Addome acuto
1
Francesco Basile
L’addome acuto è un quadro clinico caratterizzato
dalla presenza di dolore addominale intenso e ingra-
vescente. Talvolta esso viene identificato con la peri-
tonite, ma questa è solo una delle cause di addome
acuto. Spesso non è facile interpretare il dolore
addominale e, poiché frequentemente richiede un
intervento terapeutico urgente, la sua origine deve
essere prontamente riconosciuta, tenendo conto che
i tempi diagnostici devono essere ridotti per evitare
gravissime complicanze quali sepsi e insufficienza
multiorgano.
Innanzitutto è importante distinguere il vero
addome acuto (chirurgico) dal falso addome acuto
(non chirurgico). In quest’ultimo caso, è sufficiente
una terapia farmacologica e non è necessario pro-
cedere con una laparoscopia o una laparotomia.
Possibili cause internistiche di addome acuto sono
patologie cardiache (infarto miocardico acuto, endo-
cardite, miocardite, pericardite), polmonari (polmo-
nite basale, pleurite), della colonna vertebrale (ernia
discale) o alterazioni metaboliche (uremia, porfiria,
avvelenamento da piombo). La raccolta anamne-
stica, l’esame obiettivo, gli esami di laboratorio e le
indagini strumentali riescono comunque nella mag-
gioranza dei casi a chiarire la diagnosi.
Le cause principali dell’addome acuto chirurgico
sono le flogosi acute a carico degli organi endo- o
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retroperitoneali (appendicite, colecistite, diverti-
colite, morbo di Crohn, pancreatite ecc.), le perfo-
razioni a carico del tratto gastrointestinale (ulcera
perforata, diverticolo perforato, rottura diastasica da
stenosi neoplastica ecc.), l’ischemia o l’infarto intesti-
nale, l’occlusione intestinale, la rottura di un’arteria
o le complicanze di procedure diagnostiche (sfinte-
rotomia endoscopica, polipectomia del colon ecc.).
Il dolore è il sintomo principale dell’addome acuto.
I diversi caratteri del dolore (sede d’insorgenza, irra-
diazione, modalità di presentazione) indirizzano spesso
verso la sua causa, ma sono l’esame obiettivo, gli esami
ematochimici e le indagini diagnostiche, in particolare
ecografia e tomografia computerizzata, che identifi-
cano nella maggior parte dei casi la patologia responsa-
bile del quadro clinico. Oggi è raro portare il paziente
in sala operatoria senza una diagnosi (laparoscopia o
laparotomia esplorativa).
Il trattamento del vero addome acuto è essen-
zialmente chirurgico e dipende dalla causa. Gli
interventi più frequentemente richiesti per risol-
vere questo quadro clinico sono: asportazione di
organi (appendicectomia, colecistectomia ecc.),
resezione di un tratto gastrointestinale, sutura di
una perforazione, sezione di aderenze o interventi
di rivascolarizzazione.
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 2 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

ADDOME ACUTO CHIRURGICO

Francesco Basile, Giuseppe Evola, Antonio Biondi, Guido Basile

DEFINIZIONE 3. ischemia o gangrena intestinale conseguente a

L’addome acuto chirurgico è un quadro clinico
caratterizzato da dolore addominale presente in una
parte o in tutto l’addome e determinato da patologie
viscerali (Figura 1.1) che impongono un trattamento
chirurgico nell’intento di restituire al paziente lo
stato di benessere fisico.
Le cause responsabili di un quadro di addome
acuto chirurgico, escludendo quelle traumatiche,
possono essere distinte in cinque gruppi:
1. flogosi di un viscere endo- o retroperitoneale,
quali appendicite, colecistite, pancreatite, diver-
ticolite;
2. perforazione di un viscere cavo endoperitoneale
secondaria a un’ulcera peptica, a una neoplasia
gastrointestinale in fase avanzata o a un corpo
estraneo nel tubo digerente;
insufficienza mesenterica acuta, volvolo, strozza-
mento erniario o invaginazione;
4. occlusione intestinale secondaria soprattutto a
neoplasie gastrointestinali, ernie complicate della
parete addominale o formazione di aderenze;
5. rottura di un vaso sanguigno o di un organo, per
cedimento di un aneurisma (aortico, splenico,
epatico) o per eccessiva crescita di una neoplasia
epatica, splenica o renale.
ITER DIAGNOSTICO
L’iter diagnostico dell’addome acuto, così come per
altre patologie, comprende: la raccolta anamnestica
dei sintomi subiettivi, l’esame obiettivo, gli esami di
laboratorio e le indagini strumentali (Figura 1.2).

Anamnesi: storia clinica e fattori di rischio

del paziente
Esame obiettivo: sintomi e segni clinici

Stomaco
Cistifellea Duodeno Milza
Fegato Pancreas Pancreas
Esami ematochimici: leucociti, eritrociti, Hb, PCR,
LDH, CPK, transaminasi, bilirubina, amilasi, lipasi

Rene Intestino tenue Rene

Colon Appendice Colon
ascendente discendente
Esami strumentali: Rx diretta addome,
ecografia, TC, laparoscopia
Appendice Vescica Colon
Ovaia Utero sigmoideo
Colon Ovaia
Terapia chirurgica: adesiolisi,
sutura di perforazione gastrointestinale,
enterotomia e asportazione di corpo estraneo,
rivascolarizzazione, ileo-/colostomia,
resezione intestinale

Figura 1.1 Localizzazione topografica degli organi Figura 1.2 Management dei pazienti con addome acuto.
addominali.

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 Capitolo 1 • Addome acuto 3

Sintomi subiettivi

Il sintomo principale dell’addome acuto è il dolore,

che nasce come reazione a un danno tissutale il cui
scopo è quello di rendere il soggetto consapevole di
un processo patologico in atto.
I caratteri del dolore (sede e modalità d’insor-
genza e vie d’irradiazione) ci aiutano nell’indivi-
duare, o per lo meno sospettare, la causa del dolore
stesso. Altri sintomi (Tabella 1.1), non sempre pre-
senti, sono: vomito (infezione, occlusione inte-
stinale), alvo chiuso a feci e gas (occlusione inte-
stinale), rettorragia (ischemia, flogosi o neoplasia
intestinale), febbre (infezione intraddominale), ipo-
tensione (emorragia o sepsi) e ittero (patologie acute
epatobiliari). Figura 1.3 Addome ligneo “a tavola”.

Esami di laboratorio
Esame obiettivo
Nell’addome acuto si possono riscontrare valori
All’ispezione, la facies del paziente con addome
ematici alterati di leucociti e PCR (infezione intrad-
acuto è sofferente, il decubito supino e l’addome
dominale), eritrociti ed emoglobina (lesione sponta-
ipomobile con gli atti del respiro. Alla palpazione
nea vascolare o di organo), amilasi e lipasi (pancrea-
si nota solitamente una contrattura muscolare di
tite), LDH, CPK, transaminasi, bilirubina (patologie
difesa, inizialmente circoscritta e, con il passare delle
epatobiliari o necrosi intestinale).
ore, diffusa a tutto l’addome (Figura 1.3). Possono
apprezzarsi delle tumefazioni, di origine neoplastica, Esami strumentali
infiammatoria o vascolare. La percussione può evi-
denziare la scomparsa dell’aia di ottusità epatica e/o Sono rappresentati da radiografia diretta, ecografia
splenica, segno di perforazione gastrointestinale. e tomografia computerizzata (TC). Solo nei casi di
L’esplorazione rettale, infine, può mettere in luce dubbi diagnostici residui, con dolore addominale
la presenza di cause occlusive (fecaloma, carcinoma persistente, sono indicate la laparoscopia e la lapa-
rettale) o sangue (provocato da ischemia intestinale, rotomia esplorativa (Figura 1.4).
invaginazione o neoplasia).

Addome acuto

Tabella 1.1 Sintomi di addome acuto Diagnosi rapida

• Dolore addominale
• Nausea
Trattamento tempestivo
• Vomito
• Febbre
• Alvo chiuso Prognosi migliore
• Rettorragia
• Ipotensione
• Subittero
Figura 1.4 Gestione clinica dell’addome acuto.

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 4 Manuale di emergenze medico-chirurgiche
La radiografia dell’addome senza mezzo di con-
trasto (Rx diretta) è l’esame di più comune esecu-
zione. Può evidenziare la presenza di livelli idroaerei
(segno di occlusione intestinale) o di aria libera in
addome (segno di perforazione gastrointestinale).
L’ecografia è una metodica non invasiva, rapida
ed economica. Si è dimostrata utile nell’accertare la
presenza di un’appendicite, di calcoli biliari, disten-
sione e ispessimento delle pareti della colecisti, di
un aumento di volume del pancreas, di un ingros-
samento dell’ovaio o di una gravidanza extraute-
rina. L’ecografia è anche utile nel verificare la pre-
senza di raccolte ascessuali addominali. I limiti di
questa metodica sono rappresentati dall’esperienza
dell’operatore, dalla presenza di aria in addome o da
meteorismo intestinale e dalla presenza di un panni-
colo adiposo particolarmente rappresentato.
La TC è la tecnica di diagnostica per immagini più
sensibile. Nei casi dubbi di addome acuto, quando
il quadro clinico è severo, la TC è di fondamentale
importanza nella risoluzione del quesito diagnostico.
Questa metodica ricopre un ruolo tanto importante
poiché consente di identificare gli organi, il mesen-
tere, l’omento, il peritoneo e il retroperitoneo, non
essendo influenzata negativamente dalla presenza di
meteorismo intestinale o dalla quantità di tessuto
adiposo. L’esame TC in urgenza, senza e con mezzo
di contrasto ev, è la tecnica più idonea nella diagnosi
di alterazioni infiammatorie (appendicite, morbo di
Crohn, pancreatite, diverticolite), neoplasie, aneuri-
sma, infarto splenico.
Inoltre, in pazienti con sospetta ischemia mesen-
terica, la TC bifasica, acquisendo immagini sia nella
fase arteriosa sia in quella venosa (angio-TC), può
essere determinante per documentare un’insuffi-
cienza vascolare.
L’angiografia è utile nella diagnosi di ostruzione
arteriosa, ischemia funzionale e trombosi venosa.
Consente anche di tentare la rivascolarizzazione
con trattamento endovascolare. L’accuratezza della
tomografia computerizzata (angio-TC) e dell’angio-
grafia nella diagnosi di ischemia intestinale sono oggi
ritenute sovrapponibili (93% vs 96%).
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La laparoscopia, essendo una metodica invasiva
che necessita di anestesia generale, è indicata solo
nei casi di residui dubbi diagnostici dopo l’esecu-
zione di altre indagini non invasive oppure quando
si presuppone che al momento diagnostico dell’e-
same venga associato il trattamento della condizione
acuta (per esempio, appendicectomia, ulcorrafia,
resezione intestinale). La laparotomia esplorativa
ha praticamente le stesse finalità della laparoscopia,
con la differenza che la ripresa del paziente sarà più
lenta e il dolore postoperatorio maggiore.
TRATTAMENTO
Il trattamento dell’addome acuto è in genere di tipo
chirurgico. Solo in una minoranza di casi il tratta-
mento può essere, almeno inizialmente, conserva-
tivo (occlusione intestinale da sindrome aderen-
ziale, ischemia intestinale non occlusiva o trombosi
venosa mesenterica senza segni di necrosi intesti-
nale), tenendo conto che in caso di peggioramento
del quadro clinico è necessario portare il paziente
in sala operatoria.
Il trattamento chirurgico dell’addome acuto pre-
vede tre fasi: preoperatoria, operatoria e postope-
ratoria. La fase preoperatoria, di rapida attuazione
per evitare sprechi di tempo pericolosi, consiste in
una terapia reidratante con correzione di eventuali
squilibri elettrolitici, somministrazione di antibio-
tici, inibitori di pompa protonica, eparina a basso
peso molecolare e ulteriori farmaci che possano
combattere deficit del sistema cardiocircolatorio,
respiratorio, renale o epatico. Contemporaneamente
vengono posizionati un sondino nasogastrico, per
evitare la distensione addominale e il vomito, un
catetere vescicale, un saturimetro e un manicotto
della pressione arteriosa (se possibile anche gli elet-
trodi cardiaci), per monitorare rispettivamente la
funzionalità renale, respiratoria e cardiocircolatoria
e intervenire con i farmaci del caso.
La seconda fase, operatoria, attraverso un approc-
cio laparoscopico o laparotomico ha lo scopo di
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curare, con intento radicale o palliativo, la patologia
responsabile del quadro di addome acuto. Nella mag-
gior parte dei casi, l’intervento chirurgico consiste in
una resezione intestinale con anastomosi immediata
o con confezione di una ileo- o colostomia tempora-
nea che comporta un secondo tempo chirurgico, a
distanza di 4-8 settimane, per ripristinare la continuità
intestinale (ricanalizzazione). Altri interventi eseguiti
nei pazienti con addome acuto sono: sutura di una
perforazione, enterotomia e asportazione di materiale
ostruente (calcolo biliare, bezoario), sezione di briglie
aderenziali o di cingoli erniari strozzanti, interventi di
rivascolarizzazione del circolo mesenterico (embolec-
tomia, tromboendoarteriectomia ecc.) che verranno
descritti meglio più avanti in questo capitolo. Spesso,
prima di chiudere la parete addominale, vengono
Letture consigliate
Al-Musawi D, Thompson J. The important signs in acute
abdominal pain. Practitioner 2000;244:312-14.
Bassler D, Snoey ER, Kim J. Goal directed abdominal
ultrasonography: impact on real-time decision
making in the emergency department. J Emerg Med
2003;24:375-8.
Broder J, Warshauer DM. Increasing utilization of computed
tomography in the adult emergency department, 2000-
2005. Emerg Radiol 2006;13:25-30.
Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of acute abdominal
pain in adults. Am Fam Physician 2008;77:971-8.
Gans SL, Pols MA, Stoker J, Boermeester MA. Guideline for
the diagnostic pathway in patients with acute abdominal
pain. Dig Surg 2015;32:23-31.
McNamara R, Dean AJ. Approach to acute abdominal pain.
Emerg Med Clin North Am 2011;29:159-73.
001_Milone_001_026.indd 5
Capitolo 1 • Addome acuto 5
posizionati uno o più drenaggi per allontanare secre-
zioni residue e per evidenziare eventuali complicanze
(fuoriuscita di feci, bile o materiale purulento).
La terza fase riguarda il trattamento postoperato-
rio, da eseguire in rianimazione, terapia semintensiva
o in reparto, a seconda delle condizioni del paziente
alla fine dell’intervento chirurgico. Cardini di que-
sta fase sono il monitoraggio clinico-strumentale, la
terapia farmacologica, eventuali emotrasfusioni, la
somministrazione di nutrienti ad alto indice calo-
rico per via parenterale e, soprattutto, un approccio
multidisciplinare che prevede la consultazione con
altri specialisti quando si verificano complicanze o
quando vengono interessati organi extraintestinali
(intensivista, radiologo, gastroenterologo endosco-
pista, cardiologo, infettivologo ecc.).
Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, et al. A randomized,
controlled trial of routine early abdominal computed
tomography in patients presenting with nonspecific
acute abdominal pain. Clin Radiol 2007;62:961-9.
Sozuer EM, Bedirli A, Ulusal M, et al. Laparoscopy for
diagnosis and treatment of acute abdominal pain.
J Laparoendosc Adv Surg Tech 2000;10:203-7.
Staudacher C. Chirurgia d’Urgenza. Milano: Masson; 2005.
Stoker J, Van Randen A, Laméris W, et al. Imaging patients
with acute abdominal pain. Radiology 2009;253:31-46.
Strömberg C, Johansson G, Adolfsson A. Acute abdominal
pain: diagnostic impact of immediate CT scanning.
World J Surg 2007;31:2347-54.
16/07/19 11:20
 6 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

OCCLUSIONE INTESTINALE
Francesco Basile, Antonino Buffone, Roberto Ciuni, Guido Basile

DEFINIZIONE lume intestinale, a loro volta suddivise in semplici e

L’occlusione intestinale (o ileo) è il blocco della pro-
gressione del contenuto liquido, solido o gassoso nel
lume dell’intestino. Il 25% degli interventi chirur-
gici per addome acuto è eseguito per una condizione
di occlusione intestinale, nella maggior parte dei casi
(80%) secondaria alla presenza di aderenze, neo-
plasie intestinali o ernie della parete addominale. A
seconda della sede si distinguono:
• occlusioni alte (stomaco, duodeno, intestino tenue);
• occlusioni basse (colon, retto, ano) (queste rap-
presentano il 20-30% di tutte le occlusioni).
EZIOPATOGENESI
Dal punto di vista eziopatogenetico si possono osser-
vare: forme meccaniche (ostruzioni che riducono il
associate a strangolamento) (Tabella 1.2; Figure 1.5-
1.9) o forme adinamiche (o ileo paralitico) (ridotta o
assente peristalsi per una lesione neuromuscolare o
vascolare temporanea o permanente) (Tabella 1.3)
Nell’occlusione intestinale le alterazioni fisiopa-
tologiche interessano il transito e tutto il contenuto
intestinale che è costituito non solo dalle sostanze
ingerite, ma anche dalle secrezioni, dai gas, dai bat-
teri. Le alterazioni che si verificano sono condizio-
nate dai seguenti fattori:
• sede (intestino tenue, colon);
• grado (completa, parziale);
• rapidità evolutiva dell’ostruzione (acuta, cronica).
I principali quadri fisiopatologici sono l’occlu-
sione meccanica semplice del tenue, l’occlusione
meccanica semplice del colon e l’occlusione con
strangolamento.

Tabella 1.2 Forme meccaniche di occlusione intestinale

Forme semplici
Intraluminali • Calcoli biliari (1-4%) (sede: valvola ileocecale 50-75%; ileo prossimale e digiuno 20-40%; duodeno
10%) (per causare occlusione il diametro del calcolo deve essere >2,5 cm) (vedi Figura 1.5)
• Parassiti (ascaridi)
• Corpi estranei (sostanze ingerite: bezoari; capelli: tricobezoari; alimentari: fitobezoari)
• Meconio (neonati)
• Fecalomi
Parietali • Congenite (atresia, stenosi ipertrofica del piloro)
• Flogistiche (morbo di Crohn, diverticolite 5%) (vedi Figura 1.6)
• Neoplastiche (infiltrazione) (vedi Figura 1.7)
Extraparietali • Neoplasie (compressione e/o infiltrazione; carcinosi peritoneale)
• Briglie aderenziali (70%) (angolatura per fissazione delle anse tra loro o alla parete addominale)
• Incarceramento intestinale in un sacco erniario (6%)
Forme associate a strangolamento (gravate da sofferenza vascolare per interessamento del suo peduncolo)
• Volvolo (torsione di un’ansa sul proprio asse mesenterico; nell’adulto è secondario alla formazione
di briglie aderenziali) (vedi Figura 1.8)
• Invaginazioni (primitive nel bambino, 80-90%; secondarie a un tumore nell’adulto) (vedi Figura 1.9)
• Cingoli (briglie e/o colletto erniario della parete addominale od orifizi endoaddominali profondi,
per esempio, Winslow)

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 Capitolo 1 • Addome acuto 7

Figura 1.7 Neoplasia del sigma.

Figura 1.5 a) Ileo biliare. b) Enterotomia con asportazione

del calcolo.
A

Figura 1.6 Ispessimento parietale flogistico del sigma. Figura 1.8 a) TC addome: volvolo del cieco. b) Immagine
intraoperatoria.

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 8 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

A B

Figura 1.9 Invaginazione intestinale causata da neoplasia ileale.

Tabella 1.3 Forme adinamiche o ileo paralitico

Sono dovute a paralisi della muscolatura intestinale con perdita del tono e dei movimenti peristaltici. L’ileo paralitico si
distingue in diretto o riflesso.
Cause di ileo paralitico diretto Cause di ileo paralitico riflesso
• Lesioni di nervi locali o midollari; lesioni del parasimpatico • Traumi
(sindrome di Ogilvie) • Peritoniti
• Intossicazione da farmaci alcaloidi, oppiacei, neuroplegici, • Coliche biliari o renali
miorilassanti • Torsione di cisti ovarica
• Ipopotassiemia • Torsione del testicolo
• Ileo associato a occlusione vascolare (danno ischemico • Polmoniti e pleuriti
della parete, infarto intestinale, strangolamento)
• Postoperatorio per manipolazioni dei visceri addominali
(diminuzione dell’attività colinergica legata al danno
selettivo delle fibre parasimpatiche; edema della tonaca
muscolare con interessamento del plesso mioenterico).
La durata dell’ileo postoperatorio dipende dal viscere
coinvolto nell’intervento (stomaco: 48 ore; tenue: 24 ore;
colon: 72-120 ore). Il perdurare dell’ileo postoperatorio
deve far sospettare una complicanza chirurgica

Occlusione meccanica semplice concentrazione e, infine, allo shock ipovolemico

del tenue
Nell’occlusione meccanica semplice del tenue si
determinano:
• uno squilibrio idro-elettrolitico dovuto a dimi-
nuzione dell’assorbimento di liquidi ed elettro-
liti (sottrazione di 8 L di acqua), aumento delle
secrezioni intestinali, vomito. Il perdurare di que-
sto stato occlusivo conduce a una disidratazione
marcata (perdita nelle 24 ore di 5200 cc di liquidi
e di 31 g di NaCl e di 3 g di KCl), a una riduzione
urinaria fino all’oliguria, a iperazotemia e a emo-
con riduzione della pressione venosa centrale e
della portata cardiaca;
• accumulo di gas intestinali, costituito dall’aria
introdotta con la deglutizione che causa aumento
della pressione intraluminale che passa dai nor-
mali 2-4 cm di H2O ai 15 cm, con incremento
della tensione parietale che, ostacolando la circo-
lazione sanguigna, causa lesioni ischemiche sulla
parete. Inoltre, tale distensione parietale deter-
mina un innalzamento del diaframma con altera-
zione delle funzioni respiratoria e cardiaca e stasi
venosa agli arti inferiori;

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• un’alterazione della motilità viscerale con iperpe-
ristaltismo iniziale fino all’esaurimento della con-
trattilità per la deplezione del potassio.
Occlusione meccanica semplice
del colon
Nell’occlusione meccanica semplice del colon si
osserva la caratteristica distensione del viscere per
opera dei gas che si formano al suo interno. In tale
patologia si distinguono due tipi di manifestazioni: la
distensione del colon a valvola ileocecale continente, in
cui si ha notevole distensione viscerale fino a giungere
alla rottura diastasica del colon (la rottura avviene
nelle zone di intestino di calibro maggiore secondo
la legge di Laplace); la distensione del colon a val-
vola ileocecale incontinente, in cui il liquido refluisce
nell’ileo dilatandolo e determinando uno squilibrio
metabolico del tutto sovrapponibile a quello delle
occlusioni semplici del tenue (l’apertura della valvola
avviene in un tempo variabile da 1 a 3 giorni).
L’occlusione meccanica a livello colico porta un
notevole incremento degli anaerobi (99%), assorbi-
mento di tossine, ingresso dei batteri nella via ema-
tica e passaggio di sostanze tossiche nel peritoneo,
responsabili di maggiori morbilità e mortalità.
Occlusione con strangolamento
Nell’occlusione con strangolamento l’elemento car-
dine è il sequestro di sangue e plasma per il coinvol-
gimento vascolare, che va sommato allo squilibrio
idroelettrolitico. L’interessamento venoso, impe-
dendo il ritorno linfo-venoso provoca ingorgo ema-
tico, edema, rottura di capillari, trasudazione ema-
tica sia all’interno sia all’esterno del lume e shock
ipovolemico. Il coinvolgimento arterioso dà necrosi
parietale, perforazione e quindi peritonite. La gra-
vità dello strangolamento è incrementata dal rapido
sviluppo batterico che, provocando lesioni sulla
parete per la grave proteolisi, produce un essudato
ricco di endotossine, che causano ipotensione, emo-
concentrazione e quindi shock.
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Capitolo 1 • Addome acuto 9
SINTOMATOLOGIA
Per quanto riguarda la sintomatologia, fare riferi-
mento alla Tabella 1.4.
Si consideri, inoltre, che nella fase dolorosa
(colica), il paziente assume determinate posizioni,
flette il tronco e porta gli arti inferiori contro il
bacino, per decomprimere le anse distese, allen-
tando così la tensione della parete addominale; in
questa fase si hanno diminuzione della pressione
arteriosa, polso filiforme, accentuazione del pallore
e della sudorazione fino allo shock.
La sede dell’ostruzione è indicata dalla comparsa
di una bozza parietale che modifica la propria forma
(segno di Schlange) per intervento della peristalsi.
Alla palpazione si percepisce una resistenza elastica.
La percussione evidenzia un suono timpanico.
DIAGNOSI
Rx diretta addome in ortostatismo
Grazie a questo strumento è possibile individuare la
presenza di livelli idroaerei (raccolta di gas che sovra-
sta una raccolta liquida) (Figura 1.10) e la disten-
sione dell’intestino a monte del restringimento. Nelle
occlusioni alte si può evidenziare solo una disten-
sione gastrica. Nelle occlusioni ileali si può eseguire
una radiografia con contrasto, preferendo sostanze
idrosolubili, che non richiamano altri liquidi all’in-
terno dell’intestino. Nelle occlusione del colon si ha
notevole distensione del viscere e i livelli si presen-
tano ampi. Tuttavia, il quadro radiologico è condi-
zionato dalla continenza della valvola ileocecale; se
quest’ultima è pervia, i livelli idroaerei si osservano
anche nel tenue, mentre se è chiusa i livelli idroae-
rei e la distensione riguardano solamente il colon.
Nell’occlusione da strangolamento si ha distensione
dell’ansa con un livello idroaereo al suo interno,
che si assottiglia alla periferia “a becco d’uccello”.
Nelle forme adinamiche si osserva distensione mete-
orica estesa priva di disposizione caratteristica; le val-
vole conniventi non sono evidenziabili per la paresi
della muscolatura (il contorno si presenta liscio).
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 10 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

Tabella 1.4 Sintomatologia dell’occlusione intestinale

Dolore Occlusione alta: modesto o assente
Occlusione ileale: spontaneo e accessionale nel mesogastrio legato all’iperperistaltismo,
con crisi più o meno ravvicinate (1-3 minuti), intervallate a periodi di calma che sono più
duraturi quanto più distale è la lesione. Coliche addominali, iperperistaltismo e rumori sono
responsabili della sindrome di Koenig
Occlusione colica: modesto o assente
Occlusione con strangolamento: acuto, intenso, continuo con recrudescenze parossistiche
alla ripresa della peristalsi
Occlusione adinamica: assente
Vomito Occlusione alta: precoce e abbondante (perdita cospicua di Cl e K salivare), precoce alcalosi
Occlusione ileale: differito (succo gastrico, biliare, pancreatico, enterico; gravi perdite di Na,
K, Cl), acidosi metabolica; diviene con il passare delle ore ingravescente e si modifica nel
contenuto fino a essere enterico
Occlusione colica: tardivo o del tutto assente
Occlusione con strangolamento: precoce
Occlusione adinamica: modesto o assente
Alvo chiuso Occlusione alta: tardivo o assente
a feci e gas Occlusione ileale: completo (al di sotto dell’ostacolo ricordarsi che l’intestino ha normale
peristalsi: può svuotarsi regolarmente del suo contenuto residuo); si manifesta tanto più
precocemente quanto più bassa è l’occlusione
Occlusione colica: precoce e caratteristico
Occlusione con strangolamento: precoce e completo
Occlusione adinamica: completo costituendo la regola
Distensione Occlusione alta: distensione di epigastrio e mesogastrio
addominale Occlusione ileale: distensione di mesogastrio e ipogastrio
Occlusione colica: distensione periferica a cornice
Occlusione con strangolamento: distensione precoce e marcata
Occlusione adinamica: distensione diffusa
Febbre Possono presentarsi in modico grado. Leucocitosi e temperatura >38 °C fanno propendere per
e leucocitosi un ileo con strangolamento
Coinvolgimento Occlusione alta: modesto
stato generale Occlusione ileale: severo
Occlusione colica: tardivo e grave
Occlusione con strangolamento: rapido e grave
Occlusione adinamica: modesto
Esami di laboratorio Possibili alterazioni di leucociti, azotemia, creatininemia, sodiemia, potassiemia, cloremia
Esame obiettivo Ispezione: si osservano distensione addominale e ipomobilità con gli atti del respiro. È utile la
ricerca di eventuali cicatrici chirurgiche e/o la presenza di ernie
Palpazione: la parete addominale è distesa e si apprezza una consistenza teso-elastica; a
volte sono presenti masse addominali, possibili cause dell’occlusione; per un possibile
interessamento peritoneale, si può evocare dolore con positività alla manovra di Blumberg
Percussione: presenza di timpanismo alternato a zone di ottusità plessica nelle occlusioni ileali e
iperfonesi in quelle del colon
Ascoltazione: inizialmente presenza di rumori peristaltici con timbro metallico fino a giungere
alla loro attenuazione o scomparsa
Esplorazione rettale: si può evidenziare, a livello ano-rettale, la presenza di stenosi congenite,
infiammatorie o neoplastiche, fecalomi e/o presenza di sangue

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Figura 1.10 Rx diretta dell’addome: livelli idroaerei.
TC addominale
Oltre a individuare la presenza di livelli idroaerei,
la TC addominale permette spesso di identificare la
sede e la probabile causa dell’occlusione (neoplasia,
flogosi, corpi estranei, calcolo, fecaloma, briglia ade-
renziale, ernia incarcerata volvolo ecc.).
Esofagogastroduodenoscopia
Nelle occlusioni alte, questa tecnica permette di evi-
denziare la lesione e di precisarne la patologia (se
intrinseca o estrinseca al lume); inoltre, essa riveste un
ruolo importante in quanto l’aspirazione diminuisce
la distensione addominale e, in presenza di corpi
estranei, ne permette l’asportazione.
Colonscopia
Nelle occlusioni basse, la colonscopia evidenzia la
stenosi consentendo di effettuare biopsie; inoltre,
oggi essa è anche utilizzata per posizionare delle pro-
tesi che, superando la stenosi, permettono la canaliz-
zazione. Ciò consente di riequilibrare da un punto di
vista metabolico il paziente e di eseguire l’intervento
chirurgico in condizioni generali migliori.
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Capitolo 1 • Addome acuto 11
PROGNOSI
Il tasso di mortalità è passato dal 70% di inizio secolo
all’attuale 1-5%, che può arrivare al 30% in caso di
infarto intestinale. I fattori che hanno determinato
un miglioramento della prognosi sono stati da una
parte la tempestività della diagnosi e del trattamento
e dall’altra la terapia intensiva pre- e postoperatoria.
TRATTAMENTO
Terapia medica
La terapia medica è importante per correggere lo
squilibrio idroelettrolitico in rapporto al monitorag-
gio delle perdite e allo stato di compenso del paziente.
La quantità da infondere e il tipo di soluzioni sono
stabiliti in base alla sede dell’ostacolo, ai valori emato-
chimici e all’equilibrio acido-base, tenendo conto che
negli anziani si deve evitare un sovraccarico del circolo.
Nelle occlusioni alte, in cui predomina il vomito,
la perdita di ioni sarà significativa e richiederà l’infu-
sione di KCl o di bicarbonati in aggiunta alle comuni
soluzioni. In caso di deficit nutrizionale, è utile effet-
tuare una nutrizione parenterale totale (NPT). L’uso
degli antibiotici fin dall’inizio è necessario in presenza
di una perforazione o di uno strangolamento; può
essere utile come profilassi nella proliferazione batte-
rica, che si verifica per la stasi a monte dell’ostacolo.
Nelle occlusioni semplici, come profilassi è sufficiente
somministrare una cefalosporina di seconda genera-
zione; in quelle complicate (con infezione in atto), si
utilizza un antibiotico ad ampio spettro (carbapene-
mico) o un’associazione di diversi antibiotici (metro-
nidazolo, aminoglicoside, cefalosporina). Inoltre, è
utile integrare i fattori carenti evidenziati negli esami
di laboratorio (albumina, plasma, sangue).
Deve essere sempre posizionato un sondino
naso-gastrico che detende lo stomaco e le anse a monte
dell’ostacolo, evita il vomito, quantifica la perdita di
liquidi e permette di osservare il tipo di ristagno. Il
catetere vescicale serve invece a monitorare la diuresi,
parametro indiretto dello stato di volemia del paziente.
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 12 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

Tabella 1.5 Interventi chirurgici in base alla tipologia di occlusione

Occlusione del tenue
Occlusione neoplastica
del colon
Occlusione del colon
da carcinosi
Occlusione da invaginazione
del colon
Enterotomia (decompressiva, estrazione corpo estraneo)
Resezione (strangolamento e/o interessamento di vasi mesenterici)
By-pass
Occlusioni recidivanti: plicature delle anse secondo Noble (dissezione delle sinechie; le
anse vengono suturate tra loro in modo adatto a prevenire i vizi di posizione)
Valutare le condizioni del segmento intestinale (colore, vitalità, presenza di onde
peristaltiche, pulsazione arteriosa. In caso di dubbi sulla vitalità dell’ansa, è
preferibile effettuare una resezione intestinale)
Deve tener conto delle condizioni generali del paziente, della sede della neoplasia,
dell’entità della stasi fecale
Emicolectomia destra
Esteriorizzazione del colon secondo Mikulicz
Emicolectomia sinistra + colostomia
Ileostomia o colostomia
Tentare terapia conservativa
Colostomia se interessato solo il colon distale o il retto
By-pass interni per stenosi multiple
Resezione intestinale + colostomia
Resezione secondo Hartmann

Nelle occlusioni paralitiche spesso non è indicato
l’intervento chirurgico, mentre in quelle meccaniche
esso è quasi sempre necessario per risolvere l’ostru-
zione creata da cause organiche.
Il timing chirurgico è importante: nei casi in cui
sia in atto una peritonite o vi sia il sospetto di un’e-
voluzione in tale senso, è necessario eseguire un
intervento di emergenza; negli altri casi, l’atto ope-
ratorio sarà effettuato in urgenza non appena le con-
dizioni generali lo consentano (riequilibrio metabo-
lico ed elettrolitico).
I diversi tipi di intervento chirurgico necessari,
a seconda della causa di occlusione, sono indicati
nella Tabella 1.5.

Letture consigliate

Baiu I, Hawn MT. Small Bowel Obstruction. JAMA
2018;319(20):2146.
Beardsley C, Furtado R, Mosse C, et al. Small bowel
obstruction in the virgin abdomen: the need for
a mandatory laparotomy explored. Am J Surg
2014;208(2):243-8.
Bower KL, Lollar DI, Williams SL, et al. Small Bowel
Obstruction. Surg Clin North Am 2018;98(5):945-71.
Frago R, Ramirez E, Millan M. Current management of acute
malignant large bowel obstruction: a systematic review.
Am J Surg 2014;207(1):127-38.
Franke AJ, Iqbal A, Starr JS, et al. Management of malignant
bowel obstruction associated with GI cancers. J Oncol
Pract 2017;13(7):426-34.
Jaffe T, Thompson WM. Large-bowel obstruction in the
adult: classic radiographic and CT findings, etiology, and
mimics. Radiology 2015;275(3):651-63.
Ng HJ, Yule M, Twoon M, et al. Current outcomes of
emergency large bowel surgery. Ann R Coll Surg Engl
2015;97(2):151-6.
Pekmezci S, Saribeyoglu K, Korman U. Guidelines for
management of small bowel obstruction. J Trauma
2009;66(4):1262.
Ramanathan S, Ojili V, Vassa R. Large Bowel obstruction
in the emergency department: imaging spectrum of
common and uncommon causes. J Clin Imaging Sci
2017;7:15.
Rami Reddy SR, Cappell MS. A systematic review of
the clinical presentation, diagnosis, and treatment
of small bowel obstruction. Curr Gastroenterol Rep
2017;19(6):28.
Sule AZ, Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review
of clinical experience. Ann Afr Med 2011;10(1):45-50.
Tirumani H, Vassa R, Fasih N, et al. Small bowel obstruction
in the emergency department: MDCT features of
common and uncommon causes. Clin Imaging
2014;38(5):580-8.
Wancata LM, Abdelsattar ZM, Suwanabol PA, et al.
Outcomes after surgery for benign and malignant
small bowel obstruction. J Gastrointest Surg
2017;21(2):363-71.
Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and
controversies in the management of large bowel
obstruction. J Gastrointest Surg 2013;17(11):2007-12.

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PERFORAZIONE INTESTINALE
Francesco Basile, Guido Basile, Antonino Buffone, Giuseppe Evola
DEFINIZIONE
La perforazione intestinale è una lesione a tutto
spessore della parete dell’intestino che determina
la fuoriuscita di materiale organico (succhi gastrici,
bile, feci) dal lume intestinale con successiva dis-
seminazione della cavità peritoneale e conseguente
peritonite, circoscritta o diffusa.
Le cause di perforazione intestinale sono mol-
teplici: flogosi, neoplasie, traumi, ischemia, ulcere
peptiche, manovre endoscopiche (Tabella 1.6).
Le perforazioni intestinali più frequenti sono
quelle secondarie a malattie flogistiche, in partico-
lare appendicite (vedi Capitolo 2, Appendicite acuta),
diverticolite (vedi Capitolo 2, Diverticolite acuta) o
morbo di Crohn. Quest’ultimo colpisce i giovani e gli
adulti nel secondo o terzo decennio di vita con lo svi-
luppo di una flogosi transmurale che a volte può com-
plicarsi con una fissurazione o franca perforazione
(1-2% dei casi) e conseguente peritonite. La sede
più comune è l’ultima ansa ileale, ma può manife-
starsi anche in altri tratti dell’intestino tenue o crasso
così come avviene nei più anziani, dove la flogosi può
arrivare a interessare l’intero colon. Oltre alla malat-
tia diverticolare del colon, un diverticolo di Meckel,
presente in circa il 2% della popolazione a livello di
un’ansa ileale posta a circa 30 cm dalla valvola ileo-
cecale, può andare incontro a una flogosi acuta con
successiva complicanza perforativa.
I traumi penetranti intestinali sono rappresen-
tati in maggior misura da ferite d’arma bianca o
Tabella 1.6 Cause di perforazione intestinale
• Flogosi (per esempio, diverticolite del colon,
morbo di Crohn)
• Traumi (penetranti, chiusi)
• Neoplasie
• Ischemia
• Corpi estranei
• Iatrogene (per esempio, endoscopia)
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Capitolo 1 • Addome acuto 13
d’arma da fuoco a seguito, soprattutto, di aggres-
sioni a scopo criminale, più raramente secondarie
a meccanismi accidentali. Le lesioni d’arma bianca
possono essere da punta o da punta e taglio e provo-
cate per lo più da pugnali, coltelli o stiletti; possono
essere uniche o multiple e accompagnarsi a lesioni a
carico di altri organi o strutture (fegato, milza, reni,
grande omento, polmoni, cuore, vasi, ossa, muscoli,
tendini ecc.). Le lesioni d’arma da fuoco sono provo-
cate in genere da pistole o fucili e spesso sono mul-
tiple. A volte, uno o più proiettili non hanno l’ener-
gia per fuoriuscire dal corpo, per cui permangono
in addome o in altri segmenti corporei del paziente,
senza sintomi significativi (proiettili ritenuti). Anche
i traumi chiusi, sebbene raramente, possono provo-
care una lesione di un’ansa intestinale con un mec-
canismo di scoppio (per esempio, nelle lesioni da
cintura di sicurezza o nei traumi da schiacciamento).
Sono rare le perforazioni intestinali da corpi estra-
nei acuminati ingeriti accidentalmente, come aghi da
cucito, stuzzicadenti, lische di pesce, viti, chiodi.
Le neoplasie intestinali che più frequentemente
si complicano con perforazioni sono gli adenocarci-
nomi del tenue o più comunemente del colon-retto.
L’adenocarcinoma, infatti, oltre alle forme pseudo-
aneurismatica e polipoide, può assumere la forma
ulcerata, che evolve verso la perforazione nel 5%
circa dei casi. La rottura del viscere può inoltre avve-
nire in corrispondenza della neoplasia o a monte
di essa (perforazione diastasica per abnorme dilata-
zione determinata da un tumore stenosante a valle,
Figura 1.11).
Anche i linfomi intestinali possono dare luogo a
una perforazione, soprattutto in corso di terapia anti-
blastica. La loro distribuzione è ugualmente ripar-
tita tra digiuno e ileo, anche se l’associazione con la
malattia celiaca riguarda quasi esclusivamente i lin-
fomi del tratto prossimale del digiuno. Da un punto
di vista istopatologico, i linfomi dell’intestino appar-
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 14 Manuale di emergenze medico-chirurgiche
Tumore
stenosante
Perforazione
Figura 1.11 Perforazione diastasica del cieco da neoplasia
stenosante del sigma.
tengono per la maggior parte al tipo non Hodgkin e
possono essere distinti in B-cellulari e T-cellulari. In
ogni caso, punto di partenza del processo neoplastico
è il tessuto linfoide presente a livello della mucosa.
Altre neoplasie intestinali che possono raramente
evolvere verso la perforazione sono il carcinoide, il
leiomiosarcoma, il sarcoma di Kaposi e le metastasi
da carcinomi insorti primariamente in altri organi
(polmone, stomaco, rene, surrene).
L’ischemia intestinale (vedi oltre, nel presente
capitolo, Infarto intestinale), secondaria a occlusione
vascolare da embolia o trombosi, oppure seconda-
ria a ipoperfusione ematica da shock ipovolemico o
cardiogeno, determina inizialmente un aumento di
permeabilità intestinale. Successivamente, quando
all’ischemia subentra la gangrena intestinale, si veri-
fica un assottigliamento della parete fino alla per-
forazione in uno o più punti del tratto intestinale
compromesso. La stessa condizione ischemica,
con rischio di perforazione, si può verificare anche
a seguito di strozzamenti di un tratto intestinale
dovuti a ernia incarcerata, volvolo o invaginazione.
Infine, alcune manovre endoscopiche eseguite in
condizioni difficili (polipi con larga base d’impianto,
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dolicocolon, angolature o rigidità del segmento
patologico) possono involontariamente portare a
perforazioni, che non sempre vengono riconosciute
subito ma alcune ore dopo la procedura, con i sin-
tomi tipici della peritonite.
SINTOMATOLOGIA
Il quadro clinico dipende, oltre che dalla causa della
perforazione, anche dall’entità della contaminazione
batterica e dalle capacità di difesa immunitaria del
paziente.
Il sintomo principale è il dolore addominale,
intenso e improvviso, all’inizio localizzato in un’a-
rea addominale, ma successivamente diffuso a tutto
l’addome nel caso di contaminazione di tutta la
cavità peritoneale. Il dolore, inoltre, si accentua con
il movimento e con la tosse. L’alvo è chiuso a feci
e gas. Altri sintomi spesso ricorrenti sono nausea,
vomito, secchezza delle fauci, astenia, prostrazione
e febbre (Tabella 1.7).
Vi è da dire che alcune volte nella raccolta anam-
nestica possono essere individuati dei sintomi pro-
dromici della malattia che ha dato esito alla perfo-
razione. Per esempio, una pirosi gastrica associata
o meno a dispepsia può suggerire la presenza di
un’ulcera peptica; dolori occasionali in fossa iliaca
destra o sinistra lasciano presupporre una flogosi
appendicolare, un’ileite terminale (morbo di Crohn)
o una diverticolite del colon sinistro; le irregolarità
dell’alvo e la rettorragia potrebbero indicare la pre-
senza di una neoplasia o di una diverticolosi e, infine,
episodi di angina abdominis pregressi fanno pensare
a un’ischemia acuta intestinale. Per quanto riguarda
le perforazioni intestinali da trauma o da procedure
Tabella 1.7 Sintomi di perforazione intestinale
• Dolore addominale
• Alvo chiuso
• Nausea
• Vomito
• Astenia
• Febbre
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mediche, la correlazione anamnestica è sempre evi-
dente a meno di casi particolari (ingestione acciden-
tale di corpi estranei appuntiti o scarsa esperienza
del sanitario nell’esecuzione di procedure sull’in-
testino quali la colangiopancreatografia retrograda
endoscopica o la colonscopia).
Passando all’esame obiettivo, la facies è soffe-
rente, la frequenza cardiaca aumentata, l’addome si
presenta ipomobile con gli atti del respiro e a volte
disteso per l’ileo paralitico associato. Può essere
presente iperestesia cutanea. Alla palpazione si nota
una contrattura muscolare di difesa, localizzata o
diffusa (in quest’ultimo caso si parla di addome
ligneo). Il segno di Blumberg, detto anche segno
“del rimbalzo”, è solitamente positivo: il paziente
avverte maggiore dolore nel momento in cui l’esa-
minatore lascia improvvisamente la mano piuttosto
che nel momento in cui esegue una pressione in un
punto dell’addome. Alla percussione si nota una
scomparsa dell’area di ottusità epatica e/o splenica
per la presenza di aria libera fra parete addomi-
nale e viscere sottostante (fegato o milza), mentre
nelle altre aree addominali si può rendere evidente
un’accentuazione del timpanismo, secondario all’i-
leo paralitico. Per lo stesso motivo, all’ascoltazione
non sono avvertiti i tipici rumori della peristalsi
intestinale. L’esplorazione rettale può evidenziare
una raccolta nel cavo di Douglas associato a intensa
dolorabilità.
Il quadro clinico, se non subentra un tempestivo
atto chirurgico, evolve verso lo shock settico, con
endotossinemia, insufficienza cardiaca, vasoparalisi
e crollo della pressione arteriosa.
DIAGNOSI
Il sospetto anamnestico e clinico di perforazione inte-
stinale deve essere confermato dagli esami ematochi-
mici e da alcune indagini strumentali (Tabella 1.8).
Gli esami di laboratorio evidenziano, in partico-
lare, una leucocitosi neutrofila e un aumento della
proteina C reattiva (PCR), detti anche indici di flo-
gosi. L’aumento del valore di ematocrito è, invece,
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Capitolo 1 • Addome acuto 15
secondario alla perdita di liquidi nella cavità perito-
neale e al vomito.
La radiografia diretta dell’addome può mostrare
la presenza di aria libera in cavità peritoneale (pneu-
moperitoneo o falce d’aria sottodiaframmatica),
effetto della perforazione di un tratto intestinale.
L’ecografia evidenzia raccolte liquide intraperi-
toneali, secondarie alla perforazione, e alcune delle
patologie potenzialmente responsabili della perfora-
zione, quali appendicite, diverticolite, neoplasia, seb-
bene in questi ultimi casi l’esperienza dell’operatore
nell’ecografia in urgenza sia fondamentale.
La tomografia computerizzata con mezzo di con-
trasto espone a radiazioni, ma in alcuni casi permette
di chiarire dubbi residui dopo l’esecuzione degli
esami suddetti. La TC assume particolare valore
nella diagnosi di perforazione intestinale (Figura
1.12) da malattia diverticolare, neoplasie, traumi,
ischemia intestinale (angio-TC), complicanze di
manovre endoscopiche.
Tabella 1.8 Diagnosi di perforazione
intestinale
• Anamnesi
• Esame obiettivo
• Esami ematochimici
• Rx diretta addome
• Ecografia
• TC
• Laparoscopia
Figura 1.12 TC addome con pneumoperitoneo.
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 16 Manuale di emergenze medico-chirurgiche
La laparoscopia assume valore diagnostico
quando mancano o non sono dirimenti ecografia e
TC, per cui il paziente viene portato in sala opera-
toria con la diagnosi generica di “addome acuto”.
In questi casi, la laparoscopia o, in alternativa, la
laparotomia con incisione mediana viene detta
“esplorativa”.
TRATTAMENTO
Il trattamento della perforazione intestinale consiste
essenzialmente in un sutura della breccia oppure in
una resezione intestinale che comprende il tratto di
intestino patologico (Figura 1.13). La scelta tra i due
tipi d’intervento dipende dalla patologia alla base
della perforazione e dalle dimensioni della breccia.
In tutti i casi di perforazione bisogna curare la con-
taminazione peritoneale attraverso l’aspirazione dei
liquidi raccolti nella cavità peritoneale (essudato sie-
roso o purulento, succhi gastrici o biliari, materiale
fecale), abbondanti e ripetuti lavaggi di tutta la cavità
con soluzione fisiologica e, prima di chiudere la parete
addominale, il posizionamento di uno o più drenaggi
per consentire la fuoriuscita dei liquidi residui.
Accorgimenti utili nel preoperatorio sono: ripri-
stinare l’equilibrio idroelettrolitico e glicemico;
somministrare emazie concentrate, plasma o altri
fattori della coagulazione; correggere (per quanto
possibile) i deficit delle funzioni cardiocircolatoria,
Perforazione intestinale
Piccole dimensioni Ampie dimensioni
Margini vitali Ischemia
Flogosi
Neoplasia
Sutura Resezione intestinale
Figura 1.13 Trattamento chirurgico della perforazione
intestinale.
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Figura 1.14 Ulcera gastrica perforata.
epatica, renale o polmonare. Imprescindibili sono
il posizionamento di una sonda naso-gastrica e di
un catetere vescicale. Antibiotici e analgesici, questi
ultimi solo dopo l’esecuzione degli esami diagno-
stici anzidetti, vengono somministrati per combat-
tere l’infezione intraddominale e il dolore.
In presenza di un’ulcera gastrica (Figura 1.14) o
duodenale, in genere si preferisce una sutura della
breccia (ulcorrafia); sono sufficienti pochi punti di
sutura in materiale assorbibile o non assorbibile,
in unico o doppio strato, associati a una copertura
con una porzione di grande omento a scopo di ulte-
riore protezione. Fra l’altro, solamente un terzo dei
pazienti necessita di un altro intervento per persi-
stenza di sintomi dopo l’ulcorrafia. In alternativa,
quando vi è un forte sospetto di ulcera-cancro o
quando è presente un notevole edema dei margini,
l’intervento da eseguire è una gastrectomia subto-
tale o totale.
Altre condizioni nelle quali può essere suffi-
ciente una sutura in corrispondenza della perfora-
zione, tenendo conto della vitalità dei margini e delle
dimensioni della breccia, sono: una diverticolite del
colon (Figura 1.15), una ferita d’arma bianca o da
ingestione di un corpo estraneo oppure una lesione
iatrogena in corso di un esame endoscopico.
Il diverticolo di Meckel perforato può essere trat-
tato con resezione del diverticolo stesso con sutura-
16/07/19 11:20

Figura 1.15 Diverticolo perforato del sigma.
trice meccanica del tipo GIA oppure con resezione
e anastomosi dell’ansa da cui si origina il diverticolo.
Il tipo di resezione intestinale varia in base alla
sede della patologia responsabile della perforazione:
resezione di un’ansa digiunale o ileale, emicolecto-
mia destra, resezione del colon trasverso, emicolecto-
mia sinistra, resezione anteriore del retto, colectomia
subtotale o totale. A seguito della resezione intesti-
nale, si decide se procedere direttamente con l’ana-
stomosi (resezione in unico tempo), associata a volte a
una colostomia o a ileostomia di protezione a monte,
oppure confezionare in corrispondenza del moncone
prossimale una stomia temporanea (ileostomia o colo-
stomia), lasciando il moncone distale chiuso a fondo
Letture consigliate
Borgaonkar V. Jejunal diverticula – a rare cause of intestinal
perforation. Indian J Surg 2009;71:104-5.
Borofsky S, Taffel M, Khati N, et al. The emergency room
diagnosis of gastrointestinal tract perforation: the role of
CT. Emerg Radiol 2015;22:315-27.
Bose SM, Kumar A, Chaudhary A, et al. Factors affecting
mortality in small intestinal perforation. Indian J
Gastroenterol 1986;5:261-3.
Conti M, Ipponi P, Naspetti R. Le perforazioni spontanee
dell’intestino tenue mesenteriale. Chirurgia 1993;6:723-30.
Hattori Y, Kobayashi K, Katsumata T, et al. Clinicopathologic
features of Crohn’s disease with free intestinal
perforation. Hepatogastroenterology 2007;54:135-9.
001_Milone_001_026.indd 17
Capitolo 1 • Addome acuto 17
cieco e ripristinando la continuità intestinale in un
tempo successivo (resezione in due tempi o secondo
Hartmann). Oggi l’anastomosi può essere eseguita
manualmente (unico o doppio strato di sutura) o con
l’ausilio di suturatrici meccaniche. Inoltre, a seconda
della modalità di affrontamento dei due monconi,
l’anastomosi può essere termino-terminale, latero-la-
terale o termino-laterale. Queste ultime garantiscono
in genere una maggiore tenuta e raramente vengono
complicate da deiscenze.
Infine, vi sono altri due approcci, oggi meno uti-
lizzati, nelle perforazioni intestinali. Il primo è l’este-
riorizzazione secondo Mikulicz del tratto intestinale
comprendente la perforazione (per esempio, perfo-
razione diverticolare del sigma). L’altro approccio
chirurgico è rappresentato dalla semplice ileostomia
o colostomia di derivazione. Entrambi gli interventi
suddetti oggi vengono eseguiti eccezionalmente, nei
pazienti in condizioni generali molto scadenti, con
lo scopo di diminuire l’entità della flogosi intrape-
ritoneale e di derivare le feci all’esterno, evitando
narcosi prolungate. Se il paziente riesce a superare la
fase critica, successivamente si provvede a resezione
e anastomosi intestinale.
In conclusione, il trattamento varia a secondo
della causa della perforazione, ma è fondamentale
in tutti i casi cercare di accorciare il più possibile i
tempi della diagnosi in modo da portare il paziente
in sala operatoria rapidamente per risolvere il qua-
dro peritonitico che può gradatamente sfociare in
una sepsi mortale.
Kothari K, Friedman B, Grimaldi GM, Hines JJ. Nontraumatic
large bowel perforation: spectrum of etiologies and CT
findings. Abdom Radiol 2017;42:2597-608.
Langell JT, Mulvihill SJ. Gastrointestinal perforation and the
acute abdomen. Med Clin North Am 2008;93:599-625.
Nassour I, Fang SH. Gastrointestinal perforation. JAMA Surg
2015;150:177-8.
Nespoli A, Ravizzini R, Trivella C. The choice of surgical
procedure for peritonitis due to colonic perforation. Arch
Surg 1993;128:814-8.
Pan CC, Wang CP, Huang JJ, et al. Intestinal perforation
after the incidental ingestion of a fishhook. J Emerg Med
2010;38:45-8.
16/07/19 11:20
 18 Manuale di emergenze medico-chirurgiche
Pricolo R, Voltolini F, Naldini G. Malattia diverticolare
del colon complicata da perforazione. Chirurgia
1995;8:43-9.
Song WC, Lv WW, Gao XZ. Iatrogenic gastrointestinal
perforation following therapeutic endoscopic procedures:
INFARTO INTESTINALE
Francesco Basile, Giuseppe Evola, Antonio Biondi, Guido Basile
DEFINIZIONE
L’ischemia intestinale è definita come parziale o
totale riduzione dell’afflusso ematico a livello dei
vasi mesenterici e/o del tripode celiaco ed è carat-
terizzata da differenti quadri clinici e anatomopato-
logici variabili tra l’ischemia transitoria e la necrosi
dell’intestino tenue e/o del colon. Tale rara patolo-
gia interessa principalmente il settimo-ottavo decen-
nio di vita e il sesso femminile. Essa si suddivide
in tre differenti forme cliniche: ischemia mesente-
rica acuta, ischemia mesenterica cronica e colite
ischemica.
L’ischemia mesenterica acuta ha un’incidenza
di <1 caso/100.000 persone/anno e si suddivide
in: arteriosa occlusiva embolica (50%) o trombo-
tica (20%), arteriosa non occlusiva (20%) e venosa
trombotica (10%). L’ischemia mesenterica arteriosa
occlusiva è causata o da emboli che originano a
livello cardiaco (cardiomiopatie, procedure endo-
vascolari, interventi cardiochirurgici) o da trombi
che si formano su una placca aterosclerotica general-
mente situata all’origine dei vasi. L’ischemia intesti-
nale non occlusiva è secondaria a una vasocostrizione
causata da stati di shock, grave diarrea, pancreatite
acuta, ustioni, patologie epatiche o renali, farmaci
vasocostrittori. La trombosi venosa mesenterica può
essere distinta in una forma primitiva (20%) e in una
secondaria (80%) favorita da infezioni, sepsi, inter-
venti chirurgici, malattie infiammatorie intestinali,
cirrosi, ipertensione portale, neoplasie, sindromi
paraneoplastiche, uso di contraccettivi orali.
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management and outcome. J Coll Physicians Surg Pak
2017;27:563-5.
Winton TL, Girotti MJ, Manley PN, Sterns EE. Delayed
intestinal perforation after nonpenetrating abdominal
trauma. Can J Surg 1985;28:437-9.
L’ischemia mesenterica cronica è una rara causa di
ischemia intestinale (5%), può evolvere in ischemia
acuta e infarto intestinale. Ha un’incidenza di 5-6
casi/100.000 persone/anno ed è causata nel 90% dei
casi da un’ipoperfusione intestinale secondaria a ste-
nosi severa-occlusione dei vasi arteriosi mesenterici
e/o del tripode celiaco (>90% dei casi da ateroscle-
rosi) e nel 10% dei casi da un’occlusione dei vasi
mesenterici da trombosi, traumi, neoplasie, inter-
venti chirurgici, pancreatite, cirrosi.
La colite ischemica è la forma più comune di
ischemia gastrointestinale (>50%) ed è causata da
un’improvvisa alterazione della perfusione ematica
di uno o più segmenti colici; essa ha un’incidenza
di 4,5-44 casi/100.000 persone/anno. Nel 90% dei
casi insorge in pazienti di età >60 anni, ma interessa
anche i più giovani. Sono fattori di rischio patolo-
gie cardiovascolari, diabete mellito, coagulopatie,
BPCO, IRC, vasculiti, interventi chirurgici, l’em-
bolizzazione arteriosa, le infezioni, l’intensa attività
fisica, i farmaci. La colite ischemica può essere di
lieve, moderata o severa intensità (Tabella 1.9) e si
suddivide in forme non gangrenose e gangrenose. La
forma non gangrenosa è la più frequente (80-85%),
di lieve-moderata intensità, interessa le tonache
mucosa e sottomucosa e può avere un decorso tran-
sitorio o cronico. La forma gangrenosa è più severa
e rara (15-20%), interessa tutti gli strati parietali e
può associarsi a insufficienza multiorgano. Il colon
sinistro è la sede principale (75%); la flessura sple-
nica (25%) e il solo colon destro (10%) sono sedi
rare. La circolazione splancnica (tripode celiaco,
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 Capitolo 1 • Addome acuto 19

Tabella 1.9 Classificazione per grado di severità della colite ischemica

Grado Criteri
Lieve Tipici sintomi della colite ischemica con colite segmentaria non localizzata esclusivamente nel colon
destro e con nessuno dei fattori di rischio comunemente associati a una prognosi peggiore, che sono
presenti nella patologia di grado moderato
Moderato Qualsiasi paziente con colite ischemica con presenza da 1 a 3 dei seguenti fattori di rischio:
• Sesso maschile
• Ipotensione (pressione arteriosa sistolica <90 mmHg)
• Tachicardia (frequenza cardiaca >100 battiti/minuto)
• Dolore addominale senza sanguinamento rettale
• Azotemia >20 mg/dL
• HB <12 g/dL
• LDH >350 U/L
• Na <136 mmol/L
• GB >15 cell × 109/L
• Ulcerazione della mucosa colica identificata alla colonscopia
Severo Qualsiasi paziente con colite ischemica e più di 3 criteri per patologia moderata o uno dei seguenti:
• Segni di peritonismo all’esame obiettivo
• Pneumatosi intestinale o aria nella vena porta o aria libera in addome all’imaging radiologico
• Gangrena alla colonscopia
• Pancolite ischemica o colite ischemica localizzata nel solo colon destro all’imaging radiologico
o alla colonscopia

arterie mesenteriche superiore e inferiore) riceve
il 35% del flusso ematico postprandiale con una
distribuzione del 70% di esso alle tonache mucosa
e sottomucosa. Sebbene l’intestino possa sopravvi-
vere al 75% di riduzione del flusso ematico fino a
12 ore senza significative lesioni, un’occlusione arte-
riosa completa dopo 6 ore causa una necrosi parie-
tale intestinale a tutto spessore. L’ischemia intesti-
nale acuta determina delle alterazioni locali (perdita
dell’integrità dei capillari, edema parietale, necrosi
degli enterociti, perdita di funzione della barriera
mucosa, traslocazione batterica) e sistemiche (peri-
tonite, shock settico, acidosi metabolica, instabilità
emodinamica) che devono essere corrette. L’ische-
mia intestinale acuta è un’emergenza chirurgica e si
associa a una mortalità globale elevata (50-69% dei
casi), determinata da un ritardo diagnostico.
SINTOMATOLOGIA
Il sintomo più comune dell’ischemia mesenterica
acuta è il dolore addominale, di entità sproporzio-
nata rispetto all’esame obiettivo poco significativo.
Il dolore è di tipo viscerale, di notevole intensità,
improvviso, localizzato in mesogastrio con irradia-
zione a tutto l’addome e in regione lombare. Altri
sintomi e segni clinici sono la nausea, il vomito,
la chiusura dell’alvo preceduta o meno da diar-
rea o enterorragia. L’ischemia intestinale da trom-
bosi venosa mesenterica si manifesta con anores-
sia, malessere generale, vago dolore addominale.
Alla visita il paziente è sofferente, pallido, sudato,
tachipnoico, tachicardico, apiretico; in seguito,
può comparire febbre. Alla palpazione, l’addome
è inizialmente meteorico, l’aggravarsi delle lesioni
ischemiche instaura un quadro di peritonismo con
contrattura muscolare di difesa e segno di Blum-
berg. Alla percussione è presente iperfonesi ples-
sica, all’auscultazione la peristalsi è vivace nelle fasi
iniziali e assente nelle fasi tardive. Nei pazienti con
trombosi venosa mesenterica può riscontrarsi ver-
samento ascitico (Tabella 1.10). L’esito finale delle
diverse cause di ischemia è l’infarto intestinale con
segni di peritonite, instabilità emodinamica, sepsi,
insufficienza multiorgano. Tale patologia va diffe-

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 20 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

Tabella 1.10 Sintomi e segni clinici rispetto all’esame clinico dell’addome; l’esame dei
dell’ischemia mesenterica acuta polsi arteriosi periferici può rivelare segni di vascu-
Sintomi Segni lopatia ostruttiva con riduzione o assenza dei polsi
• Dolore addominale • Diarrea (Tabella 1.11).
• Nausea • Enterorragia Non esistono sintomi o segni specifici di colite
• Vomito • Tachicardia
ischemica. La maggior parte dei pazienti è apire-
• Anoressia • Tachipnea
• Malessere generale • Sudorazione tica, con emodinamica stabile e presenta improvviso
• Ipotensione dolore addominale crampiforme, diarrea e urgenza
• Iperpiressia
alla defecazione. Il dolore spesso è di lieve-mode-
• Disidrazione
• Stato confusionale rata entità, situato al fianco sinistro o in fossa iliaca
• Distensione addominale sinistra qualora l’ischemia interessi il colon sinistro,
• Ascite
• Contrattura di difesa o nella parte centrale dell’addome se sono ischemici
addominale il colon destro o il trasverso. Il dolore addominale
è seguito entro 24 ore da un lieve sanguinamento
rettale, generalmente frammisto alle feci. In caso di

renziata da pancreatite acuta, perforazione di un

viscere, rottura di aneurisma dell’aorta addominale
Tabella 1.11 Sintomi e segni clinici
o colica renale. dell’ischemia mesenterica cronica
L’ischemia intestinale cronica è rara in pazienti
Sintomi Segni
con stenosi/occlusione di uno dei tre principali vasi
• Dolore addominale • Calo ponderale
arteriosi splancnici grazie ai circoli collaterali; qua- postprandiale • Diarrea/stipsi
lora fossero compromessi due o più vasi, saranno • Nausea • Tachicardia
presenti dolore addominale postprandiale, epiga- • Vomito • Tachipnea
• Precoce sazietà • Sudorazione
stralgia, nausea, vomito, precoce sazietà, diarrea o • Malessere generale • Ipotensione
stipsi, paura del cibo, calo ponderale (10-15 kg). Il • Iperpiressia
• Disidrazione
dolore addominale insorge entro 15-30 minuti dal
• Stato confusionale
pasto e può persistere per 5-6 ore, è di tipo crampi- • Riduzione/assenza dei
forme, spesso si localizza in epigastrio con irradia- polsi vascolari
• Contrattura di difesa
zione al dorso, diventando ingravescente nel tempo
addominale
per progressione dell’occlusione vascolare.
Se è interessato il tripode celiaco, possono
Tabella 1.12 Sintomi e segni clinici della colite
essere presenti sintomi associati alla gastroparesi, ischemica
alle ulcere gastriche non trattabili e alla discinesia
Sintomi Segni
della colecisti. Il dolore addominale postprandiale
• Dolore addominale • Enterorragia
può riscontrarsi in altre patologie addominali quali • Nausea • Diarrea
ulcera peptica, pancreatite cronica, malattia diver- • Vomito • Distensione addominale
• Urgenza alla • Tachicardia
ticolare, malattie infiammatorie croniche intesti-
defecazione • Tachipnea
nali, reflusso gastroesofageo, colon irritabile. Nel • Malessere generale • Sudorazione
15-50% dei casi l’ischemia intestinale acuta può rap- • Ipotensione
• Disidratazione
presentare la prima manifestazione di un’ischemia
• Stato confusionale
mesenterica cronica: l’esame obiettivo del paziente • Iperpiressia
non mostra sintomi o segni clinici patognomonici. • Contrattura di difesa
addominale
Il dolore riferito può essere di entità sproporzionata

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 Capitolo 1 • Addome acuto 21

concomitante occlusione intestinale sono presenti nale, dilatazione di anse intestinali, liquido libero
nausea, vomito, distensione addominale. L’esame intraperitoneale, pneumatosi intestinale, gas nel
dell’addome evidenzia alla palpazione una lieve-mo- sistema venoso porto-mesenterico, assente capta-
derata resistenza al di sopra del segmento colico zione di mdc da parte della parete intestinale. L’an-
ischemico. In caso di severa ischemia con infarto gio-TC (Figura 1.16) ha sostituito l’angiografia come
transmurale e necrosi, si riscontrano i segni della test diagnostico di scelta per capacità di ricostru-
peritonite e dello shock settico (Tabella 1.12). La zione dell’anatomia vascolare e valutazione dei segni
colite ischemica deve essere differenziata da coliti secondari dell’ischemia. L’RMA consente di valu-
infettive, malattie infiammatorie intestinali, colite tare l’anatomia, la pervietà dei vasi e la presenza di
pseudomembranosa, diverticolite, colon irritabile, flusso ematico, evitando i rischi connessi al mezzo
carcinoma del colon, occlusione intestinale, pan- di contrasto.
creatite e ischemia mesenterica acuta. L’angiografia con mezzo di contrasto iodato
(Figura 1.17) è una procedura invasiva potenzial-
mente nefrotossica utilizzata più a fini terapeutici
DIAGNOSI che diagnostici; permette di distinguere tra cause
occlusive e non occlusive di ischemia, di attuare
Data l’assenza di sintomi e segni clinici caratteristici e
procedure endovascolari (infusione di vasodilata-
di alterazioni specifiche degli esami di laboratorio, la
tori o trombolitici) e di dilatare un vaso stenotico.
diagnosi di ischemia intestinale dipende dalla capa-
Non è indicata in condizioni di shock o peritonite.
cità del medico di sospettarla e di riconoscerla. Gli
Il lavaggio peritoneale è poco usato nella diagnosi di
esami di laboratorio evidenziano leucocitosi neutro-
ischemia intestinale acuta. Le caratteristiche organo-
fila, emoconcentrazione, acidosi metabolica, ipera-
lettiche del liquido peritoneale, l’aspetto torbido o
milasemia, elevati livelli di LDH, creatininfosfochi-
sieroematico e la presenza di elevati livelli di globuli
nasi (CPK), fosfatasi alcalina, γ-GT, lattati e fosforo.
bianchi, fosfato inorganico, amilasi, LDH e fosfa-
Gli esami strumentali utilizzati comprendono la
radiografia diretta dell’addome, l’ecocolordoppler
dei vasi splancnici, la TC addome con mezzo di con-
trasto (mdc), l’RMA con gadolinio, l’angiografia dei
vasi mesenterici, la paracentesi con il lavaggio peri-
toneale, la laparoscopia, la colonscopia e il clisma
opaco. La radiografia dell’addome non è di ausilio
nella diagnosi, ma consente di escludere altre cause
di addome acuto, può evidenziare nelle fasi precoci
un ileo paralitico e nelle fasi tardive la presenza di
anse ischemiche o aria libera endoperitoneale. L’eco-
colordoppler può individuare la presenza di emboli
o trombi nel tratto prossimale dei vasi splancnici
(senza poterne escludere una localizzazione distale),
l’ispessimento parietale delle anse intestinali, l’as-
senza di peristalsi e la presenza di liquido libero
intraperitoneale. L’esame TC addome permette di
evidenziare stenosi od occlusioni vascolari di natura
tromboembolica e segni non specifici di ischemia Figura 1.16 Angio-TC con mdc: presenza di stenosi
mesenterica come ispessimento della parete intesti- dell’arteria mesenterica superiore.

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 22 Manuale di emergenze medico-chirurgiche
Figura 1.17 Angiografia dell’arteria mesenterica supe-
riore: angioplastica dell’arteria mesenterica superiore con
posizionamento di stent.
tasi alcalina confermano la diagnosi e la necessità
di una laparotomia esplorativa. La laparoscopia
consente di valutare la vitalità dell’intestino anche
se un’ischemia intestinale segmentaria può risul-
tare misconosciuta per la difficoltà di esplorazione
di tutto l’intestino. La colonscopia è l’esame più
sensibile e specifico nella diagnosi di colite ische-
mica sostituendosi al clisma opaco, ma ha il limite
di visualizzare e sottoporre a biopsia solo lo strato
mucoso, rendendo difficile una diagnosi differen-
ziale tra ischemia mucosa e ischemia transmurale;
è indicata entro 48 ore dalla comparsa dei sintomi.
Nelle fasi iniziali, essa evidenzia aree di mucosa pal-
lida ed edematosa alternate ad aree di mucosa con
petecchie emorragiche o ulcerazioni. Con il progre-
dire dell’ischemia si riscontrano noduli emorragici
aggettanti nel lume, che rappresentano l’edema e
l’emorragia all’interno della tonaca sottomucosa.
Tali noduli corrispondono ai thumbprints o agli
pseudotumori evidenziati al clisma opaco. Nei casi
di infarto transmurale, la mucosa si presenta di
colorito grigio-verde-nero con presenza di pseudo-
polipi o pseudomembrane. Non bisogna sottoporre
il paziente a esame endoscopico qualora fossero
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presenti segni di peritonite; la presenza di gangrena
rende necessaria una laparotomia urgente.
TRATTAMENTO
La terapia dell’ischemia mesenterica acuta è chirur-
gica nelle forme occlusive e conservativa, in assenza di
peritonite o necrosi intestinale, nelle forme non occlu-
sive e nella trombosi venosa mesenterica. È necessario
stabilizzare il paziente dai punti di vista emodinamico
e metabolico, posizionare un catetere venoso centrale
e vescicale, infondere liquidi e antibiotici ad ampio
spettro, sospendere farmaci vasocostrittori, correg-
gere l’acidosi metabolica e gli squilibri idroelettrolitici.
L’intervento chirurgico deve confermare la diagnosi,
valutare l’estensione dell’ischemia/necrosi intestinale
(Figura 1.18), effettuare la disostruzione arteriosa e,
se possibile, la rivascolarizzazione, resecare l’inte-
stino necrotico. In caso di ischemia acuta embolica,
è indicata l’embolectomia con catetere di Fogarty.
Se l’ischemia intestinale acuta è dovuta a trombosi
arteriosa, è possibile attuare il by-pass venoso (o pro-
tesico), il reimpianto dell’arteria mesenterica supe-
riore o la trombo-endoarterectomia. La valutazione
della vitalità intestinale è difficile: il colorito della sie-
rosa intestinale, la presenza di peristalsi intestinale, il
test alla fluorescina e l’uso intraoperatorio della sonda
doppler consentono di ottenere i migliori risultati,
ma nessuno di essi è decisivo nel valutare la vitalità
finale dell’intestino ischemico: una relaparotomia o
laparoscopia di controllo (second look) entro 24-48
ore rappresenta il gold standard in tale valutazione.
Figura 1.18 Infarto intestinale massivo dell’intestino tenue
con risparmio dell’ultima ansa.
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 Capitolo 1 • Addome acuto 23

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici, dei fattori di rischio e degli esami di laboratorio
Rx addome, ecocolordoppler, eventuale paracentesi

Assenza di peritonite Presenza di peritonite

TC - angio-TC e/o angiografia Laparotomia (laparoscopia) esplorativa

Ischemia arteriosa occlusiva Ischemia arteriosa Ischemia venosa

tromboembolica non occlusiva trombotica

Elevato rischio
operatorio

Trombolisi Laparotomia Sospensione farmaci Terapia anticoagulante

o angioplastica + stent esplorativa vasocostrittori (eparina + warfarin)
Correzione causa scatenante o infusione agenti
Infusione intrarteriosa trombolitici
di vasodilatatori (papaverina)
Mancato
miglioramento

Miglioramento
Laparotomia clinico-angiografico
esplorativa

Ossservazione clinica

Figura 1.19 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta ischemia mesenterica acuta.

Nei pazienti con tromboembolia mesenterica acuta a
elevato rischio chirurgico e con ischemia intestinale in
fase iniziale può attuarsi la trombolisi con infusione di
agenti trombolitici o un’angioplastica con stent. Nella
forma non occlusiva, la terapia consiste nell’infusione
in arteria mesenterica superiore di vasodilatatori. In
caso di trombosi venosa mesenterica, la terapia si basa
o sull’uso di eparina per alcuni giorni seguita dall’as-
sunzione cronica di anticoagulanti orali o sulla trom-
bolisi con infusione di agenti litici (Figura 1.19).
Il danno tissutale da alterazioni del flusso ematico
è spesso il risultato di lesioni cellulari associate alla
riperfusione ematica e determinate da interazione
tra radicali liberi dell’ossigeno, citochine e leucociti.
Spesso il trattamento dell’ischemia mesenterica cro-
nica non è urgente, tuttavia nei pazienti asintoma-
tici una precoce terapia è necessaria dato il decorso
debilitante e le possibili complicanze.
La rivascolarizzazione chirurgica ha rappresen-
tato per decenni la terapia tradizionale con tre tipi
di intervento: l’endoarterectomia mesenterica, il
by-pass chirurgico e il reimpianto vascolare dell’ar-
teria mesenterica superiore. Il by-pass chirurgico
prevede l’attuazione di pontaggi aortomesenterici
mediante l’uso di materiali protesici o vasi venosi
autologhi.
La terapia endovascolare (angioplastica con
stent) è un efficace trattamento minimamente inva-
sivo per le lesioni vascolari stenotiche od occlu-
sive in alternativa al by-pass chirurgico e permette,
in caso di trombosi venosa mesenterica cronica,
l’infusione di agenti trombolitici o la trombolisi

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 24 Manuale di emergenze medico-chirurgiche

meccanica (Figura 1.20). Il trattamento della colite Tabella 1.13 Indicazioni al trattamento
ischemica dipende dalla severità della presentazione chirurgico nella colite ischemica
clinica. La maggior parte dei casi (>50%) è di lieve Indicazioni acute
• Segni di peritonismo all’esame obiettivo (perforazione,
entità, ha decorso transitorio e risoluzione spontanea.
colite fulminante, gangrena)
Le forme lievi necessitano di osservazione e di • Presenza di massiva rettorragia
terapia di supporto (idratazione endovenosa, ossige- • Instabilità emodinamica
• Deterioramento progressivo delle condizioni cliniche
noterapia, digiuno, nutrizione parenterale, sospen-
generali
sione di farmaci a rischio, profilassi eparinica); quelle • Colite fulminante con o senza megacolon tossico
moderate richiedono terapia di supporto, antibiotici • Presenza di gangrena alla colonscopia
ad ampio spettro e visita chirurgica. • Presenza di aria nel sistema venoso porto-mesenterico,
di pneumatosi intestinale o di aria libera addominale
Per le forme severe servono terapia di supporto, all’imaging radiologico
antibiotici ad ampio spettro, consulenza chirurgica Indicazioni subacute
e ricovero in terapia intensiva. Il sospetto di infarto • Colite ischemica acuta segmentaria non responsiva a
terapia medica entro 2-3 settimane con persistenza dei
colico, un sanguinamento massivo o la colite ful- sintomi e dei segni clinici
minante con o senza megacolon tossico richiedono • Febbre o sepsi ricorrente
una laparotomia d’emergenza (Tabella 1.13): confer- Indicazioni croniche
• Stenosi ischemica del colon sintomatica
mata la necrosi è indispensabile resecare il segmento
• Colite ischemica segmentaria cronica sintomatica
colico necrotico con anastomosi primaria o stomia (durata dei sintomi >3 mesi)
derivativa (Figura 1.21). • Colopatia cronica con perdita di proteine

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici, dei fattori di rischio e degli esami di laboratorio

Elevato sospetto di ischemia Moderato sospetto di ischemia Basso sospetto di ischemia

mesenterica cronica mesenterica cronica mesenterica cronica

Ecocolordoppler Ecocolordoppler Ecocolordoppler

Positivo Negativo Positivo Negativo

Arteriografia Arteriografia Angio-TC Nessun ulteriore

Angioplastica + stent Angioplastica + stent o Angio-RM studio

Mancato Mancato
miglioramento miglioramento

Stenosi >70% Stenosi <70%

Intervento chirurgico o ≥2 vasi arteriosi o ≤2 vasi arteriosi

Mancato miglioramento Arteriografia Nessun ulteriore

Angioplastica + stent studio

Figura 1.20 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta ischemia mesenterica cronica.

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 Capitolo 1 • Addome acuto 25

Valutazione dei sintomi e dei segni clinici dei fattori di rischio e degli esami di laboratorio

Sospetta colite ischemica lieve Sospetta colite ischemica moderata Sospetta colite ischemica severa

TC addome completo con mdc TC addome completo con mdc Angio-TC o RMA
o Angiografia mesenterica

Colonscopia con biopsia Colite ischemica Colite ischemica Terapia di supporto

non localizzata localizzata Antibiotici
al solo colon dx al solo colon dx Visita chirurgica
Intervento chirurgico
Colite ischemica Trasferimento in rianimazione
senza ulcerazioni
della mucosa
Colonscopia Angio-TC
con biopsia o RMA
Negativo Positivo
Occlusione Visita chirurgica
vascolare ± intervento chirurgico
Osservazione Colite Terapia di supporto
Terapia ischemica con Antibiotici Mancata
di supporto ulcerazioni Visita chirurgica Angiografia disostruzione
della mucosa Intervento chirurgico mesenterica arteriosa

Disostruzione
arteriosa

Figura 1.21 Percorso diagnostico-terapeutico dei pazienti con sospetta colite ischemica.

Letture consigliate

Acosta S, Björck M. Modern treatment of acute mesenteric
ischaemia. Br J Surg 2014;101(1):e100-8.
Brandt LJ, Feuerstadt P, Longstreth GF, et al.; American
College of Gastroenterology. ACG clinical guideline:
epidemiology, risk factors, patterns of presentation,
diagnosis, and management of colon ischemia (CI). Am J
Gastroenterol 2015;110(1):18-44; quiz 45.
Clair DG, Beach JM. Mesenteric ischemia. N Engl J Med
2016374(10):959-68.
Doulberis M, Panagopoulos P, Scherz S, et al. Update
on ischemic colitis: from etiopathology to treatment
including patients of intensive care unit. Scand J
Gastroenterol 2016;51(8):893-902.
Ehlert BA Acute gut ischemia. Surg Clin North Am
2018;98(5):995-1004.
Kolkman JJ, Geelkerken RH. Diagnosis and treatment of
chronic mesenteric ischemia: An update. Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2017;31(1):49-57.
Mosińska P, Fichna J. Ischemic colitis: current diagnosis and
treatment. Curr Drug Targets 2015;16(3):209-18.
Singh M, Long B, Koyfman A. Mesenteric ischemia: a deadly
miss. Emerg Med Clin North Am 2017;35(4):879-88.
Tilsed JV, Casamassima A, Kurihara H, et al. ESTES
guidelines: acute mesenteric ischaemia. Eur J Trauma
Emerg Surg 2016;42(2):253-70.
Wilkins LR, Stone JR. Chronic mesenteric ischemia. Tech Vasc
Interv Radiol 2015;18(1):31-7.

001_Milone_001_026.indd 25 16/07/19 11:20