Controllo

della
circolazione

Perch necessario un controllo

del sistema cardiovascolare?

Permette una pressione arteriosa e venosa

stabile
Permette di rispondere a una richiesta
supplementare di sangue

Sono tre i principali parametri globali che devono

essere controllati

1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore)

2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore)
3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)

Come viene effettuato il controllo?

Cuore

Controllo intrinseco

Vasi sanguigni

Controllo estrinseco
Sistema nervoso

SN
autonomo

Sistema nervoso

Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE

(attivit basale di cuore e vasi)

Regolazione
della gittata
cardiaca

Regolazione
intrinseca della gittata
cardiaca

Gittata sistolica e ritorno venoso

Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un
aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds)
provocherebbe:
Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella
sistole.
Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una
quantit di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente

In realt, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache:

dipende dallentit del riempimento venoso
< della lunghezza ottimale (< della tensione massima)

Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo

cardiaco e scheletrico
Il muscolo cardiaco, come
quello scheletrico, ha una ben
definita relazione tensione
(forza)/lunghezza: esiste una
lunghezza ottimale alla quale
la forza della contrazione
massima. Ma, mentre il
muscolo scheletrico lavora
vicino alla sua lunghezza
ottimale, le fibre
miocardiche del cuore
normale hanno una
lunghezza inferiore rispetto
a quella ottimale per la
contrazione.

Regolazione intrinseca della gittata sistolica

Legge di Starling
Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e
quindi del ritorno venoso allatrio ds)
Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la
lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di
sviluppare la massima forza)
Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole
(contrazione) successiva
Contrazione pi forte maggiore eiezione di sangue (GS)
Ci assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a
quello eiettato

Analogamente,
Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e
quindi del ritorno venoso allatrio ds)
Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza
delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la
massima forza, ma anche da quella normale di riposo)
Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione)
successiva

Contrazione pi debole minore eiezione di sangue (GS)

Regolazione intrinseca della gittata sistolica

Curva di Frank-Starling

Un aumento del volume telediastolico determiner un

aumento della gittata sistolica

Preparato cuore-polmone isolato

Viene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria
mentre il ritorno venoso mantenuto costante

Condizioni iniziali.
VTD=120 cc
VTS=50 cc
GS=VTD-VTS=70 cc
Ritorno venoso (RV)=70 cc

Variazioni della lunghezza

diastolica delle fibre consentono al
cuore isolato di compensare un
aumento delle resistenze
periferiche.
La gettata cardiaca si modifica ben
poco variando la pressione
arteriosa
Aumenta la RPT Pad GS
Poniamo GS=50 cc
Si mantenga RV=70 cc = cost.

Condizione 1.
La riduzione della GS fa aumentare
VTS=VTD-GS=120-50=70 cc
Essendo: RV=70 cc = cost.
aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc
Pad=pressione diastolica nellaorta
RPT: resist. perif. totale

Incremento pressione arteriosa

Inizialmente il ventricolo sinistro non
riesce ad espellere il suo normale
volume sistolico:
Volume di riempimento ventricolare > del
ridotto volume sistolico (riempimento >
svuotamento)

Condizione 2.
GS aumenta da 50 a 60 cc poich VTD
aumentato da 120 a 140 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=140-60=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
VTD=VTS+RV=80+70=150 cc

Condizione 3.
GS aumenta da 60 a 70 cc poich VTD
aumentato da 140 a 150 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=150-70=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
GS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc

Il cuore isolato ha fatto fronte ad

un aumento della pressione
arteriosa dilatandosi

Aumento del volume diastolico

ventricolare e della lunghezza delle
fibre muscolari
Tale aumento consente alla fine al
ventricolo di pompare il suo normale
volume sistolico

Il meccanismo di FrankStarling permette al cuore di

mantenere la GC costante
con
un
meccanismo
intrinseco nonostante un
aumento delle resistenze
periferiche (afterload) contro
le quali pompa il sangue

Regolazione estrinseca
della gittata cardiaca

Innervazione orto- e parasimpatica del cuore

Del cuore possono essere regolate:

Nucleo motore dorsale

Nucleo ambiguo

1. Velocit: pacemaker (ortosimpatico e parasimpatico)

2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico)

T1
T2
T3
T4
T5

Innervazione ortosimpatica del cuore

Fibre post-gangliari dei nervi cervicali
ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T1-T5)
AZIONE: eccitatoria
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLI:
1: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: cAMP (If e ICa) frequanza
cardiaca (effetto cronotropo positivo)
2: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: accelerazione della conduzione
del potenziale dazione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
positivo)

Effetto della noradrenalina sulla contrattilit cardiaca

La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo

Innervazione parasimpatica del cuore

Fibre post-gangliari dei nervi cervicali
ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago
AZIONE: inibitoria
MEDIATORE: acetilcolina
BERSAGLI:
1: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: IKAch frequanza
cardiaca (effetto cronotropo negativo)
2: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: rallentamento della conduzione
del potenziale dazione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
negativo)
Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un
notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)

Controllo della motilit

vasale

La muscolatura liscia dei vasi sanguigni

controllata principalmente dal SN ortosimpatico
Costrizione arteriolare

Venocostrizione
svuotamento venoso

ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare

AZIONE: vasocostrittrice
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLIO: recettori -adrenergici delle fibrocellule muscolari
lisce vasali
MECCANISMO: IP3 [Ca2+]intra contrazione
Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un
permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)

La pressione arteriosa media regolata da un sistema a

feedback negativo attivato da sensori
Sensori:
1. barocettori
2. chemocettori
Barocettori e
Chemocettori del
seno carotideo

Barocettori e
Chemocettori
aortici

Controllo nervoso della pressione arteriosa

A) Centro cardio-vasomotore
controlla:
1.Tono arteriolare
(vasocostrittore)
2.Tono ortosimpatico
cardiaco
(cardioacceleratore)
B) Area inibitoria del centro
vasomotore provoca:
1.Riduzione tono
ortosimpatico cardiaco
2.Riduzione tono
ortosimpatico arteriolare

La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di

regolazione cardio-vascolare dove attiva:
-neuroni inibitori del c. card. vasc.
- neuroni del nucleo dorsale dei vaghi

tramite le vie efferenti

-diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare

300
Frequenza di scarica (s-1)

Dai barocettori origina una continua scarica di

impulsi nervosi afferenti.

200

100

0
0
50
100
150
Pressione seno carotideo (mmHg)

-aumento del tono vagale inibitore del cuore

A) P freq. media di scarica fibre afferenti

Il riflesso viene maggiormente attivato.

B) P frequenza media di scarica

Il riflesso viene inibito.

Relazione tra frequenza di scarica

e pressione arteriosa

Un aumento della pressione carotidea

causa:
Rallentamento della frequenza cardiaca
(nervo vago pacemaker del nodo senoRIDUCE
atriale)
PRESSIONE
Dilatazione dei vasi splancnici
ARTERIOSA
Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr.
Inibizione del tono ortosimpatico

Una diminuzione della pressione carotidea

causa:
Costrizione dei muscoli delle arteriole
Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco
(nervi ortosimpatici muscolatura cardiaca)AUMENTA
Rilascio di adrenalina
PRESSIONE
Vasocostrizione arteriolare e venulare

ARTERIOSA

Verifiche

Recidendo il nervo vago diretto al cuore si

nota un incremento della frequenza cardiaca.
In base a questa osservazione cosa si pu
concludere circa lazione dei nervi vagali che
innervano il cuore?