Membranele Maculare Epiretiniene Pag.9

R E F E R AT E G E N E R A L E B. C@rstocea, Ruxandra Pascu - Cristalul de Yttriu ]i Aluminiu (I). Oana Mihalcea - Membranele maculare epiretiniene.
CAZURI CLINICE Irina Volintiru, Mihaela Frasia, Corina Staicu, Narcisa Hagima, I. }tefaniu- Carcinom bazocelular de pleoap` superioar`. S. Macarie, M. C`lug`ru, E.Kaucsar, R. Bintintan Corioretinita central` provocat` de toxocara canis. B. C@rstocea, Monica Armegioiu, Simona Buliga, Valeria Georgieva, Oana Mihalcea, F. C`runtu Endoftalmita endogen` fungic` - caz clinic.
G E N E R A L R E P O RT S B. C@rstocea, Ruxandra Pascu - Yttrium Aluminium Garnet Crystal (I). Oana Mihalcea - Epiretinal macular membranes.
3 3 10
C L I N I C A L C AS E S Irina Volintiru, Mihaela Frasia, Corina Staicu, Narcisa Hagima, I. Stefaniu- Superior palpebral basocelular carcinoma. S. Macarie, M. Calugaru, E.Kaucsar, R. Bintintan Toxocara canis central corioretinitis. B. Carstocea, Monica Armegioiu, Simona Buliga, Valeria Georgieva, Oana Mihalcea, F. Caruntu Fungical endogenous endophthalmitis - case report. CLINICAL STUDIES M. Nistor, Crina Nistor - Utilizarea serului autolog la pacientii cu hiposecretie lacrimala si defecte epiteliale corneene persistente: studiu clinic. Monica Gavris, I. Horge, Diana Popa, C. Caraus, Genoveva Olaru - Pfacoemulsification with advantecsystem and neosonix handpiece. D. Chiselita, Ingrid Antohi, R. Medvichi, C. Danielescu - Comparative analysis of the Efficacy and Safety of Latanoprost, Travoprost and the Fixed Combination Timolol-Dorzolamide; a Prospective, Randomized, Masked, Cross-Over Design Study. C. Constantin, P. P. Vancea - Model of nictemeral variation of IOP and of rheological parameters of aquaoeus humor dinamic. C. Constantin, P. P. Vancea - Considerations regarding Goldmann's rheological equation. Lucretia Dediulescu - Clinical and epidemiological study about herpetic keratitis. Mihai Basca, Oana Uta, Monica Petrea, Hayfa Hassan - Screening for diabetic retinopathy in Universitary Hospital Bucuresti. A.Nenciu, C. Stefan, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea, Dana Rusu, A. Chams - Retinal venous occlusion and intraocular pression. THERAPEUTICAL PROBLEMS Adelina Bala, R. Bala - Diagnosis and treatment of immune retinal vasculitis. A.B.Radian - Ocular hipertension and glaucoma
18
18 22
25 30
STUDII CLINICE M. Nistor, Crina Nistor - Utilizarea serului autolog la pacien\ii cu hiposecre\ie lacrimal` ]i defecte epiteliale corneene persistente: studiu clinic. Monica Gavri], I. Horge, Diana Popa, C. C`rù], Genoveva Olaru - Facoemulsificarea cu sistemul Advantec ]i sonda Neosonix. D. Chiselita, Ingrid Antohi, R. Medvichi, C. Danielescu - Analiza comparativ` a eficacit`\ii ]i siguran\ei latanoprostului, travoprostului ]i a combina\iei fixe timolol - dorzolamid` - studiu randomizat dublu orb. C. Constantin, P. P. Vancea - Modelarea varia\iei nictemerale a PIO ]i a parametrilor reologici ai dinamicii umorii apoase. C. Constantin, P. P. Vancea - Considera\ii privind ecua\ia reologica Goldman. Lucretia Dediulescu - Studiu clinic ]i epidemiologic multianual asupra keratitelor herpetice. Mihai Basca, Oana Uta, Monica Petrea, Hayfa Hassan - Screeningul pentru retinopatia diabetic` [n Spitalul Universitar Bucure]ti. A. Nenciu, C. }tefan, Eliza Tebeanu, Cristina Malcea, Dana Rusu, A. Chams - Ocluzia venoas` retinian` ]i presiunea intraocular`. PROBLEME DE TERAPEUTICA Adelina Bala, R. Bala - Diagnosticul ]i tratamentul actual al vasculitelor retiniene de natur` imun`. A. B. Radian - Hipertensiunea intraocular` ]i glaucomul. S T U D I I E X P E R I M E N TA L E Adina Nechita, A.Filip, Silvia Roznovan, Georgeta Munteanu, A. Trifu - Considera\ii histologice [n cataract`- Efectul implantelor USIOL asupra capsulei posterioare cristaliniene la iepuri. IN MEMORIAM I N F O R M AT I I P E N T R U C I T I TO R I
30
34
39
46 50 54
60
66 71 71 75
E X P E R I M E N TA L S T U D Y Adina Nechita, A.Filip, Silvia Roznovan, Georgeta Munteanu, A. Trifu - Histological studies in cataract - effect of USIOL IOL's in posterior capsule of rabbits IN MEMORIAM I N F O R M AT I O N S F O R R E A D E R S
78
78 87 89
REDACTOR }EF Conf. Dr. Mircea FILIP Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central E-mail: mirceafilip@amaoptimex.ro REDACTOR }EF ADJUNCT Dr. Ioan }TEFANIU Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central E-mail: med-optic@xnet.ro SECRETAR DE REDAC|IE Dr. Mihail ZEMBA E-mail:mhlzmb@yahoo.com SECRETAR ADJUNCT DE REDAC|IE Dr. Gheorghe ANGHEL CONSILIU }TIIN|IFIC B. C@rstocea (Bucure]ti), M. C`lug`ru (Cluj-Napoca), D. Chiseli\` (Ia]i), Marieta Dumitrache (Bucure]ti), C. Moraru (Bucure]ti), Anna Csziszar (Tg. Mure]), Denislam Dogan (Constan\a), Marie-Jeanne Koos (Timi]oara), Ioana Venusa Mihu (Hunedoara), Gheorghe Munteanu (Timi]oara), M. Pop (Bucure]ti), Daniela }elaru (Bucure]ti), C. }tefan (Bucure]ti), F. Balt` (Bucure]ti), Ileana Zolog (Timi]oara), Ileana Zolog (Timi]oara), E. Bendelic (Chi]inù), M. Filip (Bucure]ti), Cristina Vl`du\iu (Cluj), Ioan }tefaniu (Bucure]ti), Camelia Bogd`nici (Ia]i), Liliana Voinea (Bucure]ti), Monica Pop (Bucure]ti), C`t`lina Corbu (Bucure]ti) MEMBRII DE ONOARE P. Cernea (Craiova), Ghe. Chercot` (Timi]oara), Rodica Pop (Cluj-Napoca), M. Olteanu, I. Horge (Cluj-Napoca) Florica Ignat (Craiova), A. Radian (Bacù), P. P. Vancea (Ia]i), S. Lupan (Chi]inù). REDAC|IA Spitalul Clinic de Urgen\` Militar Central, Str. Mircea Vulc`nescu, Nr. 86 Sector 1, Bucure]ti, Telefon: 021 319 30 51, int. 228, 462; Telefon/Fax: 021 313 71 89; E-mail: milophtha@digicom.ro.
Toate drepturile asupra revistei apar\in Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie; Reproducerea par\ial` a textelor sau a ilustra\iilor este posibil` numai cu acordul scris al Societ`\ii Rom@ne de Oftalmologie. Responsabilitatea originalit`\ii articolelor apar\ine [n exclusivitate autorilor. ISSN 1220 - 0875
OFTALMOLOGIA 3 - 2005
CRISTALUL DE GRANAT DE YTTRIU SI ALUMINIU (I)

BENONE CRSTOCEA, RUXANDRA ANGELA PASCU CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL, BUCURE}TI
REZUMAT Cristalul de Granat de Yttriu si Aluminiu este un cristal sintetic ce reprezinta mediul activ al laserilor cu Nd:YAG, Ho:YAG respectiv Er:YAG. Acesti laseri au multiple aplicabilitati in domeniul oftalmologiei, datorita faptului ca pot genera radiatie coerenta intr- o mare varietate de regimuri (de la emisie continua pana la impulsuri gigant cu durata foarte scurta); emisia are loc in IR apropiat si plecand de la ea se poate obtine radiatie in UV sau vizibil care poate fi bine/precis focalizata cu ajutorul unor sisteme optice sau poate fi transmisa in locuri greu accesibile cu ajutorul unor fibre flexibile din sticla. Eficienta lor ridicata (de ordinul procentelor) in tratamentele oftalmologice se realizeaza in principal prin doua efecte: cel fotodisruptiv si cel termic. Referatul isi propune explicarea proprietatilor radiatiei laser, a structurii si modului de functionare al laserilor cu YAG si precum si prezentarea aplicatiilor acestor laseri in oftalmologie (printre care capsulotomia posterioara, iridotomia si trabeculotomia/ trabeculoplastia). CUVINTE CHEIE: Cristalul de Granat de Yttriu si Aluminiu; Emisie continua/ in impulsuri; Efect fotodisruptiv/ efect termic; Capsulotomia posterioara/ iridotomia/ trabeculotomia.
ABSTRACT The Yttrium Aluminum Garnet Crystal is synthetically obtained and represents the active medium of the Nd: YAG, Ho: YAG, Er: YAG lasers. These solid state lasers showed very good results in Ophthalmology, due to their emission in different regimes (continuous wave or giant short pulses), at different wavelengths (near IR and starting from it in UV or visible spectre), the ability to focalize the radiation through simple optic systems or the transmission to narrow , hard accessible spaces using flexible optic fibers. The high efficiency of these lasers reported in ophthalmology is obtained by the photodisruptive or thermic mechanism of the laser beams . This paper introduces the properties of the laser radiation, the structure and the way the YAG laser works and the applications of these lasers in Ophthalmology(such as posterior capsulotomy, iridotomy or trabeculoplasty) as well. KEY WORDS: The Yttrium Aluminum Garnet Crystal ; Continuous wave emission, short pulses emission; Photodisruptive mechanism/ Thermic mechanism; Posterior capsulotomy/ iridotomy/ trabeculoplasty.
Termenul LASER este un acronim al frazei "Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation" adica amplificarea luminii prin emisie stimulate de radiatie si reprezinta o sursa de radiatie luminoasa cu proprietati speciale: - monocromaticitate (capacitatea de a emite la o singura lungime de unda) - directivitate (divergenta fascicolului este foarte mica) - coerenta (campurile electrice corespunzatoare razelor ce compun fascicolul laser oscileaza in aceeasi faza) - luminozitatea (stralucirea sau inalta intensitate) - polarizarea (proprietate nonspecifica radiatiei laser in care campul ei electric care este perpendicular pe directia de propagare a radiatiei, oscileaza in lungul unei aceleasi directii)(1). In Fig. 1 este reprezentata schema simplificata a unui laser (1), (2). Din componenta sa fac parte: - un mediu activ sau corpul fizic capabil sa emita radiatia laser. Acesta poate fi reprezentat de un gaz/amestec de gaze(He- Ne, Ar- F Ar, Kr, CO2), un lichid (colorant), un mediu solid (Nd : YAG, Ho : YAG, Er : YAG, Nd : YLF), un semiconductor, etc.. - o sursa de energie, fie ea o sursa electrica, chimica- un amestec de substante ce interactioneaza, eliberand energie, o sursa optica- o lampa cu descarcare electrica sau un alt laser. - o cavitate optica (rezonatorul) in care este introdus mediul activ laser si care de regula este limitata de doua oglinzi ce reflectand radiatia emisa de mediul activ ii permit sa treaca de mai multe ori prin acesta (dupa cum se va vedea ulterior). - alte componente optice - diverse cristale de ADP, KDP (fosfat dihidrogenat de amoniu / potasiu), KTP (fosfat oxid de titan si potasiu) ce pot fi acoperite cu o suprafata antireflectanta, a caror pozitie poate fi modificata in spatiu (dupa cele trei coordonate carteziene). Ele pot fi plasate in cavitatea optica intre mediul activ si oglinzi cu scopul de a controla anumite caracteristici ale radiatiei (lungimea de unda de exemplu)
Laserul cu Nd : YAG in cuplaj cu sistemele asociate lui este cel mai folosit laser cu mediu activ solid, avand multe aplicatii in domeniul oftalmologiei datorita eficientei ridicate, a capacitatii de a genera intr-o mare varietate de regimuri, a emisiei in diverse spectre (UV,vizibil, IR apropiat), a bunei focalizari a radiatiei si a posibilitatii transmisiei ei in locuri greu accesibile cu ajutorul unor fibre optice. Laserul cu Nd : YAG este un exemplu tipic de laser in care mediul activ este un corp solid cristalincristalul de Granat de Yttriu si Aluminiu (Y3 Al5 O12), impurificat cu ioni trivalenti de neodim (Nd3+). Desigur ca acest cristal poate fi impurificat sau dopat si cu alti ioni (Er, Ho, etc.). Pentru a intelege mai bine structura unui astfel de cristal sunt prezentate in continuare cateva date despre fiecare element ce intra in compozitia sa (3): YTTRIUL (Y) este un metal in stare solida, culoare alb- argintie, ce se gaseste in cele mai multe
Fig. 2 Atomul de Yttriu
Fig. 3 Atomul de Aluminiu
Fig. 1 Schema simplificata a unui laser
minerale din pamanturile rare, are nr. atomic 39 si are o structura cristalina octaedrica; electronii atomului de Y sunt asezati pe 5 nivele de energie (Fig 2) (3). Pentru a crea cristalul de YAG se foloseste oxidul de
yttriu(Y2O3), cu densitatea 5030 kg/m3 si punct de topire 2690o C. ALUMINIUL (Al) este un metal de asemenea in stare solida, cu nr. atomic 13, ce nu se gaseste niciodata in stare libera, desi este cel mai abundent metal din scoarta terestra, iar atomii sai sunt asezati pe 3 nivele de energie(Fig 3) (3). In stuctura cristalului YAG el intra sub forma de oxid de aluminiu (Al2O3), indeplinind un rol pur structural, fiind inert din punct de vedere al procesului de emitere a radiatiei laser dar foarte dur , rezistent la abraziune si la temperaturi inalte, cu o buna conductivitate termica. GRANATUL (C3A2D3O12) este unul din cei mai comuni neosilicati , in structura caruia C poate fi un cation divalent de Mn, Mg, Fe, Ca, A un cation trivalent de Al, Fe, Ti, Cr iar D un cation trivalent de Al, Ga sau Fe (Fig.4, Fig.5) (4).
Fig.4 Structura granatului
Fig.5 Structura cristalului YAG
Cristalul YAG este un cristal sintetic creat in a doua jumatate a anilor '60, produs printr-o metoda hidrotermala (metoda Kyropoulos-Czochralski) prin care sunt produse majoritatea cristalelor artificiale. Este obtinut prin prelucrarea industriala a oxidului de aluminiu, oxidului de yttriu si granatului, ce detin practic un rol de matrice.
Structura sa este poliedrica, dupa cum rezulta din Fig. 4 si Fig. 5, unde colturile poliedrului sunt ocupate de oxigen, cationii in pozitia D sunt inconjurati de o structura tetraedrica, cei in pozitia A de un octaedru iar cei in pozitia C de un ansamblu pseudo-dodecaedric. Are densitatea 4, 55- 4, 60 x 106 kg/m3, indicele de refractie 1, 832; durata de viata a fluorescentei emise de acest cristal este 90 s si proprietatile optice foarte bune. Daca se urmareste obtinerea unei radiatiei polarizate cristalul poate fi taiat dupa unghiul Brewster sau poate fi modificata corespunzator cavitatea optica (1). Cristalul este dur, transparent, are diverse culori (albastru, violet, rosu) sau este incolor si are o buna conductivitate termica. Poate fi prelucrat cu mare precizie dimensiunile sale utilizate in structura unor laseri variind ca lungime intre 25- 300 mm, iar ca diametru intre 2- 25 mm, dar pentru laserii mici alimentati de diode sunt suficiente dimensiunile de 2x2x1 mm (unde 1mm este grosimea cristalului care in acest caz are forma prismatica). Acest cristal poate fi impurificat cu anumite elemente din grupele tranzitionale ale tabelului periodic sau din grupa lantanidelor (Neodim- un metal foarte reactiv, ce oxideaza rapid, Erbiu- un metal stabil ce oxideaza cu greu, Holmiu- un metal ce oxideaza rapid in conditii de temperaturi inalte si umiditate, Yterbiu), in cantitati de ordinul procentelor. Aceste elemente au fost alese tocmai datorita similitudinii in marime cu ionii de yttriu, astfel incat sa nu intervina in structura cubica a cristalului, sa nu-l destabilizeze si sa pastreze in acelasi timp aceleasi caracteristici fundamentale.Astfel, in matricea cristalului YAG, ionii de neodim spre exemplu, vor substitui unii ioni de yttriu, in procente de 0,6%, 0,8%, 0,9%-1%(standard), maximum 1,2%. Principalele benzi de absorbtie ale cristalului(date de ionii de neodim cu care este dopat) sunt : - 570- 600 nm - 730- 760 nm - 790- 820 nm - 860- 890 nm Locul neodimului poate fi luat de erbiu sau holmiu, obtinandu-se astfel o emisie in jurul a 3 m. In continuare, va fi prezentata structura laserului Nd : YAG (Fig. 6)- principiul fiind acelasi pentru laserii Er : YAG sau Ho : YAG (5). Sursa de pompaj este o dioda laser (sau o lampa cu xenon/ tungsten- halogen/ kripton) cu rolul de a pompa energie in mediul activ. Dioda a devenit din ce in ce mai importanta si mai avantajoasa fata de lampile cu descarcare pentru ca este mai ieftina si emite o banda luminoasa ingusta cu inalte proprietati optice, ce se potriveste nivelelor energetice din cristalul Nd : YAG, astfel incat radiatia emisa de dioda este aproape complet absorbita de acesta, in timp ce 5
emisia lampii cu descarcare e absorbita in proportii mult mai mici datorita spectrului larg de emisie. Dioda emite radiatie la 8= 808 nm, puterea fascicolului emis fiind de 450 mW si e prevazuta cu un sistem de racire electric cu senzori de temperatura. O lentila colimatoare cu distanta focala de 6,5 mm, ce corecteaza fascicolul divergent emis de dioda, colimandu-l (transformandu-l intr-un fascicol paralel). O lentila focalizatoare cu distanta focala de 50 mm ce focalizeaza fascicolul colimat direct in bastonasul de Nd : YAG. Cristalul de Nd : YAG cu o lungime de 8 mm si un diametru de 5 mm, e acoperit pe suprafata ce vine in contact cu fascicolul luminos emis de dioda de un strat antireflectant la 8 emisa de dioda si inalt reflectant la 8 emisa de laserul Nd : YAG, care este 1064 nm (acest strat reprezentand M1- prima oglinda a rezonatorului).
Fig. 6 Structura laserului Nd : YAG (5)
Fig. 7 Principiul de functionare al laserului Nd : YAG (5)
Cristalul KTP (fosfat oxid de titan si potasiu), cu dimensiuni de 3x3x3 mm, a carui pozitie poate fi ajustata, este acoperit de un start antireflectant pentru? de 1064nm. Rolul sau este de a dubla in frecventa radiatia obtinuta (deci de a permite obtinerea unui fascicol la 532 nm plecand de la fascicolul emis la 1064 nm). Este un cristal nonlinear, cu o buna conductibilitate termica, ce nu se descompune sub 900oC. A doua oglinda a rezonatorului (M2) are raza de curbura de 100 mm si este inalt reflectanta pentru 1064 nm, pentru a reflecta fotonii ce o lovesc si a contribui la realizarea emisiei stimulate, si anti reflectanta pentru radiatia obtinuta la 532 nm. Filtrul absoarbe radiatia de la 808 nm a diodei precum si pe cea emisa de laserul Nd : YAG la 1064 nm, blocand-o astfel incat radiatia de 532 nm trece de filtru in proportie de 70%, restul de 30% din radiatie pierzandu-se pe parcurs. Fotodetectorul este un dispozitiv ce permite detectarea fotonilor, emitand un curent electric si practic confirmand prezenta radiatiei laser, mai ales in cazul radiatiei infrarosii care este invizibila. In ceea ce priveste obtinerea radiatiei laser, se presupune ca atomii sau moleculele au diverse nivele de energie, iar electronii pot ocupa unul sau mai multe din aceste nivele si se deplaseaza de pe un nivel pe altul (respectiv de la un nivel mai scazut la unul mai inalt), absorbind energie de la o sursa externa. Prin absorbtia acestei energii electronii trec din starea de baza E1intr-o stare de excitatie E4 (Fig 7), sau starea de singulet (2), (6). La acest nivel electronii pot ramane un timp, dupa care trec la nivelul E3, care este un nivel mai scazut de energie, al asa numitei stari metastabile. Trecerea de pe nivelul E4 pe nivelul E3 se face foarte rapid is in acelasi timp acest proces este neradiativ.
Fig. 7 - Schema nivelelor de energie dintr-un laser YAG
Pentru aparitia radiatiei laser este necesara excitarea majoritatii electronilor cu trecerea lor din starea fundamentala E1 pe starea excitata E3, realizandu- se inversia de populatie intre nivelul laser superior E3 si cel laser inferior de energie E2. Electronii trec din starea E3 in starea inferioara E2 in primul rand prin tranzitie spontana caz in care se spune ca atomul emite un foton in mod spontan (fenomenul se numeste emisie spontana); radiatia emidsa in mod spontan poate fi de doua feluri: radiatie de fluorescenta (care are durata scurta in timp) sau de fosforescenta (care are durata de timp mai lunga, de ordinul microsecundelor sau chiar mai lunga). Lungimile de unda ale radiatiei de fluorescenta sunt de regula mai mici decat cele ale radiatiei de fosforescenta. In al doilea rand un electron poate suferi o tranzitie de pe nivelul E3 pe nivelul E2 indusa de o ciocnire cu un foton emis anterior de un alt atom in mod spontan dupa cum s-a arat mai sus iar acest proces se numeste emisiei stimulata si noul foton are aceleasi proprietati cu cele ale fotonului cu care atomul s-a ciocnit (aceeasi energie, frecventa, lungime de unda, directie de propagare). Radiatia astfel emisa de laserul cu Nd: YAG are 8= 1064 nm (situata in spectrul infrarosu apropiat). Emisia ei poate fi de mai multe tipuri in functie de modul in care sursa de pompaj optic actioneaza (2), (6): - emisie continua (continuos wave) , cu puteri de sute de watt - emisie in regim pulsat (in impulsuri cu o anumita frecventa de repetitie) Cu referire la ambele moduri de emisie dar in special la regimul pulsat, se poate avea : - emisie in impulsuri de generare libera (free running mode sau emisia relaxata), care reprezinta asa numita radiatie primara, cu durata pulsului de 170s- 10ms, in functie de durata pulsului de pompaj - emisia Q- switched prin care se obtine un fascicol laser de mare energie. Se refera la comutarea factorului de calitate al laserului sau la aducerea mediului activ in conditia in care el sa poata emite pentru scurt timp un fascicol laser foarte intens (impulsuri scurte de intensitate inalta). Aceasta tehnica permite obtinerea in mediul activ laser a unei inversii de populatie mult mai mari decat in mod obisnuit. Acest lucru se poate realiza experimental prin a evita ca radiatia emisa de mediul activ sa atinga una din oglinzile cavitatii optice astfel incat oglinzile nu mai pot reflecta radiatia laser, aceasta nu mai trece prin mediul activ de mai multe ori ceea ce duce la emitera unui puls/ succesiune de pulsuri scurte dar de inalte energie, cu descarcarea intregii
inversii de populatie intr-un singur puls (puls gigant). Durata acestui puls poate ajunge pana la 10ns, cu zeci de pulsuri pe secunda, putere de ordinul MW si energie de sute de mJ. - emisia mode- locked (fixarea modului) se refera la faptul ca daca initial, sectionand fascicolul laser sectiunea e constituita din mai multe pete luminoase, prin aceasta tehnica fascicolul e focalizat intrun punct. Durata unui puls este de ordinul a 20200ps. - emisii in impulsuri cu frecventa mare de repetitie (zeci de kHz) Caracteristicile tipice ale radiatiei emise de laserul cu Nd : YAG sunt: - 8 =1064nm - 8 = 808nm (a sistemului de pompaj) - timpul de relaxare (timpul in care radiatia dispare dupa incetarea pompajului):30ns - marimea spotului 10- 15 la locul de focalizare (marimea minima a spotului) - durata de viata a radiatiei: tipic 10ns Acest laser poate fi realizat in mai multe variante, ca de exemplu: - laserul Nd : YAG 1064nm- emite in IR-A, in regim cw/ pulsat, folosit frecvent ca si bisturiu (datorita patrunderii pana la adancimi de 10 mm in tesut). - laserul Nd: YAG dublat in frecventa cu ajutorul cristalului KDP, 532nm- emite in vizibil (verde), functioneaza in regim pulsat (Qs); este ideal pentru fotocoagularea retinei / coroidei, ajunge pana la 0,8 mm adancime. - laserul Nd: YAG triplat in frecventa, 355 nm ca si laserul cvadruplat in frecventa, 266 nm, emit in spectrul UV, functioneaza in regim pulsat si au aplicabilitate in chirurgia corneana - se mai cunosc laserii Nd : YAG cu emisie la 1329 nm respectiv 1335 nm. Laserii Ho : YAG emit in spectrul IR B, 2127nm, patrunzand pana la 0, 29 mm adancime, iar cei Er: YAG emit tot in spectrul IR, 2940nm, ajungand pana la 0,001 mm adancime, din aceste considerente ei cunoscand aplicabilitate mai ales in domeniul chirurgiei refractive. Laserii YAG au doua principale tipuri de efecte : cel fotodisruptiv si cel termic (2), (6). Efectul fotodisruptiv se refera la absorbirea unui mare numar de fotoni pe o suprafata mica de tesut, ceea ce duce la "smulgerea" electronilor moleculelor expuse, fenomen cunoscut sub numele de "strapungere dielectrica", astfel incat va rezulta un amestec de ioni si electroni liberi intr- un amestec
numit plasma, a carei formare duce la aparitia unei unde de soc. Aceasta unda va duce la aparitia unui proces de cavitatie, cu crearea unei bule de vapori si cu ruperea tesutului (deci obtinerea unui efect mecanic). Intrucat diametrul undei de soc la care presiunea e suficienta pentru ruperea tesutului este mic, ruptura este foarte fina, astfel incat radiatia poate fi folosita in scopuri chirurgicale. Dezavantajul acestui efect ar fi ca datorita lipsei efectului termic avem absenta hemostazei, astfel incat recomandarea este de a utiliza aceasta radiatie in chirurgia tesuturilor ceva mai prost vascularizate. Efectul termic este determinat de lungimea de unda, regimul de emisie, coeficientul de absorbtie al tesutului la lungimea de unda a laserului, coeficientul de conductibilitate termica a tesutului , densitatea de putere a laserului (1- 107 W/cm2), de structura si compozitia tesutului iradiat, de continutul in apa al tesutului, si de gradul de vascularizatie. Efectul principal este produs asupra legaturilor van der Waals din macromoleculele biologice (proteine), acestea fiind denaturate si inactivate din punct de vedere biologic; modificarile se manifesta si la nivel structural (de exemplu alterarea membranelor celulare). Efectul termic se rasfrange si asupra colagenului din vase, cu contractarea si inchiderea acestora, realizandu- se astfel hemostaza si coagularea pe de- o parte si moartea celulara pe de alta. Totodata, radiatia fiind puternic absorbita de apa din tesut, are loc o crestere a temperaturii locale a apei cu formarea de vapori ce preseaza asupra tesutului, il rup si sunt ejectati. In acest timp ei si incalzesc local tesutul cu topirea unor componente la acel nivel. Se obtine astfel un efect chirurgial de rupere a tesutului, ruptura ce poate fi controlata ca finete prin focalizarea spotului laser si reglajul densitatii de putere livrate tesutului, in acelasi timp realizandu- se si hemostaza si coagularea. In ceea ce priveste mecanismul fotochimic, este rar intalnit la laserii cu mediu activ solid, deoarece lungimea de unda este relativ neconvenabila pentru obtinerea unui astfel de efect. Acest mecanism are loc cand lungimile de unda ale radiatie laser sunt mici si energiile mari iar timpul de iradiere variaza intre 10 si 1000 s si se bazeaza pe excitarea moleculelor si pe reactivitatea chimica a substantelor iradiate. In general, la expuneri > 10s se obtine un efect fotochimic < 10s se obtine un efect termic < 10s seobtine un efect fotodisruptiv Efectele de mai sus pot coexista. Laserii Qs au de obicei un efect fotodisruptiv iar cei cw au efect termic.
Pentru a intelege mai bine mecanismul de actiune al acestor laseri, trebuie facute cateva precizari referitor la modul in care radiatia este absorbita de componentele structurilor oculare. Astfel : - ADN si ARN absorb in UV-C(100- 260 nm) si IR-A(760- 1400 nm) - Proteinele absorb in UV-C si IR - Hemoglobina in vizibil(400- 760nm)- galben, verde - Melanina in vizibil, UV- B, si absoarbe cu atat mai putin cu cat ? este mai scazuta - Pigmentul xantofil macular absoarbe in vizibil(albastru) - Apa in IR In ceea ce priveste structurile oculare propriu zise: - Cornea are o absorbtie crescuta a UV- C si IR- B si ceva mai scazuta a UV-a si B si IR- C - Cristalinul absoarbe mult UV-B si A si scazut IR-A si B - Retina absoarbe radiatia vizibila si ceva mai scazut IR-A(melanina)
BIBLIOGRAFIE:
1. Lasers in Neurosurgery- Leon Danaila, M. L. Pascu, Bucuresti, Editura Academiei Romane, 2001 2. Ophthalmic lasers- Charles M. Wormington,2003, Elsevier Science, 2003 3. www. webelements.com, 2005 4. Zeiss Information, No. 2, 1992/ 93 5. Experimental Kits for Education in Optics and Lasers(MEOS- Gmbh- Dr. Walter Luhs), 2001 6. Realizari si perspective in domeniul laserilor, Bucuresti, Institutul de Fizica Atomica- A Doua Conferinta Nationala, 1990 7. Clinical Ophthalmology- Jack Kansky, 3rd edition, 2003 8. Ophthalmology- M. Yanoff, J. S. Duker, 2nd edition, 2004
MEMBRANELE MACULARE EPIRETINIENE

DR. OANA MIHALCEA CLINICA DE OFTALMOLOGIE, SPITAL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL BUCURESTI
Descrise pentru prima dat` [n literatura de specialitate de catre Iwanoff [n 1865 (1), membranele epiretiniene maculare sunt definite ast`zi ca membrane fibrocelulare,avasculare, care prolifereaz` la nivelul suprafe\ei retiniene interne ]i produc grade diferite de disfunc\ie macular` (3). CLASIFICARE. TERMINOLOGIE De]i au fost propuse multiple clasific`ri, nu exist` o nomenclatur` standard. 80% din membrane sunt primitive (idiopatice), ne[nso\ite de alte afec\iuni oculare patologice asociate. 20% sunt secundare altor afec\iuni oculare chirurgicale sau nechirurgicale: rupturi retiniene ]i dezlipire de retin` regmatogen`, afec\iuni retiniene vasculare proliferative ]i neproliferative, afec\iuni inflamatorii intraoculare, traumatisme oculare penetrante sau contuzive, hemoragii intraretiniene sau vitreene prelungite, diabet zaharat, tumori intraoculare; unele membrane sunt considerate cu apari\ie iatrogen` dup` chirurgia polului anterior, a dezlipirii de retin`, fotocoagulare laser, crioterapie sau diatermie. Exist` multiple clasific`ri, Panozzo (2) propun@nd o clasificare complex` morfopatologic` ]i simptomatic`: I. MER SUBTIRI, DISTORSIUNI ALE STRATURILOR RETINIENE INTERNE
10
II.MER GROASE, DISTORSIUNI RETINIENE IN TOATA GROSIMEA
DATE EPIDEMIOLOGICE Membranele epiretiniene apar cu o inciden\` de 6,4 p@n` la 11,8% din popula\ia general`. La copii ]i tineri apar ocazional: congenital (cauzate de aderen\a persistent` a vitrosului primar la retin`), secundare unor hemoragii vitreene prelungite sau sechele tardive ale shaken baby syndrome. Inciden\a cre]te cu v@rsta de la 2 % la 50 de ani la 20% la 75 ani, la sexul feminin observ@ndu-se o inciden\` superioar` sexului masculin. Sunt bilaterale [n 20 -30% din cazuri, de]i se observ` asimetrie ocular`, iar diminuarea acuit`\ii vizuale bilateral este rar [nt@lnit`. {n func\e de etiologie, membranele idiopatice au o prevalen\` de 6% din popula\ia general`, cea mai frecvent` asociere observat` fiind cu diabetul zaharat (tabel 1). Nu exist` [nc` date certe [n legatur` cu apari\ia membranelor epiretiniene [n caz de tumori, inflama\ii, afec\iuni vasculare, traumatisme oculare sau hemoragii vitreene.
Tabel 1. Prevalenta MER idiopatice si secundare
11
ETIOPATOGENIE S-a constatat prezen\a [n 75-97% din cazurile de membrane epiretiniene idiopatice a decol`rii posterioare de vitros; se consider` c` celulele gliale retiniene (astrocite, celule Muller) migreaz` prin rupturi ale membranei limitante interne formate [n timpul separ`rii vitreene, prolifereaz` ]i se contract` la nivelul suprafe\ei retiniene interne. Un mecanism alternativ propus const` [n proliferarea, metaplazia fibroas` ]i contrac\ia hialocitelor ce r`m@n la nivelul suprafe\ei retiniene interne dup` decolarea posterioar` de vitros. Acolo unde decolarea de vitros nu a fost prezent` se consider` c` celulele gliale migreaz` prin defecte preexistente ale membranei limitante interne sau printr-o membran` limitant` intern` extrem de sub\ire. Membranele epiretiniene secundare rupturilor retiniene sunt considerate o form` u]oar` de vitreoretinopatie proliferativ` cauzat` de celulele epiteliului pigmentar retinian eliberate [n cavitatea vitrean` ]i care prolifereaz` [mpreun` cu al\i constituen\i celulari. Proliferarea celular` stimulat` de procesul inflamator vitrean sau ruptura barierei hematoretiniene sunt mecanisme patogenice posibile pentru celelalte tipuri de MER secundare. Studii histopatologice ]i ultrastructurale au ar`tat c` MER sunt straturi fibrocelulare de diferite grosimi constituite din fibrocite, colagen vitrean nativ ]i colagen nou sintetizat, care se contract` produc@nd plierea MLI subiacente (figura 1). Vase sangvine s-au identificat doar [n MER secundare (4). Dac` [n MER idiopatice, tipul celular predominant este constituit de celulele epiteliului pigmentar retinian, [n cele ap`rute secundar predomin` astrocitele fibroase (4). Indiferent de tipul celular implicat (celule gliale, astrocite fibroase, celulele epiteliului pigmentar retinian, fibrocite, macrofage, celulele endoteliului vascular, celule inflamatorii), acestea se transform` [n celule cu propriet`\i miofibroblastice ]i contractile, cu producere ]i depozitare de colagen, cu formarea unei membrane fibrocelulare ]i contrac\ia acesteia; secundar apar trac\iuni asupra retinei cu urm`toarele consecin\e: distorsiuni retiniene, ectopie foveala, edem intraretinian, obstruc\ia fluxului axoplasmic, exudate, hemoragii, dezlipire de retin` trac\ional`.
Figura 1 Pucker macular dupa chirurgia dezlipire de retina - coloratie PAS (dupa Clarkson,SG,Green,WR,and Massof,D:Am J Ophthalmol 84:1-17,1977)
MANIFEST|RI OCULARE Depind de grosimea, gradul de opacitate al membranei ]i gradul de distorsiune macular` indus de \esutul fibrocelular contractil. Debutul simptomatologiei este [n general lent ]i greu de precizat, iar biomicroscopic se poate identifica un spectru larg de entit`\i. {n cazul maculopatiei de celofan pacientul este [n general asimptomatic, membrana sub\ire ]i transparent` (detectat` mai bine cu lumina aneritr`) nu produce distorsiuni ale suprafe\ei retiniene, la examenul biomicroscopic observ@ndu-se un reflex luminos macular str`lucitor anormal, neregulat, ca o foi\a de celofan (figura 2). 70 % din membranele epiretiniene r`m@n [n acest stadiu (2). Membranele mai groase ]i retractile produc trac\iunea tangen\ial` a retinei neurale duc@nd la diferite grade de disfunc\ie macular`. Biomicroscopic apar stria\ii fine ale suprafe\ei retiniene cu dilat`ri ]i tortuozit`\i ale vaselor retiniene (figura 3) sau membrana devine alb`-gri cu ascunderea vizualiz`rii vaselor retiniene subiacente. {ntr-un stadiu mai avansat membrana devine groas`, alb`gri sau pigmentat`, cu albirea retinei submembranare ]i apari\ia de exudate vatoase ce rezult` din efectul trac\ional pe stratul fibrelor nervoase retiniene cu obstruc\ia fluxului axoplasmic (figura 4). Acest aspect albicios al retinei, precum ]i exudatele vatoase dispar [n c@teva zile dup` [ndep`rtarea
12
chirurgical` a membranei. Secundar distorsiunilor vaselor retiniene ]i rupturii barierei hematoretiniene apar hemoragii intraretiniene sau preretiniene (figura 5) ]i exudate dure (figura 6), ce dispar [n urma tratamentului chirurgical. Puckerul macular este o membran` groas` ]i contractil` ce produce [ncre\irea retinei, distorsiuni maculare, stria\ii albe, vase retiniene marcat tortuoase (aspect mai evident angiofluorografic)(figura 7). Dac` contrac\ia membranei este sever` apare trac\iune important` pe retin`, heterotopie macular`, merg@nd p@n` la dezlipire de retin` trac\ional` (figura 8). Ectopia foveal` (figura 9) ce apare [n cazul membranelor localizate excentric datorit` deplas`rii laterale a foveei, f`r` decolarea de epiteliul pigmentar retinian, produce ca simptom caracteristic diplopia. Asociat patologiei membranelor epiretiniene maculare se observ` afectarea epiteliului pigmentar retinian (atrofie sau hipertrofie) explicat` prin dou` mecanisme: fie episodul primar, ini\iator al form`rii membranei este un traumatism sau o afec\iune inflamatorie ocular`, fie prin trac\iunea membranei de lung` durat` asupra epiteliului pigmentar retinian cu ruptura barierei hematoretiniene. Le-am amintit deoarece modific`rile epiteliului pigmentar retinian sunt considerate factor de prognostic nefavorabil pentru recuperarea vizual` dup` [ndep`rtarea chirurgical` a membranei. Membranele epiretiniene pot da aspect de pseudogaur` macular`, acesta fiind rezultatul unui defect [n interiorul \esutului epiretinian [nsu]i cu deplasarea anterioar` ]i central` a retinei perifoveolare (clivus) [n timpul contrac\iei membranei. Datorit` conduitei terapeutice diferite trebuie f`cut diagnosticul diferen\ial cu gaura macular` adevarat` (\in@nd cont ]i de prezen\a membranelor epiretiniene la pacien\ii cu gaur` macular` [n p@n` la 30% din cazuri (3): [n pseudogaura macular` acuitatea vizual` este relativ conservat`, biomicroscopic se observ` \esut retinian la baza aparentei gùri maculare, iar marginile nu sunt at@t de bine delimitate (figura 10), angiofluorografia ]i OCT stabilind diagnosticul diferen\ial [n cazurile incerte. EXAMINARI COMPLEMENTARE Angiofluorografia arat` gradul de distorsiune al vaselor retiniene, modific`rile epiteliului pigmentar retinian subiacent, detecteaz` ectopia foveala ]i edemul macular asociat (factor de prognostic nefavorabil pentru recuperarea vizual` postoperator); se consider` un aspect tipic angiofluorografic pentru membranele epiretiniene (4): difuzia neregulat`, asimetric` a colorantului [n regiunea respectiv, [nso\it`
de modificari de traiect ]i calibru ale vaselor retiniene (figura11). AFG se indic` ]i pentru diagnosticul diferen\ial cu membranele neovasculare subretiniene ]i ischemia macular` determinat` de boli vasculare retiniene obstructive. Tomografia [n coeren\a optic` este considerat cel mai fidel test auxiliar pentru diferen\ierea pseudogùrii maculare de gaura macular` ]i pentru confirmarea trac\iunii vitreoretiniene. Membrana epiretinian` apare ca o band` de diferite grosimi, cu reflectivitate moderat` spre [nalt`, situat` anterior de suprafa\a retinei sau [n continuarea acesteia, [nso\it` de [ngro]area retinei secundar` trac\iunii (figura 12). DIAGNOSTIC POZITIV Este stabilit pe baza acuzelor subiective (sc`derea acuit`\ii vizuale cu metamorfopsii ]i voalarea vederii centrale, uneori fotopsii centrale, macropsie ]i diplopie) coroborat cu modific`ri obiective: [n cazul pacien\ilor cu membran` evident` ]i medii clare, examenul biomicroscopic al fundului de ochi este considerat suficient pentru stabilirea diagnosticului. Pentru un diagnostic de certitudine, ca ]i pentru efectuarea diagnosticului diferen\ial, angiofluorografia ]i tomografia [n coeren\a optic` sunt examin`rile complementare la care se apeleaz`. DIAGNOSTIC DIFEREN}IAL Se va face [n primul r@nd cu sindromul de trac\iune vitreoretinian`. {n cazul maculopatiei de celofan la pacien\ii tineri se va diferen\ia de un reflex macular luminos mai str`lucitor. Membranele epiretiniene cu aspect de pseudogaur` macular` trebuiesc diferen\iate de gaura macular` idiopatica. Se va face de asemenea diagnosticul difen\ial cu edemul macular cistoid (afak sau pseudofak), iar la pacien\ii diabetici cu [ngro]area hialoidei posterioare. EVOLU}IE {n marea majoritate a cazurilor (65-90%) exist` o perioad` ini\ial` de dezvoltare dup` care, o dat` membrana format`, vederea se stabilizeaz`. 10-25% din pacien\i sufer` o sc`dere progresiv`,dar [nceat` a acuit`\ii vizuale [n c@\iva ani. Avulsia spontan` a membranei o dat` cu deta]area complet` a vitrosului de retin` s-a constatat [n mai pu\in de 1% din cazurile de asociere a membranei cu decolare posterioar` de vitros par\ial`.
13
Mecanismele diminu`rii acuit`\ii vizuale: Pliuri retiniene [n toat` grosimea; Elevarea foveei senzoriale; Ectopia foveala; Ruptura barierei hematoretiniene cu edem macular ]i modific`ri chistice; Membran` opac`, dens` ce acopera foveea (barier` mecanic` pentru lumin`); Obstruc\ia fluxului axoplasmic. La baza tuturor acestor cauze se afl` trac\iunea retinian` indus` de membran`, a]adar scopul interven\iei terapeutice este [ndepart`rea factorului trac\ional retinian. TRATAMENT Indica\ia tratamentului chirurgical ]i selec\ia cazurilor sunt variabile: stadiile 1 ]i 2 u]oare se men\in sub observa\ie, indica\ie chirurgical` av@nd stadiile 3 ]i 4 cu AV<= 20/60 sau cu AV>20/60, dar cu simptomatologie alarmant` (metamorfopsii, diplopie). Interven\ia chirurgical` nu se indic` profilactic [n stadiile precoce ale afec\iunii. {n MER secundare se va face o evaluare preoperatorie amanun\it` pentru a exclude alte cauze de afectare macular` ce ar putea [ntuneca prognosticul postoperator, iar momentul optim de interven\ie este considerat la 6-8 s`pt`m@ni de la debutul simptomatologiei, c@nd membrana ]i-a stopat activitatea contractil` (2). Prognostic preoperator Este stabilit pe criterii precum: v@rsta pacientului, vechimea ]i fondul pe care apare leziunea retinian`, nivelul de alterare al vederii ]i durata simptomatologiei, asocierea altor boli oculare sau generale. Sunt considera\i factori de prognostic nefavorabil chirurgical: - ruptura barierei hematoretiniene cu edem macular; - atrofia epiteliului pigmentar retinian; - prolaps macular; - dezlipire de retin` trac\ional`. Tehnica operatorie Anestezia este local` retrobulbar`, eventual poten\at` intravenos. Se realizeaz` un triplu abord prin pars plana pentru efectuarea vitrectomiei posterioare. Se realizeaz` pelajul membranei epiretiniene (eviden\ierea acesteia se va face apel@nd la coloran\i specifici membrane blue). Se va examina retina periferic` pentru depistarea eventualelor rupturi retiniene ]i tratamentul specific al acestora. 14
Se realizeaz` aplica\ii endolaser sau crioterapie dac` se consider` necesar. Se va face schimb fluidaer sau se va injecta un gaz expansibil (hexafluorura de sulf sau perfluoropropan) [n final pentru deplierea retinei, cu recomandarea unei pozi\ii de decubit ventral timp de 4-5 zile postoperator. Complica\ii postoperatorii Cataracta nuclear` apare [n 12-68 % din cazurile operate. Rupturile retiniene, aproape exclusiv [n periferie, cele posterioare fiind rar [nt@lnite, apar [n 1-6% din cazuri. Dezlipirea de retin`: 1-7%. Recuren\a membranei epiretiniene poate ap`rea [n p@n` la 5% din cazuri. Endoftalmita este o complica\ie rar`: 0,05%. Intr` [n discu\ie fototoxicitatea retinian` ca ]i complica\ie a oric`rei interven\ii pe pol posterior, precum ]i toxicitatea colorantului folosit pentru eviden\ierea membranei intraoperator (se consider` ca fiind lipsit de toxicitate un colorant de ultim` generatie: tripan blue). REZULTATE POSTOPERATORII Obiectiv se observ` netezirea retinei sau persisten\a unor striuri reziduale minime, cu dispari\ia zonelor de decolorare retinian`, a exudatelor ]i hemoragiilor. Subiectiv metamorfopsiile diminu` p@n` la dispari\ie. Acuitatea vizual` se [mbun`t`\e]te cu dou`sau mai multe linii Snellen la 80-90% din membranele epiretiniene idiopatice ]i la 65-75% din cele secundare rupturilor retiniene sau dezlipirii de retin`. Aceasta r`m@ne sc`zut` patru s`pt`m@ni postoperator, stabilizandu-se cam la 2-3 luni postoperator, dar rareori revenind la normal (de obicei se ajunge la o acuitate vizual` la jum`tate [ntre cea existent` [naintea interven\iei ]i cea normal`). Prognosticul de recuperare vizual` dup` indep`rtarea chirurgical` a membranei este foarte bun (cu limitarea acestuia de eventule afec\iuni maculare asociate); totu]i pacien\ii trebuie corect informa\i asupra posibilelor complica\ii ]i riscuri chirurgicale.
Figura 5 MER cu hemoragie preretinian`
Figura 2 - Maculopatia de celofan
Figura 6 Exudate dure asociate MER Figura 3
Figura 7 Pucker macular
Figura 4 MER si exudate vatoase
15
Figura 8 MER complicat` cu retinoschizis
Figura 11 Aspecte AFG Figura 9 Ectopie foveal` produs` de MER
Figura 12 Aspecte OCT Figura 10 Aspect de pseudogaur` macular`
16
BIBLIOGRAFIE 1. Iwanoff A. ,Beitraege zur normalen und pathologischen anatomie des anges:A Zur pathologischen anatomie der retina. B.Zur normalen und pathologischen anatomie des glaskoerpers; "Grafes Arch Clin Exp Ophthalmol"; 1865;11;135-170 2. Panozzo G.,"Epiretinal membrane", Advances in Macular Surgery; AAO;199;1-3 3. Yanoff M.,Duker J.S.,Ophthalmology, Mosby,second edition, 2004, 947-950; 4. Ryan S., Retina, third edition ,volume three,2531-2544,1943-1945 5. Kansky J. Clinical ophthalmology, fifth edition,2004,427-8 6.Quiroz-Mercado H. et co , "Macular Surgery" , Lippincott Williams & Wilkins,166-178
17
CARCINOM BAZOCELULAR DE PLEOAP| SUPERIOAR|

DR. IRINA VOLINTIRU, DR. MIHAELA FR~SIA, DR. CORINA STAICU, DR. HAGIM~ NARCISA, DR. I. }TEF~NIU
REZUMAT Prezent`m cazul unei paciente de 48 de ani care s-a internat n Clinica Oftalmologic` a Spitalului Militar Central n vederea curei chirurgicale a unei forma\iuni tumorale ulcerate la nivelul pleoapei inferioare OS. CUVINTE CHEIE: Carcinom bazocelular de pleoap`, Tumor` palpebrala ulcerat`.
ABSTRACT We present the case of a 48 years old female patient with a basal cell carcinoma located on the inferior eyelid. KEY WORDS: Basal cell carcinoma, Ulcerated eyelid tumor.
INTRODUCERE Epiteliomul palpebral reprezint` cea mai frecvent` tumor` malign` a pleoapelor. Se descriu dou` tipuri: carcinom bazocelular ]i carcinom spinocelular. Carcinomul bazocelular reprezint` 90% din tumorile maligne ale pleoapelor. El afecteaz` persoanele n vrst` (peste 60 de ani) ]i se localizeaz` cel mai frecvent la nivelul pleoapei inferioare ]i al unghiului intern al ochiului. Carcinomul bazocelular are o progresie lent`, nu este infiltrativ ]i determin` foarte rar metastaze. Din punct de vedere clinic se descriu trei variante: 1. tipul nodular, 2. tipul ulcerant ]i 3. tipul infiltrativ. Caz clinic Pacienta XX, de 48 de ani, casnic`, din mediul rural, se prezint` cu o forma\iune palpebral` ap`rut` la nivelul OS n urm` cu aproximativ 2 ani. Forma\iunea a avut o evolu\ie lent`, cu cre]tere n dimensiuni, ulcera\ii frecvente ]i hemoragii multiple. Antecedente personale fiziologice: Menarha la 14 ani, Avorturi 1, Sarcini 3. F`r` antecedente heredocolaterale semnificative.
18
Examenul pe aparate si sisteme nu a pus n eviden\` o afec\iune sistemic` dar, avnd n vedere existen\a unei tumori, s-a insistat asupra investig`rii ganglionilor regionali constatndu-se absen\a adenopatiilor regionale. EXAMENUL OFTALMOLOGIC: 1. Examenul clinic n lumin` difuz` a relevat: OD: de aspect normal . OS: la nivelul pleoapei inferioare o forma\iune tumoral` nodular` eritematoas` cu margini translucide de epiderm sub\ire cu telangiectazii. Dimensiunile tumorii erau de aproximativ 1/1,5/0,3 cm cu infiltrarea marginii ciliare pe aproximativ 5 mm. (Imagine 1, Imagine 2)
4. Tensiunea ocular`: TOD = 17 mmHg TOS = 17 mmHg 5. Examenul oftalmologic al vitrosului si al fundului de ochi: AO de aspect normal Ca urmare a celor constatate mai sus am formulat diagnosticul prezumtiv de: OS forma\iune tumoral` treimea medie pleoap` inferioar`. 6. Explor`ri complementare: S-au efectuat tabloul sanguin ,ecografie hepatic` ]i radioscopie pulmonar` care au fost normale. DIAGNOSTICUL POZITIV: n baza aspectului clinic ]i datorit` lipsei metastazelor am formulat diagnosticul pozitiv de: OS Epiteliom bazocelular. Diagnosticul diferen\ial l-am f`cut cu: 1. Melanomul malign - clinic este foarte greu de diferen\iat forma amelanotic` de melanom malign de carcinomul bazocelular. Diagnosticul de certitudine este pus numai prin examenul histopatologic . Diagnosticul diferen\ial trebuie s` cuprind` ]i excluderea diferitelor 2. Tumori benigne ale pielii (nevi), precum ]i cu 3. Keratoz` actinic` ]i 4. Papule acneiforme. O aten\ie special` trebuie acordat` celor 3 sindroame toate cu transmitere genetic` ]i care evolueaz` cu multiple forma\iuni tumorale tip carcinom bazocelular. n aceast` categorie sunt incluse: 5. Sindromul de nevus bazocelular, 6. Sindromul Bassex ]i 7. Xeroderma pigmentosum. Toate sunt caracterizate de apari\ia ]i recidiva extrem de rapid` a multiplelor leziuni neoplazice cutanate acompaniate de grave malforma\ii osoase (sindromul de nevus bazocelular), atrofie folicular` pe coate ]i mini dorsal cu zone de anhidroz` (sindrom Bassex) ]i fotosensibilitate major` cu fotofobie (xeroderma pigmentosum). Evolu\ia, complica\iile ]i prognosticul f`r` tratament: Tumora evolueaz` timp ndelungat cu ulcer`ri frecvente, putnd invada att straturile profunde ct
2. Examenul biomicroscopic al polului anterior: AO de aspect normal 3. Acuitatea vizual`: VOD = 1 fc VOS = 1 fc
19
]i planul superficial. Metastazeaz` foarte rar putnd fi posibil` apari\ia de noi tumori. Prognosticul este rezervat. TRATAMENT Op\iunile terapeutice au fost: 1. cura chirurgical` cu inten\ie de radicalitate 2. radioterapia local` +/- cura chirurgical` 3. crioterapia 4. chimioterapia Am ales tratamentul chirurgical cu inten\ie de radicalitate deoarece este tratamentul de elec\ie, oferind posibilitatea exciziei tumorale ]i rezolvarea din punct de vedere estetic. Protocolul operator: S-a practicat anestezie regionala ntruct cea intra sau peritumoral` ar fi prezentat riscul disemin`rii tumorale. S-a incizat tegumentul peritumoral la distan\` de 5mm de marginea aparent` a tumorii cu ajutorul unui cu\it de piele. Cu ansa cald` a termocauterului se excizeaz` n bloc forma\iunea tumoral` ]i mu]chiul orbicular al pleoapei invadat ]i el in procesul tumoral. Se face excizia in V a tarsului prins pe 2 pense Pean. Se practic` sutura tarso-tarsal` cu fir resorbabil Vicryl. Pentru defectul cutanat au fost discutate mai multe tehnici de rezolvare chirurgical`: 1. tehnici ce folosesc lambou cutanat pediculat (Prezent`m n Imaginile 6 ]i 7 rezultatul ob\inut cu o asemenea tehnic` n cazul unui pacient care a prezentat tot un carcinom de pleoap` inferioar` mai extins n dimensiuni ca cel din cazul de fa\` ]i la care s-a adus un lambou pediculat din regiunea palpebral` superioar`) 2. tehnici de alunecare 3. tehnici ce folosesc plastie de piele liber` Datorit` localiz`rii tumorii nu am putut opta pentru o tehnic` ce ar fi necesitat folosirea unui lambou de vecin`tate ]i de asemenea datorit` lipsei de elasticitate a pielii nu a fost posibil` nici o tehnic` de alunecare. Radioterapia ]i crioterapia sunt rezervate tumorilor mici ]i superficiale pu\in agresive, localizate frecvent n regiunea cantal` extern`, sau pacien\ilor care refuz` interven\ia chirurgical`. Am optat pentru repararea defectului cutanat cu ajutorul unei grefe de piele simpl` recoltat` de la nivelul fe\ei anterioare a bra\ului. S-a \inut cont ca pielea recoltat` s` fie cu 50% mai mare ca defectul cutanat avnd [n vedere
retrac\ia lamboului postoperator in cursul cicatriz`rii. S-a suturat lamboul cu fire separate nerezorbabile. Sa aplicat unguent antibiotic ]i pansament compresiv. Urm`torul pansament s-a f`cut la 2 zile postoperator. Evolu\ia a fost bun`. La 5 zile postoperator grefa era de culoare roz, semn de revasculariza\ie. (Imagine 3, Imagine 4)
La o lun` postoperator s-au scos firele. Grefa era total integrat`. Nu s-a constatat apari\ia cicatricilor retractile ]i a ectropionului. Examenul morfopatologic a pus diagnosticul de certitudine de :OD carcinom bazocelular de pleoap` inferioar`.
20
Carcinom bazocelular. (Imagine 5)
Am ndrumat pacienta c`tre un serviciu de oncologie n vederea dispensariz`rii. Prognosticul r`mne rezervat datorit` posibilit`\ii apari\iei recidivei locale. Particularitatea cazului: Pacienta este relativ tn`r` ]i s-a prezentat relativ trziu intr-un serviciu de specialitate cu o tumor` de dimensiuni mari. CONCLUZII 1. carcinomul bazocelular este o tumor` malign` relativ frecvent` la persoanele de peste 60 de ani. 2. diagnosticul prezumtiv poate fi pus precoce pe baza examenului clinic atent ]i confirmat de precizie n urma examenului anatomopatologic. 3. prezentarea precoce a pacientului la medic confer` posibilitatea unei terapii radicale eficiente.
BIBLIOGRAFIE:
1. 2. 3. 4. 5. Angelescu N, sub redac\ia - Tratat de patologie chirurgical`, Ed. Medical`, Bucure]ti, 2003. Cernea P., sub redac\ia - Tratat de oftalmologie, Ed. Medical`, Bucure]ti, 2002. Chiseli\` D., sub redac\ia - Oftalmologie general`, Ed. Dosoftei, Ia]i, 1997. Ianopol N. - No\iuni elementare de oftalmologie, Editura Cermi, Ia]i, 1998. Kanski JJ - Clinical ophthalmology, Butterworth-Heinemann, 1994.
21
CORIORETINIT| CENTRAL| PROVOCAT| DE TOXOCARA CANIS

S. MACARIE, M. C~LUG~RU, E. KAUCSAR, R BIN|IN|AN CLINICA OFTALMOLOGIE, U.M.F. CLUJ-NAPOCA
REZUMAT Lucrarea de fa\`, prezint` cazul unei paciente cu o corioretinit` central` cauzat` de toxocara canis. CUVINTE CHEIE: corioretinit`, toxocara canis.
SUMMARY This issue presents the case of a patient which presents monolateral chorioretinitis caused by toxocara canis KEY WORDS: chorioetinitis , toxocara canis.
INTRODUCERE Infestarea omului cu larva de toxocara canis aflat` n stadiu secund sau ter\iar de dezvoltare este cunoscut` sub denumirea de sindrom al migra\iei larvare viscerale. Larvele migreaz` n ficat, apoi n vasele pulmonare de unde intr` n circula\ia sistemic`. Un aspect important al infec\iei cu toxocara canis este faptul c` reac\ia inflamatorie din jurul larvei este mai ntins` dect organismul acesteia. n granuloamele vechi, larva poate fi total distrus`. Caz clinic: Pacienta C.O. n vrst` de 19 ani se prezint` la consulta\ie acuznd sc`derea acuit`\ii vizuale a OS de circa 2 luni. La internare, examenul obiectiv general si pe aparate si sisteme eviden\iaz` rela\ii normale. Examen oftalmologic: VOD = 1, VOS = 3/50 n.c., refractometria AO -emetropie, TiOAO = 14.6 mmHg, biomicroscopia polului anterior rela\ii normale AO, FOD normal, conform vrstei. La examinarea FOS se observ` n centrul maculei un focar exudativ albcenu]iu, ovalar, cu axul mare orizontal, pigmentat, cu un lizereu hemoragic n jur, mai accentuat n zona nazal` a focarului.
22
CV OS - scotom central de mic` profunzime cu extindere supero-temporal ]i supero - nazal. CV OD normal. Laborator : VSH = 20 - 40 , hematii = 4,1 mil/ml, leucocite = 10700 , tablou sanguin : P - 81% , L-15%, Mo - 4% , Eo - 0% . Anticorpi antitoxoplasma negativi, anticorpi antitoxocara pozitivi. Ecografia AO - rela\ii normale. AFG OS: n faza precoce se observ` o forma\iune ovalar` cu hiperfluorescen\` dantelat`, bilobat` n centrul ariei xantofile, nconjurat` de un halou de ecran important (cauzat de material patologic depus) ]i multiple puncte hiperfluorescente dispuse n coroan` n jurul placardului (defecte de EP). n faza AV se observ` hiperfluorescen\` intens`, bine delimitat` n centru, cu efecte de ecran periferic - leakage important la nivelul forma\iunii centrale, care schi\eaz` dou` por\iuni distincte : una rotund`, juxtafoveolar`, care se continu` cu alta n trabuc. n faza tardiv` se men\ine aproximativ acela]i aspect.
ntr-un timp ultratardiv, placardul bilobat central ncepe s`-]i piard` delimitarea net` (difuzia fluoresceinei n jur). La aceast` pacient`, ar putea intra n discu\ie diagnosticul diferen\ial cu: - melanomul malign coroidian (formele mai pu\in sau neregulat pigmentate) dar AFG relev` n melanom; - vasculariza\ie dubl`; - toxoplasmoza ocular` - prezint` anticorpi antitoxoplasma pozitivi; - histoplasmoza - prezint` atrofie corioretinian` tipic` peripapilar` si cicatrici focale corioretiniene periferice; - coroidita placoid` acut` posterioar` sifilitic` din sifilisul secundar prezint` serologie pozitiva pt sifilis; AFG - leziuni centrale hipofluorecente cu aspect de "pata de leopard"; - tuberculom coroidian: aspect oftalmoscopic mas` solitar`, albicios g`lbuie de obicei in vecin`tatea papilei, IDR pozitiv, AFG - hipofluorescen\` in fazele precoce; - membrana neovascular` subretinian` idiopatic`. Sub tratament cu dexametazon n injec\ii retrobulbare, ]i general cu albendazol per os, evolu\ia este sta\ionar`. DISCU}II Infesta\ia omului cu larva de Toxocara canis aflat` n stadiul secund sau ter\iar de dezvoltare este cunoscut` sub denumirea de sindrom al migra\iei larvare viscerale (2). Larvele migreaz` n ficat, apoi n vasele pulmonare de unde intr` n circula\ia sistemic` pentru a atinge unele organe, in principal ficatul, pl`mnul, creierul si globul ocular. O infesta\ie ini\ial` cu un num`r mic de parazi\i nu determin` afect`ri viscerale importante, ]i nici eozinofilie (6). Testele de laborator pozitiv pentru Toxocara canis ajut` la stabilirea diagnosticului (5). Este important ca n cadrul diagnosticului etiologic al unei coroidite sau n prezen\a unei neovasculariza\ii coroidiene la tineri s` ne gndim la o posibil` infesta\ie cu toxocara canis (4,7). Unele studii arat` o inciden\` de 6,6/100000 a toxocariazei oculare (3). Terapia cu albendazol asociat cu corticosteroizi poate aduce amelior`ri func\ionale vizuale (1).
Fig. nr. 1 Aspectul AFG la OS.
23
BIBLIOGRAFIE
1. Barisani-Asenbauer T, Maca SM, Hauff W, Kaminski SL, Domanovits H, Theyer I, Auer H - Treatment of ocular toxocariasis with albendazole. J Ocul Pharmacol Ther. 2001 Jun;17(3):287-94. 2. C`lug`ru M , Mera Mihaela , Dan Mihai C`lug`ru - Tratat clinic de melanom malign uveal ]i diagnostic diferen\ial al leziunilor de "mas`" ale globului ocular . Ed. Funda\ia Academia Civic`, Cluj-Napoca, 2001. 3. Good B, Holland CV, Taylor MR, Larragy J, Moriarty P, O'Regan M. - Ocular toxocariasis in schoolchildren. Clin Infect Dis. 2004 Jul 15;39(2):173-8. Epub 2004 Jun 22 4. Higashide T, Akao N, Shirao E, Shirao Y. - Optical coherence tomographic and angiographic findings of a case with subretinal toxocara granuloma. Am J Ophthalmol. 2003 Jul;136(1):188-90. 5. Kanski JJ - Clinical ophthalmology . Butterworth-Heinemann. 6. Kean BH , Tsieh Sun , Ellsworth RM - Color Atlas/Text of ophthalmic parasitology. Igaku-Shoin Medical Publisher Inc. 7. Park SP, Park I, Park HY, Lee SU, Huh S, Magnaval JF. Five cases of ocular toxocariasis confirmed by serology. Korean J Parasitol. 2000 Dec;38(4):267-73.
24
ENDOFTALMITA ENDOGEN| FUNGIC|

- CAZ CLINIC PROF. DR. BENONE C^RSTOCEA, DR. MONICA ARMEGIOIU, DR. SIMONA BULIGA, DR. VALERIA GEORGIEVA, DR.OANA MIHALCEA - SPITAL CLINIC DE URGEN|~ MILITAR CENTRAL - BUCURE}TI F. C~RUNTU - INSTITUTUL DE BOLI INFEC|IOASE MATEI BAL} - BUCURE}TI
REZUMAT Lucrarea de fa\` prezint` un caz clinic de endoftalmita endogen` de etiologie candidozic`, ap`rut` la un pacient cu multipli factori de risc, relativ tardiv diagnosticat` ]i rezolvat` chirurgical prin vitrectomie posterioar`. CUVINTE CHEIE: endoftalmit` endogen`, candidemie, vitrectomie posterioar`.
ABSTRACT This paper presents a particular case of endogenous candida endophthalmitis, at a pacient with lots of risk factors; the correct diagnosis was relatively late; it had been surgically solved by posterior vitrectomy. KEY WORDS: endogenous endophthalmitis, systemic candida infections, posterior vitrectomy.
Endoftalmitele endogene de etiologie fungica sunt considerate mai frecvente dec@t cele bacteriene, Candida albicans fiind cel mai frecvent fung determinant al acestora. Prezentam cazul unui pacient de sex masculin in varsta de 35 de ani, din mediul rural, care s-a internat in clinica in data de 26.04.2005 in conditii de urgenta, acuzand scaderea acuitatii vizuale la OD, dureri oculare drepte si fotofobie. Afectiunea sistemica actuala debuteaza in urma cu peste doua luni cand pacientul se prezinta in stare de soc septic intr-un serviciu chirurgical, unde se intervine de urgenta pentru peritonita generalizata, neglijata, veche de 7 zile, in trei timpi, prin abces interhepatofrenic drept rupt in marea cavitate peritoneala; ulcer duodenal perforat; periviscerita fibrinopurulenta hipertrofica perihepatica si abces interhepatofrenic drept gigant toracalizat; abcese multiple periviscerale si ale Douglasului.Postoperator trece printr-un episod de Sindrom de Detresa Respiratorie Acuta; sufera apoi o a doua interventie chirurgicala pen-
25
tru evisceratie postoperatorie,urmand un tratament sistemic antiinfectios complex antibioterapic cu spectru larg si antimicotic. In saptamana a treia postoperator pacientul acuza scaderea progresiva a acuitatii vizuale la OD. Consultul neurologic si angioRMN exclud posibilitatea unor emboli septici cerebrali. Primul consult oftalologic stabileste diagnosticul de OD.Uveita anterioara. Edem papilar, OS.Clinic normal. I se administreza parabulbar injectii cu Dexametazona si Xilina 2%, local urmand tratament antibiotic, antiinflamator steroidian si midriatic. Evolutia este nefavorabila, al doilea consult oftalmologic efectuat la o saptamana interval punand diagnosticul de OD. Panuveita. Edem papilar si retinian, AO. Suspiciune metastaze septice intraoculare. Considerandu-se ca posibilitatile materiale locale nu corespund necesitatilor terapeutice ale bolnavului, pacientul este transferat in Clinica de Oftalmologie a Spitalului Militar Central Bucuresti. Examenul general pe aparate si sisteme la internare arata un pacient in stare generala relativ buna, subfebril, cu tarele organice sistemice secundare afectiunii chirurgicale la care a fost supus.Dintre examinarile paraclinice de laborator patologice retinem anemie usoara, hipopotasemie si hiperfibrinogenemie serica. Examenul functional oftalmologic la internare: VOD = numara degetele la 10 cm VOS = 1 ccp TOD = 14mmHg TOS = 20 mmHg (tonometrizare non-contact) Examenul biomicroscopic al polului anterior deceleaza la OD congestie conjunctivala moderata mixta, fine precipitate endoteliale corneene in jumatatea inferioara, CA de profunzime medie cu Tyndall usor pozitiv, stroma iriana si guleras pigmentar de aspect normal, pupila centrala, rotunda, reflexiva, cristalin transparent, tulburari in vitrosul anterior (fig.1) ; OS fara modificari patologice .
Examenul biomicroscopic al fundului de ochi evidentiaza la OD (fig.2) opacitati vitreene albe focale cu fenomene de vitrita reactiva; papila decolorata, edematiata, proeminenta, cu contur sters , macular si interpapilomacular observandu-se focare inflamatorii confluente, alb-galbui, imprecis delimitate, proeminente, precum si edem retinian. Vasele sangvine retiniene sunt de aspect normal.
Fig.2 FOD la internare
Examenul biomicroscopic al fundului de ochi la OS (fig.3) deceleaza vitros limpede, papila de aspect normal, parafoveal un focar exudativ alb-galbui, usor proeminent, relativ bine deliminat.
Fig.3 FOS la internare
Ecografia oculara la OD deceleaza ecouri de intensitate subretiniana in treimea posterioara a vitrosului, in contact cu polul posterior, imobile cu miscarile globului ocular; aspect coroidian ingrosat (fig.4). Aspectul ecografic la OS este cvasinormal.
Fig. 1
Pol anterior -OD
26
Fig.5 OD - OCT preoperator
Fig.4 OD -aspect ecografic preoperator
Tomografia in coerenta optica efectuata la OD, zona scanata corespunzand unui focar exudativ macular, releva sub nivelul stratului retinian intern arii cu reflectivitate inalta; edem retinian si o zona de intrerupere a conturului retinian (fig.5)
Pe baza datelor prezentate stabilim un diagnostic de probabilitate de endoftalmita endogena de etiologie posibil candidozica. Diagnosticul de certitudine, cel etiologic va fi stabilit de rezultatele culturilor efectuate din biopsia vitreana si hemocultura. Aceste examinari microbiologice vor stabili si diagnosticul diferential. Ca si diagnostic diferential al etiologiei candidozice a endoftalmitei endogene (tinand cont de terenul imunosupresat, de antibioterapia cu spectru larg prelungita, cateterizare pe termen lung, internarea intr-o sectie de terapie intensiva) ar intra in discutie: - endoftalmite endogene fungice produse de germeni din speciile Coccidioides immitis, Aspergillus flavus sau flumigatus, Criptoccocus neoformans, Blastomyces; - endoftalmite endogene bacteriene; - retinita cu CMV (ce va fi exclusa de examenul biomicroscopic al FO si de testele serologice). Am aplicat un tratament complex, combinat, medical (antibiotice cu spectru larg, antimicotice si protectoare gastrice) si chirurgical: triplu abord prin pars plana cu recoltarea unei probe de vitros ce a fost trimisa la laboratorul de microbiologie; s-a efectuat vitrectomia posterioara cu infuzia de fluconazol (Diflucan) intravitrean in dilutie de 100g/ml; indepartarea placardelor exudative vitreoretiniene si injectare de triamcinolon intravitrean. Postoperator local s-au administrat coliruri antibiotice, antiinflamatorii nesteroidiene si midriatice, iar pentru continuarea investigatiilor si a tratamentului sistemic pacientul a fost transferat intr-un serviciu de boli infectioase. Examenul micologic al probei de vitros recoltate a evidentiat cresterea unei tulpini de Candida albicans cu o rezistenta ridicata la antifungice. Hemocultura a evidentiat candidoza sistemica. Pacientul revine la control la 7 zile postoperator: - VOD = numara degetele la 1 metru, TOD = 17 mmHg, polul anterior este in midriaza medicamentoasa, examenul biomicroscopic al fundului de ochi la OD (fig.6) relevand ca vitrosul s-a mai clarificat, papila este edematiata, decolorata, cu contur sters, hemoragii prepapilare si peripapilare. Se observa
27
edem retinian macular, numeroase hemoragii in polul posterior,cu persistenta unui focar inflamator alb galbui, flu delimitat. - VOS = 1cc , TOS=17 mmHg . Fundul de ochi la OS isi pastreaza acelasi aspect ca la internare (fig.7)
Fig. 8 FOD-14zile postoperator
Fig. 6 FOD - 7 zile postoperator
Fig. 9 FOS - 14 zile postoperator
Fig.7 FOS- 7 zile postoperator
La 6 saptamani postoperator VOD= cc, TOD=17 mmHg, VOS = 1cc, TOS=17 mmHg. Se observa disparitia focarului inflamator la OS (fig.11) si reducerea placardului de la OD (fig10).
La 14 zile postoperator, se remarca o imbunatatire evidenta a acuitatii vizuale la OD (VOD = 1/6 cc), remisiunea partiala a hemoragiilor din polul posterior, cu reducerea dimensiunilor focarului inflamator (fig.8). De asemenea, focarul inflamator situat parafoveal la OS si-a redus dimensiunile (fig.9). Mentionam ca pacientul a urmat un tratament sistemic antifungic de ultima generatie.
Fig.10 FOD - 6 saptamani postoperator
28
Ca si aspecte etiopatogenice, Candida albicans este un germene habitual al tractului gastrointestinal si al regiunilor mucocutanate. Pentru ca acesta sa prolifereze si sa penetreze tisular profund , apoi in vasele sangvine sau limfatice si sa dezvolte candidemie este necesara prezenta unor factori favorizanti precum: - istoric de chirurgie a segmentului abdominal; - antibioterapie prelungita cu spectru larg; - insertie de catetere venoase timp indelungat; - abuz intravenos de droguri; - chimioterapie, corticoterapie, alimentatie parenterala; - iradiere, hemodializa, malnutritie; - boli debilitante,afectiuni maligne,SIDA.
Fig 11 FOS - 6 saptamani postoperator
Germenele patrunde in ochi prin vasele coroidiene, unde se pot intalni blastospori inmuguriti si pseudohife. Acestia pot penetra prin membrana Bruch si printre celulele epiteliului pigmentar retinian formand abcese subretiniene, cu afectare progresiva retiniana, ruperea membranei limitante interne cu formare de noduli vitreoretinieni, abcese vitreene si endoftalmita. Histologic se descriu aspecte de coroidita granulomatoasa, retinita necrotica, infarcte ale fibrelor nervoase retiniene, abcese vitreene. Fungul poate fi identificat in nodulul vitreoretinian alaturi de polimorfonucleare, limfocite si plasmocite. In determinismul necrozei retiniene sunt incriminate ca posibile trei mecanisme: invazie fungica directa, un mecanism enzimatic si un mecanism imunologic. Diagnosticul pozitiv este stabilit pe baza aspectelor examenului biomicroscopic al fundului de ochi si este confirmat microbiologic (proba de vitros). Fara tratament, prognosticul bolii este extrem de rezervat, afectiunea oculara evoluand spre agravare cu extinderea necrozei retiniene,vitreoretinopatie proliferativa si dezlipire de retina secundara, pierderea vederii in totalitate si pierderea anatomica a ochiului in ciuda tratamentului. Managementul endoftalmitei candidozice e diferentiat pe stadii evolutive. Cand exista doar infiltrate corioretiniene fara afectare vitreana se recomanda terapie antifungica sistemica singulara. Cand exista si implicare vitreana sau evolutie nefavorabila locala in ciuda terapiei sistemice, se recomanda vitrectomie posterioara cu dublu scop: - diagnostic: recoltarea unei probe de vitros pentru examen micologic si fungigrama corespunzatoare in vederea unui tratament tintit; - terapeutic: indepartarea placardelor inflamatorii vitreoretiniene si administrarea intavitreana de antifungice si antiinflamatorii. Terapia oculara trebuie asociata cu terapie sistemica in echipa mixta oftalmolog - internist - infectionist. In cazul prezentat prognosticul imediat de recuperare vizuala este bun; prognosticul indepartat quo ad vitam si quo ad laborem este favorabil, cu reinsertie socioprofesionala adecvata. Particularitatea acestui caz consta in aparitia la un pacient tanar a unei afectiuni sistemice chirurgicale relativ tardiv diagnosticata si tratata, ceea ce a dus la instalarea unor complicatii cu risc vital (soc septic si SDRA), apoi dezvoltarea unei candidoze sistemice cu endoftalmita endogena tratata necorespunzator initial cu antiinflamatorii steroidiene parabulbar ,dar cu evolutie favorabila in urma vitrectomiei posterioare. BIBLIOGRAFIE
1. American Academy of Ophtalmology, Basic and Clinical Science Course , section 9, Intraocular Inflamation and Uveitis,1998-1999 2. Duane's Clinical ophthalmology, CD-ROM, 2004 edition 3. Yanoff M., Duker J.S. , Ophthalmology, Second Edition, 2003 4. Ryan S., Retina ,Third edition, volume 2
29
UTILIZAREA SERULUI AUTOLOG LA PACIEN}II CU HIPOSECRE}IE LACRIMAL| {I DEFECTE EPITELIALE CORNEENE PERSISTENTE
-STUDIU CLINICMC_NISTOR@HOTMAIL.COM
MARIUS NISTOR*, CRINA NISTOR** - *SPITALUL UNIVERSITAR CF CLUJ-NAPOCA **SPITALUL CLINIC DE ADUL|I CLUJ-NAPOCA
ADRESA PENTRU CORESPONDEN|~: SPIT. UNIV. CF CLUJ, STR. REPUBLICII, NR.18, 3400 CLUJ-NAPOCA
REZUMAT Serul autolog s-a presupus a fi benefic pentru keratoconjunctivita sicca ]i defectele corneene epiteliale persistente. Din cei 24 de ochi a pacien\ilor cu keratoconjunctivita sicca 14 au prezentat ameliorarea scorului la fluorescein` ]i roz bengal iar din cei 6 ochi cu defecte epiteliale persistente 3 s-au vindecat complet dup` tratament ]i 2 au prezentat ameliorarea scorului la fluorescein` ]i roz bengal. To\i pacien\ii nu au r`spuns n prealabil la tratamentele conven\ionale. Reac\ii alergice sau imunologice adverse nu au fost prezente iar beneficiul economic a fost apreciat de unii pacien\i din medii socioeconomice deficitare. CUVINTE CHEIE: Keratoconjunctivita sicca, Defecte epiteliale persistente, Serul autolog. Prescurtari: KCS, keratoconjunctivita sicca; DEP, defect epitelial persistent; EGF, factor de crestere epiteliala; TGF, factorul de transformare a cre]terii ABSTRACT Autologous serum was supposed to be efficient in the treatment of keratoconjunctivitis sicca and persistent epithelial defects. 14 of 24 eyes of patients with keratoconjunctivitis sicca improved fluorescein and rose Bengal scores. 3 of 6 eyes with persistent epithelial defects healed completely after this treatment and 2 improved fluorescein and rose bengal scores. All patients had been unsuccesfull treated with conventional treatment. Allergic or immune adverse reactions were not present and economical benefit was appreciated by some patients with poor socioeconomic condition. KEY WORDS: Keratoconjunctivitis sicca, Persistent epithelial defects, Autologous serum.
30
INTRODUCERE Filmul lacrimal natural are proprieta\i mecanice, optice, antimicrobiene si nutritive. Componentele filmului lacrimal (factorul de cre]tere epitelial` (EGF), fibronectina ]i vitamina A) joaca un rol vital n proliferarea, migrarea ]i diferen\ierea epiteliului corneean ]i conjunctival. n afec\iunile suprafe\ei oculare (ochiul uscat ]i eroziunile corneene) epiteliul este lipsit de ace]ti factori nutritivi (2). Utilizarea lacrimilor artificiale, n care numai componenta apoas` este substituit`, are adesea un efect redus asupra suprafe\ei oculare (8). Colirul preparat din serul autolog poate reprezenta un nou mijloc de tratament n bolile severe ale suprafe\ei oculare deoarece pic`turile de ser autolog sunt nonalergice iar propriet`\ile lor biomecanice ]i biochimice sunt asem`n`toare cu ale lacrimilor naturale.(tabel 1)
folosit cu 7 zile nainte de nceperea tratamentului cu ser autolog nici un fel de colir(6). Defectul epitelial corneean persistent a fost considerat acea leziune corneeana epitelial` care re\ine colorantul de fluorescein` ]i roz bengal ]i care nu s-a vindecat n 10 zile de tratament conven\ional. S-a efectuat evaluarea clinic` nainte de nceperea tratamentului, la o s`pt`mn` de la debutul terapiei, la 2 s`pt`mni de la debut, la sfr]itul acesteia, la 2 s`pt`mni de la ntreruperea tratamentului ]i la 1 lun` de la ntrerupere. Durata tratamentului a variat intre 1 ]i 3 luni. Evaluarea clinic` s-a facut prin test SchirmerI, colorare cu fluorescein`(ntre 1 ]i 4 +), colorare cu roz bengal (ntre 1]i 4 +), timp de rupere a filmului lacrimal (BUT), acuitate vizual`. BUT reprezint` timpul n secunde de la ultima clipire pn` la apari\ia zonelor de discontinuitate n stratul de fluorescein` de pe suprafa\a filmului lacrimal la examinarea n lumina albastr` a biomicroscopului (normal peste 10 secunde)(11). Defectele epiteliale s-au apreciat la biomicroscop (5). Se recolteaz` 50 ml. snge prin punc\ie venoas`, se las` n pozi\ie vertical` 60 min la 21 C apoi se centrifugheaz`. Rezult` aproximativ 20 ml ser sangvin care se ofer` pacientului n cteva recipiente sterilizate in etuv` timp de 2 ore la 180 grade celsius. Se p`streaz` la frigider(+4 C) ]i se poate utiliza timp de 30 de zile. Se administreaz` o picatur` la 2 ore pe timpul zilei. Serul sangvin poate fi produs ]i administrat n acord cu legea utiliz`rii medicamentelor ca un preparat de snge neconservat (2). REZULTATE Serul autolog s-a utilizat la 6 ochi a 4 pacien\i cu DEP ]i 24 ochi a 12 pacien\i cu KCS. Din cei 8 ochi cu DEP (tabelul 3), ambii ochi a pacientului 2 ]i ochiul stng a pacientului 1 s-au vindecat complet n aproximativ 3 s`pt`mni (+/-5zile) de la debutul terapiei cu dispari\ia defectului ]i a simptomatologiei ]i f`r` s` mai re\in` nici un colorant, ochii drep\i ai pacien\ilor 1 ]i 3 au prezentat mbun`ta\irea scorului la coloran\i ]i ameliorarea simptomatologiei, iar ochiul stng al pacientului 4 nu a fost influen\at de tratament. To\i cei 5 ochi care au raspuns favorabil la tratament au prezentat o situa\ie stabil` la 1 lun` de la tratament. Din cei 12 pacien\i cu KCS (tabelul 4), 6 (nr. 3,5,7,910) au prezentat ameliorarea simptomatologiei, 8 (nr.1,3,5,7,9,10,11,12) mbun`t`\irea scorului la colorarea cu fluorescein` ]i 7 (nr. 3,5,7,9,10,11,12) la roz bengal. Simptomele au reap`rut la 2 s`pt`mni de la ntreruperea tratamentului la pacien\ii cu KCS trata\i cu ser autolog fa\` de 1 s`pt`mn` la pacien\ii trata\i cu lacrimi artificiale, iar leziunile epiteliale nu au reap`rut nici la o lun` de la ntreruperea tratamentului. 31
Tabel 1 - Compara\ie ntre proprieta\ile biochimice ale lacrimilor umane normale, nestimulate, si serul sangvin (10).
OBIECTIVUL LUCR|RII Testarea eficacit`\ii serului autolog in tratamentul keratoconjunctivitei sicca(KCS) ]i defectelor epiteliale corneene persistente (DEP) care nu au raspuns n prealabil la mijloacele de tratament uzuale. Etiologia DEP a fost de origine herpetic` (pacientul 1), posttraumatic` (pacien\ii 3 ]i 4) ]i degenerescen\` corneean` microchistic` Cogan (pacienta 2) - tabel 3. MATERIAL {I METOD| Au fost inclu]i n studiu pacien\i cu KCS ]i DEP care s-au prezentat la Spitalul Universitar CF Cluj ]i cabinetele Opticris din Cluj-Napoca n perioada 5.01.2003-1.12.2004. Ace]ti pacien\i nu au r`spuns n prealabil timp de cel pu\in 2 s`pt`mni la tratamentele conven\ionale: lacrimi artificiale f`r` conservant care au inclus acidul hialuronic administrate la 2 ore, antiinflamatorii, antibiotice, keratyl, actovegin, acetilcisteina, vit. A pe cale general` ]i local`, Zovirax pentru tratamentul keratitei herpetice, etc. Nu s-a
Tabel 2. Rezultatele tratamentului cu ser autolog la pacien\ii cu KCS ]i DEP
Tabel 3. Particularita\ile celor 4 pacien\i cu DEP trata\i cu ser autolog
Tabel 4. Particularit`\ile celor 12 pacien\i cu KCS trata\i cu ser autolog
Nu s-au constatat efecte secundare la aceast` terapie.
32
DISCU}II Serul autolog este complet lipsit de toxicitate, fiind foarte bine tolerat (4). Reac\ii alergice nu au fost prezente. Efectul favorabil se datoreaz` unor factori activi prezen\i n ser cum sunt factorii de cre]tere (EGF ]i TGFbeta), fibronectina, vitamina A si antiproteazele (1,9). Compozi\ia glucidic`, lipidic`, proteic`, enzimatic` si electrolitic` este foarte aproape de cea a lacrimilor naturale (tabel 1), imposibil de ob\inut din substan\e pur sintetice. Aceste "lacrimi naturale" au efect lubrifiant, epitelizant ]i bactericid cu rol important n refacerea ]i men\inerea intact` a epiteliului corneean ]i conjunctival n caz de hiposecre\ie a glandei lacrimale dar ]i de vindecare a unor leziuni corneene de cea mai divers` etiologie (3). Al`turi de avantajele terapiei cu ser autolog in KCS si DEP, descrise mai sus, se adaug` ]i cel al beneficiului economic pentru pacien\i n terapia izolat` a serului autolog, comparativ cu tratamentul cu lacrimi artificiale . Singura remarc` negativ` a 2 pacien\i (nr.1 ]i 12, tabel 4) a fost o usoar` aglutinare a cililor. Aglutinarea cililor se poate evita utiliznd o dilu\ie de 25% sau 50% cu solu\ie Ringer Lactat, metod` pe care am folosit-o ]i noi la debutul experimentului pe c\iva pacien\i neinclu]i n acest studiu. Rezultatele nu sunt ns` att de spectaculoase ca ]i n cazul utiliz`rii serului autolog nediluat, iar manipularea suplimentar` a serului pentru efectuarea amestecului cre]te riscul contamin`rii (6). Pacienta nr. 7 din tabelul 4 a refuzat dupa 30 zile de tratament, continuarea acestuia, pe motive religioase (utilizarea sngelui n transfuzii sau orice alta terapie cu snge sau derivate ale acestuia nefiind acceptate de religia respectiv`). Revenind la terapia conven\ional` cu cele mai moderne lacrimi artificiale n cazul acestei paciente, simptomele ]i leziunile corneene au reap`rut, dar dup` practicarea ocluziei punctelor lacrimale evolu\ia a fost din nou favorabil`. Ocluzia punctelor lacrimale a fost eficient` ]i n cazul pacientei nr.6 cu KCS (tabel 4) care nu a r`spuns la terapia separat` cu ser autolog ]i nici la asocierea serului autolog cu tratamentul conventional ( lacrimi artificiale f`r` conservant administrate frecvent, colir cu antiinflamatorii (7), acetilcistein` la apari\ia filamentelor corneene, vit. A pe cale general`, corticoterapie pentru poliartrita reumatoid` asociat`, etc). Doua flacoane cu ser autolog care nu au fost p`strate la frigider cteva ore imediat de la recoltare, nu au putut fi utilizate datorit` aglutin`rii acestuia. CONCLUZII Serul autolog este o metod` eficient` de tratament n KCS ]i DEP. Este un produs natural, biologic, care folose]te capacitatea enzimatic`, bacteriostatic` ]i nutritiv` a propriului organism pentru a men\ine func\ia unei structuri avasculare cum este corneea ]i cea a epiteliului conjunctival. Se poate administra n terapie unic` sau asociat mijloacelor conven\ionale de tratament. Serul autolog este complet lipsit de toxicitate fiind bine tolerat.
BIBLIOGRAFIE
1. B A Noble, R S K Loh, S MacLennan, K Pesudovs, A Reynolds, L R Bridges, J Burr, O Stewart and S Quereshi .Comparison of autologous serum eye drops with conventional therapy in a randomised controlled crossover trial for ocular surface disease Br J of Ophthalmol 2004;88:603-604 2. Geerling GAU - Hartwig D AD Autologe Serum-Augentropfen zur Therapie der Augenoberflache Eine Ubersicht zur Wirksamkeit und Empfehlungen zur Anwendung. Ophthalmologe 2002;99:949-959 3. Tsubota K, Goto E, Shimmura S, et al. Treatment of persistent epithelial defect by autologous serum application. Ophthalmology 1999;106;1984-1986 4. Geerling G, Daniels JT, Dart JK, et al. Toxicity of natural tear substitutes in a fully defined culture model of human corneal epithelial cells.Invest Ophthalmol Vis Sci2001;42:948-956 5. Poon AC, Geerling G, Dart JKG, et al. Autologous serum eyedrops for dry eyes and epithelial defects: clinical and in vitro toxicity studies. Br J Ophthalmol 2001;85:1188-1197 6. Poon AC, Geerling G, Dart JK, et al . Autologous serum in epithelial defects: ref. Br J Ophthalmol 2002;86:832 7. Avunduk AM, Avunduk MC, Varnell ED, et al. The comparison of efficacies of topical corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory drops on dry eye patients: a clinical and immunocytochemical study. Am J Ophthalmol 2003;136:593-602 8. Megan Rauscher, Autologous Serum Eye Drops Treat Severe Refractory Dry Eye Br J Ophthalmol 2004;88:647-652 9. Gordon JF, Johnson P, Musch DC. Topical fibronectin ophthalmic solution in the treatment of persistent defects of the corneal epithelium. Am J Ophthalmol 1995;119:281-287 10. G.Gerling, S MacLennan and D Hartwig. Autologous serum eye drops for ocular surface disorders. Br J Ophthalmol 2004;88;14671474 11. Jack J. Kanski. Clinical Ophthalmology fourth edition 2000; 80
33
FACOEMULSIFICAREA CU SISTEMUL ADVANTEC SI SONDA NEOSONIX

MONICA GAVRIS, I. HORGE, DIANA POPA, C. CARAUS, GENOVEVA OLARU
SCOPUL LUCRARII Analiza comparativa a eficientei sistemului standard Legacy 20000 cu sonda clasica si a sistemului Legacy AdvanTec cu sonda NeoSoniX in facoemulsificarea cristalinului opacifiat, prin prisma timpului de utilizare a ultrasunetelor, a puterii medii a ultrasunetelor si a evaluarii rezultatelor clinice postoperator. MATERIAL SI METODA Studiu clinic retrospectiv ce cuprinde doua loturi de pacienti cu cataracta operati prin facoemulsificare: 200 cazuri au fost operate utilizand sonda clasica a sistemului Legacy 20000; 200 cazuri au fost operate utilizand sistemul AdvanTec Legacy si sonda NeoSoniX. REZULTATE In lotul in care s-a folosit sistemul Legacy 20000 timpul de utilizare a ultrasunetelor a fost mai mic de 0,4 min in 40 cazuri (20%), intre 0,4-1,2 min in 120 cazuri (60%) si peste 1,2 min in 40 de cazuri (20%). In lotul in care s-a folosit sistemul AdvanTec Legacy si sonda NeoSoniX timpul de utilizare a ultrasunetelor a fost de sub 0,4 min in 118 cazuri (59%), intre 0,4-1,2 min in 72 cazuri (36%) si peste 1,2 min in 10 cazuri (5%). Puterea medie a ultrasunetelor utilizate a variat intre 19-38% in primul lot si 14-22% in al doilea. Striuri endotelio-descemetice si edem cornean au fost intalnite in 38 cazuri (19%) in lotul Legacy standard si in 18 cazuri (9 %) in lotul NeoSoniX-AdvanTec. CONCLUZII Trecerea de la sistemul Legacy standard la AdvanTec Legacy cu sonda NeoSoniX a dus la reducerea puterii de facoemulsificare prin cresterea eficientei taierii. Sonda NeoSoniX scade puterea de facoemulsificare prin doua mecanisme, prin oscilatii, care rup nucleul, si prin vacuum, care indeparteaza si evacueaza materialul nuclear. CUVINTE CHEIE: facoemulsificare, NeoSoniX-AdvanTec.
34
PURPOSE The comparative analyses of the standard Legacy 20000 efficiency and the AdvanTec Legacy efficiency take into consideration the effective phaco time, the mean phaco power, and the postoperative clinical outcomes. MATERIAL AND METHODS Retrospective clinical study which comprises 2 groups of patients operated on with phacoemulsifica 200 eyes were operated on using the classic handpiece of the Legacy 20000 system; 200 eyes were operated on using the AdvanTec Legacy system and the NeoSoniX handpiece.
tion:
RESULTS The effective phaco time in the standard Legacy group was under 0.4 min in 40 cases (20%), between 0.4-1.2 min in 120 cases (60%), and more than 1.2 min in 40 cases (20%). The effective phaco time in the AdvanTec-NeoSoniX group was under 0.4 min in 118 cases (59%), between 0.4-1.2 min in 72 cases (36%) and more than 1.2 min in 10 cases (5%). The mean phaco power varied between 19-38% in the first group and 14-22% in the second group. Descemetic striae and corneal edema on the first postoperative day were observed in 38 eyes (19%) in the Legacy standard group, and 18 eyes (9%) in the AvanTec- NeoSonix group. CONCLUSIONS The progression from the standard Legacy to the AdvanTec Legacy system with NeoSoniX handpiece led to the reduction in phaco power by two mechanisms, oscillation, which breaks the nucleus, and vacuum, which removes and evacuates the nuclear material. KEYWORDS: phacoemulsification, NeoSoniX-AdvanTec.
INTRODUCERE Tehnica preferata in prezent in chirurgia cataractei este facoemulsificarea, aceasta permitand utilizarea inciziilor mici si implantarea cristalinelor artificiale foldabile. Totodata chirurgia cataractei prin facoemulsificare vizeaza scaderea utilizarii energiei ultrasonice si a duratei acesteia cu scopul de a diminua pierderile celulare la nivelul endoteliului cornean. (1) Evolutia tehnologica in chirurgia cataractei ofera multiple optiuni, permitand chirurgului sa-si monitorizeze tehnica si sa asigure pacientului un rezultat postoperator optim. Noua tehnologie a facoemulsificarii - sistemul AdvanTec Legacy si sonda NeoSoniX- ofera posibilitatea utilizarii unei puteri mai mici, a eliberarii unei cantitati mai reduse de energie si a unui risc mult mai scazut de supraincalzire, crescand astfel flexibilitatea metodei. MATERIAL SI METODA Studiu clinic retrospectiv ce cuprinde doua loturi de pacienti cu cataracta senila, operati prin facoemulsificare in sectia de oftalmologie a Spitalului Militar Cluj-Napoca. Primul lot cuprinde 200 cazuri operate in perioada 15 aug-15 dec 2003, utilizand sonda clasica a sistemului standard Series 20000 Legacy (Alcon). Al doilea lot cuprinde 200 cazuri operate in perioada 15 febr-15 iunie2004, utilizand sistemul AdvanTec Legacy si sonda NeoSoniX. Varsta medie a pacientilor a fost similara in cele doua grupuri, fiind de 65 ani (48-82 ani) in primul lot si 66 ani (52-80 ani) in cel de-al doilea lot.
35
Acuitatea vizuala preoperatorie a fost cuprinsa intre 1/3 si pmm in ambele grupuri. Anestezia a fost parabulbara cu marcaina si xilina, umata de oculopresiune. Operatiile au fost efectuate de catre acelasi chirurg (M.G.) utilizand tehnicile "divide and conquer" (90%) si "stop and chop" (10%), si s-au implantat cristaline artificiale de camera posterioara foldabile si rigide. Setarile aparatului Legacy standard in modul US continue au fost: puterea maxima a US 60%, vacuum maxim 70 mmHg, rata de aspiratie 22cc/min, iar in modul pulse puterea maxima a US 60%, vacuum maxim 300 mmHg, rata de aspiratie 25cc/min. (tabelul 1) Setarile aparatului Legacy AdvanTec in modul US continue au fost: puterea maxima a US 60%, vacuum maxim 70 mmHg, rata de aspiratie 22cc/min, pragul oscilatiilor 0% cu o amplitudine a oscilatiilor de 50% - 100%. In modul pulse puterea maxima a US 40%, vacuum maxim 500+ mmHg, rata de aspiratie 25-35cc/min, pragul oscilatiilor fiind de 20%, cu o amplitudine de 0% -50%. (tabelul 1)
timpul de utilizare a ultrasunetelor a fost mai mic de 0,4 min in 40 cazuri (20%), intre 0,4-1,2 min in 120 cazuri (60%) si peste 1,2 min in 40 de cazuri (20%). In lotul in care s-a utilizat AdvanTec Legacy si sonda NeoSoniX timpul de utilizare a ultrasunetelor a fost de sub 0,4 min in 118 cazuri (59%), intre 0,4-1,2 min in 72 cazuri (36%) si peste 1,2 min in 10 cazuri (5%). Puterea medie a ultrasunetelor utilizate a variat intre 19-38% in primul lot si 14-22% in al doilea. Striuri endotelio-descemetice si edem cornean au fost intalnite in prima zi postoperator in 38 cazuri (19%) in lotul Legacy standard si in 18 cazuri (9 %) in lotul NeoSoniX-AdvanTec. DISCUTII Sistemul standard Legacy Series 20000 utilizeaza ultrasunete liniare pentru facoemulsificarea nucleului cristalinian. Cristalele piezoelectrice convertesc energia electrica in energie mecanica sub forma de vibratii ale varfului sondei, emulsificand astfel materialul nuclear. Varful sondei clasice vibreaza cu o frecventa de 25-62 Hz si elibereaza energie termica si cavitationala. Energia termica eliberata poate produce arsuri la nivelul inciziei corneene iar energia cavitationala leziuni ale celulelor endoteliale. (1) O ameliorare a eficientei facoemulsificarii a fost obtinuta prin adaugarea soft-ului AdvanTec la sistemul Legacy standard. Sonda NeoSoniX a sistemului AdvanTec combina ultrasunetele liniare ale sistemului clasic cu miscari oscilatorii de rotatie de maxim 2 grade la 120Hz. La aceasta frecventa mica energia termica este scazuta, iar riscul de producere a leziunilor termice este mai mic. Miscarile de oscilatie ale sondei NeoSoniX se caracterizeaza prin 2 parametri, si anume: pragul si amplitudinea oscilatiilor. Pragul oscilatiilor reprezinta nivelul la care este activat sistemul NeoSoniX si constituie un procent din puterea ultrasunetelor. Pragul poate fi setat la orice nivel de energie ultrasonica. In cazul nostru el a fost setat la 0% in modul US phaco si la 20% in modul US pulse. Daca pragul este zero sistemul NeoSoniX este activat la o valoare de 0% din energia US, deci in pozitia a treia a pedalei, iar daca pragul este 20% NeoSoniX este activat la 20% din energia US. La valori mari ale pragului, sistemul NeoSoniX este utilizat mai putin si puterea US mai mult. Amplitudinea oscilatiilor se refera la miscarea
Tabelul 1: Setarile aparatelor Legacy 20000 standard si Legacy AdvanTec.
In toate cazurile a fost utilizat varful faco drept de 1,1mm tip ABS. In ambele loturi au fost urmarite: timpul de utilizare a ultrasunetelor; puterea medie a ultrasunetelor; afectarea corneana apreciata in prima zi postoperator. REZULTATE Timpul de utilizare a ultrasunetelor si puterea medie a ultrasunetelor au fost mai scazute in lotul AdvanTec-NeoSoniX comparativ lotul Legacy standard. (tabelul 2) In lotul in care s-a utilizat sistemul Legacy 20000 36
oscilatorie de rotatie a varfului, exprimata in grade. La o amplitudine de 100% varful oscileaza cu cate 2 grade de fiecare parte a pozitiei neutre, avand o miscare de oscilatie totala de 4 grade. Amplitudinea oscilatiilor poate sa varieze de la 0% la 100%. Cu cat amplitudinea este mai mare, cu atat rata de utilizare a sistemului NeoSoniX este mai mare, iar facoemulsificarea nucleului se face cu o putere ultrasonica mai mica. (2) Sistemul NeoSoniX scade puterea ultrasonica prin doua mecanisme: oscilatiile, care rup nucleul, si vacuum, care indeparteaza fragmentele nucleare. Datorita miscarilor de oscilatie ocluzia este mai slaba ceea ce necesita utilizarea unor valori mai crescute ale vacuum-ului. In cazul nostru oscilatiile au avut in modul US phaco o amplitudine de 50%100% si au fost activate la o valoare de 0% din energia US, iar in modul US pulse oscilatiile au avut o amplitudine de 0%-50% si au fost activate la o valoare prag de 20% din energia US. Valoarea maxima a vacuum-ului a fost crescuta de la 70mmHg in modul US phaco la 500+mmHg in modul pulse, iar rata de aspiratie de la 22 la 25-35cc/min. Puterea maxima a ultrasunetelor a fost scazuta de la 60% la 40%. (tabelul 1) In studiul nostru timpul de utilizare a ultrasunetelor si puterea medie a ultrasunetelor au fost mai scazute in lotul AdvanTec-NeoSoniX comparativ lotul Legacy standard.(tabelul 2)
Tabelul 2: Timpul de utilizare a ultrasunetelor.
Jiraskova si colab., intr-un studiu efectuat pe 2 loturi de cate 240 pacienti operati prin facoemulsificare utilizand cele doua sisteme, si anume Legacy 20000 si Legacy Advantec cu sonda NeosoniX, au obtinut un timp efectiv de facoemulsificare (effective phaco time - EPT, procentul obtinut din inmultirea timpului de utilizare a US cu puterea medie de facoemulsificare) de 56,9 secunde 29,5 in primul grup si 4,2 3,8 secunde in cel de-al doilea grup, al sistemului Advantec - NeoSoniX, iar puterea medie a ultrasunetelor a fost de 19,2% 6,2%, respectiv 5,1% 2,5%. (2) Vasavada si colab. efectueaza un studiu pe doua loturi de cate 60 de pacienti, operati prin facoemulsificare utilizand cele doua sisteme Legacy. Fiecare lot, la randul lui, este impartit in doua grupuri de cate 30 pacienti, primul cu scleroza nucleara gradul 2 si 3
(grupul A) si al doilea cu scleroza nucleara gradul 4 si 5 (grupul B), conform clasificarii Emery. In grupul A ei obtin un timp de utilizare a ultrasunetelor de 106 secunde cu Advantec - NeoSoniX si de 144,30 secunde cu Legacy standard, puterea medie a ultrasunetelor de 13,50%, respectiv 15,83%, iar EPT de 15,17 secunde, respectiv 22,94 secunde. In grupul B, cu scleroza nucleara mai pronuntata, timpul mediu de utilizare a ultrasunetelor a fost de 193,67 secunde cu Advantec - NeoSoniX si 255,17 secunde cu sistemul clasic, puterea medie a US a fost de 18,31%, respectiv 22,76%, iar EPT a fost de 33,5%, respectiv 39,6%. In acest studiu ei evidentiaza valoarea sistemului Advantec - NeoSoniX in facoemulsificarea cataractelor cu densitate nucleara crescuta. (4) Fine si colab. obtin pe un lot de 46 pacienti operati prin facoemulsificare cu sistemul Advantec NeoSoniX un timp efectiv de facoemulsificare (EPT) de 1.50 sec si o putere media a US de 6,5%, nucleele cristaliniene avand un grad de scleroza de 1,9. (5) Scaderea energiei ultrasonice si a duratei acesteia duce la diminuarea lezarii celulelor endoteliale. Mecanismele de producere a leziunilor endoteliale sunt reprezentate de: cresterea timpului de facoemulsificare, eliberarea energiei ultrasonice in apropierea endoteliului cornean, turbulentei solutiei de irigatie, atingerea endoteliului de catre fragmentele nucleare, inflamatiei. Prin utilizarea sondei NeoSoniX afectarea corneana este diminuata datorita scaderii timpului de utilizare a ultrasunetelor, a puterii de facoemulsificare, dar si datorita scaderii turbulentelor din camera anterioara, prin repozitionarea fragmentelor in directia varfului faco.(3) Vargas a studiat integritatea celulelor endoteliale dupa facoemulsificarea cu doua sonde diferite, o sonda standard si o sonda oscilatorie. Numarul mediu al celulelor endoteliale a fost semnificativ mai mic in grupul cu sonda oscilatorie (31,3+/-24 celule/mm2) decat in grupul cu sonda clasica (60,4+/-46,8 celule/mm2).(3) Jiraskova si colab. au intalnit edem cornean sau striuri endoteliale prima zi postoperator la 8% din pacientii din grupul AdvanTec-NeoSoniX. (2) Fine si colab. intalnesc edem cornean la doar 2% din pacientii din grupul AdvanTec-NeoSoniX, comparativ cu 10% din cei operati cu sistemul Legacy clasic. (5) In cazul nostru afectarea corneei a fost mai marcata in lotul Legacy standard, fiind intalnite striuri endotelio-descemetice si edem cornean in prima zi postoperator in 38 cazuri (19%) fata de lotul NeoSoniX-AdvanTec in care edemul cornean a fost prezent in 18 cazuri (9 %).
37
CONCLUZII Utilizand aceasta tehnologie se obtine scaderea timpului efectiv de facoemulsificare si a puterii medii a ultrasunetelor, precum si reducerea afectarii corneene. Sonda NeoSoniX ofera siguranta si eficienta, scazand riscul afectarii corneene. Trecerea de la sistemul Legacy standard la AdvanTec Legacy cu sonda NeoSoniX a dus la reducerea puterii de facoemulsificare prin cresterea eficientei taierii. Sonda NeoSoniX scade puterea de facoemulsificare prin doua mecanisme, prin oscilatii, care rup nucleul, si prin vacuum, care indeparteaza si evacueaza materialul nuclear.
BIBLIOGRAFIE
1. Fine IH, Packer M, Hoffman RS. New phacoemulsification technologies. J Cataract Refract Surg 2002; 28:1054-1060 2. Jiraskova N, Rozsival P. Phacoemulsification parameters: Series 20000 Legacy versus Legacy with AdvanTec software and NeoSoniX handpiece. J Cataract Refract Surg 2004; 30:144-148 3. Vargas LG, Holzer MP, Solomon KD, Sandoval HP, Auffahrt GU, Apple DJ. Endothelial cell integrity after phacoemulsification with 2 different handpieces. J Cataract Refract Surg 2004; 30:478-482 4. Vasavada AR, Raj SM, Lee YC. NeoSoniX ultrasound versus ultrasound alone for phacoemulsification. Randomized clinical trial. J Cataract Refract Surg 2004; 30:2332-2335 5. Fine HF, Packer M, Hoffman RS. Power modulations in new phacoemulsification technology: Improved outcomes. J Cataract Refract Surg 2004; 30:1014-1019
38
ANALIZA COMPARATIV| A EFICACIT|}II {I SIGURAN}EI LATANOPROSTULUI, TRAVOPROSTULUI {I A COMBINA}IEI FIXE TIMOLOL-DORZOLAMID|

-STUDIU RANDOMIZAT DUBLU ORBD. CHISELI|~, INGRID ANTOHI, R. MEDVICHI, C. DANIELESCU IST EYE CLINIC, UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY, IASI
PURPOSE To analyse comparatively the efficacy and tolerance of latanoprost, travoprost and the fixed combination timolol-dorzolamide in the treatment of primary open angle glaucoma and ocular hypertension. METHOD Prospective, investigator masked, randomized study that included 38 patients (38 eyes) with primary open angle glaucoma uncontrolled under beta blockers. Each patient received latanoprost, travoprost and the fixed combination timolol-dorzolamide (for 3 months each). The first drug and the order of the next drugs administered were randomized. The follow up period was 9 months. At the baseline and at the end of each therapeutic period (3 months) we determined the IOP (at 8, 10 a.m. and 4 p.m.), visual acuity, C/D ratio, blood pressure, heart rate and local tolerance. We have also photographed the eyelids, lashes, conjunctiva and iris. After each month of treatment we determined the IOP (at 8 and 10 am), visual acuity, blood pressure, heart rate and local tolerance. RESULTS The mean initial IOP was 25.1 2.89 mmHg and after 9 months of treatment 21.67 4.59 mmHg. Each drug induced a statistically significant IOP decrease (the fixed combination timolol-dorzolamide decreased IOP with 14.33%, travoprost with 18.39% and latanoprost with 22.1%). The IOP lowering was comparable for the prostaglandin derivatives and superior to the fixed combination timolol-dorzolamide. None of these drugs had a negative influence on the visual field, C/D ratio, visual acuity, blood pressure and heart rate. There was good local tolerance. The side effects were more frequent after travoprost (37) and latanoprost (22) than after the fixed combination timolol-dorzolamide (4 cases). The most important adverse events for the prostaglandin derivatives were conjunctival hyperemia, eyelashes pigmentation and growth, iris pigmentation. There was no necessary to stop the medication because of these effects. CONCLUSIONS Travoprost, latanoprost and the fixed combination timolol-dorzolamide are efficient in the treatment of primary open angle glaucoma. The prostaglandin derivatives determined similar IOP decrease, which was superior to the fixed combination timolol-dorzolamide; the local tolerance was good, the fixed combination causing the fewest side effects. KEYWORDS: glaucoma, ocular hypertension, intraocular pressure, travoprost, latanoprost, fixed combination timolol-dorzolamide, efficacy, safety.
39
INTRODUCTION In the last years new classes of antiglaucoma drugs have emerged, having increased efficacy and safety. Also the association (fixed or free) of different classes of drugs offered new ways to stop or delay the progression of glaucoma. The prostaglandin derivatives (latanoprost, travoprost, bimatoprost) are the most effective topical ocular hipotensives; they have good local tolerance and few systemic adverse effects. Topical carbonic anhydrase inhibitors (dorzolamide, brinzolamide) decrease intraocular pressure by reducing the aqueous humor secretion. The fixed combination timolol dorzolamide (CosoptTM) is more effective than each of its components and as effective as the free association of the two drugs. Presently there is no unanimous opinion concerning a comparison of the efficacy and safety of different prostaglandin derivatives. The same situation occurs when comparing the fixed combination timolol/dorzolamide with the prostaglandin derivatives. In order to clarify these aspects, the present study was designed to include three treatment regimens: latanoprost, travoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide. These regimens were tested in the same group of patients during specially assigned 3-month treatment periods for each of the three drugs. The new elements brought by this study are: the comparison included two prostaglandin derivatives (latanoprost, travoprost); other studies compared either latanoprost and travoprost or latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide. all patients included received each of these drugs for 3 months; the other studies usually compared two groups of patients, each using only one drug. METHOD This was a prospective, randomized, observer masked trial that included 38 eyes from 38 patients with primary open angle glaucoma uncontrolled under a beta-blocker. The inclusion criteria were: patients diagnosed with primary open angle glaucoma in both eyes age over 18 years intraocular pressure 21 mmHg under a beta blocker visual acuity 20/200 in both eyes. The exclusion criteria were: history or evidence of acute or chronic angle closure glaucoma 40
antiglaucoma laser treatment (ALT) in the last 6 months antiglaucoma surgery in the last 12 months severe ocular comorbidities affecting the visual function severe medical or psychiatric diseases pregnancy or lactation history of hypersensitivity or contraindications to any of the studied drugs Prior to entry into the study, patients read and signed informed consent statements. The study was designed and conducted in accordance with the Tenets of Declaration of Helsinki. The included patients were subject to a 3 weeks washout period, then they were administered a beta blocker (TimopticTM 0.5% - Merck & Co Inc, Whitehouse Station, NY) b.i.d. for 4 weeks. The patients that had a favorable (IOP reduction of at least 15% compared to baseline), but insufficient response to this therapy remained in the study. At the beginning of the study each patient was subject to a complete ophthalmologic examination: we have determined the intraocular pressure (with a Goldmann aplanotonometer) at 8 am, 10 am and 4 pm, the visual acuity (with ETDRS charts), the cup/disc ratio, blood pressure and heart rate. The patients underwent VF assessment by Humphrey Visual Field full threshold program 24-2. In addition, the eyelids, lashes, conjunctiva, cornea and iris were examined at the slit lamp (Zeiss) and photographed in standard conditions using an image capture and archive system (VISUPAC 121/131, Hiko GmbH Germany). The data were compared to those obtained after each therapeutic period. The same technician obtained all photographs. Two investigators analyzed them separately; in case of disagreement, the investigators examined the photographs together and reached a common decision. After baseline testing, patients were randomized in the order in which they were included, as shown in Table 1.
Table 1. Randomization and treatment sequence
The fixed combination timolol/dorzolamide (CosoptTM - Merck & Co Inc, Whitehouse Station, NY) was administered b.i.d. Travoprost (TravatanTM - Alcon Laboratories Inc, Fort Worth, Texas) and Latanoprost (XalatanTM, Pfizer) were administered once a day, in the evening. At the beginning of the study every patient was under therapy with a beta-blocker. The beta blocker therapy was stopped and each patient received the first drug in the randomization scheme. After 3 months the drug was replaced with the next one without a washout period. At the end of the 9 months of treatment, each patient had received for 3 months each of the drugs used in the trial. The patients included have been examined every month. At the end of months 1, 2, 4, 5, 7 and 8 the IOP at 8 and 10 a.m., the blood pressure and the heart rate were measured and the local tolerance was assessed. At the end of each therapy period (months 3, 6 and 9) we have determined the IOP at 8 and 10 a.m. and at 4 p.m., the visual field, the cup/disc ratio, the blood pressure and the heart rate. We also have performed photographs of lashes, conjunctiva and anterior segment. In case of local tolerance assessment, the same technician obtained all photographs. Two investigators analyzed them separately; in case of disagreement, the investigators examined the photographs together and reached a common decision. The data obtained were subject to statistical analysis (t test, Wilcoxon test). STATISTICAL ANALYSIS The differences in IOP, VF, BP and HR for the three types of drugs were assessed using repeated measures analysis of variance (ANOVA). The statistical analysis was performed using SPSS/PC 11.5 software (Windows, SPSS Inc.) A p value of less than 0.05 was considered statistically significant. RESULTS The baseline characteristics regarding the included patients are presented in Table 2.
Table 2. Baseline characteristics (mean + SD)
Table 3. Results
Each of the three drugs has decreased the IOP (p < 0.0001) in a statistically significant and clinically relevant manner. The IOP decrease was significant at each of the three measuring moments (8 a.m., 10 a.m. and 4 p.m.). The analysis of the IOP lowering in the first three months of treatment showed that the maximum effect installed quickly in the travoprost treated group (from the first month), slower in the timolol / dorzolamide fixed combination group (second month) and very slow in the latanoprost group (third month) (Figure 1).
When studying the efficacy of the therapy sequences, we did not find evidence suggesting an additive effect; when the fixed combination timo41
lol/dorzolamide was followed by a prostaglandin derivative, there was no rapid IOP decrease (at least in the first month) that would suggest this effect. When latanoprost was administered after travoprost the IOP decrease was more important (p < 0.001). Each drug (Table 3) determined a statistically significant IOP decrease (p < 0.0001). The fixed combination timolol/dorzolamide lowered the IOP with 14.33%, travoprost with 18.39% and latanoprost with 22.1%. There was no significant difference in IOP decrease between travoprost and latanoprost (p = 0.056), but both prostaglandin derivatives reduced the IOP better than the fixed combination timolol/dorzolamide (p < 0.0001).
Table 5. Visual field parameters under treatment
Table 6. Visual acuity and cup/disc ratio under treatment
TOLERANCE None of the studied drugs has altered significantly the systolic and diastolic blood pressure or the heart rate (Table 7).
Table 4. The IOP decrease after each therapeutic sequence
When studying the effect of the treatment on the diurnal IOP curve (Figure 2), we found that all three drugs decreased the IOP at each measuring moment; at 8 a.m. latanoprost was more efficient than the fixed combination timolol/dorzolamide (p < 0.0001) and travoprost (p = 0.0077). At 10 a.m. the efficacy of the prostaglandin derivatives was comparable (p = 0.9) and superior to the fixed combination timolol/dorzolamide (p = 0.034 to latanoprost and p = 0.031 to travoprost). At 4 p.m. travoprost and latanoprost have comparable efficacy (p = 0.62), which was superior to that of the fixed combination timolol/dorzolamide (p = 0.0052 to latanoprost and p = 0.0092 to travoprost). OTHER PARAMETERS Throughout the entire study period the three drugs have stabilised the glaucomatous disease. The quantitative parameters of the visual field (MD, PSD) (Table 5), the cup/disc ratio and the visual acuity (Table 6) were practically unchanged, being no significant difference between their initial and final values.
Table 7. Systemic tolerance of treatment
Regarding the tolerance of the drugs, we have not found any systemic adverse reaction. The local tolerance was good (Table 8), the symptoms being more frequent after travoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide, but transient and mild.
Table 8. Local adverse reactions during treatment
42
The local adverse reactions were more frequent after prostaglandin derivatives (there was no significant difference between travoprost and latanoprost, p = 0.309) and very rare after the fixed combination timolol/dorzolamide ( the difference was statistically significant, p = 0.0001 to travoprost and p = 0.0016 to latanoprost). The most numerous adverse events were common for the prostaglandin derivatives (conjunctival injection, hyperpigmented and long lashes and iris pigmentation). The conjunctival hiperemia was mild or moderate; the iris pigmentation and lengthening of lashes were reversible. None of the patients denounced these reactions or had to discontinue the treatment. DISCUSSION This prospective, randomised, investigator masked trial proved that travoprost, latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide decrease significantly the IOP in patients with primary open angle glaucoma or ocular hypertension uncontrolled under blocker therapy. The efficacy of the studied prostaglandin derivatives was comparable and superior to that of the fixed combination timolol/dorzolamide. The synthetic parameters of the visual field, the cup/disc ratio and the visual acuity remained stable throughout the entire study period. All three drugs were well tolerated; the fixed combination timolol/dorzolamide was associated with the fewest local adverse reactions. To our knowledge, this is the only prospective trial comparing the efficacy and safety of latanoprost, travoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide in the same group of patients. Practically, each patient has received in random order each of the studied drugs for three months, so that at the end of the study each has used all three drugs. In our trial the efficacy of latanoprost and travoprost were similar: latanoprost lowered the IOP with 22.1 % and travoprost with 18.39 % (p < 0.056). Our results are consistent with those published by Parrish and co1. In a prospective randomised trial that included patients treated with latanoprost, travoprost or bimatoprost for 12 weeks, he found that all three drugs determined a significant IOP decrease (similar at 8 a.m., 12 noon, 4 p.m. and 8 p.m. for the three prostaglandin derivatives). Other studies reported that travoprost was equal or superior to latanoprost. Netland and co.2 found that travoprost 0.004% was equally efficient or superior to latanoprost at all visits, and the IOP decrease at 4 p.m. was better after travoprost. Travoprost was more efficient in reducing IOP in black patients. Other studies suggested that the effect of travoprost extended on more than 48 hours3, was associated
with a lower rate of progression of visual field defects than in patients treated with latanoprost4 or could be used successfully when latanoprost had not decreased satisfactory the IOP5. The latter sentence goes both ways: there are patients "non responders" to travoprost, but "responders" to latanoprost. The similar efficacy of travoprost and latanoprost found in our research is consistent to the results of the only comparative prospective study published1 and to the general opinion of glaucoma experts6. The only supplemental attribute of travoprost present in our analysis was the more rapidly installed maximum IOP decrease (first month) compared to the slower and more progressive effect after latanoprost. This observation is consistent with other studies7 that found a quicker installation of the maximum effect of travoprost. The comparative analysis of travoprost, latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide indicated the superiority of prostaglandin derivatives. In our trial the fixed combination timolol/dorzolamide determined an IOP decrease of 14.33 %, compared with the 18.39% obtained after travoprost (p < 0.0001) and 22.1 % after latanoprost. The data in the literature are heterogeneous. First, to our knowledge there was no comparative analysis of the efficacy of travoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide. There are several studies comparing the efficacy and safety of latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide. To some authors, the efficacy of latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide were comparable8, 9, 10 in primary open angle glaucoma and ocular hypertension, but also in pseudoexfoliative glaucoma11. Others12 found a better diurnal IOP decrease after the administration of the fixed combination timolol/dorzolamide in primary open angle glaucoma, ocular hypertension, but also after cataract surgery13. In another study14, for a similar IOP decrease induced by latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide, the latter increased significantly the pulsatile ocular blood flow, while latanoprost had no effect on it. These data disagree with ours. What could be the explanation? Our study group included patients treated with blockers. There was a possibility that in some patients the effect would be reduced (by long term drift) or some could have been "non responders". In these patients the IOP lowering would be produced essentially by dorzolamide and less (if at all) by timolol. In fact, for us this represents the weakness of our research: the patients should have undergone a wash out period, than a treatment with a blocker - only the responders to the blocker should have been included. We cannot exclude the possibility that the fixed 43
combination timolol/dorzolamide would really be less efficient than the prostaglandin derivatives in the studied group, as both components reduce the aqueous humour secretion; or, it is known that the effect of carbonic anhydrase inhibitors is better when the secretion of aqueous humour is increased. If we admit that the three prostaglandin derivatives (bimatoprost, travoprost, latanoprost) have similar efficacy1, we must mention a study 15 that proved that bimatoprost decreased IOP with 6.8-7.5 mmHg and the fixed combination timolol/dorzolamide with 4.4-5 mmHg (p < 0.001). Extrapolating, it would mean that latanoprost and travoprost are more efficient than the fixed combination timolol/dorzolamide (confirmed by our study). Obviously prospective studies with a greater number of patients and a longer follow up period are needed to give validity to our results. The studied drugs have a good systemic tolerance; there was no systemic adverse effect and no change in the blood pressure or the heart rate. Regarding the local tolerance, the prostaglandin derivatives caused more adverse effects than the fixed combination timolol/dorzolamide. After the administration of the fixed combination timolol/dorzolamide a few patients complained of burning sensation or bitter taste; for the prostaglandin derivatives the side effects (burning sensation, blurring of vision) were rare, mild and transient. The conjunctival hiperemia was found in 42.1% during the travoprost treatment and in 15.8% during the latanoprost treatment. Growth and pigmentation of lashes were more frequent after travoprost (34.2%) than after
latanoprost (23.7%). Iris pigmentation was comparable after the two prostaglandin derivatives (10.52% after travoprost and 15.8% after latanoprost). These results show a good tolerability of all the studied drugs; the local adverse reactions were more frequent for latanoprost and travoprost, they were mild, did not impose the treatment interruption and did not influence the patients' compliance. The data of the present study are consistent with numerous reports in the litterature9, 10, 16, 17, 18. Our study has strong and weak points. The obvious attributes are the prospective nature, the fact that all three drugs were administered randomised to each patient and the information was obtained and analysed by masked investigators. This is the first trial that compared the efficacy and safety of two prostaglandin derivatives (travoprost and latanoprost) and the fixed combination timolol/dorzolamide in the same patients. The limits of our study are: no effort was made to identify the "responders" and "non responders" to blockers; not all the possible therapeutic sequences were used; the number of patients included and the follow up period were relatively small. In conclusion, this study indicates the efficacy of travoprost, latanoprost and the fixed combination timolol/dorzolamide in the treatment of the primary open angle glaucoma and the ocular hypertension; the prostaglandin derivatives determined a similar IOP decrease, superior to that induced by the fixed combination timolol/dorzolamide; the ocular tolerance was good, the fixed combination timolol/dorzolamide causing the fewest adverse effects.
44
REFERENCES
1. Parrish RK, Palmberg P, Sheu WP, XLT Study Group: A comparison of latanoprost, bimatoprost, and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: a 12-week, randomized, masked-evaluator multicenter study. Am J Ohthalmol. 2003; 135(5):688-703 2. Netland PA, Landry T, Sullivan EK, Andrew R, Silver L, Weiner A, Mallick S, Dickerson J, Bergamini MV, Robertson SM, Davis AA; Travoprost Study Group: Travoprost compared with latanoprost and timolo in patients with open-angle glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2001;132(4):472-84 3. Dubiner HB, Sircy MD, Landry T, Bergamini MV, Siver LH, Darell Turner F, Robertson S, Andrew RM, Weiner A, Przydryga J: Comparison of the diurnal ocular hypotensive efficacy of travoprost and latanoprost over a 44-hour period in patients with elevated intraocular pressure. Clin Ther. 2004;26(1):84-91 4. Halpern MT, Covert DW, Robin AL: Projected impact of travoprost versus both timolol and latanoprost on visual field deficit progression and costs among black glaucoma subjects. Trans Am Ophthalmol Soc. 2002;100:109-17 5. Kaback M, Geanon J, Katz G, Ripkin D, Przydryga J; START Study Group: Ocular hypotensive efficacy of travoprost in patients unsuccessfully treated with latanoprost. Curr Med Res Opin. 2004;20(9):1341-5 6. Schwartz K, Budenz D: Current management of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2004;15:119-126 7. Przydryga JT, Egloff C; Swiss Start Study Group: Intraocular pressure lowering efficacy of travoprost. Eur J Ophthalmol. 2004;14(5):416-22 8. Honrubia FM, Larsson LI, Spiegel D; European latanoprost study group: A comparison of the effects on intraocular pressure of latanoprost 0.005% and the fixed combination of dorzolamide 2% and timolol 0.5% in patients with openangle glaucoma. Acta Ophthalmol Scand;80(6):635-641 9. Fechtner RD, Airaksinen PJ, Getson AJ, Lines CR, Adamson IA; COSOPT versus XALATAN Study Groups: Efficacy and tolerability of the dorzolamide 2% / timolol 0.5% combination (COSOPT) versus latanoprost 0.005% (XALATAN) in the treatment of ocular hypertension or glaucoma: results from two randomized clinical trials. Acta Ophthalmol Scand. 2004;82(1)42-8 10. Sussana R Jr, Sheu WP; Latin American Glaucoma Society: Comparison of latanoprost with fixed-combination dorzolamide and timolol in adult patients with elevated intraocular pressure: an eight-week, randomized, open-label, parallelgroup, multicenter study in Latin America: Clin Ther. 2004;26(5):755-68 11. Konstas AG, Kozobolis VP, Tersis I, Leech J, Stewart WC: The efficacy and safety of the timolol/dorzolamide fixed combination vs latanoprost in exfoliation glaucoma. Eye. 2003;17(1)41-6 12. Konstas AG, Papapanos P, Tersis I, Houliara D, Stewart WC: Twenty-four-hour diurnal curve comparison of commercially available latanoprost 0.005% versus timolol and dorzolamide fixed combination. Ophthalmology. 2003;110(7):135760 13. Rainer G, Menapace R, Findl O., Petternel V, Kiss B, Georgopoulus M: Intraindividual comparison of the effects of a fixed dorzolamide-timolol combination and latanoprost on intraocular pressure after small incision cataract surgery. J Cataract Refract Surg. 2001;27(5):706-10 14. Januleviciene I, Harris A, Kagemann L, Siesky B, McCranor L: A comparison of the effects of fixed combination timolol/dorzolamide versus latanoprost on intraocular pressure and pulsatile ocular blood flow in primary open-angle glaucoma patients. Acta ophthalmol Scand. 2004;8286):730-7 15. Coleman AL, Lerner F, Bernstein P, Whitcup SM; Lumigan/Cosopt Study Group: A 3-month randomized controlled trial of bimatoprost (Lumigan) versus combined timolol and dorzolamide (Cosopt) in patients with glaucoma or ocular hypertension. Ophthalmology 2003;110:2362-2368 16. Bron AM, Emmerich K-H: Latanoprost versus combined timolol and dorzolamide. Surv Ophthalmol 47:S148-S154 17. Hoyng PFJ, van Beek LM: Pharmacological therapy for glaucoma. A review. Drugs 59:411-434 18. Omrod D, McClellan K: Topical dorzolamide 2%/timolol 0,5%: a review of its use in the treatment of the open-angle gaucoma. Drugs Aging 17:477-496
45
MODELAREA VARIA}IEI NICTEMERALE A PIO {I A PARAMETRILOR REOLOGICI AI DINAMICII UMORII APOASE

DR. C. CONSTANTIN, PROF. DR. P. P. VANCEA
SCOPUL CERCET~RII Elaborarea unui model matematic care bazndu-se exclusiv pe valorile Pio prelevate n cursul nictemerului ]i pe premize teoretice (dintre care unele par\ial acoperite clinic) s` permit` determinarea parametrilor reologici care explic` varia\ia Pio ]i n acela]i timp modificarea acestor parametri sub influen\a terapiilor care modific` fie fluxul de intrare, fie cel de ie]ire al UA. MOTIVAREA STUDIULUI Ob\inerea unor informa\ii ct mai exacte asupra aspectelor cantitative ale modific`rii parametrilor rheologici n condi\ii normale ]i patologice. PREMIZELE TEORETICE Premizele teoretice care stau la baza elabor`rii acestui model sunt fie rezultate din datele clinico-experimentale cunoscute, fie deduse logic (biologic sau matematic) din aceste date sau premize.
3.1 Varia\iile nictemerale ale Pio sunt determinate n principal de varia\iile fluxului de intrare (FIN) al UA .1 3.2 Cantitativ, valorile fluxului de intrare variaz` n cursul nictemerului ntre 1,3l/min ]i 3,5l/min cu o medie de 2l/min.2 3.3 Se admite c` FIN scade odat` cu naintarea n vrst` cam cu 30%. Dup` Brubaker, ncepnd de la vrsta de 10 ani, FIN scade cu cte 3,2% la fiecare decad`.3 Admi\nd c` la 10 ani, valoarea medie a FIN este de 2l/min am calculat pentru fiecare decad`, ntre 10 - 90 ani, valoarea FINm (l/min), procentul din FINm (Prv) ]i pierderea procentual` (d% = 100 - Prv) - TABEL I.
Regresiile FINm vs V ]i Prv vs V sunt exponen\iale, negative ]i nalt semnificative. FINm vs V : r = 1, p = 0 FIN = Exp(0.72565413 - 0.00325269 * V) Prv vs V : r = 0.99998, p = 0 PrV = Exp(4.63767733 - 0.00325269 * V) 3.4 Fluxul de intrare al UA are, din punct de vedere al premizelor ]i parametrilor de modelare, mai multe expresii: 46
FINV0: reprezint` valoarea fluxului de formare al UA la nivelul proceselor ciliare n momentul na]terii (V=0), varia\iile sale orare determinnd profilul curbei nictemerale. Conform regresiei FINm vs V valoarea sa este de 2,066 l/min. FIN0 : este FINV0 afectat de vrst` (conform premizei 3.3). Reprezint` cantitatea de UA care efectiv p`trunde n CA pe care o p`r`se]te prin dou` mecanisme: resorb\ie ]i scurgere. RIR : reprezint` 5 - 10% din FIN0 ]i este cantitatea de UA care se resoarbe pe calea vaselor iriene. Considernd c` resorb\ia pe cale vascular` scade odat` cu vrsta (datorit` angiosclerozei) n mod arbitrar am interpolat liniar PrRIR = 10 pentru V = 0 ]i PrRIR = 5 pentru V = 90 ob\innd rela\ia: PrRIR = 10 - 5.555556 -02 * V iar RIR = FIN0 * PrRIR/100. FIN = FIN0 - RIR este fluxul de UA care p`r`se]te globul ocular prin mecanismul de scurgere. 3.5 Fluxul de ie]ire al UA pe cele dou` cì, trabecular` (Ftr) ]i uveal` (Fu) este n mod necesar egal cu FIN (Ftr + Fu = FIN). 3.6 Valorile Ftr ]i Fu sunt determinate de facilitatea la scurgere trabecular` (Ctr) ]i facilitatea la scurgere uveal` (Cu). 3.7 Facilitatea la scurgere trabeculo-uveal` (Ctru) este dat` de suma celor dou` facilit`\i : Ctru = Ctr + Cu. 3.8 Ca urmare, ecua\ia rheologic` propus` de Goldmann (Pio = FIN/C + Pv) devine Pio = (Ftr + Fu)/(Ctr + Cu) + Pv = FIN/Ctru + Pv. Diferen\a dintre cele dou` ecua\ii este c` n prima C reprezint` facilitatea trabecular` (tonografic`) n timp ce n cea de a doua Ctru reprezint` facilitatea trabeculo-uveal`, adic` facilitatea tonografic` (C sau Ctr) plus facilitatea uveal` (Cu). 3.9 Din punct de vedere teoretic nu este nici o dificultate n a defini facilitatea tonografic`: C sau Ctr = Ftr/(Pio - Pv). Aceasta pentru c` n timpul tonografiei cre]terea presiunii oculare (Pio) la valoarea presiunii tonometrice (Pt) este practic identic` n unghiul camerular ]i n spa\iul supracoroidian ceea ce nu modific` semnificativ scurgerea pe calea uveal`, n timp ce ntre cele dou` extremit`\i ale cìi trabeculare diferen\a ?P = Pt - Pio + ?Pv fiind semnificativ`, modific` n plus scurgerea pe calea trabecular` permi\nd astfel calcularea facilit`\ii. 3.10 Problema se pune n a defini facilitatea uveal` Cu. Ecua\ia rheologic` a cìi uveale s-ar putea scrie Cu = Fu/(Pio - Peu) n care Peu ar reprezenta presiunea hidrostatic` la ie]irea din circuitul de evacuare uveal. Valoarea Peu nu se cunoa]te dup` cum nu se cunoa]te nici locul exact de ie]ire uveal. Mai mult, o serie de autori consider` calea uveal` ca fiind
presor independent` deci neadecvat` trat`rii printr-o ecua\ie rheologic`. Conform premizei 3.6 se poate ns` scrie egalitatea (matematic`) Fu/Cu = Ftru/Ctru. Conform celor dou` ecua\ii rheologice (pe circuitul trabecular ]i pe circuitul uveal), Pv = Pio - Ftr/Ctr ]i Peu = Pio - Fu/Cu, de unde rezult` c` Peu = Pv. 3.11 Aceasta sugereaz` c` ie]irea din circuitul uveal se face undeva foarte aproape de globul ocular n circula\ia venoas` periocular` unde presiunea este egal` cu Pv. 3.12 n aceast` situa\ie sunt valabile ]i ecua\iile: Ftr = (Pio - Pv) * Ctr, Fu = (Pio - Pv) * Cu ]i FIN = (Pio - Pv) * Ctru, care sunt ecua\iile rheologice de baz` ale modelului. 3.13 Se admite c` Fu variaz` ntre 4% ]i 35% din FIN.4 Conform ipotezei lui Martin5, n timpul somnului producerea de prostaglandine la nivelul \esuturilor oculare (trabecul, corp ciliar) este blocat`, fapt ce duce la sc`derea Cu ]i Fu. n modelare am admis ca premiz` de lucru c` att blocarea n timpul somnului ct ]i revenirea producerii de prostaglandine n timpul st`rii de veghe au loc progresiv. n mod arbitrar am construit o curb` ipotetic` a varia\iei procentului Fu din FIN (Figura 1) n care PrFu = 0,1% la ora 06 ]i maxim PrFu = 35% la ora 22. 3.14 Presiunea venoas` episcleral` (Pv) cre]te odat` cu vrsta. n studiile rheologice privind UA Pv este considerat` de majoritatea autorilor ca fiind constant` ]i egal` cu 8 sau 9 mmHg. Exist` mai multe argumente care infirm` acest concept: n Tabelul II (preluat din Ritch R, Shields BM, Krupin Th - The Glaucomas, Mosby, second ed., 1996, p. 352) prezent`m rezultatele ob\inute de diferi\i cercet`tori n determinarea valorii Pv. Media ponderat` a acestor valori este ntr-adev`r 9,3 1,4367 mmHg, ceea ce aparent ar justifica valoarea de Pv = 9 mmHg utilizat` n rheologie. Dispersia foarte mare a valorilor (Pv lim 7,6 - 14,3) arat` ns` c` n cazuri luate individual, conceptul de medie statistic` nu este justificat; dac` Pv nu este m`surat n paralel cu Pio, teoretic poate lua orice valoare ntre aceste limite ]i ca atare nu poate fi considerat a fi constant. n ecua\ia rheologic` general` FIN/Ctru = Pio Pv la V = 1 ]i V = 2 (Pio = 7,8 ]i Pio = 8,7 mmHg) cu Pv = 9 mmHg, FIN/Ctru ia valori negative iar la V = 3 ]i 4, inacceptabil de mici. Pentru a restabili echilibrul n ecua\ia rheologic`, ntre V = 1 ]i V = 10, Pv trebuie s` ia valori ntre 3,23 ]i 8,44mmHg asigurate de o ecua\ie exponen\ial` Pv = Exp(1,342865 + 0,3431437 logV).
47
Dac` ecua\ia rheologic` general` Pio = FIN/Ctru + Pv este corect`, atta vreme ct Pio cre]te cu vrsta n timp ce FIN scade, pentru men\inerea echilibrului Pv trebuie n mod obligatoriu s` creasc`. n timpul tonografiei Grant cre]terea Pio la valoarea Pt se nso\e]te de o cre]tere medie a Pv de ?Pv = 1,25 mmHg. Pv coreleaz` cu Pio6. Dac` aceast` corela\ie este real`, atunci Pio crescnd cu vrsta ]i Pv trebuie s` creasc` cu vrsta. 3.15 Seria de valori Pio ce reprezint` varia\iile presoare din cursul nictemerului este riguros definit` prin medie, eroare standard (Pio es) ]i valoarea fluxului de intrare (FIN) la fiecare determinare: pentru aceia]i varia\ie a FIN nu se pot ob\ine acelea]i valori Piom ]i es dect cu un singur set de valori Pio. 4. Conceptul de modelare Conceptul de modelare se bazeaz` pe ideea c`: Pio ]i Pv cresc cu vrsta Ecua\ia rheologic` actualizat` a lui Goldmann este corect` FIN scade cu vrsta 4.1 Pio nu este un parametru de lucru ci un parametru \int` de referin\`. La normali, ntre 1 ]i 90 de ani vrst`, modelul trebuie s` conduc`, dac` este corect construit, la ob\inerea valorilor Pio normale. Pentru valorile Pio normale, ntre V = 1 ]i V = 5, am luat n considerare datele ob\inute de Goethals ]i Missoten6 (44 cazuri) ]i care sunt perfect acoperite statistic de o regresie liniar` nalt semnificativ` (r = 0,99979, p = 9,2-39) de forma: Pio = 6,78 + 0,97999992 * V. ntre V = 10 ]i V = 90 am luat n considerare valorile Pio normale din baza de date a Clinicii Oftalmologice Ia]i 7 (1733 cazuri) care la rndul lor sunt perfect acoperite statistic de o regresie liniar` nalt semnificativ` (r = 0,99996, p = 0) de forma: Pio = 12,12416647 + 0,6462255 * V. Pentru intervalul V5 - V10 am interpolat liniar V = 5, Pio = 11,68 ]i V = 10, Pio = 12,8 ob\innd ecua\ia Pio = 10,56 + 0,224 * V. 4.2 Ecua\ia rheologic` Goldmann. Primul element ce trebuie luat n considerare este valabilitatea ecua\iei rheologice a lui Goldmann. Aceasta pentru c` s-a emis ipoteza c` s-ar putea s` nu fie corect`. Autorii care au emis aceast` presupunere ]i-au propus s` fac` o verificare experimental`. Am analizat datele din articolul men\ionat ]i, ntr-un alt articol, am demonstrat c` autorii au gre]it calculele, pornind de la o premis` eronat` ]i, prin urmare, ecua\ia Goldmann este perfect valabil`.
4.3 FIN - Sc`derea FIN odat` cu vrsta a fost tratat` la premiza 3.3. 5. Parametri de modelare 5.1 Parametri de intrare 5.1.1. Vrsta(V) este un parametru de intrare care determin` valoarea parametrilor de lucru PrV, Pv, PRIR. 5.1.2 Ora(H) este un parametru de intrare care determin` valoarea parametrului de lucru PrSV. 5.1.3 FINv0 este un parametru de intrare a c`rui valoare exact` trebuie cùtat` prin derularea programului. Conform premizei 3.4, varia\iile sale de la o determinare la alta determin` profilul curbei nictemerale. Acest profil este cunoscut prin cele n determin`ri Pio ce alc`tuiesc curba. Se procedeaz` n felul urm`tor: Se calculeaz` Piom ]i es din cursul nictemerului; la fiecare determinare se calculeaz` raportul Pio/Piom. Admi\ndu-se o valoare FINv0m = 2l/min se calculeaz` pentru fiecare determinare o valoare FINv0 provizorie = 2 * Pio/Piom care este nscris` direct n program. Cu aceste valori FINv0 provizorii se deruleaz` programul prin introducerea parametrului de intrare C. 5.1.4 Parametrul C reprezint` o facilitate la scurgere trabeculo-uveal` (Ctru) provizorie care permite prin taton`ri succesive ob\inerea valorii Piom rezultat` din cele n determin`ri zilnice. n Tabelul IV prezent`m valorile Pio furnizate de model n func\ie de parametrul de intrare C ]i vrst`. Modelul utilizat este unul bazat pe 8 determin`ri zilnice (H 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24) ]i pe valorile FINv0 publicate de Brubaker.
TABEL III
Piom es
Formula C = 2 * PrV / (PIOm - Pv) /100 permite calcularea C de la nceput. Se ob\ine astfel Piom clinic nu ]i es exact`, pentru c` valorile FINv0 de intrare sunt numai aproximative. Avem n schimb valoarea exact` a facilit`\ii trabeculo-uveale (Ctru) cu care putem afla valoarea exact` FIN pentru fiecare determinare: FIN = (Pio Pv) * Ctru; conform algoritmului de modelare, FIN0 = C * FIN/Ctru iar FINv0 = 100 * FIN0/PrV ]i RIR =
48
FIN0 - FIN. Se ob\in astfel ]i parametrii rheologici de "intrare". n Tabelul IV prezent`m, par\ial, rezultatele de parcurs ]i parametrii rheologici finali ob\inu\i n urma analizei unei curbe nictemerale prelevat` la o persoan` de 70 de ani. Valorile presoare (Pio clinic, ]ir 2) descriu o curb` nictemeral` diurn` limit` (d.p.d.v. statistic): Piom = 21 mmHg, valori Pio oscilnd ntre 16 ]i 26 mmHg, ?Nyct = 10 mmHg. Cu un parametru de intrare C = 0,1835728 se ob\ine valoarea medie Pio = 21 mmHg 1,4785 ]i o valoare Ctru = 0,1652227. Valorile Pio calculate la fiecare determinare nu corespund valorilor Pio clinice (cu o singur` excep\ie, determinarea de la ora 3). Ceea ce arat` c` valorile FIN atribuite fiec`rei determin`ri nu sunt exacte. Prelucrarea valorilor FIN n func\ie de Ctru (Tabelul IV, ]ir 8) ]i, n raport cu acesta, a parametrilor rheologici ai fluxului de intrare, permit n final analiza rheologic` complet` ]i corect` a curbei nictemerale luate n studiu. Varia\ia valorilor normale medii a parametrilor rheologici n func\ie de vrst` este prezentat` n Tabelul V. Pentru fiecare vrst` luat` n calcul s-au luat n considerare cte 8 prelev`ri n cursul nictemerului cu valorile de intrare FINv0 ale lui Brubaker (Tabelul VI).
Elementul de control principal al corectitudinii calculelor a fost ob\inerea unei valori Pio calculat` identic` cu valoarea Pio medie normal` admis` pentru vrsta respectiv`. (coloanele 2 ]i 3 din Tabelul V). Elementul de control secundar a fost analiza varia\iei procentuale a valorilor parametrilor rheologici n func\ie de vrst`, la normali (Tabelul VII). Sunt de subliniat cteva lucruri: 1. Varia\ia procentual` func\ie de vrst` a fluxu-
lui de intrare (FIN0, FIN) ]i de ie]ire (RIR, Ftr, Fu) este identic` ]i conform premizei 3.3 sc`derea se manifest` dup` vrsta de 10 ani. Aceasta demonstreaz` c` modelul respect` aceast` premiz` ]i trateaz` corect rela\ia cantitativ` dintre fluxurile rheologice. 2. Varia\ia procentual` n func\ie de vrst` a facilit`\ii de scurgere (Ctr, Cu, Ctru,) este, de asemenea, identic`. n cazul facilit`\ii trabeculare (Ctr) aceast` varia\ie procentual` este dat` de limitele Ctr = 0,32 la V = 0 ]i Ctr = 0,21 la V = 90, limite n perfect` concordan\` cu datele cunoscute din literatur`. n baza acestei probe "clinice" se poate admite c` ]i celelalte valori ale facilit`\ii la scurgere (Cu, Ctru,) sunt corecte. 3. Varia\ia procentual` func\ie de vrst` a Pio nu ridic`, de fapt, dect o singur` problem`: valorile Pio ntre 1 - 5 ani sunt valori medii determinate clinic ]i care coreleaz` cu vrsta nalt semnificativ. Pe aceast` corela\ie nalt semnificativ` a fost calculat` valoarea Piom la vrsta V = 0 prin extrapolare. n m`sura n care extrapolarea a furnizat o valoare corect` (Pio la V = 0 este 6,78 mmHg) valorile procentuale sunt ]i ele corecte. Este adev`rat c` o cre]tere procentual` de 165% ( de la V = 0 la V = 90) pare deosebit de mare atunci cnd facilitatea la scurgere scade cu 33% ]i fluxul de intrare cu 23%. Teoretic trebuie s` admitem c` a]a stau lucrurile de vreme ce valorile Pio luate n considera\ie sunt valori determinate clinic ]i perfect acoperite statistic. 4. Problema principal` o ridic` varia\ia procentual` a valorilor Pv. Acestea nu au fost determinate clinic n func\ie de vrst` ci au fost calculate n func\ie de ecua\ia rheologic` general` n a]a fel nct s` asigure satisfacerea valorilor Pio. n final, n intervalul de vrst` 5 - 90 de ani, valorile Pv din Tabelul VII se ncadreaz` n limitele determin`rilor Pv clinice, deci, cu o oarecare marj` de eroare, sunt acceptabile. Sub vrsta de 5 ani nu ]tim cu certitudine, dar nu credem c` au fost efectuate determin`ri clinice ale Pv pe care s` le putem utiliza. n aceste condi\ii trebuie s` accept`m, cu rezervele de rigoare, c` modelul rheologic elaborat n acest studiu este valabil.
49
CU PRIVIRE LA CONCEPTUL {I ECUA}IA RHEOLOGIC| A LUI GOLDMANN

CONSTANTIN C., VANCEA P.P.
REZUMAT SCOPUL LUCR~RII De a verifica dac` conceptul rheologic al lui Goldmann mai este sau nu valabil. Aceasta pentru c` validitatea acestui concept a fost contestat`. (Beneyto P., FernandezVila P.C., Perez T.M - An experimental approximation to the law of Goldmann: study of the dynamics of the aqueous umor outflow. Ann. Ophthalmol. Glaucoma, 1995, 27, 3, 160 - 166, Abstract n Glaucoma abstracts 1995, Vol. 6, nr. 3, 63.) MATERIALUL DE STUDIU Autorii cita\i au plecat de la ideea c` ecua\ia lui Goldmann nu a fost niciodat` veri-
ficat`.
Pe un num`r de 42 ochi normali ]i 54 ochi glaucomato]i (GPUD) au determinat FIN prin fluorometrie, Pio aplanotonometric ]i au luat n considerare o valoare a Pv = 9 mmHg. Rezultatele ob\inute de ei le-au ar`tat c` n 47% din cazuri valorile fluorometrice ob\inute clinic dep`]esc cu peste 1 l/min valorile calculate conform ecua\iei lui Goldmann FIN = (PIO - Pv) * C, de unde au tras concluzia c` ecua\ia ]i conceptul rheologic al lui Goldmann ar putea fi eronate. METOD~ De cnd se ]tie c` exist` dou` cì de scurgere a UA din ochi (trabecular` ]i uveal`) este evident c` ecua\ia lui Goldmann nu poate fi utilizat` ca atare. n mod necesar suma fluxului de ie]ire trabecular (Ftr) ]i a celui uveal (Fu) trebuie s` fie egal` cu FIN (FIN = Ftr + Fu) ]i coeficientul de facilitate la scurgere trabeculo-uveal (CTRU) trebuie s` fie egal cu suma celor dou` facilit`\i (CTRU = Ctr + Cu). Ca atare n mod necesar ecua\ia lui Goldmann devine FIN = Ftr + Fu = (Pio - Pv) * CTRU iar Ftr = (Pio - Pv) * Ctr ]i Fu = (Pio - Pv) * Cu. Cu datele experimentale ale autorilor am verificat ecua\iile de mai sus. REZULTATE Exist` o concordan\` perfect` ntre parametrii m`sura\i clinic ]i cei calcula\i cu ajutorul ecua\iilor rheologice corijate. CONCLUZII 1. conceptul rheologic al lui Goldmann este perfect valabil. 2. cu modific`rile aduse ]i ecua\ia rheologic` ]i p`streaz` valabilitatea.
50
PURPOSE The aim of this paper is to verify if Goldmann's rheological concept is still valid. That is because the validity of this concept has been contested. (Beneyto P., Fernandez-Vila P.C., Perez T.M - An experimental approximation to the law of Goldmann: study of the dynamics of the aqueous umor outflow. Ann. Ophthalmol. Glaucoma, 1995, 27, 3, 160 - 166, Abstract in Glaucoma abstracts 1995, Vol. 6, nr. 3, 63.) MATERIAL The authors sustained that Goldmann's equation has never been verified. On 42 normal eyes and 54 glaucomatous eyes (POAG) they determined aqueous flow by flurophotometry, IOP by aplanotonometry and considered a value of 9mmHg as normal episcleral veins pressure. The results they obtained showed that in 47% of the cases the fluorophotometric values were with over 1l/min higher then the calculated values using Goldmann's equation. So, they concluded that Goldmann's equation could be wrong. METHOD There are two outflow pathways for the aqueous humor, trabecular and uveoscleral. Obviously, the uveoscleral outflow(Fu) summed with the trabecular outflow(Ftr) must be equal with the aqueous flow(FIN), and the total outflow facility(CTRU) must be the sum of the trabecular outflow facility(Ctr) and uveoscleral facility(Cu). Thereby Goldmann's equation can be written: FIN = Ftr + Fu = (Pio - Pv) * CTRU and Ftr = (Pio - Pv) * Ctr , Fu = (Pio - Pv) * Cu. With the authors' data we verified the previuos equations. RESULTS There is correspondence between clinical and mathematically deducted parameters. CONCLUSIONS 1. Goldmann's rheological concept is still valid. 2. With proper modifications Goldmann's equation is still valid.
Datele cunoscute n prezent privind formarea ]i eliminarea UA sunt, n esen\`, urm`toarele: 1. Fluxul de intrare n ochi al UA (FIN) variaz` n cursul nictemerului ntre 1,3 ]i 3,5 l/min. 2. Exist` un dublu flux de ie]ire: trabecular (FTR) ]i uveal (FU), FU reprezentnd ntre 4% ]i 35% din FIN. 3. Cele dou` cì de evacuare ale UA au facilit`\i de scurgere diferite: CTR pentru calea trabecular`, CU pentru cea uveal`. 4. Facilitatea de scurgere total`, trabeculo-uveal` (CTRU), este n mod necesar egal` cu suma celor dou` facilit`\i (CTRU = CTR + CU) dup` cum suma celor dou` fluxuri de ie]ire este n mod necesar egal` cu fluxul de intrare (FTR + FU = FIN). Presiunea de intrare n circuitul trabecular este PIO, cea de ie]ire este Pv (admis` a fi Pv = 9 mmHg). Presiunea de intrare n circuitul uveal este tot PIO dar presiunea de ie]ire din acest circuit nu este cunoscut`. Dup` unii autori calea de scurgere uveal` ar fi presor independent`5, concept ce nu poate fi acceptat pentru c` n absen\a unui gradient presor nu poate avea loc nici o scurgere. Exist`, f`r` ndoial`, un gradient presor ntre cele dou` capete ale circuitului uveal, dar valoarea sa nu este cunoscut`. Aceste date impun modificarea ecua\iei rheologice de baz` a lui Goldmann PIO = FIN/C + Pv care devine: PIO = FIN/CTRU + Pv = (FTR + FU)/(CTR + CU) + Pv. FTR este controlat de CTR ]i n cazul cìi trabeculare se poate admite egalitatea FTR/CTR = PIO - Pv , modificarea fa\` de ecua\ia lui Goldmann constnd n nlocuirea fluxului de intrare n ochi (FIN) cu fluxul de 51
intrare n cap`tul intraocular al circuitului trabecular (FTR). Prin analogie se poate scrie ]i FU/CU = PIO Pv, situa\ie n care trebuie s` accept`m faptul c`, la cap`tul de ie]ire din circuitul uveal, presiunea hidrostatic` este egal` cu Pv. Cum aceasta nu este cunoscut` ]i cum corectitudinea ecua\iilor de mai sus nu poate fi contestat`, credem c` putem accepta aceast` valoare presoare "de ie]ire". Suntem deci n prezen\a unei ecua\ii rheologice derivat` din cea a lui Goldmann integral acceptabil` din punct de vedere matematic ]i care, n prezen\a noilor cuno]tin\e privind dinamica UA, sus\ine pe deplin conceptul sù. Problema este c` corectitudinea acestui concept a fost contestat`. n 1995 Beneyto ]i colaboratorii ]i-au propus s` fac` o verificare experimental` a legii lui Goldmann. Pe un lot de 21 ochi normali ]i pe un alt lot de 27 ochi glaucomato]i, s-a determinat FIN (prin fluorofotometrie), facilitatea la scurgere tonografic` (Ctru), Pio (aplanotonometrie). Presiunea venoas` episcleral` luat` n considera\ie a fost Pv = 9mmHg. Rezultatele m`sur`torilor au fost: la normali FIN = 2,1 L/min, C = 0,24 l/min/mmHg, Pio = 15 mmHg. la glaucomato]i FIN = 2,2 l/min, C = 0,13 l/min/mmHg, Pio 22,1 mmHg pe ambele loturi FIN =2,2 L/min, C = 0,16 l/min/mmHg, Pio 18 mmHg De remarcat faptul c` n prezentarea datelor pe ansablul cazurilor apar inexactit`\i: media ponderat` (21 normali, 27 glaucomato]i) furnizeaz` o valoare FINm = 2,215625 (care prin rotunjire la o zecimal` d` ntr-adev`r FINm = 2,2 L/min) ]i o Piom = 18,99373 (care prin rotunjire d` ns` Pio = 19 mmHg ]i nu 18 mmHg). n comentariul rezultatelor autorii afirm` (citat din rezumatul publicat n Glaucoma Abstracts 1995, vol.6, nr.3, pg. 63): "Nu s-a observat nici o corela\ie ntre valorile F ob\inute prin fluorometrie ]i cele ob\inute prin formula lui Goldmann, diferen\a dintre ele fiind mai mare de 1 l/min n 47% din ochi. Ecua\ia lui Goldmann nu a fost verificat` experimental. Unii din-
tre factorii responsabili se pot datora erorilor inerente tehnicilor de m`surare sau existen\ei fluxului uveal de care formula nu \ine cont. Totu]i, observnd diferen\a mare existent` ntre cei doi termeni ai ecua\iei, autorii cred c` conceptul privind sistemul de drenaj al UA ca un mecanism pasiv presor dependent, similar unui tub rigid, con\inut n legea lui Goldmann, ar putea s` nu fie corect." Eroarea fundamental` pe care au f`cut-o autorii n interpretarea rezultatelor lor este c` au comparat rezultatele m`sur`torilor experimentale cu calcule bazate pe o formul` care, cum o subliniaz` chiar ei n comentariu, nu \ine cont de fluxul uveo-scleral. Nu lea trecut prin minte, nainte s` critice conceptul, s` adapteze ecua\ia lui Goldmann actualelor cuno]tin\e privind formare ]i scurgerea UA. In Tab. I prezent`m datele ob\inute de noi plecnd de la rezultatele experimentale ale lui Beneyto ]i colab. Am calculat valoarea PIO cu formula clasic` a lui Goldmann (PIO = FIN/C + Pv) ct ]i cu cea corectat` PIO = FTR/CTR + Pv ]i ca element de control am calculat ]i FU ]i PrFU. Am luat FU ca element de control pentru c` se ]tie c` reprezint` ntre 4% ]i 35% din FIN ]i pentru c` calculul sù se bazeaz` exclusiv pe datele experimentale: FU = FIN - (PIO - Pv) * Ctonografic. Se observ` c` valorile PIO corectate sunt cele calculate cu ecua\ia revizuit` a lui Goldmann. Este adev`rat c` FTR nu a fost m`surat direct dar valoarea este rezultanta unor m`sur`tori experimentale directe: FTR = Ctonografic * (PIO - Pv). Se mai observ` c` PrFU se ncadreaz` n limitele admise ceea ce aduce un argument n plus asupra corectitudinii calculelor noastre. CONCLUZII 1. Ecua\ia rheologic` a lui Goldmann este conceptual corect`. 2. Forma ei matematic` trebuie ns` actualizat` prin includerea n formul` ]i a parametrilor cìi de ie]ire uveale.
52
BIBLIOGRAFIE
1. Zoskele T, Brubaker RF - The nocturnal suppression of aqueous humor flow in humans is not blocked by bright light. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991;32. 2. Torris CB, Yablonski ME, Tamesis R - Aqueous umor dynamics in Atlas of glaucoma, pg.18, Edited by Chaplin N, Lundy D; Martin Dunitz Ltd. 1998. 3. Bill A - Conventional and uveoscleral drainage of aqueous humor in cynomolgus monkey at normal and high in trouble intraocular pressures. Exp Eye Res 5:45, 1966. 4. Grant WM - Tonographic method for measuring the facility and rate of aqueous flow in human eyes. Arch Ophthalmol 44:204, 1950. 5. Pederson JE - Uveoscleral outflow in Ritch R, Shields MB, Krupin T - The glaucomas, second edition, Mosby 1996, Vol I, Ch 15, 341. 6. Kaufmann PL - Pressure dependent outflow in Ritch R, Shields MB, Krupin T - The glaucomas, second edition, Mosby 1996, Vol I, Ch 14, 308-9. 7. Beneyto P., Fernandez-Vila P.C., Perez T.M - An experimental approximation to the law of Goldmann: study of the dynamics of the aqueous umor outflow. Ann. Ophthalmol. Glaucoma, 1995, 27, 3, 160 - 166, Abstract n Glaucoma abstracts 1995, Vol. 6, nr. 3, 63.
53
STUDIU CLINIC {I EPIDEMIOLOGIC MULTIANUAL ASUPRA KERATITELOR HERPETICE

LUCRETIA DEDIULESCU SPITALUL MUNICIPAL RMNICUL S~RAT
REZUMAT Una din afectiunile oftalmologice frecvente la vrstnici, keratita infectioasa constituie o cauza majora de compromitere a calitatii vietii. Desi keratitele infectioase reprezinta o cauza importanta de spitalizare sunt putine studii care au abordat factorii de risc care, eliminati, pot contribui la prevenirea acestei afectiuni. CUVINTE CHEIE: Keratita herpetica, Factori de risc. SUMMARY One of the most frequent eye diseases for old people, infectious keratitis, is an important cause for compromise life. Even if the infectious keratitis represents an important cause for hospitalisation and involves high expens approached the risk factors, which, eliminated, can contribute to the prevention of this disease. KEY WORDS: Herpetic keratitis, Risk factors.
Una din afectiunile oftalmologice frecvente la vrstnici, keratita infectioasa constituie o cauza majora de compromitere a acuitatii vizuale si calitatii vietii. Desi keratitele infectioase reprezinta o cauza importanta de spitalizare si implica cheltuieli semnificative, sunt putine studii care au abordat factorii de risc care, eliminati, pot contribui la prevenirea acestei afectiuni. Etiologia herpetica este responsabila de 15-20% din cazurile de keratite infectioase nsa cifra subestimeaza realitatea datorita dificultatilor de diagnostic. Vrstnicii constituie grupul cel mai afectat n keratitele infectioase avnd o serie de conditii comorbide sau antecedente oftalmologice (n special chirurgicale) care i fac mai vulnerabili. In plus, prognosticul vizual la vrstnici este mai rezervat.
54
PACIENTI SI METODE Au fost identificate toate foile de observatie ale bolnavilor internati n sectia de oftalmologie a Spitalului Rmnicul Sarat n intervalul 1999-2005 cu diagnosticul de keratita herpetica (cod ICD H 190*). n paralel, a fost constituit un lot control alcatuit din bolnavi cu diagnostic de keratita de alte etiologii astfel nct sa prezinte caracteristici demografice asemanatoare lotului cu keratita herpetica (KH). n intervalul 1999-2005 n sectia de oftalmologie a Spitalului Rmnicul Sarat au fost internati un total de 7782 pacienti din care 84 au avut diagnosticul de keratita herpetica. Din foile de observatie au fost culese date pe formulare sau chestionare standardizate privind vrsta, sexul, mediul de provenienta, conditia sociala, lungimea intervalului de spitalizare, intensitatea simptomelor si elemente evocatoare ale afectarii calitatii vietii. Investigatiile efectuate, microorganismele identificate, sensibilitatea la antibiotice/antivirale, durata tratamentului, complicatiile, diagnosticul final si evaluarea finala a acuitatii vizuale au fost nregistrate separat. Instrumentele utilizate pentru realizarea bazei de date sunt: 1. Factori de risc locali n infectia herpetica a ochiului: istoric cu repetate episoade de eruptii herpetice faciale; vrsta naintata; glaucomul; pseudophakia; sensibilitate corneeana diminuata; ochi uscat; keratopatie buloasa: trichiazis; aphakia; rubeosis iridis; traumatisme; entropion; corpi straini: uveite; status socio-economic precar. 2. Factori de risc iatrogeni: utilizare de medicamente topice oculare; consultatii oftalmologice; interventii chirurgicale oculare; grefa corneeana; imunosupresie medicamentoasa. 3. Factori de risc asociati unor practici recente: chirurgie estetica; lentile de contact. 4. Factori de risc asociati unor afectiuni sistemice:
diabet; accidente cerebro-vasculare; poliartrita reumatoida; afectiuni ale tesutului conjunctiv; alcoolism; malnutritie; dementa; cancer stadiu final (1). Acuitatea vizuala a fost evaluata dupa scala Snellen si convertita n logMAR echivalenti pentru analiza statistica. Cei cu acuitate vizuala limitata la perceptia luminii sau mai prost nu au fost inclusi n analiza pentru ca nu li s-a putut estima un nivel cantitativ dar au fost nregistrati separat (6). Diagnosticul microbiologic/virusologic s-a facut pornind de la probe recoltate la internare. Un tampon steril a fost utilizat pentru prelevarea frotiului cornean care apoi a fost inoculat pe medii de cultura. Mediile bacteriologice utilizate au fost agar snge. Mediul pentru aerobi/anaerobi si Sabouraud pentru fungi. Mediul de transport pentru diagnostic virusologic a fost solutie salina Hanks cu 2% serumalbumina bovina si antibiotice. Mediul de transport a fost fie trimis imediat la laborator (sub 6 ore), fie stocat la -20 oC, nu mai mult de 7 zile pna la inoculare. Izolarea virusurilor s-a facut pe culturi de fibroblaste embrionare umane. Culturile au fost urmarite pentru aparitia efectului citopatic cel putin 7 zile. Identificarea izolatelor s-a facut prin imunofluorescenta indirecta (IF) sau n cazuri suspecte dupa efectuarea a doua-trei pasaje oarbe (3). Determinarea concentratiei minime inhibitorii (MIC) a unor antibiotice/antivirale utilizate frecvent sa facut prin tehnica dilutiilor n agar conform recomandarilor Studiului pentru testarea sensibilitatii la antibiotice (4 ). REZULTATE Distributia pacientilor pe grupe de vrsta si sex. Cazuistica n lotul cu diagnosticul de KH cuprinde 84 pacienti cu o preponderenta evidenta a sexului feminin, circa 2/3 din cazuri . Debutul KH este mai timpuriu la femei unde n 12,5% diagnosticul a fost pus la paciente sub 45 ani, iar media de vrsta a ntregului grup de paciente a fost 61,52 ani comparativ cu 65,53 la pacienti. Cea mai tnara pacienta cu KH a avut 13 ani. Distributia pacientilor pe grupe de vrsta indica o frecventa semnificativ mai mare dupa 50 de ani att la barbati ct si la femei. 75 % dintre pacientii cu KH au avut peste 65 ani si 67,8 % dintre paciente au depasit aceasta vrsta. Cu exceptia bolnavilor peste 75 ani se constata o crestere a frecventei KH odata
55
cu vrsta (tabel 1). Tinnd seama de adresabilitatea mai redusa a vrstnicilor se poate afirma ca KH este o afectiune oculara majora a batrnilor.
Tabel 1. Distributia pacientilor din lotul KH pe grupe de vrsta
Alaturarea a doi ani cu diferente att de mari (de la simplu la triplu) sugereaza existenta unor ani epidemici sau cu endemie ridicata dupa care urmeaza ani cu incidenta redusa. Acest fenomen a fost nregistrat att n anii 1999-2000 ct si n 2002-2003. Daca n viitor vom confirma diferentele multianuale n incidenta putem contrazice opinia majoritatii studiilor anterioare care sugereaza reactivarea unei infectii herpetice latente ca sursa a keratitei herpetice. Pare probabil ca, spre deosebire de herpesul facial si genital, care frecvent sunt determinate de reactivarea infectiei, herpesul ocular este datorat infectiei sau reinfectiei cu tulpini exogene. Distributia sezoniera Distributia sezoniera a herpesului ocular marcheaza un vrf n sezonul iarna-primavara corelat cu incidenta mai ridicata a infectiilor respiratorii acute. Remarcam, de asemenea, ca anii cu incidenta ridicata a herpesului ocular corespund unor ani cu activitate gripala peste nivelul (pragul) endemic. Distributia n teritoriu a cazurilor n acesti ani marcheaza o frecventa mai ridicata a provenientei cazurilor din urban. Impactul keratitei herpetice asupra calitatii vietii. Acest capitol a fost investigat pe baza raspunsurilor la un chestionar care a evaluat impactul bolii asupra mobilitatii pacientului, asupra capacitatii de alimentare precum si afectarea somnului si a relatiilor la servici si n familie. In general, raspunsurile sunt influentate de vrsta si sexul pacientului dar si de nivelul de educatie, suportul social si material. La fiecare din ntrebari (vezi chestionarul) pacientul a trebuit sa autoevalueze nivelul de afectare pe o scala de la 1 (aproape deloc) pna la 5 (foarte mult) (tabel 4).
Tabel 4. Impactul keratitei herpetice asupra calitatii vietii n functie de vrsta
n tabelul 2 este prezentata distributia pacientilor pe sexe si grupe de vrsta la lotul martor (keratite de alte etiologii).
Tabel 2. Distributia pacientilor pe sexe si vrsta
Distributia multianuala a pacientilor. Studiul retrospectiv al bolnavilor cu KH pe un interval de 6 ani releva diferente semnificative de incidenta ntre 8,9 % din cazuri n 2000 si 23,2 % n 1999 (tabel 3).
Tabel 3. Distributia anuala a pacientilor cu KH
56
*scorul mediu pe o scala de la 1 (fara impact) la 5 (impact sever)

Tabel 5. Severitatea simptomelor si raspunsul la tratament pe grupe de vrsta
Relatia dintre autoevaluarea simptomatologiei si gradul de educatie al pacientilor vrstnici. Starea fizica, psihica si relatiile sociale influenteaza marcat acuzele pacientilor, n special a celor vrstnici. n afara resurselor materiale pe care viata n familii numeroase le asigura bolnavilor vrstnici, acestia beneficiaza si de suportul social, respectiv, de sentimentul ca pot fi ajutati si protejati, ca fac parte dintr-un grup care le ofera companie si comunicare, ca pot depasi perioadele acute, severe, ale bolii sau ale complicatiilor. Un chestionar simplu alcatuit din cinci ntrebari a ajutat la evaluarea rolului suportului social asupra evolutiei bolii si calitatii vietii. Aceste ntrebari au fost: cu cte persoane locuiti mpreuna; care este nivelul venitului mediu (mic, satisfacator, bun); ati fost obligat sa apelati la ajutorul nsotitorilor (nu, rar, frecvent); care a fost durata medie a bolii; care a fost durata medie a recuperarii.
Tabel 7. Distributia lotului dupa caracteristicile demografice (procente)
*scorul mediu pe o scala de la 1 (asimptomatic) la 5 (simptome severe) Mobilitatea a fost marcat influentata n special la bolnavii vrstnici ntre 2,7 (la cei sub 65 ani) si 3,7 (la cei peste 75 ani). La fel de important a fost impactul bolii asupra somnului si alimentarii. Durerea a fost n aceste ultime cazuri simptomul incriminat. Durerea a fost mai pronuntata la subiectii vrstnici (tabel 5). Impactul bolii asupra ndeplinirii sarcinilor de servici sau n gospodarie a fost mai marcat la tineri. Totusi, acuzele bolnavilor nu au determinat sentimentul de teama pentru eventualitatea scaderii acuitatii vizuale sau a pierderii vederii, probabil datorita raspunsului bun la tratament. Severitatea simptomelor si raspunsul la tratament au fost evaluate dupa aceeasi metodologie, iar scorurile nregistrate pentru cele doua aspecte au fost corelate invers. Femeile au relatat simptome mai severe si raspuns mai limitat la tratament dect barbatii (tabel 6).
Tabel 6. Severitatea simptomelor si raspuns pe sexe ul la tratament
In general, durata bolii a fost similara la cei care locuiesc singuri sau la cei din familii, nsa, retrospectiv, recuperarea este mai lunga la cei care au nsotitori. Durata medie a bolii a fost 8,53 zile. Vrstnicii care locuiesc singuri, care au un venit modest si un nivel scazut de educatie sunt mai vulnerabili dupa criteriile: durata bolii si prelungirea recuperarii (tabel 7). Studii bacteriologice. Spectrul microorganismelor izolate n cazul keratitelor herpetice nu se deosebeste de keratitele traumatice. n peste 70 % din cazuri au fost izolati germeni gram pozitivi: Staphylococcus aureus 30 %, Streptococcus pneumoniae 15 %. Suprainfectia bacteriana a devenit mai frecventa dupa utilizarea colirelor cu corticoizi si a antibioticelor cu spectru larg n comunitate.
57
Studii virusologice. Keratitele herpetice clinic diagnosticate au fost confirmate de laborator numai n 22% din cazuri prin izolari pozitive si n 31 % prin imunofluorescenta. Izolari pozitive pentru HSV s-au nregistrat si n 3 cazuri de keratite microbiene. Sugeram ca mentinerea unui indice ridicat de suspiciune privind etiologia herpetica va ridica frecventa acestei etiologii n keratitele infectioase sau traumatice la vrstnici. Tratamentul cu antibiotice se orienteaza catre mai multe optiuni: monoterapia cu fluoroquinolone care dupa unii autori prezinta riscul incidentei perforatiilor corneene (5); biterapia cu gentamicina si cefalosporina recomandata de altii ca terapie de prima intentie. ti. De notat ca antibioticele sunt eficiente chiar n cazuri n care antibiograma semnaleaza germeni rezisten-
Complicatia cea mai frecventa n cazul keratitei herpetice este perforatia corneeana (14%) care reclama keratoplastia "la cald" (2). Acuitatea vizuala (AV) este n general diminuata la vrstnici, iar keratita herpetica agraveaza handicapul. De exemplu, ntr-o serie asiatica AV a fost 6/36, 6/48 (0,86), (7) iar ntr-o serie europeana 6/18, 6/24 (0,51). Inrautatiri de 50-78 % dupa keratita herpetica s-au nregistrat la pacientii vrstnici ajungnd n final la 6/12 - 6/15 (0,36). CONCLUZII 1. Vrstnicii reprezinta principalul grup vulnerabil n keratita herpetica. 2. Factori de risc locali (ochelari, consultatii oftalmologice, utilizarea de colire cu corticoizi etc) si generali (diabet, glaucom, ASC) sunt cei mai frecvent identificati la vrstnici. 3. Suprainfectiile bacteriene sunt frecvente, iar terapia cu antibiotice este recomandata timpuriu. 4. In multe cazuri de keratite polimicrobiene se pot izola tulpini de herpes. 5. Sursa infectiei herpetice n herpesul ocular pare a fi exogena, diferit de herpesul facial unde recidiva unei infectii latente este regula. 6. Pentru sustinerea afirmatiei anterioare pledeaza existenta unei incidente diferite anual sau sezonier si corelarea frecventa cu sezoanele de intensa activitate gripala. 7. Acuitatea vizuala scade semnificativ la vrstnici dupa rezolutia keratitei herpetice. 8. Complicatia cea mai frecventa este perforatia corneeana care poate reclama keratoplastie . Chestionar privind evaluarea impactului bolii, simptomelor, tratamentului asupra QoL (calitatii vietii).
58
BIBLIOGRAFIE
1. Butler T K H, Spencer N A, Chan C C K, Singh Gilhotra J and McClellan J-British Journal of Ophthalmology 2005;89:591-596 2. Crstocea B., Gafencu O., Ionita M.-" Keratoplastia de necesitate " Oftalmologia, 1998, vol. nr.2 63-66 3. Cernescu C. - "Virusologie medicala", Editura Medicala, Bucuresti, 2003 4. Ericsson HM, Sherris JC. -"Antibiotic sensitivity testing. Report of an international collaborative study." Acta Pathol Microbiol Scand 1971; (Suppl 217) :1-90. 5. Goldstein MH, Kowalski RP, Gordon YJ.-"Emerging fluoroquinolone resistance in bacterial keratitis: a 5-year review." Ophthalmology 1999;106:1313-18 6. Holladay JT. -"Proper method for calculating average visual acuity." J Refract Surg 1997;13:388-91. 7. Kunimoto DY, Sharma S, Garg P, et al.- "Corneal ulceration in the elderly in Hyderabad, south India." Br J Ophthalmol 2000;84:54-9. www.ncbi.nlm.nih.gov Medline www.herpesweb.net www.IHMF.org International Herpes Management Forum www.herpesalliance.org International Herpes Alliance www.ashastd.org American Social Health Association
59
SCREENINGUL PENTRU RETINOPATIA DIABETIC| N SPITALUL UNIVERSITAR BUCURE{TI

MIHAI BSC~, OANA U|~, MONICA PETREA, HAYFA HASSAN CLINICA DE OFTALMOLOGIE S.U.U.B.
REZUMAT OBIECTIV Depistarea ]i studierea retinopatiei diabetice (RD) la pacien\ii cu diabet zaharat interna\i n S.U.U.B. ]i evaluarea factorilor de risc implica\i n apari\ia ]i progresia RD. MATERIAL }I METOD` Au fost efectuate 566 de examin`ri la 420 pacien\i cu DZ, n perioada august 1998 - mai 2005. Protocolul de examinare a inclus anamneza, m`surarea acuit`\ii vizuale, tonometrie, examenul polului anterior, biomicroscopia FO, fotografie retinian`. Rezultatele examin`rii au fost nregistrate ntr-o baz` de date computerizat`. Clasificarea retinopatiei s-a f`cut dup` schema AAO, n retinopatie neproliferativ` (incipient`, moderat`, sever`) ]i retinopatie proliferativ` (ce include formele n regresie sau oftalmopatia diabetic` avansat`). Au fost studia\i cei mai importan\i factori de risc ai RD. REZULTATE RD a fost absent` la 212 pacien\i (50,4%) ]i prezent` la 182 cazuri (43,3%), iar n 16 cazuri (3%) nu a putut fi stabilit` precis la AO. La pacien\ii cu retinopatie, aceasta a fost neproliferativ` la 296 ochi (35,2% din totalul celor examina\i), incipient` la 143 de ochi (17%), moderat` la 111 ochi (13,2%), sever` la 42 ochi (5%) ]i proliferativ` la 57 ochi (6,7%). Edemul macular a fost prezent la 145 de ochi (17,2% din totalul celor examina\i), la 30 de ochi (3,5%) fiind semnificativ clinic. Principalii factori de risc identifica\i au fost vrsta pacientului, durata diabetului, HTA, controlul glicemic ]i dislipidemia. Fumatul nu pare a influen\a direct evolu\ia RD. La pacien\ii cu HbA_1cleq 7% RD a fost prezent` n 38,4% din cazuri, iar la cei cu HbA_1c > 7% RD a ap`rut n propor\ie de 75,2%. CONCLUZII Inciden\a RD la pacien\ii interna\i n S.U.U.B. este comparabil` cu datele din literatur`. mbun`t`\irea controlului glicemic, sc`derea HTA ]i tratarea dislipidemiei ar putea reduce apari\ia ]i progresia RD.
60
Retinopatia diabetic` este o complica\ie important` a diabetului zaharat ce afecteaz` cu prec`dere popula\ia de vrst` activ` ]i reprezint` una din cauzele majore de orbire pe plan mondial. Screeningul periodic al pacientului diabetic reprezint` modalitatea optim` de depistare a retinopatiei diabetice n timp util. n \`rile n care screeningul a fost aplicat sistematic la nivel popula\ional s-a nregistrat o important` reducere a inciden\ei cecit`\ii (1). n Spitalul Universitar de Urgen\` Bucure]ti se desf`]oar` de aproximativ 6 ani un proces de screening pentru retinopatie diabetic` a bolnavilor interna\i cu diabet zaharat, posibil prin colaborarea dintre sec\iile de Medicin` Intern` (serviciul de boli de Nutri\ie) ]i Oftalmologie. MATERIAL {I METOD| n perioada august 1998 - mai 2005 au fost examina\i 420 de pacien\i cu diabet zaharat, totaliznd 566 de vizite. Protocolul de examinare a pacien\ilor a cuprins: Anamneza Acuitatea vizual` la distan\` cu corec\ie Examenul biomicroscopic al polului anterior M`surarea tensiunii intraoculare Examinarea fundului de ochi Fotografie retinian` nregistrarea datelor Anamneza ]i studierea foii de observa\ie de medicin` intern` a permis culegerea datelor generale ale pacientului, identificarea tipului de diabet, a duratei ]i tratamentului urmat, precum ]i existen\a factorilor de risc. Acuitatea vizual` cu corec\ie a fost determinat` n toate cazurile prin utilizarea optotipului Snellen. n unele cazuri a fost necesar` efectuarea refrac\iei pentru stabilirea corec\iei optice optime. Examenul polului anterior la biomicroscop a permis identificarea altor afec\iuni oculare (cataract`, glaucom, etc.) sau a unor complica\ii ale diabetului (rubeoz` irian`, glaucom neovascular, hemoragie vitreean`). Examinarea fundului de ochi s-a realizat n majoritatea cazurilor prin biomicroscopie cu lentil` non-contact (Ocular Instruments Ultra Mag). n celelalte cazuri s-a utilizat fie biomicroscopia cu lentile de contact (Goldmann, Superquad), fie oftalmoscopia direct` (la pacien\i necooperan\i sau nedeplasabili).
Preg`tirea pentru examinare a constat n ob\inerea midriazei prin instila\ii de Tropicamid` 0,5-1% ]i/sau Fenilefrin` 5%. La pacien\ii examina\i cu lentile de contact s-a realizat n prealabil ]i anestezia topic` cu Xilin` 2%. Fotografia retinian` s-a efectuat ncepnd din octombrie 2004, cu o camer` digital` Visucam Zeiss. nregistrarea datelor ob\inute n urma examin`rii s-a f`cut pe o fi]` tip de examinare, ulterior datele fiind introduse ntr-o baz` de date computerizat` (MySQL). Prelucrarea datelor s-a realizat cu progamul de statistic` R versiunea 2.1.0. Testele de semnifica\ie statistic` aplicate au fost testul Student (testul t) sau testul X2. REZULTATE Lotul de pacien\i examina\i n perioada august 1998 - mai 2005 a cuprins 179 b`rba\i ]i 241 femei,
cu vrste ntre 19 ]i 90 de ani, vrsta medie fiind de 61,06 ani. Majoritatea pacien\ilor (362) a provenit din mediul urban (Bucure]ti sau alte ora]e) ]i doar 58 bolnavi locuiesc la sat, ceea ce denot` o diferen\` substan\ial` de adresabilitate ntre cele dou` categorii de pacien\i.
61
Studierea distribu\iei pacien\ilor n func\ie de durata diabetului relev` faptul c` un num`r mare de pacien\i au fost examina\i n primii 5 ani de la stabilirea diagnosticului.
Cei mai mul\i pacien\i erau diagnostica\i cu diabet zaharat tip II (357 de cazuri). 55 pacien\i au prezentat diabet zaharat tip I (insulinodependent) iar 4 paciente au fost diagnosticate cu diabet gesta\ional. n dou` cazuri diagnosticul nu a fost precizat, iar n alte dou` cazuri s-a stabilit c` diabetul nu era prezent.
Retinopatia diabetic` a fost clasificat` conform schemei interna\ionale propuse de Academia American` de Oftalmologie (8), n formele neproliferativ` ]i proliferativ`. Retinopatia neproliferativ` cuprinde stadiile incipient, moderat ]i sever (care include ]i retinopatia preproliferativ` din alte clasific`ri) iar la cea proliferativ` am detaliat stadiile de regresie (ntlnit dup` terapia laser) sau de oftalmopatie diabetic` avansat` (stadiu n care sunt prezente complica\iile grave ca de exemplu hemoragia vitreean`, glaucomul neovascular sau dezlipirea de retin`).
Vrsta medie de stabilire a diagnosticului a fost de 37,9 ani la pacien\ii cu diabet zaharat tip I, de 53,5 ani la cei cu DZ tip II ]i de 36 ani la pacientele cu diabet gesta\ional. Durata diabetului n momentul examin`rii a variat ntre 0 ]i 41 de ani, cu o valoare medie de 7,48 ani.
62
n lotul studiat 54% din cazuri (455 ochi) erau n limite normale iar 42% (353 ochi) prezentau diferite forme de retinopatie. Dintre acestea, retinopatia neproliferativ` incipient` s-a ntlnit la 143 ochi (17% din totalul celor examina\i), cea moderat` la 111 ochi (13,2%), RD neproliferativ` sever` la 42 ochi (5%) iar retinopatia proliferativ` a ap`rut la 57 de ochi (6,7%). La 32 de ochi (3,8%) nu s-a putut grada retinopatia din cauza lipsei de vizibilitate a fundului de ochi. Stratificarea cazurilor de retinopatie n func\ie de tipul diabetului arat` c` de]i procentul ochilor afecta\i este similar la pacien\ii cu diabet zaharat tip I sau tip II, propor\ia formelor sever` sau proliferativ` este aproape dubl` la pacien\ii cu diabet zaharat tip I.
Stratificarea dup` tipul diabetului arat` prezen\a edemului macular la 52,2% din pacien\ii cu DZ tip I ]i la 39,7% din cei cu DZ tip II ]i retinopatie diabetic`. Au fost studia\i principalii factori de risc asocia\i cu progresia retinopatiei diabetice. V@rsta pacien\ilor n momentul primei examin`ri a fost n medie de 55,9 ani la pacien\ii f`r` retinopatie ]i 60,8 ani la cei cu retinopatie prezent`. Diferen\a dintre cele dou` grupuri de pacien\i este semnificativ` statistic (p<0,001).
Pentru clasificarea edemului macular au fost urmate recomand`rile ETDRS (2). Astfel, edemul macular a fost considerat fie absent, fie prezent, fie prezent ]i semnificativ clinic, conform urm`toarelor criterii: * ngro]area retinei la mai pu\in de 500\mu de centrul maculei * exsudate dure la mai pu\in de 500\mu de centrul maculei, asociate cu edem * edem retinian mai mare de 1 diametru papilar (DP) la o distan\` mai mic` de 1 DP fa\` de centrul maculei Edemul macular a fost ntlnit la 145 ochi (17,2% din totalul celor examina\i), la 30 dintre ace]tia fiind semnificativ clinic. La 33 de ochi nu s-a putut examina regiunea macular`, iar la restul de 662 ochi (78,8%) edemul a fost absent.
63
Durata diabetului este un alt factor asociat n numeroase studii cu progresia retinopatiei. La lotul de pacien\i investiga\i n S.U.U.B. am constatat o rela\ie foarte semnificativ` ntre durata diabetului ]i prezen\a diferitelor forme de retinopatie.
cu retinopatie. Totu]i, propor\ia pacien\ilor cu retinopatie a fost mult mai mare atunci cnd HbA_1c a dep`]it valoarea de 7%, considerat` expresia unui bun control glicemic (9]) F`r` RD Cu RD % -------------------------------------------------HbA1c <= 7 26 10 27,7% HbA1c > 7 121 91 42,9% -------------------------------------------------p=0,08 Hipertensiunea arterial` este un alt factor de risc important pentru retinopatia diabetica, a]a cum reiese din datele ob\inute la cele dou` grupuri de pacien\i, cu ]i f`r` retinopatie. F`r` RD Cu RD % -------------------------------------------------HTA 223 233 50% N 198 88 30,7% -------------------------------------------------p < 0,001 Astfel, propor\ia celor cu retinopatie prezent` a fost de 30,7% la pacien\ii normotensivi ]i de 50% la cei hipertensivi. Dislipidemia reprezentat` prin nivelul colesterolului seric se coreleaz` cu prezen\a retinopatiei diabetice, dup` cum reiese din tabelul urm`tor, ce prezint` num`rul ochilor cu sau f`r` retinopatie la pacien\i cu valori normale, respectiv crescute ale colesterolului: Colesterol F`r` RD Cu RD % -------------------------------------------------<= 190 97 49 33,5% > 190 187 141 42,9% -------------------------------------------------p=0,05 Al\i poten\iali factori de risc, ca de exemplu fumatul sau nivelul trigliceridelor serice nu au prezentat diferen\e semnificative la cele dou` grupuri de pacien\i, cu sau f`r` retinopatie. Discu\ii Rezultatele ob\inute n urma screeeningului pentru retinopatie diabetic` la pacien\ii diabetici interna\i n Spitalul Universitar de Urgen\` Bucure]ti sunt similare cu datele din literatur`. Astfel, El Haddad constat` prezen\a retinopatiei la 42,4% din cei 500 de pacien\i diabetici examina\i (6), iar Kristinsson ]i colaboratorii raporteaz` o inciden\` de 38,1% a retinopatiei la pacien\i cu diabet zaharat tip I n
Num`rul ochilor cu retinopatie cre]te constant, de la 23,6% n primii 5 ani de la diagnostic, la 37,8% ntre 5 ]i 10 ani, apoi la 75% ntre 10-15 ani, ajungnd la 80,7% la durate ale diabetului de peste 20 ani.
Valorile medii ale hemoglobinei glicozilate, care reflect` controlul metabolic al pacien\ilor, nu au diferit semnificativ la pacien\ii f`r` retinopatie fa\` de cei
64
Islanda (5). Edemul macular a fost ntlnit de Zander ]i colaboratorii la 42% din pacien\ii cu DZ I ]i 53% din cei cu DZ II (3). Factorii de risc pentru retinopatia diabetic` au fost investiga\i de numeroase studii clinice. n prezent este unanim acceptat` importan\a duratei diabetului pentru apari\ia ]i progresia leziunilor retiniene. n lotul de pacien\i examina\i n S.U.U.B., am constatat o cre]tere progresiv` a prevalen\ei retinopatiei n func\ie de durata diabetului, de la 23,6% n primii 5 ani la peste 80% dup` 20 de ani de evolu\ie a diabetului. Vrsta este un factor de risc ce se coreleaz` cu prezen\a ]i gravitatea retinopatiei (3,6), fapt dovedit ]i la pacien\ii no]tri, la care vrsta medie a celor cu retinopatie este cu 5 ani mai mare dect a celor f`r` retinopatie. Tipul diabetului nu a influen\at semnificativ propor\ia general` a cazurilor de retinopatie, dar la pacien\ii cu DZ tip I am constatat un procent dublu al formelor periculoase' de retinopatie (cea neproliferativ` sever` ]i cea proliferativ`). Acest rezultat exprim` rapiditatea ]i severitatea evolu\iei retinopatiei la persoanele cu diabet zaharat insulinonecesitant. Hipertensiunea arterial` la diabetici a fost investigat` n numeroase studii (4,7), cel mai impresionant dintre acestea fiind UKPDS. Autorii au urm`rit 1148 pacien\i cu diabet zaharat tip II ]i HTA pe o perioad` de 8,4 ani ]i au constatat o reducere de 47% a riscului de sc`dere a vederii la pacien\ii cu TA riguros controlat` ]i o reducere de 34% a ratei de progresie a retinopatiei (7). n lotul nostru de pacien\i am constatat o diferen\` foarte semnificativ` a valorilor tensionale la pacien\ii cu retinopatie fa\` de cei f`r` retinopatie, ceea ce subliniaz` nc` o dat` importan\a controlului tensiunii arteriale la diabetici. Dislipidemia, exprimat` prin nivelul colesterolului seric a fost corelat` semnificativ cu prezen\a retinopatiei la pacien\ii din S.U.U.B. n literatur` exist` numeroase demonstra\ii ale asocierii colesterolului seric sau trigliceridelor cu prezen\a retinopatiei diabetice. De exemplu, n studiul Hoorn s-a constatat pe lng` asocierea HTA cu retinopatia diabetic` ]i o corela\ie a colesterolului seric ]i a indicelui de mas` corporal` cu prezen\a retinopatiei (4). Autorii concluzioneaz` c` sc`derea ponderal` ]i terapia hipolipemiant` pot avea un efect favorabil asupra evolu\iei retinopatiei. De asemenea Zander ]i colaboratorii arat` o asociere ntre maculopatia diabetic` ]i nivelul colesterolului ]i al trigliceridelor serice (3). CONCLUZII Retinopatia diabetic` este o complica\ie frecvent ntlnit` la pacien\ii cu diabet zaharat interna\i n S.U.U.B. Un procent semnificativ din ace]ti pacien\i cu retinopatie dezvolt` edem macular, ce reprezint` principala cauz` de sc`dere a vederii. Vrsta, durata diabetului, hipertensiunea arterial` ]i dislipidemia sunt factori de risc semnificativi pentru apari\ia ]i progresia retinopatiei diabetice. Pacien\ii cu un cumul din ace]ti factori de risc trebuie supraveghea\i atent iar perioadele dintre controale trebuie reduse corespunz`tor pentru a surprinde la timp instalarea retinopatiei diabetice. n managementul pacientului diabetic, pe lng` un control glicemic optim, este recomandabil` tratarea intensiv` a HTA ]i terapia hipolipemiant`.
BIBLIOGRAFIE
1. Agardh E, Agardh CD, ].a., ``The five year incidence of blindness after introducing a screening programme for early detection of treatable diabetic etinopathy'', Diabetic Med. 1993;10:555-559 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 1.'' Arch Ophthalmol 1985;103:1769-1806. 3. Eckhard Zander, Sabine Herfurth, Beate Bohl, Peter Heinke, Uwe Herrmann, Klaus-Dieter Kohnert, Wolfgang Kerner, ``Maculopathy in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors'', Br J Ophthalmol 2000;84:871-876 4. H. VAN LEIDEN, R.J. HEINE, ].a., ``Blood Pressure, Lipids, and Obesity Are Associated With Retinopathy. The Hoorn Study'', Diabetes Care, VOL. 25, Nr.8, August 2002. 5. Kristinsson JK, Hauksdottir H, Stefansson E, Jonasson F, Gislason I., `Àctive prevention in diabetic eye disease. A 4-year follow-up.'', Acta Ophthalmol Scand. 1997 Jun;75(3):249-54. 6. Ossama A W El Haddad and Mohammed Kamal Saad, ``Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy among Omani diabetics'', Br. J. Ophthalmol.1998;82;901-906 7. UK Prospective Diabetes Study Group, ``Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38'', BMJ Sept 1998;317:703-713. 8. Wilkinson CP. `Àchieving consensus on an international clinical classification for diabetic retinopathy. Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2002 Annual Meeting'' October 20-23, 2002; Orlando, Florida. 9. Writing Team for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group, `Èffect of intensive therapy on the microvascular complications of type 1 diabetes mellitus.'' JAMA. 2002 May 15;287(19):25639.
65
OCLUZIA VENOAS| RETINIAN| {I PRESIUNEA INTRAOCULAR|

DR. A. NENCIU, DR.C. STEFAN, DR. ELIZA TEBEANU, DR. CRISTINA MALCEA, DR. DANA RUSU, DR. A. CHAMS CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGENTA MILITAR CENTRAL "DR. CAROL DAVILA" SEF CLINICA: PROF. DR. BENONE CARSTOCEA
Adresa pentru corespondenta - Dr. Stefan Cornel Clinica de Oftalmologie - Spitalul Clinic de Urgenta Militar Central Str. Mircea Vulcanescu nr. 86-88, sector 1, Bucuresti, Tel-Fax 021 313 71 89 Email-milophtha@ digicom.ro
REZUMAT SCOP Evidentierea corelatiilor etiopatogenice intre modificarile presiunii intraoculare (PIO) si ocluzia venoasa retiniana. MATERIAL SI METODA Studiu clinic prospectiv cu durata de 2 ani (01.01.2003-31.12.2004) pe 2 loturi de pacienti: lotul A (31 pacienti) cu GPUD si lotul B (14 pacienti) cu HTIO, omogene in ceea ce priveste repartitia pe grupe de varsta, sex, afectiuni sistemice asociate. Au fost evaluate incidenta ocluziei venoase retiniene si caracteristicile acesteia, precum si evolutia PIO. Datele au fost analizate statistic utilizand testul Wilcoxon. REZULTATE In lotul A s-a inregistrat o incidenta semnificativ crescuta a obstructiei venoase retiniene in comparatie cu lotul B (p=0,0031). In majoritatea cazurilor, ocluzia venoasa retiniana in ambele grupuri a fost localizata la nivelul capului nervului optic si insotita de scaderea PIO in comparatie cu ochiul contralateral. CONCLUZII Cresterea presiunii intraoculare reprezinta un factor important de risc pentru ocluzia venoasa retiniana si mai ales in prezenta altor factori de risc se impune normalizarea PIO. Modificarile glaucomatoase ale capului nervului optic au un rol major in aparitia acestui tip de patologie vasculara retiniana. Modificarile PIO pot fi "ascunse" de producerea ocluziei venoase retiniene. CUVINTE CHEIE: presiune intraoculara, glaucom, ocluzia venoasa retiniana.
66
PURPOSE To highlight the ethiopathogenic correlations between the changes of intraocular pressure (IOP) and the retinal venous occlusion (RVO). METHOD A prospective clinical study for a period of 2 years (01.01.2003-12.31.2004) that included two groups of patients: group A (31 patients) with POAG and group B (14 patients) with OHT, homogeneous concerning the repartition on groups of age, sex, associated systemic conditions. We have evaluated the incidence of RVO and its characteristics and the evolution of IOP. The data have been statistically analised using the Wilcoxon test. RESULTS In the A group we have recorded a significantly higher incidence of RVO comparing to the B group (p=0.0031). In most of the cases, the site of OVR in both groups has been localised at the optic nerve head and accompanied by the fall of IOP comparing to the fellow eye. CONCLUSIONS The rise of IOP represents an important risk factor for RVO, and particularly in the presence of other risk factors, the normalisation of IOP is necessary. The glaucomatous changes of optic nerve head have a major role in the apparition of this type of retinal vascular pathology. The changes of IOP can be "hidden" by the occurence of RVO. KEY WORDS: IOP, glaucoma, retinal venous occlusion.
INTRODUCERE Primele corelatii intre cresterea presiunii intraoculare/glaucom si obstructia venoasa retiniana au fost realizate in 1913 de catre Verhoeff care a si demonstrat histopatologic ca datorita cresterii presiunii intraoculare apar modificari la nivelul tunicii interne venoase, cu proliferari intimale si predispozitie la obstructie vasculara. Din punct de vedere etiopatogenic exista o legatura bidirectionala intre glaucom si obstructia venoasa retiniana, si anume: GPUD sau HTIO sunt cunoscuti ca factori de risc pentru obstructia venoasa retiniana, iar aceasta la randul ei poate determina diverse forme de glaucom secundar, glaucomul neovascular fiind de altfel o complicatie redutabila. Lucrarea de fata isi propune sa evidentieze asocierea epidemiologica intre modificarile presiunii intraoculare la pacienti cu GPUD/HTIO si aparitia obstructiilor venoase la nivel retinian, caracteristicile acestora, precum si evolutia PIO dupa producerea acestor accidente vasculare oculare. MATERIAL SI METODA Am efectuat un studiu clinic observational, prospectiv cu durata de 2 ani (01.01.2003-31.12.2004, perioada medie de urmarire 15,6 luni) pe 2 loturi de pacienti: lotul A (31 pacienti) cu GPUD compensat presional si lotul B (14 pacienti) cu HTIO. Au fost evaluate incidenta ocluziei venoase retiniene si caracteristicile acesteia, precum si evolutia PIO. Datele au fost analizate statistic utilizand testul Wilcoxon. Monitorizarea evolutiei bolii glaucomatoase a fost efectuata prin urmarirea PIO, gonioscopie, examen CV si examen stereoscopic al NO. In ceea ce priveste OVR, pentru diagnostic, evolutie si prognostic, am utilizat ca indici: AV, biomicroscopia FO, AFG si echografie oculo-orbitara.
67
Dupa cum se observa, cele 2 loturi au fost omogene in ceea ce priveste repartitia pe grupe de varsta, sex, afectiuni sistemice asociate (hipertensiune arteriala, dislipidemii) recunoscuti ca si factori sistemici majori de risc [n obstructiile venoase retiniene. Nu am inclus in aceasta cercetare pacientii cu diabet zaharat, alte forme de glaucom sau alte afectiuni oculare, care ar fi putut influenta rezultatele. REZULTATE Comparativ cu datele din literatura de specialitate, in care incidenta obstructiilor venoase retiniene este citata ca fiind intre 3-7,5%, in cele 2 loturi analizate am obtinut o incidenta dubla a obstructiilor venoase retiniene: lot GPUD : 5 cazuri- 16,12% lot HTIO : 2 cazuri - 14,28% Important de remarcat este faptul ca intre cele 2 loturi a aparut o diferenta statistic semnificativa (p=0,0031), respectiv in lotul A (pacienti cu glaucom primitiv cu unghi deschis compensat presional) incidenta obstructiei venoase a fost mai mare decat in lotul B (pacienti cu hipertensiune intraoculara). In ceea ce priveste locul producerii OVR, repartitia celor 5 cazuri din lotul A-GPUD a fost urmatoarea:1 caz - obstructie de ram venos la nivel de incrucisare arterio-venoasa; 2 cazuri - la nivelul cupei optice; 2 cazuri - la nivelul capului NO. In lotul B-HTIO au existat 2 cazuri: o obstructie la nivelul cupei optice si una la nivelul capului NO. {n ceea ce priveste localizarea si tipul obstructiei venoase (ischemice/nonischemice) nu au existat diferente semnificative intre cele 2 grupuri de pacienti. Pe de alta parte, este de remarcat faptul ca in ambele loturi, au predominat obstructiile
localizate in vecinatatea nervului optic, fie prelaminar, fie la nivelul capului nervului optic. Coreland PIO - R C/D - OVR, remarcam ca exista o diferenta importanta a PIO medii anterioara producerii OVR. In cazurile in care obstructia venoasa s-a produs aproape de CNO, PIO a fost net crescuta fata de obstructia produsa la nivelul incrucisarii arteriovenoase.
68
In ambele loturi, cand obstructia s-a produs la nivelul unei vene prelaminare, in vecinatatea capului nervului optic a fost inregistrata cea mai mare valoare a PIO medii (19,67 mm Hg - lot A, respectiv 23,74 mm Hg - lot B) comparativ cu 16,33 mm Hg -valoare a PIO - cand tromboza venoasa s-a produs la nivelul incrucisarii arterio-venoase. Extrem de interesant este faptul ca in cazul obstructiilor venoase produse la nivelul capului nervului optic nu au existat cazuri care sa prezinte edem papilar, acest lucru sugerand faptul ca obstructia a fost localizata anterior de lamina cribrosa. Desi nu a facut parte in mod direct din preocuparile acestei lucrari, ar mai fi de precizat ca nu am avut in nici un caz, dupa instituirea tratamentului adecvat, complicatii neovasculare sau implicarea ochiului contralateral. Foarte interesanta a fost evolutia PIO medii pe termen mediu si lung, in ambele loturi. Astfel, in cele 2 grupuri de pacienti, dupa producerea OVR, PIO a scazut semnificativ fata de ochiul contralateral si s-a mentinut constant scazuta.
Scaderea PIO in ochiul cu obstructia venoasa a fost in medie de 4 mm Hg, similara in ambele loturi si astfel PIO in acei ochi a devenit statistic normala, sub 21 mm Hg, ceea ce la o prima impresie ascunde patologia glaucomatoasa preexistenta. Fata de valorile anterioare producerii obstructiei, aceste scaderi au fost statistic semnificativ reduse si s-au mentinut asa pe toata perioada de urmarire. DISCUTII De-a lungul timpului au fost enuntate mai multe teorii etiopatogenice privind legatura glaucomului cu OVR (Verhoeff; Duke-Elder; Moore; Calugaru). Cele mai importante evenimente sunt reprezentate de cresterea PIO si de modificarile specifice glaucomului de la nivelul capului nervului optic.(1) Salzmann a
opinat ca obstructia venoasa s-ar produce datorita colapsului venos pe care l-ar induce cresterea PIO. (2) HTIO/GPUD cresc riscul pentru OVR, fie prin obstructia unei vene la nivelul cupei optice (prelaminar), fie prin obstructia VCR la nivelul laminei cribrosa (laminar). Modificarile glaucomatoase la nivelul capului nervului optic (R C/D), modificarile laminei si cresterea PIO conduc la tractionare si presiune pe peretele venos, determinand obstructie. In lipsa unei conduite adecvate se inchide un cerc vicios printr-un mecanism de feedback pozitiv, exceptional intalnit de altfel in homeostazia organismului uman: de la o forma de glaucom prin intermediul obstructiei venoase retiniene se ajunge la o alta forma de glaucom (glaucom secundar neovascular). Exista in prezent studii prospective, observationale care demonstreaza asocierea epidemiologica intre raportul cupa/disc, PIO, GPUD si ocluzia venoasa retiniana. (4,5) Prevalenta glaucomului la pacienti cu tromboza venoasa variaza intre 6% si 69%. Recent, alti autori au adus dovezi indirecte ale rolului PIO ca si factor etiopatogenic al obstructiei venoase, prin demonstrarea unor corelatii intre incidenta sindromului pseudoexfoliativ, glaucomului secundar si trombozei venoase retiniene. Nu trebuie neglijati si ceilalti factori sistemici (HTA, DZ, varsta, medicatia hormonala - in special combinatiile estroprogestative) si cei oculari (hipermetropia) in etiopatogenia obstructiilor venoase retiniene, in conditiile in care nu toti pacientii glaucomatosi prezinta astfel de complicatii vasculare, iar pe de alta parte nu toate obstructiile venoase retiniene genereaza glaucom neovascular. Factorii majori de risc pentru aparitia neovascularizatiei polului anterior si/sau posterior in contextul obstructiei venoase retiniene sunt: forma ischemica (ischemie de peste 10 DP la AFG, ERG b/a <1, hemoragii retiniene extinse, edem papilar si/sau macular). In absenta tratamentului, neovascularizatia polului anterior si, in consecinta glaucomul neovascular apare cu o incidenta de pana la 60%. Preexistenta glaucomului reprezinta ea insasi un factor de risc pentru conversia unei tromboze in forma ischemica. Desi managementul ocluziei venoase retiniene si al glaucomului neovascular nu au facut obiectul acestui studiu, trebuie specificat ca se impune panfotocoagulare retiniana in toate cazurile de neovascularizatie (in cazul mediilor opace- pancriocoagulare sau endofotocoagulare), iar tratamentul glaucomului neovascular este nuantat in functie de potentialul vizual al ochiului:AV>1/20chirurgie filtranta, eventual potentata de antimetaboliti, iar la vedere mai scazuta se indica procedeele ciclodistructive. Obligatoriu aceste tratamente trebuiesc precedate de "stingerea triggerului ischemic retinian" printr-o modalitate terapeutica precizata mai sus.
69
Din studiul nostru este important de remarcat faptul ca incidenta obstructiei venoase retiniene a fost semnificativ mai mare la pacientii cu glaucom compensat presional, in comparatie cu pacientii cu hipertensiune intraoculara. Rezulta asadar ca nu numai cresterea PIO este un element etiopatogenic important, ci poate mai mult decat PIO, modificarile la nivelul capului nervului optic sunt factori majori de risc in obstructia venoasa retiniana. Totusi, orice discutie despre obstructia venoasa retiniana trebuie sa tina cont ca aceasta este o afectiune multifactoriala. De asemenea, reducerea PIO dupa aparitia accidentului vascular retinian poate ascunde existenta glaucomului, mai ales in cazul unui pacient nediagnosticat anterior cu aceasta afectiune. De aceea, o PIO "la limita statistica" intr-un ochi cu tromboza venoasa sau o PIO crescuta in ochiul contralateral impun atentie sporita pentru un eventual glaucom preexistent trombozei. CONCLUZII Hipertensiunea intraoculara si/sau glaucomul primitiv cu unghi deschis reprezinta o asociere predictibila cu obstructiile venoase retiniene. Cresterea presiunii intraoculare si modificarile capului nervului optic sunt factori independenti de risc in producerea acestor accidente vasculare oculare. La pacientii cu glaucom, frecvent apare obstructie de vena centrala retiniana care de obicei nu asociaza edem al capului nervului optic. Orice pacient cu OVR, in absenta altor factori de risc trebuie suspectat de glaucom sau hipertensiune intraoculara. OVR "mascheaza" prezenta HTIO / GPUD, ceea ce predispune la obstructia contralaterala. Cresterea PIO in ochiul contralateral necesita hipotensoare oculare, inclusiv pentru riscul OVR.
BIBLIOGRAFIE
1. Verhoeff FH. The effect of chronic glaucoma on the central retinal vessels. Arch Ophthalmol 1913;42:145-52. 2. Salzmann M. Glaukom und Netzhautzirkulation. In: Streiff EB, ed. Bibliotheca Ophthalmologica. Vol. 15. Berlin: Karger; 1933. 3.. Duke-Elder WS. Text-book of Ophthalmology. Vol. III. London: Kimpton; 1936:2584-5. 4. Dobree JH. Venous obstruction and neovascularization at the disc in chronic glaucoma. Trans Ophthalmol Soc U K 1957; 77:229-38. 5. Saatci OA, Ferliel ST, Ferliel M, et al. Pseudoexfoliation and glaucoma in eyes with retinal vein occlusion. Int Ophthalmol 1999;23:75-8. 6. Cursiefen C, Hammer T, Kuchle M, et al. Pseudoexfoliation syndrome in eyes with ischemic central retinal vein occlusion: a histopathologic and electron microscopic study. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:476-8. 7. Moore RF. Some observations on the intra-ocular tension in cases of thrombosis of the retinal veins. Trans Ophthalmol Soc U K 1922;42:115-26. 8. Raitta C, Vannas S, Aurekoski H. Aqueous humor dynamics after central retinal vein occlusion. Acta Ophthalmol (Copenh) 1968;46:26-32. 9. Hayreh SS, March W, Phelps CD. Ocular hypotony following retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1978;96:827-33. 10. Hayreh SS, Hayreh MS. Hemi-central retinal vein occlusion. Pathogenesis, clinical features, and natural history. Arch Ophthalmol 1980;98:1600-9. 11. Hayreh SS. Occlusion of the central retinal vessels. Br J Ophthalmol 1965;49:626-45. 12. Tielsch JM, Sommer A, Katz J, et al. Racial variations in the prevalence of primary open-angle glaucoma. The Baltimore Eye Survey. JAMA 1991;266:369-74. 13. Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, et al. The Framingham Eye Study monograph: an ophthalmological and epidemiological study of cataract, glaucoma, diabetic retinopathy, macular degeneration, and visual acuity in a general population of 2631 adults, 1973-1975. Surv Ophthalmol 1980; 24(suppl):335-610.
70
DIAGNOSTICUL {I TRATAMENTUL ACTUAL AL VASCULITELOR RETINIENE DE NATUR| IMUN|

ADELINA B~L~ - SPITALUL CLINIC UNIVERSITAR BUCURE}TI R. B~L~ - SPITALUL MILITAR DE URGEN|~ SIBIU
ADRESA PENTRU CORESPONDEN|~: DR ADELINA B~L~, S.C.OPHTA-DELY S.R.L. - CENTRU DE OFTALMOCHIRURGIE, STR. MATEI MILLO, NR.19A, SIBIU, TEL/FAX - 0269 211231.
REZUMAT Lucrarea ]i propune recomandarea unui ghid diagnostic ]i terapeutic pentru vasculitele retiniene de natur` imun`, afec\iuni rare, dar care prin evolu\ia insidioas`, uneori mult timp asimptomatic`, pot conduce la complica\ii oculare severe, cu sc`derea semnificativ` a vederii. Prognosticul acestor afec\iuni este n mare parte condi\ionat de precocitatea unui diagnostic corect ]i de instituirea unui tratament riguros. CUVINTE CHEIE: vasculite retiniene. ABSTRACT The paper purpose a diagnostic and treatment guide for the immune retinal vasculitis. These rare diseases sometimes asymptomatic for a long periode, can cause severe ocular complications, with a significant decrease of visual acuity. The prognosis depends in most of cases on an early diagnosis and a correct treatment. KEY WORDS: retinal vasculitis.
Vasculitele retiniene sunt un grup heterogen de afec\iuni care prezint` modific`ri histopatologice de inflama\ie a vaselor sanguine retiniene. De obicei sunt afectate venele (periflebite) dar pot fi afectate ]i arterele (periarterite). Se manifest` sub forma unui fin lizereu albicios situat n jurul unuia sau mai multor vase, culoarea ro]ie a vasului persistnd n centru, sau sub forma unui man]on complet care mascheaza vasul.(3). Vasculitele retiniene imune pot fi primare (idiopatice- majoritatea neocluzive) ]i secundare (n principal forme ocluzive, asociate bolilor sistemice). ntruct aceste afec\iuni cu evolu\ie insidioasa pot conduce la sc`derea marcat` a vederii se impune un diagnostic precoce ]i un tratament riguros. Semnele ]i simptomele bolii orienteaz` asupra investiga\iilor clinice ]i paraclinice necesare stabilirii unui diagnostic corect. 71
GHID D IAGNOSTIC ANAMNEZA: - M.I.- tulbur`ri de vedere sau sc`derea marcat` a vederii, ne[nso\ite de durere, scaderea percep\iei culorilor (vasculite n jurul maculei), zone largi de scotom central sau paracentral, flocoane vitreene (indic` migrarea masiva a leucocitelor in vitros). Vasculitele limitate la periferia retinei pot fi asimptomatice.(2,7). - IBA+APP: - aspecte legate de ras`-boala Behcet, sarcoidoza - afec\iuni ce evolueaz` cu imunosupresie EXAMEN OFTALMOLOGIC(1,4): - uveite anterioare - uveite posterioare - flocoane vitreene, ntecuiri vasculare, edem macular, inflama\ii corioretiniene, exsudate ]i hemoragii retiniene, neovasculariza\ie, edem papilar, hemoragii vitreene. - manifest`ri nrudite cu boala de baz`: sclerite (granulomatoza Wegener), motilitate oculara anormal`, defect papilar (scleroza multipl`), keratite ulcerate periferice, sclerite necrozante (poliarterita nodoas`), hipopion (b. Behcet). EXAMEN GENERAL(2,4) - ulcera\ii orogenitale, eritem cutanat (b. Behcet) - scadere recent` n greutate, tuse seac`, transpira\ii nocturne, limfadenopatie, artralgie (sarcoidoz`) - artrite (artropatia seronegativ`) - semne neurologice (scleroz` multipl`, sarcoidoz`) ANGIOFLUOROGRAFIA Faza acut` de periflebite: vene cu calibru neregulat; cu timpul pot fi observate scurgeri de colorant de-a lungul pere\ilor vaselor afectate. Urmnd faza acuta a flebitelor pot apare ocluzii venoase cu nonperfuzie capilara in jur ]i neovasculariza\ie. n acest caz AFG arat` umplerea retrograd` a vaselor obstruate ]i un timp circulator prelungit. Arterite/periarterite: apari\ia trzie a colorantului n interiorul vaselor afectate; hiperfluorescen\a intensa a peretilor. n fazele trzii ale AFG poate fi observat` scurgerea de fluorescein` prin arteriolele sau arterele inflamate.(2,4). INVESTIGA|II PARACLINICE DE LABORATOR (4, 7, 9): Imunologice - tipiz`ri HLA -(boli autoimune); autoanticorpi antinucleari ]i anticardiolipinici (LES, boala Behcet), anticelule endoteliale; factorul reumatoid (artrita reumatoida, LES); ANCA =anticorpi cito-
plasmatici antineutrofile (granulomatoza Wegener, poliarterita nodoas`); - Teste serologice - determinarea imunoglobulinelor, proteinelor totale, albuminelor, reactan\ilor de faz` acut`; - Teste cutanate - testul Kveim (sarcoidoz`); - Explorari radiologice - RX pulmonar (sarcoidoz`); scintigrafie cu galiu (sarcoidoz`); tomografie computerizata, RMN (scleroza multipl`, leziuni SNC din LES ]i sarcoidoz`); - Alte explor`ri paraclinice: determinarea lizozimului seric (sarcoidoz`); fluorofotometria vitrosului (uveite intermediare). INVESTIGA\II CHIRURGICALE: analiza umorului apos; analiza vitrosului (uveite intermediare); biopsie endoretinian` sau corioretinian` (uveite intermediare). TESTE MINIME RECOMANDATE: AFG, hemoleucogram`, VSH, proteine de faz` acuta, electroforeza, determin`ri sanguine biochimice, RX toracic. Alte investigatii, vor fi recomandate n acord cu simptomele ]i semnele pacientului.(2,4). TRATAMENT Terapia tradi\ional` este reprezentat` de corticosteroizii administra\i sistemic. Ei sunt folosi\i cu succes n toate tipurile de procese inflamatorii sau imune severe ale \esuturilor intraoculare. Se recomand` o doz` de atac de 1-2mg/kg/zi timp de 4-7 zile. Sc`derea dozelor se va face ulterior cu 10mg/zi dac` doza ini\ial` a depa]it 1mg/kg/zi sau cu 5mg la fiecare 5 zile pentru o doz` ini\ial` de maxim 1mg/kg/zi, pn` la o doz` de ntre\inere de 0,25mg/kg/zi timp de 14 zile. Monitorizarea tensiunii arteriale ]i a glicemiei este obligatorie n tot acest interval. n bolile acute severe sau n cele cu implicare macular` se recomand` ini\ierea terapiei cu doze puls de metilprednisolon de 1000mg/zi I.V. n perfuzie lent`, dou` zile consecutiv, urmate de 750mg/zi I.V. -2 zile, 500mg/zi -2 zile, dup` care se instituie regimul descris anterior. Tratamentul local prin injec\ii subconjunctivale sau parabulbare precum ]i administrarea topic` de corticosteroizi induc efecte favorabile la majoritatea pacien\ilor. n anumite vasculite retiniene imune (ex. cele din boala Behcet, granulomatoza Wegener, poliarterita nodoas`) tratamentul cu corticosteroizi este ineficient, r`spunsul favorabil fiind ob\inut doar n urma tratamentului cu citotoxice.(4,10). Antiinflamatoarele nesteroidiene orale pot fi eficiente n eliminarea edemului macular ]i n pre-
72
venirea recuren\ei lui numai n combina\ie cu corticosteroizii. Important de re\inut este faptul c` succesul clinic ini\ial ob\inut prin medica\ie antiinflamatoare nu trebuie s`-l determine pe medic s` renun\e la cùtarea unui diagnostic de boal` vascular` sistemic`. Imunomodulatoarele (ciclosporina A) pot fi folosite ca prima inten\ie (boala Behcet, pars planite, sarcoidoz`, sdr. Vogt-Koyanagi-Harada, retinocoroidopatia Birdshot) sau de linia a doua la pacien\ii refractari la corticosteroizi. Doza de atac este de 5mg/kg/zi. n cazul unui r`spuns favorabil ]i a unor valori ale creatininei ce depa]esc cu maxim 30% valoarea normal`, tratamentul va fi continuat timp de 6 saptamani. R`spunsul nefavorabil oblig` la o cre]tere a dozei cu 2mg/kg/zi timp de o s`pt`mn` sau la o asociere cu corticosteroizi n doze variind ntre 0,20,4mg/kg/zi pn` la 50mg/zi. R`spunsul favorabil condi\ioneaz` men\inerea acestei terapii timp de 4 s`pt`mni. Cazurile refractare pot beneficia de o medica\ie tripl`: imunomodulatoare (ciclosporin`)+corticosteroizi+citotoxice (azathioprin`-1mg/kg/zi). Agen\ii citotoxici (imunosupresoarele) sunt utiliza\i n bolile autoimune, n general de linia a treia. Prescrip\ia este limitat` datorit` efectelor secundare importante: susceptibilitate la infec\ii, dezvoltarea bolilor maligne, sterilitate, etc. Exist` trei grupe principale: agen\ii alchilan\i (clorambucil, ciclofosfamid`), antagoni]tii acidului folic (metotrexat) ]i antagoni]tii de purine ]i pirimidine (azathioprina). Cele mai utilizate sunt: Ciclofosfamida - administrat` n cure repetate, n doz` de 2-4mg/kg/zi, timp de 6 zile, cu 4-6 zile pauz`; Azathioprina - 1-2mg/kg/zi pn` la apari\ia unui r`spuns favorabil. Combinarea citotoxicelor cu doze sc`zute de corticosteroizi (0,25-0,5mg/kg/zi) este benefic` n majoritatea cazurilor dificile.(2,10). O etiologie ]i o patogenie att de complexe oblig` la cercetarea unor noi modalita\i de tratament a vasculitelor retiniene. FK-506 (Tacrolimus), rapamicina (Rap), administrarea de antigene imunizante, sunt nc` n stadiul experimental. Actualmente se studiaz` ]i ac\iunea imunomodulatoare a unor medicamente (15-Deoxyspergualin - 15-DSG, acidul mycophenolic - MPA, brequinqr sodium - BQR,discodermolide - DDM) care ar putea prezenta un important interes terapeutic. Anticorpii cu posibil poten\ial imunomodulator (globulina antilimfocitara - ALG, anticorpii monoclonali anti-receptor specific a subpopula\iei limfocitelor T - OKT-3 ]i anticorpi monoclonali specifici pentru receptorii IL-2 a limfocitelor T
activate) ca ]i vaccinarea cu celule T, n ciuda beneficiilor certe asupra modelelor animale, nu au fost introduse n practica clinic`. Posibilitatea producerii de peptide sau proteine recombinate n cantit`\i mari face posibil` utilizarea de proteine reglatoare naturale (antagonistul receptorului IL-1 - IL-1RA, citokine antiinflamatorii - IL-4, IL-10, IL-13, interferoni antivirali) n tratamentul bolilor inflamatorii oculare. Reglarea re\elei citokinelor n scop terapeutic este foarte complex` deoarece, pe de-o parte, aceea]i citokin` are func\ii multiple ]i, pe de alt` parte, aceea]i func\ie poate fi ndeplinit` de mai multe citokine. De]i pu\inele studii efectuate pe pacien\i (boala Behcet) au demonstrat efecte favorabile, aceste strategii trebuie utilizate cu mare aten\ie deoarece s-a demonstrat c` perturbarea re\elei complexe a citokinelor poate produce r`spunsuri paradoxale. Exist` ]i situa\ii cnd tratamentul medicamentos trebuie asociat cu un tratament fizic ]i/sau chirurgical. Fotocoagularea retinian` laser, indiferent de tipul laserului folosit sau de protocolul aplicat, vizeaz` n principal patru aspecte: prevenirea apari\iei neovaselor, prevenirea apari\iei complica\iilor (hemoragii, dezlipire de retin`, glaucom neovascular), tratarea unor manifest`ri vasculare ]i tisulare (edem macular sau retinian difuz, neovase), tratarea complica\iilor. Chirurgia vitreoretinian` este n general ultima alternativ` terapeutic` a unor cazuri cu evolu\ie sever`, refractar`, dar exist` ]i situa\ii n care pacien\ii se prezint` la medicul oftalmolog direct cu o complica\ie a unei vasculite retiniene ce nu are alt` rezolvare dect chirurgical`. Diferite tehnici de chirurgie vitreoretinian` se aplic` n caz de: hemoftalmus persistent, dezlipire de retin` tractional` ce intereseaz` macula, dezlipire de retin` combinat` tractional`-regmatogen`, proliferare activ` fibro-vascular`, edem macular asociat cu trac\iuni ale hialoidei posterioare, hemoragie premacular` dens`, persistent`, hemoftalmus asociat cu neovasculariza\ia segmentului anterior.(5,8). CONCLUZII Diagnosticarea pacien\ilor cu vasculite retiniene necesit` investiga\ii multiple necesare nu numai pentru identificarea bolilor sistemice asociate dar ]i pentru a justifica riscurile terapiei imunosupresive prelungite n anumite cazuri. Terapia imunosupresiv` poate fi salvatoare n vasculitele sistemice (granulomatoza Wegener) dar este absolut contraindicat` n vasculitele retiniene de origine infec\ioas`. n primul rnd trebuie exclus` etiologia infec\ioas` ]i abia apoi se pot ini\ia procedurile de investigare a unor eventuale boli sistemice. Stephen Foster sus\ine c` semnifica\ia prezen\ei vasculitelor retiniene este foarte
73
important`, att n cazurile n care se descoper` o boala sistemic`, de baz`, care a cauzat vasculita retinian`, ct ]i n cazurile n care vasculitele retiniene apar ca un barometru al leziunilor vasculitice subclinice, care pot fi letale dac` pacientul nu a fost tratat riguros.(6). |innd cont de gravitatea vasculitelor retiniene ]i de prognosticul lor dificil imediat ]i pe termen lung, se impune o analiz` corecta a rezultatelor terapeutice.
BIBLIOGRAFIE
1. Albert & Jacobiec. Principles and Practice of Ophtalmology, , W.B. Saunders Company,1994, Chapter 42- Introduction to Uveitis, 27333-27364, table 24-9. 2. BenEzra David. Ocular Inflammation, Martin Dunitz Ltd 1999, 9-22, 83-89, 91-102, 247-264; 269-273. 3. Cernea P. Tratat de oftalmologie. Ed. Medical` 1997, 689-690. 4. Charles Howard - Duane's Ophtalmology 2000, Clinical Volume 4, Chapter 47, Retinal Vasculitis, 284-295, 401-411. 5. Charles Steve. Vitreous Microsurgery, Second Edition, Williams&Wilkins 1987, 66-105. 6. Foster Stephen. Retinal Vasculitis: It's Significance. www. uveitis.org/medical/articles/clinical/retinalvasculitis.html. 7. Kanski J. Jack. Clinical Ophtalmology - A Systematic Approach. Fifth Edition 2003, Butterworth Heinemann International Edition, 276-280, 281-286, 308-316. 8. Meredith A. Travis. Atlas of Retinal and Vitreous Surgery, Mosby 1999, 91-96, 139-150 9. Olinescu Andrei, Dolganiuc Angela. Imunologia practic` n clinic` ]i experiment. Ed. Via\a Medical` Romneasc` 2001, 234-236. 10. Yanoff Myron & Duker S. Jay. CD-ROM Ophtalmology, Mosby 1998, Section 10.
74
HIPERTENSIUNEA OCULAR| {I GLAUCOMUL

ALEXANDRU B. RADIAN
REZUMAT Este pus` n discu\ie rela\ia dintre hipertensiunea ocular` (H.O.) ]i glaucomul primar de unghi deschis (GPUD), cu referire la doua cazuri care nu au prezentat modific`ri papilo-campimetrice dect dupa 38 si respectiv 24 ani de la descoperirea unor p.i.o. de 30-45 mm Hg. Pentru autor, raportul p.i.o. ]i hranirea (feeding, F) a papilei ]i retinei este dependent de timp ( PIOxT / F x 1/T). In acela]i timp, din cauz` ca studiul OHTS a fost anterior apari\iei tunometrelor dynamic contour ]i a tehnicii SWAP de masurare a C.V., trebuie s` estim`m trecerea H.O. n GPUD ca fiind mult mai frecvent` -aproximativ 14,6-24,6 %; atunci, H.O. ar trebui n\eleas` ca o hipertensiune preglaucomatoas`, mai ales atunci cnd aplanotonometria arat` p.i.o. de peste 25-26 mm Hg. CUVINTE CHEIE: hipertensiune ocular`, glaucom de unghi deschis. SUMMARY PURPOSE To examine the relationship of ocular hypertension (O.H.) amd primary open angle galcoma (P.O.A.G.) with reference of two patients which presented papillocampimetric changes after 38 and respectively 24 years after O.H. was diagnosed (at levels between 30 and 45 mm Hg). The ratio IOP / F (feeding of the papilla and retina) is time depending,e.g. IOP x T / F x 1/T. Because in the O.H.T.S. values of Goldmann applanation tonometry was not corected by the central corneal thickness; and also SWAP tehnique was not available by that time,the author considers confirmation of POAG at the term of 5 years as high as 14,6-24,6 %.Thus,the O.H. must be named as precampimetric glaucoma,when the IOP exceeds 25-26 mm Hg KEY WORDS: ocular hypertension, primary open angle glaucoma.
In primul rand, voi expune cazurile a 2 pacienti care mi se par graitoare in privin\a relatiei hipertensiune oculara ( H.O.)-glaucom primar cu unghi deschis ( G.P.U.D.). Caz 1-B.depistat n 1960 (vrsta 33 ani) cu p.i.o. de peste 30 mm Hg, avnd un unghi camerular larg. Raportul cup/disc (C/D) era 0,2 iar cmpurile vizuale (C.V.) erau normale. Se instituie tratament antiglaucomatos local, mai nti cu pilocarpina, apoi cu asocieri 75
de 2+3 medicamente. P.i.o. a fost m`surata la interval de 4-6 luni dar a variat, n ciuda tratamentului aplicat foarte con]tiincios, ntre 30 si 45 mm Hg (aplanotonometru). In acela]i timp, F.O. ]i C.V. r`mn normale. De abia n 1998, dupa 38 ani de la depistare, se noteaza C.V. ngustat, cu treapt` nazal` ]i C/D 0,7. Este operat. Caz 2. F.,36 ani n 1969 este g`sita cu p.i.o. 4143 mm Hg (aplano).Prezint` unghi camerular larg,C.V. normal, C/D 0,2. Este tratat` cu asociere medicamentoas` de 2-3 coliruri hipotensoare, dar la controalele periodice p.i.o. se me\ine peste 30 mm Hg. In 1988 se face o trabeculoplastie cu laser n sectorul inferior al unghiului camerular, dup` care p.i.o. este de 25-35 mm.Hg. In anul l993,dup` 24 ani de la depistare, apar modific`ri ale C.V. la O.S., pentru care se indic` opera\ia. Trebuie sa recuno]tem c`, de-a lungul anilor, neam ndoit dac` ace]ti doi bolnavi aveau glaucom sau dac` li se potrivea un alt diagnostic. Inc` din 1924 sa semnalat (Elschnign-cit 1) existen\a unor cazuri de p.i.o. ridicat`, dar f`r` modific`ri papilo-campimetrice. La noi, s-a descris un caz (2) la care au trecut 13 ani pn` la apari\ia acestor modific`ri (la o p.i.o. de 37 mm Hg). Cazurile descrise mai sus poate ar fi simple cazuri excep\ionale dac` n anii 70-80 ai secolului trecut nu ar fi ap`rut ideea c` H.O. nu este totuna cu glaucomul ]i ace]ti pacien\i nu au nevoie de tratament (3,4 ). {n zilele noastre, pe site-ul National Eye Institute, la informa\iile pentru pacien\i, se reitereaz` ideea c` "presiunea intraocular` mare poate fi altceva dect glaucom ". n cazul observa\iilor noastre, au trebuit sa treac` 38 ]i respectiv 24 ani ca s` ias` la iveal` ca erau cazuri de G.P.U.D. Este firesc sa socotim aceste cazuri ca fiind nu cazuri de H.O., ci pacien\i cu o mare rezisten\` a nervului optic n fa\a unei presiuni ridicate,de lung` durata. Aceasta ne oblig` sa reamintim adevarul de necontestat ca glaucomul este o opticopatie ce survine n prezen\a unei p.i.o. crescut` (sau chiar normal`) ]i care se poate exprima prin deranjarea raportului P.I.O / F mai mic ca 1 unde F reprezinta hr`nirea (feeding) a papilei si retinei. Suntem de parere c` o n\elegere mai adecvat` a acestui raport, chiar n lumina cazurilor semnalate mai sus,ar trebui ob\inuta prin introducerea factorului timp (T), f`r` de care raportul sus ar`tat ar fi v`duvit de leg`tura cu realitatea. Atunci, P.I.O. va fi influen\at` att de vrst` (prin modific`ri structurale ale trabeculului ( 5,6), dar ]i pe calea sclerozei trabeculare induse de hipertensiunea ocular` (7,8,9). In acest fel numitorul devine: P.I.O. x T. Factorul F ia, ns`, alta cale. Studii numeroase (bazate pe efectul Doppler) arata o sc`dere a velocit`\ii sngelui ]i cre]terea rezisten\ei capilare, datorit` vrstei
(10,11,12). Si cercet`rile bazate pe m`surarea pulsului ocular indic` acela]i lucru (13). Dar aprecierea factorului F nu trebuie restric\ionat` la hidrodinamica sanghin`, deoarece sunt cunoscute ]i modific`ri ale componentelor sngelui de natura a nrùt`\ii hr`nirea nervului optic: v@scozitatea sanghin` crescut`, membrana eritrocitar` alterat`, catecholamine m`rite (14,15). {n concluzie, factorul F se reduce cu timpul: F x 1/T. La cei doi pacien\i ai no]trii, factorul F s-a pr`bu]it la mult timp dup` ce P.I.O. a nceput s` creasc`. {n func\ie de timp, raportul definitoriu al glaucomului se transform`: P.I.O. x T F x 1/T mai mic sau egal cu 1 Aceste considerente ne-au parut a fi importante n leg`tur` cu studii ce au devenit larg cunoscute printre medicii oftalmologi, cum ar fi Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) (16). De]i condus in mod ]tiin\ific, acest studiu ia n calcul o perioada destul de restns` de numai 5 ani. Ori, un pacient de 40-45 ani (cam vrsta de depistare a p.i.o. crescute) are o expecta\ie de via\a mult mai lung`. Apoi, n lumina unor cercet`ri mai noi, chiar concluziile formulate sunt ndoielnice. {ntr-adevar, la ora actual`, mul\i dintre pacien\ii cu H.O. nu trebuie ncadra\i la acest` categorie. Era cunoscut mai demult c` emo\i, frigul, cafeaua sau ap`sarea jugularelor pot da erori in plus la m`surarea aplanotonometric`; Dar de curnd, s-a demontrat c` o presiune de 21 mm Hg. poate fi n realitate 15 mm Hg dac` ochiul are o cornee mai sub\ire, sau se poate transforma n 25 mm Hg. la o cornee mai groas` ca normalul (17,18). {n felul acesta, s-a calculat c` num`rul pacien\ilor cu H.O. este supraestimat cu 30-39 la suta. (19,20,21). La o corelare cu pahimetria corneean`, mul\i vor avea o p.i.o. normal`. Dar, dac` cele 9,5% procente de confirmare G.P.U.D. (la 5 ani) nu se mai refera la 100 pacien\i ci la 65, nseamn` ca glaucomul va fi confirmat la 14,6% dintre H.O. Iar la afroamericani, la 6 ani ]i jum`tate, vor fi confirmati cu glaucom 24,6% (22). Mai mult, studiul OHTS a fost facut nainte s` se demonstreze c` tehnica de masurare a C.V. denumit` SWAP este capabil` s` deceleze primele semne de atingere glaucomatoas`, [nainte ca tehnica standard s` le poat` pune n eviden\`. Dar tehnica standard a stat la baza studiului OHTS. Cu ct ar cre]te propor\ia celor trecu\i de la categoria H.O. la cea de GPUD la aplicarea perimetriei SWAP, nu ]tim nc`. Este deci clar ca procentele de transformare n GPUD sunt mult mai mari dect cele estimate de
76
studiul OHTS. In plus se adaug` neputin\a actual` de a estima factorul F (13,23) ]i, cu att mai mult varia\ia sa n timp. Dac` noi nu trat`m statistici ci pacien\i, a sf`tui un caz de H.O. s` a]tepte apari\ia modific`rilor papilo-campimetrice echivaleaz` cu un joc de hazard, mai ales cnd medica\ia topic` hipotensoare este att de eficient` si u]or de aplicat. Mai ales pacien\ii cu PIO peste 26 mm Hg trebuie considera\i nu ca H.O. ci ca hipertensiune preglaucomatoas` (chiar la o cornee groas`,ei au peste 21;cu att mai mult la o cornee sub\ire). Mai r`mne argumentul ca aflarea de glaucom ]i medica\ia prescris` ar altera "calitatea vie\ii" pacientului. (24). Este un argument absurd dac` ne gndim la calitatea vie\ii cnd vor ap`rea modific`rile papilocampimetrice, de obicei ireversibile ]i care vor necesita medica\ie cu 2-3 substan\e ]i probabil chiar interven\ie chirurgical`. Cnd nu putem stabili pachimetria corneei, dar ]i grosimea stratului de fibre nervoase, velocitatea sngelui n cap`tul nervului optic, ce este mai ra\ional: s` trat`m suspiciunea de boal` sau s` a]tept`m s` trat`m complica\iile ei ? CONCLUZII Pn` cnd nu vom putea stabili exact situa\ia de fapt a hr`nirii nervului ]i retinei ( F ) - din lipsa aparaturii dar si pentru c` exactitatea metodelor las` de dorit - este logic s` adopt`m n loc de termenul hipertensiune ocular`, cel de hipertensiune preglaucomatoas`. Factorul F se poate schimba n timp, a]a cum rezult` din cele 2 cazuri prezentate. {n lipsa pahimetrului corneean sau a noilor tonometre (dynamic contour)-o presiune intraocular` de peste 25 mm Hg trebuie s` stea la baza aplic`rii tratamentului hipotonizant. Aceasta poate ntrzia sau chiar preveni modific`rile papilo-campimetrice. BIBLIOGRAFIE
1)Zolog N.-Hipertensiunea ocular` si glaucomul - Oftalmologia 1989,33,80-88 2)Vancea P.P.,Bordeianu D.-Cu privire la rezisten\a nervului optic n glaucom-comunicare Consf`tuirea anual` -P.Neam\ 1983 3) Anderson D.R.,Hoskins H.D.-Survey of Ophthalm. 1877,21,479-493 4)Teus S.-EuroTimes 2002,suppl. Nov. 5)Potav G.M.-Ultrasturtural changes of extrabulbar matrix of the trabecular meshwork with age-Euro J. of Anatomy 2001,5,83-87 6)Cavalotti C.,Feher J.,Pescosolido N.,Sagnelli P.-Glycosaminoglycans in human trabecular meshwork; age related change-Ophthalmic Res. 2004,36,211-217 7)Nesterov P.-Vestnik oftalm. 1979,5,8-15 8)Colenbrander M.C.-The early diagnosis of glaucoma-Ophthalm.1971,162,276-280 9)Hayashi N.,Tomita T.Kytazava Y.-Japanese J.of Ophthalm. 2004,44,573-574 10)Findl O,Rainer g.,Dallinger S.,Dorner D.G.-Assesment of optic disk flow in patients with open angle glaucoma-Amer.J.Ophthalm. 2000,130,63-69 11)Pilz Seymour J.R.,Grunwald J.ed alt.-Optin nerve blood flow-Amer.J.Ophthalm. 2001,132,63-69 12)Hayreh S.S.- T he blood supply of the optic nerve and its exaluation-Progress in retinal and eye research 2001,20,563-593 13)Lam A.K.C.,Chan S.T.,Chan H.,Chan B.-The effect of age on ocular blood supply determined by pulsatile ocular blood flow and Doppler color ultrasonography-Optometry and vis.sci. 2003,80,305-311. 14)Zabala L.,Saldanha C.,Silva J.M.E.,ed alt-Red blood cell membrane integrity in primary open glaucoma-Eye 1999,13,101-103 15)Castanoglia C,Jaccarino G ed alt.-Blood viscosity and glaucomatous damage-Annali di Ottalm e clinica oc. 1999,125,149-153 16)Terminology and guidelines for glaucoma,2 ed.-Eur.Gl.Soc., Dec. 2003 17)Cimberle M.-Setting target I.O.P- Ocular surg news 2002,13,49-50 18)Thomas S.,Korah s.,Mullil G.-The role of central corneal thickness in the diagnosis of glaucoma-Indian J.of Ophth.2000,48,107-111 19)Shah S.-Accurate i.o.p. measurement -Ophthalm. 2000,107,1805-07 20)Kitagava K,Hayasaka S.,Nagaki Y.-Falsely elevated i.o.p. due to abnormally thick cornea-Japanese J.Ophthalm 2002,47,142-144 21) Sobota Ventura A.C.,Bohnke M.,Mojon D.S.-Central corneal thickness measurement -Brit.J.Ophthalm. 2001,85,792-795 22) Higginbotham E.,Gordon M.,Beiser J.,ed alt.-The ocular hypertention 6 tratment study-Arch.Ophthalm 2004,122,813-820 23)Hendrickson P-Velocity model for Heidelberg retina flow-metry-Klin.Bl. Augenh.-2000,217,259-291 24)Altangerel u.,Spaeth G.L.,Rhee D.J.-Visual function disability and psychological impact of glaucoma-Current oppin.in Ophthalm 2003,14,100-105
77
OBSERVA}II HISTOLOGICE N CATARACT|; EFECTUL IMPLANTELOR USIOL ASUPRA CAPSULEI POSTERIOARE CRISTALINIENE LA IEPURI
* CENTRUL MEDICAL "PROVIDEN|A", MITROPOLIA MOLDOVEI }I BUCOVINEI ** CLINICA DE OFTALMOLOGIE - SPITALUL CLINIC DE URGEN|E MILITAR BUCURE}TI *** LABORATORUL DE ANATOMIE PATOLOGIC~ - SPITALUL CLINIC C. I. PARHON IA}I ****CENTRUL DE MEDICIN~ EXPERIMENTAL~ - SPITALUL CLINIC DE URGEN|E MILITAR BUCURE}TI
ADINA NECHITA*, A.FILIP**, SILVIA ROZNOVAN***, GEORGETA MUNTEANU***, M.TRIFU****
REZUMAT
Cataracta se produce ca urmare a unor procese de degenerescen\` a structurilor cristaliniene, prin diverse cauze. SCOPUL LUCR~RII este de a atrage aten\ia asupra unor caracteristici histologice n tipuri diferite de cataract`, precum ]i de a demonstra efectul implantelor USIOL asupra capsulei posterioare cristaliniene la iepuri, dup` extrac\ia extracapsular`. MATERIAL }I METOD~ S-a realizat un studiu histologic comparativ pe cataracte de cauze diverse. S-a efectuat implantarea de cristaline artificiale USIOL , PMMA ]i acrilic, la 2 iepuri. Iepurii au fost monitoriza\i timp de 3 luni ]i ulterior s-a realizat examenul histopatologic al capsulelor posterioare cristaliniene. REZULTATE }I CONCLUZII Exist` observa\ii histologice ce pot sugera cauza unui tip de cataract`. Implantele USIOL sunt bine tolerate ]i modific`rile capsulelor posterioare dup` implantele artificiale nu sunt semnificative. CUVINTE CHEIE: tipuri de cataract`, capsula posterioar` cristalinian`, observa\ii histologice, implantele USIOL.
78
ABSTRACT Cataract represents a degenerative process of lens structures with multifactor causes. STUDY OBJECTIVES are to present histopathological modificatios at different types of cataract and to demonstrate the USIOL lens effects at rabbit posterior capsule, after extracapsular surgery. MATERIAL AND METHOD It was performed a comparative histological study at different types of cataract.It was implanted PMMA and acrylic USIOL lens at 2 rabbits.Follow-up was for 3 months and after ECCE it was performed histopathological examination of posterior lens capsules. RESULTS AND CONCLUSIONS There are few histological observations which can suggests the cataract cause. USIOL implants are well tolerated and the posterior lens capsule modifications after IOL implantation are not important. KEY WORDS: types of cataract, posterior lens capsule, histological observations, USIOL implants.
Au fost luate n studiu 3 cristaline cataractate, ob\inute intraoperator, prin EEC, de cauze diverse: diabet, miopie forte ]i traumatism. De asemeni, s-au opacifiat iatrogen 2 cristaline umane transparente,prelevate de la ochi cu melanom ,prin men\inerea la 37C timp de 7 zile: un cristalin a fost l`sat n Quinax ]i cel`lalt n BSS ( balanced salt solution). S-au realizat 4 tipuri de colora\ii histologice: hematoxilin-eozin` (HE), Van Gieson (VG), PAS ]i impregnare argentica pentru reticulina ( R). La diabet ( fig.1-4) sugestiv` este colora\ia PAS, care arat` depunerea intens` la nivelul capsulei ]i fibrelor cristaliniene de mucopolizaharide.
Fig. 1
Colora\ie HE n diabet-aspect de fibre cristaliniene
Fig. 2
Colora\ie PAS n diabet- aspect de fibre cristaliniene specific cu depunere intens` de mucopolizaharide
79
Fig. 3
Colora\ie R n diabet - aspect de fibre cristaliniene
Fig. 6 Colora\ie PAS n cataracta din miopia forte-aspect de fibre cristaliniene ]i vacuole ntre fibre
Fig. 4 Colora\ie VG n diabet - aspect de fibre cristaliniene ]i capsul`
Fig. 7 Colora\ie R n cataracta din miopia forte-aspect de fibre cristaliniene grupate ]i zon` de tranzi\ie cu o zon` adiacent` de fibre de reticulin`
n miopia forte ( fig. 5 - 9) colora\ia sugestiv` este cea de reticulin`, care demonstreaz` un proces de separa\ie a fibrelor de reticulin` cu zone grupate de fibre, zone de tranzi\ie ]i zone de fibre de alte categorii.
Fig. 8 Colora\ie R n cataracta din miopia forte-aspect de fibre de reticulin` grupate ]i separate
Fig. 5 Colora\ie HE n cataracta din miopia forte-aspect de fibre cristaliniene
80
Fig. 9 Colora\ie VG n cataracta din miopia forte-aspect de fibre cristaliniene ]i edem
Fig. 12 Colora\ie PAS n cataracta traumatic` aspect da capsul`, fibre cristaliniene ]i aglomer`ri de celule inflamatorii
n traumatism ( fig. 10 - 14 ) sugestiv` este prezen\a celulelor inflamatorii n toate tipurile de colora\ii.
Fig. 13 Colora\ie R n cataracta traumatic` asp ect da capsul`, fibre cristaliniene ]i aglomer`ri de celule inflamatorii
Fig. 10 Colora\ie HE n cataracta traumatic` aspect da capsul`, fibre cristaliniene ]i aglomer`ri de celule inflamatorii
Fig. 14 Colora\ie VG n cataracta traumatic` aspect da capsul`, fibre cristaliniene ]i aglomer`ri de celule inflamatorii
Fig. 11 Colora\ie HE n cataracta traumatic` aspect da capsul`, fibre cristaliniene ]i aglomer`ri de celule inflamatorii
81
Imagini comparative pe cristalinele opacifiate iatrogen arat` un proces de oarecare protec\ie a Quinax-ului asupra capsulei ]i fibrelor cristaliniene. Se observ` la imaginile cu cristalin n Quinax (fig. 15 - 21) capsula relative integr` ]i fibrele cristaliniene au un oarecare contur, n timp ce la imaginile cu cristalin n BSS ( fig. 22 - 29) capsula este sf`rmat` ]i zonele cu fibre cristaliniene au un aspect de "carne", omogen, demonstrnd necrobioliz` intens` neprotejat`.
Fig. 17 Colora\ie PAS la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen -capsul` intact` ]i fibre cristaliniene cu contur relativ; prezen\a de vacuole ]i fibre necrotice
Fig. 15 Colora\ie HE la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- capsul` intact`
Fig. 18 Colora\ie R la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- capsul` intact`
Fig. 16 Colora\ie HE la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- capsul` ]i fibre intacte
Fig. 19 Colora\ie R la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- fibre necrotice cu contur relativ ]i vacuole
82
Fig. 20 Colora\ie VG la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- capsul` intact`, fibre necrotice cu contur relativ ]i vacuole
Fig. 23 Colora\ie HE la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- capsul` sf`rmat`
Fig. 24 Colora\ie PAS la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- capsul` sf`rmat` Fig. 21 Colora\ie HE la cristalinul men\inut n Quinax ]i opacifiat iatrogen- fibre necrotice cu contur relativ ]i vacuole
Fig. 25 Colora\ie PAS la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- fibre complet omogenizate, necrotice Fig. 22 Colora\ie HE la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- fibre necrotice omogene, f`r` contur
83
Fig. 27 Colora\ie R la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- capsul` sf`rmat`
Fig. 29 Colora\ie VG la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- capsul` sf`rmat`
Un alt studiu a fost concentrat pe efectele implant`rii cristalinelor USIOL asupra capsulei cristaliniene posterioare la iepuri.Imaginile au fost ob\inute la interval de 3 luni de la implantare.Deoarece opera\ia a fost EEC ]i cur`\area capsulei posterioare de fibre nu a fost total`, mai ales la iepurele cu PMMA, se observ` n imagini capsula cu fibre adiacente, n timp ce la iepurele cu foldabil , sp`larea a fost mai bun` ]i se remarc` o capsul` "curat`". Procesul de hialinizare exist` n ambele cazuri, dar nu exagerat ]i nu se constat` prezen\a de celule inflamatorii.
Fig. 26 Colora\ie R la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- fibre omogenizate, necrotice
Fig. 30 Colora\ie HE la capsul` de iepure cu IOL PMMA
Fig. 28 Colora\ie VG la cristalinul men\inut n BSS ]i opacifiat iatrogen- aspect de fibre n "carne"
84
Fig. 31 Colora\ie PAS la capsul` de iepure cu IOL PMMA
Fig. 33 Colora\ie VG la capsul` de iepure cu IOL PMMA
Fig. 32 Colora\ie R la capsul` de iepure cu IOL PMMA
Fig. 35 Colora\ie PAS la capsul` de iepure cu IOL foldabil
Fig. 34 Colora\ie HE la capsul` de iepure cu IOL foldabil Fig. 36 Colora\ie R la capsul` de iepure cu IOL foldabil
85
Fig. 37 Colora\ie VG la capsul` de iepure cu IOL foldabil
CONCLUZII Cercet`rile au fost f`cute n scopul de a recapitula ]i elucida anumite aspecte histopatologice privind cataracta. Exist` tr`s`turi histopatologice, nu neap`rat definitorii, dar care ne pot orienta asupra cauzei unui anume tip de cataract`. Sugestive sunt: colora\ia PAS pentru diabet, colora\ia cu reticulin` pentru miopia forte ]i prezen\a celulelor inflamatorii n traumatism. Quinax-ul, prin compozi\ia sa ]i n modalitatea n care s-a f`cut studiul a demonstrat o oarecare protec\ie asupra capsulei ]i fibrelor cristaliniene. Implantele USIOL sunt tolerate bine de \esuturile biologice.
BIBLIOGRAFIE
1. Duane's Ophthalmology- 2000 Edition 2. Basic and Clinical Science Course, Section 11, 2002-2003 3. Yanoff M., Jaffe NS, Textbook of Ophthalmology, 2002
86
DR. MARIOARA L|BU{C| (1920 - 2004)

S-a n`scut pe 21 mai 1920 la HOTIN, Basarabia, unde tat`l sù, ofi\er de administra\ie (]i dasc`l de biseric`) avea serviciul. Familia se stabile]te [n Boto]ani. Aici face liceul. Mama sa, "Miss" Boto]ani [ntr-unul din acei ani, a c`rei fotografie [ntr-un minunat costum na\ional cu ie albastr`, [mi apare ]i acum [n minte, p`r`se]te aceast` lume pe c@nd avea doar 14 ani; r`m@n 5 copii orfani, d@nsa fiind cea mai mare. La majorat, refuz` oferta familiei de a se c`s`tori cu un preot notoriu al urbei, ocazie cu care i se rea]eaz` sentimentele religioase, ]i pleac` la Ia]i, unde se [nscrie la Facultatea de Medicin`. {n anul III se c`s`tore]te cu un coleg de facultate, Dr. Dumitru L`bu]c`, extrem de bine preg`tit, talent chirurgical [nn`scut, dar t`cut, fiu de profesor universitar de drept ]i avocat din Ia]i. Apare primul copil, devenit apoi medic veterinar, cercet`tor [n nutri\ia animalelor. {n 1943 erau interni la Spitalul de mari mutila\i din Ia]i, condus de marele ortoped Dr. Pintilie, de unde pleac` [n timp de r`zboi cu trenul de mari mutila\i la Turnu-Severin, T@rn`veni, apoi [n Ardeal, cu sora mea [n v@rst` de 1 an, ]i opereaz` [n condi\ii de r`zboi cu responsabilitatea de medic impus` de [mprejur`ri, dar studen\i fiind. Dup` r`zboi se transfer` la Facultatea de Medicin` din Bucure]ti, unde la absolvire prime]te diplomele semnate de rege. Lucreaz` apoi [n Moldova, acoperind cu un imens volum de munc` o [ntins` suprafa\`, la circumscrip\iile Co]ula, Deleni, Maxut, Uriceni, Bos@nceni. La H@rlù era un lup [n curte [ntotdeauna c@nd operau, la Suli\a sunt am@ndoi trecu\i pe tabla de onoare a spitalului. Eu am ap`rut cam pe atunci. Era foametea de dup` seceta cea mare din 1946. Face specializarea [n oftalmologie [n Bucure]ti timp de 1 an (eu am f`cut 3, acum se fac 5 ani). Ca medic specialist pleac` la T@rgovi]te, unde lucreaz` ]i spital, ]i policlinic`. Ajunge apoi prin concurs pe Trenul Sanitar, unde timp de 2 ani acord` consulta\ii personalului CFR [n toat` \ara. Reu]e]te prin concurs la Institutul Na\ional de Gerontologie ]i Geriatrie, unde lucreaz` [ntre anii 1961 - 1985. Sub conducerea Prof. Dr. Ana Aslan, institutul era [n plin` cercetare ]i afirmare, ]i face [n acest colectiv mai mult de 200 lucr`ri ]tiin\ifice ]i le dactilografiaz` singur`, cu mult` minu\iozitate. }i-a dat exemenele de grad p@n` la Primar II. A fost o perioad` membr` a Societ`\ii Franceze de Oftalmologie, a fost la unul din Congresele de la Paris, mare lucru pe atunci. A ap`rut sora mea cea mic`, la 17 ani dup` mine (ultima [ncercare de a avea un bìat), [n prezent medic primar Laborator Clinic Spitalulu Militar Central Bucure]ti. A f`cut Degenerescen\` macular` la un ochi, [i era fric` c` nu mai poate profesa, de aceea... a f`cut la f`r` frecven\` 5 ani Facultatea de Limb` Francez`, pe care a absolvito [n 1975. A studiat c@te 3 ani limba rus` ]i limba italian` (la Institut [i erau necesare). {n 1960 este admis` la Doctorat la Prof. P. P. Vancea cu lucrarea"Varia\iile Tensiunii Oculare la personalul CFR [n func\ie de munc`".C@teodat` am acompaniat-o la Chitila, unde zi ]i noapte, la intrarea ]i ie]irea din tur`, urca pe locomotiv` ]i m`sura TO mecanicului ce abia 87
oprea locomotiva. A str@ns o valiz` plin` de tabele de m`sur`tori. P`cat c` n-a terminat aceast` lucrare. Cam pe atunci am dat eu examen secundariat; ca s` evit disputa p`rin\ilor [n a-i urma oftalmologia sau ORL, am spus c` voi face chirurgie plastic`. Mama a mers [ns` cu mine la reparti\ie spun@ndu-mi tot timpul c` e mult mai de pre\ a salva vederea unui om, dec@t a schimba forma s@nilor unei mondene. Dragostea pentru oftalmologie se transmite. De la d@nsa am aflat preceptul Prof. Manolescu: s` nu fie nici o zi f`r` s` cite]ti 2 ore oftalmologie. A fost pensionat` [n 1985, dar n-a putut s` se retrag`. A lucrat la Policlinica cu plat` nr. 2 p@n` la sf@r]it. A f`cut cataract` la ochiul bun; un coleg inimos, Prof. Dr. C@rstocea a avut curajul s` opereze acest ochi unic, d`ruindu-i posibilitatea de a vedea ]i lucra [nc` 20 de ani. Reu]ea cumva s` le fac` pe toate: dactilografia, croia ]i cosea la ma]in`, cro]eta. {mpletea cu andrele, medita nepoatele la francez`, a f`cut chiar ]i ]coala de ]oferi, prea t@rziu pentru a beneficia de rezultat. A participat la aproape toate [ntrunirile oftalmologice de peste an din Bucure]ti ]i mai ales Piatra Neam\ ]i Ia]i. S-a dus repede dincolo, la doar 3 luni dup` ce a consultat ultimul pacient, con]tient` ]i f`c@ndu-]i planuri de viitor p@n` [n ultima clip`. A l`sat [n urm` 3 fiice doctori\e ]i un frate - devenit doctor datorit` d@nsei - chirurg la Ia]i, un exemplu pe care m`rturisesc c` nu-l pot egala, de putere de munc`, dorin\a de documentare asidu` general` [n multe domenii, amabilitate extrem` cu pacien\ii, ]i o bun`-voin\` ]i poft` de via\` ce iradiau [n jurul sù. Dr. Nicoleta L`bu]c`-Tebeanu
88
CONTRIBU}IE B|NEASC| MEMBRU SRO {I ABONAMENT 2005 Pentru anul 2005 obliga\iile financiare ale membrilor SRO sunt: - 1.500.000 lei pentru medicii speciali]ti ]i primari - 700.000 lei pentru medicii reziden\i {n aceste sume sunt incluse abonamentul la Revista Oftalmologia (4 numere) ]i cotiza\ia de membru SRO. Pl`\ile se vor efectua prin mandat po]tal [n contul SRO, cod IBAN nr.: RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti, p@n` la data limit` de 15 martie 2005; cod fiscal S.R.O.: 946 384 0. Revista de Oftalmologie face parte din Nomenclatorul Publica\iilor Medicale creditate de c`tre C.M.R. Abonamentul este creditat cu 2,5 credite/an. Creditele de educa\ie medical` continu` acordate de Colegiul Medical Bucure]ti sunt valabile pentru medicii oftalmologi din toat` \ara. Contribu\ia b`neasc` de membru al Asocia\iei de Cataract` ]i Chirurgie Refractiv` pe anul 2004 este de 500.000 lei. Plata se face prin mandat po]tal, [n contul S.R.O., cod IBAN nr. RO16 RNCB 5010 0000 1390 0001 BCR, cod fiscal S.R.O.: 946 384 0. sector 1, Calea Victoriei 151, Bucure]ti.
N.B.* Calitatea de membru S.R.O. va permite [nscrierea cu tax` preferen\ial` la Congresul Na\ional.
INSTRUC}IUNI PENTRU AUTORI Redactarea articolelor va fi conform datelor clasice recomandate de literatura medical` ]i va cuprinde: obiectivul lucr`rii, material ]i metod`, rezultate, discu\ii sau comentarii, concluzii, bibliografie, tabele ]i legenda figurilor. Rezumatul ]i cuvintele cheie [n rom@n` ]i englez` vor fi scrise pe pagini separate. Acesta nu va dep`]i 200 de cuvinte ]i va con\ine obiectivul lucr`rii, materialul ]i metoda utilizat`, rezultatele principale ob\inute, concluziile. Prima pagin` cu titlu va cuprinde titlul exact care s` corespund` textului. Acesta nu va dep`]i 50 de litere ]i distan\e. Se vor evita subtitlurile. Numele autorilor vor fi precedate de prenumele uzual (ini\iala pentru b`rba\i, prenumele complet pentru femei). Cuvintele cheie vor fi conforme cu lista Medical Subjects Headings ]i limitate la maximum 4. Orice autor men\ionat [n text va trebui s` figureze la bibliografie ]i invers. Referin\ele numerotate [n ordinea apari\iei vor fi men\ionate [n text. Acestea vor fi limitate la strictul necesar exemplific`rii textului, indic@ndu-se locul de inser\ie din text.
Lucr`rile vor fi expediate prin po]t` pe adresa: DR. }TEFANIU IOAN, Spitalul Militar Central, Clinica Oftalmologie, str. }tefan Furtun` nr. 86-88, sector 1, BUCURE}TI, sau prin po]ta electronic`: E-mail: milophtha@digicom.ro
Pagin` web S.R.O. http://www.oftalmologia.ro
N.B.*- Lucr`rile trimise pentru publicare vor fi avizate de c`tre ]eful filialei unde a fost prezentat` lucrarea sau de unul dintre medicii ale]i [n Comitetul de Lectur` alc`tuit din: Zona Ardeal: Ardeal: Zona Banat : Zona Muntenia: Muntenia: Dr. Rodica Pop (Cluj), Dr. M. C`lug`ru (Cluj), Dr. I. Horge (Cluj), Dr. I. Chereste] (Sf. Gheorghe), Dr. V. Cristina (Bra]ov) . Dr. Ghe. Chercota (Timi]oara), Dr. Ileana Zolog (Timi]oara), Dr. Venusa Mihu (Hunedoara), Dr. Ghe. Munteanu (Timi]oara), Dr. Marie-Jeanne Koos (Timi]oara). Dr. Dr. Dr. Dr. B. C@rstocea, Dr. Daniela }elaru, C. }tefan, Dr. Marieta Dumitrache, Dr. M. Pop, C`t`lina Corbu, Dr. Florica Ignat (Craiova), I. }tefaniu, Dr. M. Filip.
Zona Moldova: Moldova:
Dr. D. Chiseli\` (Ia]i), Dr. V. Rusu (Ia]i), Dr. Camelia Bogdanici.
* Lucr`rile nu vor fi acceptate pentru publicare dac` nu sunt [nso\ite de o dischet` cu con\inutul lucr`rii. Autorul principal al fiec`rui articol este rugat s` men\ioneze o adres` la care poate fi contactat de cei care doresc s` corespondeze. Pe mandatul po]tal nu mai men\iona\i tax`, ci Abonament Revista de Oftalmologie.
89
CURSURI POST-UNIVERSITARE
Titlul cursului: ANGIOFLUOROGRAFIE OCULAR~ Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 7-18 nov.2005 Durata: 2 s`ptamni ore teoretice: 20h, ore demonstra\ii practice: 10h, ore evaluare final`:2h Cadru didactic de predare coordonator- Prof. Dr. C`lug`ru Mihai colaborator- Dr. Kaucsar Emese Pre\ul cursului: 200 euro Adresabilitate: medici oftalmologi Nr. Min - max de cursan\i: 3- nelimitat Titlul cursului: CHIRURGIA CATARACTEI Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 7-12 iunie 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 15h, ore demonstra\ii practice: 5 h, ore evaluare final`:1h Cadru didactic de predare coordonator - Conf. Dr. Nicula Cristina colaborator - Dr. Nicula Dorin Pre\ul cursului: 40 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: ECOGRAFIA ORBITAR~ }I OCULAR~ Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 13-24 feb. 2006 Durata: 2 s`ptamni ore teoretice: 20h, ore demonstra\ii practice: 10h, ore evaluare final`:2h Cadru didactic de predare coordonator- Prof. Dr. C`lug`ru Mihai colaborator- Conf. Dr. Nicula Cristina Conf. Dr. Seceleanu Andreea Pre\ul cursului: 200 euro Adresabilitate: medici oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: LENTILE DE CONTACT Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 22-28 feb. 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 8h, ore demonstra\ii practice: 2 h, Cadru didactic de predare coordonator - Conf. Dr. Nicula Cristina colaborator - Dr. Nicula Dorin Pre\ul cursului: 30 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: ACTUALIT~|I N STRABOLOGIE Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 24-29 aprilie 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 10h, ore demonstra\ii practice: 15h, Cadru didactic de predare coordonator - Prof. Dr. Cristina Vl`du\iu Pre\ul cursului: 50 euro Adresabilitate: medici oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: AFEC|IUNI MEDICALE ALE RETINEI Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 28 feb- 3 martie 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 10h, ore demonstra\ii practice: 5 h Cadru didactic de predare coordonator - Conf. Dr. Stan Cristina colaborator - Conf. Dr. Szabo Bianca Pre\ul cursului: 30 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
90
Titlul cursului: DIAGNOSTICUL ]i DISPENSARIZAREA GLAUCOMLUI Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 31 oct-4 nov 2005 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 10h ore demonstra\ii practice: 3 h, Cadru didactic de predare coordonator - Conf. Dr. Stan Cristina colaborator - Conf. Dr. Szabo Bianca Pre\ul cursului: 30 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: TRAUMATOLOGIE OCULAR~ Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 21- 26 nov 2005 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 5 h, ore demonstra\ii practice: 5 h, Cadru didactic de predare coordonator- ]ef de lucr`ri Dr. Macarie Sorin colaborator- Dr. Macarie Daniela Pre\ul cursului: 30 euro Adresabilitate: medici de medicin` general`, Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
Titlul cursului: ALICA|II LASER N OFTALMOLOGIE Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 1-5 mai 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 10h, ore demonstra\ii practice: 10 h, Cadru didactic de predare coordonator - ]ef de lucr`ri Dr. |`lu Simona Pre\ul cursului: 25 euro Adresabilitate- medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi Nr. min- max de cursan\i: 2- 15
Titlul cursului: METODE MODERNE DE EXAMINARE A CMPULUI VIZUAL Locul desf`]ur`rii: Clinica Oftalmologic` Cluj-Napoca Perioada: 20- 24 martie 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 5 h, ore demonstra\ii practice: 5 h Cadru didactic de predare coordonator- ]ef de lucr`ri Dr. Macarie Sorin colaborator- Dr. Macarie Daniela Pre\ul cursului: 30 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi,
Titlul cursului: SCREENINGUL RETINOPATIEI DIABETICE Locul desf`]ur`rii: Centrul de Diabet ]i Boli de Nutri\ie Cluj-Napoca Perioada: 13-18 feb. 2006 Durata: 1 s`ptamn` ore teoretice: 10h, ore demonstra\ii practice: 10 h, Cadru didactic de predare coordonator - ]ef de lucr`ri Dr. |`lu Simona colaborator - Prof.Dr. Hncu N., Conf.Dr. I.A. Vere]iu, Conf. Dr. Gabriela Roman Pre\ul cursului: 25 euro Adresabilitate: medici oftalmologi, reziden\i oftalmologi, medici reziden\i ]i speciali]ti n diabet ]i boli de nutri\ie Nr. min- max de cursan\i: 2- nelimitat
Nr. min- max de cursan\i: 3- nelimitat
91
ANUN|
Colectivul Clinicii de Oftalmologie Trgu Mure] v` invit` s` participa\i la consf`tuirea cu tema
"MANAGEMENTUL NEV~Z~TORILOR"
organizat` n perioada 24 - 26 noiembrie 2005 la Trgu Mure] Colegii care doresc s` participe cu lucr`ri (comunic`ri, postere, nregistr`ri video) sunt ruga\i s` transmit` titlul, autorii ]i rezumatul lucr`rii pn` la data de 26 septembrie 2005 pe adresa e-mail: cdoinaq@umftgm.ro, clinofta.ms@rdslink.ro, saniuta@rdslink.ro sau fax: 0265-260885, sau prin po]t` pe adresa: Dr. Karin Horvth Clinica de Oftalmologie Trgu Mure], str. Mrton ron nr. 26, cod po]tal 540058. Taxa de participare pn` la data de 1 octombrie 2005 este: 40 EURO pentru medicii primari si specialisti; 20 EURO pentru medicii rezidenti si nsotitori. Dup` aceast` dat` va fi tax` unic` de 100 EURO. Informa\ii pe www.umftgm.ro, www.oftalmologia.ro Taxa de participare poate fi pl`tit` n contul FUNDA|IA "PRO OCULUS" Cont: RO74RNCB3660000018870001 - BCR Central, Trgu Mure]. Rezerv`ri pentru cazare la telefon/fax: 0265-260885 sau tel.: 0265-262288 / int. 21.
TEHNOREDACTARE COMPUTERIZAT~ }I TIPAR
Strada TUDOR VLADIMIRESCU nr. 1 OTOPENI - sat Odì Telefon: +40 (21) 231.41.06, +40 (21) 231.41.07, +40 (21) 231.42.11 Fax: +40 (21) 231.41.10 E-mail: office@poligrafiacodex.ro www.poligrafiacodex.ro

Membranele Maculare Epiretiniene Pag.9

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Membranele Maculare Epiretiniene Pag.9

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

R E F E R AT E G E N E R A L E B. C@rstocea, Ruxandra Pascu - Cristalul de Yttriu ]i Aluminiu (I). Oana Mihalcea - Membranele maculare epiretiniene.

CRISTALUL DE GRANAT DE YTTRIU SI ALUMINIU (I)

Fig. 2 Atomul de Yttriu

Fig. 3 Atomul de Aluminiu

Fig. 1 Schema simplificata a unui laser

Fig.4 Structura granatului

Fig.5 Structura cristalului YAG

Fig. 6 Structura laserului Nd : YAG (5)

Fig. 7 Principiul de functionare al laserului Nd : YAG (5)

Fig. 7 - Schema nivelelor de energie dintr-un laser YAG

MEMBRANELE MACULARE EPIRETINIENE

II.MER GROASE, DISTORSIUNI RETINIENE IN TOATA GROSIMEA

Tabel 1. Prevalenta MER idiopatice si secundare

Figura 5 MER cu hemoragie preretinian`

Figura 2 - Maculopatia de celofan

Figura 6 Exudate dure asociate MER Figura 3

Figura 7 Pucker macular

Figura 4 MER si exudate vatoase

Figura 8 MER complicat` cu retinoschizis

Figura 11 Aspecte AFG Figura 9 Ectopie foveal` produs` de MER

Figura 12 Aspecte OCT Figura 10 Aspect de pseudogaur` macular`

CARCINOM BAZOCELULAR DE PLEOAP| SUPERIOAR|

Carcinom bazocelular. (Imagine 5)

CORIORETINIT| CENTRAL| PROVOCAT| DE TOXOCARA CANIS

Fig. nr. 1 Aspectul AFG la OS.

ENDOFTALMITA ENDOGEN| FUNGIC|

Fig.2 FOD la internare

Fig.3 FOS la internare

Pol anterior -OD

Fig.5 OD - OCT preoperator

Fig.4 OD -aspect ecografic preoperator

Fig. 8 FOD-14zile postoperator

Fig. 6 FOD - 7 zile postoperator

Fig. 9 FOS - 14 zile postoperator

Fig.7 FOS- 7 zile postoperator

Fig.10 FOD - 6 saptamani postoperator

Tabel 2. Rezultatele tratamentului cu ser autolog la pacien\ii cu KCS ]i DEP

Tabel 3. Particularita\ile celor 4 pacien\i cu DEP trata\i cu ser autolog

Tabel 4. Particularit`\ile celor 12 pacien\i cu KCS trata\i cu ser autolog

Nu s-au constatat efecte secundare la aceast` terapie.

FACOEMULSIFICAREA CU SISTEMUL ADVANTEC SI SONDA NEOSONIX

Tabelul 1: Setarile aparatelor Legacy 20000 standard si Legacy AdvanTec.

Tabelul 2: Timpul de utilizare a ultrasunetelor.

ANALIZA COMPARATIV| A EFICACIT|}II {I SIGURAN}EI LATANOPROSTULUI, TRAVOPROSTULUI {I A COMBINA}IEI FIXE TIMOLOL-DORZOLAMID|

Table 1. Randomization and treatment sequence

Table 2. Baseline characteristics (mean + SD)

Table 5. Visual field parameters under treatment

Table 6. Visual acuity and cup/disc ratio under treatment

Table 4. The IOP decrease after each therapeutic sequence

Table 7. Systemic tolerance of treatment

Table 8. Local adverse reactions during treatment

MODELAREA VARIA}IEI NICTEMERALE A PIO {I A PARAMETRILOR REOLOGICI AI DINAMICII UMORII APOASE

CU PRIVIRE LA CONCEPTUL {I ECUA}IA RHEOLOGIC| A LUI GOLDMANN

STUDIU CLINIC {I EPIDEMIOLOGIC MULTIANUAL ASUPRA KERATITELOR HERPETICE

*scorul mediu pe o scala de la 1 (fara impact) la 5 (impact sever)

SCREENINGUL PENTRU RETINOPATIA DIABETIC| N SPITALUL UNIVERSITAR BUCURE{TI

OCLUZIA VENOAS| RETINIAN| {I PRESIUNEA INTRAOCULAR|

DIAGNOSTICUL {I TRATAMENTUL ACTUAL AL VASCULITELOR RETINIENE DE NATUR| IMUN|

HIPERTENSIUNEA OCULAR| {I GLAUCOMUL

ADINA NECHITA*, A.FILIP**, SILVIA ROZNOVAN***, GEORGETA MUNTEANU***, M.TRIFU****

Colora\ie HE n diabet-aspect de fibre cristaliniene

Colora\ie R n diabet - aspect de fibre cristaliniene

Fig. 4 Colora\ie VG n diabet - aspect de fibre cristaliniene ]i capsul`

Fig. 5 Colora\ie HE n cataracta din miopia forte-aspect de fibre cristaliniene

ADINA NECHITA, A.FILIP, SILVIA ROZNOVAN, GEORGETA MUNTEANU*, M.TRIFU**