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ENDOCARDITI

MALATTIE DEL PERICARDIO


Endocardite infettiva

• Malattia febbrile a decorso acuto o subacuto caratterizzata dallo


sviluppo di vegetazioni che colonizzano le valvole cardiache (native
e protesiche), il versante a bassa pressione di un difetto del SIV,
l’endocardio murale danneggiato, i device intracardiaci
• La vegetazione è una massa costituita da piastrine, fibrina,
microcolonie di microorganismi, cellule infiammatorie
• Classificata in base all’evoluzione temporale, il sito di infezione, la
causa di infezione, i fattori predisponenti
• L’endocardite acuta è una grave malattia febbrile che danneggia
rapidamente le strutture cardiache, si diffonde per via ematogena,
e se non trattata è fatale entro poche settimane
• L’endocardite subacuta è una forma a decorso meno tumultuoso
che provoca danni strutturali molto lentamente, si diffonde
raramente, ed è gradualmente progressiva a meno di complicanze
(eventi embolici maggiori o rottura di aneurismi micotici)
Epidemiologia

• Incidenza (paesi sviluppati): 2,6-7 casi/100.000/anno


• Fattori predisponenti: in precedenza, malattia reumatica
(ancora predominante nei paesi in via di sviluppo); oggi, uso
di droghe ev, valvulopatie degenerative, device intracardiaci
• Incidenza in aumento tra gli anziani
• Nei paesi sviluppati il 30-35% dei casi di endocarditi su
valvola nativa (NVE) sono associati a cure mediche; il 16-30%
dei casi coinvolgono valvole protesiche (PVE)
• Il rischio di infezione protesica è maggiore nel primo anno
dopo la sostituzione valvolare, per poi ridursi. E’ lo stesso per
valvole meccaniche e biologiche
Eziologia
Eziologia
• Diversi micro-organismi da differenti vie d’entrata
• Cavità orale: streptococco viridans
• Pelle: stafilococco
• Vie respiratorie superiori: micro-organismi HACEK*
• Tratto gastrointestinale: streptococco gallolyticus (ex bovis)
• Tratto genitourinario: enterococchi
• NVE associate a cure mediche: stafilococco aureo, s.coagulasi-
negativo (CoNS), enterococchi
• PVE: da 2 a 12 mesi dall’intervento, da contaminazione delle protesi
o batteriemia postoperatoria
• Impianti di PM o ICD: nosocomiale, entro settimane dall’impianto;
stafiloccocco aureo o CoNS (resistenti alla meticillina)
• Tossicodipendenti: valvola tricuspide; stafilococco aureo meticillino
resistente, pseudomonas aeruginosa, candida, forme
polimicrobiche
• Endocarditi ad emocolture negative: 5-15% dei pazienti (in un terzo
dei casi per precedente terapia antibiotica)
* HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
Patogenesi
• La lesione endoteliale (prodotta dall’impatto del jet sanguigno ad alta velocità
sul versante a bassa pressione di una lesione strutturale cardiaca) permette o
l’infezione diretta da parte di micro-organismi virulenti, o lo sviluppo di un
trombo non infetto composto da piastrine e fibrina noto come endocardite
trombotica non batterica (nonbacterial thrombotic endocarditis, NBTE) che
serve come sito di adesione batterica durante una batteriemia transitoria
• Le lesioni frequentemente associate a NBTE sono l’insufficienza mitralica, la
stenosi aortica, l’insufficienza aortica, i difetti del SIV, le cardiopatie congenite
complesse
• NBTE può essere anche il risultato di stati di ipercoagulabilità che complicano i
tumori maligni, il LES, la sindrome da anticorpi antifosfolipidi
• Alcune proteine presenti sulla superficie batterica facilitano il processo di
adesione, come le proteine leganti la fibronectina e il clumping factor (proteine
che legano fibrinogeno e fibrina)
• In assenza di difese da parte dell’ospite i micro-organismi presenti nella
vegetazione in crescita proliferano formando dense microcolonie
• I micro-organismi presenti nella parte interna delle vegetazioni sono
metabolicamente inerti e relativamente resistenti all’azione di agenti
antimicrobici
• I micro-organismi presenti sulla superficie della vegetazione sono continuamente
rilasciati nella circolazione sanguigna
Patogenesi
endotelio danneggiato

endotelio infiammato

Le conseguenze fisiopatologiche e le manifestazioni cliniche dipendono 1) dal danneggiamento delle


strutture cardiache, 2) embolizzazione di frammenti di vegetazione con infezione o infarto in tessuti distanti,
3) infezione ematogena di siti diversi durante batteriemia, 4) danno tissutale da deposizione di
immunocomplessi
Manifestazioni cliniche
• L’agente infettante è il principale
responsabile dell’evoluzione
temporale delle EI
• Streptococchi b-emolitici, S.
aureus, pneumococchi (talora S.
lugdunensis ed enterococchi)
originano tipicamente forme
acute
• Str. viridans, enterococchi, CoNS,
HACEK originano forme subacute
• Nelle EI subacute la febbre è
moderata e raramente supera i
39°C
• Nelle EI acute sono spesso
presenti temperature elevate
(39,5-40°C)
• La febbre può essere assente negli
anziani, nei pazienti severamente
debilitati o con insufficienza
cardiaca o renale severe
Manifestazioni cardiache
• Nuovi soffi cardiaci secondari al danno valvolare o alla
rotture di corde tendinee
• Nell’EI acuta su valvola normale i soffi sono in genere
assenti all’inizio e successivamente presenti nell’85%
dei casi
• Insufficienza cardiaca congestizia da disfunzione
valvolare nel 30-40% dei pazienti (occasionalmente da
miocardite associata o fistole intracardiache)
• Ascessi perivalvolari da estensione dell’infezione al
tessuto dell’annulus o miocardio adiacente, con
possibile formazione di fistole
• Gli ascessi possono invadere il pericardio (pericardite),
il SIV superiore (blocchi atrio-ventricolari)
• Embolia coronarica nel 2% dei pazienti con possibile
infarto miocardico
Manifestazioni non cardiache
• Embolizzazione settica
• Disseminazione focale ematogena dell’infezione
alle pelle, milza, reni, muscoli, meningi
• Emboli arteriosi nel 50% dei pazienti
• Embolie cerebrovascolari con stroke
(occasionalmente encefalite) nel 15-35% dei
pazienti
• Altre manifestazioni neurologiche: meningite
asettica o purulenta, emorragia intracranica,
microascessi cerebrali
• Glomerulonefrite da deposizione di
immunocomplessi nella membrana basale
glomerulare
NODULI DI OSLER LESIONI DI JANEWAY

Lesioni dolorose, rilevate, rosse, localizzate Macule eritematose o emorragiche al palmo


alle mani e ai piedi, causate da deposizione della mano o pianta dei piedi da microascessi
di immunocomplessi dermici con necrosi e infiammazione

EMORRAGIE
SOTTOUNGUEALI MACCHIE DI ROTH
Manifestazioni in specifiche condizioni predisponenti
• Il 50% delle EI associate all’uso di droghe ev sono limitate
alla tricuspide e si presentano con febbre ma con soffi
deboli o assenti. Nel 75% dei casi: emboli polmonari settici
con tosse, dolore pleuritico, infiltrati nodulari polmonari,
occasionalmente piopneumotorace
• Le EI associate a device intracardiaci (PM o ICD) possono
dipendere da infezioni manifeste o criptiche della tasca
d’impianto e determinano febbre, lievi soffi, emboli settici
polmonari
• Le PVE a esordio precoce (entro 60 giorni) si manifestano
con sintomi tipici talora mascherati dalla comorbidità
associata al recente intervento
• Le PVE a esordio precoce e tardivo determinano infezione
paravalvolare, deiscenza parziale della protesi, soffi da
rigurgito, insufficienza cardiaca, lesioni del sistema di
conduzione
Diagnosi: criteri di Duke

• Diagnosi definita in presenza


di:
– 2 criteri maggiori, o
– 1 criterio maggiore e 3
minori, o
– 5 criteri minori
Diagnosi
• La diagnosi di EI è esclusa se:
– viene identificata un’altra diagnosi
– se i sintomi si risolvono senza recidive entro 4 giorni di
terapia antibiotica
– se l’intervento chirurgico o l’autopsia eseguiti entro 4 giorni
di terapia antibiotica non dimostrano evidenza istologica di EI
• I casi in cui sono soddisfatti solamente un
criterio maggiore e uno minore, o solo tre criteri
minori sono considerati casi di possibile EI
• La restrizione dei criteri aumenta la specificità
del sistema diagnostico senza ridurne
significativamente la sensibilità
Diagnosi: emocolture
• L’identificazione dell’agente infettivo responsabile è
fondamentale per la diagnosi, la determinazione della sensibilità
agli antibiotici, e per pianificare il trattamento.
• La necessità di multiple emocolture positive a distanza di tempo
è connessa alla continua batteriemia a bassa densità
caratteristica dell’EI
• In pazienti non trattati: tre prelievi di sangue nell’arco di 24 ore
provenienti da diversi siti di puntura venosa, separati l’un l’altro
da almeno un’ora, in 3 kit da emocoltura composti ognuno da
due flaconi (aerobi e anaerobi)
• Se le colture rimangono negative dopo 48-72 ore, eseguire altre
2 o 3 emocolture
• In attesa dei risultati, nei pazienti emodinamicamente stabili con
sospetta EI: terapia antibiotica empirica specialmente in chi ha
ricevuto antibiotici nelle precedenti 2 settimane
• Nei pazienti con EI acuta o in rapido deterioramento con
necessità di chirurgia urgente: immediato trattamento empirico
dopo l’esecuzione di tre prelievi per emocolture in poche ore
Diagnosi: ecocardiografia
• Conferma dell’EI, dimensioni delle vegetazioni,
complicanze intracardiache, funzione cardiaca
• TTE: raramente specifica, non visualizza
vegetazioni <2 mm; inadeguata nel 20% dei
pazienti (enfisema, finestra acustica); evidenzia
vegetazioni solo nel 65% dei casi certi di EI;
inadeguata per PVE e complicanze intracardiache
• TEE: evidenzia vegetazioni nel 90% dei casi certi di
EI; 6-18% di iniziali falsi negativi; se negativa non
esclude la diagnosi e va ripetuta dopo 7-10 giorni;
ottimale per diagnosi di ascessi, perforazione
valvolare, fistole intracardiache
Diagnosi: ecocardiografia (TEE)

A: ascesso A-F: ascesso-fistola L: lembi valvolari LA: atrio sinistro


LV: ventricolo sinistro MR: insufficienza mitralica RV: ventricolo destro
Veg: vegetazione
Terapia antibiotica
Terapia antibiotica
Terapia chirurgica: indicazioni
Terapia chirurgica: timing
Prognosi
• Fattori predittivi di prognosi avversa: età
avanzata, comorbidità e diabete, diagnosi
ritardata, PVE aortica, patogeni invasivi (S.
aureus) o resistenti (P. aeruginosa), complicanze
maggiori intracardiache o neurologiche, EI
associate a cure mediche.
• Morte e prognosi avversa correlate alla
comorbidità e alle complicanze d’organo
associate
• Sopravvivenza per NVE da Str. viridans, HACEK,
enterococchi: 85-90%. Per NVE da S. aureus: 55-
75%
• Sopravvivenza per PVE precoci: 50-60%; in forme
tardive: 80-90%
Profilassi: condizioni cardiache ad alto rischio
Profilassi: raccomandazioni in pazienti ad alto
rischio in base al tipo di procedura
Profilassi: regime antibiotico in adulti con
lesioni cardiache ad alto rischio
Lesioni cardiache ad alto rischio con necessità di
profilassi dell’EI prima di procedure odontoiatriche
MALATTIE DEL PERICARDIO

• Il pericardio è un sacco a doppio strato con un foglietto


viscerale e uno fibroso parietale separati da una piccola
quantità (15-50 ml) di fluido
• Esercitando una forza di contenimento, previene
l’improvvisa dilatazione delle camere cardiache (specie
le destre) durante l’esercizio, mantiene la posizione
anatomica del cuore, ne minimizza la frizione con le
strutture adiacenti, ne previene la dislocazione e il
kinking dei grandi vasi, rallenta la diffusione delle
infezioni dai polmoni e dalla cavità pleurica
• La sua mancanza (congenita o iatrogena) è tuttavia
compatibile con la vita
Pericarditi: classificazione clinica
Pericarditi: classificazione eziologica
Pericardite acuta: caratteristiche diagnostiche

1) DOLORE TORACICO

2) SFREGAMENTI PERICARDICI

3) ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE

4) VERSAMENTO PERICARDICO
1) Pericardite acuta: dolore toracico

• In genere presente nelle forme acute infettive e in molte


delle forme da ipersensibilità o autoimmunità
• Spesso assente nelle forme a lenta evoluzione (TBC,
neoplasie, uremia, post-irradiazione)
• Spesso severo, retrosternale e precordiale sinistro, irradiato
al collo, braccia, spalla sinistra
• Spesso pleuritico (trafittivo, aggravato da inspirazione e
tosse) per l’associata infiammazione pleurica
• Talora costante, costrittivo, simile a quello dell’ischemia
miocardica, si riduce comunque in posizione seduta e
inclinata in avanti e si aggrava in clinostatismo
• Diagnosi differenziale con IMA talora difficile sia per le
caratteristiche del dolore che per il possibile incremento
associato di troponina (sebbene modesto rispetto all’esteso
coinvolgimento elettrocardiografico)
2) Pericardite acuta: sfregamenti pericardici

• Udibili in circa l’85% dei pazienti, possono avere fino a


3 componenti per ciclo cardiaco, sono ad alta intensità
e descritti come graffianti, stridenti, grattanti, coriacei
a va e vieni
• Percepibili nella metà inferiore della linea parasternale
sinistra, specialmente a fine espirazione e con il
paziente seduto e inclinato in avanti
• Spesso incostanti, possono scomparire dopo poche
ore, e ricomparire il giorno dopo
• Udibili lungo tutto il ciclo respiratorio, a differenza degli
sfregamenti pleurici che scompaiono a respirazione
ferma
3) Pericardite acuta: elettrocardiogramma
4) Pericardite acuta: versamento pericardico

• Impatto clinico notevole se a


sviluppo rapido (rischio
tamponamento cardiaco)
• I toni cardiaci si affievoliscono
e gli sfregamenti possono
scomparire (talora anche l’itto
della punta non è palpabile)
• Segno di Ewart: area di
ottusità con fremito
aumentato sotto l’angolo
della scapola sinistra da
profilo a «bottiglia d’acqua» compressione del polmone da
parte del versamento
4) Pericardite acuta: versamento pericardico

«swinging» heart
TAMPONAMENTO CARDIACO

• Causato da accumulo di fluido nello spazio pericardico


in quantità sufficiente a determinare un serio ostacolo
all’afflusso di sangue nei ventricoli in diastole
• Potenzialmente fatale con rapida evoluzione verso lo
shock cardiogeno se non riconosciuto e trattato
tempestivamente (causa frequente di PEA)
• Cause più frequenti: 1) neoplasie, 2) pericarditi
idiopatiche, 3) pericardite uremica. Possibile
l’emopericardio dopo cardiochirurgia, traumi, terapia
anticoagulante in pericardite acuta
• Triade di Beck:
– ipotensione
– toni cardiaci deboli o assenti
– turgore delle giugulari
TAMPONAMENTO CARDIACO

• Il limitato riempimento ventricolare causa


riduzione della portata cardiaca
• Versamento minimo per provocare TC: 200 ml
nei casi a sviluppo rapido, anche oltre 2000 ml
nelle forme a lenta evoluzione
• Nelle forme a evoluzione molto lenta le
manifestazioni cliniche assomigliano a quelle
dell’IC (dispnea, ortopnea, congestione
epatica)
TAMPONAMENTO CARDIACO: ECG

ALTERNANZA ELETTRICA
TAMPONAMENTO CARDIACO: POLSO PARADOSSO

• Riduzione inspiratoria della pressione arteriosa sistolica maggiore


del normale (10 mmHg)
• Può essere apprezzata con lo sfigmomanometro o, nei casi gravi,
con l’attenuazione o la scomparsa del polso alla palpazione durante
l’inspirazione
• L’ingrandimento inspiratorio del VD spinge a sinistra il SIV e
comprime il VS riducendone il volume
• Nel TC il normale aumento inspiratorio del volume del VD causa una
esagerata riduzione reciproca del VS
• Presente anche in un terzo dei pazienti con pericardite costrittiva
PERICARDIOCENTESI
Pericardite acuta virale o idiopatica
• Secondaria a infezioni di certa o presunta origine virale:
coxsackievirus A e B, adenovirus, cytomegalovirus,
Epstein-Barr, HIV, ecc.
• Nella maggior parte dei casi non può essere stabilito un
nesso causale (forma “idiopatica”)
• Frequente in giovani adulti, talora associata a
versamento pleurico o polmonite, con storia di febbre
e dolore precordiale comparsi 10-12 giorni dopo una
presunta malattia virale
• Spesso presenti sfregamenti pericardici
• Decorso regolare: pochi giorni-4 settimane
• Tamponamento cardiaco possibile, ma infrequente
• Le recidive sono frequenti (25% dei pazienti) e talora
ricorrenti
Pericardite acuta virale o idiopatica: terapia
• Nessuna terapia specifica
• Riposo a letto e aspirina ad alte dosi (2-4 g/die)
• Se inefficace: NSAID come ibuprofene, indometacina,
colchicina
• Corticosteroidi utili in pazienti con collagenopatie o
uremia (da evitare in forme batteriche purulente)
• Evitare gli anticoagulanti (emopericardio)
• NSAID da ridurre progressivamente dopo una
settimana senza sintomi e febbre
• Le recidive possono essere multiple e presentarsi
anche dopo 2 anni
• Nelle forme gravi ricorrenti, può essere necessaria la
pericardiectomia
Altre forme di pericardite
ACUTE CRONICHE
• Secondaria a lesione • Mixedema
miocardica (IMA, trauma, • Neoplasie
cardiochirurgia)
• Collagenopatie (LES, artrite • LES e collagenopatie
reumatoide, sclerodermia) • Irradiazione
• Batterica purulenta
• Uremica e pericardite
dialisi-associata
• Neoplasie
• Irradiazione mediastinica
PERICARDITE CRONICA COSTRITTIVA
• Sequela di pericardite fibrinosa o sierofibrinosa o
di riassorbimento di versamento pericardico
cronico con obliterazione della cavità pericardica
e formazione di tessuto di granulazione
• Successiva formazione di tessuto cicatriziale,
spesso calcifico, che incapsula il cuore e ne
impedisce il riempimento diastolico
• Eziologia: TBC (paesi in via di sviluppo); virale,
idiopatica traumatica, postchirurgica, neoplastica,
collagenopatie, uremia con dialisi, ecc.
PERICARDITE CRONICA COSTRITTIVA: SEGNI E SINTOMI
• Astenia, intolleranza allo sforzo, aumento di peso e
circonferenza addominale, tensione addominale, edemi
periferici. Nei casi severi: anasarca, sarcopenia, cachessia
• Comune la dispnea da sforzo e l’ortopnea (non severe);
edema polmonare acuto molto raro
• Turgore giugulare persistente nonostante terapia diuretica
• Segno di Kussmaul: la pressione venosa non si riduce
durante l’inspirazione
• Pressione arteriosa normale o ridotta
• Epatomegalia marcata con compromissione funzionale,
ittero, ascite (spesso più pronunciata degli edemi)
• L’itto apicale può retrarsi in sistole (segno di Broadbent)
• Toni cardiaci attenuati; terzo tono precoce spesso marcato
(knock pericardico) da improvviso stop del riempimento
ventricolare
• Possibile soffio da insufficienza tricuspidale
ECG:
tachicardia sinusale; possibile
fibrillazione atriale; bassi
voltaggi diffusi; onde T piatte
o invertite

RX torace:
ombra cardiaca
normale o lievemente
ingrandita;
calcificazioni
pericardiche
Ecocardiogramma

SEPTAL BOUNCE
Terapia
• Resezione pericardica (pericardiectomia,
decorticazione)
• Benefici in genere progressivi nell’arco di mesi
• Mortalità operatoria: 5-10%
• I casi più severi sono a maggior rischio