Sistema cardiaco

Anatomia del cuore (atri, ventricoli, valvole)

Istologia del muscolo cardiaco
Innervazione & apporto ematico

Attivit elettrica:
Due tipi di potenziale dazione: cellule autoritmiche e cellule contrattili
A) Cellule autoritmiche
1) Le cellule pacemaker hanno un basso potenziale di membrana -60 mV
2) A questo potenziale attiva una corrente cationica depolarizzante detta If (canali cationici
permeabili al Na+ ed al K+).
3) Dopo una prima depolarizzazione dovuta ad If segue una corrente di Ca++ voltaggio-dipendente
che ad un certo punto diventa fortemente rigenerativa.
4) La depolarizzazione inibisce If e attiva una corrente al K+ ritardata che ripolarizza la cellula.
5)La ripolarizzazione chiude i canali per il Ca++ ed attiva la If .

B) Cellule cardiache contrattili

0. Rapida depolarizzazione per la corrente di Na+ che entra ( Ina) dovuta allapertura dei canali Na v
1. Ripolarizzazione parziale precoce: chiusura canali Nav, attivazione transitoria K+
2. Plateau: chiusura canali per la Ikto; apertura canali Ca++ di tipo lenyo controbilanciata da una
corrente rettificante verso lesterno di K+
3. Ripolarizzazione: chiusura canali per il Ca++; attivazione corrente K+ lenta e rettificante verso
lesterno e poi di una corrente K+ rettificante verso linterno (Kir)

Accoppiamento eccitazione contrazione

Sistema di Conduzione e trasmissione dellimpulso

Il pacemaker fisiologico il nodo seno atriale (NSA); limpulso percorre la

muscolatura degli atri lungo vie preferenziali interatriali
Tramite la via internodale, londa di depolarizzazione raggiunge il Nodo
AtrioVentricolare (NAV) e lo depolarizza
Il NAV, unico punto di passaggio per limpulso elettrico tra atrio e
ventricolo, rallenta la velocit dellimpulso elettrico
Tramite, fascio di His, branche del fascio e sistema del purkinje, limpulso
raggiunge e depolarizza il ventricolo

Attivit elettrica nelle diverse zone del cuore

Nodo SA

Frequenza
propria

Diametro
cellule

Velocit
conduzione

60-100

3-5 um

0,05 m/s

Fibre internodali

Tempo
(ms)
0

1 m/s

Nodo AV

40-55

Fascio His

25-40

Fibre Purkinjie

25-40

3-5 um

0,05 m/s

50-125

1 m/s

130-145

40-80 um

4 m/s

150-175

Cellule atriali

10 um

0,8-1

50-80

Cellule
ventricolari

25 um

175-190
205-225

Regolazione della attivit elettrica cardiaca

Effetto cronotropo: modulazione frequenza di scarica

Effetto batmotropo: modulazione eccitabilit delle cellule cardiache
Effetto dromotropo: modulazione velocit di conduzione
Effetto inotropo: modulazione forza di contrazione

regolazione da parte del sistema nervoso autonomo: effetto

della stimolazione simpatica e parasimpatica

ECG
Un tracciato elettrocardiografico mostra la somma dei potenziali elettrici
generati da tutte le cellule cardiache in ogni istante. Ogni componente
dellECG riflette la depolarizzazione o ripolarizzazione di una parte del cuore
R

T
P
Q

La depolarizzazione del Nodo Seno-atriale non viene registrata dallECG di

superficie (linea isoelettrica)
Onda P: depolarizzazione atriale
La depolarizzazione del Nodo Atrio-ventricolare non viene registrata (linea
isoelettrica)
Complesso QRS: depolarizzazione ventricolare
Onda T: ripolarizzazione ventricolare

Modalit ECG
La modalit pi semplice di registrazione si ottiene applicando tre elettrodi al
corpo uno per ogni braccio e uno su una gamba; in questo modo si possono
registrare 3 segnali distinti, uno tra ogni coppia di elettrodi.
Ciascuna coppia di elettrodi definisce una delle tre derivazioni classiche di
Einthoven
Derivazioni standard dagli arti:
I: braccio dx-braccio sx (VR-VL)
II: braccio dx-gamba sx (VR-VF)
III: braccio sx-gamba sx (VL-VF)
Derivazioni amplificate (aVR, aVL, aVF): permettono di misurare il potenziale di
un elettrodo rispetto alla media degli altri due
Derivazioni toraciche
V1: 4 spazio intercos. dx, vicino allo sterno
V2: 4 spazio intercos. sx, vicino allo sterno
V3: posizione intermedia tra V2 e V4
V4: 5 spazio intercos. Sx, sulla linea emiclaveare
V5: 5 spazio intercos. Sx, sulla linea ascellare anteriore.
V6: 5 spazio intercos. Sx, sulla linea ascellare media

Registrazione ECG

Asse delle ordinate: mVolt

Asse delle ascisse: tempo

Velocit scorrimento carta: 25 mm/secondo; 1 mvolt=10 quadratini

Valori normali dellECG

Valori normali di voltaggio (da elettrodi posti negli arti):
- onda P:
0.1-0.3 mV
- complesso QRS:
1 mV
- onda T:
0.2-0.3 mV
Intervalli di tempo
- PQ o PR: 0,16 sec (tra linizio delleccitazione degli atri e linizio
delleccitazione dei ventricoli)
- QT: 0,35 sec (la contrazione del ventricolo dura quasi dallinizio dellonda Q
fino alla fine dellonda T)

Elementi da considerazione nella interpretazione di un ECG

Frequenza: determinare il numero di cicli cardiaci al minuto (valori normali

60-100)

Ritmo Ritmo:
- controllare la presenza delle varie onde P, QRS, T;
- misurare i vari intervalli;
- ricercare eventuali onde anomale

Asse elettrico: le ampiezze delle onde dellECG raccolte dalle 3 derivazioni sono
proporzionali in ogni istante alla proiezione del vettore cardiaco istantaneo
sui tre lati del triangolo; quindi misurando i rapporti tra le ampiezze, in ogni
istante possibile stabilire la posizione, lorientamento e lintensit del vettore
cardiaco

Aritmie
1) Alterazioni dellinsorgenza degli impulsi (bradicardia, tachicardia sinusale)
2) Alterazioni nella propagazione degli impulsi
- blocco SA
- blocco AV: 1, 2 e 3
Extrasistoli, tachicardie parossistiche, fibrillazione, fenomeno del rientro

Attivit meccanica del cuore: accoppiamento eccitazione-contrazione

Il ciclo cardiaco la successione degli eventi meccanici associati con il flusso del
sangue attraverso il cuore durante un singolo battito cardiaco (durata : 0.8 sec).
Comprende una fase di rilasciamento chiamata diastole di 0.5 sec e una fase di
contrazione chiamata sistole di 0.3 sec

Durata del ciclo cardiaco in base alla frequenza cardiaca

Intero ciclo
Diastole
Sistole

75 b/min
0.8 s
0.5 s
0.3 s

200 b/min
0.3 s
0.14 s
0.16 s

Eventi del ciclo cardiaco

II sangue che proviene dallatrio, quando la valvola AV aperta, passa nel ventricolo
La contrazione atriale facilita il passaggio di altro sangue nel ventricolo
Le valvole AV e seminlunari sono chiuse, il ventricolo si contrae aumenta la pressione
ma il volume rimane costante: contrazione isovolumetrica
Quando la pressione ventricolare supera quella del vaso di efflusso, la valvola
semilunare costretta ad aprirsi e il sangue viene espulso dal ventricolo
Il ventricolo si rilascia, la P ventricolare (Pv) scende e la valvola semilunare
costretta a chiudersi: rilasciamento isovolumetrico
Quando Pv scende al di sotto di quella atriale, la valvola AV si apre e il sangue passa
nel ventricolo

Durata delle fasi del ciclo cardiaco

Presistole
Sistole atriale

Sistole isovolumetrica

Diastole
isotonica

Efflusso rapido

0,05

0,11

Riempimento 0,22
lento
(Diastasi)

0,09
0,13

0,12

Efflusso lento

Sistole isotonica

0,08 0,04

Protodiastole
Riempimento
Rapido

Diastole isovolumetrica

Precarico e Postcarico
Precarico: corrisponde alla pressione esistente allinterno del
ventricolo quando si completato il riempimento
Postcarico: rappresenta l'ostacolo allo svuotamento, il carico contro il
quale il muscolo esercita la sua forza contrattile; corrisponde alla
pressione nella arteria uscente dal ventricolo
La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioni isometriche
(isovolumetriche) finch non viene raggiunta la tensione (Pressione)
sufficiente a vincere il carico applicato al cuore = postcarico
(pressione arteriosa diastolica)
Una volta raggiunta questa tensione, la contrazione diventa isotonica
ed associata ad espulsione del sangue dal ventricolo

Fasi dellazione di pompa del cuore

modificazioni della pressione aortica, atriale e ventricolare
modificazioni del volume ventricolare
periodi di apertura e chiusura delle valvole
toni cardiaci (rumori correlati con le vibrazioni della chiusura delle valvole)

Valori pressori medi

DX

SX

Atrio
onda a
onda v

6 mmHg
5 mmHg

10 mmHg
12 mmHg

Ventricolo
picco sistolico
telediastolico

25 mmHg
4 mmHg

120 mmHg
8 mmHg

picco sistolico
telediastolico

Arteria polmonare
25 mmHg
9 mmHg

Aorta
120 mmHg
80 mmHg

Modificazioni del volume ventricolare

Volume telediastolico (EDV): volume di sangue nel ventricolo alla fine della
diastole (130-135 ml)
Volume telesistolico (ESV): volume di sangue nel ventricolo alla fine della
sistole (65-70 ml)
Gettata sistolica (GS): quantit di sangue pompata dal ventricolo
durante ogni battito
Gettata cardiaca (GC): quantit di sangue pompata dal ventricolo
nellunit di tempo
GC=GSs x F= 70 ml x 72 battiti/min= + 5000 ml

Regolazione della Gettata cardiaca

Gc=Gs x F

Sistema nervoso autonomo

A. Cambiamenti nel volume telediastolico (il volume di sangue presente nel

ventricolo appena prima dellinizio della contrazione, definito precarico)
B. Cambiamenti nellintensit di stimolazione dei ventricoli da parte del sistema
nervoso e ormonale
C. Cambiamenti nel postcarico (es. pressione arteriosa contro i cui i ventricoli
pompano sangue)

Meccanismi regolativi: intrinseci ed estrinseci

Regolazione intrinseca: meccanismo di Frank-Starling/ Rapporto tensionelunghezza delle fibre muscolari
La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durante la sistole, e
quindi la quantit di sangue espulsa dal ventricolo, dipende dalla lunghezza
iniziale delle fibre, cio dal volume telediastolico
Tempo di riempimento, cio frequenza cardiaca
Pressione atriale
Ritorno venoso

Regolazione estrinseca: sistema nervoso simpatico

Regolazione estrinseca: effetto inotropo

Farmaci inotropi positivi

Glicosidi cardioattivi
Agonisti adrenergici
Inibitori della fosfodiesterasi (PDE)

Metabolismo del cuore

Piruvato, corpi chetonici,
aa (7%)

Glucosio
(16%)
Glucosio
(31%)

Lattato
(28%)

Acidi grassi
liberi
(34%)

Riposo

Periodo postprandiale: glucosio (50-75%)

Digiuno: acidi grassi liberi (60%)

Flusso coronarico durante il ciclo cardiaco

Misurazione della gittata cardiaca

Metodo di Fick, diretto
Metodo della diluzione del tracciante

Acidi grassi
liberi
(21%)

Lattato
(61%)

Lavoro

Funzione endocrina del cuore: Fattori natriuretici: ANP, BNP

Laumento del volume ematico

determina un aumento dello
stiramento atriale

Le cellule miocardiche atriali si stirano

e rilasciano

peptidi
natriuretici

Ipotalamo

ADH

VGF

rene

renina

surrene

aldoterone

Escrezione di NaCl e H2O

bulbo

pressione
arteriosa

Patologie cardiache
- Aritmie
- Malattie valvolari
- Malformazioni congenite
- Cardiomiopatie:
- Primarie (mutazioni nei geni delle proteine del sarcomero,
del citoscheletro, del metabolismo..)
- Acquisite, in seguito a danno da ipertensione, ischemia,
diabete

Si parla di insufficienza cardiaca quando il cuore non ha pi una

GC adeguata a soddisfare le esigenze metaboliche dellorganismo
Insufficienza cardiaca diastolica:problemi di riempimento
Insufficienza cardiaca sistolica: diminuzione contrattilit
cardiaca
Insufficienza cardiaca compensata
1) stimolazione simpatica: aumento contrattilit cardiaca verso
la norma
2) compensazione renale: diminuzione escrezione acqua e Sali
ed espansione volume
Principali meccanismi di rimodellamento cardiaco per difetti
genici o insulti emodinamici:
- Ipertrofia (carico pressorio)
- Dilatazione (sovraccarico di volume

Farmaci utilizzati nel trattamento dellinsufficienza cardiaca

Diuretici: aumentano lescrezione urinaria di sodio e acqua

Farmaci agenti sullinotropismo cardiaco (es. digitale)

Farmaci vasodilatatori: diminuiscono la resistenza periferica e quindi la

pressione arteriosa

Bloccanti b-adrenergici