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Liquor:

Si trova nello spazio subaracnoideo, tra le meningi aracnoide e pia madre, permea
la corteccia cerebrale, il midollo spinale, i globi oculari, ma occupa anche gli spazi
"interni" al SNC, quali le cisterne, i ventricoli cerebrali e il canale midollare.

Malattie Infettive e Vaccini


Meningite

Definizione: La meningite uninfiammazione delle membrane (le meningi) che avvolgono il cervello e il midollo spinale
(pia madre, aracnoide, dura madre). La malattia generalmente di origine infettiva e pu essere virale, batterica o causata
da miceti.
La forma virale, detta anche meningite asettica, quella pi comune: di solito non ha conseguenze gravi e si risolve
nellarco di 7-10 giorni. I principali patogeni virali sono: virus parotitico, herpes virus, il virus della varicella, coxsackie
virus, ECHO virus, CMV, adenovirus, virus del morbillo e della rosolia.
La forma batterica pi rara ma estremamente pi seria, e pu avere conseguenze fatali. Il ruolo dei principali
patogeni batterici assume diversa valenza a seconda dellet. In particolare:
Nei neonati prevalgono (dovuti al passaggio nel canale del parto):
E. Coli (40%)
Le meningi delimitano con il rachide 3 spazi siti di infezioni
Enterobatteri (20%)
batteriche distinte:
Nei bambini da 2 mesi a 5 anni:
Lo spazio epidurale (tra losso del cranio e la dura
Neisseria Meninigitidis (20%)
madre) Pachimeningite.
Haemofilus Influenzae (20%)
Lo spazio subdurale (tra la dura madre e laracnoide)
Lo spazio subaracnoideo (tra laracnoide e la pia
Streptococco Pneumoniae (15%) oggi la
madre) Leptomeningite ( la sede di esordio della
causa pi frequente di meningite batterica in Italia
meningite)
Nei bambini > 5 anni:
Neisseria Meninigitidis (40%)
Streptococco Pneumoniae (30%)
Fattori di rischio: immunodeficienza, affollamento abitativo, povert e il sesso M.
Eziologia: in base allaspetto del liquor le meningite vengono classificate in 2 categorie:
3
A Liquor Limpido (no. di cell nel liquor < 200/mm ; ++ virale)
3
A Liquor Torbido (no. di cell nel liquor > 1000/mm ; ++ batterica)

Pressione (mmH2O)
3
Leucociti (mm )
GB prevalenti
Proteine (mg/dl)
Glucosio (mg/dl)

Liquor
Normale
50-80
<5
Leucociti (75%)
20-45
> 50

Meningite Batterica
Acuta
100-300
100-10.000
PMN (Neutrofili)
100-500
< 40

Meningo-Encefalite
Virale
Normale o 80-150
Raramente > 1.000
PMN, Macrofagi
50-200
Normale (a volte < 40)

Patogenesi:
Fattori che facilitano linfezione:
La capsula polisaccaridica dei batteri le rende relativamente resistenti.
Nel bambino di et < 2-3 aa la risposta immune agli Ag. polisaccaridici deficitaria.
Lo spazio subaracnoideo e il liquor sono relativamente senza difese (no linfa nel SNC) x cui un invasione
moltiplicazione del batterio nel liquor quasi incontrollata e porta a meningite.
Lagente patogeno viene adeso (tramite i suoi pili- organi di adesione)
alla mucosa oro/naso-faringea

supera la barriera mucosa

batteriemia

penetrazione della BEE


(attraverso punti di minor resistenza: i plessi coroidei, i seni venosi durali, la lamina cribrosa, i capillari cerebrali, siti di
ferite chirurgiche, traumatiche o congenite del SNC)

Meningite Batterica
Decorso: a sec del decorso la meningite pu essere:

Fulminante (evoluzione rapida in shock e coma, sempre irreversibile)


Acuta (esordio e sviluppo in ore o pochi gg)
Subacuta (decorso lento, insidioso, segni sfumati che possono non richiamare lattenzione; ++da TBC o miceti)
Ricorrente (ripetuti episodi anche a distanza, sono generalmente espressioni di un difetto dellospite o dellanatomia
locale, oppure delle difese antibatteriche immunologiche, ad es: trauma cranico, pz HIV+, ecc.)
Decapitata (decorso attenuato x un precoce intervento con antibiotici).
Clinica:
Segni di Compressione delle Radici dei Nervi Cranici e Spinali
Rigidit nucale (difficolt flettere il collo, a passare dalla posizione supina a seduta, a mantenere le gambe estese: il
bambino tender a rimanere supino con la testa ipertesa, le ginocchia flesse sulle cosce e le cosce flesse sul bacino)
Segni meningei: Segni ipertono-antalgici: (questi sono positivi in bambini > 1 anno; in quelli +
piccoli, la fontanella anteriore ancora aperta riduca la P intracranica)

Segno di Kernig (Se il paziente seduto, non riuscir a tenere le gambe


completamente estese)
Segno di Brudzinski (pz supino, si flette con una mano la nuca del paziente il
paziente reagir cercando di flettere ginocchia)

Segno di Lasegue (limitazione dellestensione della gamba in estensione, sul bacino)


Segno di Binda (alla rotazione della testa da 1 lato si ha sollevamento della spalla
controlaterale)
Segni di Ipertensione Endocranica cefalea, vomito (non nausea, e non correlato ai pasti)
Segni di Sofferenza Cerebrale convulsioni, paralisi n.c, alt riflessi

Segni di irritazione Sensitivo-Sensoriale fotofobia, ipersensibilit ai rumori..


Segni Psichici agitazione, allucinazioni, delirio vari gradi di compro della coscienza
Segni di Compromissione Generale astenia, anoressia, CID.
Diagnosi:
Anamnesi + E.O
Esame Liquor (PL in L4-L5): chimica e microbiologia
Esami siero (valutazione della coagulazione)
Trattamento:
Liquor limpido eziologia virale non richiede trattamento (cortisonici utili x lazione antiedemigena nelle forme con
compressione)
Liquor torbido iniziare subito tp antibiotica nel neonato: Ampicillina + Aminoglioside; nelle altre et: Ceftriaxone.
Cortisonici sono anche utili nelle inf da H. Influenzae x ridurre il danno da citochine infiammatorie (iniziata prima della
tp antibiotica).
Tp di Supporto:
Paracetamolo x la febbre
Ossigenoterapia se necessaria
Antiepilettici (se convulsioni)
Mannitolo E.V (se ipertensione sg)
Profilassi:
Antibiotica: con Rifampicina, a tutti i soggetti (che sono o erano) in contatto con soggetti affetti da meningite
meningococcica.
Vaccini: x H. Influenzae e S. Pneumoniae.

Tubercolosi (TBC) o (BK, Bacillo di Koch)


Definizione: una patologia infettiva dovuto allinfezione dal Mycobacterium Tubercolosis, primariamente dei polmoni ma
pu interessare ogni organo e tessuto dellorganismo. Rappresenta la pi importante causa di morte dovuta ad un singolo
agente infettivo.
Trasmissione: principalmente x contatto inter-umano (inalazione di goccioline di saliva contenenti il micobatterio allatto
della tosse e/o espettorazione). I bambini sono raramente infettivi, perch la loro tosse meno efficace e le loro secrezioni
sono minori.
La cosa essenziale per la crescita del TBC un la presenza di O2.
Patogenesi e Clinica:
Infezione Primaria: segue il 1 contatto del micobatterio con individuo non dotato di immunit specifica. Nella regione
interessata si viene a formare un focolaio caseoso associato a linfadenite regionale (il complesso 1). La clinica in
questa fase: +++asintomatica, o lievi sintomi simili-influenza.
Tubercolosi Primaria: levoluzione dellinfezione verso la malattia tubercolare clinicamente manifesta dovuta a
meccanismi di estensione locale e diffusione ematogena.
Fattori di rischio x levoluzione: nucleo familiare numeroso, affollamento abitativo, povert, malnutrizione, igiene,
et < 1 anno.
Clinica: diversa a sec dellorgano interessato:
TBC Polmonare: inappetenza, astenia, febbre serale, sudorazione (+notturne), tosse secca. Nel bambino si nota
x 1 la linfadenite che determina freq ostruzione bronchiale e aree di atelettasia
Pleurite: insorge 3-6 mesi dopo linfezione 1 e colpisce i bambini di et > 6 anni. Febbre alta, sudorazione
perfusa, dolore toracico e tosse secca (allE.O: FVT e MV fino al silenzio respiratorio).
Pericardite: rara nel bambino.
Tubercolosi Miliare: colpisce primariamente i bambini nei primi anni di vita ed secondaria alla disseminazione
dei bacilli in diversi organi. Avviene quando una lesione caseosa si svuota in un vaso sanguino costituzione di
piccoli focolai in diversi organi (polmoni, fegato, milza, linfonodi, meningi, ossa)
Clinica variabile ed eterogenea: brividi, febbre alta, astenia ingravescente sudorazione profusa, tachicardia
a sec degli organi interessati si verificano sintomi specifici (ad es polmone: dispnea, cianosi, tosse)
Meningite: : insorge 3-6 mesi dopo linfezione 1. secondaria alla disseminazione ematogena dei bacilli nel
SNC.
Nel lattante: caratt da esordio improvviso con: convulsioni, emiplegia, paralisi n.c
Bambini pi grandi: si possono distinguere 3 stadi: 1) sintomi aspecifici (malessere, febbre, anoressia,
irritabilit); 2) classiche manifestazioni della meningite; 3) turbe delle funzioni vitali (sonnolenza,
obnubilamento sensorio, coma)
Linfadenite: la manifestazione extra-polmonare +++ frequente. > monolaterale, laterocervicale,
sottomandibolare o sovraclaveale. Linfonodi di dimensioni aumentate, non dolenti.
Eritema nodoso: eruzione eritematosa prevalente agli arti inferiori. caratt da nodulari tondi di colore rossovino, dolenti alla palpazione.
Tubercolosi Post-primaria Tardiva: riattivazione dei focolai (polmonari ed extra-polmonari). Si manifestano di solito in
caso di diminuzione delle difese immunitarie (malnutrizione, stress, malattie/terapie immunosoppressive, igiene).
La riattivazione porta allo sviluppo di lesioni estremamente distruttive, con tendenza di necrosi ampia.
Diagnosi:
Sospetto di esposizione:
Anamnesi: tipo di contatto, condizioni di vita
E.O: sospetto di febbre inspiegabile, sudorazioni notturne, perdita di peso, polmonite non rispondente alla tp
antibiotica
Diagnosi di infezione:
TST (Tubercolin Skin Test):
Iniezione intradermica (metodo Mantoux) di 0.1 ml di soluzione contenete tubercolina (tubercolina= PPD,
purified protein derivated proteina derivata da mix di Ag contenuti anche nel M. Tubercolosis).
Misura limmunit cellulo-mediata sotto forma di reazione di ipersensibilit ritardata in risposta alla
tubercolina
Se +, dimostra la sensibilizzazione verso il micobatterio (si positivizza gi 2-12 settimane dopo linfezione 1). The
TST is interpreted on the basis of 3 "cut points": 5 mm, 10 mm, and 15 mm:

Induration of 5 mm: is considered a positive TST result in the following children:

Children having close contact with known or suspected contagious cases of the disease, including those with
household contacts with active TB whose treatment cannot be verified before exposure
Children with immunosuppressive conditions (eg, HIV) or children who are on immunosuppressive medications.
Children who have an abnormal chest radiograph finding consistent with active TB, previously active TB, or clinical
evidence of the disease.

Induration of 10 mm: is considered a positive TST result in the following children:

Children who are at a higher risk of dissemination of TB disease, including those younger than 5 years or those who
are immunosuppressed because of conditions such as lymphoma, Hodgkin disease, diabetes mellitus, and
malnutrition.
Children with increased exposure to the disease, including those who are exposed to adults in high-risk categories
(eg, homeless, HIV infected, users of illicit drugs, residents of nursing homes, incarcerated or institutionalized
persons); those who were born in or whose parents were born in high-prevalence areas of the world; and those
with travel histories to high-prevalence areas of the world.

Induration of 15 mm is considered a positive TST result in children aged 5 years or older without any risk
factors for the disease.

IGRAs (interferon--based assays): il test si basa sulla misurazione della quantit di INF rilasciato in vitro dai linfociti
T del paziente, gi sensibilizzato in vivo da TBC.
IFN-gamma plays a critical role in regulating cell-mediated immune responses to M tuberculosis infection. IGRAs
detect sensitization to M tuberculosis by measuring IFN-gamma release in response to antigens that represent M
tuberculosis. TST is preferred for testing children < 5 years. Regardless, sensitivity of IGRAs in children is expected to
be comparable to TST.
Diagnosi di Malattia: Conferma microbiologica su vari campioni.

Storia di esposizione al TBC


TST/IGRA negativo
Storia di esposizione al TBC
Infezione Lattante TST/IGRA positivo
Non segni di TBC in atto
TST/IGRA positivo
Malattia TB
Diagnosi clinica, microbiologica e/o radiologica di malattia in atto
Trattamento: i farmaci anti tubercolari sono: Isoniazide (H), Rifampicina (R), Pirazinamide (Z) ed Etambutolo (E). I regimi
terapeutici raccomandati:
Esposizione

Tipo di infezione
Infezione Tubercolare Latente
(TST/IGRA +, senza evidenza clinica)

Infezione Tubercolare Polmonare o


Extra-polmonare (eccetto
meningite)

Meningite Tubercolare

Regime terapeutico
Isoniazide
1 volta/gg x 9 mesi
(se resistente:
Rifampicina 1v/gg x
6mesi)
Isoniazide +
Rifampicina +
Pirazinamide +
Etambutolo
1 volta/gg x 2 mesi.
Successivamente:
Isoniazide +
Rifampicina
x 4 mesi
Isoniazide +
Rifampicina +
Pirazinamide +
Aminoglicoside o
Etambutolo
1 volta/gg x 2 mesi
Successivamente:
Isoniazide +
Rifampicina
x 7-10 mesi

Note

Se il rischio di
farmaco resistenza
basso- ricorre ai
primi 3 farmaci.
se presente solo
ladenopatia
Isoniazide +
Rifampicina x 6 mesi

Dopo esposizione:
Trattamento indicato in tutti i casi < 36 anni che siano contatti di TBC attiva x le quali sia stata diagnosticata
linfezione tubercolare latente ed esclusa la forma attiva.
In bambini 5 anni, dopo esposizione (anche se TST/OGRA sono negativi) raccomandato il trattamento (fino
allesclusione di un TB TST/IGRA ancora negativi dopo 8-10 settimane dallultima esposizione)
In soggetti con immunodeficienza grave (HIV o con <400 CD4) il tratt raccomandato ad ogni et subito dopo
lesposi lesposizione, e va proseguito anche se TST/IGRA persistono negativi.
Trattamento standard: isoniazide 5mg/kg/gg x 6 mesi (+ piridossina se un bambino allattato al seno o presentano
parestesie).
Malattia Attiva: regime standard H+R+Z+E x 2 mesi (indicazioni: forme respiratorie extraresp e miliare).
Regimi Particolari:
Meningite: H+R+Z+E x 2 mesi + Prednisone 1-2 mg/kg/gg x 2-3 settimane.
Pericardite: H+R+Z+E x 2 mesi + Prednisone 1 mg/kg/gg x 2-3 settimane.
Profilassi: la maggior parte dei soggetti con malattia attiva non sono contagiosi, specialmente se < 10 anni.
Vaccino anti-TBC: raccomandato in soggetti a rischio che risultino negativi al TST: in particolare, neonati e bambini
conviventi o aventi contatti stretti con persone affette da TBC polmonare in fase contagiosa o resistente a H o R.
Terapia Preventiva x i contatti: bambini che hanno avuto un contatto devono essere sottoposti ad attento esame
clinico, TST/IGRA e esame radiologico del torace. Pz immunodepressi e tutti i bambini < 4 anni devono essere trattati
con H anche se il test negativo (rivalutare dopo 8-10 settimane dallesposizione).
Allattamento: le donne con TBC latente o con malattia attiva che hanno ricevuto una tp adeguata x 2/+ sett possono
allattare.

Malattie Esantematiche

L'esantema: un'eruzione cutanea di pustole, vescicole e bolle.

Rosolia ()
Malattia infettiva causata dal Rubivirus. benigna se acquisita in epoca postnatale, nella 1 / 2 infanzia, mentre infezione
congenita pu provocare danni molto gravi al feto.
Vaccino: trivalente- Morbillo-Parotite-Rosolia, a tutti i Bambini a (1) 12-15 mesi e a (2) 5-6 anni, e alle donne in et fertile non
ancora vaccinate (non rimanere gravidica 3 mesi dopo il vaccino).
Rosolia Acquisita Postnatale: trasmissione: contatto diretto da malato a sano (salive ad es); periodo di incubazione: 14-21
gg; contagiosa: 5-7 gg dopo la comparsa dellesantema; periodo pre-esantemico: dura 1-2 g, caratt da febbricola,
fringodinia, iperemia congiuntivale, malessere, anoressia e linfadenopatia; periodo esantemico: dura 2-3 gg ed caratt da
febbre moderata, esantema maculo-papuloso (macula rosa a partenza da viso e collo e 2 diffusione in senso centrifugo),
macchie di Forcheimer allesame della gola (piccole lesioni color rosa) , plasmacellule (al esame sg); complicanze: porpora
trombocitopenica e nevrassite post-infettiva; diagnosi: clinica (conferma con esami sg: presenza di IgM nella fase acuta);
terapia: sintomatica. Cortisonici e.v indicati in casi complicati.
Rosolia Congenita: trasmissione: contagio transplacentare in seguito ad infezione materna durante la gravidanza (il danno
al feto tanto pi severo quanto pi precocemente avviene il contagio); clinica: cardiopatie congenite, danni oculari,
patologie uditive, e raramente lesioni SNC; complicanze: porpora trombocitopenica, ritardo dello sviluppo, lesioni epatopolmonari e malformazioni ossee. Diagnosi di infezione fetale: isolamento del virus allamniocentesi o in biopsia dei villi
coriali; Diagnosi di infezione congenita nel neonato: IgM specifiche + titolo crescente di IgG con controlli a 3,5,12 mesi +
isolamento del virus da faringe, congiuntiva, urina, liquor; terapia: non esiste tp specifica, importante il follow-up con
controlli cardio, oculistici, audiologici, neuropsichiatrici in caso di esposizione al virus da parte di una donna gravidica
sieronegativa indicata limmunizzazione passiva: somministrazione di immunoglobuline.

Scarlattina ()
Malattia infettiva esantematica dovuta a Streptococco Beta-Emolitico di gruppo A (SBEGA) la cui tossina eritrogenica
responsabile della caratt eruzione cutanea.
Malattia ubiquitaria, colpisce ++ i soggetti tra 3-12 anni.
causata da ceppi di SBEGA produttori di esotossine pirogene A, B, C (ciascuna induce una risposta anticorpale specifica per
cui un soggetto pu presentare la malattia + di una volta).
Trasmissione: x via aerogena; periodo di incubazione: 3-5 g, dopo di che si osserva un esordio brusco caratt da febbre elevata,
angina rossa e disfagia. Dopo 24-36 ore: comparsa di esantema tipico, che inizia alla radice delle cosce e di diffonde a tutta la
cute (risparmio zona peri orale maschera di Filatov) le macchie scompaiono alla pressione lasciando impronta gialla della
mano. Spesso appare anche enantema con lingua inizialmente a fragola bianca e poi a lampone; dopo 6-7 gg: desquamazione
furfuracea diffusa che inizia al volto verso gi; complicanze: molto rare (x il pronto tratt antibiotico), meningite, setticemia,
endocardite, osteomielite, glomerulonefrite; diagnosi: clinica nelle forme gravi e nelle forme lievi (++; scarlettinetta) confermate
con positivit del tampone faringeo; terapia: antibiotici, ++ Penicillina o Cefalosporine.

Varicella ()
Virus: Varicella zoster (VZV; famiglia herpes viridae); Trasmissione: contatto diretto con lesioni da varicella o zoster o goccioline
di saliva o muco (persona-persona); periodo di incubazione: 10-21gg; contagiosit: persiste da 2 gg prima della comparsa
delleruzione fino alla completa trasformazione crostosa di tutte le vescicole; clinica: febbre modesta, esantema (gittate
subentranti di maculo-papule, che si trasformano in vescicole pruriginose a contenuto sieroso, success si trasf in pustole e poi in
croste); complicanze: impetiginizzazione delle vescicole (5%); polmonite varicellosa (1%), nevrassite, encefalite,
glomerulonefrite, epatit; diagnosi: clinica, in dubbio esami Lab per conferma (presenza nel siero di ac anti-VZV o isolamento
del virus dalle vescicole); terapia: sintomatica (prurito: talco mentolato/anti istaminici; febbre: antipiretici). Antivirali sono
indicati solo in bambini immunodepressi; profilassi: bambini Immunocompromessi con anamnesi negativa somministrare Ig
antivaricella.
Varicella fetale e perinatale: trasmissione transplacentare, attraverso il canale del parto o per contatto diretto con le lesioni. Il
quadro differisce in rapporto al momento della comparsa.
Varicella fetale: un embrio-feto-patia (lesioni oculari o cerebrali, ipoplasia arti, lesioni cute cicatriziali), compare in 1% dei feti
delle madri che hanno contratto la varicella nelle prime 20 settimane di gravidanza. Diagnosi prenatale: identificazione con PCR
il DNA virale nel liquido amniotico. In caso di 1 infezione materna antivirali + Ig anti varicella.
Varicella perinatale: varicella materna contratta tra 5 giorni prima e 2 giorni dopo il parto. Il rischio di infezione del feto e il
neonato 25-50%. Se la malattia neonatale presente alla nascita o compare entro il 10 gg una varicella congenita ed ha
sintomatologia variabile da modesta a gravissima. Se > 10 gg dopo la nascita attribuita al contagio post-natale varicella postnatale.
Terapia varicella congenita: antivirali + immunoglobuline antivaricella.
Terapia varicella post-natale: nei bambini a termine la malattia generalmente lieve ed p controverso lutilizzo di antivirali.

Morbillo ()
Malattia infettiva acuta altamente contagiosa. Caratt da febbre, mucosite ed esantema maculo-papuloso tipico. Incidenza
maggiore inverno- inizio primavera.
Virus: Morbillo (RNA); trasmissione: contatto diretto; periodo di incubazione: 9-14 gg; contagiosit: dal 7 gg di incubazione a
tutta la 1 sett di esantema; fase pre-esantemica: dura 2-4 gg, febbre elevata, mucosite (rinite, congiuntivite, laringotracheite),
enantema (bocca) a piccole papule rosso vivo con centro bianco (macchie di Koplik) sulla mucosa dei molari inferiori; fase
esantemica: dura 4-6 gg, breve miglioramento, febbre, a cui segue ricomparsa della febbre elevata, cefale e malessere. Si
manifesta lesantema maculo-papuloso, di color rosso vivo (inizio retro auricolare, con progressione discendente) costituito da
elementi tondi confluenti, e non interessamento palmo-plantare. Lesantema scompare seguito o no da desquamazione;
complicanze: otite media (10%), polmonite, broncopolmonite (5-7%), encefalite (1/1000)... forme cliniche: emorragica (rara con
manifestazioni emorragiche cutanee e viscerali spesso associata a encefalite); ipertossica (in soggetti defedati o con deficit
dellimmunit cell-mediata); diagnosi: clinica. Nei casi dubbi esami sierologici utili x la ricerca di Ac (IgM+ o aumento del titolo
di almeno 4 volte delle IgG); terapia: sintomatica (antipiretici, mucolitici e riposo a letto).
Tp antibiotica solo in caso di sovrainfezione batterica.
Nei bamabini < 6-12 mesi di et e negli immunodepressi, indicata limmunizzazione passiva (Ig antimorbillo).
Vaccino anti-morbillo: trivalente- Morbillo-Parotite-Rosolia, a tutti i Bambini a (1) 12-15 mesi e a (2) 5-6 anni.

Esantema critico
La sesta malattia ( la 6 malattia esantemica dellinfanzia; si chiama anche: roseola infantum o esantema critico o subitum)
una malattia infettiva che colpisce esclusivamente i bambini nella 1 e 2 infanzia, non corellata a stagioni.
Virus: Herpes virus umano tipo 6 o 7 (HHV6: colpisce bambini da 6 mesi a 3 anni di et; periodo di incubazione 9-10 gg o HHV7:
3-5 anni di et; periodo di incubazione non noto), hanno tropismo per i linfociti T CD4+; trasmissione: x via aerea; clinica:
bambini sotto 6 mesi non sono colpiti grazie agli Ac virus specifici della madre. 80% subclinica o paucisintomatica; fase preesantemica: dura 3-7 gg, febbre elevata, faringodinia, rinite, irritabilit, convulsioni febbrili (10-15%), vomito e diarrea; fase
esantemica: dopo la della febbre, compare lesantema diffuso rubeoliforme o morbilloforme, che dura da alcune ore a 2 gg.
Un bambino pu presentare HHV6 e poi 7 e viceversa; diagnosi: clinica; terapia: sintomatica con antipiretici.

Megaloeritema infettivo
noto anche come eritema infettivo o 5 malattia.
Virus: Parvovirus B19; trasmissione: escrezioni resp o goccioline di saliva; p. di incubazione: 4-14 gg; clinica: febbre modesta,
esantema (inizia al volto- guance rosse, e si diffonde gi, tranne palmi e pianta); risoluzione: lenta (1-3 settimane), con
riaccessione dopo esposizione al sole, calore, esercizio e stress; complicanze: artralgia o artriti, crisi aplastiche in soggetti con
anemia emolitica; infezione in gravidanza: pu causare idrope fetale e morte intrauterina. Non richiede trattamento.

Malattia mani-piedi-bocca ( ,)
una malattia causata da virus intestinali. Colpisce neonati e bambini ed moderatemente contagiosa.
Virus: enterovirus (++ Coxsackie A16 ed Enterovirus 71); trasmissione: contatto diretto con muco, saliva o feci di una persona
infetta. comune la presenza di piccole epidemie in scuole; p. di incubazione: 4-6 gg; clinica: febbricola, malessere, esantema
vescicoloso, prurigenoso, a dorso delle dita, palmo delle mani, pianta dei piedi.. presente anche sulla lingua e mucosa orale con
tendenza di ulcerare; complicanze: raro a carico del SNC (maningite asettica) e del cuore (miocardite); diagnosi: clinica;
terapia: solo sintomatica.
Prevenzione: lavare le mani! Il soggetto gi colpito pu averla da altri ceppi.

Mononucleosi
Mononucleosi infettiva (MI) una malattia ubiquitaria che interessa 95% della popolazione mondiale.
Virus: Epstein Barr (EBV) virus a DNA, famiglia Herpesviridae; trasmissione: contatto diretto tramite saliva, e raramente da
contatto indiretto e trasfusioni; periodo di incubazione: 30-60 gg adulto e adolescente, 10-15 gg nel bambino; contagiosit:
scarsa ma il virus viene eliminato con le secrezioni orofaringee da 2 sett prima dellesordio clinico a oltre 6 mesi dopo (20-30%
delle persone sane infettate eliminano il virus anche x tutta la vita); clinica: esordio brusci, febbre elevata, cefalea, astenia,
faringotonsillite (a gravit variabile fino allangina pseudomembranosa con possibile disturbo della fonazione, respirazine e
deglutazione), linfadenopatia, splenomegalia (50-60%), epatomegalia (10%). Nel 15% esantema maculo-papulare. Nei bambini in
et prescolare linfezione 1 pu avere decorso subclinico; complicanze: poco freq, dipendono dalla localizzazione: encefalite,
epatite, pericardite, miocardita, polmonite interstiziale, e dalla presenza di malattie autoimmuni: piastrinopenia, anemia
emolitica autoimmune, neutropenia, sd di Guillain Barr, rottura splenica; in alcuni casi la malattia si manifesta con una
sindrome di affaticamento cronico post infettiva; linfezione cronica associata a diverse patologie proliferative aggressive, sia
non maligne che maligne (linfoma di Burkitt, l.non Hodgkin e ca.nasofaringeo); diagnosi: clinica nelle forme classiche, ma pu
richiedere conferma lab se decorso atipico. Esami ematochimici: indici di flogosi- leucocitosi (10,000-20,000 GB/mm3), linfomonocitosi, presenza di elementi linfocitari atipici allo striscio (cellule di Downey) e piastrinosi. Freq AST/ALT e bilirubina;
esami siero: mono-test o spot-test (test anticorpali aspecifici; esami rapidi) e test anticorpali specifici x gli antigeni virali (VCA,
EA, EBNA)

Infezione acuta
Infezione recente
Infezione pregressa

IgG anti-VCA
+
+
+

IgM anti-VCA
+
+/-

Anti-EA
+/+/-

Anti-EBNA
+/+

VCA: antigene virale capsidico


EA: complesso antigenico precoce diffuso
EBNA: antigene nucleare

MI non complicata: non riechide terapia. Nei casi di sovreinfezioni batteriche (rari) si pu ricorre alla tp antibiotica, ma non usare
amoxicillina o ampicillina xche determinano rash cutaneo.
MI complicate: o se lipertrofia tonsillare diventa ostruttiva, si pu utilizzare cortisonici e.v.
Pz immunosopressi: somm di antivirali x ridurre la replicazione e lescrezione virale
in ogni caso il riposo fondamentale!!! Attivit sportiva evitata nelle prime settimane dallesordio e fino alla persistenza di
splenomegalia (traumi addominali possono causare rottura!)

Parotite Epidemica
Una malattia infettiva di eziologia virale che tipicamente si manifesta con un aumento del V delle ghiandole parotidi
(tumefazione dolente e mal limitata, consistenza parenchimatoso duro-elastico, inizialmente monolat).
incidenza: ridotta dopo linduzione del vaccino. Colpisce princ la 1 e la 2 infanzia (picco 6-12), maggior freq inverno- inizio
primavera.
virus: virus della famiglia Paramyxoviridae; periodo di incubazione: 14-21 gg; contagiosit: da 7 gg prima fino a 9 gg dopo la
comparsa della tumefazione parotidea; clinica: 20% asintomatici, 80% inizialmente febbre, cefalea, otalgia, mialgia e poi
tumefazione delle parotidi. Inizial monolaterale, 75% diventa bilaterale in 1-5 gg con progressivo aumento dimensioni x 2-3 gg
successivi. La masticazione causa dolore. Dopo 8-10 gg torna alla dimensione normale; il virus presenta trofismo x il tessuto
nervoso e i parenchimi ghiandolari: con possibile meningite, encefalite, pancreatite, miocardita... diagnosi: clinica. Esami
specifici: siero- IgM, aumento x4 volte delle IgG; isolamento del virus da saliva, sangue, urine, liquor; terapia: sintomatica
(antipiretici, antidolorifici); profilassi: Ig non sono efficaci... Legge: notificare entro 48h, isolamento fino alla guarigione clinica.
Vaccino: trivalente- Morbillo-Parotite-Rosolia, a tutti i Bambini a (1) 12-15 mesi e a (2) 5-6 anni.

Vaccini
Vaccino: Qualunque prodotto biologico capace di indurre unimmunit attiva.
Limmunizzazione passiva (siero-terapia) si basa sulluso di ac preformato, in soggetto a rischio di avere o che abbia gi in atto
una malattia infettiva, allo scopo di fornire difesa di breve durata, x risolvere la situazioni.
Limmunizzazione attiva si basa sulluso di parte o di tutto un agente infettivo, al quale sia stato tolto ogni effetto patogeno e
mantenuta la completa capacit antigenica (cio la capacit di indurre la sintesi di anticorpi).
Limmunizzazione adottiva: quando un soggetto ha ricevuto un trapianto di midollo osseo, acquisisce limmunit e quindi
presenta anticorpi specifici con le caratt del donatore.
I vaccini, in base alla loro natura possono essere suddivisi in:
Vaccini costituiti da agenti infettivi interi: suddivisi in:
Costituiti da virus o batteri vivi attenuati ( attenuata la loro capacit lesiva):
Anti-Morbillo
Anti-Parotite
Anti-Rosolia
Anti-Varicella
Anti-Polio Orale
Costituiti da virus o batteri inattivati (cio uccisi)
Vaccini costituiti da componenti del microrganismo: suddivisi in:
Costituiti da componenti naturali del m.o o da sostanze sintetizzate dal m.o (tossine):
Anti-Pertosse
Anti-Pneumococco
Anti-Meningococco
Anti-H. Influenzae di tipo B
Anti-HBV
Anti-Polio
Anti-Rotavirus
Anti-Influnzale
Preparati con proteine ottenute sinteticamente (++DNA ricombinante).
Anti-Difterico
Anti-Tetanico
I vaccini possono essere inoltre suddivisi in:
Obbligatori
Raccomandati
Vaccino

Nascita

3 mese

(4 dosi)

(3 dosi)

5 mese

6 mese

11 mese

13 mese

15 mese

5-6 anni

11-18 anni

Ogni
10 anni

DTPa
IPV
HBV

(3 dosi)

(3 dosi)

HiB
MPR
PCV
Men c
HPV

(3 dosi)

Varicella

(2 dosi)

La via e la sede dintroduzione del vaccino: debbono rispondere a 2 regole:


La sede deve essere tale da evitare qualsiasi rischio, anche se remoto, di danno locale di tessuto, nervi o vasi.
La via (s.c, i.m. i.d) deve essere quella pi adatta al tipo di vaccino. (i vaccini contenenti adiuvanti devono essere iniettati
profondamente nella massa muscolare; le iniezioni sottocute sono di solito impiegate x vaccini virali vivi attenuti; la via
intradermica seguita come via di esclusiva x antitubercolare).
Le reazioni locali in seguito alliniezione intramuscolare: lievi/gravi
Lievi: insorgono a distanza di 12-48 ore e sono: dolore, tumefazioni e infiltrazione in sede dellinoculazione e impotenza
funzionale. Risoluzione entro 1-2gg.
Gravi: contrattura muscolare e lesione di nervo, meno comuni: ascessi batterici e sterili.

Le reazioni generali:
Lievi: insorgono da qualche ora a 7-10 gg dalliniezione e sono: febbre non >39C, cefalea, anoressia, vomito, diarrea e stipsi,
esantema (dopo anti-morbillo), tumefazione ghiandola regionale.
Gravi: anafilassi (dopo anti-parotite), paralisi flaccida (dopo anti-polio con virus vivi attenuati)
Controindicazione alla vaccinazione: Quando nel ricevente presente una condizione che il rischio di comparsa di una grave
reazione
Tutti i vaccino sono controindicati se nellanamnesi presente una grave reazione allergica dopo somm della prima dose di
un vaccino.
Soggetti immunocompromessi x deficit 1 o 2 non debbono ricevere vaccini costituiti da virus vivi attenuati.
Le donne in gravidanza, non debbono ricevere vaccini costituiti da virus vivi attenuati.
Soggetti portatori di malattie neurologiche gravi, non stabilizzate, non debbono ricevere vaccini costituiti da virus vivi
attenuati.
Le principali vaccinazioni in et pediatrica:

Difterite: obiettivo della vaccinazione: scomparsa delle manifestazioni patologiche, legate allazione diretta della tossina. Il
vaccino viene preparato a partire dalla tossina, trattata col formolo e sottoposta poi a purificazione e ultrafiltrazione.

Tetano: Il vaccino viene preparato a partire dalla tossina


tetanica, trattata col formolo e sottoposta poi a purificazione e
ultrafiltrazione. La risposta anticorpale si manifesta in 95% dei
casi. Le reazioni locali: arrossamento, dolore e tumefazione. Le
reazioni generali: febbre, sonnolenza, irritabilit, vomito,
anoressia, pianto persistente. Non esistono controindicazioni.

la preparazione dei vaccini uccisi per l'azione di antisettici. I pi


usati sono lo iodio, il cloroformio, l'etere, l'acido fenico, il formolo.
Quest'ultimo specialmente ha la facolt di lasciare pressoch
intatte le propriet antigene degli elementi patogeni.
Anatossina= tossina trattate con formolo.

Pertosse Acellulare: vaccino contiene lanatossina o altri antigeni. In Italia si usa il vaccino DTPa (Difterite-Tetano-Pertosse
acellulare). Effetti collaterali: non sono freq.

Haemophilus Influenae tipo B: (HiB) perch utilizzarlo: lalta freq di infezioni nei primi anni di vita, gravit delle infezioni
nellinfanzia (++meningite, sepsi e epiglottite), elevata freq di esiti, incremento della resistenza batterica agli antibiotici. Fa parte
del vaccino combinato esavalente.

HBV: vaccino costituito da HBsAg DNA ricombinante (prodotto dal lievito di


fornaio, geneticamente modificato x produrre HBsAg). La risposta immune
limitata solo anti-HBs. Vaccini combinati: esavalente. X avere la risposta
ottimale sono necessarie 3 dosi in seria (0, a 1 mese, a 6 mesi) induce
adeguata risposta anticorpale in pi di 95% dei lattanti. 4 dosi (0,1,2 e 12
mesi) vengono usate in neonati, figli di madri HBsAg + e nella profilassi postesposizione.

Il Vaccino Esavalente protegge il tuo bambino da 6


importanti malattie:
1. Difterite
2. Epatite B
3. Infezioni da Haemophilus Influenzae tipo b (Hib)
4. Pertosse
5. Poliomielite
6. Tetano.

Poliomielite: vaccino anti-polio inattivato (IPV, nei paesi occidentali) o vaccino anti-polio vivo attenuato (OPV, nel resto del
mondo). OPV pu causare la polio paralitica post vaccinazione.

Morbillo: MPR vaccini ricombinati contro: morbillo, parotite e rosolia, sono basati su virus vivi attenuati. Via di somm:
sottocute. Risposta anticorpale specifica dopo la 1 dose: in > 95%, la 2 dose viene utilizzata proprio x immunizzare quelli che
siano sfuggiti alla 1 somm. Reazioni locali: rare. Pi freq sono le reazioni generali: (legate ++ al vaccino anti-morbillo) insorgono
al 6 -10 gg dopo linoculazione, febbre (5-15% sopre 39.5 e dure 2 gg), esantema, tumefazione linfonodi regionali della sede
delliniezione. Dopo la rivaccinazione a 11-12 anni le reazioni sono simili ma di freq nettamente inferiore.

Parotite: MPR come prima.


Rosolia: MPR come prima. + in donna in et feconda, importante non rimanere in cinta 3 mesi dopo la vaccinazione.
Varicella: iniettato sottocute, basato su virus vivi attenuati. Nei bambini sani di et < 12 anni si usa una sola dose (con quasi
100% di sieroconversione), in quelli > 12 anni 2 dosi, a distanza di qualche mese. Elevati livelli anticorpali rimangono oltre 10
anni dalla vaccinazione. Reazioni locali: solo 5% presentano lievi reazioni specialmente vari tipi di esantema.

Malattia da Pneumococco: parte del vaccino eptavalente coniugato (PCV7 Pneumococcal Conjugate Vaccine; pentavalente
perch contiene 7 Ag + comuni di diversi sierotipi), ha il duplice vantaggoio: immunogeno anche nei lattanti di pochi mesi e
stimola le cellule della memoria. Ha un evidente effetto indiretto (herd immunity o community immunity) per cui anche
soggetti non vaccinati presentano un evidente riduzione della patologia. Ha ridotto anche la circolazione degli pneumococchi
resistenti alla penicillina. Viene iniettato intramuscolo o sottocute, in unica somministrazione. Le reazioni locali: sono freq,
arrossamento, tumefazione e dolore. Le reazioni generali: sono molto pi rare, febbre e mialgia.

Maningococco: (Men c) costituito dai polisaccaridi nudi A, C, W135 e Y (vaccino quadrivalente), immunogeno (solo in
soggetti > 2 anni) e non presenta effetti collaterali spiacevole, ma non stimola le cellule di memoria. Somministrazione di una
sola dose. Situazioni a rischio che richiedono la vaccinazione: soggetti > 2 anni che vivono in aree endemiche, al momento
dellarruolamento allesercito, soggetti > 2 anni che appartengono a categorie a rischio come: soggetti con asplenia anatomica o
funzionale (talassemia, drepanocitosi), soggetti con deficit di fattori del complemento, soggetti che stanno per partire per aree
gravate da elevata incidenza di malattia meningococcica, soggetti che siano stati esposti al contagio.

Papilloma Virus: lagente causante del carcinoma della cervice uterina (causato da tipi di oncogeni del virus: 75% sono HPV16
e HPV18), che la 5 causa di morte x tumore nel sesso F in Italia e la 2 nelle donne di et < 45 anni in Italia. La prevenzione
fatta tramite il Pap-test e il vaccino. Esistono oggi 2 tipi di vaccino che sono costituiti da VLPs L1 non infettanti (perch privi di
DNA) ma capaci di mantenere le propriet immunogeniche. Gardsil: vaccino quadri valente contenente VLPs dei genotipi 16, 18,
6 e 11. Cervarix: vaccino bivalente contenente VLPs dei genotipi 16 e 18. A 12 anni la vaccinazione erogata gratuitamente.