
- Epatomegalia
- Edema periferico: segno caratteristico e precoce, dovuto non solo alla stasi venosa, ma
anche alla ritenzione renale di acqua e sodio. Prevale nei piedi e nelle caviglie.
- Cianosi di tipo periferico
- Ascite: manifestazione tardiva.


TRATTAMENTO
Il trattamento dell’insufficienza cardiaca è rivolto a:
1. EDUCAZIONE SANITARIA
Misure generali che prevedono: dieta iposodica, riduzione del peso corporeo, riduzione
dell’attività fisica nell’insuff. grave o acuta, evitare eccessi di alcol, viaggi faticosi, temperature
troppo alte o troppo basse.
2. TERAPIA FARMACOLOGICA
Ha l’obiettivo di:
- Correzione della causa sottostante e rimozione della causa precipitante;
- Prevenzione del deterioramento funzionale del cuore
- Controllo dello stato congestizio.
I farmaci utilizzati sono:
• DIURETICI:
- Diuretici tiazidici Per il controllo della ritenzione
- Diuretici dell’ansa salina.
- Diuretici risparmiatori di potassio

• ACE-INIBITORI Per la prevenzione del deterioramento
• BLOCCANTI DEI RECETTORI DELL’ANGIOTENSINA II funzionale cardiaco. Sono farmaci che
• ANTAGONISTI DELL’ALDOSTERONE bloccano il sistema adrenergico e il
• BETABLOCCANTI sistema R-A-A.

• DIGITALE Per miglioramento della
• VADODILATATORI contrattilità miocardica.
• ANTICOAGULANTI e ANTIAGGREANTI

• DEFIBRILLATORE-CARDIOVERTER IMPIANTABILE: piccolo dispositivo a batterie posizionato
sottocute, collegato alle camere cardiache da elettrocateteri. Oltre alla funzione di normale
pacemaker riconosce aritmie potenzialmente mortali e le interrompe con uno shock
elettrico.

• TRAPIANTO


COMPLICANZE
Complicanza grave è l’EDEMA POLMONARE ACUTO: è una forma di insufficienza ventricolare sx
acuta, in cui la pressione dei capillari e delle vene polmonari aumenta improvvisamente a livelli
superiori a quelli della pressione oncotica del plasma, con un conseguente rapido accumulo di
liquido negli spazi interstiziali e negli alveoli.
Può iniziare con tosse, broncospasmo e dispnea. Con l’accumulo di liquido nelle vie aeree distali
divengono udibili rantoli alla base polmonari. Il pz appare dispnoico, pallido, sudato e cianotico.
Espettorato schiumoso e a volte ematico. Vi è tachicardia e > PA, con cianosi.
Con l’evoluzione verso l’insufficienza respiratoria si sviluppa ipercapnia con acidosi progressiva.