SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO – ARDS

La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) riunisce diverse patologie polmonari a differente
eziologia, la cui clinica e la cui terapia sintomatica sono sempre le stesse, sottolineando il carattere
univoco della risposta polmonare a noxae patogene.
È una condizione caratterizzata da insufficienza respiratoria acuta ipossiemica secondaria a edema
polmonare, causato da un > aumento della permeabilità della barriera alveolo capillare.

Analogo è il significato dell’acronimo ALI (Acute Lung Injury), coniato più recentemente per
etichettare le stesse pneumopatie ipossiemizzanti quando il livello di gravità è inferiore a quello
dell’ARDS.

EZIOLOGIA
Non esistono cause specifiche per l’ARDS, all’origine della sindrome vi è un processo
infiammatorio che coinvolge entrambi i polmoni, causato da numerose condizioni patologiche
polmonari ed extrapolmonari:
- Shock
- Infezioni (batteri, funghi, virus)
- Traumi (ustioni, embolia gassosa, contusione polmonare, trauma cranico)
- Inalazione (annegamento)
- Overdose da farmaci (eroina, barbituric)
- Lesione tossica diretta (ossigeno, fumi corrosivi)
- Alterazioni ematologiche
- Alterazioni metaboliche (pancreatite necrotico-emorragica, uremia)
- Complicanze ostetriche (tossiemia, embolia amniotica)
- Patologie diverse (polmonite da raggi, tumori)

Queste condizioni possono determinare una grave alterazione della permeabilità capillare
polmonare  EDEMA POLMONARE LESIONALE.

FISIOPATOGENESI
Sul piano anatomopatologico l’evoluzione naturale, in assenza di trattamento, è classificabile in 3
fasi:
1. FASE PRECOCE/ESSUDATIVA (24 – 96 h): in cui si sviluppa edema interstiziale e poi
alveolare di tipo lesionale, non cardiogeno, secondario all’alterazione della permeabilità di
membrana, con elevata concentrazione di proteine e cellule infiamamtorie all’interno degli
alveoli.
2. FASE PROLIFERATIVA PRECOCE (3 – 10 gg): caratterizzata dall’aggregazione di proteine
plasmatiche, detriti cellulari, fibrina e residui di surfattante che si condensano e aderiscono
alla superficie alveolare. Inizia l’ispessimento dei setti alveolari per la proliferazione
fibroblastica.
3. FASE PROLIFERATIVA TARDIVA: durante la quale si ha l’evoluzione verso la fibrosi
polmonare.

Sul piano fisiopatologico, la compromissione del parenchima e dei vasi polmonari ha come
conseguenza:
• GRAVE IPOSSIEMIA: per la presenza di atelettasie con alterazione del rapporto tra
ventilazione e perfusione ed effetto shunt, che può rapidamente portare a morte.
 • RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE POLMONARE: inizialmente dovuto all’edema lesionale e
successivamente all’evoluzione in fibrosi. Richiede un aumento del lavoro respiratorio per
garantire la ventilazione spontanea fino all’esaurimento delle forze e condiziona la
strategia di trattamento con la ventilazione meccanica.
• IPERTENSIONE POLMONARE: in rapporto con l’ipossia e possibili fenomeni di
leucoembolizzazione nella fase acuta e rimodellamento strutturale del compartimento
vascolare nella fase terminale, che comporta un aumento del postcarico ventricolare dx
con possibilità di scompenso.

SINTOMI E QUADRO CLINCIO

La sindrome si caratterizzata fondamentalmente per la presenza di:
 Distress respiratorio
 Ipossiemia
 Alterazioni della meccanica respiratoria

ESORDIO  Pz si presenta:
• Ansioso
• Dispnoico
• Cianotico
• Tachipnoico
• Iperteso
FASE AVANZATA  l’edema polmonare può essere così grave da causare l’esaurimento delle forze
del pz nel tentativo di espandere un polmone sempre più inestensibili. Il pz si presenta con:
• Grave ipossiemia
• Normo o ipercapnia
• Compromissione del sensorio fino a coma
• Collaso cardiocircolatorio fino ad arresto cardiaco

DIAGNOSI
Pe la diagnosi di ARDS oltre alla presentazione clinica sono di fondamentale importanza:
o EGA: conferma la presenza di grave ipossiemia, accompagnata da ipocapnia marcata:
- PaO2 con FiO2 21%  < 50 mmHg
- PaO2/FiO2 con O2 terapia  < 200 mmHg
o Rx TORACE: alterazioni radiologiche significative
o TC: può fornire ulteriori indicazioni sulla gravità
o ECOGRAFIA: può servire a identificare un eventuale versamento pleurico, pneumotorace,
tamponamento cardiaco
o MISURAZIONE PCWP: tramite Swan Ganz evidenzia valori < 18 mmHg.

TRATTAMENTO
Il trattamento ideale sarebbe quello di prevenire e correggere i fattori di rischio. se ciò non è
realizzabile, il trattamento ideale richiede in prima istanza un’attenta valutazione e un adeguato
monitoraggio clinico e strumentale dell’assetto cardiorespiratorio per i pz a rischio, in modo da
intervenire precocemente ai primi segni di ipossiemia, cercando di limitare in tal modo le
procedure di supporto.
Quando l’ARDS è conclamata, per correggere l’ipossiemia si rende necessario il ricorso alla
ventilazione meccanica per periodo prolungati, con conseguente rischio di lesioni iatrogene e
infezioni polmonari.
  TRATTAMENTO SINTOMATICO RESPIRATORIO
Obiettivo principale del trattamento sintomatico è il mantenimento di un’adeguato trasporto di
O2 ai tessuti, cioè:
- PaO2 > 80 mmHg
Per la correzione dell’ipossiemia non è sufficiente aumentare solo la percentuale di FiO2, ma è
necessario associarvi una superficie di scambio gassoso sufficientemente ampia, riaprendo nel
limite del possibile gli alveoli collabiti e impedendone la chiusura. Si può ottenere ciò con le
manovre di reclutamento ( insufflazione di elevati volumi correnti a pressione positiva) ed
ostacolandone la chiusura a fine espirazione con la PEEP.
Il protocollo di trattamento attualmente più condiviso prevede un livello minimo di PEEP che
consenta di ottenere una PaO2 di almeno 60 mmHg.
Oltre alle manovre di reclutamento possono migliorare l’ossigenazione anche i cambiamenti di
postura.

 ASSETTO EMODINAMICO
Accanto al sostegno della funzione respiratoria è di fondamentale importanza il mantenimento di
un adeguato assetto emodinamico.

 PREVENZIONE E TERAPIA DELLE INFEZIONI NOSOCOMIALI

Terzo cardine del trattamento è la prevenzione e la terapia delle infezioni nosocomiali, le quali
quasi inevitabilmente complicano il lungo decorso della sindrome, se non sono esse stesse
all’origine del problema.
L’infezione più comune è la Polmonite associata alla Ventilazione (VAP)